Пневмоцефалия: клиника, диагностика, лечение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Карякин, Николай Николаевич

• Карякин, Николай Николаевич
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Карякин, Николай Николаевич

Список сокращений.

Введение.

Глава 1.Обзор литературы.9

Глава 2. Материалы и методы.46

Глава 3. Характеристика больных с пневмоцефалией.54

3.1 Классификация.56

3.2 Характеристика больных с травматической пневмоцефалией.66

3.3 Характеристика больных с послеоперационной пневмоцефалией.71

3.4 Сравнительная оценка ТПЦ и ПоПЦ.74

3.5 Особенности клинической картины инфекционной пневмоцефалии. .78

Глава 4. Нарушение ликвородинамики при пневмоцефалии.81

Глава 5. Терапия пневмоцефалии.91

5.1 Общая часть.91

5.2 Консервативная терапия.94

5.3 Хирургическое лечение пневмоцефалии.97

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пневмоцефалия: клиника, диагностика, лечение»

Пневмоцефалия (ПЦ) в нейрохирургической практике имеет глубокую историю. Впервые термин ПЦ упоминается в 1884 году Chiari [60] для описания внутричерепного нахождения воздуха. В настоящее время под термином пневмоцефалия понимается скопление воздуха в полости черепа [50, 69]. J.W. Markham (1967) [104], изучая 295 случаев ПЦ показал, что в 73,8% наблюдений травма явилась наиболее частой причиной, на втором месте по частоте встречаемости явились опухоли (12%), далее инфекции (8,8%), хирургические вмешательства (3,7%), а также идиопатические (0,6%). Luckett (1913), показал, что им встречаемость травматической внутричерепной ПЦ была оценена, между 0,5% и 1% от всех травм черепа [99]. W.L. Steudel and H. Hacker провели KT исследование 508 пациентам с острой травмой головы. Ретроспективный анализ результатов показал внутричерепную ПЦ в 49 случаях (9,7%) [131]. В нейроонкологии ПЦ является довольно частым явлением при операциях на задней черепной ямке, особенно в положении больного сидя во время операции.

Рядом авторов описаны наблюдения, где ПЦ является одной из причин развития летального исхода, что связывается с развитием масс-эффекта и дислокационного синдрома.

Лечение ПЦ в настоящее время не имеет стандартизованных критериев. В одних случаях больным необоснованно долго назначается медикаментозная терапия, в других проводится поспешное хирургическое лечение.

Используемые в настоящее время методы лечения можно разделить на: а) этиологические — устранение, воздушного свищевого хода, что, например, встречается при субдуральной ПЦ лобной области, вызванной операционным доступом к лобной области. В этом случае выполняют пластику ТМО и лобной пазухи; б) патогенетические - пунктирование воздушной кисты; в) симптоматические - устранение наиболее беспокоящих пациента проявлений ПЦ (головной боли, менингизма).

Однако к настоящему времения не выработано четких показаний к выбору того или иного метода лечения ПЦ, не разработаны методики хирургического удаления воздуха из ликворных пространств, не существует - схем медикаментозной терапии, позволяющих наиболее эффективно облегчить проявления ПЦ.

Цель работы: оценить патогенетическое и клиническое значение ПЦ и разработать методы консервативного и хирургического лечения эвакуации воздуха из ликворных и оболочечных пространств головного мозга у нейрохирургических больных.

Задачи исследования;

1. изучить пути проникновения воздуха в полость черепа у нейрохирургических больных при различных нозологических формах;

2. изучить патогенетические' и саногенные механизмы взаимодействия воздуха с головным мозгом и его оболочками;

3. изучить патофизиологические механизмы взаимодействия воздуха с ликворными путями;

4. изучить клиническую картину травматической и послеоперационной ПЦ;

5. оценить эффективность диагностических методов исследования при ПЦ (рентгенография, КТ, МРТ, радиоизотопные методы);

6. оценить методы консервативного лечения ПЦ;

7. разработать методы хирургического лечения ПЦ;

Научная новизна.

Выявлена частота встречаемости и структура ПЦ. Изучен патогенетический механизм образования «воздушного колокола» в желудочковой системе головного мозга и представлен его клинический эффект. Оценен клинический вклад воздушной кисты в течение послеоперационного периода у больных перенесших оперативное вмешательство по поводу удаления опухолей головного мозга. Определены особенности развития дислокационного синдрома при ПЦ. Определен алгоритм выбора тактики лечения больных с ПЦ. Произведена оценка значимости ряда диагностических признаков для выбора тактики лечения больных с ПЦ. Разработаны критерии консервативного и оперативного лечения для больных с ПЦ.

Практическая значимость.

Определены особенности клинической картины различных типов и видов ПЦ. Выделены наиболее значимые диагностические критерии и симптомы при ПЦ. Выделены критерии для выбора оптимальной нейрохирургической тактики при дифференцированном лечении травматической и послеоперационной ПЦ, а также их видов. Разработан концептуальный план консервативного ведения больного с воздушной кистой в полости черепа. Разработан метод хирургического лечения внутрижелудочковой ПЦ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Воздушные кисты, вне зависти от расположения в полости черепа, могут подвергаться обратному развитию вплоть до полного рассасывания.

2. Лечение больных с ПЦ требует дифференцированного подхода. Для выбора оперативной или консервативной тактики у данной категории пациентов необходимо учитывать тип, вид и клиническую форму пневмоцефалии у больного, а также учитывать группу риска, к которой относится пациент.

3. Ведущая роль в определении тактики лечения и влияния на исходы у больных с ПЦ принадлежит не объему воздушной полости, а степени угнетения функциональной активности головного мозга.

4. Проведение консервативной терапии у больных с ПЦ обязательно.

5. Оперативное лечение больных с ПЦ проводится а) в случае окклюзии ликворопроводящих путей головного мозга воздушной кистой; б) при сохранении соустья между внешней средой и полостью черепа; в) медикаментозно-резистентной клинической картины, обусловленной ПЦ.

Реализация результатов работы.

Результаты исследований внедрены в работу нейрохирургических отделений Московского областного научно-исследовательского клинического института имени М.Ф. Владимирского.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на международном симпозиуме «6-th Euroacademia multidisciplinaria neurotraumatologica Congress. May 14-17 2001» (Москва, 2001 г); на III Съезде нейрохирургов России (г. С.-Питербург, 2002 г.); на заседании отделения нейрохирургии Московского областного научно-иследовательского института 3 ноября 2004 года; на заседании кафедры нейрохирургии, травматологии и ортопедии МОНИКИ 12 ноября 2004. j *

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 5 работ в виде статей и тезисов в журналах, сборниках трудов конференций, съездов, симпозиумов. В соавторстве опубликована глава «Травматическая пневмоцефалия» в 3-х томном «Клиническом руководстве по черепно-мозговой травме» /Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, A.A. Потапова, Москва, Антидор, 2002. с. 199-207; Патент на изобретение «Способа лечения пневмоцефалии» № 2203694 от 10 мая 2003 г.//Бюл. №13 от 10.05.2003.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. В списке литературы содержится 148 источника, в том числе 110 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Карякин, Николай Николаевич

Выводы:

1. Проникновение воздуха в полость черепа возможно при травме головного мозга (0,93% нейрохирургических больных), что в большинстве случаев сопровождается повреждением воздухоносных полостей черепа; во время операции на структурах головного мозга (1,20% у нейрохирургических больных), проходящих в условиях расширенной желудочковой системы; а также при наличии анаэробной инфекции в полости черепа (0,12% нейрохирургических больных).

2. Изучение процессов взаимодействия воздуха с головным мозгом показало существование механизмов проникновения воздуха в полость: «воздух из бутылки» - более специфичен для развития внутрижелудочковой и внутримозговой ПЦ, «клапанный механизм» - более специфичен для развития субдуральной ПЦ. Выявлено, что в 44% развития внутрижелудочковой ПЦ наблюдается блокада ликворных путей, что приводит к нарушению внутрижелудочковой ликвородинамики.

3. Предлагаемые клинические формы пневмоцефалии (скрытая, воспалительная, эпилептическая, масс-форма) позволяют в зависимости от механизма проникновения воздуха в полость черепа прогнозировать течение заболевания и применять различные схемы его лечения. Выявлено, что скрытое течение ПЦ наблюдалось у 49% больных с ПЦ, обнаружение масс-формы более характерно для больных с послеоперационной ПЦ (28%).

4. Описанный феномен «воздушного колокола» приводит к блокаде отверстия Монро и развитию асимметричной внутрижелудочковой гидроцефалии.

5. Диагностическая значимость компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга у больных с ПЦ безусловна, между тем, использование рутинной краниографии остается актуальным, что подтверждается предложением интраоперационной рентгенографии черепа с целью раннего выявления послеоперационной пневмоцефалии.

6. Разработанный алгоритм консервативного лечения больных с пневмоцефалией позволяет улучшить состояние больных с пневмоцефалией и уменьшить риск развития ряда осложнений.

7. Предложенный метод хирургического лечения внутрижелудочковой пневмоцефалии позволяет предотвратить развитие односторонней ПЦ, а также с минимальной инвазивностью восстановить нормальную ликвороциркуляцию. Представленные методы дифференцированного хирургического лечения различных типов и видов пневмоцефалии систематизировали имеющийся опыт оказания помощи больным данной категории. к

4?

