Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Полякова, Людмила Викторовна

• Полякова, Людмила Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Полякова, Людмила Викторовна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления о клеточном составе и межклеточных взаимоотношениях в щитовидной железе

1.2. Полиэтиологичность и вклад токсического компонента в патологию щитовидной железы

1.3. Патоморфология щитовидной железы в условиях хронической интоксикации

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Методы моделирования и верификации хронического эндотоксикоза

2.2. Гистологические методы исследования и верификация хронического эндотоксикоза

2.3. Метод электронно-микроскопического исследования щитовидной железы

2.4. Иммуногистохимические методы исследования

2.5. Определение профиля гормонов гипафизарно-тиреоидной системы методом иммуноферментного анализа

2.6. Методы морфометрии и математической обработки данных

Глава 3. Структурно-функциональные изменения в щитовидной железе при хронической эндогенной интоксикации

3.1. Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе с преимущественным поражением печени

3.2. Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе с преимущественным поражением почек

3.3. Экспрессия маркеров ФНО-зависимого апоптоза в щитовидной железе при хроническом эндотоксикозе

3.3.1. Иммуногистохимическая характеристика экспрессии TRAIL-лиган да

3.3.2. Иммуногистохимическая характеристика экспрессии каспазы

3.4. Иммуноферментный анализ профиля тиреоидных гормонов при хроническом эндотоксикозе

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патоморфология щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе (экспериментальное исследование)»

Актуальность.

В настоящее время возрастает интерес к изучению механизмов повреждения и структурной перестройке органов эндокринной системы, вызванных различными патологическими агентами - физическими, химическими, лекарственными факторами [Заратьянц О.В., 2002; Павлова Т.В., 2004; Базе-люк Л.Т., 2006; Филин A.A., Даниленко В.И., 2006; Мозеров С.А. с соавт., 2007; Boelen A. et al., 2004; Kajantie Е. et al., 2006; Carr D.L. et al., 2008].

Значительное количество заболеваний в клинической практике сопровождается интоксикационным синдромом, не всегда имеющим манифестное течение. Течение хронической интоксикации при тяжелых формах соматической патологии приводит к нейроиммуноэндокринной дизрегуляции, механизмы развития'которой остаются не до конца ясными [Евсеев В.А. с соавт., 2001; Акмаев И.Г., Гриневич В.В., 2003; Крыжановский Г.Н., 2004; Калашникова С.А. с соавт., 2007; Pandera D.L. et al., 2003; Tani Y. et al., 2004; Mosiienko H.P., 2007; Oertel Y.C., 2008].

Известно, что щитовидная железа является своеобразным «маркером» экзогенных воздействий (радиоактивное излучение, химические агенты и т.д.). Большинство литературных источников указывают, что в условиях длительного воздействия токсических факторов происходит формирование субклинического гипотиреоза, его частота в популяции достигает 10-12% [Абрамова H.A., Фадеев В.В., 2005; Бронников В.И. с соавт., 2005; Crump K.S. et al., 2005; Cooper D.S., 2007; Langer P. et al., 2007]. Ряд других токсических воздействий на щитовидную железу сопровождается развитием гипертиреоза [Заратьянц О.В., 2004; Serdiuk S.E. et al., 2005].

Клинически значимая хроническая эндогенная интоксикация чаще всего развивается при патологии, сопровождающейся дефицитом функции органов детоксикации и удаления токсинов — печени и почек. Прогрессирование их недостаточности сопровождается нарастанием концентрации эндотоксических соединений в крови [Мишнев О.Д., Щеголев А.И., 2003, 2006; Ново-чадов В .В., Писарев В.Б., 2005; Чеснокова Н.П., 2006; Gibbins I.L., 2003; Яковлев М.Ю., 2006]. Эндогенная интоксикация сопровождается иммунологическим сдвигами [Дедов И.И., 2002; Ayala А. et al., 2003], параллельно возникают дисметаболические проявления с развитием гиперхолестеринемии и гипертонии, что способствует возникновению патологии сердца, особенно у пожилых [Заратьянц О.В., 2004; Лунькова JI.K. с соавт., 2006; Кактурский Л.В., 2006; Hak А.Е. et al., 2000; Langer Pi et al., 2006; Wilson S. et al., 2006].

В отдельных работах показано, что при эндогенной интоксикации происходят нарушения структуры и функции,щитовидной железы. Однако полученные данные единичны и противоречивы. [Тупикина- Е.Б. с соавт., 2000; Доломатов С.И:" соавт., 2005; Пальцев М.А., Кветной И.М., 2006; Costamagna-Е. et al., 2006; Chang S.C. et al., 2008].

Гибель тиреоцитов в условиях хронической интоксикации- обеспечивается не только прямым воздействием эндотоксических соединений;, но* и опосредованной активацией апоптотического каскада, запускаемого под воздействием цитокинов, где ведущая роль принадлежит ФНО-а. Рядом исследователей подтверждается, что тиреоциты устойчивы к TRAIL-индуцированному апоптозу [Андросова Д.С. с соавт., 2007; Taddei S. et al., 2006].

Таким образом, весьма актуальным является определение характера, возможных механизмов и морфологических результатов воздействия хронической эндогенной интоксикации на щитовидную железу.

Цель работы — выявить основные закономерности морфофункцио-нальной перестройки щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе.

Задачи исследования.

1. Изучить на светооптическом уровне морфофункциональные изменения в щитовидной железе в динамике хронического эндотоксикоза у крыс.

2. Охарактеризовать ультраструктурные изменения фолликулярных тиреоцитов при хроническом эндотоксикозе.

3. Изучить экспрессию маркеров ФНО-зависимого апоптоза (лиганда TRAIL и каспазы 3) в тиреоцитах при эндотоксикозе в зависимости от его выраженности и продолжительности.

4. Определить в сыворотке крови уровень тиреоидных (трийодтирони-на и тироксина) и тиреотропного гормонов и сопоставить его с патоморфоло-гическими изменениями в щитовидной железе в условиях хронического эн-дотоксикоза.

