Послеоперационное лечение реперфузионного повреждения трансплантированной почки: новый взгляд на патогенез реперфузионной травмы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.41, доктор медицинских наук Каабак, Михаил Михайлович

• Каабак, Михаил Михайлович
• доктор медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Каабак, Михаил Михайлович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ РЕПЕРФУЗИОННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕЧЕНОГО

АЛЛОТРАНСПЛАНТАТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 История вопроса

1.2 Механизмы развития реперфузионного повреждения и его последствия

1.2.1 Отсроченная функция трансплантата

1.2.2 Иммуногенность трансплантата

1.2.3 Острое отторжение

1.2.4 Хроническая нефропатия трансплантата

1.2.5 ЦиклоспоринА

1.3 Роль циркулирующих факторов в патогенезе реперфузионного повреждения

1.3.1 Проницаемость легочных сосудов

1.3.2 Система эндотелина

1.4 Фармакологические методы борьбы с реперфузионным повреждением

1.5 Динамика развития реперфузионного повреждения

1.6 Методы оценки реперфузионного повреждения в клинике

1.7 Обоснование возможности использования плазмафереза для воздействия на течение реперфузионного повреждения

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

2.1 реципиенты детского и подросткового возраста

2.2 взрослые реципиенты

ГЛАВА 3. ФУНКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТОВ В РАННЕМ И

ОТДАЛЕННОМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

3.1 реципиенты детского и подросткового возраста

3.1.1 первичная функция трансплантатов

3.1.2 функция трансплантатов в отдаленном послеоперационном периоде

3.1.2.1 актуариальное выживание

3.1.2.2 компьютерный анализ деталей функции трансплантатов

3.2 взрослые реципиенты

3.2.1 первичная функция трансплантатов

3.2.2 функция трансплантатов в отдаленном послеоперационном периоде

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

ПОЧЕЧНЫХ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ 106 4.1 морфологическая характеристика острого отторжения

4.2 морфологическая характеристика хронической нефропатии трансплантата

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Послеоперационное лечение реперфузионного повреждения трансплантированной почки: новый взгляд на патогенез реперфузионной травмы»

Актуальность проблемы. Трансплантация почки заняла прочное место в клинической практике как оптимальный метод лечения пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Количество пациентов, нуждающихся в трансплантации почки, постоянно увеличивается, в то время как количество трансплантаций почки, достигнув определенного уровня в середине 90-х годов прошлого века, значительно отстает от существующей потребности. В США на сегодняшний день накоплен самый большой клинический материал, доступный для статистического анализа. В США ежегодно регистрируется 60000 новых кандидатов на трансплантацию почки, в то время как количество выполняемых трансплантаций почки колеблется от 15000 до 20000 в год (Сеска, 1999) [90]. Анализ причин дефицита донорских органов, состояние проблемы в России и в других странах, динамика развития трансплантологии описаны в работах Б. В. Петровского и В. И. Шумакова [37-41, 58].

Постоянно нарастающий дефицит донорских органов усугубляется рецидивами терминальной почечной недостаточности у пациентов после трансплантации. При анализе результатов трансплантации почки, выполненных в США в 1994 -1998 годах, получены следующие цифры: трехлетнее выживание трансплантатов в зависимости от источника донорского органа составляет 86% (живой донор), 78% (трупный донор младше 55 лет) и 65% (трупный донор старше 55 лет). После исключения пациентов, погибших с функционирующим трансплантатом, получены цифры, отражающие количество утративших функцию трансплантатов. В течение первых трех лет в зависимости от источника трансплантата перестали функционировать 10%, 16% и 27 % трансплантатов соответственно. В результате в листах ожидания большинства трансплантационных центров от 10 до 30% реципиентов являются кандидатами на повторные трансплантации (Сеска, 1999) [90]. По данным Астахова П. В. эта цифра в МОНИКИ имени М. Ф. Владимирского за период с 1992 по 2000 гг. составляет около 25% [2].

Следовательно, разрешению проблемы дефицита донорских органов помимо увеличения количества трансплантаций может существенно способствовать дальнейшее совершенствование технологий, продлевающих функцию трансплантатов.

Основной причиной гибели трансплантатов является хроническая нефропатия, происхождение которой многофакторно и включает в себя как иммунные, так и не иммунные механизмы. На втором месте стоит острое отторжение, эффективность профилактики и лечения которого зависит с одной стороны, от характера иммуносупрессии, с другой - от иммуногенности трансплантата (Шумаков В. И. и соавт., 1994, 1995) [58, 59].

Следствием как хронической нефропатии трансплантата, так и острого отторжения является уменьшение функционирующей почечной паренхимы. В тоже время некоторая часть нефронов теряется при трансплантации в результате ишемического и реперфузионного повреждения. В работах Сандрикова В. А., Садовникова В. И. (РНЦХ РАМН, 2001 г.) продемонстрирована прямая взаимосвязь между степенью реперфузионного повреждения, определяемого по объемному кровотоку в трансплантате, и характером функции пересаженной почки [47]. Поэтому остается актуальным совершенствование методики трансплантации почки с тем, чтобы при пересадке сохранить максимальное количество функционирующей паренхимы.

