Периоперационный нейромониторинг в оценке хирургического лечения патологии брахиоцефальных артерий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.13, кандидат наук Зияева, Юлия Владимировна
- Специальность ВАК РФ14.01.13
- Количество страниц 120
Оглавление диссертации кандидат наук Зияева, Юлия Владимировна
Оглавление
Введение
Глава 1. Современный нейромониторинг при операциях на
магистральных артериях головы и шеи (обзор литературы)
1.1. Анатомо-физиологические особенности мозгового
кровообращения в норме и при патологии
1.2. Причины нарушений мозгового кровообращения при операциях
на брахиоцефальных артериях
1.3. Нейромониторинг в сосудистой хирургии
1.4. Спорные вопросы выбора методик нейромониторинга
Глава 2. Клиническая характеристика пациентов, методика
и этапы исследования
2.1. Клиническая характеристика пациентов
2.2. Методика исследования
2.2.1. Дооперационное обследование пациентов
и проведение функциональных нагрузочных тестов
2.2.2. Интраоперационное обследование
2.2.3. Послеоперационное наблюдение
2.3. Статистическая обработка полученных результатов
Глава 3. Сравнительная оценка показателей нейромониторинга
на этапах хирургического лечения
3.1. Динамика показателей нейромониторинга при проведении функциональных нагрузочных тестов
3.2. Динамика показателей нейромониторинга во время операции
и в раннем послеоперационном периоде
Глава 4. Результаты хирургического лечения и осложнения
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Список сокращений
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Лучевая диагностика, лучевая терапия», 14.01.13 шифр ВАК
Тактика хирургического лечения пациентов с окклюзионно-стенотической патологией церебральных артерий в остром периоде ишемического инсульта2024 год, кандидат наук Удодов Евгений Владимирович
Исследование перфузии головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения с целью уточнения показаний к ангиохирургической профилактике инсульта2013 год, кандидат наук Можаровская, Марина Александровна
Фармакологическое прекондиционирование при каротидной эндартерэктоми2019 год, кандидат наук Куницын Николай Викторович
Синдром церебральной гиперперфузии после реваскуляризации головного мозга у пациентов с атеросклеротической окклюзией внутренней сонной артерии2019 год, кандидат наук Кокшин Александр Владимирович
Защита головного мозга при выполнении операции каротидной эндартеэктомии2022 год, кандидат наук Прожога Михаил Григорьевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Периоперационный нейромониторинг в оценке хирургического лечения патологии брахиоцефальных артерий»
Введение
Актуальность темы
Инсульт занимает второе место среди ведущих причин смерти в мире и составляет 6,2 миллиона человек в год [14]. 70-85% инсультов протекают по ишемическому типу, две трети из которых обусловлены стенозом или деформацией брахиоцефальных артерий [19, 35].
Эффективность хирургического лечения в профилактике нарушений мозгового кровообращения была доказана рядом международных и отечественных исследований [15, 40, 42, 44, 88, 89, 92, 97, 145]. Но само оперативное вмешательство может приводить к развитию грубых неврологических осложнений и летальных исходов. Наиболее частыми причинами интраоперационных ишемических осложнений являются резкое снижение уровня перфузии, возникающее на этапе пережатия внутренней сонной артерии при недостаточности коллатерального резерва мозгового кровообращения и артериальная микроэмболия [105, 108, 161, 173]. В раннем послеоперационном периоде, наряду с тромбозом и эмболией, к цереброваскулярным осложнениям может приводить постокклюзионная гиперемия, которая развивается в бассейне оперируемого сосуда и сопровождается гиперперфузией, несоответствующей метаболическим потребностям мозга [8, 45, 80, 104, 105, 108, 161, 180].
Несмотря на применение и усовершенствование средств защиты головного мозга от ишемии при операциях на сонных артериях, частота неврологических осложнений в виде инсульта и смерти больного остается значительной и по данным разных авторов достигает от 1 до 7% [2, 39, 43, 80,
87, 92, 135, 161, 176, 182]. Согласно национальным рекомендациям по ведению пациентов с патологией брахиоцефальных артерий (2013) [34] хирургическое вмешательство оправдано при условии периоперационного риска «инсульт + летальность от инсульта» не более 3% для больных с транзиторной ишемической атакой и 5% для больных, перенесших инсульт, что на 2% ниже по сравнению с аналогичным документом прошлого года [33]; общая периоперационная летальность не должна превышать 2% [34].
В условиях возрастающих требований к качеству выполнения операций особую значимость приобретает ранняя диагностика ишемических осложнений, для которой в современной клинике применяют различный набор модальностей нейромониторинга [61, 68, 72, 80, 83, 100, 101, 108, 139, 151, 156, 162, 167]. Но каждая из методик диагностики, наряду с достоинствами, имеет и существенные недостатки. Такие ограничения как невозможность использования в операционной или условиях общей анестезии, чрезмерная сложность интерпретации полученных данных и финансовая недоступность для широкого применения, ставят вопрос о поиске метода, лишенного вышеуказанных недостатков, но обладающего при этом достаточной диагностической значимостью.
Существующее в литературе множество разноречивых работ по сочетанию методик между собой и попыткам выделения среди них одной, обладающей наибольшей чувствительностью и специфичностью, лишь подтверждает актуальность данной проблемы [68, 69, 72, 76, 84, 93, 100, 101, 136, 155, 174]. Кроме того, при применении одного метода разные авторы используют различные пороговые значения показателей [60, 66, 72, 84, 96, 100, 133, 162, 163], что еще больше усложняет интерпретацию полученных данных в качестве предикторов развития ишемии.
Таким образом, на сегодняшний день в диагностике, сосудистой хирургии, неврологии и ряде смежных дисциплин остаются открытыми вопросы применения и выбора методик для ранней диагностики периоперационных цереброваскулярных осложнений, а также определения
точных критериев их развития для возможности проведения своевременных лечебных мероприятий.
Цель работы: оценить риск развития ишемии головного мозга у больных с патологией брахиоцефальных артерий на основании показателей периоперационного нейромониторинга в зависимости от исходного состояния церебрального резерва кровообращения.
Задачи исследования
1. Выявить на дооперационном этапе группу пациентов с повышенным риском развития ишемии головного мозга на основании показателей нейромониторинга.
2. Провести количественную оценку резерва мозгового кровообращения у больных, которым планируется хирургическое вмешательство на брахиоцефальных артериях, с помощью функциональных нагрузочных тестов.
3. Изучить прогностическую значимость показателей транскраниальной допплерографии с автоматической эмболодетекцией и электроэнцефалографии в развитии ишемии головного мозга на этапах хирургического лечения.
4. Разработать комплексный диагностический алгоритм обследования больных, поступивших для хирургического лечения патологии брахиоцефальных артерий.
Научная новизна
В исследовании разработан комплексный диагностический алгоритм оценки состояния головного мозга на основании транскраниальной допплерографии с усовершенствованной методикой эмболодетекции на частотах 2,0 и 2,66 МГц и электроэнцефалографии со спектральным анализом в течение дооперационного, интраоперационного и раннего послеоперационного периодов хирургического лечения больных с патологией брахиоцефальных артерий, в том числе с применением функциональных нагрузочных тестов и количественной оценкой
церебрального резерва кровообращения. Впервые в работе применялся единый комплекс мониторинга мозгового кровообращения, имеющий встроенные модальности транскраниальной допплерографии с эмболодетекцией на частотах 2,0-2,66 МГц, электроэнцефалографии со спектральным анализом, артериального давления, пульсоксиметрии и капнографии.
Практическая значимость
Разработанный диагностический алгоритм обследования больных с патологией брахиоцефальных артерий позволяет на дооперационном этапе выявлять пациентов с повышенным риском развития ишемии головного мозга и минимизировать число периоперационных неврологических осложнений. Усовершенствованная методика автоматической детекции эмболии на частотах 2,0-2,66 МГц позволяет с большей достоверностью дифференцировать газовые и материальные микроэмболы, что способствует лучшему пониманию источников их происхождения для возможности проведения своевременных профилактических и лечебных мероприятий.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Больным с патологией брахиоцефальных артерий целесообразно проводить периоперационный мониторинг мозгового кровообращения с целью ранней диагностики и предупреждения развития цереброваскулярных осложнений.
2. Определение церебрального перфузионного резерва мозгового кровообращения на дооперационном этапе позволяет выявить пациентов с угрозой развития ишемии головного мозга на последующих этапах лечения.
3. Транскраниальная допплерография с автоматической эмболодетекцией является методом выбора для диагностики декомпенсации мозгового кровообращения во время операции.
4. Объем и характер микроэмболии, возникающей во время операции и раннем послеоперационном периоде не зависит от типа выполненной реконструкции.
Внедрение результатов исследования
Основные положения и результаты работы применяются в клинической практике отдела клинической физиологии, инструментальной и лучевой диагностики и отделения хирургии сосудов ФГБУ «РНЦХ им. академика Б.В. Петровского» РАМН.
