Периферическое кровообращение и его регуляция у мужчин с артериальной гипертонией и нарушением жирового обмена тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Петросов, Сурен Левонович

  • Петросов, Сурен Левонович
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2011, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.01.05
  • Количество страниц 116
Петросов, Сурен Левонович. Периферическое кровообращение и его регуляция у мужчин с артериальной гипертонией и нарушением жирового обмена: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.05 - Кардиология. Москва. 2011. 116 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Петросов, Сурен Левонович

Список сокращений.

Введение.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1.1. Ожирение и дислипидемия как факторы риска развития и становления артериальной гипертонии.

1.2. Некоторые аспекты патогенеза артериальной гипертонии. Роль вегетативных нарушений и ожирения.

1.3. Структурно-функциональная перестройка (ремоделирование) сосудов при артериальной гипертонии.

1.4. Вариабельность сердечного ритма как показатель вегетативной дисфункции при артериальной гипертензии.

1.5. Ультразвуковые методы исследования в диагностике состояния сосудистой системы.

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

2.1. Характеристика групп больных, включенных в исследование.

2.2. Определение структурно-функциональных характеристик и показателей кровотока по общим сонным артериям и плечевым артериям методом ультразвукового дуплексного сканирования.

2.3. Определение показателей суточной вариабельности сердечного ритма методом кардиоинтервалографии.

2.4. Исследование сосудов среднего калибра методом объемной компрессионной осциллометрии.

2.5. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА 3. Возрастная динамика показателей дуплексного сканирования сосудов у мужчин.

3.1. Сравнительная оценка параметров дуплексного сканирования общих сонных артерий у мужчин с артериальной гипертонией, ожирением, дислипидемией и нормальной массой тела в разных возрастных группах.

3.1.1. Анализ линейных показателей кровотока в общих сонных артериях.

3.1.2. Анализ скоростных показателей и показателей периферического сопротивления кровотока в общих сонных артериях.

3.2. Сравнительная характеристика показателей ультразвукового дуплексного сканирования плечевых артерий у мужчин с артериальной гипертонией, ожирением, дислипидемией и нормальной массой тела в разных возрастных группах.

ГЛАВА 4. Объемная компрессионная осциллометрия в оценке динамики сосудистых показателей у мужчин с артериальной гипертонией, дислипидемией и ожирением.

ГЛАВА 5. Анализ взаимосвязи различных факторов риска сердечнососудистых заболеваний и основных сосудистых показателей у мужчин.

ГЛАВА 6. Анализ суточной вариабельности ритма сердца.

6.1. Взаимосвязь артериального давления и вариабельности ритма сердца.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Периферическое кровообращение и его регуляция у мужчин с артериальной гипертонией и нарушением жирового обмена»

Актуальность проблемы.

Эпидемия' избыточного веса» охватила весь мир: ожирением страдает почти каждый третий житель планеты [184]. Известно, что ожирение является независимым фактором риска артериальной гипертонии и,сердечно-сосудистой смертности [106]. Сочетание ожирения« и артериальной гипертонии- значимо влияет на продолжительность и качество жизни больных [119]. Эти состояния являются* не только* наиболее- распространенными,, но* и, важными модифицируемыми факторами риска сердечно-сосудистой заболеваемости.

Основной, концепцией; объясняющей причины неблагоприятного воздействия- ожирения на сердечно-сосудистую систему человека, явилась метаболическая теория G.M: Raven [168].

Многочисленными исследованиями различных* авторов! выявлена четкая связь частоты* артериальной гипертонии с возрастом и увеличением массы тела [126]; установлено также, что у больных с ожирением; но без артериальной гипертонии, артериальное давление выше, чем у лиц без ожирения. Впервые выявленная артериальная гипертония в 70% случаев сочетается« с ожирением или избыточной массой тела. Более того, развитие сердечно-сосудистых осложнений, сахарного диабета и смерти от других причин^ зависит от типа' ожирения [84, 179].

У лиц с ожирением при прибавке в весе, по данным различных авторов, наблюдалось увеличение ЧСС в покое и сердечного выброса при неизмененном ударном объеме [89, 94, 150], также выявляется более высокие уровень АД, ЧСС и вариабельность ритма сердца, а также экскреция норадреналина с мочой по сравнению с лицами с нормальной массой тела [122,128, 150, 184]. Известно, что у больных артериальной, гипертонией изменение показателей вариабельности ритма сердца не зависит от пола, но зависит от возраста обследуемых. Достоверное снижение показателей происходит в возрастной группе старше 40 лет. Давность артериальной гипертонии оказывает существенное влияние на вариабельность ритма сердца. При длительности заболевания более 5 лет увеличивается вероятность снижения вариабельности ритма сердца, которая* зависит от степени тяжести гипертонии, при умеренной! степени артериальной гипертонии снижение вариабельности ритма сердца встречается достоверно чаще; чем4 при- мягкой. При наличии умеренной, гипертрофии* левого желудочка у больных артериальной- гипертонией вариабельность^ ритма, сердца оказывается сниженной значительно чаще, чем при отсутствии гипертрофии либо при наличии ее начальных признаков. Генез артериальной гипертонии оказывает существенное влияние на вариабельность-ритма сердца, снижение которой чаще, наблюдается при эссенциальной гипертонии.