Попытки уменьшить потерю массы функционирующих нефронов вследствие реперфузионного повреждения патогенетически связаны с профилактикой острого отторжения и хронической нефропатии трансплан I ата. В частности, уменьшение реперфузионного повреждения приводит к снижению иммуногенности трансплантата (уменьшение экспрессии трансплантационных антигенов, молекул адгезии, провоспалительных цитокинов). У экспериментальных животных в условиях отсутствия иммунологической аллореактивности (ишемия-реперфузия собственных почек) наблюдались лабораторные и морфологические признаки, аналогичные таковым при хронической нефропатии трансплантата.

Изучение процессов, происходящих в почках в результате ишемии и последующей реперфузии (И/Р) началось в начале прошлого века, однако, в последнее время, в публикациях, посвященных трансплантологии, уделяется возрастающее внимание данному синдрому. Было отмечено, что морфологическая картина ишемии/реперфузии значительно отличается от таковой при ишемическом некрозе. Так, исследованиями Shah с соавторами (1997) [205] было установлено, что в почках, надпочечниках, головном мозге и сетчатке глаза после перенесенного И/Р повреждения присутствует апоптоз. Работы ученых из Японии подтверждают это, добавляя к перечисленным органам поджелудочную железу (Fujimoto et al., 1997) [113].

Для борьбы с последствиями реперфузионного повреждения почечного аллотрансплантата были предложены различные мероприятия, в том числе и медикаментозные препараты: инозин, маннитол, аллопуринол, верапамил, супероксид-дисмутаза (Land et al.,1997) [153], триметазидин (Hauet et al.,1997) [127], витамин E (Nagel et al.,1997) [176], и др. На другом полюсе проблемы ведутся работы по улучшению методик консервации трансплантатов.

Подходы к созданию методов консервации органов разработаны академиком В. И. Шумаковым и его сотрудниками [61]. Отдельно стоит метод трансорганной кислородной консервации, разработанный под руководством академика Б. В. Петровского [3, 4, 36]. В отличие от других методов консервации почек этот метод уменьшает саму ишемию, снижая таким образом степень последующего реперфузионного повреждения, но не увеличивает устойчивость трансплантатов к ишемии и последующей реперфузии.

В какой то степени комбинирует оба подхода - снижение степени самой ишемии и повышение способности почечной ткани переносить ишемическое и реперфузионное повреждение - разработанный нами под руководством академика Л. А. Бокерия метод консервации органов в условиях экстракорпорального кровообращения и глубокой гипотермии с применением перфторана (Бокерия Л. А. и соавт., 1996).

Охлаждение органов трупа происходило в условиях продолжающейся оксигенации посредством аппарата искусственного кровообращения, в контур которого добавлялся перфторан. В силу сложности и дороговизны этот метод не получил широкого распространения, но почки, полученные в ходе мультиорганных заборов по этой методике после трансплантации в 100% случаев имели хорошую первичную функцию [8].

Имеются экспериментальные данные об участии в патогенезе реперфузионного повреждения не только прямых межклеточных взаимодействий, но и циркулирующих факторов (Kramer et al., 1999; Ruschitzka et al., 1999) [147, 195]. Это обстоятельство до сих пор не получило должного освещения в литературе, поэтому невозможно судить о том, насколько существенна роль циркулирующих факторов в патогенезе реперфузионного повреждения и, соответственно, насколько могут быть эффективными попытки воздействия именно на это звено патогенеза.

Небольшое число исследований в этом направлении скорее объясняется случайными причинами, и не является следствием малой перспективности темы. Представляется любопытным изучить те возможности, которые открываются в результате вмешательства в каскад патофизиологических событий, запускаемых реперфузионным повреждением, на уровне циркулирующих факторов. Наличие медицинских технологий, позволяющих эффективно влиять на циркулирующие в крови факторы, делает это направление особенно перспективным. В первую очередь к таким технологиям относится плазмаферез.

В доступной нам литературе мы не смогли найти публикации об использовании плазмафереза для лечения реперфузионного повреждения.

В настоящей диссертации обобщены результаты шестилетних исследований, посвященных лечению реперфузионного повреждения аллотрансплантированной почки.

Цель исследования: изучение влияния реперфузионного повреждения почечного аллотрансплантата на ближайшие и отдаленные результаты трансплантации почки, сравнительная оценка и патогенетическое обоснование различных подходов к лечению реперфузионного повреждения аллотрансплантированной почки.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1. изучить особенности восстановления функции трансплантированной почки в зависимости от применявшегося метода лечения реперфузионного повреждения;

2. изучить выживание почечных аллотрансплантатов и пациентов в зависимости от применявшегося метода лечения реперфузионного повреждения;

3. оценить влияние применявшегося метода лечения реперфузионного повреждения на качество функционирования почечных аллотрансплантатов и динамику изменения их функции в отдаленные сроки после операции;

4. проанализировать влияние применявшегося метода лечения реперфузионного повреясдения на частоту острого отторжения почечного аллотрансплантата и его морфологические особенности;

5. оценить влияние применявшегося метода лечения реперфузионного повреждения на частоту хронической нефропатии аллотрансплантата, ее морфологические особенности и быстроту прогрессирования.

Научная новизна. Работа обосновывает возможность применения нового подхода к коррекции реперфузионного повреждения. Впервые для коррекции реперфузионного повреждения почечного аллотрансплантата применен плазмаферез. Впервые определен временной интервал после реперфузии, когда применение плазмафереза позволяет снизить тяжесть реперфузионного повреждения. Впервые в отечественной практике применен плазмаферез такого объема в столь ранние сроки после операции. Впервые в отечественной практике продемонстрирована взаимосвязь между реперфузионным повреждением, острым отторжением и хронической трансплантационной нефропатией.