Апробация работы
Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на следующих конференциях и съездах:
□ IV Конгресс Украинской Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики, 14-16 мая 2012 г., Севастополь, Украина;
□ Научно-практическая конференция «Редкие наблюдения и ошибки инструмен тальной диагностики», 23 мая 2013 г., Москва, Россия;
□ V Всероссийская Конференция «Функциональная диагностика - 2013» в рамках V Научно-образовательного форума с международным участием «Медицинская диагностика - 2013», 29-31 мая, Москва, Россия.
Апробация работы состоялась 20 мая 2014 года на объединенной научной конференции отдела клинической физиологии, инструментальной и лучевой диагностики, отделения хирургии сосудов, отделения анестезиологии и реанимации ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» РАМН и кафедры функциональной и ультразвуковой диагностики ИПО ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России. Публикации по теме диссертации
По теме диссертации опубликовано 4 научных работы, 3 из которых в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК РФ. Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 120 страницах, содержит 12 рисунков, 19 таблиц и включает в себя введение, 4 главы, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы, состоящий из 62 отечественных и 121 иностранного источника.
Глава 1. Современный нейромониторинг при операциях на магистральных артериях головы и шеи (обзор литературы)
1.1. Анатомо-физиологические особенности мозгового кровообращения в
норме и при патологии
Механизм обеспечения стабильной гемодинамики в церебральных артериях имеет ряд анатомических и физиологических особенностей: наличие богатой сети коллатеральных сосудов, способность к ауторегуляции и значительному изменению диаметра крупных мозговых артерий; высокая чувствительность сосудов головного мозга к углекислому газу и относительно малая зависимость их тонуса от нейрогенной регуляции [13, 31, 52]. В обеспечении регулягорных реакций принимают участие все отделы мозговой артериальной системы от магистральных артерий до артериол.
Объемный мозговой кровоток в норме составляет 45-60 мл/100г/мин и зависит от функционального состояния головного мозга. Его снижение менее 20мл/100г/мин приводит к запуску каскада патологических биохимических реакций, приводящих к дисфункции корковых нейронов, жизнеспособность которых напрямую зависит от длительности ишемии. При дальнейшем падении кровотока до 10-15 мл/100г/мин изменения в клетках мозга носят необратимый характер, и через 6-8 минут происходит формирование ишемического очага некроза. В течение нескольких часов вокруг ядра некроза сохраняется участок ишемизированной, но жизнеспособной ткани, так называемая «полутень» или «penumbra», восстановление которой является целью неотложных терапевтических мероприятий [4, 19, 35, 57, 58].
80-90% объема мозгового кровотока поступает из бассейнов сонных артерий, оставшаяся часть - из вертебробазилярной системы. Каротидная и вертебробазилярная системы соединены между собой посредством множества анастомозов, недостаточное развитие которых при тех или иных патологических состояниях может привести к ишемии мозга [3, 5, 59, 103, 154]. При патологии одной из этих систем другая может частично или полностью компенсировать дефицит мозгового кровотока. В норме коллатерали мозга функционируют периодически в зависимости от необходимости перетока крови между бассейнами при изменении положения тела [31, 46, 52]. Однако при патологии, степень развития анастомозов приобретает очень большую значимость в связи с тем, что зачастую, они становятся основными в кровоснабжении головного мозга. Также, необходимо учитывать длительность развития патологического процесса, приводящего к выключению основных путей кровотока: активация главных коллатералей не требует длительного времени (что особенно важно во время операции), а развитие анастомозов малого диаметра происходит постепенно [31,154].
В зависимости от уровня расположения анастомозы делятся на интракраниальные, интра-экстракраниальные и экстракраниальные [35, 46, 52, 53]. К интракраниальным путям относится виллизиев круг, прободающие ветви подкорковых структур, промежуточного мозга и ствола, артерии мягкой мозговой оболочки и радиальные внутримозговые артерии с их конечными корковыми и корково-медуллярными ветвями, переходящими в капилляры. Основным интракраниальным анастомозом, практически не требующим времени на перераспределение крови, является виллизиев круг основания мозга, сформированный соединением систем обеих внутренних сонных артерий (ВСА) посредством непарной передней соединительной артерии и систем ВСА и позвоночных артерий через задние соединительные артерии [49]. Замкнутое строение виллизиева круга встречается только в 1850% случаев [5, 52], другие варианты представлены анатомическим
разнообразием, гипоплазией или отсутствием какой-либо из артерий. При отсутствии анатомической целостности виллизиева круга переток крови между каротидными и вертебробазилярными бассейнами невозможен, что при выключении магистральных путей может вызывать резкое развитие дефицита кровоснабжения в отдельных участках мозга. В таком случае происходит активизация коллатералей следующего порядка [159]. Второй по значимости анастомоз - глазничный относится к экстра-интракраниальным коллатеральным путям и представляет собой соединение между лицевыми ветвями наружной сонной артерии (ПСА) и глазной ветвыо ВСА. К экстракраниальным анастомозам относятся множественные артерии шеи, соединяющие ветви ITCA и подключичную артерию; они вносят гораздо меньший вклад в компенсацию нарушений церебральной гемодинамики [31, 52]. При стенотических изменениях экстра- и интракраниальных сосудов развитое коллатеральное кровообращение является определяющим для степени компенсации сосудисто-мозговой недостаточности.
Еще одной важной особенностью мозгового кровообращения является ауторегуляция, которая представляет собой способность поддерживать постоянство объемного кровотока в условиях изменения перфузионного давления [3, 17, 52, 58] и обеспечивать необходимый уровень кровоснабжения мозга независимо от влияния внешних факторов. При повышении артериального давления (АД) мелкие сосуды мозга суживаются, а при снижении - расширяются [21, 181]. Механизм ауторегуляции функционирует в пределах значений среднего артериального давления (САД) от 50-60 до 130-160 мм рт. ст. [37, 52, 175] и в норме включается через 1,5-3 секунды после его изменения; при патологии это время может увеличиваться до 1 минуты [63, 160]. При достижении максимальных границ и запредельных компенсаторных возможностей ауторегуляции высокий уровень кровотока преодолевает сопротивление церебральных артериол, происходит срыв механизма ауторегуляции и мозговой кровоток увеличивается в соответствии с повышением системного АД [17, 46, 52, 160].
Избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство с развитием отека мозга [37]. При снижении САД до минимально допустимых величин мозговой кровоток линейно уменьшается, падая до критических значений, и становится напрямую зависимым от уровня перфузионного давления. В свою очередь, уровень перфузии зависит не только от уровня САД, но и величины внутричерепного давления (ВЧД). ВЧД в норме составляет 5-13 мм рт. ст., и зависит от равновесия между объемом внутричерепного содержимого (головной мозг, кровь, ликвор) и внутричерепным пространством. При значительном увеличении объема какого-либо из компонентов полости черепа, острой и неравномерной внутричерепной гипертензии компенсаторные возможности поддержания нормального уровня ВЧД исчерпываются, церебральное перфузионное давление снижается до недопустимых значений, что приводит к развитию ишемии [17, 48, 52].
Артериальная гипертензия (АГ) и диффузное атеросклеротическое поражение снижают способность мозгового кровотока к ауторегуляции в связи соструктурно-функциональной перестройкой стенки резистивных сосудов мозга [19, 37, 52, 54, 106, 146, 154]. Нарушение ауторегуляции рассматривается как основная причина развития синдрома гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) [32].
Регулирующая функция крупных мозговых сосудов заключается в их способности контролировать приток крови к мозгу и влиять на внутрисосудистое сопротивление путем изменения своего диаметра. Сужение и расширение крупных артерий регулирует давление в мелких сосудах мозга, что является защитным механизмом, препятствующим колебаниям перфузионного давления [52, 90]. Основой механизма сосудистых реакций являются хорошо развитый мышечный слой и богатая иннервация внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий. Сужение магистральных артерий головы происходит при повышении АД, а также при
венозном застое и отеке головного мозга; и, наоборот, в ответ на снижение АД, происходит расширение сосудов и приток крови к церебральным артериям увеличивается [16, 37].
Значительную роль в химической регуляции мозгового кровотока играет содержание кислорода и углекислого газа в крови. При увеличении концентрации С02 в крови мозговой кровоток нарастает, а при гипокапнии происходит его ослабление [31, 47, 48, 52, 76]. Такое колебание в ответ на изменения газового состава крови обусловлено соответствующими изменениями цереброваскулярного сопротивления [58, 99, 124, 130]. Прирост кровотока на повышение углекислоты во вдыхаемом воздухе определяется как церебральный перфузионный резерв (ЦПР) мозгового кровообращения [52, 56, 157]. При патологии магистральных артерий головы, возникающее в зоне стеноза или патологической извитости локальное нарушение кровотока, приводит к снижению уровня перфузии дистальнее места поражения и запуску механизмов компенсации. [52, 56, 157, 179]. Однако при снижении коллатерального и перфузионного резервов степень компенсации может оказаться недостаточной, что грозит развитием ишемических осложнений. В связи с этим количественная оценка ЦПР имеет большое значение для определения показаний и риска хирургического вмешательства при патологии БЦА [47, 58, 98, 129, 153, 168].