Несмотря на то, что взаимосвязь ожирения и артериальной* гипертонии давно установлена, патофизиологические механизмы развития* артериальной гипертонии у больных с ожирением, до сих пор до конца не изучены. В многочисленных исследованиях показано повышение активности симпатической нервной системы у лиц с ожирением. Так, например, высококалорийное питание способствует повышению'уровня норадреналина в плазме крови и его экскреции [149,5 194], а снижение массы тела уменьшению активности симпатической нервной системы [88, 109,139,140480].

Наряду с .установлением традиционных факторов- риска развития сердечно-сосудистой патологии важно- определение роли симпатической нервной системы в развитии артериальной гипертонии у больных ожирением, поскольку повышение ее тонуса не только отрицательно влияет на течение болезни, но и повышает риск смерти больных. Несмотря на проведенные ранее исследования по изучению параметров вариабельности ритма сердца при артериальной гипертонии [160, 168], в настоящее время имеется недостаточное количество данных об их взаимосвязи.

В частности, мало внимания уделено изучению очень низкочастотной составляющей (VLF) вариабельности ритма сердца у больных артериальной гипертонией и патогенетическим механизмом связанных с нею. Недостаточно изучены особенности спектральных и нелинейных показателей у больных артериальной гипертонией, которые- отражают метаболическое» и нейровегетативное обеспечение. В' литературе практически отсутствуют данные об особенностях вариабельности ритма сердца при ожирении:

Ожирение сопровождается* увеличением, ОЦК и сердечного выброса, нарушениями системной- гемодинамики и структурными изменениями миокарда и сосудов, изменением реактивности сосудистой, стенки, внеклеточной и внутриклеточной концентрации электролитов, показателей КХЦР [23, 24, 66, 80, 183, 189]. Ожирение приводит к изменению резистивных сосудов,[129, 151, 177], природакоторого окончательно не установлена.

Противоречивость сведений об особенностях регионарного кровотока при артериальной гипертонии у больных с ожирением не позволяет использовать соответствующие данные при' выработке стратегии гипотензивной терапии для этой наиболее многочисленной группы-больных.

Известно, что периферическое кровообращение страдает при артериальной' гипертонии4 и особенно у больных с ожирением- [51]. Расстройства кровообращения в нижних конечностях у молодых с ожирением выражаются' в основном в виде- нарушений микроциркуляции, причиной которых является высокая частота пониженной толерантности к углеводам и отягощенной наследственности по сахарному диабету.

Таким образом, ожирение является одним из наиболее значимых и распространенных факторов риска развития и становления артериальной гипертонии, которая при длительном существовании приводит к поражению органов-мишеней, к которым относятся сердце, мозг, почки и сосуды. Однако изменения структуры и функций последних у больных с ожирением в сочетании' и без артериальной гипертонии наименее изучены и освещены в отечественной и зарубежной литературе.

Актуальность и практическая* значимость проведения современных исследований регионарного кровотока и механизмов, его* регуляции при ожирении иартериальной гипертонии является очевидной.

Цельисследовання.

Оценить динамику структурно-функциональных изменений сосудов,у мужчин е артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и» дислипидемией'в возрастном аспекте.

Задачи исследования.

1. Определить, и сравнить качественные и количественные параметры кровотока по общим сонным и плечевым артериям (ПА), ■ измеренные методом ультразвукового дуплексного сканирования сосудов у мужчин с АГ, ожирением, дислипидемией и нормальной массой тела в различные возрастные периоды.

2. Определить и сравнить сосудистые показатели, измеренные методом, объемной компрессионной осциллометрии, у мужчин с АГ, ожирением, дислипидемией и нормальной массой тела в различные возрастные периоды.

3. Оценить взаимосвязь различных факторов риска СОЗ и основных сосудистых показателей и их изменения в зависимости от возраста у мужчин.

4. Оценить взаимосвязь уровня АД и вариабельности сердечного ритма у обследуемого контингента больных.

5. Выявить особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у мужчин с АГ с ожирением, дислипидемией и нормальной массой тела путем оценки показателей вариабельности ритма сердца.

6. Сравнить вклад различных факторов риска, в процесс ремоделирования сосудов.

Научная новизна.

Впервые проведена оценка динамики структурно-функциональных изменений сосудов у мужчине АГ, ожирением и дислипидемией в возрастном аспекте. При помощи ультразвукового дуплексного сканирования сосудов и объемной компрессионной осциллометрии определены показатели линейного и объемного кровотока, особенности структуры сосудов, характерные для мужчин с разными факторами риска. Впервые дана оценка вклада таких факторов риска ССЗ как ожирение, нарушение липидного обмена и возраст в процесс ремоделирования сосудов.

Ведущая роль ожирения и дислипидемии в развитии артериальной гипертонии подтверждена достоверной прямой связью уровня А'Д, вегетативного дисбаланса с индексом массы тела и индексом ОТ/ОБ.