Накоплен достаточный клинический материал, дающий возможность продемонстрировать эффективность плазмафереза в коррекции реперфузионного повреждения почечного трансплантата. Критериями оценки являются: качество первичной функции трансплантатов, частота острого отторжения, степень тяжести и темп прогрессирования хронической нефропатии трансплантата. Таким образом, обоснованы принципиально новые подходы к минимизации реперфузионного повреждения почечного трансплантата.

Практическая значимость работы. Разработан и предложен для практического использования эффективный метод лечения реперфузионного повреждения почечного аллотрансплантата, позволяющий значительно улучшить результаты трансплантации почки.

Применение плазмафереза позволило существенно снизить частоту встречаемости отсроченной функции трансплантата, что приводит не только к лучшему выживанию трансплантатов и пациентов, но и снижает затраты на лечение, поскольку ведение пациентов с отсроченной функцией трансплантатов требует использования комплексного и дорогостоящего лечения.

Использование плазмафереза для коррекции реперфузионного повреждения значительно продлевает функцию трансплантатов, что позволяет повысить эффективность трансплантации почки, сократить число случаев рецидива терминальной ХПН, уменьшить количество кандидатов на повторную трансплантацию почки.

Новый подход к коррекции реперфузионного повреждения позволяет снизить степень тяжести острого отторжения, что снижает расходы на лечение этого осложнения, повышает качество жизни реципиентов.

Внедрение плазмафереза для минимизации последствий реперфузионного повреждения приводит к тому, что хроническая трансплантационная нефропатия встречается реже и в более поздние сроки.

В ходе работы над диссертацией создана компьютерная база данных, содержащая информацию о реципиентах почечного аллотрансплантата, разработана технология катамнестического обследования пациентов, позволяющая регулярно обновлять информацию в базе данных. Подобная база данных является инструментом, позволяющим улавливать тонкие изменения в функции трансплантатов у пациентов в зависимости от особенностей применявшихся хирургических и терапевтических технологий.

Прогресс в клинической трансплантологии привел к тому, что однолетнее выживание трансплантатов достигло 90%, и предметом исследований большинства клиницистов являются методики, позволяющие улучшить отдаленные результаты. Использование актуариального выживания в качестве критерия оценки эффективности новых методик, потребовало бы длительного, многолетнего наблюдения за пациентами.

Создание и эксплуатация компьютерной базы данных дают возможность оценить тенденции в изменении функции трансплантатов при небольшой продолжительности наблюдения за пациентами - 1,5-2 года, и, анализируя эти тенденции, делать прогноз отдаленного выживания трансплантатов и пациентов. В ходе работы над диссертацией было сделано несколько значительных изменений структуры базы данных, позволивших сформулировать основополагающие принципы, которые необходимо принимать во внимание при проектировании баз данных реципиентов органных трансплантатов.

Первое, поскольку компьютерные технологии позволяют анализировать лишь то, что внесено в компьютер, при проектировании структуры базы данных необходимо заранее предусмотреть максимальное количество подробностей, касающихся введения пациента на всех этапах послеоперационного периода, которые необходимо фиксировать в базе данных, с тем, чтобы в дальнейшем анализировать влияние этих факторов на изменение функции трансплантатов.

Второе, для оценки динамики функции трансплантатов необходимо фиксировать дату (срок после трансплантации) при каждом внесении информации в компьютер. При этом следует найти компромисс между стремлением сохранять в компьютере всю с информацию о пациентах, и технологичностью базы данных, то есть возможностью быстро находить закономерности и легко их анализировать, пользуясь рядовыми персональными компьютерами, которыми оснащены медицинские учреждения. В своей практике, при проектировании последней версии базы данных, был использован следующий подход: параметры, характеризующие особенности функции трансплантатов и состояние здоровья реципиента, фиксируются при выписке из стационара и при последнем контрольном обследовании. При этом автоматически происходит построение кривой актуариального выживание трансплантатов и реципиентов, а также сохранение параметров, характеризующих детали функции трансплантатов и особенности состояния здоровья реципиентов каждый год после трансплантации.

Заключение диссертации по теме «Трансплантология и искусственные органы», Каабак, Михаил Михайлович

выводы

1. Реперфузионное повреждение почечного аллотрансплантата клинически проявляется в виде его отсроченной функции, частота которой неодинакова в различных возрастных группах реципиентов трупных почечных аллотрансплантатов и составляет от 29,0% до 46,9% у детей и подростков (средний возраст 14.2±0.7 года), и 70,0% у взрослых (средний возраст 42,5±2,5 года).

2. Включение плазмафереза, проводимого в первые часы после реперфузии почечного аллотрансплантата, в комплекс базовой фармакотерапии, позволяет снизить частоту встречаемости отсроченной функции трансплантата до 18,8% у детей и подростков (средний возраст 14.0±0.7 года) и 20,0% у взрослых (средний возраст 37,3±3,9 года).

3. Улучшение течения раннего послеоперационного периода после проведения плазмафереза в первые часы после реперфузии почечного аллотрансплантата проявляется более быстрым восстановлением функции трансплантата со снижением уровня креатинина крови до 3 мг% на 5,4±1,5 сутки. У пациентов, получавших базовую фармакотерапию без плазмафереза, снижение креатинина до 3 мг% происходило на 16,2±2,4 сутки.