Наиболее распространена методика измерения ЦПР при помощи транскраниальной допплерографии (ТКДГ) с использованием функциональных нагрузочных тестов (ФНТ) и оценкой степени изменения линейной скорости кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) [47, 52, 58, 63, 128]. Применение тестов дает возможность оценивать кровоток не только в крупных, но и резистивных сосудах, что позволяет судить о состоянии цереброваскулярной системы в целом.
В качестве нагрузки используют гиперкапническую и гипокапническую пробы [31, 34, 48, 82, 120]. Изменения скорости кровотока (от минимальных на фоне гипокапнии до максимальных на фоне гиперкапнии) косвенно
отражают гомеостатический диапазон, в пределах которого функционирует система мозгового кровообращения. Значительное уменьшение гомеостатического диапазона свидетельствует о значимом снижении реактивности, как правило, обусловленном органическим или сосудистым поражением мозга [47].
Гиперкапнические тесты приводят к расширению резистивных сосудов и снижению сосудистого сопротивления, в результате чего возрастает объемный кровоток и ЛСК в артериях мозга. Существует несколько методов создания гиперкапнии: произвольная задержка дыхания, вдыхание газовой смеси, содержащей 5-7% СО2, метод возвратного дыхания и внутривенное введение ацетазоламида. В связи с отсутствием необходимости технического обеспечения, наиболее простым и распространенным способом создания гиперкапнии является задержка дыхания [34, 48, 57, 58, 128, 158]. Между напряжением углекислоты и скоростью кровотока в СМА установлена экспоненциальная зависимость [124, 130], причем, в диапазоне физиологически достижимых значений С02 от 15 до 45 мм рт. ст., изменение скорости кровотока происходит практически линейно, что позволяет рассчитывать индексы реактивности как коэффициенты линейной функции [48]. Увеличение напряжения ССЬ на 1 мм рт. ст. в альвеолярном воздухе вызывает прирост ЛСК в СМА на 1,8-2,0% [52, 113, 160]. Через 20-30 секунд апноэ за счет накопления эндогенного углекислого газа развивается сосудистая реакция, и скорость кровотока в интракраниальных артериях повышается на 20-25% [50, 52, 58]. Недостатком метода является ограничение его применения у пациентов с патологией дыхательной системы и отсутствие стандартизации уровня гиперкапнии, необходимого для объективной оценки цереброваскулярного резерва. Последний недостаток можно устранить, используя капнограф, отражающий уровень концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе, который коррелирует с парциальным давлением СО? в крови [47, 48]. Прирост кровотока зависит от метода создания гиперкапнии: так, при вдыхании карбогена и дыхании в
замкнутом контуре он может составлять 50-55% [52, 160], а при введении ацетазоламида 30-60% [52, 157] от исходного уровня.
В зависимости от степени повышения ЛСК в СМА в ответ на гиперкапнию различают три типа цереброваскулярной реакции: нормальную - симметричный адекватный ответ на нагрузку, сниженную и парадоксальную, при которой скорость кровотока в СМА снижается [31, 52]. Повышение мозгового кровотока уменьшается по мере ослабления резервных возможностей [58]. У пациентов с выраженным поражением магистральных артерий головы и нарушениями церебральной гемодинамики отмечается снижение или отсутствие ЦПР [52, 129]. Это объясняется тем, что церебральные артериолы, обеспечивая адекватную перфузию за счет компенсаторного расширения, находятся в состоянии максимальной дилатации, и дальнейшее увеличение их диаметра под воздействием стимулов невозможно. Таким образом, оценивая прирост скорости кровотока на нагрузку, можно косвенно судить об исходном состоянии сосудов мозга. Ряд авторов рассматривает снижение ЦПР, как независимый фактор риска развития инсульта [99, 115, 129, 160] и отмечают у таких пациентов большую частоту развития ишемических осложнений в раннем послеоперационном периоде.
Гипокапния (гипероксия) применяется как в виде отдельного способа оценки реактивности сосудов, гак и для измерения всего диапазона компенсаторных возможностей мозгового кровообращения. Гипокапния создается спонтанной или индуцированной 1-2 минутной гипервентиляцией [128], которая приводит к снижению концентрации С02 до 20-25 мм рт. ст., сужению резистивных сосудов и снижению мозгового кровотока на 35-55%) по сравнению с исходным уровнем [47, 48, 58].
На основании результатов ФНТ рассчитывают коэффициенты и индексы реактивности мозговых сосудов, которые являются количественными показателями состояния ЦПР. Равенство амплитуд
сосудистой реактивности на гипокапническую и гиперкапническую нагрузку свидетельствует о нормальном тонусе резистивных сосудов [47].
Роль нейрогенной регуляции на мозговой кровоток заключается в общем влиянии на сердечно-сосудистую систему путем изменения АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) [52]. Также известно ее опосредованное участие в осуществлении метаболической, химической и ауторегуляции при раздражении баро- и хеморецепторов [58, 74].
Эндогелийзависимая регуляция мозгового кровотока реализуется посредством вазоактивных и влияющих на свертывание крови компонентов: оксида азота, простациклина, натрийуретического пептида С, брадикинина, ангиотензина, простагландина Н2, тромбоксана и др. [28, 116, 152]. Их влияние осуществляется в зависимости от вазоконстрикторной или вазодилятаторной направленности действия, которые в норме находятся в состоянии равновесия [111]- Нарушение выработки эндотелиальными клетками расслабляющих и противосвертывающих факторов является одной из причин дисфункции эндотелия [123, 178], которая в свою очередь, приводит к морфологической перестройке артериальной стенки и нарушению регуляции ее тонуса [37, 54, 106, 146].
Также известно регулирующее влияние на мозговой кровоток концентрации конечных продуктов метаболизма нейронов К\ Н + и аденозина, внутриклеточное накопление которых, в связи с повышением функциональной активности клеток мозга, приводит к повышению церебрального кровотока [57, 64, 165].
Таким образом, стабильность церебральной гемодинамики и обеспечение текущих метаболических потребностей мозга являются результатом сочетанного и непрерывного взаимодействия всех звеньев регуляции сосудистого тонуса.
1.2. Причины нарушений мозгового кровообращения при операциях
на брахиоцефальных артериях
Большая часть церебральных осложнений при реконструкциях на БЦА представлена ишемическими поражениями, причинами которых являются гипоперфузия, микроэмболия и тромбоз; меньшая доля принадлежит геморрагическим и гиперперфузионным изменениям [8, 35, 45, 105, 108, 161, 173]. 99,6% периоперационных неврологических осложнений обнаруживаются в течение первых суток после операции, из них 73%) интраоперационно или сразу после пробуждения пациента, 19%> в течение первых 8 часов и 7,6% спустя 8 часов наблюдения [170].
Основные этапы оперативного вмешательства на экстракраниальных артериях сопровождаются вынужденными изменениями мозгового кровотока [30, 71, 105, 143]. Пережатие ВСА на стороне операции влечет за собой резкое падение уровня перфузии в бассейне ее кровоснабжения, что приводит к компенсаторному перераспределению крови по основным коллатералям, включение которых не требует длительного времени [12, 52, 59]. При неадекватной компенсации падение перфузионного давления может быть причиной острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [17, 59] как со стороны операции, так и на противоположной стороне, особенно, при наличии критического стеноза или окклюзии контрлатеральной ВСА [35]. Частота гипоперфузионных периоперационных осложнений составляет 1317% [105, 108, 161, 173]. С целью предупреждения развития ишемии мозга в хирургии сонных артерий применяют временный внутрипросветный шунт (ВВШ), который устанавливают из общей сонной артерии (ОСА) во ВСА дистальнее места окклюзии [24, 34]. Таким образом, дефицит кровотока в бассейне ипсилатеральной ВСА имеется только во время установки и удаления ВВШ (в среднем около 2-3 минут на каждом этапе). Однако сам шунт может повышать частоту микроэмболических и тромботических
Похожие диссертационные работы по специальности «Лучевая диагностика, лучевая терапия», 14.01.13 шифр ВАК
Хирургическая реваскуляризация головного мозга в остром периоде церебральной ишемии2018 год, доктор наук Лукьянчиков Виктор Александрович
Церебральная гемодинамика при стенозирующем поражении внутренних сонных артерий (клинико-кт-перфузионное исследование)2014 год, кандидат наук Сергеева, Анастасия Николаевна
Тактика хирургического лечения окклюзионно-стенотического поражения артерий каротидного и коронарного бассейнов2014 год, кандидат наук Гветадзе, Ираклий Автандилович
Современные методы профилактики нарушений мозгового кровообращения при стенозирующем поражении магистральных артерий головы2013 год, кандидат медицинских наук Денисов, Дмитрий Борисович
Оптимизация тактики хирургического лечения больных с ИБС и сопутствующим поражением брахиоцефальных артерий2015 год, кандидат наук Бендов, Дмитрий Валериевич
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Зияева, Юлия Владимировна, 2014 год
Список литературы
1. Алиев, С.М. Мозговой кровоток в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения: дис. канд. мед наук / Алиев С.М. - М., 2010.- 154 с.