Выявлено, что среди.изучаемых факторов риска ССЗ у мужчин наиболее значимыми оказались возраст, нарушение липидного обмена и показатели ожирения, из которых наиболее информативным является показатель ОТ. I

Положения, выносимые на защиту.

У мужчин с АГ в сочетании с ожирением и дислипидемией наблюдается более значимое изменение параметров кровотока, чем у мужчин с АГ без нарушений жирового обмена. I

Ухудшение эластических свойств сосудов с нарастанием-их жесткости имеет возрастную зависимость и достигает максимальных значений у больных АГ и нарушенным жировым обменом.

Динамика изменений сосудов наиболее выражена у больных с АГ при сочетании ожирения с дислипидемией и развиваются в более раннем возрасте (в среднем на 15 лет), чем у больных с АГ и нормальной массой тела.

У мужчин с АГ и нарушенным жировым обменом формируются вегетативные нарушения, сопровождающиеся*повышением тонуса СНС и угнетением общей вариабельности ритма сердца. 1

Практическая значимость.

Полученные результаты по оценке динамики структурно-функциональных изменений сосудов у мужчин в различных возрастных группах позволят разработать диагностические критерии в обследовании больных с факторами риска с целью принятия мер первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Внедрение в-практику.

Разработанные в диссертации положения внедрены в- педагогический процесс на циклах усовершенствования кафедры терапии» и подростковой медицины Российской медицинской академии последипломного образования, в работу кардиологических и терапевтических отделений ГКБ № 81 и ФГУ «6 ЦВКГМОРФ».

Апробация диссертации» состоялась 8 декабря 2010 г. на совместной^ научной конференции кафедры терапии и подростковой« медицины, Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российской медицинской« академии последипломного образования Росздрава» и кафедры терапии факультета усовершенствования врачей Государственного образовательного учреждения^ высшего профессионального образования «Российского государственного медицинского университета Росздрава». Диссертация рекомендована к защите.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ, из них 3 опубликованы в журналах рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Личное участие автора в получении научных результатов:

Автор лично проводил клинический осмотр пациентов для научного исследования, ультразвуковое допплеровское исследование, исследование вариабельности сердечного ритма и объемную компрессионную осциллографию, производил статистическую обработку результатов.

Конкретное участие автора в получении результатов исследования подтверждается представленными: актом проверки первичного материала; протоколами исследований, проведенными автором лично: УЗДГ, ВСР, ОКО.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 116 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 рисунками и 15 таблицами. Работа состоит из введения, семи глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 65 отечественных и 131 зарубежных источника.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Петросов, Сурен Левонович

ВЫВОДЫ!

1. У мужчин; с АГ в сочетании с ожирением и дислипидемией наблюдается« более; значимое изменение показателей/ ТКИМ ОСА, ППС КИМ ОСА, внутрипросветных диаметров сосудов, скоростных сосудистых показателей; растяжимости ОСА по сравнению с больными А1' и нормальной массой тела^

2. Ухудшение эластических свойств сосудов: с нарастанием их жесткости и ОПСС имеет возрастную зависимость и достигает максимальных; значений у больных АГ при сочетании ожирения и дислипидемии.

3 . Возрастная динамика изменений сосудов наиболее выражена у больных с АГ при сочетании ожирения с дислипидемией и развиваются в среднем на 15 лет раньше, чем у больных с АГ и нормальной массой тела.

4. При сочетании дислипидемии с ожирением у мужчин с АГ формируются вегетативные нарушения, сопровождающиеся повышением тонуса СНС и угнетением общей вариабельности ритма сердца.

5. Вёдущая роль ожирения; и дислипидемии в развитии артериальной гипертонии подтверждается достоверной прямой связью; уровня АД, вегетативного дисбаланса с индексом массы тела и индексом ОТ/ОБ.

6: Среди изучаемых факторов риска ССЗ у мужчин наиболее значимыми оказались возраст, нарушение липидного обмена » показатели: ожирения, из которых наиболее информативным является; показатель ОТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ!

1. Исследование сосудов при помощи методов дуплексного сканирования и объемной компрессионной осциллометрии необходимо/ рекомендовать всем:- мужчинам с: повышенной* массой? тела моложе 45: лет даже? при4 отсутствии; клинических, проявлению. ОС31 При проведении« ультразвукового дуплексного; сканирования общих- сонных артерий и плечевых,артерий?обязательным для пациентов с избыточной массой тела является определение: следующих- показателей;;: ТКИМ ОСА, ГШС КИМ ОСА, диаметров сосудов.

2. Для мужчин с повышенной массой тела, вне зависимости от возраста, при обследовании наряду с. измерением ИМТ обязательным; является определение;окружности талиюи окружности бедер, исследование уровня липидов кровщ глюкозы и определение уровня АД. Даже при отсутствии клинических проявлений ССЗ для; мужчин с абдоминальным! типом ожирения необходимо рекомендовать., мероприятия,, направленные на снижение массы тела (например, гипохолестериновая и с ограниченным содержанием углеводов диета, увеличение физической активности).