4. При сроке наблюдения три года выживание трансплантатов в группах пациентов, получавших базовую фармакотерапию без плазмафереза, составило 56±8,6% (дети и подростки, оперированные в 1995-1996 гг., средний возраст 14.0±0.7 года) и 59±8,4%, (дети и подростки, оперированные в 1999-2000 гг., средний возраст 14.2±0.7 года). Выживание пациентов в этих группах составило 85±4,2% и 73% соответственно.

-1505. Включение плазмафереза в комплекс мероприятий, направленных на уменьшение последствий реперфузионного повреждения, позволяет значительно улучшить отдаленные результаты трансплантации почки. Трехлетнее выживание трансплантатов возрастает до 84%, трехлетнее выживание пациентов - до 93% (дети и подростки, оперированные в 1997-1998 гг., средний возраст 14.0±0.7 года).

6. Применение плазмафереза приводит к изменению морфологической структуры острого отторжения. По результатам исследования биоптатов почечных аллотрансплантатов, у реципиентов, которым в комплексе мероприятий по снижению последствий реперфузионного повреждения был использован плазмаферез, острое отторжение носит менее агрессивный характер, чем у пациентов, которым плазмаферез не проводился. Улучшение морфологической картины проявляется уменьшением выраженности тубулита (с 3,0 до 1,5 баллов), гиалиноза артериол (с 1,3 до 0,5 баллов), фиброза интерстиция (с 1,0 до 0,3 баллов), атрофии канальцев (с 1,0 до 0,2 баллов).

7. Применение плазмафереза приводит к изменению течения хронической трансплантационной нефропатии. В группе пациентов, которым проводили плазмаферез, выявляемая морфологически хроническая трансплантационная нефропатия обнаружена в 20% биопсий при сроке наблюдения 769±33 дня, у пациентов, получавших базовую фармакотерапию без плазмафереза - в 39,3% биопсий при сроке наблюдения 365±43 дня.

8. Позитивное воздействие плазмафереза, проводимого в первые часы после реперфузии, на течение раннего послеоперационного периода, морфологические характеристики почечных аллотрансплантатов и отдаленные результаты трансплантации почки позволяет сформулировать концепцию, согласно которой в патогенезе реперфузионного повреждения почечного аллотрансплантата ведущая роль принадлежит циркулирующим факторам. Профилактика реперфузионного повреждения должна быть направлена не только уменьшение продукции этих факторов, но и на их удаление.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для смягчения последствий реперфузионного повреждения почечной ткани пациентам, перенесшим ишемию почки, целесообразно проведение сеанса плазмафереза.

К таким пациентам следует отнести всех больных после трансплантации почки, независимо от источника донорского органа, больных после ряда операций, сопровождающихся временным прекращением кровотока по почечным артериям, а также больных с признаками почечной недостаточности вследствие перенесенной гипотензии.

Плазмаферез является наиболее эффективным методом экстракорпоральной детоксикации в тех случаях, когда образование циркулирующих патогенов ограничено во времени. В клинических ситуациях, когда процесс образования циркулирующих патогенов продолжается длительное время, например при большинстве аутоиммунных заболеваний, эффективность плазмафереза снижается быстрым восстановлением в крови концентрации удаленных патогенов после завершения процедуры. Плазмаферез гораздо более эффективен при острых интоксикациях эндо- и экзогенного происхождения (гемолиз вследствие переливания несовместимой крови, краш-синдром и т.п.), когда быстро снизившаяся в ходе процедуры концентрация патогенов не увеличивается после завершения плазмафереза, поскольку патологический процесс, являющийся причиной образования патогенов, закончился.

Именно такая ситуация складывается при реперфузионном повреждении. Влияние реперфузионного повреждения как на функциональные возможности трансплантата, так и на изменение его иммуногенности, начинается непосредственно после реперфузии, достигает максимума в течение 5-7 часс^ и через 12 часов становится резистентным к терапевтическому воздействию. Отсюда можно сделать вывод, что именно этими временными рамками ограничено время после реперфузии, когда происходит образование циркулирующих патогенов. Проведение плазмафереза эффективно, когда процедура выполняется в течение ближайших 5-7 часов после реперфузии. Через 12 часов после реперфузии проведение плазмафереза не может оказать влияния на течение реперфузионного повреждения.

Объем плазмафереза должен быть не меньше, чем один объем циркулирующей плазмы. Процедура плазмафереза является не заменой плазмы, а ее многократным разведением, поэтому полного удаления циркулирующих патогенов в результате плазмафереза добиться нельзя, можно лишь существенно понизить их концентрацию. В двух исследуемых группах объем выполнявшегося плазмафереза был различным - от одного объема циркулирующей плазмы, до одного объема циркулирующей крови. Поскольку как в первой, так и во второй исследуемых группах удалось получить существенный клинический эффект, объем плазмозамещения, равный одному объему циркулирующей плазмы следует считать достаточным.

Состав растворов, замещающих удаленную плазму, следует подбирать с учетом клинической ситуации. При удовлетворительном гемостазе 90% замещающих растворов может быть представлено 5% альбумином, 10% -свежезамороженной плазмой. При исходной гипоальбуминемии концентрацию альбумина следует увеличить. При полиурии и невыраженной протеинурии концентрация альбумина может быть уменьшена. При геморрагическом синдроме доля свежезамороженной плазмы в составе плазмозамещающих растворов должна быть увеличена и может составлять 100%.