2. Ахмедов, А.Д. Каротидная эндартерэктомия у больных с высоким хирургическим риском / Ахмедов А.Д., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А. и др. // Журнал «Вопросы нейрохирургии» им. H.H. Бурденко. - 2013. - №. 4. - С. 34-39.
3. Бархатов, Д.Ю. Значение гемодинамических факторов при различных формах атеросклеротического поражения магистральных артерий головы / Бархатов Д.Ю. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 1998. - № 2. - С. 3646.
4. Беленичев, И.Ф. Рациональная нейропротекция / Беленичев И.Ф., Черний В.И., Колесник Ю.М. и др. - Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2009. -262 с.
5. Беленькая, P.M. Инсульт и варианты артерий мозга / Беленькая P.M. - М.: Медицина, 1979. - 176 с.
6. Белов, Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. - М.:ДеНово, 2000. - 448 с.
7. Белоярцев, Д.Ф. Протокол профилактики периоперационных инсультов при реконструкциях бифуркации сонных артерий / Белоярцев Д.Ф., Адырхаев З.А. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 19. - № 4. -С. 171-175.
8. Беляев, А.Ю. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной
эндартерэктомии / Беляев А.Ю., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А. и др. // Журнал «Вопросы нейрохирургии» им. H.H. Бурденко. - 2011. - № 3. - С. 31-38.
9. Биллер, X. Практическая неврология: Т. 1. Диагностика / Биллер X. - М.:
Мед. лит, 2008.-512 с.
10. Бокерия, Л.А. Данные, которые необходимо указывать в заключении при ультразвуковом обследовании брахиоцефальных сосудов / Бокерия Л.А., Шумилина М.В. // Клиническая физиология кровообращения. - 2010. - №1. -С. 7-16.
П.Васильева, Л.Г. Недостатки вейвлет-преобразований. Их свойства и применение / Васильева Л.Г., Жилейкин Я.М., Осипик Ю.И. // Вычислительные методы и программирование. - 2002. -Т. 3. - С. 172-175.
12. Верещагин, Н.В. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий / Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. // Журнал неврологии и психиатрии. -1999. -№ 2.-С. 57-62.
13. Вицлеб, Э. Функции сосудистой системы / Вицлеб Э. // В кн.: Физиология человека. Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса: В 3-х т. - Т. 2. - 3-е изд. - М.: Мир, 2005,-С. 498-565.
14. Всемирная организация здравоохранения. Десять ведущих причин смерти в мире. Информационный бюллетень № 310. [Электронный ресурс]: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/index.html, режим доступа свободный, загл. с экрана. 24.10.2013
15. Гавриленко, A.B. Сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с патологической извитостью сонных артерий / Гавриленко A.B., Абрамян A.B., Куклин A.B. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2012. - № 4. - С. 93-99.
16. Гайдар, Б.В. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии / Гайдар Б.В., Семенютин В.Б., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. - СПб: ЭЛБИ - СПб, 2008.-288 с.
17. Ганнушкина, И.В. Физиология и патофизиология мозгового
кровообращения / Ганнушкина И.В. // В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Шмидта. E.B. - М.: Медицина, 1975. -С. 65-106.
18. Гнездицкий, В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация источников электрической активности мозга) / Гнездицкий В.В. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 624.с.
19. Дамулин, И.В. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге / Дамулин И.В., Парфенов A.A., Скоромец A.A., Яхно H.H. // В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. H.H. Яхно. - М.: Медицина, 2005. - С. 232-303.
20. Дементьева, И.И. Система гемостаза при операциях на сердце и магистральных сосудах / Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 426 с.
21.3еликсон, Б.Б. Особенности ауторегуляции мозгового кровотока при изменениях артериального давления / Зеликсон .Б.Б. // Физиол. журнал СССР. - 1973. - № 4. - С. 613-620.
22. Зенков, JI.P. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). Руководство для врачей / Зенков JI.P. - 3-е изд., - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 368 с.
23. Зенков JI.P. Функциональная диагностика нервных болезней: руководство для врачей / Зенков JI.P., Ронкин М.А.. - 5-еизд. - М.:МЕДпресс-информ, 2013.-488 с.
24. Клиническая ангиология: руководство для врачей. Под ред. A.B. Покровского в 2-х т. Т. 1. - М.,: ОАО «Издательство Медицина», 2004. -808 с.
25. Крайник, В.М. Сочетанная анестезия для обеспечения операций на внутренних сонных артериях: дис. канд. мед. наук / Крайник В.М. - М., 2012.- 139 с.
26. Кузнецов А.Н. Транскраниальная допплерография в детекции церебральной эмболии // В кн.: Ультразвуковая допплеровская
диагностика в клинике. Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. - М.: Видар, 2004. - 496 с.
27. Кузнецов, А.Н. Справочник по церебральной допплерографии: под ред. Одинака М.М. / Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. -М.: Спектромед, 2004 - 52 с.
28. Куликов, В.П. О возможном участии кининов сосудистой стенки в регуляции тонуса кровеносных сосудов / Куликов В.П. // Физиол. журнал СССР. - 1987. - Т. 73., № Ю. - С. 1374-1377.
29. Кунцевич, Г.И. Интраоперационное мониторирование мозгового кровотока и состояние вещества головного мозга при открытых и эндоваскулярных вмешательствах в каротидной системе / Кунцевич Г.И., Танашян М.М., Скрылев С.И. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2011. - Т. 17. -№2. - С. 43-48.
30. Кунцевич, Г.И. Состояние артериальной и венозной гемодинамики во время каротидной эндартерэктомии по данным транскраниального дуплексного сканирования / Кунцевич Г.И., Дан В.Н., Кургин М.Е. и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2002. - № 3. - С. 58-66
31. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиология / Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. - 3-е изд. - М.: Реальное время, 2007. - 432 с.
32. Лубнин, А.Ю. Синдром церебральной гиперперфузии после операции каротидной эндартерэктомии (описание наблюдения и обзор литературы) / Лубнин А.Ю., Дерлон Ж. // Вопросы нейрохирургии-1998.- № 4.-С. 40-45.
33. Национальные рекомендации по ведению пациентов с артериальной патологией. Часть 3. Брахиоцефальные артерии. [Электронный ресурс]: http://www.angiolsurge17.0rg/recommendations/2Oi2/brachiocephalic_arteries.p df. загл. с экрана 20.10.2013.
34. Национальные рекомендации по ведению пациентов с патологией брахиоцефальных артерий. Российский согласительный документ // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - Т. 19. - № 2. (приложение).
35. Неврология: национальное руководство. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -
1040 с. - (Серия «Национальные руководства»),
36. Пат. 014286 Российская Федерация, МПК А61В 8/06 (2006.01). Способ определения микроэмболов в мозговом кровотоке / Адаскин A.B., Аршинов Б.В., Болховитин С.Н., Филатов И.А.; заявитель и патентообладатель ЗАО «Научно-производственная фирма «БИОСС», ООО «БИОСОФТ-М»,- № 2009000117; заявл. и публ. 29.10.2009, Бюл. № 5.
37. Патофизиология. Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. в 2-х т. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1.- 848 с.
38. Поворинский, А.Г. Пособие по клинической электроэнцефалографии / Поворинский А.Г., Заболотных В.А. - М.: Мед. Лит., 2000. - 210 с.
39. Покровский, A.B. Влияет ли способ каротидной реконструкции на непосредственные результаты вмешательства? / Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф., Адырхаев З.А. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. -2012. -ТЗ.-С. 81-91.
40. Покровский, A.B. Возможности сосудистой хирургии в предотвращении ишемического инсульта мозга / Покровский A.B. // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 2003. - № 11. - С. 34-38.
41. Покровский, A.B. Классическая каротидная эндартерэктомия //Ангиология и сосудистая хирургия. - 2001. - № 1. - С. 101-104.
42. Покровский, A.B. Можно ли избежать ишемического инсульта с помощью сосудистой операции? / Покровский A.B. // Хирургия. - 2003. - № 3. - С. 26-29.
43. Покровский, A.B. Непосредственные результаты реконструктивных операций при патологической деформации внутренней сонной артерии / Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф., Адырхаев З.А. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2011. -Т. 4. - С. 91 -98.
44. Покровский, A.B. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии / Покровский A.B. //Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт (приложение). - 2003. - № 9. - С. 968-976.
45. Покровский, A.B. Тромбозы сонной артерии в ранний период после каротидной эндартерэктомии / Покровский A.B., Кунцевич Г.И., Белоярцев Д.Ф. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2005. - № 2. - С. 85-94.
46. Сандриков, В.А. Интраоперационное ультразвуковое исследование головного и спинного мозга / Сандриков В.А., Фисенко Е.П., Ветшева H.H. и др. - М.: ООО «Фирма Стром», 2012.- 128 с.