Научная новизна.

При исследовании щитовидной железы крыс в условиях хронического эндотоксикоза (модели с преимущественным поражением печени и почек) было< выявлено; что развитие хронической эндогенной интоксикации сопровождается комплексом сосудистых реакций, повреждением и гибелью части фолликулярных тиреоцитов с заместительной пролиферацией стромы, сохранившихся фолликулярных, а также интерфолликулярных тиреоцитов. Показано, что соотношение этих процессов зависит от характера эндогенной интоксикации (выбранной модели) и ее длительности.

На основании данных радиальной морфометрии тиреоцитов было выделено 4 типа клеток по характеру распределения оптической плотности цитоплазмы, соотношения между этими типами тиреоцитов у интактных животных и в динамике хронического эндотоксикоза5 сопоставлены с основными гистологическими изменениями.

В результате иммуногистохимического исследования маркеров ФНО-зависимого апоптоза (ФНО-зависимого лиганда — TRAIL, ключевого фермента апоптоза - каспазы 3), установлено, что одним из механизмов гибели эндокриноцитов является повышение чувствительности и запуск апоптоза за счет гиперэкспрессии TRAIL на мембране фолликулярных тиреоцитов.

Исследование гормонального профиля тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона в крови, гомогенатах ткани щитовидной железы, а также тиреоглобулина в сопоставлении с морфологическими изменениями в щитовидной железе позволило охарактеризовать тиреоидную дизрегуляцию при хроническом эндотоксикозе как субкомпенсированный гипертиреоз (3060 сутки) с последующим выходом в эутиреоидную фазу, но при полной утрате центральных механизмов регуляции.

Выявлены наиболее значимые корреляционные связи между показателями эндогенной интоксикации, концентрацией гормонов в сыворотке крови и показателями морфометрии щитовидной железы, в связи с чем показана неоднородность участия отдельных эндогенных токсических соединений в опосредовании патологии щитовидной железы при изучаемом процессе.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные расширяют современные представления о хроническом эндотоксикозе с позиций вовлечения в его развитие механизмов ти-реоидной дисфункции. Они мотивируют врачей клинической практики на поиск скрытой патологии .щитовидной* железы у лиц с хроническими заболеваниями, сопровождающимися эндогенной интоксикацией. С другой стороны, на основании работы обосновывается поиск хронической эндогенной интоксикации в случаях неясной патологии щитовидной железы, как возможной причины заболевания.

Использование материалов работы в преподавании физиологии, патофизиологии, патологической анатомии и эндокринологии в высших учебных1 заведениях позволяет повысить качество подготовки современного врача.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Морфологические изменения в ткани щитовидной железы прип хроническом эндотоксикозе представляют собой совокупность сосудистых реакций, последствий гибели фолликулярного эпителия и компенсаторной перестройки в виде пролиферации стромы, интерфолликулярного и сохранившегося фолликулярного эпителия.

2. Изменения гормонального статуса и строения щитовидной железы при хроническом эндотоксикозе находятся во- взаимосвязи с длительностью процесса и концентрацией отдельных эндогенных токсических соединений.

3. При хроническом эндотоксикозе утрачивается взаимосвязь между количественными характеристиками строения щитовидной железы, ее гормональным статусом и уровнем тиреотропного гормона.

Апробация работы и публикации.

Основные результаты исследования» докладывались и обсуждались на X и XI региональных:конференциях молодых исследователей Волгоградской области* (Волгоград, 2005, 2006); Всероссийском'симпозиуме «Эндотоксикоз: природа, диагностика*и принципы коррекции» (Волгоград, 2005); 11 Всероссийской конференции «Клинико-морфологические аспекты эндокринопатий» (Белгород,; 2006); конференции с международным участием? «Современные проблемы; клинической и экспериментальной; морфологии» (Тверь, 2006); Российской научной конференции с международным- участием «Медико-биологические аспекты; мультифакториальной патологии» (Курск, 2006); VII общероссийской конференции с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Москва, 2006); II съезде Российского об-ва патологоанатомов: (Москва, 2006); II Всероссийской конференции; с международным участием «Новые информационные- технологии в медицине» (Волгоград, 2007); международной; конференции «Структурные преобразования; органов и тканей^ в норме и при воздействии антропогенных факторов» (Астрахань, 2007). Апробация работы осуществлена на расширенном заседании: сотрудников кафедры, патологической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета и отдела общей и экспериментальной патологии Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области и 23 декабря 2007 года.

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе 1 статья в журнале «Бюллетень экспериментальной биологии и медицины» действующего «Перечня . ВАК».

Внедрение результатов работы.

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета. Практические рекомендации используются в работе ГУ «Волгоградского научного центра» РАМН и администрации Волгоградской области, Волгоградского областного патолого-анатомического бюро, МУЗ «ЦРБ Алексеевского муниципального района» и МУЗ «ЦРБ Су-ровикинского муниципального района» Волгоградской области.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, содержит 16 таблиц, иллюстрирована 15 рисунками. Она состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка использованной литературы. Список литературы содержит 194 источника (88 на русском и 106 - на иностранных языках).

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Полякова, Людмила Викторовна

ВЫВОДЫ

1. Морфологические изменения в щитовидной железе на ранних сроках хронического эндотоксикоза характеризуются снижением количества фолликулярных тиреоцитов, развитием вакуольной дистрофии и десквамацией отдельных клеток в просвет фолликула, полнокровием капилляров и единичными диапедезными кровоизлияниями в паренхиму железы, которая сохраняла нор-мопластический тип строения. На более длительных сроках хронической эндогенной интоксикации в щитовидной железе преобладают процессы, пролиферации неповрежденного фолликулярного и интерфолликулярного эпителия, а также явления стромальной пролиферации с приобретением железой микрофолликулярного типа строения. Наиболее значимыми морфометрическими изменениями при хронической эндогенной интоксикации для щитовидной железы являются: снижение относительных объемов! фолликулярного эпителия и коллоида, увеличение относительных объемов интерфолликулярного эпителия, стромы и сосудов.