Заключение

Обсуясдение результатов)

То, что постоянно окружает нас, кажется нам всегда понятным; между тем, чем больше мы понимаем в этом, тем больше для нас вопросов», - слова принадлежащие древним и по сей день для нас применимы. Воздух, вокруг и внутри нас, мы соприкасаемся с ним каждое мгновение, мы знаем, из чего он состоит и нам кажется, что мы им управляем. Но когда воздух «бес спросу забредает» в потаенные глубины человеческого тела из нашего друга он превращается в злостного врага? Так ли это, мы и попробуем разобраться на примере с пневмоцефалией.

Впервые термин ПЦ упоминается в 1884 году СЫап [55] для описания внутричерепного нахождения воздуха. В настоящее время под термином пневмоцефалия (ПЦ) понимается скопление воздуха в полости черепа [50, 69]. Обнаружение воздуха у пациента у лечащего врача вызывает смешанные чувства: с одной стороны воздух это инертная среда мирно существующая с человеком; с другой - чужеродная субстанция для мозга, а значит и для нейрохирурга, т.е. путь один - операция.

Для проведения исследования мы изучили значительное количество литературных источников с глубиной поиска до 1948 года в отечественных и 1917 года в зарубежных источниках. Основной массив литературы описывал методы диагностики ПЦ, ее роль в пневмоэнцефалографии либо освещались отдельные случаи ПЦ встречающиеся в клинической практике. Анализа патофизиологических механизмов протекающих в головном мозге при ПЦ, изучения клинической картины ПЦ, а также алгоритма ведения больного с ПЦ и показаний к различным методам лечения данной группы больных в литературе мы не обнаружили.

Для восполнения выше означенного научного пробела мы и решили провести настоящее исследование.

С целью удобства изучения ПЦ мы опираясь на 4 классификационных критерия разделили больных на группы: а) по механизму проникновения воздуха (газа) в полость черепа (типы ПЦ); б) по месту расположения воздушного пузыря (виды ПЦ); в) по давлению воздуха в полости черепа; г) по клиническим формам течения ПЦ (формы ПЦ).

Изучая литературные данные о ПЦ [77, 104, 134] мы увидели, что при • выделении различных факторов, приводящий к ПЦ, (травма, операция, инфекция) авторы рассматривают ПЦ как однообразное состояние. На наш взгляд, это методологически не верно, т.к. различные причины развития ПЦ приводят к самостоятельным 4 типам ПЦ. Течение ПоПЦ и ТПЦ принципиально различно: острое начало, выраженная вегетативная симптоматика, ШКГ 5-9 баллов, преобладание масс-формы в клинической картине у больных с ПоПЦ значимо отличает эту группу от пациентов с ТПЦ, у которых чаще наблюдается эпилептическая форма течения ПЦ, более мягкое течение, ШКГ 7-14 баллов. На необходимость такой классификации ПЦ по механизму проникновения воздуха в полость черепа (травматическую и послеоперационную ПЦ) указывают работы Muizelaar J.P., Walder H.A.D. [110]; Goffin J., Plets C. [80]; Kessler, Stern [93]; J.W. Markham [104]. Однако авторы не учли такие причины развития ПЦ как анаэробная инфекция, ятрогенное введение воздуха в оболочечное пространство. Предлагаемая нами классификация на типы ПЦ включает в себя травматический, операционный и инфекционный генез развития ПЦ. Дополняя ее рубрикой «другие виды ПЦ» мы хотели отразить все возможные причины развития ПЦ: введение воздуха с диагностической и лечебной целями.

Выделение ИПЦ в отдельную классификационную рубрику обосновано, на наш взгляд тем, что, описанные 4 клинические наблюдения имеют специфическое расположение ПЦ в виде мелких пузырьков газа, в зоне воспалительного процесса мозга либо его оболочек, что позволяет предполагать наличие анаэробного воспаления на этапе KT исследования [7, 9, 11, 26, 39]. Наличие ИПЦ не имеет самостоятельного клинического значения. Мы ни в одном наблюдении не встречали эпилептической или масс-формы ПЦ. Развитие анаэробного воспаления у наших больных наблюдалось на фоне иммунодепрессии: гепатит С, ВИЧ, сепсис. ИПЦ в нашем исследовании дважды локализовалась в субарахноидальном пространстве и по одному разу -ВмПЦ и ВжПЦ. Выявление газа при KT головного мозга способствовало быстрому установлению диагноза и оперативному началу специфической терапии.

В современной литературе приводятся классификации различных видов ПЦ, но на наш взгляд они не полные и не достаточно всесторонне характеризуют ПЦ. Так, J.W.Marhham, М. D. в 1967 г. [104] предложил выделить: а) внутричерепную ПЦ (эпидуральная, субдуральная, субарахноидальная, вентрикулярная, внутримозговая) и б) внечерепную ПЦ. С приводимой классификацией соглашаются многие авторы, хотя в ряде работ отрицаются некоторые ее рубрики. Так, Благовещенская Н.С., Briggs М. рассматривают только внутричерепные формы и не упоминает о внечерепной [5, 55]. Румянцев Ю.В., Бессметрный М.3.(1979) [28] приводя виды ПЦ не упоминают об эпидуральной форме. Мы согласны с приводимой классификацией по месту расположения воздуха, но считаем необходимым дополнить ее рубрикой «смешанная ПЦ». Такое дополнение оправдано тем, что наличие нескольких видов ПЦ встречается довольно часто (в нашем исследовании у 26% больных) и обозначение этого вида в диагнозе с указанием доминирующего вида необходимо.

N.Nikolai, P.F. Nockemann [112] выделяют первичную и вторичную ПЦ. Под первичной понимается ПЦ, возникшая в результате попадания воздуха в полость черепа в момент агрессии непосредственно повреждающего фактора. Например, черепно-мозговая травма, сопровождающаяся СдПЦ. Под вторичной ПЦ понимают проникновение воздуха в полость черепа в результате действия факторов порожденных основным заболеванием. Выделение данных видов ПЦ нам представляется не обоснованным и носит больше философский характер, нежели применимо к практике.

Изучая эпидуральную, субдуральную, субарахноидальную и внутримозговую формы ПЦ мы не обнаружили существенных разногласий по вопросам патогенеза и клинической картины с имеющимися в литературе данными [65, 66, 85, 104], а исследование ВжПЦ дало нам дополнительные знания. Мы обнаружили, что клиническая картина и тактика ведения больного отличается при различных видах ВжПЦ. Обратившись к литературным данным мы не нашли работ, посвященных данной тематике. Поэтому мы столкнулись с необходимостью классифицировать ВжПЦ на: а) ВжПЦ с блокадой ликворных путей, которая также подразделяется на двухсторонюю и одностороннюю ПЦ; б) ВжПЦ без блокады ликворных путей.

У пациентов с односторонней ВжПЦ развивался дислокационный синдром. При МРТ/КТ исследовании выявлялся феномен «воздушного колокола» — пролабирование воздушного пузыря из контролатерального бокового желудочка в отверстие Монро второго желудочка, перекрывая тем самым ликвороток. Данный феномен сопровождается асимметричным расширением боковых желудочков, больше на блокируемой стороне. Физическая основа данного феномена, на наш взгляд, описывается законом поверхностного натяжения возникающее на разделе сред, в данном случае воздух-жидкость. Данный феномен широко известен в механике под названием «воздушная пробка». Наблюдаемое состояние в желудочках мозга является динамичным. С одной стороны воздух всасывается эпендимой желудочков, что показано многими авторами при изучении ПЭГ [8, 24, 124], с другой - продолжающаяся продукция ликвора не позволяет уменьшить внутрижелудочковое давление. Развивающаяся при этом клиническая картина соответствует гипертензионно-гидроцефальному синдрому. Учитывая, что данное осложнение развивается в ближайшем послеоперационном периоде, компенсаторные возможности организма резко снижены. В этом случае единственным способом помочь больному является операция: пункция обоих боковых желудочков с одновременным введением физиологического раствора в один их них. Появление жидкости из канюли второго желудочка будет свидетельствовать об устранении феномена «воздушного колокола» и восстановлении ликвороциркуляции. Предлагаемая методика была описана в разделе 5.3.1 настоящей работы. Частота встречаемости данного феномена не велика — 3 из 13 больных в группе с послеоперационной ВжПЦ.

Разделение ПЦ на нормо- и гипертензионную, на наш взгляд, очень важно. В современной литературе описываются причины развития и течение гипертензионной ПЦ [5, 54, 66, 135]. Клинически гипертензионная ПЦ проявляется масс-формой. Изучение механизмов развития данной формы крайне важно, в связи с ее значимостью. Показанные феномены образования ПЦ «воздух из бутылки» и «клапанный механизм» явились теми патогенетическими путями, устранение которых в хирургической практике позволяет предотвратить ПЦ. В ходе нашего исследования было установлено, что напряженная ВжПЦ выявлена у 6 больных. У 6 из 10 пациентов с напряженной ПЦ проходили оперативное лечение в положении сидя.

Несомненно, что сидячее положение имеет существенные положительные стороны - во время оперативного вмешательства кровь и ликвор стекают наружу и, таким образом, операционное поле во время хирургического вмешательства остается более открытым; заметно облегчен^, ориентация хирурга в глубинно расположенных структурах мозга. Однако, имеются и недостатки его применения - высокий риск венозной воздушной эмболии, риск обрыва конвекситальных теменных вен, образование ПЦ из-за опорожнения желудочковой системы и цистерн от ликвора [43, 46, 61, 94, 128].