47. Семенютин, В.Б. Методы оценки регуляции мозгового кровотока в нейрохирургии [Электронный ресурс] / Семенютин В.Б, Свистов В.Д. // Российский нейрохирургический журнал. - 2005. - № 1 (14). Режим доступа: http://www.neuro.neva.ru/ru/Articles_2005_l/semenyutin.shtml, свободный, загл. с экрана. 23.10.2013.
48. Семенютин, В.Б. Регуляция мозгового кровообращения и ультразвуковые методы ее оценки / Семенютин В.Б., Свистов Д.В. // В кн.: Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. Под ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. - Иваново: Издательство МИК, 2004. -С. 241-256.
49. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека / Синельников Р.Д., Синельников Я.Р., Синельников А.Я. - В 4-х т. — Т. 3. - М.: Новая волна, 2013.-216 с.
50. Тимина, И.Е. Ультразвуковые методы исследования в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий на этапах каротидной эндартерэктомии: дис. док. мед. наук / Тимина И.Е. - М., 2005. - 179 с.
51.Токлуева, JI.P. Возможности инструментальных методов диагностики нестабильных атеросклеротических бляшек каротидных артерий / Токлуева JI.P., Балахонова Т.В., Страздень Е.Ю. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2013. - № 3. - С 37-44.
52. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний: руководство для врачей. Под ред. В.П. Куликова. 2-е изд. - М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2011.-512 с.
53. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов. Медицинский атлас. Под ред. О.Ю. Атькова / Атьков О.Ю., Балахонова Т.В., Горохова С.Г. - М.:
Эксмо, 2009.-400 с.
54. Федин, А.И. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока / Федин А.И, Кузнецов М.Р., Берестень Н.Ф. и др. // Журнал неврологии и психиатрии. -2011. -Т. 111. - № 1. - С. 68-73.
55. Федулова, C.B. Мониторинг мозгового кровотока при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения: дис. канд. мед. наук / Федулова C.B. - М., 2007. - 127 с.
56. Хилько, В.А. Реактивность магистральных сосудов головного мозга человека по данным транскраниальной допплерографии / Хилько В.А., Москаленко Ю.Е., Гайдар Б.В., Парфенов В.Е. // Физиол. журнал СССР. -1989.-Т. 75. -№11. - С.1486-1500.
57. Шахнович, А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / Шахнович А.Р., Шахнович В.А. - М., 1996.-446 с.
58. Шахнович, В.А. Ишемический инсульт. Нейросонология. / Шахнович В.А. -М.: Издательство «ACT», 2006. - 308 с.
59. Шмидт, Е.В. Коллатеральное кровообращение - главный фактор, определяющий последствия окклюзии мозговых сосудов / Шмидт Е.В. // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1969. - Т. 69. - № 12. - С. 17691778.
60. Шмигельский, A.B. Интраоперационная оценка мультимодального нейромониторинга в профилактике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий / Шмигельский A.B., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А. и др. // Интенсивная терапия. - 2006. - Т. 3. - № 7. - С. 146-155.
61. Шмигельский, A.B. Мультимодальный нейромониторинг в ранней диагностике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий / Шмигельский A.B., Усачев Д.Ю., Лукшин В.И. и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - № 2. - С. 16 - 22.
62. Шумилина, М.В. Стандартизация ультразвуковых обследований брахиоцефальных сосудов. Необходимые и достаточные показатели
стенозов внутренних сонных артерий для кардиоваскулярных операций / Шумилина М.В., Мукасеева A.B. // Клиническая физиология кровообращения. - 2012. - № 4. - С. 51-59.
63. Aaslid, R. Cerebral Hemodynamics / Aaslid R. // In: Newel D.W., Aaslid R. editor: Transcranial Doppler. - New York: Raven Press, 1992. - P. 49-55.
64. Aaslid, R. Visually evoked dynamic blood flow response of the human cerebral circulation / Aaslid R//Stroke. - 1987.-Vol. 18. -№4.-P. 771-775.
65. Abou-Chebl, A. Intensive treatment of hypertension decreases the risk of hyperperfusion and intracerebral hemorrhage following carotid artery stenting / Abou-Chebl A., Reginelli I., Bajzer C.T., Yadav I.S. // Catheter. Cardiovasc. Interv. - 2007. - Vol. 69. - № 5. - P. 690-696.
66. AbuRahma, A.F. Correlation of intraoperative collateral perfusion pressure during carotid endarterectomy and status of the contralateral carotid artery and collateral cerebral blood flow / AbuRahma A.F., Mousa A.Y., Stone P.A. et al. // Ann. Vase, Surg. - 2011. - Vol. 25. - № 6. - P. 830-836.
67. AbuRahma, A.F. Shunting during carotid endarterectomy. Cochrane Database Syst. Rev. / AbuRahma A.F., Mousa A.Y., Stone P.A. //1. Vase. Surg. - 2011. -Vol. 54. -№ 5.-P. 1502-1510.
68. Alcantara, S.D. Outcomes of Combined Somatosensory Evoked Potential, Motor Evoked Potential, and Electroencephalography Monitoring during Carotid Endarterectomy / Alcantara S.D., Wuamett I.C., Lantis J.C. et al. // Ann. Vase. Surg. - 2013. - Vol. 25. -P. 542-546.
69. Ali, A.M. Cerebral monitoring in patients undergoing carotid endarterectomy using a triple assessment technique / Ali A.M., Green D., Zayed H. et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. - 2011. - Vol. 12. - № 3. - P. 454-457.
70. Almekhlafi, M.A. Malignant embolion transcranial Doppler during carotid stenting predict postprocedure diffusion-weighted imaging lesions / Almekhlafi M.A., Demchuk A.M., Mishra S. et al. // Stroke. - 2013. - Vol. 44. - № 5. - P. 1317-1322
71. Araki, C.T. Cerebral hemodynamic changes associated with carotid endarterectomy / Araki C.T., Babikian V.L., Cantelmo N.L., Johnson W.C. // J. Vase. Surg. - 1991. - Vol. 13. -P. 854-860.
72. Arnold, M. Continuous intraoperative monitoring of middle cerebral artery blood flow velocities and electroencephalography during carotid endarterectomy. A comparison of the two methods to detect cerebral ischemia / Arnold M., Sturzenegger M., Schafifler L., Seiler R.W. // Stroke. - 1997. - Vol. 28. -№ 7-P. 1345-1350.
73. Austen W.G. Ultrasound as a method to detect bubbles or particulate matter in the arterial line during cardiopulmonary baypass / Austen W.G., Howry D.H / J. Surg. Res. - 1965. - Vol. 5.-P. 283-284
74. Azevedo, E. Hemodynamic, autonomic and neurohormonal behaviour in different orthostatic intolerance syndromes / Azevedo E., Freitas J., Santos R. // Cerebrovascular Dis. -2004. - № 17.-P. 11-18.
75. Baracchini, C. Predictors of neck bleeding after eversion carotid endarterectomy / Baracchini C., Gruppo M., Mazzalai F. et al. // J. Vase. Surg. - 2011. - Vol. 54. - № 3. - P. 699-705.
76. Belardi, P. Stump pressure and transcranial Doppler for predicting shunting in carotid Endarterectomy / Belardi P., Lucertini G., Ermirio D. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2003. - Vol. 25. -№ 2. - P. 164-167.
77. Bellosta, R. Routine shunting is a safe and reliable method of cerebral protection during carotid endarterectomy / Bellosta R., Luzzani L., Carugati C. et al. // Ann. Vase. Surg. - 2006. - Vol. 20. - № 4. - P. 482-487.
78. Bokeriia, L.A. Asymmetric cerebral embolic load and postoperative cognitive dysfunction in cardiac surgery / Bokeriia L.A., Golukhova E.Z., Breskina N.Y. et al. // Cerebrovasc. Dis. - 2007. - Vol. 23. - P. 50-56.
79. Boontje, A.H. Carotid endarterectomy without a temporary indwelling shunt: results and analysis of back pressure measurements / Boontje A.H. // Cardiovasc. Surg. - 1994. - Vol. 2. - № 5. - P. 549-554.
80. Borst, G.J. Stroke from carotid endarterectomy: when and how to reduce perioperative stroke rate? / deBorst G.J., Moll F.L., van de Pavoordt H.D. et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2001. - Vol. 21..- № 6. - P. 484-489.
81.Bossema, E.R. Perioperative microembolism is not associated with cognitive outcome three months after carotid endarterectomy // Bossema E.R., Brand N., Moll F.L. et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2005. - Vol. 29. - P. 262-268.
82. Bullock, R. Cerebral blood flow and C02 responsiveness as an indicator of collateral reserve capacity in patients with carotid arterial disease / Bullock R., Mendelow A.D., Bone I. et al. / Br. J. Surg . - 1985,-Vol. 72. -№ 5. - P. 348351.