2. Ультрамикроскопические изменения фолликулярных тиреоцитов на ранних сроках хронического эндотоксикоза характеризуются расширением цистерн эндоплазматической сети и наличием в цитоплазме большого количества тиреоглобулин-содержащих везикул и лизосом, что соответствует повышении синтетической функции. Ультраструктура тиреоцитов к 90-м суткам хронического эндотоксикоза дополнительно характеризуется дегрануляцией эндоплазматической сети и значительным уменьшением числа лизосом, что свидетельствует о реакции истощения.

3. На 30-е сутки хронического эндотоксикоза повышенная экспрессия TRAIL и каспазы 3 выявляется только в отдельных фолликулярных тиреоцитах, с увеличением длительности хронической эндогенной интоксикации большая часть клеток фолликулярного и интерфолликулярного эпителия экспрессирует данные маркеры ФНО-зависимого апоптоза. Преобладание TRAIL- и каспазопозитивных клеток на поздних сроках хронического эндотоксикоза является ведущим механизмом гибели эндокриноцитов посредством запуска ФНО-зависимого апоптоза.

4. Для хронического эндотоксикоза характерно последовательное развитие субкомпенсированного гипертиреоза: повышение концентрации тироксина без существенных изменений концентрации трийодтиронина и снижение ти-реотропного гормона по мере увеличения сроков эксперимента.

5. Снижение относительного объема коллоида, увеличение относительных объемов интерфолликулярного эпителия, стромы и сосудов находятся, по данным корреляционного анализа, во взаимосвязи с изменениями гормонального профиля тиреоидных гормонов при хроническом эндотоксикозе. Большинство выявленных корреляций с показателями эндогенной интоксикации и свидетельствует о компенсаторном характере повышения тироксина при хроническом эндотоксикозе.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Полякова, Людмила Викторовна, 2008 год

1. Абдувалиев A.A., Гильдиева М.С., Саатов Т.С. Биологические эффекты тироксина в экспериментальном канцерогенезе // Пробл. эндокринол. -2005.-№ 1.-С. 46-49:

2. Авдеенко Ю.Л., Хмельницкий O.K. Морфологическая характеристика щитовидной; железы взрослых жителей Санкт-Петербурга (по данным выборочного исследования) // Арх. патол. — 200 К № 4; - С. 22-26.

3. Автандилов F.F. Основы количественной патологической анатомии: Учебное пособие. М.: Медицина, 2002. - 240 с.

4. Адамова Я;Г., Чумаченко А.Н. Морфологические особенности различной патологии щитовидной железы у населения, проживающего в техно-генно-загрязненном регионе // Арх. патол. — 2007. №.6. - С. 24-28.

5. Акмаев И.Г. Нейро-иммунно-эндокринные взаимодействия: их роль в дизрегуляторной патологии // Патол. физиология. —2001. 4. С. 3-10.8; Акмаев H.F., Гриневич В.В: Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса. -М.: Медицина, 2003. 168 с.

6. Алкогольная болезнь: (алкоголизм, острая и. хроническая алкогольная интоксикация, алкогольные поражения органов) / М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, В. С. Пауков и др. // Терапевт. 2006. - N 10 . - С. 8-13.

7. Андросова Д.С., Баракат М.Ю., Пругло Ю.В. Патоморфологический и иммуногистохимический анализ аутоиммунных процессов в щитовиднойжелезе // Бюл. экспер. биологии и медицины — 2007. Т. 143, № 6. — С. 704709.

8. Базелюк JI.T. Оценка цитоморфологических изменений в эндокринных органах экспериментальных животных при комплексном воздействии угольно-природной пыли и физической нагрузки // Токсикологический вестник. 2006. - № 1. - С. 27-30.

9. Балаболкин М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йодцефицитных состояний (лекция) // Пробл. эндокринол. — 2005. № 4.-С. 31-37.

10. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., Баранов F.A. и др. Эндогенные интоксикации при острых хирургических заболеваниях. Ярославль, 2000. -52 с.

11. Бенявский М.В., Должиков A.A. Количественная патоморфоло-гия гепатоцитов при циррозе печени // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. -2005.-N1 .-С. 8-11.

12. Болезни щитовидной железы / Под ред. Л.И. Бравермана. М.: Медицина, 2000.-224 с.

13. Бронников В.И., Голдырева Т.П., Терещенко И.В. Влияние антропогенных загрязнений на структуру щитовидной железы у жителей Перми // Арх. патол. 2005. - Т. 67, № 6. - С. 18-21.

14. Брюхин Г.В., Николина О.В., Барышева С.В. Морфофункциональ-ная характеристика щитовидной железы потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени различной этиологии // Морфология. 2005. - Т. 128, № 5. - С. 56-59.

15. Вопросы эпидемиологии, этиологии, классификации и морфогенеза заболеваний щитовидной железы / Под ред. Т.В. Павловой. Белгород: Бел-ГУ, 2004. - 114 с.

16. Галкина Н.В., Мазурина Н.В., Трошина Е.А. Диффузный эутирео-идный зоб (эпидемиология, этиология и патогенез, роль генетических факторов в развитии, лечение) // Пробл. эндокринол. — 2006. № 4. - С. 49-55.

17. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю. и др. Иододефи-цитные заболевания в Российской Федерации. Простое решение сложной проблемы. М., 2002. - 215 с.

18. Глазанова Т.В., Бубнова JI.H., Трунин Е.М. и-др. Продукция некоторых цитокинов у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы // Пробл. эндокринол. 2004. - № 3. - С. 29-32.

19. Гусев Е.Ю., Юрченко JI.H., Зотова Н.В. и др. Критические состояния: качественные уровни системной воспалительной реакции // Интенсивная терапия. 2006. - N1. - С. 4-6.