В ходе нашего исследования мы отдельно не анализировали всех больных, операции которым проходили со вскрытием желудочковой системы. Однако, проведенное пилотное исследование не позволяют утверждать, что вскрытие желудочковой системы на фоне ее дилатации в положении сидя приводит к столь частому развитию ПЦ как было представлено у предыдущих авторов. Частота развития ПЦ у данной категории больных по нашим данным составила не более 6%. Подобные различия в развитии ПЦ возможно связано с методикой операции на структурах головного мозга. В частности, в работе Смеянович А.Ф., Любищев И.С. [31] мы не нашли описание оперативного вмешательства, поэтому не известно, выполняется ли авторами пункция заднего рога бокового желудочка перед осуществлением основного доступа. Нами данная процедура выполнялась во всех случаях при операциях на структурах ЗЧЯ в положении сидя при наличии внутренней гидроцефалии. Вспомним работу Henry А. К [85], где показана зависимость развития ПЦ от объема потерь ликвора или крови, т.е. сред составляющих внутричерепную среду. В случае предварительного частичного удаления ликвора из боковых желудочков на фоне практически закрытой полости черепа мы «запускаем» механизм восстановления объема вещества головного мозга, который вследствие внутренней гипертензии был уменьшен. Т.е. вышедший ликвор высвобождает пространство в полости черепа для заполнения его мозгом.

Таким образом, на момент окончания основного этапа операции, когда хирургом выполняется герметизация полости черепа «свободного» места для воздуха в полости черепа нет, либо оно значительно меньше. Конечно, изложенная схема применима только в случае феномена развития ПЦ по механизму «воздух из бутылки», но, как нам известно, это наиболее часто встречающейся механизм при ВжПЦ.

Рассматривая вопросы патофизиологического действия воздуха на мозг, мы испытали большое удивление, когда, изучив достаточный массив литературы посвященный в т.ч. пневмоэнцефалографии, практически не обнаружили сведений по механизму воздействия воздуха на мозг, имелись лишь отрывочные описания осложнений возникающих при ПЭГ.

Для изучения процессов протекающих в мозге нам необходимо было иметь данные о давлении ликвора в желудочках мозга, давление внутри воздушного пузыря, другие важнейшие сведения, получаемые инвазивным путем. Но, к сожалению, это только теоретический посыл. Во-первых, если ввести в данные полости датчики, то там немедленно измениться давление. Во-вторых, проводить дополнительное вмешательство, руководствуясь лишь научными соображениями, нам казалось не гуманным. Поэтому мы руководствовались индуктивным методом - изучая мозаику клинической картины, данные нейровизуализационных методов исследования старались понять процессы протекающие в мозге при ПЦ.

Так, изучая течение болезни больного К, 12 лет, (и.б № 20168) данные КТ головного мозга мы обнаружили пролабирование воздушного пузырька одного бокового желудочка в отверстие Монро второго желудочка. При этом наблюдалось расширение тела и заднего и бокового рога закупоренного желудочка. Данный эффект мы назвали «воздушным колоколом». Подобное явление широко известно в механике, когда воздушная пробка приводит к нарушению работы охлаждающей системы автомобиля. На основании данного явления нами был разработан метод лечения ВжПЦ. При изучении литературы мы не нашли аналоговых описаний.

Нами проанализировано 77 больных с ПЦ.

Встречаемость больных с различными типами ПЦ составила: ТПЦ - 42%, ПоПЦ - 53%, ИПЦ - 5%. Во всех группах мужчины преобладали. Также мы проанализировали распределение типов ПЦ среди различных видов ПЦ, т.е. единицей наблюдения являлся не больной, а факт пневмоцефалии. Учитывая, что 20 (26%) больных имели смешенную ПЦ, мы выявили 97 локусов пневмоцефалических кист. Установлена следующая встречаемость ПЦ: ТПЦ -40,2%), ПоПЦ - 55,7%, ИПЦ - 4%. Сохраняющаяся однотипность распределения типов ПЦ при различных учетных единицах, повышает по нашему мнению устойчивость результатов встречаемости типов ПЦ.

В современной литературе не представлены работы посвященные изучению эпидемиологии ПЦ. Имеющиеся описания отдельных типов ПЦ [80, 99, 131, 134] не позволяют соотнести полученные нами результаты. Имеющаяся работа МагкЬаш [104], где изучая 295 случаев ПЦ выявлена ТПЦ в 73,8% наблюдений, ПоПЦ - 3,7%), ИПЦ - 8,8%), также не позволяет нам проводить сравнительный анализ ввиду ее давности (1967 год) и различия в методиках диагностики.

Работы других авторов описывали лишь различные типы ПЦ. Так, Ч^эЬещ обнаружил ТПЦ в 0,44% из 450 больных [139]; Оо£йп Т, Ией С. [80] проведя КТ головного мозга у 6000 пострадавшим с ЧМТ выявили ПЦ в 0,3% наблюдений; Luckett [99] - 0,5% - 1 %; Steudel W.L., Hacker H. - 9,7% [131].

Данных по встречаемости ПоПЦ нами в литературе было найдено еще меньше, чем при изучении ТПЦ. Так, Paul, J [119], Bret Ph., Kzaiz M. et al. [54] приводят данные по встречаемости ПЦ при операциях как на желудочковой системе, так и при удалении внемозговых опухолей, но указанные данные не охватывают всей нейроонкологической практики. Ряд авторов описывают высокую встречаемость ПоПЦ при операциях на структурах ЗЧЯ в положении сидя [25, 31]. Так, Смеянович А.Ф., Любищев И.С. [31] выявили развитие ПЦ в 96% наблюдений после удаления опухолей ЗЧЯ в положении сидя, в т.ч. в 37,5% она была напряженной, требовавшей хирургического лечения. Пицхилаури Д.И [25] изучая послеоперационный период у больных, перенесших оперативное пособие со вскрытием желудочковой системы в положении сидя, практически во всех случаях наблюдал развитие ПЦ.

Такой разброс в данных между исследователями обусловлен, на наш взгляд, контингентом больных подвергнутых КТ головного мозга. Так, в нашем исследовании КТ не получали амбулаторные больные с ЧМТ, которые по различным причинам отказывались от госпитализации; а также пациенты с сотрясением головного мозга проходящие лечение в стационаре, у которых наблюдалось прогрессивное улучшение состояния. Все иные пациенты с ЧМТ вошли в группу исследования. Данное предположение подтверждают результаты исследования Dublin, А. В [68], который обнаружил внутричерепной воздух у 2 из 200 пациентов с переломами свода. По данным Lewin [98] у пациентов с переломами основания черепа, выявляемость ПЦ выше, чем при переломах свода. Автор обнаружил воздух в 7,8 % у 308 пациентов. Ige К., Akpinar G., [88] - у 76 из 1341 госпитализированных больных с ЧМТ (5,6%) выявили СдПЦ.

В ходе нашего исследования проанализированная встречаемость ПЦ в i нейрохирургической практике в различных по профилям стационарах. Выявлено, что не зависимо от канала поступления частота встречаемости ПЦ остается постоянной и является 2,23%±0,07. При этом встречаемость различных типов ПЦ в стационарах с плановыми и экстренными больными является различной: в плановом стационаре - ТПЦ 0,43%, ПоПЦ - 1,51%, в экстренном стационаре - ТПЦ 1,5%, ПоПЦ - 0,82%. Все случаи с ИПЦ нами выявлены в стационаре с плановой нейрохирургической помощью и составили 0,22% от больных пролеченных в данном стационаре. Манифестация заболевания у данных пациентов отмечалась на догоспитальном этапе и проходила под различными «масками».

При видовом анализе больных картина была следующая: ЭПЦ - 4,1%, СдПЦ- 49,5%, СаПЦ- 23,7%, ВжПЦ- 16,5%, ВмПЦ- 6,2%. В изученной нами литературе мы не нашли анализа встречаемости различных видов ПЦ. Приводимые разрозненные данные [104] не позволяют провести сравнительный анализ полученных результатов. Однако можно с уверенностью сказать, что практически все авторы считают, что СдПЦ встречается наиболее часто [104, 135, 148]. На втором месте, по частоте упоминания, у этих же авторов стоит ВжПЦ. На наш взгляд это связано с тем, что, во-первых, клиническая картина данного вида ПЦ достаточно яркая, и не позволяет исследователю «пройти мимо», во-вторых, рентгенография черепа, применяемая длительное время, позволяет выявить ВжПЦ с большей вероятность, чем СаПЦ, которая в нашем исследовании занимает второе место по встречаемости. Далее следует ВжПЦ, ВмПЦ и замыкает этот список ранжирования - ЭПЦ.

Эпидуральная ПЦ в нашем исследовании выявлялась исключительно в группе ПоПЦ (7%). В половине случаев она сочеталась с другими видами ПЦ. Рентгенологически ЭПЦ была представлена небольшими пузырьками воздуха. Полученные нами данные о механизме возникновения ПЦ согласуются с результатами авторов [104, 148], считающих что «клапанный» механизм может привести к развитию ЭПЦ.

ЭПЦ в нашем исследовании не носила гипертензионного характера и не требовала хирургического лечения. Клиническая картина у больных с ЭПЦ была в 3-х случаях представлена скрытой формой и в 1 - эпилептической.

Субдуральная ПЦ при всех типах ПЦ встречается наиболее часто: ТПЦ -51%, ПоПЦ - 48%. В случае ТПЦ СдПЦ у 15 из 20 больных развивалась при переломе лобной кости, как правило с вовлечением фронтальной пазухи. У 3 больных этой подгруппы ПЦ сопровождалась назальной ликвореей.