83. Calligaro, K.D. Correlation of carotid artery stump pressure and neurologic changes during 474 carotid endarterectomies performed in awake patients / Calligaro K.D., Dougherty M.J. // J. Vase. Surg. - 2005. -Vol. 42. - №4. - P. 684-689.
84. Cao, P. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy: is it appropriate for selecting patients in need of a shunt? / Cao P., Giordano G., Zannetti S. et al. // J. Vase. Surg. - 1997. - Vol. 26. - № 6. - P. 973-979.
85. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium. Basic identification criteria of Doppler microembolic signals // Stroke. - 1995. - Vol. 26. - № 6. - P. 1123.
86. Cullinane, M. Evaluation of new online automated embolic signal detection algorithm, including comparison with panel of international experts / Cullinane M., Reid G., Dittrich R. et al. // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - № 6. - P. 13351341.
87. Ederle, J. The evidence for medicine versus surgery for carotid stenosis / Ederle J., Brown M.M. // Eur. J. Radiol. - 2006. - Vol. 60. - № 1. - P. 3-7.
88. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (7099%) or with mild (0-29%) carotid stenosis // Lancet. - 1991. - Vol. 337. - P. 1235-1243.
89. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial // Lancet. - 1998. - Vol. 351. - P. 13791387.
90. Faraci, F.M., Regulation of the Cerebral Cirulation: Role of Endothelium and Potassium Channels / Faraci F.M., Fleistad D.D. // Physiol. Rev. - 1998.- Vol. 78. -№ l.-P. 53-97.
91. Fearn, S.J. Carotid endarterectomy improves cognitive function in patients with exhausted cerebrovascular reserve / Fearn S.J., Flutchinson S., Riding G. et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2003. - Vol. 26. - P. 529-536.
92. Ferguson, G.G. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial: surgical results in 1415 patients / Ferguson G.G., Eliasziw M., Barr H.W. et al. // Stroke-1999. - Vol. 30. - № 9. - P. 1751-1758.
93. Friedell, M.L. Cerebral oximetry does not correlate with electroencephalography and somatosensory evoked potentials in determining the need for shunting during carotid Endarterectomy / Friedell M.L., Clark J.M., Graham D.A et al. // J. Vase. Surg. - 2008. - Vol. 48. -№3.-P. 601-606.
94. Fukuda, T. Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy using cerebral blood volume measured by perfusion-weighted MR imaging compared with single-photon emission CT / Fukuda T., Ogasawara K., Kobayashi M. et al. // Am. J. Neuroradiol. - 2007. - Vol. 28. - № 4. - P. 737742.
95. Geroulakos, G. Ultrasonic carotid artery plaque structure and the risk of cerebral infarction on computed tomography / Geroulakos G., Domjan J., Nicolaides A. et al. // J. Vase. Surg. - 1994. - Vol. 20. - № 2. - P. 263-266.
96. Gossetti, B. Transcranial Doppler in 178 patients before, during, and after carotid endarterectomy / Gossetti B., Martinelli O., Guerricchio R et al. // J. Neuroimaging. - 1997.-Vol. 7. -№ 4. - P. 213-216.
97. Guay, J. Carotid endarterectomy plus medical therapy or medical therapy alone for carotid artery stenosis in symptomatic or asymptomatic patients: a meta-
analysis / Guay J., Ochroch E.A. // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. - 2012. -Vol.26. -№ 5.-P. 835-844.
98. Gur, A.Y. Cerebral hemodynamic features of patients with bilateral severe carotid stenosis / Gur A.Y., Bornstein N.M. // Cerebrovascular Dis. - 2004. -№17.-P. 13.
99. Gur, A.Y. Is impaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients? / Gur A.Y., Bova I., Bornstein N.M. // Stroke. - 1996,-Vol. 27. -№ 12.-P. 2188-2190.
100. Hans, S.S. Prospective evaluation of electroencephalography, carotid artery stump pressure, and neurologic changes during 314 consecutive carotid endarterectomies performed in awake patients / Hans S.S., Jareunpoon O.J. // Vase. Surg. - 2007,- Vol. 45. - P. 511-515.
101.Harada, R.N. Stump pressure, electroencephalographic changes, and the contralateral carotid artery: another look at selective shunting / Harada R.N., Comerota A.J., Good G.M. et al. // Am. J. Surg. - 1995. - Vol. 170. - № 2. - P. 148-153.
102. Halsey, J.H. Risks and benefits of shunting in carotid endarterectomy. The International Transcranial Doppler Collaborators / Halsey J.H. //Jr. Stroke. -1992.-Vol. 23. - № 11,-P. 1583-1587.
103. Hedera, P. Effect of collateral flow patterns on outcome of carotid occlusion / Hedera P., Bujdakova J., Traubner P. // Eur. Neurol. - 1995. - № 3. - P.212-216.
104. Henderson, R.D. Mechanisms of intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy / Henderson R.D., Phan T.G., Piepgras D.G., Wijdicks E.F. // J. Neurosurg. - 2001.- Vol. 95..- P. 964-969.
105. Howell, S.J. Carotid endarterectomy / Howell S.J. // Br. J. Anaesth.. - 2007. -Vol. 99. -№1.-P. 119-131.
106. Iadecola, C. Hypertension and cerebrovascular dysfunction / Iadecola C., Davisson R. L. // Cell. Metab. - 2008. - Vol. 7. - № 6. - P. 476-484.
107. Jacob, Т. Carotid Artery Stump Pressure (CASP) in 1135 consecutive endarterectomies under general anesthesia: an old method that survived the test of times / Jacob Т., Hingorani A., Ascher E. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). -2007. - Vol. 48. - № 6. - P. 677-681.
108. Jacobowitz, G.R. Causes of perioperative stroke after carotid endarterectomy: special considerations in symptomatic patients / Jacobowitz G.R., Rockman C.B., Lamparello P.J. et al. // Ann. Vase. Surg. - 2001. - Vol. 15. - № 1. - P. 19-24.
109. Jae, Hoon Lee. Risk factor analysis of new brain lesions associated with carotid endarterectomy / Jae Hoon Lee, Bo Yang Suh // Ann. Surg. Treat. Res. - 2014. -Vol. 86. -№ l.-P. 39-44.
110. Jansen, С. Prediction of intracerebral haemorrhage after carotid endarterectomy by clinical criteria and intraoperative transcranial Doppler monitoring: results of 233 operations / Jansen С., Sprengers A.M., Moll F.L. et al. // Eur. J. Vase. Surg. - 1994. - Vol. 8. - № 2. - P. 220-225.
111. Kiely, D.G. Cardiopulmonary effects of endothelin - 1 in man / Kiely D.G. Cargill R.I., Struthers A.D., Lipworth B.J. // Cardiovasc. Res. - 1997. - Vol. 33. -№2.-P. 378-386.
112. Kim, T.Y. Routine Shunting is Safe and Reliable for Cerebral Perfusion during Carotid Endarterectomy in Symptomatic Carotid Stenosis / Kim T.Y., Choi J.B., Kim K.H. et al. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2012. - Vol. 45. - № 2. - P. 95-100
113.Kirkham, F.J. Transcranial measurement of blood velocities in the basal cerebral arteries using pulsed Doppler ultrasound: velocity as an index of flow / Kirkham F.J., Padayachee T.S., Parsons S. et al. // Ultrasound Med. Biol. -1986.-Vol. 12. -№ l.-P. 15-21.
114. Kistler, J.Ph. Церебральные эмболии / J.Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.B. Martin (перевод с английского) // В кн.: Внутренние болезни. Книга 10. Пер. с англ. Под ред. Б. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина. - 1997. - 496 с.
115. Kleiser, B. Course of Carotid Artery Occlusions with Impaired Cerebrovaskular Reactivity / Kleiser B., Widder B. // Stroke. - 1992. - Vol. 23. -№2.-P. 171-174.
116. Kramer, B.K. Circulatory and myocardial effects of endothelin / Kramer B.K., Ittner K.P., Beyer M.E. et al //J. Mol. Med. - 1997. - Vol. 75. - № 11-12.-P. 886-890.
117. Kwon, J.H. The thickness and texture of temporal bone in brain CT predict acoustic window failure of transcranial Doppler / Kwon J.H., Kim J.S., Kang D.W. et al. // J. Neuroimaging. - 2006. - Vol. 16. - № 4. - C. 347-352.
118. Lawrence, J.Hirsch. Atlas of EEG in critical care / Lawrence J.Hirsch, Richard P.Brenner. - Wiley-Blackwell., Chichester, 2010. - 334 p.
119. Lieb, M. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid intervention: a review / Lieb M., Shah U., Hines G.L. // Cardiol. Rev. - 2012. - Vol. 20. - № 2.-P. 84-89.
120. Lindegaard, K.F. Evaluation of cerebral AVM's using transcranial Doppler ultrasound / Lindegaard K.F., Grolimund P., Aaslid R., Nornes H. // J. Neurosurg. - 1986. -65. -№3. -P. 335-344.