Возможно применение двух известных способов проведения плазмафереза - дискретного и мембранного.

При дискретном плазмаферезе у пациента забирается от 100 до 300 мл крови, центрифугируется для отделения плазмы от клеток, плазма удаляется, а клетки крови возвращаются пациенту, затем процедура повторяется до тех пор, пока не будет удалено желаемое количество плазмы.

При мембранном плазмаферезе клетки крови отделяются от плазмы в плазмофильтре, через который обеспечивается постоянный поток крови не менее 100 мл в минуту. Скорость отделения плазмы определяется разницей давления в просвете капилляров и в перикапиллярном пространстве и регулируется скоростью потока крови через плазмофильтр, сопротивлением потоку крови на выходе из плазмофильтра и сопротивлением потоку плазмы на выходе из плазмофильтра.

Необходимый для проведения плазмафереза поток крови можно получить при пункции артериовенозной фистулы, как правило имеющейся у реципиентов почечных аллотрансплантатов, или через катетер в центральной вене, имеющий внутренний диаметр не менее 1 мм.

Проводить плазмаферез можно как в операционной, так и в отделении интенсивной терапии. Проведение плазмафереза в операционной позволяет осуществить более раннее удаления образующихся в результате реперфузии циркулирующих патогенов. Против проведения плазмафереза в операционной говорит нестабильность гемодинамики у пациентов после реперфузии трансплантата, которая может продолжаться от нескольких минут до 1-1,5 часов и может усугубляться включением в циркуляцию дополнительного экстракорпорального объема.

Абсолютных противопоказаний к проведению плазмафереза не существует. К относительным противопоказаниям следует отнести общее тяжелое состояние больного, когда проведение плазмафереза может усугубить нестабильность гемодинамики. Поскольку возможности управлять гемодинамикой больных не являются одинаковыми в разных клиниках, нельзя сформулировать общие рекомендации, в каких случаях проведение плазмафереза является избыточно рискованным для пациента. В своей практике мы ни разу не отказались от проведения плазмафереза по этой причине.

Эффективность плазмафереза можно повысить, используя для получения крови катетер, проведенный через бедренную вену в подвздошную вену проксимальнее места анастомоза с веной трансплантата. Это позволяет получать кровь, содержащую подлежащие удалению патогены в максимальной концентрации.

После завершения плазмафереза целесообразно повторное введение первой дозы метилпреднизолона и антибиотиков. В тех случаях, когда для индукции иммуносупрессии используются антитела (анти CD-30 или анти CD-25), их введение нужно начинать после завершения плазмафереза.

Создание и регулярное обновление компьютерной базы данных позволяет обнаруживать тонкие отклонения в функции трансплантатов и выявлять закономерности, имеющие значение для разработки технологий, направленных на увеличение продолжительности функции трансплантатов.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Каабак, Михаил Михайлович, 2003 год

1. Арутюнян СМ, Мойсюк ЯГ, Цветков ДВ: Диагностика и лечение стенозов мочеточника пересаженной почки. Трансплантология и искусственные органы, №2: стр 17-28,1995

2. Астахов ПВ: Комплексное лечение хирургических заболеваний у больных терминальной стадией хронической почечной недостаточности до и после аллотрансплантации почки. Дисс. докт. мед. наук, 2001

3. Белорусов ОС, Асоян АГ, Ульянов АП, Садовников ВИ: Клиническая трансплантация аллогенных почек после трансорганной кислородной консервации. Вестник АМН СССР, №4: стр 33-40,1985

4. Белорусов ОС, Асоян ГА, Ульянов АП, Садовников ВИ: Клиническая трансплантация аллогенных почек после трансорганной кислородной консервации. Вестник хирургии, №4: стр31-39,1985

5. Белорусов ОС, Горяйнов ВА, Невзорова ТН: Функция пересаженной почки в отдаленном периоде. Хирургия, №8: стр 57-61, 1979

6. Белорусов ОС, Мастрюков ВА, Лебедева ОД, Чемисова ГД: Возможность использования ультразвука для исследования состояния трансплантированной почки. В кн. «Актуальные вопросы пересадки органов и тканей», М., стр 3-4,1978

7. Белорусов ОС, Садовников ВИ, Горяйнов В А: Кровообращение аллогенных почек трансплантированных от родственных доноров. В кн. «Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях», М., стр 343-344, 1989

8. Бокерия ЛА, Каабак ММ, Сечкин АВ, Мовсесян РА, Смирнов В Л, Бабаев АВ, Крюченков НБ, Мерзляков ВЮ, Мовсесян РР, Шаталов КВ. Мультиорганный забор в условиях экстракорпорального кровообращения и глубокой гипотермии с применением перфторана.

9. Трансплантология и искусственные органы, Москва, 1996 год, №1, стр. 6-9.