3. Метод объемной компрессионной; осциллометрии может использоваться в амбулаторно-1 юликлинической практике при скрининговых исследованиях как информативная и доступная методика для выявления начальных проявлений атеросклеротических изменению сосудов;

4. Анализ вариабельности ритма сердца, отражающий состояние вегетативной регуляции и уровень адаптивных резервов организма,, предпочтительно использовать в диагностике АГ у пациентов любого возраста независимо от индекса массы тела и типа ожирения;

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Петросов, Сурен Левонович, 2011 год

1. Баевский Р.М., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе.-М.:Наука:-1984.- 220с.

2. Бабунц И.В:, Мириджанян Э.М1, Машаех Ю.А. Азбука вариабельности сердечного ритма.-Ставрополь: Принт-мастер.- 2002.-112 с.

3. Бахталиев А.Б., Гаджиев Р.Ф., Ланымина О.Е. Изменение гемодинамики и функционального) состояния сердца при умеренном ограничениипотребления поваренной соли у больных гипертонической болезнью. // Тер. арх. 1988. №12, с. 21-25; .

4. Бельгов А.Ю. Особенности, патогенеза* артериальной гипертензиш у юношей с ожирением (гемодинамические и обмено-гормональные механизмы). // Автореф. дисс. на соиск.уч: ; степ!;, канд:, мед: наук. Санкт-Петербург, 1994^ 16 с. ; ;

5. И.Беюл Е.А. , Попова Ю.П. Ожирение как социальная; проблема современности;//Тер.,арх., 1984, №1, с. 106-109.

6. Бондарчук; А.В! Заболевание периферических* сосудов: 7/ Л.: Медицина,1969, с. 9-168.

7. Бубнов Ю.И. Популяционно-генетическое изучение артериальной гипертонии. // Тер. арх., 1987, №1, с. 45-47.

8. Бугрова С.А. Синдром;ИР при абдоминальном ожирении// Леч.врач-1999.-7.-С. 26-29.

9. Гинзбург М.М., Козу пи ца Г.С. Значение распределения жира; при ожирении//Пробл.эндокринологии. 1996:-Т.42, №6-С.30-34.

10. ГлазерГ.А:, Глазер М.Г. Артериальная/гипертония.// М: Авиценна:.1996:с. 12-16.

11. Гринштейн А.М., Попова И.А. Вегетативные синдромы. //М.: Медицина. 1971. с. 117-132. ' ' .'

12. Дедов И.И., Мельниченко- Г.А. Ожирение: этиология; патогенез, клинические аспекты. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. — 456 с.

13. Каспарова Э.А. Состояние артериальной периферической реактивности у пациентов с синдромом вегетативной дистонии. // Дисс. На соиск. учен. Степени канд. мед. наук. Москва, 2002, с. 138.

14. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клиническая фармакология и терапия. 2000, 9(3), с. 35-39.

15. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечение. // М. Фортэ-АРТ., 2001, с. 208.

16. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвуковых исследований сосудов. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. // Под ред. Митькова В.В., М.: Видар. 1997, с. 185-220.

17. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. II М.: Реальное время.1999, с.71-143.

18. Лелюк С.Э., Лелюк В.Г. Ультразвуковая оценка изменетао^й периферической сосудистой» системы при системных васкулитах. КрасгЕз:^^-системная волчанка. // Эхография, 2000. Т.1. №1, с.7-16.

19. Лелюк С.Э;, Лелюк В.Г. Ультразвуковая оценка измене^^всй периферической сосудистой системы при системных васкулитх-^>с Неспецифический' аортоартериит и облитерирующий тромбангиит // Эхография. 2000: Т.1. №1, с. 45-57.

20. Лелюк В:Г., Лелюк С.Э. Методические аспекты ультразвукоз^^ос ангиологических исследований. // М., 2002, с.40.

21. Медик В.А., Токмачев М:С., Фишман Б.Б. Статистика в медицин:^ ц биологии. Руководство в 2-х томах. М.: Медицина, 2001.-455 с.

22. Люсов В.А., Евсиков Е.М. Базальная гиперинсулинемия у 6олзе»:вселх эссенциальной гипертензией (гипертонической болезнью). // Российс^хеий кардиол. Журнал 1997, №2, с. 18-27.

23. Мамедов М.Н., Перова* ШВ., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Связь абдоминального* типа ожирения' и синдрома инсулинорезистентносши; у больных артериальной гипертонией.// Кардиология.-1999.-№9.-С. 18—.

24. Медик В.А., Токмачев М.С., Фишман Б.Б. Статистика в» медицра^ые и биологии. Руководство в 2-х томах.-М.:Медицина.-2001.-455с.,352с.

25. Метелица В .И., Оганов Р.Г. (под. ред.). // Профилактическая фармакология в кардиологии. М. Медицина. 1988, с.384.

26. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практиче^с^ьсого применения.-Иваново: Иван.гос.мед.академия.-2002.-290с.

27. Морман Д., Хеллер Р. Физиология сердечно-сосудистой системы. /УСГ^ГТБ.: Питер. 2000, с.120-150.

28. Осипов JT .В. Физика и техника ультразвуковых' диагностических систем. // Мед. визуализ. 1997. №3, с. 38-50.