Группа больных с СаПЦ также является высокой у' больных с ТПЦ, превышая встречаемость этого вида ПЦ в 3 раза в сравнении с послеоперационными больными. Учитывая, что противоположная картина прослеживается у больных с ВжПЦ (ТПЦ 5%, ПоПЦ 25%) можно предположить влияние механизма травмы на развитие того или иного вида ПЦ. Изучая данные литературы [5, 28] мы обнаружили подтверждение наших результатов. Авторы, описывая ТПЦ, указывают на то, что этапность развития ПЦ включает в себя проникновение воздуха в субдуральное пространство, затем в субархноидальное, а в случае повреждения вещества мозга возможно развитие ВжПЦ. Очевидно, что первых два этапа в практической медицине можно встретить чаще, все три. Таким образом, высокая частота СдПЦ и СаПЦ в случае ТПЦ является предсказуемым. Здесь необходимо указать, что в литературе описано два механизма развития ПЦ: механизм воздушного клапана (ball-valve), впервые описанный Dandy W. Е. (1926) [67] и механизм «воздух из бутылки» [110, 120]. Клапанный механизм заключается в следующем: после повреждения ТМО при ряде условий, приводящих к созданию отрицательного давления в полости черепа, воздух проникает под ТМО, при этом объем мозга увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе [5]; после выравнивания внутричерепного давления дефект в оболочке закрывается мозгом, с каждым последующим этапом поступления воздуха под оболочку происходит повышение внутричерепного давления. Для ТПЦ механизм ball-valve более характерен.

Высокая встречаемость СдПЦ и ВжПЦ в случае ПоПЦ является понятной если рассмотреть механизм развития ПЦ с точки зрения истечения жидкости из емкости заполненной водой (теория «воздух из бутылки») [50, 110, 120]. В случаи хирургического вскрытия оболочечных пространств с последующим доступом к ликворным путям желудочковой системы происходят значительные потери спинно-мозговой жидкости. На ее место «приходит» воздух. Учитывая тот факт, что ТМО плотно прилежит костным структурам передней черепной ямки, а арахноидальная оболочка достаточно интимно связана с мозгом, то уменьшение объема мозга вследствие ликворной потери приводит к образованию пространств заполняемых воздухом субдурально в лобном полюсе и в полости боковых желудочков мозга.

Симптомы, встречающиеся при ПЦ, разнообразны. В своем исследовании мы не ставили задачу выявить специфическую симптоматику при ПЦ. Нам необходимо было лишь оценить клиническую картину у изучаемых больных. Мы исходим из того, что ПЦ как монозаболевание не встречавется, а лишь является своеобразным «спутником» широкого спектра нейрохирургической патологии. Так, ТПЦ - это прежде всего составная часть ОЧМТ, перелома черепа, ушиба головного мозга. Поэтому вычленить какой либо отдельный синдром и присвоить его развитие исключительно ПЦ не правомерно. Также мы сознательно не изучали зависимость клинической формы ПЦ от объема. Так, например, развитие эпилептического синдрома, зависит от множества факторов (эпилептогенная готовность мозга, травма мозга, др. факторы). Наличие воздуха в полости черепа, само, являясь чужеродной средой, служит эпилептогенным фактором. Поэтому, изучение корреляции объема воздушной кисты и наличия эписиндрома является возможным при исключении из исследования всех выше перечисленных факторов, что возможно только при наличии значительного числа больных и однотипности каждой из групп исследования.

Многие авторы описывают отдельные клинические наблюдения течения ПЦ [83, 107]. Изучив все случаи течения ПЦ нам представляется целесообразно выделить клинические формы течения ПЦ: скрытая, воспалительная, эпилептическая, масс-форма. Клиническая картина, которая наблюдается при данных формах, несмотря на весь полиморфизм возможных симптомов при ПЦ, имеет общие черты, что и позволило нам провести их выделение.

Изученная нами клиническая картина ПЦ позволяет с уверенностью сказать, что специфический симтпомокомплекс при ПЦ отсутствует: головные боли, вегетативные расстройства, эписиндром и другие проявления ПЦ встречаются при иных заболеваниях нейрохирургической практики. Однако, мы определили ряд особенностей клинической картины больных с ПоПЦ и ТПЦ.

Синдром «шум плеска Гиппократа» был и остается единственным характерным проявлением ПЦ, но его встречаемость крайне низка. В нашем исследовании мы его наблюдали у 3-х больных.

При изучении ПоПЦ характерен дебют ее развития: на вторые сутки после операции состояние больного остается тяжелым или крайне тяжелым, что не соответствует степени тяжести перенесенного заболевания. Наблюдается декортикоционная регидность, генерализованный эписиндром, ШКГ 6-8 баллов.

При сравнительном анализе клинических форм ПЦ видно, что скрытое течение ПЦ наиболее часто встречающееся ее клиническая характеристика (49% наблюдений). Таким образом, в половине наблюдений ПЦ не оказывает эффекта на клиническую картину у больных с ПЦ как травматического, так и послеоперационного характера.

Воспалительная форма наблюдается в 10% от общего числа больных с ПЦ, но практически в два раза чаще проявляется среди больных с ТПЦ по сравнению с больными из группы ПоПЦ. Форма характеризуется наличием признаков воспаления оболочек либо вещества мозга (арахноидит, менингит, менингоэнцефалит).

Эпилептическая форма была выявлена в 24% наблюдений у больных с ПЦ. В обоих группах форма встречается с одинаковой, частотой и характеризуется наличием эписиндрома при сохранении общего состояния не ниже среднего и уровня сознания не ниже умеренного оглушения, по ШКГ 1215 баллов. Эписиндром протекал по джексоновскому типу, носил достаточно устойчивое течение и был резистентен к противосудорожной терапии. Нам не удалось статистически достоверно установить корреляцию регресса эпилептического синдрома с уменьшением воздуха в полости черепа больного.

Масс-форма встречалась у 17% больных с ПЦ. В сравнении с группой больных с ТПЦ у пациентов с ПоПЦ масс-форма встречалась в 10 раз чаще. В клинической картине таких больных доминировал дислокационный синдром, обусловленный ПЦ.

Большое внимание, особенно у больных с черепно-мозговой травмой уделяли ликвореи. При изучении ТПЦ встречаемость ликвореи составила 19% (у 6 из 32 больных), а в группе больных с ПоПЦ - 5% (2/41). Необходимо отметить, что в 5 из 6 наблюдений ликвореи у больных с ТПЦ отмечалась СдПЦ, локализованная в лобных отделах полости черепа. Во всех случаях ликворея была назальной. Также было установлено, что в 35 из 39 наблюдений ПЦ в группе больных с ТПЦ был диагностирован перелом структур передней черепной ямки (лобной или решетчатой костей). Объяснение приведенным фактам, на наш взгляд следующее: во-первых, при КТ/МРТ исследовании головного мозга, субдурально расположенный воздушный пузырь всегда поднимается вверх - к лобному полюсу (исследование больного проходит в положении лежа); во-вторых, по данным ряда авторов [22, 36, 37] ликворная фистула при травмах основания черепа в 52,3% располагается в решетчатой кости, в 33,3% - лобной, 7,8% - основной, 3,3% - височной [22]. Таким образом, назальная ликворея является наиболее часто встречающейся формой. Сочетание ликвореи с ПЦ отмечено многими авторами [21, 56, 57] и воспринимается как патогномоничный симптом ликвореи, указывающий на наличие соустья между субарахноидальным пространством и внешней средой.

Таким образом, наличие ПЦ при травме головного мозга во всех случаях должно рассматриваться как критерий, указывающий на открытый характер черепно-мозговой травмы, во-вторых, больные с ПЦ входят в группу риска по развитию ликвореи.

Изучение вопросов нарушения ликвороциркуляции является наиболее сложным звеном в нашей работе. Это связано с тем, что проведение инвазивных методов исследования в желудочковой системе при наличии в ней воздуха неминуемо приведет к изменению значений имеющихся до момента проведения исследования. Поэтому методологически наша работа построена на косвенных данных, полученных в результате клинического и аппаратного методов исследования, а также данных литературы. Необходимо отметить, что к нашему глубокому удивлению, несмотря на длительную историю применения ПЭГ, работ, изучающих патофизиологические механизмы нарушения ликвороциркуляции при ПЦ, нами не обнаружено. Авторы, описывая клиническую картину при ПЭГ, лишь рассматривали вопросы ликвородинамики [24, 124, 103]. При изучении всех видов ПЦ кроме ВжПЦ нами отмечено, что патофизиология нарушений ликвороциркуляции ни чем не отличается от механизмов при иных видах внутричерепного объемного процесса и носит не специфический характер.

У больных с ВжПЦ мы наблюдали три вида ПЦ внутри боковых желудочков: с блокадой ликворных путей (двустороннюю, одностороннюю); без блокады ликворных путей. В случае нахождения воздуха в третьем или четвертом желудочках мозга мы не отметили специфической неврологической симптоматики. Это объясняется, на наш взгляд, тем, что находящиеся там пузырьки воздуха не нарушают ликвородинамику и являются лишь нейровизуализационной находкой.