10. Введение в клиническую трансплантологию. Труды науч. центра хирургии РАМП. Под ред. Константинова Б А, Дземешкевича СЛ. Москва, 1993

11. Демихов ВП: Пересадка жизненноважных органов в эксперименте. Медгиз. 1960

12. Ермоленко ВМ: Хронический гемодиализ. Москва, "Медицина", 1982

13. Зайденов ВА: Гистологичекое и иммуноморфологическое исследование аллотрансплантированных почек в раннем послеоперационном периоде. Дгссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. 1997

14. Зарецкий ВВ, Князев МД, Сандриков ВА, Выховская АГ: Электромагнитная флоуметрия. Медицина, М., 1974

15. Игнатов СИ, Игнатова МС: Оксалатные нефропатии или нефропатии с оксалурией. В кн. Лечение соматических заболеваний у детей. Педиатрический семинар 2. М. "Стар'Ко", стр 148-150, 1996

16. Игнатова МС, Вельтищев ЮЕ: Дисметаболические нефропатии. В кн. Детская нефрология: Руководство для врачей. Л: Медицина, стр 276293,1989-15818. Игнатова МС, Вельтищев ЮЕ: Наследственные и врожденные нефропатии у детей. JI: 1978

17. Игнатова МС, Гроссман П: Хроническая почечная недостаточность у детей. Москва, "Медицина", 1986

18. Ильинский ИМ, Рябоштанова ЕИ, Северин ВВ: Патоморфология аллотрансплантированных органов. Трансплантология. Под ред. Шумакова ВИ. Москва "Медицина", Тула "Репроникс Лтд", стр. 388, 1995

19. Исаков ЮФ, Бурков ИВ, Мошаров ОП, Осипов ЮН: Гемосорбция в комплексе терапии почечной недостаточности у детей. Урология и нефрология, №5: стр 55-59, 1980

20. М.М.Каабак, В.А.Горяйнов, Л.И.Агуреева, Л.И.Винницкий, Н.Т.Воробьева: Выбор оптимального режима терапии Циклоспорином у реципиентов аллогенных почек в различные сроки после операции. Нефрология и диализ, 2001, №1, стр 57-61.

21. Кабанова СА: Научная школа академика Б. В. Петровского. Дисс. докт. мед. наук, 2001

22. Клейза ВИ, Дюшените ДЭ, Стенайтите НИ, Дайнис БЭ: Гемодиализ и трансплантация почки у детей. Программный гемодиализ и трансплантация почки. Рига, стр 44-50, 1978

23. Клейза ИВ, Дюшените ДЭ, Стенайтите НИ, Дайнис БЭ: Наш первый опыт трансплантации почки у детей. Педиатрия, №2: стр 82-85,1978

24. Лопаткин НА: Реакция отторжения трансплантированной почки. Урология и нефрология, №1: стр 14-19, 1972

25. Лопухин ЮМ: Актуальные проблемы пересадки органов. Москва, "Медицина", 1978

26. Метаболические поражения почек (под ред Таболина ВА, Лебедева ВП). М: ВНИИМИ, стр 14-30,1975

27. Милехин АП, Бурков ИВ, Осипов ЮН, Филипцев ПЯ, Назаров ГК: Эхотомография в диагностике осложнений после трансплантациипочки. Трансплантация органов и тканей. Тезисы докладов 9 Всесоюзной конференции по пересадке органов и тканей. Тбилиси, стр 35,1982

28. Обух ИБ: Фармакологические особенности циклоспорина А, применение при трансплантации почки. Терапевтический архив. №60: стр 56,1988

29. Орбели ДА: К физиологической хирургии почек. Вестник хирургии Т9 №25: стр 42-49, 1927

30. Осипов ЮН, Бурков ИВ, Дроздов В А: Диализная терапия и трансплантация почки у детей. Почечная недостаточность у детей. Под ред. Наумовой ВИ, Папаяна АВ. Ленинград, "Медицина", 1991

31. Осипов ЮН, Дроздов ВА, Цыбышева АК, Филипцев ПЯ: Проблема трансплантации почки у детей. Вестник Академии медицинских наук СССР, №9: стр 19-22, 1984

32. Пересадка почки в СССР и Италии: обмен опытом. Сборник научных трудов. Москва, 1991

33. Петровский БВ, Белорусов ОС, Асоян АГ, Ульянов АП, Демуров ЕА, Садовников ВИ, Пожарнов АС. Обоснование и применение нового способа трансорганной кислородной консервации. Вестник АМН СССР, №2: стр 69-82, 1989

34. Петровский БВ, Соловьев ГМ, Гавало ВИ, Ярмолинский ИС, Крылов ВС: Пересадка почки. Москва, "Медицина" и Варшава, Гос. Польское медицинское изд. стр 238,1969

35. Петровский БВ. Сутыко АД: 10-летнее наблюдение над первыми случаями пересадки почки. В кн: Советско-французский симпозиум "Клинические и иммунологические аспекты трансплантации". Москва, "Медицина", стр 29-30,1976

36. Петровский БВ: Клинический опыт пересадки почки. Вестник АМН СССР, №8: стр 8-16,1973

37. Проблемы трансплантологии и искусственных органов. Сборник научных трудов. Москва, 1994

38. Садовников ВИ, Сандриков В А, Платова ЕН: Возможна ли диагностика острого канальцевого некроза трансплантированных почек методом ультразвуковой допплерографии? «Клинико-инструментальная диагностика в хирургии». М., стр 189-192, 1996

39. Садовников ВИ: Внутриорганное кровообращение почки в диагностике постгрансплантационных осложнений. Дисс. докт. мед. наук, 1998

40. Сандриков ВА, Садовников ВИ, Белорусов ОС, Пожарнов АС, Горяйнов ВА, Пятничук ПЕ, Мартынюк АП: Почечный кровоток и функция пересаженной почки в раннем послеоперационном периоде. Трансплантология и искусственные органы, №4: стр 66-71, 1995