29. Попов Д., Авронин Е. Использование количественного индекса отношения толщины1 комплекса- интима-медия к диаметру при» ультразвуковых исследованиях каротидных артерий для ранней диагностики микроангиопатии.

30. Рафальский Я.Д., Лойко В.И: Артериальная гипертония при ожирении: Артериальные гипертонии. Сб. науч. тр., Ленинградский Сан-гигиен, институт. 1988, с: 112-116.

31. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. // М. Медицина. 1981, с. 153-214

32. Реброва О.Ю. Статистический1 анализ медицинских данных. Применение-пакета прикладных nporpaMM'STATISTICA. М.:МедиаСфера.-2002.-312с.

33. Реклайкене P.A., Баубинене A.B., Домаркене С.Д. и.< др: Распространенность фактора риска и показателей'смертности у мужчин^ 40-59 лет с различными факторами ИБС (по данным 5 летнего проспективного наблюдения). //Кардиология. 1989, №8, с. 39-42.

34. Ровда Ю.И., Ровда Т.С. Современные аспекты артериальной гипертензии и метаболического синдрома у подростков // Педиатрия.- 2002.-№4. С.83-86.

35. Рябыкина F.B., Соболев А.В: Вариабельность ритма сердца. -М. :Стар'Ко.-1998 —196с.

36. Соколина JI., Тверская Л.В., Вермель А.Е. Распространенность артериальной гипертонии, ИБС и факторов риска у лиц геологических профессий в различных регионах страны. // Тер. арх. 1988, №9, с. 91-94.

37. Старкова Н. Т., Бирюкова Е. В., Дворяшина И. В., Мураховская Е. В. Нарушение толерантности < к жиру как фактор« развития инсулинрезистентности при ожирении у лиц молодого возраста // Клиническая медицина.-2004.-№5 .-С.42-47.

38. Старкова Н.Т., Хованская1 Т.П., Дворяшина И.В. и др. Состояние симпато-адреналовой» системы у юношей при ожирении // Проблемы эндокринологии.-1998.-Т.44.-№5 .-С.26-30.

39. Титков Ю.С., Минкин С.Р. Некоторые показатели центральной гемодинамики у здоровых людей с наследственной отягощенностью по гипертонической болезни. //Кардиология. 1988, №1,с. 84-85.

40. Физиология человека: Под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф. // М.: Медицина. 1998, с. 378-387.

41. Халтаев Н.Г. Ишемическая болезнь сердца и питание по данным популяционных исследований. // Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М. 1986, с.29.

42. Хохлова О. И., Белогорцева Е. А., Протопопова Г. М. и-др. Особенности метаболизма у подростков с артериальной гипертензией // Российский педиатрический журнал.-2004.~ №4.-С.10-13.

43. Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения. // М. Медицина 1997, с. 313-316.

44. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония //Consilium medicum.-2002.-№l 1.-С.587 590.

45. Шапарова Ж.Б. Гормональные, гемодинамические и водно-электролитные механизмы развития артериальной гипертензии у больныхс ожирением. // Автореф. Дисс. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. Москва 2001», c.20i

46. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром.-М: :Реафарм:- 141с.

47. Шелофаст Т.Я., Игнатьев А.Ю., Александров А.А. Взаимосвязь показателей* артериального давления и массы тела у, больных* с, пограничной артериальной гипертонией. // Материалы УП съезда терапевтов Грузии. Кутаиси, 26 окт. 1988, с. 350-353.

48. Шлятхо Е.В., Моисеев О.М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов пр» артериальной гипертензии. // Артериальная- гипертензия. 2002, том 8,№2,с. 45-49.

49. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. // С.-Петербург 1993, с. 15-67.

50. Яблучанский М.И., Мартыненко А.В., Исаева А.С. Основы практического применения неинвазивной технологии исследования регуляторных систем человека.-Харьков:Основа.-2000.-88с.

51. Amad K. Brennan J., Alexander J. The cardiac pathology of chronic exogenous obesity. // Circulation, 1965, Vol. 32, P. 740-745.

52. Anonymous. Sxercise for health. WHO/FIMS Committee on Physical« activity for Health. // World Health Organ. 1995. Vol. 733. P. 135-136.

53. Anonymous Recommendation No R (95) 17 of the Committee of Ministers to • the Member States on the significance of sport for society. // Strasbourg: Council of Europe, 1995.-P. 8-10.

54. Barriere H., Litoux P., Berger M. Scleroderma: peripheral vascular exploration by Doppler ultrasound. I I J. Ann; Dcrmotol. 1980. № I. P. 27-34.

55. Bjorntorp P. Metabolic implications of body, fat distribution// Diabetes care. -1991.-Vol.l4.-P.l 132-1143.

56. Boaak V., Marmot; M., East West Mortality divide and its potential explanations: proposed^researchiagenda; // Br. Med. J.-1996. Vol. 312. P. 421425.