Изучая больных с двухсторонней ВжПЦ мы отметили, что в тех случаях, где воздух располагается ниже отверстия Монро наблюдается расширение полостей обоих боковых желудочков за счет нарушения ликворотока. Развивающийся при этом гипертензионно-гидроцефальный синдром наглядно это подтверждает. Все наблюдаемые нами пациенты с ВжПЦ и имевшие гипертензионно-гидроцефальный синдром входили в группу с ПоПЦ. Учитывая статистические данные встречаемости как ПоПЦ (1,2%), так и ВжПЦ (25% в группе ПоПЦ) можно обнаружить, что встречаемость ВжПЦ в нейрохирургической практике составляет 0,36%, можно говорить о низкой встречаемости различных, подвидов ВжПЦ. Нарушение физиологического ликворотока при двухсторонней ВжПЦ наблюдали многие авторы [8, 103, 109, 114, 124]. Объяснение подобных процессов попытались дать Rovitt R.L., Schechter М.М. [124] они считают, что попадание воздуха в расширенные желудочки при декомпенсации механизмов резорбции ликвора сопровождается прогрессивным расширением желудочков. Также, попадание воздуха в ликворные пути при гидроцефалии может перевести ее в декомпенсированную форму вследствие резкого изменения внутричерепных констант [114]. Epstein С.М. [71] сообщает, что в первые часы блокирования ликвороотводящих путей воздухом желудочки сильно расширяются и ликвор оказывает максимальное давление на стенки желудочков, но затем, часть его всасывается. Также, существование механизмов внутрижелудочковой резорбции ликвора и воздуха подтверждают и другие авторы. Так, Merrem В. [106], опытным путем доказал, что при повышении внутрижелудочкового давления повышается всасываемость ликвора эпендимой желудочков. Однако им было отмечено, что при стабильном повышении внутрижелудочкового давления, если компенсаторный механизм не справляется с эвакуацией ликвора, то прогрессирует внутрижелудочковая гипертензия с последующим срывом компенсаторных механизмов. Magnaes В., Nornes H. [103] изучая больных с ВжПЦ пришли к выводу, что основным патогенетическим фактором повышения внутричерепного давления при ВжПЦ является наличие в полости черепа воздуха, который нарушает нормальную ликровоциркуляцию либо простой блокадой ликворных путей, либо изменяя регуляцию ликвородинамики. Длительные колебания ВЧД ведут к нарушению цереброваскулярной регуляции, особенно проявляющейся при обострениях с повышением внутричерепного давления и сохраняющейся при его снижении [118]. Таким образом, становится понятным, что двухстороння ВжПЦ приводит к нарушению ликвородинамики и развитию гипертензионно-гидроцефального синдрома. Работами Я.И. Гейнисмана (1953) [8] показано, что находящийся в желудочках мозга воздух всасывается. Интенсивность данного процесса различна в зависимости от ряда условий, при чем, через 48 часов после введения,: воздуха у 51 из 60 больных обнаруживался в 2/3-1/2 от первоначального объема. У ряда больных воздух был обнаружен на 15-20 сутки после введения. Автор отмечал, что важным фактором, обуславливающим реакцию мозга на ВжПЦ является исходное состояние желудочковой системы.

Проводя исследование, мы не обнаружили случаев развития диллятации желудочков при . ВжПЦ; если воздух не перекрывал отверстия Монро. Таким, образом, мы считаем, что обязательным компонентом в развитии внутрижелудочковой гипертензии в условиях ВжПЦ является блокирование отверстия Монро воздухом. Мы не можем в полной мере согласиться с выводами Magnaes В., Nornes H. [103], считающих, что само наличия воздуха может привести к нарушению регуляции ликвородинамики до степени внутрижелудочковой; гипертензии, хотя очевидно, что данный механизм оказывает определенное влияние на продукцию ликвора и всасывание ликвора и воздуха. "■■ ■

Изучая одностороннюю ПЦ мы наблюдали 3 больных. Развивающаяся клиническая картина характеризовалась дислокационным синдромом, смещением большого мозга под фалькс на фоне гипертензионно-гидроцефального синдрома. При КТ головного мозга у больных обнаружено пролабирование воздушного пузыря в отверстие; Монро как ипсилатерального бокового желудочка, так и контрлатерального., Таким образом, в желудочках создается система типа «воздушного колокола», аналогичная «воздушной пробке», часто встречаемой в механике. Чтобы уменьшить объем «воздушного: колокола» необходимо либо увеличить давление ликвора, либо удалить. избыток воздуха из желудочков. В этом случае уровень жидкости поднимается, и отверстие Монро заполнится ликвором. , ;

Изучение вопросов терапии больных с ПЦ является сложной задачей. Говоря о лечении ПЦ мы согласны с исследователями, утверждающими отсутствие специфических видов консервативного лечения ПЦ [32, 54, 111, 112]. Однако, выбор тактики лечения зависит от типа, вида и формы ПЦ. Мы считаем целесообразным применение некоторых принципов ведения больного с

ПЦ: постельный режим; стимулирование работы микроциркуляторного русла с целью повышения интенсивности всасывания воздуха; проведение профилактической противосудорожной терапии; умеренная дегидратация; адекватная антибиотикотерапия; запрещение люмбальной пункции либо ее проведение по строгим показаниям.

Рекомендация выше означенных принципов основывается на механизме развития ПЦ, действия воздуха на мозг, заболеваниях сопровождающих ПЦ, а также данных литературы.

1. Рекомендация постельного режима больным с ПЦ встречается во многих работах [54, 141]. Данная рекомендация основывается на связи манифестации ПЦ по «клапанному механизму» с ликвореей, а, как известно, постельный режим является необходимым условием лечения ликвореи [21, 22, 36].

2. Стимулирование работы микроциркуляторного русла. Рядом авторов показано [85], что объем крови в мозге, самого мозгового вещества обратно пропорциональны ПЦ. Также, повышение метаболизма в мозговой ткани повышает всасывание воздуха [8]. Таким образом, применение препаратов, повышающих активность микроциркуляторного звена, считаем оправданным.

3. Проведение профилактической противосудорожной терапии. Развитие судорожного синдрома в нейрохирургической практики встречается довольно часто. В своей работе мы наблюдали случаи, когда в остром периоде черепно-мозговой травмы и раннем послеоперационном периоде у больных развивался эписиндром, после которого, через несколько часов или в течение первых суток отмечалась ликворея, а при КТ головного мозга выявлялась ПЦ. Несомненно, что в развитии возможно противоположная причинно-следственная связь, т.е. первично возникновение ликвореи (скрытой), затем ПЦ, которая и привела к эписиндрому. Возможно и так, но развивающееся ухудшение состояния после манифестации клинической картины свидетельствует о необходимости применения противосудорожной терапии.

4. Умеренная дегидратация. Вопрос о дегидратации или регидратации при лечении ПЦ на сегодняшний день остается открытым. Ряд авторов рекомендуют прекращение дегидратационной терапии и назначении массивной регидратации [54]. Между тем, в своей позиции мы отталкиваемся от того факта, что ПЦ патогенетическими механизмами сопряжена с ликвореей, при которой никто из исследователей не будет рекомендовать регидратацию. Повышение объема ЦСЖ приведет к усилению ликвореи, а следовательно повышению риска развития ПЦ. При этом, положительный эффект от регидратации учитывая механизмы развития ПЦ достаточно сомнителен. Увеличение объема мозгового вещества в ответ на введение жидкости наблюдается не столь значительно, что бы можно было говорить о вытеснении воздуха из полости черепа. Напротив, руководствуясь данной гипотезой и зная о наличии «клапанного механизма» развития ПЦ мы рискуем ухудшить состояние больного и перевести любую из форм ПЦ в масс-форму. Применение диуретиков, снижающих секрецию ликвора, на наш взгляд, является наиболее обоснованным.

5. Адекватная антибиотикотерапия. Назначение антибактериальных препаратов обусловлено, с одной стороны тем, что проникновение воздуха при ТЕЩ сопряжено с ОЧМТ, при которой применение антибактериальной терапии обязательно [11, 26], с другой - выявление ИПЦ свидетельствует о наличии анаэробной инфекции в полости черепа, где применение антибактериальных препаратов жизненно необходимо для больного [34, 81]. В своей работе мы гипотетически разделяли флору, вызывающую инфекционные процессы в полости черепа на три группы: инфекция, проникающая в полость черепа вследствие травмы (стрепто- и стафилококки), интроопераицонным путем (высоко вирулентная флора), анаэробная инфекция (Bacteroides spp., В. fragilis, Clostridium spp., Clostridium difficile, Peptococcus spp.). Применялись препараты, соответствующие общепринятым методикам. Особенностью анибактериальной терапии было запрещение эндолюмбального пути введения препарата.

6. О противопоказании люмбальной пункции при ПЦ заявляли многие авторы [5, 80, 93, 110, 132]. Так, Suwanwela, С., Е. Alexander [132] считают, что не рекомендуется делать люмбальные пункции, так как небольшое понижение давления в полости черепа может вызвать или усилить насасывание воздуха, что в свою очередь может привести к дислокации и ущемлению ствола мозга. Описаны многочисленные наблюдения развития ПЦ после проведения ликворо-шунтирующих операций. Muizelaar J.P., Walder H.A.D. [110] сообщили о случае возникновения ПЦ после вентрикулоатриального шунтирования на фоне перелома основания черепа, что было вызвано снижением внутричерепного давления в результате шунтирования и возможностью вхождения воздуха через травматический костный дефект в передней черепной ямке вблизи придаточных пазух. Подобное наблюдение было описано Kessler, Stern [93], где говорилось о развитии желудочковой ПЦ после вентрикулоплеврального шунтирования по поводу гидроцефалии.

В нашей практике мы трижды встречали манифестацию клиники ПЦ после люмбальных пункций у больных с травмой головного мозга. Во всех случаях развивалась СдПЦ. Таким образом, рекомендация ограничения использования люмбальной пункции у больных, относящихся к группе высокого и среднего риска развития ПЦ, считаем оправданной.

Рассматривая оперативные пути лечения ПЦ мы разделил больных на две группы по виду ПЦ: 1 группа - больные с ВжПЦ (4 пациента), 2 группа — СдПЦ, ВмПЦ (11 больных).