121. Linstedt, U. Intraoperative monitoring with somatosensory evoked potentials in carotid artery surgery - less reliable in patients with preoperative neurologic deficiency? / Linstedt U., Maier C., Petry A. // Acta Anaesthesiol. Scand. - 1998. - Vol. 42. - № 1. - P. 13-16.
122. Lloyd, A.J. Does carotid endarterectomy lead to a decline in cognitive function or health related quality of life? / Lloyd A.J., Hayes P.D., London N.J. et al. // J. Clin. Exp. Neuropsychol. - 2004. - Vol. 26. - P. 817-825.
123.Luscher, T.F. Interactions between endothelium-dependent relaxations and contracting factors in health and cardiovascular disease / Luscher T.F., Boulanger C.M., Yang Z.Y. et al. // Circulation. - 1993. - Vol. 87. - P. 36-44.
124. Maeda, H. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxide in various types of ischemic cerebrovascular disease: evaluation by the transcranial Doppler method / Maeda H., Matsumoto M., Handa N. et al. // Stroke. - 1993.
-Vol. 24-№5.-P. 670-675.
125. Maggio, P. Diffusion-weighted lesions after carotid artery stenting are associated with cognitive impairment / Maggio P., Altamura C., Landi D. et al. // J. Neurol. Sei. - 2013. - Vol. 328. - № 1-2. - P. 58-63.
126. Maltezos, C.K. Changes in blood flow of anterior and middle cerebral arteries following carotid end arte recto my: a transcranial Doppler study / Maltezos C.K., Papanas N., Papas T.T. et al. // Vase. Endovascular. Surg. - 2007. -Vol. 41,-№5.-P. 389-396
127. Markus, H.S. Can transcranial Doppler discriminate between solid and gaseous microemboli? Assessment of a dual-frequency transducer system / Markus H.S, Punter M.//Stroke.-2005.- Vol. 36. - № 8.-P. 1731-1734.
128. Markus, H.S. Estimation of cerebrovascular reactivity using transcranial Doppler, including the use of breath-holding as vasodilatory stimuls / Markus H.S., Harrison M.J. // Stroke. - 1992. -Vol. 23. - № 5. - P. 668-673.
129. Markus, H. Severely , impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion / Markus H., Cullinane M. // Brain. - 2001. - Vol. 124. - № 3. - P. 457-467.
130. Markwalder, T.M. Dependency of blood flow velocity in the middle cerebral artery on end-tidal carbon-dioxide partial pressure - a transcranial ultrasound Doppler study / Markwalder T.M., Grolimund P., Seiler P. et al. // J. Cerebral Blood Flow and Metab. - 1984. -Vol. 4. - № 3. - P. 368-372.
131. Martin, K.K. Intraoperative cerebral high-intensity transient signals and postoperative cognitive function: a systematic review / Martin K.K., Wigginton J.B., Babikian V.L. et al. // Am. J. Surg. - 2009. - Vol. 197. - № 1. -P. 55-63.
132. Marvasti, S. Online automated detection of cerebral embolic signals using a wavelet-based system. / Marvasti S., Gillies D., Marvasti F., Markus H.S. // Ultrasound Med. Biol. -.2004. - Vol. 30. - № 5. - P. 647-653.
133. McCarthy, R.J. The value of transcranial Doppler in predicting cerebral ischaemia during carotid endarterectomy / McCarthy R.J., McCabe A.E.,
Walker R., Horrocks M. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2001. - Vol. 21. -P. 408-412.
134. Melgar, M.A. Carotid endarterectomy without shunt: the role of cerebral metabolic protection // Melgar M.A., Mariwalla N., Madhusudan H., Weinand M. // Neurol. Res. - 2005. - Vol. 27. - № 8. - P. 850-856.
135. Meskauskiene A, Barkauskas E, Gaigalaite V, et al. Risk of stroke and death after carotid endarterectomy // Medicina (Kaunas). - 2011. - № 5. - P. 297303.
136. Michel, A. Measurement of local oxygen parameters for detection of cerebral ischemia. The significance of cerebral near-infrared spectroscopy and transconjunctival oxygen partial pressure in carotid surgery / Michel A., Weigand M.A., Eckstein H.H. et al. // Anaesthesist. - 2000. - Vol. 49. - № 5. -P. 392-401.
137. Mook, W.N. Cerebral hyperperfusion syndrome / van Mook W.N., Rennenberg R.J., Schurink G.W. et al. // Lancet Neurol. - 2005 - Vol. 4. - № 12.-P. 877-888.
138. Morales, Gisbert S.M. Predictors of cervical bleeding after carotid endarterectomy / Morales Gisbert S.M., Sala Almonacil V.A., Zaragoza Garcia J.M. et al. // Ann. Vase. Surg. - 2014. - Vol. 28. - № 2. - P. 366-374.
139. Moritz, S. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials / Moritz S., Kasprzak P., Arlt M. et al. // Anesthesiology. -2007. - Vol. 107. - № 4. - P. 563-569.
140. Motallebzadeh, R. Neurocognitive function and cerebral emboli: randomized study of on-pump versus off-pump coronary artery bypass surgery / Motallebzadeh R., Bland J.M., Markus H.S. et al. // Ann. Thorac. Surg. -2007,- Vol. 83.-P. 475-482.
141. Muller, M. Ischemia after carotid endarterectomy: comparison between transcranial Doppler sonography and diffusion-weighted MR imaging /
Muller ML, Reiche W., Langenscheidt P. et al. // Am. J. Neuroradiol. - 2000. -Vol. 21.-P. 47-54.
142. Munts, A.G. Feasibility and reliability of on-line automated microemboli detection after carotid endarterectomy. A transcranial Doppler study / Munts A.G., Mess W.H., Bruggemans E.F. et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. -2003. - Vol. 25. - № 3. - P. 262-266.
143. Naylor, A.R. Immediate effects of carotid clamp release on middle cerebral artery blood flow velocity during carotid endarterectomy / Naylor A.R., Whyman M., Wildsmith J.A. et al // Eur. J. Vase. Surg. - 1993. - Vol. 7. - P. 308-316.
144. Ng, H.S. Gaseous emboli detection based on a dual-wavelet transform analysis / Ng H.S., Nygaard PI., Hasenkam J.M., Johansen P. // Proc. Inst. Mech. Eng. H. - 2007. - Vol. 221. - № 6. - P. 687-698.
145. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade carotid stenosis // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 325. - № 7. - P. 445453.
146. Novak, V. Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke / Novak V., Chowdhary A., Farrar B. et al. // Neurology. - 2003. - Vol. 60. №10. - P. 1657-1663.
147. Newman, J.E. Changes in middle cerebral artery velocity after carotid endarterectomy do not identify patients at high-risk of suffering intracranial haemorrhage or stroke due to hyperperfusion syndrome / Newman J.E., Ali M., Sharpe R. et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2013. - Vol. 45. - № 6. -P. 562-571.
148. O'Connor, C.J. Anesthetic considerations for carotid artery surgery / O'Connor C.J., Tuman K.J. // In: Vascular Anaesthesia. Kaplan J.A, Lake C.L, Murray M.J., eds. 2nd Edn. - Philadelphia: Churchill Livingstone, 2004. - P. 187-198.
149. Ogasawara, K. Cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomy: diagnostic utility of intraoperative transcranial Doppler ultrasonography
compared with single-photon emission computed tomography study / Ogasawara K., Inoue T., Kobayashi M. et al. // Am. J. Neuroradiol. - 2005. -Vol. 26. - № 2. - P. 252-257
150. Ogasawara, K. Intracranial hemorrhage associated with cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy and carotid artery stenting: retrospective review of 4494 patients. Japanese Society for Treatment at Neck in Cerebrovascular Disease Study Group / Ogasawara K., Sakai N., Kuroiwa T. et al. // J. Neurosurg. - 2007. - Vol. 107. - № 6. - P. 1130-1136.
151. Ogasawara, K. Transcranial regional cerebral oxygen saturation monitoring during carotid endarterectomy as a predictor of postoperative hyperperfusion / Ogasawara K., Konno H., Yukawa H. et al. // Neurosurgery. - 2003. - Vol. 53. -№2. -P. 309-314.
152. Ogura, K. Differencial effects of intra- and extraluminal endothelin on cerebral arterioles / Ogura K., Takayasu M., Dacey R.G. // Am. J. Physiol. - 1991. -Vol. 261 (Heart Circ. Physiol. - Vol. 30). - P. 531-537.
153. Panerai, R.B. Dynamic changes in cerebrovascular resistance in stroke patients / Panerai R.B., Eames P.J., Potter J.F. // Cerebrovascular Dis. - 2004. - № 17. -P. 12-16.
154. Paulson, O.B. Cerebral circulation under normal and pathologic conditions / Paulson O.B., Waktemar G., Shmidt J.F., Standgaard S. // Am. J. Cardiol.-1989. -Vol. 63,-№6. -P2-5.