57. Bobik A., Grinpukel S., Little P.J. et al. Angiotensin II and noradrenaline increace PDGF BB receptors and potentiate PDGF BB stimulated DNA synthesis in vascular smooth muscle. // Biochem Biophys Res Commun 1990, 166:580-588:

58. Bonadonna R.C., Groop L., Kraemer N. Et al. Obesity and insulin resistance in humans: a-dose-response study// Metabolism. —1990. Vol! 39;. №5.-P.452-459.

59. Bond J.R., Charboneau J.W., Stanson A.W. Takayasu's arthritis. Carotid duplex; sonographic appearance. Including color Doppler imaging; // J. Ultrasound med. 1990. № 11. P. 25-29.

60. Bonithon-Kopp C., Touboul P;J., Berr G. Factors of , carotid arterial enlargement in a population aged 59 to 71 years: The EVA study// Srtoke.-1996.-V.27.-P. 654-660.

61. BrightR. Selected reports of medical cases.//London: Longmans, 1827.

62. Bunag R.D, Knizan-Aghas D., Iton H. Sympethetic activation by chronic insulin treatment in concious rats // J.Pharmacol Exp Ther.- 1991.-259:131-138.

63. Burke A.P., Tracy R.P., Kolodgie F., Malkom G.T., Zieske A., Kutys R., Pestaner J. et al. Elevated C-reactive protein values and' atherosclerosis in sudden coronary death: association with'different pathologies// Circulation. -2002.-105». P. 2019-2023.

64. Caro J.F. Obesity. McGraw-Hill Yearbook of Science and Technology. — 2000:

65. Cassano P., Segal M., Vokovas P., Weiss S. Body fat distribution, blood pressure and hypertension: a prospective cohort study of men in,the normative aging study. // Ann. Epidemiol., 1990; 01, P. 33-48

66. Chakko S., Mulingtapang R.F., Huikuri H.V*. et al Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease// Am Heart J.- 1993,-126(6): 1364-721

67. Ciccone M., Maiorano A., De Pergola G., Minenna A., Giorgino R., Rizzon P. Microcirculatory damage-of common carotid'artery wall in* obese and non obese subjects// Clin. Hemorheol. Microcirc.-1999.-21(3-4). P. 365-374.

68. Clinical, applications of Doppler ultrasound. 2nd ed. / Ed. by. Taylor, J1W., Burns P.N. Wells P.N.T. // Raven Press. New York. 1995. P. 35-53.

69. Cohn J:N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and' its pharmacological inhibition. // Circulation. 1995. Vol. 91, P. 504-507.

70. Colvey A.W. The concept of autoregulation of total blood flow and its role in hypertension. // In: Topics in hypertension ed: Laragh J.Hi, New York: York Medical Books. 1980. P. 184-200.

71. Corrado E., Muratori I., Tantillo R., Contorno F., Coppola G., Strano A., Novo S. Relationship between endothelial dysfunction, intima mediathickness and cardiovascular risk factors in asymptomatic subjects// Int. Angiol.-2005.-24(1). P. 52-8.

72. Cusi K., Maezono K., Osman A. et al. Insulin resistance differentially affects the PI-3-kinase and MAP kinase mediated signaling in human muscle// J. Clin. Invest. -2000.- 105. P. 311-320.

73. Daniels, S.R., Arnett D.K., Eckel R.H. et al. Overweight in Children^ and Adolescents Pathophysiology, Consequences, Prevention, and Treatment // Circulation.-2005.-111 .-1999-2012

74. De Fronzo R.A, Ferrannini E. Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease// Diabetes Care—1991.- 14(№3).- P. 173-194.

75. Deng L.Y., Schiffrin F.L., Larochelle P. Morphology of resistance arteries of DOCA-salt hypertensives rats. // Amer. J. Physiol. 1992. 262: 1782-1787.

76. Diagnosis and Manadment eds: Laragh J.H. and Brenner B.M., Raven Press, Cud., New York. 1990, P. 565-581.

77. Dominiczak A.F., Devlin A.M., Lee W.K. et al. Vascular smooth muscle polyploidy and cardiac hypertrophy in genetic hypertension. // Hypertension 1996, Vol. 27: 752-759.

78. Ehrlich R.J., Dutoit D., Jordan E. et al. Risk factors for chood astma and wheezing. Importance of maternal and household smoking. // A.M J. Respire. Crt. Care Med. 1996. Vol. 154, № 3, Pt. 1. P. 681-688.

79. Elser M. The sympathetic system and hypertension // AM J. Hypertens.- 2000.-№13: 99S—105S.

80. Erici I., Folkow B., Uvras B. Sympathetic vasodilatator nerves to the tongue of the cat. //Astma Physiol. Scand. 1952. Vol. 25. P. 1-9.

81. Ertl G., Kloner R.A., Wavne A.R., Braumvald E. Limitation < of experiment al infarct size by an angiotensin-converting enzyme inhibition. // Circulation. 1982. Vol. 65, P. 40-48.

82. European Heart Network. Food!, Nutrition and cardiovascular Disease Prevention: Report« prepared" by the European Heart Network's Expert Nutrition Group Brusels. 1998.