41. Сандриков В А, Садовников ВИ: Клиническая физиология трансплантированной почки. Москва, 2001

42. Сутыко АД, Каабак ММ, Бурков ИВ: Особенности трансплантации почки у детей. Анналы хирургии, №1: стр 32-36,1996

43. Сутыко АД, Каабак ММ, Корчилава МА: Некоторые аспекты трансплантации почек у детей. Трансплантология и искусственные органы, презентационный номер: стр 39-42,1994

44. Сутыко АД, Каабак ММ: Влияние режима иммуносупрессии в фазе индукции на выживаемость трансплантатов у детей. Трансплантология и искусственные органы, №3: стр 31-34,1995

45. Троицкий OA, Горбунов ВВ, Биктимиров РГ, Троицкий АО: Урологические осложнения и лимфоцеле на опыте 276 трансплантаций почки. Трансплантология и искусственные органы, №2: стр 13-17,1995

46. Филипцев ПЯ: Клиника, диагностика и лечение хирургических осложнений у больных на гемодиализе и после трансплантации почки. Диссертация доктора мед. наук. М. 1989

47. Харина ЕА, Юрьева ЭА, Курбанова ЭГЖ Гематурия при дисметаболической нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией у детей. Материалы 1-го конгресса "Современные методы диагностики и лечения нефро-урологических заболеваний у детей". М. 1998

48. Цыбышева АК, Осипов ЮН: Состояние иммунной системы у детей в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Иммунология и иммунопатологичекие состояния у детей. Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции. Москва, стр 205-206, 1983

49. Шумаков ВИ, Мартынова НВ: Повторные операции при осложнениях со стороны мочевых путей после трансплантации почки. Хирургия, №8: стр 126-128,1974

50. Шумаков ВИ, Мойсюк ЯГ, Томилина НА, и др.: Трансплантация почки. В кн. Трансплантология: руководство. Под ред. Акад. В. И. Шумакова. М.: Медицина, стр 194-196,1995

51. Шумаков ВИ, Мойсюк ЯГ, Томилина НА, Илжанов МИ, Шулепова НЮ: Трансплантация почки в России. Трансплантология и искусственные органы, презентационный номер: стр 35-39,1994

52. Шумаков ВИ, Онищенко НА, Кирпатовский ВИ: Фармакологическая защита трансплантата. Медицина, М., 1983

53. Шумаков ВИ, Штенгальд ЕШ, Онищенко НА: Консервация органов. Москва, "Медицина", 1975

54. Шумаков ВИ, Ярмолинский ИС, Невзорова ТН: Отдаленные наблюдения после пересадки почки. Рига. "Зинатне", стр. 146,1976

55. Шумаков ВИ: Вопросы сосудистой хирургии в проблеме пересадки почки в клинике. Вестник хирургии, Т114 №2: стр 50-53, 1975

56. Шумаков ВИ: Клинические аспекты трансплантации почки. В книге: Реконструктивная хирургия и трансплантация органов. VII научная сессия. Москва, "Медицина", стр 65-67, 1973

57. Arthur J. Matas, Kim Solez: From first principles tubulitis in protocol biopsies and learning from history. American Journal of Transplantation, VI №1: pages 4-5, 2001.

58. Ates E, Sharma P, Erkasap S, Talbot D, Ihtyar E, Yasar B, Kiper H: Cyclosporine nephrotoxisity in the ishemic kidney and the protective effect of pentoxifilline a study in the rat. Transplantation №6: pages 864-867, 1996

59. Azuma H, Nadeau K, Takada M, Mackenzie HS, Tilney NL: Cellular andmolecular predictors of chronic renal dysfunction after initial ischemia/reperfusion injury of a single kidney. Transplantation V27 №64(2): pages 190-197,1997

60. Banu N, Meyers CM: INF-y and LPS differentially modulate class И MHC and B7-1 expression on murine renal tubular epithelial cells. Kidney International V55: pages 2250-2263,1999

61. Beathge В A, Sanusi ID, Landreneau MD, Rohr MS MC, Donald JC: Livedo reticularis and peripherial gangrene associated with primary hyperoxaluria. Arthr Rheum №31: pages 1199-1203, 1988

62. Beck DE, Fennell RS, Yost RL, Robinson JD, Geary D, Richards GA: Evaluation of an educational program on compliance with medicationregimens in pediatric patients with renal transplants. J Pediatr №96: pages 1094, 1980

63. Bennet WM, Elzinga LW, Porter GA, Rosen S: The effects of pentoxifylline on experimental chronic cyclosporine nephrotoxicity. Transplantation №54: pages 1118-1120,1992

64. Bianco JA, Almgren J, Kern DL, et al. Evidence that oral pentoxifylline reverses acute renal disfunction in bone marrow transplant recipients receiving amphotericin В and cyclosporine. Transplantation №51: pages 925,1991

65. Bianco JA, Appelbaum FR, Nemunaitis J, et al. Phase 1-П trial of pentoxifylline for the prevention of transplant-related toxicities following bone marrow transplantation. Blood №78: pages 1205,1991

66. Bleyer AJ, Burkart JM, Russel GB, and Adams PL: Dialysis modality and delayed graft function after cadaveric renal transplantation. J Am Soc Nephrol №10: pages 154-159, 1999

67. Brancaccio D, Poggi A, Cicarelli C, Bellini F, Galmozzi C, Poletti I, Magiore Q: Bone changes in end-stage oxalosis. Am J Roentgenol №136: pages 935-939, 1981

68. Brenner BM, Hosteller TH: Tubulointerstitial diseases of the kidney. Harrison's Principles of Internal Medicine, 11-th ed, McGraw-Hill Book Company, pages 1155-1162,1987.