20. Дедов И.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы // Пробл. эндокринол. 2002. - Т. 48, № 2 — С. 6-12.

21. Дедов И.И. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний; в группах повышенного риска / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Е.А. Трошина: Пособие для врачей.- М., 2004.- 55 с.

22. Дедов» И.И., Мельниченко Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. эндокринол. 2001. - Т. 47, № 4. - С. 7-13.

23. Деланж Ф. Йодный дефицит в Европе — состояние проблемы на 2002 год // Международный опыт изучения заболеваний щитовидной железы (по материалам журнала «Thyroid International». 2002. №5) / Под ред. В.В. Фадеева. -М.: РКИ Северопресс, 2004. С. 270-291.

24. Доломатов С.И., Гоженко А.И., Жуков В.А. и др. Особенности функционального состояния почек белых крыс при однократном введении, тироксина// Патол. физиология и экспер. терапия. 2005. - №1. - С. 16-19.

25. Евсеев В.А., Давыдова Т.В., Миковская О.И. Дизрегуляторный аспект нейроиммунопатологии. Перспективы иммунотерапии // Бюлл. эксп. биол. и медицины. 2001. - №4. - С. 364-368.

26. Егоров A.B., Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М. Особенности функционального состояния щитовидной железы после проведения диагностических исследований с применением йодсодержащих рентгеноконтраст-ных средств // Пробл. эндокринол. 2005. - № 1. — С. 50-52.

27. Епихеев A.A. Патоморфологическая оценка стрессорных и алко-голь-индуцированных повреждений и влияние милдроната на семенники и щитовидную железу (экспериментальное исследование).: Автореф. дисс. .д.м.н. Москва, 2002. — 46 с.

28. Зайратьянц О.В., Фадеева В.В., Белоцерковская М.М. и др. Нозологическая структура узловых образований щитовидной железы по данным аутопсий // Арх. патологии. 2004. - № 5. - С. 24-27.

29. Исламбеков Р.К. Из истории профилактики и лечения йоддефицит-ных заболеваний // Клин, эндокринология. 2004. - Т. 2, № 3. - С. 24-26.

30. Кактурский JI.B. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы // Арх. патол. 2005. - Т. 67, № 3. - С. 8-11.

31. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Мн.: Белорусская наука, 2000. - 776 с.

32. Кандор В.И. Дизрегуляторная патология эндокринной системы // Г.Н.Крыжановский ред. Дизрегуляционная патология. М.: Медицина, 2002. -С. 329-341.

33. Карлович Н.В., Мохорт Т.В., Воронцова Т.В. Распространенность и характер аутоиммунной патологии щитовидной железы у лиц молодого возраста с сахарным диабетом типа 1 // Пробл. эндокринол. 2005. - № 1. — С. 19-25.

34. Касаткина Э.П., Петеркова В.А., Мартынова М.И. и др. Консенсус «Эндемический зоб: терминология, диагностика, лечение и профилактика» // Клин, тиреоидология. 2003. - Т. 1, № 2. - С. 39.

35. Квиткова Л.В. Заболевания щитовидной железы у жительниц Горной Шории репродуктивного возраста // Терапевтический архив.- 2005. № 1. -С. 10-11.

36. Кевра М.К. Сепсис: новый взгляд на старую проблему // Белорусский медицинский журнал. 2003. - № 4. - С. 25-32.

37. Колода Д.Е., Фадеев В.В. Антитела к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и лечении болезни Грейвса-Базедова // Пробл. эндокринол. 2005. - № 2. - С. 8-14.

38. Коржевский Д.Э. 'Краткое изложение основ гистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов. — СПб.: ООО Кроф, 2005. — 48 с.

39. Короткевич Т.В., Висмонт Ф.И. Влияние йодсодержащих гормонов щитовидной железы на уровень холестерина липопротеинов крови крыс в условиях экспериментального СЬР-перитонита // Белорус, мед. журнал. — 2006. -Т.1, № 15.-С. 47-53.

40. Косьянова H.A., Свириденко Н.Ю. Гипотиреоз: диагностика, принципы заместительной терапии // Белорус, мед. журнал. — 2006. № 14. — С. 1911-1912.

41. Крайнова С.И., Крюкова И.В., Мкртумова H.A. с соавт. Компле-ментнезависимая антитиреоидная цитотоксичность сывороток больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы // Пробл. эндокринол. -2004.-№5.-С. 7-11.

42. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология. М., 2002. —96 с.

43. Крыжановский Г.Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов // Арх. патол. — 2001. №6. - С.44-49.

44. Лунькова Л.К., Мхитаров В.А., Макарова О.В. с соавт. Морфо-функциональная характеристика щитовидной железы у наркоманов // Арх. патол. 2006. - Т. 68, № 2. - С. 35-39.

45. Малиевский O.A., Мурзабаева С.Ш., Климентьева М.М. Экономические аспекты неонатального скрининга на гипотиреоз // Пробл. эндокринол. 2006. - № 5. - С. 3-5.

46. Мариотти С. Нормальная физиология гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы и ее связь с другими эндокринными железами и нервной системой // Клин, тиреоидология. 2003. - Т. 1, № 4. - С. 10-17.

47. Мишнев О.Д., Щеголев А.И. Печень при эндотоксикозах. М.: Издательство РАМН, 2001.-236 с.

48. Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Лысова Н.Л., Тинькова И.О. Печень и почки при эндотоксинемии. М.: Издательство РГМУ, 2003. - 212 с.

49. Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Трусов O.A. и др. Перитонит: клини-ко-патолого-анатомические сопоставления, вопросы классификации, патогенеза и танатогенеза // Рос. мед. журнал. 2006. - №5. - С. 40-44.

50. Мозеров С.А., Мялин А.Н., Чаиркин И.Н. с соавт. Анализ морфо-функциональных изменений щитовидной железы при термическом ожоге и острой кровопотере // Материалы н. конфер. «Актуальные проблемы медицинской науки и образования». Пенза, 2007. - С. 68-69.