83. Felber J:P. et al. Insulin? and* blood pressure in the obesity // Diabetologia.-1995: 1220-8;

84. Folkow B. Physiology cal aspects of primary hypertension. // Physiol. Rev. 1982. Vol. 62. P. 347-504.

85. Furlan R., Guzzetti S., Crivellaro W. et al.Continuous 24 hours assessment of the neural regulation of systemic arterial» pressure and RR variabilities in ambulant subjects // Circulation.-l990.-81:537-547.

86. Gasser P. vasospasm-a genercolized vascular event. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1994. Vol. 83. № 6. P. 149-153.

87. Geisterfer A.T-., Peach M.J., Owens G.K. Angiotensin II induces hypertrophy, not hyperplasia, in cultured rat aortic smooth muscle cells. // Circ. Res. 1988. Vol. 62. P. 749-756.

88. Gordon D., Reidy M.A., Benditt E.P., Schwartz S.M. Cell proliferation in human coronary aperies. // Proc. Natl. Acad. SciUSA 1990, 87: 4600-4604.

89. Greenfield A.D. Survery of evidence for active neurogenic vasodilatation,in man. // Fed. Proc. 1996. Vol. 25. P. 1607-1610:

90. Grossmann W., Lorell B.H. Homodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction. // Circulation. 1993. Vol. 87. P. 28-30.

91. Guyton A.C. Kidneys and fluids in pressure regulation (small* volume but large pressure changes) //Hypertension.-1992:19: 12-18'.

92. Guzzetti S., Dassi S., Pecis et al. Altered pattern of circadian neural control of heart rate period in mild hypertension// J Hypertens.-l 991 ;9:831-838

93. Guzzetti S., Piccaluga E., Casati R. et al Sympathetic predominance in essential* hypertension: a study employing spectral analysis of heart rate variability// J. Hypertension.-1988; 6: 711-8.

94. Haffner S.M. Progress in population analyses of the insulin resistance syndrome. // In: Lipids and syndromes insulin resistance. Eds. T. Klimes, S.M. Haffner, E. Sebo Kovae, et al. // New York; the New York Academy of Sciences. 1997. P. 1-12.

95. Julius S. Jameson^ K.,. Mejia A. et; all The association- of bordering hypertension with target organ changes and higher coronary risk: Tecumseh blood pressure study. // JAMA, 1990, 264, 354-358.

96. Ann. Intern; Med: 1976, .67, 48-59.

97. Kannel W.B., Sorlie P. Hypertension in Framingham. In Epidemiology and Control of Hypertension. New York:Stratton; 1975; 553-92.

98. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper body obesity^ glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. // Arch. Intern. Med: 1989: Vol. 149, P. 1514-1520.

99. Langewitz W., Ruddel H., Schachinger H. Reduced parasym-pathetic cardiac control in patients with hypertension at rest and under mental stress // Am Heart J.-1994; 127: 122-8.

100. Lansberg L. Pathophysiology of obesity related hypertension role of insulin and the sympathetic nervous system // J. Cardiovasc. Pharmacol.-1994; 23(ll):l-8.

101. Licata G., Scaglione., Capuana G. et al. Hypertension in obese subjects: Distinct hypertensives subgroup. // J. Hum. Hypertens. 1990, 4, P. 37-41.

102. Leon D., Chent L., Shkolnikov V. Metal. Hude variation in Russian mortality rates in 1989-94: artery/act., alcohol or what? // Lancet. 1997. Vol. 350. P. 383-388.

103. Lyall F., Morton J.J., Lever A.F., Cragoe F.J. Angiotensin II activates NA-H ex change and stimulates growth in vascular smooth mused cells. // Hypertension 1988: 6 (suppl. 14): P. 438-441.

104. Majesky M.W., Daemen V.J., Schwartz S.M. Alpha 1-adrenergic stimulation of platelet-derived growth factor A — chain gene expression in rat aorta. // J. Biol. Chem. 1990, 265: 1082-1088.

105. Malik M., Gamm A.J., Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publishing Company, Inc., 1995.

106. Malliani A. Association of heart rate variability components with physiological regulatory mechanisms. In: Heart Rate Variability. Malic Ml, Camm A.J. (eds.), Armonk, NY, Futura Publishing Company Inc., 1995 ppl73-188.

107. Manica G., Dirienzo M., Paratig., Grassi G. Sympathetic activity, BP variability and organ damage in hypertension. // J. Human Hypertens., 1997, (Suppl 1), S3-S8.

108. Masuo K., Mikami H., Pgilhara T., Tuck M. Sympathetivity precedes hyperinsulinemia and BP elevation in a young, no obese Japanese population. //Am. J. Hypertens. 1997, 10, 77-83.

109. Milnor W.R. Haemodinamics 2nd ed. Baltimore: Williams Wilkins Co; 1989.

110. Moneta G. I., Strandness D.E. Peripheral arterial duplex scanning. // J. Clin. Ultrasound'Vol: 15. P. 645-651.

111. Mulvany M.J., Aalkjaer C., Heagerty A.M. et al. Histology of sub-coetaneous small arteries from patients with essential hypertension. // Hypertension. 1993, 22: 523-526.