Удаление воздушного пузыря из полости черепа в изученных нами работах [31] представлено пункционным метом. На наш взгляд, данная методика имеет право на существование, ее применение должно ограничиваться СдПЦ в условиях резкого ухудшения состояния пациента. В случае стабильного течения заболевания у подобных больных применяется удаление воздуха одновременно с пластикой ТМО и костного дефекта. В случае ВжПЦ пункция воздушной кисты одного рога бокового желудочка не приводит к разрешению ВжПЦ, а лишь откладывает ее решение на непродолжительный период.

Предложенная нами гипотеза образования «воздушного колокола» позволила разработать метод хирургического лечения ВжПЦ, в результате I которого исключается возможность развития из двухсторонней ПЦ посторонней, а внутрижелудочковый воздух удаляется полностью. На данное изобретение нами был получен патент «Способа лечения пневмоцефалии» за № 2203694, от 10 мая 2003 г. Внедрение в практику данной методики позволило физиологично и в короткие сроки разрешить масс-форму ВжПЦ. Оперированные 4 больных с использованием разработанного метода имели положительный клинический эффект в раннем послеоперационном периоде.

Мы также считаем необходимым, по окончанию основного этапа операции, которая сопровождалось вскрытием ликворных путей (особенно если у больного до операции имелась внутрижелудочковая гипертензия) в положении лежа на спине производить краниографию в прямой, а при обнаружении воздуха в боковой проекции. Такое скрининговое исследование на предмет выявления ПоПЦ позволит обнаружить воздушную кисту на операционном столе и провести операцию по ее эвакуации. В своей практике мы у 10 больных, оперированных в положении сидя по поводу опухолей ЗЧЯ, производили по окончании операции в положении лежа краниографическое исследование. У 2 больных было обнаружено значительное количество воздуха субдурально, у одного - выявлена ВжПЦ.

Описанные клинические наблюдения больных различными типами и видами ПЦ показали, что изолированная хирургия ПЦ встречается при ВжПЦ, во всех остальных случаях удаление воздуха сопряжено с устранением причины, приведшей к ПЦ.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Карякин, Николай Николаевич, 2005 год

1. Акимов Г. А., Комиссаренко A.A. Количественная оценкапневмоэнцефалограмм. //Вопр. нейрохирургии. 1977, 3, с. 52-54;

2. Альтгаузен H.H. Нейрохирургическая рентгенодиагностика травмы и ее последствий, М., 1948, 214 с.;

3. Барон М.А. Новое о компенсаторных приспособления, способствующих оттоку ликвора в условиях длительной внутричерепной гипертензии. //Вопр. нейрохирургии, 1973, 4, с. 12-19;

4. Бейн Б.Н. Шерстнева В.А., Велик Н.Б. Пневмоцефалия как осложнение остеомы лобной пазухи //Вопр. нейрохирургии, 1988, №5, с. 47-49;

5. Благовещенская Н.С. Сочетанные поражения лобных пазух и мозга. М.: Медицина, 1972, 272 е.;

6. Благовещенская Н.С. Румянцев Ю.В., Бессмертный М.З. О травматической пневмоцефалии. //Вопросы нейрохирургии, 1979, №4, с.47-49;

7. Блатун JI.A., Павлова М.В., Терехова Р.П., Елагина JI.B., Яковлев В.П., Светухин A.M. Лечение и профилактика раневой инфекции //Новый медицинский журн., 1998, N3, с.7-11;

8. Гейнисман Я.И. Замедленная и направленная пневмоэнцефалография. Значение этого метода исследования при последствиях травматических повреждений головного мозга. 1953, М.: Медицина, 210 с.;

9. Горбунов В.И. Иммунные нарушения при черепно-мозговой травме //Нейротравмотология, М., 1994, с.78-80;

10. Добрынин В.Е., Овчинников В.И., Боев М.В. Немая остеома лобной пазухи с внутричерепным распространением как причина посттравматической пневмоцефалии. //Вестник отоларингологии, 1996, 3, с. 31-32;

11. Дралюк Н.С., Дралюк М.Г. Длительная интракаротидная инфузия в нейрохирургии //Вопр. нейрохирургии, 1986, N4, с.54-57;

12. Иргер И. М. Нейрохирургия. М.: Медицина, 1982, 432 е.;

13. Карякин H.H., Качков И. А. Травматическая пневмоцефалия. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. /Под ред. А.Н.

14. Коновалова, JI.Б. Лихтермана, A.A. Потапова. Т. 3., М.: Антидор, 2002, с 199207;

15. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. М.: Медицина, 1987, с. 119-120.

16. Кругляченко А. А., Карал-Оглы Р. Д. Напряженная пневмоцефалия как осложнение после открытой травмы лобной пазухи// ЛОР болезней, 1971, №6, с. 100-101;

17. Лебедев В.В., Крылов В.В. Ушибы мозга: терминологические неточности и некоторые особенности патогенеза. //В сб.: Диагностика и лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. М., 1997. с. 23-28;

18. Лебедев В.В., Корольков Ю.И., Иоффе Ю.С., Островская И.М. Рентгенодиагностика травматических повреждений черепа и головного мозга, М.: Медицина, 1973, с. 11-12;

19. Лихтерман Л.Б., Потапов A.A. Классификация черепно-мозговой травмы //Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. акад. А.Н.Коновалова. М., 1998., Tl., с. 47-128;

20. Лобзин В. С., Циновой П. Е. Лечебно-диагностические пункции и блокада в невропатологии. Л.: Медицина, 1973, 167с.;

21. Макаров А.Ю. Клиническая ликворология. Л.: Медицина, 1984, 216 с.

22. Охлопков; Повертовски Г. (Powiertowski Н.) Лобно-лицевые травмы. Механизм, патология и принципы хирургического лечения. //Варшава. 1968, с. 161;

23. Охлопков В.А., Потапов A.A., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б. Посттравматическая базальная ликворея. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. /Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, A.A. Потапова. Т. 3., М.: Антидор, 2002, с 199-207;

24. Падейская E.H., Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. //Российский медицинский журнал, 1998, Т. 6, №22, с. 25-30; '

25. Пиль Б. Н. Диагностика хронических воспалительных заболеваний оболочек головного мозга. JL: Медицина, 1977, 168 е.;

26. Пицхилаури Д.И. Выбор хирургического доступа к опухолям пинеальной области и задних отделов III желудочка. Дисс. на соискание канд. мед. наук. М., 1997, 192 е.;

27. Потапов A.A., Охлопков В.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Посттравматическая базальная ликворея // Под ред. А.Н. Коновалова, 1997, 128 е.;

28. Раны и раневая инфекция. М.: Медицина, 1990, 397с. ;

29. Румянцев Ю.В., Бессмертный М.З. О травматической пневмоцефалии. //Вопр. нейрохирургии, 1979, №4, с. 47-49

30. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1979, 126 е.;

31. Сировский Э.Б., Пальцев Е.И. Сравнительное изучение внутримозгового и ликворного давлений в нейрохирургической клинике. //Вопр. нейрохирургии, 1976, 5, с. 8-13;

32. Смеянович А.Ф., Любищев И.С. Послеоперационная пневмоцефалия при опухолях задней черепной ямки. //Бюллтень Украинской ассоциации нейрохирургов, 1998, №5, с. 34-38;

33. Стародубцев А.И. Субарахноидальная инсуфляция газа при переломах основания черепа, сопровождающихся ликвореей. //Вопр. нейрохирургии, 1970, Т. 34, №5, с. 33-35;

34. Таболин В.А. К вопросу о терапии анаэробной инфекции.//Первый российский национальный конгресс "Человек и лекарство", 1992, 244 е.;

35. Фридман А.П. Основы ликворологии (учение о жидкости мозга). Л.: Медицина,, 1971, 647 с.;

36. Харитонова К.И., Родюкова Е.И., Имшенецкая В.Ф. Патогенез осложненных повреждений головного мозга. Новосибирск, 1986, с. 117;

37. Хворостухин В.И. Лечение базальных и парабазальных черепно-мозговых повреждений, осложненных ликовреей: Автореф. дис. канд. мед. наук, Ленинград, 1978;

38. Чадаев А.П., Зверев А.А, Серажим О.А., Алексеенко М.Э. Особенности клиники, диагностики и лечения неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей. //Российский медицинский журнал, 1996, № 3, с. 33-36;

39. Яковлев С.В. Клиническая химиотерапия бактериальных инфекций. М., 1997, 148 е.;

40. Alexander Е. J., Davis Ch., Suwanwein С., Extradural aerocele. Case report with 20-year follow-up results. //J Neurosurg. 56 (1982), 296-298;

41. Alker, G. J., Young, S. 0., Leslie, E. V., et al. Postmortem radiology of head and neck injuries in fatal traffic accidens //Radiology 114 (1975), 611-617;

42. Andrews J.C., Canalis R.F. Otogenic pneumocephalus. Laryngoscope 96, 1986, 521-528;

43. Apuzzo MLJ., Tung H. Supratentorial approach to the pineal region. In: Brain surgery. Complication, avoidance and manadment, edited by Apuzzo MLJ. New York: Churchil Livingstone, 1993, p. 486-511;

44. Arbid E, Shah J, Bedford R, Carlon G.Tension pneumocephalus: Treatment with controlled decompression via a closed water seal drainage system. Case report. J Neurosurg 74, 1991,: 139-142;

45. Artru A. A. Nitrous oxide plays a direct role in the development of tension pneumocephalus intraoperatively.//Anesthesiology. 1982. V. 57, p. 59;

46. Ausman L., Malik GM., Dujovny M., Vann R. Three-quarter prone approach to the pineal-tentorial region. Surg. Neurol 1988, 29:298-306;