51. Молекулярная эндокринология. Фундаментальные исследования и их отражение в клинике: Пер. с англ. / Под ред. Б.Д. Вайнтрауба. М.: Медицина, 2003.-496 с.

52. Новочадов В.В. Основные направления исследований в области экспериментального изучения« хронического эндотоксикоза // Морфология процессов индивидуального развития, адаптации и компенсации: Труды Вол-ГМУ. Т. 62, вып. 1. - Волгоград, 2005. - С. 49-52.

53. Новочадов В.В., Писарев В.Б. Эндотоксикоз: Моделирование и ор-ганопатология. Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2005. — 240 с.

54. Новочадов В.В., Писарев В.Б., Фролов В.И. Вегетативная дизрегу-ляция как компонент пато- и морфогенеза хронического • эндотоксикоза // Вестник ВолГМУ. 2004. - № 10. - С. 7 - 11.

55. Пальцев М.А., Кветной И.М. Руководство по нейроиммунноэндок-ринологии. М.: ОАО Изд-во "Медицина", 2006. - 384 с.

56. Пархоменко Ю. Г. Сепсис: современное состояние проблемы, диагностика и спорные вопросы классификации // Арх. патол. — 2005. — Т.67, №6. -С. 53-57.

57. Пронина Т.С., Шитов Л.А. Циркадианный ритм гормонов надпочечников и щитовидной железы у взрослых собак и щенков // Пробл. эндок-ринол. 2004. - №6. - С. 39-42.

58. Роздаевская Е.Б. Морфологические нарушения овогенеза при йод-зависимой трансформации щитовидной железы в эксперименте // Арх. патол. 2002. - № 2. - С. 10-13.

59. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Издание 3-е, дополненное и переработанное. Под ред. C.B. Петрова, Н.Т. Райхлина. Казань, 2004. - 456 с.

60. Савостьянов К.В., Чистяков Д.А., Петунина H.A. с соавт. Генетическая предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба в популяции Москвы // Пробл. эндокринол. 2004. - № 6. - С. 10-14.

61. Свириденко Н.Ю. Функциональная автономия при- эндемическом зобе // Пробл. эндокринол. 2005. - № 1. - С. 40-42.

62. Смирнов В.В., Карпищенко А.И., Кушлинский Н.Е. с соавт. Определение показателей свободнорадикального окисления липидов в тканях щитовидной железы при узловом эутиреоидном зобе и раке щитовидной железы.// Клин. лаб. диагностика 2002. - № 10. - С. 91

63. Союстова E.JL, Турна A.A. Нейрофизиологические паттерны при заболеваниях щитовидной железы // Клин. лаб. диагностика 2000 - № 11.-С. 18.

64. Старкова Н.Т. Структурные изменения щитовидной железы. Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения // Пробл. эндокринол. 2002. - Т. 48, № 1 - С. 3-6.

65. Сыч Ю.П., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. с соавт. Нарушения ли-пидного обмена при субклиническом гипотиреозе // Пробл. эндокринол. —2004. -№3.-С. 48-53.

66. Таранов А.Г. Диагностические тест-системы (радиоиммунный и иммуноферментный методы диагностики) 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Издатель Макеев, 2002. - 288 с.

67. Трошина Е.А., Мазурина Н.В., Галкина Н.В. и др. Структурные изменения щитовидной железы: результаты скринингового ультразвукового обследования населения Москвы // Пробл. эндокринол. — 2005. № 5. — С. 36-40.

68. Трошина Е.А., Платонова Н.М. Современные стандарты эпидемиологических исследований в тиреоидологии // Пробл. эндокринол. 2006. - № 4.-С. 39-43.

69. Тупикина Е.Б., Степанов С.А., Богомолова- Н.В., Амирова Н.М. Морфофункциональная характеристика клеточных и тканевых компонентов щитовидной железы при ее патологии / / Архив патологии. 2000. - Том 62, №5. - С. 24-29.

70. Фадеев В.В., Абрамова H.A. Генетические факторы в патогенезе йоддефицитного зоба // Пробл. эндокринол. 2004. - № 1. — С. 51-55.

71. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз / Рук-во для врачей. М.: РКИ Соверопресс, 2002. - С.111-134.

72. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Физиологические дозы йода и но-сительство антител к тиреоидной пероксидазе: открытое рандомизированное исследование // Пробл. эндокринол. 2004. - № 5. - С. 3-7.

73. Филин A.A., Даниленко В.И. Особенности морфологии "мелких узелков" в щитовидной железе // Вестник Волгоградского гос. мед. ун-та. -2006. №3. - С. 54-56.

74. Хмельницкий O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. Рук-во. СПб.: СОТИС, 2002. — 288 с.

75. Чеснокова Н.П., Михайлов A.B., Понукалина Е.В. с соавт. Инфекционный процесс. — М.: Академия Естествознания, 2006. — 327 с.

76. Шапиро H.A., Камнева Т.Н. Цитологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. — М., 2003. 241 с.

77. Ширманова Е.В., Спирин Н.Н., Александров Ю.К. Неврологические аспекты диффузного токсического зоба // Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии: сб. мат. Российской научн. конф. с междунар. участием. Курск, 2006. - Т. 2. - С. 476-479.

78. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Яковлев В.В. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы // Клин, медицина.-2000.-№ 8.-С. 61-65.

79. Юкина Г.Ю., Быков B.JI. Морфофункциональные изменения щитовидной железы при введении циклофосфана и их обратимость // Морфология. 2001. - Т. 120, №4.-С. 49-53.

80. Яворовская К.А., Щедрина Р.Н., Петрович Е. Роль нарушений функции щитовидной железы в реализации программы экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов // Акушерство и гинекология. 2004. -№6-С. 8-10.

81. Яковлев М.Ю. Кишечный эндотоксин — SIRS — полиорганная недостаточность // Мат. II съезда Российского общества патологоанатомов. — М., 2006. Т. 1. - С. 437-340.