155. Pennekamp, C.W. Near-infrared spectroscopy to indicate selective shunt use during carotid Endarterectomy / Pennekamp C.W., Immink R.V., den Ruijter H.M. et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2013. - Vol. 46. - № 4. - P. 397403.
156. Pennekamp, C.W. Prediction of cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy with transcranial Doppler / Pennekamp C.W., Tromp S.C., Ackerstaff R.G. et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2012. - Vol. 43. - № 4. -P. 371-376.
157. Piepgras, A. A simple test to assess cerebrovascular reserve capacity using
transcranial Doppler sonography and acetazolamide / Piepgras A.,Schmiedek P., Leinsinger G. et al. // Stroke. - 1990. - Vol. 21. - № 9. - P. 1306-1311.
158. Ratnatunga, C. Increase in middle cerebral artery velocity on breath - hoding: A simplified test of cerebral perfusion reserve / Ratnatunga C., Adiseshiah M. //Eur. J. Vase. Surg. - 1990. - Vol. 4. - № 5. - P. 519-523.
159. Reinhard, M. Bilateral severe carotid artery stenosis or occlusion - cerebral autoregulation dynamics and collateral flow patterns / Reinhard M., Müller T., Roth M. et al. // Acta Neurochir. (Wien). - 2003. - Vol. 145. - № 12. - P. 1053-1059.
160. Ringelstein, E.B. Physiological testing of vasomotor reserve / Ringelstein E.B, Otis S.M. // In Newel D.W., Aaslid R editor: Transcranial. Doppler. -New York: Raven Press, 1992. - P 83-99.
161. Rockman, C.B. Immediate reexploration for the perioperative neurologic event after carotid endarterectomy: is it worthwhile? / Rockman C.B., Jacobowitz G.R., Lamparello P.J. et al. // J. Vase. Surg. - 2000. - Vol. 32. - P. 1062-1070.
162. Rowed, D.W. Comparison of monitoring techniques for intraoperative cerebral ischemia / Rowed D.W., IToulden D.A., Burkholder L.M., Taylor A.B. // Can. J. Neurol. Sei. - 2004. - Vol. 31. - № 3. - P. 347-356.
163. Rüssel, D.A. Intracerebral haemorrhage following carotid endarterectomy / Russell D.A., Gough M.J. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2004. - Vol. 28. -№2.-P. 115-123.
164. Russell, D. Online automatic discrimination between solid and gaseous cerebral microemboli with the first multifrequency transcranial Doppler. / Russell D., Brucher R. // Stroke. - 2002. - Vol. 33. - № 8. - P. 1975-1980.
165. Sandor, P. Nervous control of the cerebrovascular system: doubts and facts / Sandor P. // Neurochem. Int. - 1999. - Vol. 35. № 3. - p. 237-259.
166. Schneemilch, C.E. Somatosensory evoked potentials and biochemical markers of neuronal deficits in patients undergoing carotid endarterectomy under regional anesthesia / Schneemilch C.E., Ludwig S., Ulrich A. et al. //
Zentralbl. Chir. - 2007. - Vol. 132.-№3.-P. 176-82.
167. Schneider, J.R. Carotid endarterectomy with routine electroencephalography and selective shunting: Influence of contralateral internal carotid artery occlusion and utility in prevention of perioperative strokes / Schneider J.R., Droste J.S., Schindler N. et al. // J. Vase. Surg. - 2002. - Vol. 35. - № 6. - P. 1114-1122.
168. Schoof, J. Impared cerebral autoregulation distal to carotid stenosis (occlusion) is associated with increased risk of stroke at cardiac surgery with cardiopulmonary bypass /Schoof J., Lubahn W., Baeumer M. et al. / J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2007. - Vol. 134. - P. 690-696.
169. Sekimoto, K. The effects of volatile anesthetics on intraoperative monitoring of myogenic motor-evoked potentials to transcranial electrical stimulation and on partial neuromuscular blockade during propofol / fentanyl / nitrous oxide anesthesia in humans / Sekimoto K., Nishikawa K., Ishizeki J.et al. / J. Neurosurg. Anesthesiol. - 2006. - Vol. 18.-P. 106-111.
170. Sheehan, M.K. Timing of postcarotid complications: a guide to safe discharge planning /Sheehan M.K., Baker W.H., Littooy F.N. et al. // J. Vase. Surg. -2001,-Vol. 34.-P. 13-36.
171. Smith, J.L. A comparison of four methods for distinguishing Doppler signals from gaseous and particulate emboli / Smith J.L., Evans D.H., Bell P.R., Nay lor A.R. // Stroke. - 1998. - Vol. 29. - № 6. - P. 1133-1 138.
172. Spenser, M.P. Detection of middle cerebral artery emboli during carotid endarterectomy using transcranial Doppler ultrasonography / Spenser M.P., Thomas G.L., Nicholls S.C., Sauvage L.R. // Stroke. - 1990. - Vol. 21. - P. 415-423
173. Spencer, M.P. Transcranial Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy / Spencer M.P. // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - P. 685691.
174. Stilo, F. The sensibility and specificity of cerebral oximetry, measured by INVOS - 4100, in patients undergoing carotid endarterectomy compared with
awake testing / Stilo F., Spinelli F., Martelli E. et al. // Minerva Anestesiol. -2012,-Vol. 78. -№ 10.-P. 1126-35.
175. Strandgaard, S. Cerebral autoregulation / Strandgaard S., Paulson O.B. // Stroke. - 1984. - Vol. 15. - № 3. - P. 413-416.
176. Tan, T.W. Predictors of shunt during carotid endarterectomy with routine electroencephalography monitoring / Tan T.W., Garcia-Toca M., Marcaccio E.J. et al.//J. Vase. Surg.-2009.-Vol. 49. -№ 6.-P. 1374-1378.
177. Uno, M. Hemodynamic cerebral ischemia during carotid endarterectomy evaluated by intraoperative monitoring and post-operative diffusion-weighted imaging / Uno M., Suzue A., Nishi K., Nagahiro S. // Neurol. Res. - 2007.-Vol. 29. -№1.-P. 70-77.
178. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / Vanhoutte P.M. //Eur. Heart. - 1997.-Vol. 18. Suppl. E. - P. 19-29.
179. Visser, G.H. Decreased transcranial Doppler carbondioxide reactivity is associated with disordered cerebral metabolism in patients with internal carotid artery stenosis / Visser G.H.,vanderGrond J., van Huffeien A.C. et al. // J. Vase. Surg. - 1999. - Vol. 30. - № 2. - P. 252-260.
180. Wagner, W.H. Hyperperfusion syndrome after carotid Endarterectomy / Wagner W.PI., Cossman D.V., Farber A.et al. // Ann. Vase. Surg. - 2005. -Vol. 19. -№4.-P. 479-786.
181. Wahl, M. Regulation of cerebral blood flow - a brief review / Wahl M., Schilling L. // ActaNeurochir. Suppl. (Wein). - 1993. - Vol. 59. - P. 3-10.
182. Woodworth, G.F. Selective versus routine intraoperative shunting during carotid endarterectomy: a multivariate outcome analysis / Woodworth G.F., McGirt M.J., Than K.D. et al. // Neurosurgery. - 2007. - Vol. 61. - № 6. - P. 1170-1176.
183. Zachrisson, FI. Changes in middle cerebral artery blood flow after carotid endarterectomy as monitored by transcranial Doppler / Zachrisson H., Blomstrand C., Holm J. et al. // J. Vase .Surg. - 2002. - Vol. 36. - № 2. - P. 285-290.
Список сокращений
АД артериальное давление
АСБ атеросклеротическая бляшка
БЦА брахиоцефальные артерии
ВВШ временный внутрипросветный шунт
ВСА внутренняя сонная артерия
ВЧД внутричерепное давление
ДВ МРТ диффузно взвешенная магнитно-резонансная томография
ДС дуплексное сканирование
ивл искусственная вентиляция легких
ИР индекс реактивности
ИР+ индекс реактивности на гиперкапнию
ИР" индекс реактивности на гипокапнию
кт компьютерная томография
кээ каротидная эндартерэктомия
лек линейная скорость кровотока
ми межквартильный интервал
МРТ магнитно-резонансная томография
мэс микроэмболический сигнал
НИАД неинвазивное артериальное давление
НСА наружная сонная артерия
онмк острое нарушение мозгового кровообращения
ОСА общая сонная артерия
ОФЭКТ однофотонная эмиссионная компьютерная томография
ПЭТ позитронно-эмиссионная томография
САД среднее артериальное давление
СМА средняя мозговая артерия
ССВП соматосенсорные вызванные потенциалы
сцг синдром церебральной гиперперфузии
ТКДГ транскраниальная допплерография
ткдс транскраниальное дуплексное сканирование
ФНТ функциональные нагрузочные тесты
хинк хроническая ишемия нижних конечностей
ЦО церебральная оксиметрия
ЦПР церебральный перфузионный резерв
чсс частота сердечных сокращений
ЭКГ эле ктро кардио граф и я
ээг электроэнцефалография
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.