47. Azar-Kia, В., Sarwar, M., Balnitzky, S., Schlechter, M. Radiology of intracranial gas. AMJ Roentg. Rad. Ther. Nucl. Med. 124 (1975), 315-323;

48. Bagley, C., Jr., Brain abscess due to gas-forming, spore-bearing anaerobes. Ann. Surg. 107 (1938), 681-691;

49. Band, C. W., Traumatic pneumocephalus. Beport of eight cases. Arch. Surg. 20 (1930), 935—958;

50. Bell, W. E., B. J. Joynt, and A. L. Scihs, Low spinal fluid prossure syndromes. Neurology 30 (1960), 512-521;

51. Bertolotti, M., Cranio-rinorrea, pneomcefalo e pneiimoventriculo. Minerva Med. 8 (1928), 482-503;

52. Bizzoli, H. V., 0. J. Hayes, and H. Steel-man, Rhinorrhea and pneumocophalus: surgical treatment. J. Neurosurg. 11 (1954), 277-283;

53. Braun W. Ventrikulographia mit isolierter luftfullung der medialen hirn kammern. //Neurochirurgia (Stuttg), 1970, 13, 2, 41;

54. Bret Ph., Kzaiz M., Guyotat J., Fischer G., Zannina C. La pneumatocele intracranienne sous pression. Une cause possible d" aggravation post-operatoire en neurochirurgie. 10 observations. Neurochirurgie. 1987, 33, 3, 209-215;

55. Briggs, M., Traumatic pneumencephalus. Brit. J. Surg, 61(1974), p 307-312;

56. Brisman R., Hughes J., Mound L. Cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Arch. Neurol., 1970, Vol. 22, p. 245-252;

57. Cairns H. Injuries of the frontal and ethmoidal sinuses with special references to cerebrospinal rhinorrhea and aeroceles. // J. Laryngol. Otol. , 1937, vol. 52, p. 589-623;

58. Cal Kins R.A., Van, Allen M.W. ,Sahs A.L. Subdural hematoma following pneumoencephalography. J. Neurosurg., 1967, 27, 1, 56-59;

59. Cantu RC, LeMay M. Porencephaly caused by intracerebral hemorrhage. Radiology 1967;88:526-30;

60. Chiari H., Fober einen Fall von Luftansammlung in den Ventrikeln des menschlichen Gehirns. Zschr. f. Heilk. S (1884), 383- 390;

61. Clark WK. Occipital transtentorial approach. In : Surgery of the third ventricle, edited by Apuzzo MLJ. Baltimore: Williams&Wilkins, 1987;

62. Clissold S.P., Todd P.A., Campoli R. Imipenem/cilastatin: a review of its antibacterial activity, pharmacokinetic properties and therapeutic efficacy // Drugs, 1987.-V.33.-P. 183-241;

63. Coleman, C. C., Fracture of the skull involving the paranasal sinuses and meatoids. J. A. M. A. 1937, 109, 1613-1615;

64. Cotte, G., Hydro-pneumatocele traumatique du crane. Bull, et Mem. de la Soc. de Chir. de Paris 43 (1917), 865-867;

65. Courville, C. B., Traumatic intracranial aerocele. Some comments on its pathology based on a review of the literature and a study of three autopsied cases. Bull. Los Angeles Neurol. Soc. 8 (1943), 97-117;

66. Dandy, W. E., Pneumocephalus (intracranial pneumatocele or aerocele). Arch. Surg. 12 (1926), 949-982;

67. Dandy, W. E., Surgery of the Brain (Vol. XII, Lewis' Practice of Surgery). W. F. Prior, Hagerstown, Md., 1945, 671p.;

68. Dublin, A. B., French, B. N. Rennick, J. M., Compiuted tomography in head trauma. Radiology 122 (1977), 365-369;

69. Eaglesham, D. C., Radiological aspects of intracranial pneumocophalus. Brit. J. Radiol. 18 (1945), 335-343;

70. Ectors, P., Grivegnee, A., Delince, P., CT scan evidence of air presence in an epidural hematoma. Comput. Tomogr. 4(1980), 251-254;

71. Epstein C.M. The distribution of intracranial forces in acute and chronic hydrocephalus. J. neurol. Sci., 1974, 21, 2, 171-180;

72. Finch MD, Morgan GAR Traumatic pneumocephalus following head injury. Anaesthesia 46, 1991, 385-387;

73. Finke J., Jaenicke H. Kreislaufanderung wahrend lumbelpun ktion und pneumoencephalographine (an hand ophthalmodynamorgaphischer befande) //Dtsch. Z. Nervenheilk, 1970, 197, 2, 171-180;

74. Friedman G. A., Norfleet E. A ., Bedford R. F. Discontinuance of nitrous oxide does not prevent tension pneumocephalus.//Anesth . Analg. 1981. V. 60 p 57;

75. Froment, J., A. Gonin et J. Viallier, Pneumatocele traumatique intracranienne. J. de Med. de Lyon S3 (1942), 151-159;

76. Front D, Becks JWF, Pening L. Porencephaly diagnosed by isotope cisternography. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1970;33:669-75;

77. Gagna F., Bigliani A. Coontributo alio studio del pneumoencefalo-traumatico. Neurochirg., 1961, 16,2 100-103;

78. Genieser, N. B., Becker, M. H., Head trauma in childrdren, Radiol. Clin. North. Am. 12 (1974), 333-34;

79. Gilbert D.N., Moellering R.C., Sande M.A. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy // 28th.ed., 1998, p. 136;

80. Goffin J., Plets C. Tension pneumocephalus in association with ventriculoperitoneal chunt. Acta neurochir., 1985, 76, 3/4, 121-124;

81. Gorbach S.L., Mensa J., Gatell J.M. Pocket Book of Antimicrobial Therapy & Prevention., 1997, 315p;

82. Greirz T, Hindmarsh T. Computer assisted tomography of intracranial CSF circulation using a water soluble contrast medium. Acra Radiol (Diagn) (Srockh) 1974;15;497-507;

83. Gurdjian, E. S., and J. E. Webster, Surgical manage-ment of compound depressed fracture of frontal sinus, ccrobrospinal rhinorrhea and pneumocephalus. Arch. Otolaryng. 39 (1944), 287-306;

84. Gutt-nuinn, L., Lber Pneumoeephalia intracranialis spontanea. Zsehr. f. d. ges. Neurol, u. Psychiat. 12S (1930), 82-95;

85. Henry, A. K., and B. St. A. Heathcote, The causation of intracranial aerocele by brain flapi an experimental proof. Surg. Gynec. and Obst. 48 (1928), 782-785;

86. Holmes, M., L. Martin, and B. Hanckel, Spontaneous pnenmocephalus secondary to sarcoma of the ethmoid. Ann. OtoL, Rhinol., and Laryngol. 66 (1957), 1021-1028;

87. Jefferson, A. A., Personal communication, 1965;

88. Ige K., Akpinar G., Bertan V. Traumatic Subdural Pneumocephalus Causing Rise in Intracranial Pressure in the Early Phase of Head Trauma: Report of two Cases. ActaNcurochir (Wien) (1998) 140: 655-658;

89. Ishiwata Y., Fujitsu K., Sekino T., Fujino H., Kubokura T., Tsubone K., Tsubone K., Kuwabara T. Subdural tension pneumocephalus following surgery for chronic subdural hematoma. J.Neurosurg., 1988, 66, 1, 58-61;

90. Jakubowski E., Kirsch E., Mindermann T., Ettlin D., Gratzl O., Rad E.W. Intradiploic Epidermoid Cyst of the Frontal Bone Presenting with Tension Pneumocephalus Acta Neurochirurgica, 1997, Nr. 139;

91. Jimenez-Mejias M.E.,Pachon J., Becerril B., PalominoNicas J., Rodriguez-Cobacho A., Revuelta M. Treatment of Multidrug-Resistant Acinetobacter baumannii Meningitis with Ampicillin Sulbactam // Clin.Infect.Dis.-1997.- V.24.-P.932-935;

92. Keegan H.R., Mullan S. Fractianal cisteral pneumoencephalography in 100 patients with intracranial space-consuming lesions //J. Neurosurg. 1963, 20, 4, 318320;

93. Kessler, L. A., and W. K. Stern, The ventriculopleural shunt procedure for hydrocephalus. Case report of an unusual complication. J. Pediat. 60 (1962), 418420;

94. Kobayashi S., Sudita K., Tanaka Y., Kyoshima K. Infratentorial approach to the region in the prone position: Concorde position. J. Neurosurg 1983, 58: 141-143;

95. Laun, A., Traumatic cerebrospinal fluid fistulas in the anterior and middle cranial fossa. Acta Neurochir. (Wien) 60 (1982) 215-222;

96. Leunda G., Cabezudo J. M., Areito E., ET Al. Subdural tension pneumocephalus after posterior fossa operation: Is the inverted bottle phenomenon the only causative factor?//Surg. Neurol. 1981. V. 15 p. 303;

97. Lavano A. Benvcnuti D. Volpcntesta G, Donato G, Marotta R, Zappia M. Signorelli CD Symptomatic tension pneumocephalus after evacuation of chronic subdural haematoma: Report of seven cases. Clin Neurol Neurosurg 92(1), 1990, 3541;

98. Lewin, W., Cerebrospinal fluid rhinorrhea in closed head injuries. Brit. J. Surg. 42(1954), 1-18;

99. Luckett, W. H., Air in the ventricles of the brain, following fractures of the skull. Surg. Gynec. Obstet. 1917, 24, 362;

100. Lunsford L.D, Maroon J.C, Sheptak P.R. Albin M.S. Subdural pneumocephalus; report of two case. J Neurosurg 50, 1979, 525-527;