82. Alcántara M.R., Salvatori R., Alcántara P.R., et al. Thyroid morphology and function in adults with untreated isolated growth hormone deficiency // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. - Vol. 91, N 3. - P. 860-864.

83. Andrikoula M., Tsatsoulis A. The role of Fas-mediated apoptosis in thyroid disease // Eur. J. Endocrinol. 2001. - Vol. 144, N 6. - P. 561-568.

84. Antonelli A., Rotondi M., Fallahi P., et al. Increase of interferon-gamma inducible alpha chemokine CXCL10 but not beta chemokine CCL2 serum levels in chronic autoimmune thyroiditis // Eur. J. Endocrinol. 2005. - Vol. 152, N 2. — P. 171-177.

85. Balzan S., Nicolini G., Forini F., et al. Presence of a functional TSH receptor on human erythrocytes // Biomed. Pharmacother. — 2007. — Vol. 61, N 8. — P: 463-467.

86. Bindra A., Braunstein G.D. Thyroiditis // Am. Fam. Physician. 2006. -Vol. 73, N10.-P. 1769-1776.

87. Boelaert K., Horacek J., Holder R.L., et al. Serum thyrotropin concentration as a novel predictor of malignancy in thyroid nodules investigated by fine-needle aspiration // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. - Vol. 91, N 11. - P. 42954301.

88. Boelen A., Kwakkel J., Alkemade A., et al. Induction of type 3 deiodi-nase activity in inflammatory cells of mice with chronic local inflammation // Endocrinol. 2005. - Vol. 146, N 12. - P. 5128-5134.

89. Bossowski A., Czarnocka B., Stasiak-Barmuta A., et al. Analysis of Fas, FasL and Caspase-8 expression in thyroid gland in young patients with immune and non-immune thyroid diseases // Endokrynol. Pol. 2007. - Vol. 58, N 4. -P. 303-313.

90. Bretz J.D., Mezosi E., Giordano T.J., et al. Inflammatory cytokine regulation of TRAIL-mediated apoptosis in thyroid epithelial cells // Cell Death Differ. 2002. - Vol. 9, N 3. - P. 274-286.

91. Brewer C., Yeager N., Di Cristofano A. Thyroid-stimulating hormone initiated proliferative signals converge in vivo on the mTOR kinase-without activating* AKT // Cancer Res. 2007. - Vol. 67, N 17. - P. 8002-8006.

92. Bruno R., Ferretti E., Tosi E., et al. Modulation of thyroid-specific gene expression in normal and nodular human thyroid tissues from adults: an in vivo effect of thyrotropin // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. - Vol. 90, N 10. - P. 5692-5697.

93. Canaff L., Hendy G.N. Calcium-sensing receptor gene transcription is up-regulated by the proinflammatory cytokine, interleukin-lbeta. Role of the NF-kappaB pathway and kappaB elements // J. Biol. Chem. 2005. - Vol. 280,* N 14. — P. 14177-14188.

94. Cappola A.R., Fried L.P., Arnold A.M., et al. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults // J. Am. Med. Ass. 2006. - Vol. 295, N9.-P. 1033-1041.

95. Cawood T.J., Moriarty P., O'Farrelly C., O'Shea D. Smoking and Thy-roid-Associated'Gphthalmopathy: A NoveL Explanation of the Biological Link // J. Clini Endocrinol: Metab. 2007, - Vol. 92, N 1. - P: 59-64. '

96. Cooper D.S. Approach to the Patient with Subclinical Hyperthyroidism. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. - Vol. 92, N 1, - P: 3-9.

97. Carr D.L., Carr J.A., Willis R.E., et al. A perchlorate sensitive iodide transporter in frogs // Gen. Comp. Endocrinol: -2008. Vol: 156, N 1. -P. 9-14.

98. Crump K.S., Gibbs J.P. Benchmark calculations for perchlorate from three human cohorts // Environ Health Perspect. 2005. - Vol.113, N8. — P. 10011008.

99. Damotte D., Goulvestre C., Charreire J., et al. LPS and FreundVs adjuvant initiate different inflammatory circuits in experimental autoimmune thyroiditis // Eur. Cytokine Netw. 2003. - Vol. 14, N 1. - P. 52-59.

100. Das D.K., Pathan S.K., Francis I.M., et al. Cytoplasmic colloid inclusions in thyroid lesions: a cytomorphological study based on fine needle aspiration // Cytopathology. 2005. - Vol. 16, N 5. - P. 233-239.

101. Dorea JG. Maternal thiocyanate and thyroid status during breastfeeding // J. Am. Coll. Nutr. 2004. - Vol. 23, N 2. - P. 97-101.

102. Dorr M., Robinson D.M., Wallaschofski H., et al. Low serum thyrotropin is associated with high plasma fibrinogen // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. -Vol. 91, N2.-P. 530-534.

103. Elliott D.D., Pitman M.B., Bloom L., et al. Fine-needle aspiration biopsy of Hurthle cell lesions of the thyroid gland: A cytomorphologic study of 139 cases with statistical analysis // Cancer. 2006. - Vol. 108, N 2. - P. 102-109.

104. Erem C. Blood coagulation, fibrinolytic activity and lipid profile in subclinical thyroid disease: subclinical hyperthyroidism increases plasma factor X activity // Clin Endocrinol (Oxf). 2006. - Vol. 64, N 3. - P. 323-329.

105. Fekete C., Gereben B., Doleschall M., et al. Lipopolysaccharide induces type 2 iodothyronine deiodinase in the mediobasal hypothalamus: implica>tions for the nonthyroidal illness syndrome // Endocrinol. 2004. - Vol. 145, N 4. -P. 1649-1655.

106. Georgopoulos N.A. Autonomously functioning thyroid nodules in a former iodinedeficient area commonly harbor gainoffunction mutations in the thyrotropin signaling pathway // Eur. J. Endocrinol. 2003. - Vol. 149. - P. 287-292.