112. Mulvany M.J., Baumbach G.L., Aalkjaer C. et al. Vascular, remotely. // Hypertension 1996:28:505-506.154. " Mulvany M J. The structure of the resistance vasculature in essential hypertension// J. Hypertens.-1987.-5. P. 129-136.

113. Najjar S.S., Scuteri A., Lakatta G.E. Arterial Aging. Is It an Immutable Cardiovascular Risk Factor?//Hypertension.-2005.-46. — P. 454.

114. NHI Consensus development panel on physical activity and cardio vascular health: // JMA, Vol. 276. P. 241-246.

115. Nichols W.W., O'Rourke M.F. (1998). Vascular impedance. // In McDonald's blood low arteries: theoretatical, experimental and clinical principles, 4th edn., Edward Arnold, London: Arnold, 1998.

116. O'Rourke M.F, Kelly R.P. Wave reflection in the systemic circulation! and its implications in ventricular function. // J. Hypertension. 1993. Vol. 11. P. 327-337.

117. O'Rourke M.F. Arterial function in health and disease Edinburgh: Churchill Livingstone, Inc, 1982.

118. Owens G. K., Schwartz S.M. Alternations in vascular smooth muscle absinthe spontaneously hypertensives rat. Role of cellular hypertrophy, hyperploidy and hyperplasia. // Circ. Res. 1982. 51: 280-289.

119. Owens G.K. Influence of blood pressure on development of aortic medical smooth muscle hypertrophy in spontaneously hypertensives rats. // Hypertension. 1987, 9: 178-187.

120. Owens G. K., Schwartz S.M., McCanna M. Evaluation of medial hypertrophy in resistance vessels of spontaneously hypertensives rats. // Hypertension. 1988. 11: 198-207.

121. Owens G. K. Control of hypertrophic versus hyperplastic growth of vascular smooth muscle cells. // J. Physiol. 1989,2570: P. 1753-1765.

122. Pate R.R., Prat M., Blair S.N. et al. Physical activity and public health: A recommendation from the Centers for Disease Control for Prevention and the College of sports medicine. // 1995. Vol. 273, P. 402-407.

123. Peron D.R., Saino A., Tio R.A. et al. ACE inhibition attenuates sympathetic coronary vasoconstriction in patients with coronary heart disease. // Circulation. 1992. Vol. 85, P. 2004-2013.

124. Piccirilo G., Viola E., Nocco M. et al. Autonomic modulation of heart rate and blood pressure variability in normotensive offspring of hypertensive subjects // J Lab Clin Med.- 2000;135: 145-52.

125. Puttemans T., Nemry C. Diabetes: the use of color Doppler sonography for the assessment of vascular complications. // Eur. J. of Ultras. 1998. №7 P. 15-22.

126. Raven G., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal, system. //N. Engl. J. Med., 1996, 334, 374-381.

127. Reisin E., Abel R., Modan M. et al. Effect of weight loss Wilmot salt restriction on thereduetion of blood pressure in overweight hypertensive patients. //N. Engl. J. Med. 1978, 298, 1-6.

128. Rizzoni D.', Porteri E., Castellano; Mi et alL Vascular, hypertrophy and; remodeling in secondary hypertension. // Hypertension. 1996, 22: 785-790.

129. Rizzoni* D:, Porteri; E:, Guefi Dl et*; alL Cellular hypertrophy in; subjections small arteries of patients with renovascular hypertension. // Hypertension. 2000, 35: 931.

130. Skidmore R., Woodcock; J.P. Physiological; interpretations of Doppler sMft*wavefoims;7/ptrasora^

131. StouffèrG.A., Ovens G.K. Angiotensin II induced mitogenesis of spontaneously hypertensives rad-derived cultured smooth muscle; cells is dependent on autocrine production of transforming growth factor-b. // Circ. Res., 1992,70: 820-828. .

132. Trultzsch M.N. Color Doppler study in patients with,reumation arthritis and Scleroderma. // Z. Reumatol. 1994. № 2. P. 2-6.

133. Tuck M.L., Sowers J., Dorffeld L. et al; The effect of weight reduction; " on blood pressure, plasma rennin activity and plaaldosterone levels in obesepatients. //Engl. Med., 1981. 304, 930-933.

134. U.S. Physical activity health: a report of the surgeon general. 11 Atlanta: US Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Disease Control and Prevention. 1996.

135. Uvras R. C. Lysergic vasodilatator nerves. // Fed. Proc. 1966. Vol. 25. P. 1618-1622.

136. Van Itallie T.B. Heaeth imnplications of overweight and obesity in the United States. Ann Intern Med 1985; 103: 983-988.

137. Vannucchi P.L., Cipriani M., Montigiani A. Blood pressure and heart rate relationship in normotensive and hypertensive subjects.//Angiology-1993 ;44(2): 146-151.

138. Ward K., Sparrow D., Landsberg L. et al. Influence of insulin sympathetic nervous system activity and obesity on BP: the normative aging study. // J. Hypertens. 1996, 14 (3), 301-308.

139. Young J.B., Landsberg L. The role of the sympathoadrenal system in modulating energy expenditure // Clin. Endocrinol. Metab.-1984; 13:475—99.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.