101. Madeira, J. T., Summers, G. W., Epidural mastoid ppneumatocele. Radiology 122 (1977), 727-728;

102. Madigan, J. P., Accidental pneumocranium. Virginia Med. Mo. 61 (1934), 536-537;

103. Magnaes B., Nornes H. Traumatic tension pneumo-hydrocephalus. The intracranial pressure pattern and the patogenetic factors. Acta neurochir 1972, 27, 12, 17-27;

104. Markham J.W. The Clinical Features of Pneumocephalus Based upon a Survey of 284 Cases with Report of 11 Additional Cases.//Acta neurochirurgica 1967, 16, 1-2, 1-78;

105. Markham J. W., Pneumocephatus. In: Handbook of Clinical Neurology, Injuries of the Brain and Skull (Vinken, P. J.,Bruyn, G.W.,cds.). New York: American Elsevier Publishing Co. 1976, Vol. 24, pp. 201-213;

106. Merrem B. Intraventrikulare druck volumen regulation des verschluss hydrozephalus. Zbl. Neurochir., 1971,. 32, 1-2, 35-52;

107. Michael D.F. Deck, M.B., B.S., F.F.R., M.C.R.A., V. Deonarine, and D. Gordon Potts, M.D. The effect of introventricular air on the rate of cerebrospinal fluid formation in dogs. Jounal of Neurosurgery, 1972, V 37, N2, p 177-181;

108. Mont J. Cartwrignt, M.D., Mark B. Eisenberg, M.U. Traumatic Subdural Pneumocephalus Causing Rise in Intracranial Pressure in the Early Phase of Head Trauma: Report of two Cases. ActaNcurochir (Wien) (1998) 140: 655-658;

109. Moseley I.F., Pilling J.B., Intraocular haemorrhage as a complication of pneumoencephalography. J. Neurol, neurosurg. phychiat. 1976, 39, 4, 375-380;

110. Muizelaar j.P., Walder H.A.D. Tension pneumocephalus following insertion of ventriculoatrial shunt after severe head trauma. Clin neurol. neurosurg. 1977, 80, 1,57-61;

111. Murphree H.C., William J.C. Pneumocephalus associated with injury of the orbit. L. Neurosurg. 1965, 23, 4, 450-451;

112. Nikolai N., Nockemann P.F. Der primare traumatische pneumocephalus. Langenbeck's. Arch. klin. Chirro 1961, 296, 5, 493-516;

113. North, J, B., On the importance of intracranialair. Br.J. Surg. 11 (1971), 826-829;

114. Oberson R., Azam F., Les signes pneumographiques de Thydrocephalic mal compensee. Neurochirurgie. 1975, 21,4, 317-328;

115. Orebaugh SL, Margolis JH Post traumatic intracerebral pneumatoceic: Case report. Trauma 30 (12), 1990, 1577-1580;

116. Osborne, A. G., Dairies, J. H., Wing, S. D., Intracranial air on computerized tomography. J, Neurosurg. 48 (1978), 355-359;

117. Oge K., Akpinar G., Bertan V. Traumatic Subdural Pneumocephalus Causing Rise in Intracranial Pressure in the Early Phase of Head Trauma: Report of two Cases. ActaNcurochir (Wien) (1998) 140: 655-658;

118. Pandit U. A. , Mudge B. J., Keller T. S., ET Al. Pneumocephalus after posterior fossa exploration in the sitting position.//Anaesthesia. 1982. V. 37 p. 996;

119. Paul, J. L., J. N. Potanos, and E. G. Krueger, Osteomas and mueoceles of the frontal paranasal sinuses. J. Nenrosurg. 19 (1962), 130-135;

120. Plunkett, J. E., F. C. Lendrum, A case of spontaneous pneumocephalus and cerebrospinal rhinorrhea. Canad. M. A. J. 33 (1935), 512-514;

121. Raider, L., Spontaneous pneumocephalus. Report of a case occurring in the course of carcinoma of the nasopharynx. Amer. J. Roentgenol, and Rad. Ther. 66 (1951), 231-235;

122. Ramsden, R. T., Block, J., Traumatic pneumocephalus. J. Laryngol. Otol. 90 (1976), 345-355;

123. Resneck,J. D., Lederman, J. R., Traumatic chiasmal syndrome associated with pneumocephalus and sella fracture. Am. J. Ophthalmol. 92 (1981), 233-237;

124. Rovitt R.L., Schechter M.M., Orteda B., Brinker R.A. Progressive ventricular dilatation following pneumoencephlography. A radiological sign of occult hydrocephalus. J. Neurosurg., 1972, 36, 1, 50-59;

125. Santoro, F., Rinorrea cefalo rachidiana e pneumoventrioulo spontanei da tumore della base (ipofisi?). Rivista oto-nouro-oftalm. 1 (1924), 470-484;

126. Scott, B. Two cases of interest. Case 1. Air and fluid in the left, cranium. Arch. Radiol, and Electrother. 27 (1917), 237-239;

127. Saidman L. J., Eger E. L. II. Change in cerebrospinal fluid pressure during pneumoencephalography under nitrous oxide anesthesia.//Anesthesiology. 1965. V. 26 P. 67;

128. Sano K. Alternate surgical approaches to pineal redion neoplasms. In: Operative neurosurgical techniques. Indications, methods, and results, edited by Schmidek H.H. and Sweet W.H., Sanders Company, 1995, p. 743-754;

129. Skahen S., Shapiro H. M., Drummond J. C., ET Al. Nitrous oxide withdrowal reduces intracranial pressure in presence of pneumocephalus.//Anesthesiology. 1986. V . 65 P. 192;

130. Skuna S, Chaiyabud P. Pakdirat B (1993) Subdural tension pneumocephalus following head injury: report of five cases. J Med Assoc Thai 76(7): 345 -352;

131. Steudel W.-L and Hacker H. Prognosis, Incidence and Management of Acute Traumatic Intracranial Pnewnocephalus A Retrospective Analysis of 49 Cases Acta, neurochir, 1986, 80, p 93-99;

132. Suwanwela, C., E. Alexander, and C. H. Davis, Extradural acroeclo. J. Nenrosurg. 19 (1962), 401-404;

133. Tajima, M„ A case of traumatic pncumcncephalus in which air disappeared at 2 hours after head injury, Jap. J. Clini. Radiol. (Tokyo) 24 (1979), 579 582. (Fngl. Abstract);

134. Teed, B. W., Primary osteoma of the frontal sinus. Arch. Otolaryngol. 33 (1941), 255-292;

135. Uge K., Akpinar G., Bertan V. Traumatic Subdural Pneumocephalus Causing Rise in Intracranial Pressure in the Early Phase of Head Trauma: Report of two Cases. Acta. Neurochir (Wien) (1998) 140: 655-658;

136. Vaquero J., Cabezudo J. M. Late post operative tension pneumatocele. Neurochirg., 1978, 24, 2, 108-111;

137. Van Voris LP, Roberts NJ. //Central nervous system infections. A practical approach to infectious diseases, eds. Reese R., Douglas R.G., Boston-Toronto, 1983;269-306;

138. Waring, G. 0., Flanagan, J. C., Pneumocephalus-a sign of intracranial involvement in orbital fracture. Arch. Ophthalmology 93 (1975), 847-850;

139. Weisberg, L, A., CT and acute head trauma. Comput. Tomogr. 3 (1979), 15-28;

140. Wesley, R. E., McLord, C. D., Tension pneumocephalus from orbital roof fracture. Ann. Ophthalmol. 14 (1982), 184-190;

141. Wilson E.S., Sheft D.J. Epidermoid tumor of the skull with intracranial pneumatocele. //J. Neurosur, 1968, 28, 6, 600-602;

142. Winkler SS, Sackett JF. Explanation of mecrizamide brain pene-tration: A review, J Comp Assist Tomogr 1980;4:191-3;

143. Woodrow, P. K., Gajarawala, J., Yaghoobian, J., Pinch, R. L., CT detection of subarachnoid pneumocephalus secondary to mastoid fracture. CT5 (1981), 199201;

144. Yaniaguchi K, Sakai H, Higa K, Purukawa F, Endoh T, Kida T. RI-cisternography of the traumatic pneumocephalus. (Engi abstr) No Shinkei Geka 1975,3:381-7;

145. Yaniaguchi K, NishizakaT, Higa K, FurukawaF, Endoh T, Yamada T. The relation ofinrracranial air to CSF rhinorrhea in the traumatic inrracerebra! and ventricular pneumocephalus.(Eng! abstr) No Shinkei Geka 1977;5:423-8;

146. Yueceer N., CakHroi'glu K., Erdoi'gan A., Goekalp H. Z., Baigdatoiglu C. Tension Pneumocephalus After Transsphenoidal Surgery: Two CaseReports Acta Neurochirurgica, N. 137, 1995, 7-12;

147. Yuji Yamamuto, M.D., Tom Satoh, M.D., Masaru Sakurai, M.D., and Shoji Asari, M.D. Cerebrospinal Fluid Dynamics in Traumatic Intracerebral Pneumocephalus Evaluated with Computed Tomographie Cisternography. Surg.Neurol, 1985,24.1, 12-15;

148. Youichi Saitoh, M.D., PH.D, Nokiaki Takeda, M.D., PH.D., Rie Yagi, M.D., Kazlio Oshima, M.D., Tukeshi Kubo, M.D., PH.D., Toshiki Yoshimine, M.D., PH.D. Pneumocephalus causing pulsatile tinnitus Case illustration. J Neurosurg 92:505, 2000.