107. Golden W.M., Weber K.B., Hernandez T.L., et al. Single-dose Rexi-noid rapidly and specifically suppresses serum thyrotropin in normal subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. - Vol. 92, N 1. - P. 124-130.

108. Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J., et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk indicator for atherosclerosis and myocardial infarction' in elderly women. The Rotterdam Study // Ann. Intern. Med. 2000. - Vol. 132. - P. 270278.

109. Kajantie E., Phillips D.I.W., Osmond C., et al. Spontaneous hypothyroidism in adult women is predicted by small body size at birth and during childhood//J. Clin. Endocrinol. & Metab. -2006. Vol. 91, N 12.-P. 4953-4956.

110. Kelly G.S. Peripheral metabolism of thyroid hormones: a review // Altera. Med. Rev. 2000. - N 4. - P. 306-333.

111. Kloprogge S.J., Busuttil B.E., Frauman A.G. TSH receptor protein is selectively expressed in normal human extraocular muscle // Muscle Nerve. 2005. - Vol. 32, N 1.-P. 95-98.

112. Langer P, Tajtakova M, Kocan A., et al. Thyroid ultrasound volume, structure and function after long-term high exposure of large population to poly-chlorinated biphenyls, pesticides and dioxin // Chemosphere. — 2007. May 28; Epub ahead of print./

113. Langer P., Kocan A., Tajtakova M., et al. Fish from industrially polluted freshwater as the main source of organochlorinated pollutants and' increased frequency of thyroid disorders and dysglycemia // Chemosphere. 2007. - Vol. 67, N9.-P. 379-385.

114. Langer P., Kocan A., Tajtakova M., et al. Human thyroid in the population exposed to high environmental pollution by organochlorinated pollutants for several decades // Endocr. Regul. 2005. - Vol. .39, N 1. - P. 13-20.

115. Langer P., Tajtakova M., Kocan A. et al. Multiple organochlorine pollution and the thyroid // Endocr. Regul. 2006. - Vol. 40, N 2. - P. 46-52.

116. Lee Y.J., Park do J., Shin C.S., et al. Microarray analysis of thyroid stimulating hormone, insulin-like growth factor-1, and insulin-induced gene expression in FRTL-5 thyroid cells // J. Korean Med. Sci. 2007. - Vol. 22, N 5. - P. 883-890.

117. Macchia P.E., Takeuchi Y., Kawai T., et al. Increased sensitivity to thyroid hormone in mice with complete deficiency of thyroid hormone receptor alpha // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2001. Vol. 98, N 1. - P. 349-354.

118. Manji N., Carr-Smith J.D., Boelaert K., et al. Influences of age, gender, smoking, and family history on autoimmune thyroid disease phenotype // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2006. - Vol. 91, N 12. - P. 4873-4880.

119. Marcinkiewicz B., Sawicki B., Moniuszko-Jakoniuk J., et al. Effect of chronic administration of cadmium on the rat thyroid: radioimmunological and immunohistochemical studies // Folia Histochem. Cytobiol. — 2002. Vol. 40, N 2. -P. 189-190.

120. Marrazzo A., Casà L., David M., et al. The role of fine-needle aspiration in the diagnosis of thyroid nodules // Chir. Ital. 2005. - Vol. 57, N 1. — P. 65-70.

121. Maruna P., Nedelnkov K, Grjrlich R. Physiology and genetics of pro-calcitonin // Physiol. Res. 2000. - N 49. - P. 57-61.

122. Memon G.R., Arain S.A., Jamal Q. et al. Immunohistochemical study of progesterone receptors in thyroid gland // Pak. Med. Assoc. 2005. — Vol. 55, N 8.-P. 321-324.

123. Metsios G.S, Flouris A.D., Jamurtas A.Z., et al. A brief exposure to moderate passive smoke increases metabolism and thyroid hormone secretion // J. Clin. Endocrinol. & Metab. -2007. Vol. 92, N 1. - P. 208-211.

124. Mezosi E., Wang S.H., Utsugi S., et al. Induction and regulation of Fasmediated apoptosis in human thyroid epithelial cells // Mol. Endocrinol. 2005. -Vol. 19, N3.-P. 804-811.

125. Morgenthaler N.G., Struck J., Chancerelle Y., et al. Production of pro-calcitonin (PCT) in non-thyroidal tissue after LPS injection // Horm. Metab. Res. -2003. Vol. 35, N 5.- P. 290-295.

126. Mosiienko H.P. Morpho-functional status of the hypophysial-thyroidal system in patients with functional disorders of the digestive tract // Lik.Sprava. — .2007-P. 56-61.

127. Napoli R., Guardasole V., Angelini V., et al. Acute effects of triiodothyronine on endothelial function in human subjects // J. Glin. Endocrinol. & Metab. 2007. - Vol; 92, N 1, - PI 250-254;

128. Nasser;Hajibagheri M.A. Electron microscopy methods and;protocols. Humana Press. - Vol. 117. - 283 p.

129. Nishimura M., Naito S. Tissue-specific mRNA expression profiles of. human toll-like receptors and related genes // Biol. Pharm. Bull. — 2005. — Vol. 28, N5.-P. 886-892.

130. Nishimura M., Naito S. Tissue-specific mRNA expression profiles of human carbohydrate sulfotransferase and tyrosylprotein sulfotransferase // Biol. Pharm. Bull.-2007.-Vol. 30, N4.-P. 821-825.

131. Oertel Y.C. Follicular lesions of the thyroid gland: from hyperplasia to neoplasia // Endocr. Pract. 2008. - Vol. 14, N 2. - P. 251-252.

132. Oliveira J.H., Barbosa E.R., Kasamatsu T., et al. Evidence for thyroid hormone as a positive regulator of serum thyrotropin bioactivity // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2007. - Vol. 92, N 8. - P. 3108-3113.

133. Ortega E., Pannacciulli N., Bogardus C., Krakoff J. Plasma concentrations of free triiodothyronine predict weight change in euthyroid persons // Am. J. Clin. Nutr. 2007. - Vol. 85, N 2. - P.440-445.

134. Ortiga-Carvalho T.M., Shibusawa N., Nikrodhanond A., et al. Negative regulation by thyroid hormone receptor requires an intact coactivator-binding surface // J. Clin. Invest. 2005. - Vol. 115, N 9. - P. 2517-2523.

135. Palazzo F.F., Hammond L.J., Goode A.W., et al. Death of the autoimmune thyrocyte: is it pushed or does it jump? // Thyroid. 2000. - Vol. 10, N 7. — P. 561-72.

136. Panciera D.L., Ritchey J.W., Ward D.L. Endotoxn-induced nonthy-roidal illness in dogs // Am. J. Vet. Res. 2003. - Vol. 64, N 2. - P. 229-234.

137. Park Y.J., Kim T.Y., Lee S.H., et al. p66Shc expression in proliferating thyroid cells is regulated by thyrotropin receptor signaling // Endocr. 2005. -Vol. 146, N 5. - P. 2473-2480.

138. Radetti G., Fanolla A., Pappalardo L., Gottardi E. Prematurity may be a risk factor for thyroid dysfunction in childhood // J. Clin. Endocrinol. & Metab. — 2007. Vol. 92, N 1. — P. 155-159.

139. Rae M.T., Gubbay O., Kostogiannou A., et al. Thyroid hormone signaling in human ovarian surface epithelial cells // J. Clin. Endocrinol. & Metab. -2007. Vol. 92, N 1. - P. 322-327.

140. Rapoport B., McLachlan S.M. The thyrotropin receptor in GravesY disease//Thyroid. 2007. - Vol. 17, N 10.-P. 911-922.

141. Rocchi R., Kimura H., Tzou S.C., et al. Toll-like receptor-MyD88 and Fc receptor pathways of mast cells mediate the thyroid dysfunctions observed during nonthyroidal illness // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007. - Vol. 104, N 14. -P. 6019-6024.

142. Roos A., Bakker S. J. L., Links T.P., et al. Thyroid Function Is Associated with Components of the Metabolic Syndrome in Euthyroid Subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. - Vol. 92, N 2. - P. 491-496.

143. Ross I.L., Marshall D., Okreglicki A., et al. Amiodarone-induced thyroid dysfunction//S. Air. Med J. 2005.-Vol. 95, N 3.-P. 180-183. .

144. Sadetzki S., Chetrit A., Lubina A., et al. Risk of thyroid cancer after childhood exposure to ionizing radiation for tinea capitis // J. Clin. Endocrinol. & Metab. -2006. Vol. 91, N 12. - P. 4798-4804.

145. Sadow P.M., Koo E., Chassande O., et al. Thyroid hormone receptor-specific interactions with steroid receptor coactivator-1 in the pituitary // Mol. Endocrinol.-2003.-Vol. 17, N5.-P. 882-894.

146. Sanders J., Chirgadze D.Y., Sanders P., et al. Crystal Structure of the TSH Receptor in Complex with a Thyroid-Stimulating Autoantibody // Thyroid. -2007.-Vol. 17, N5.-P. 395-410.

147. Serdiuk S.E., Bakalov S.A., Golitsyn S.P., et al. Thyroid dysfunction in long-term amiodarone administration. Correlation of the antiarrhythmic activity of amiodarone with its effect on thyroid function // Kardiologiia. 2005. - Vol. 45, N l.-P. 22-27.

148. Smith B.R., Sanders J., Furmaniak J. TSH receptor antibodies // Thyroid. 2007. - Vol. 17, N 10. - P. 923-938.

149. Suliman A., Lam A., Datta R., et al. Intracellular mechanisms of TRAIL: apoptosis through mitochondrial-dependent and independent pathways // Oncogene. 2001. - Vol. 20, N 17. - P. 2122-2133.

150. Taddei S., Caraccio N., Virdis A., et al. Low-grade systemic inflammation causes endothelial dysfunction in patients with Hashimoto's thyroiditis // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2006. - Vol. 91, N 12. - P. 5076-5082.

151. Tani Y., Maronpot R.R., Foley J.F., et al. Follicular epithelial cell hypertrophy induced by chronic oral administration of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in female Harlan Sprague-Dawley rats // Toxicol, pathol. 2004. - Vol. 32, N 1.-P. 41-49.

152. Terzidis K., Tourli P., Kiapekou E., et al. Thyroid tuberculosis // Hormones (Athens). 2007. - Vol. 6, N 1. - P. 75-79.

153. Thompson C. Dietary recommendations for iodine around the world // IDD Newsletter. 2002. - Vol. 18, N 3. - P. 38-42.

154. Tijn D. A., Schroor E.J., Henriette A., et al. Early assessment of hypo-thalamic-pituitary-gonadal function in patients with congenital hypothyroidism of central origin // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2007. - Vol. 92, N 1. - P. 104-109.

155. Toft A. Thyroid hormone treatment, how and when? // Thyroid international. 2001.-N 4. - P. 16-18.

156. Tsatsoulis A. The role of apoptosis in thyroid disease // Minerva Med. -2002. Vol. 93, N 3. - P. 169-180.

157. Vendrame F., Segni M., Grassetti D., et al. Impaired Caspase-3 expression by peripheral T cells in chronic autoimmune thyroiditis and in autoimmune polyendocrine syndrome-2 // J. Clin. Endocrinol. & Metab. 2006. - Vol. 91, N 12.-P. 5064-5068.

158. Voigt C., Prodinger C., Paschke R. The TSH receptor is linked with API and NFkappaB signaling in COS7 cells // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. — 2007. Vol. 115, N 9. - P. 590-593.

159. Wang S.H., Cao Z., Wolf J.M., et al. Death ligand tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand inhibits experimental autoimmune thyroiditis //Endocrinol.-2005.-Vol. 146, N 11.-P. 4721-4726.