69. Brenner BM, Lazarus JM: Chronic renal failure: pathophysiologic and clinical considerations. Harrison's Principles of Internal Medicine, 11-th ed, MeGraw-Hill Book Company, pages 1155- 1162, 1987

70. Brenner BM, Stein JH (eds): Nephrotic syndrome. Contemporary Issues in Nephrology, vol 9. New York, Churchill Livingstone, 1982

71. Transplant (Suppl. 1): page 10,1995

72. Broyer M, Brunner FR, Brynger H: Kidney transplantation in primary oxalosis: Data from the EDTA registry. Nephrol Dial Transplant №5: pages 332-336,1990

73. Broyer M, Jouvet P, Niaudet P, Daudon M, and Revillon Y: Management of oxalosis. Kidney Int №49 (Suppl 53): pages S93-S98,1996

74. Broyer M, Selwood N, Brunner F: Recurrence of primary renal disease on kidney graft. J Am Soc Nephrol, №2: pages 255-257,1992

75. Burdick JF, Beschorner WE, Smith WJ et al: Characteristics of early routine renal allograft biopsies. Transplantation, №38, pages 679-684,1984

76. Carpenter CB, Lazarus JM: Dialysis and transplantation in the treatment of renal failure. Harrison's Principles of Internal Medicine, 11-th ed, McGraw-Hill Book Company, pages 1155-1162,1987

77. Carrier M, Perrault LP, Tronc FP, Stewart DJ, Pelletier CL: Pentoxifilline decreases cyclosporine-induced renal endothelin release and vasoconstriction. Ann Thorac Surg №55: pages 490-492,1993

78. Cecka JM: The UNOS scientific renal transplant registry, in Clinical Transplantation 1996, edited by Cecka JM, Terasaki P, Los Angeles, UCLA Tissue Typing Laboratory, pages 1-14, 1999

79. Chanraker A, Takada M, Nadeau КС, Peach R, Tinley N, Sayegh M: CD28-B7 blockade in organ dysfunction secondary to cold ishemia/reperfiision injury. Kidney International №52: pages 1678-1684, 1997

80. Chao SM, Jones CL, Powell HR, Johnstone L, Francis DM, Becker GJ, Walker RG: Triple immunosuppression with subsequent prednisolon withdrawal: 6 years' experience in paediatric renal allograft recipients. Pediatr Nephrol №8: pages 62-69, 1994

81. Cochat P, Scharer K: Should liver transplantation be performed before advanced renal insufficiency in primary hyperoxaluria type 1. Pediatr Nephrol №7: pages 212-218,1993

82. Cochat P: Nephrology Forum: Primary hyperoxaluria type 1. Kidney Int №55: pages 2533-2547,1999

83. Cockroft DW, Gault MH: Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron №16: page 16,1976

84. Conley SB, Al-Uzri A, So S, Salvatierra 0: Prevention of rejection and graft loss with an aggressive quadruple immunosuppressive regimen in children and adults. Transplantation №57: page 544,1994

85. Cortes L, Tejani A: Dilemma of focal segmental glomerulosclerosis. Kidney International №49 (Suppl.53): pages S57-S63,1996

86. Cosio FG, Pelletier RP, Falkenhain ME, Henry ML, Elkhammas EA, Davies EA, Bumgardner GL, Ferguson RM: Impact of acute rejection and early allograft function on renal allograft survival. Transplantation №63: pages 1611-1615,1997

87. Coulthard MG, Lodge JP: Liver transplantation before advanced renal failure in primary hyperoxaluria type 1. Pediatr Nephrol №7: pages 774, 1993

88. Descamps-Latscha B, Herbelin A, Nguyen AT, de Groote D, Chauveau P, Verger C, Jungers P, Zingraff J: Soluble CD23 as an effector of immune dysregulation in chronic uremia and dialysis. Kidney Int №43: pages 878884,1993

89. Edelstein CL, Shi Y, and Schrier RW: Role of Caspases in Hypoxia-Induced Necrosis of Rat Renal Proximal Tubules. J Am Soc Nephrol VI0 №2: pages 366-373,1999

90. Ettenger RB, Rosenthal JT, Marik J, Forsythe S, Malekzadeh MH, Kamil E, Salusky IB. and Fine RN: Factors Influencing the Improvement in Cadaveric Renal Transplant Survival in Pediatric Recipients. Transplant Proc №21: page 1693,1989

91. Ettenger RB, Rosenthal JT, Marik J, Malekzadeh MH, Forsythe S, Kamil E, Salusky IB, Fine RN: Improved cadaveric renal transplant outcome in children. Pediatr Nephrol №5: pages 137-42, 1991

92. European Mycophenolate Mofetil Cooperative Study Group. Placebo-controlles study of mycophenolate mofetil combined with cyclosporine and corticosteroids for prevention of acute rejection. Lancet, №345: pages 13211325,1995

93. Felldin M, Norden G, Svalander C, and Nyberg G: Focal segmental glomerulosclerosis Familial and sporadic forms. Kidney International, №49: page 920, 1996

94. Gangiadoux M-F, Niaudet P, Broyer M: Non-immunological risk factors in paediatric renal transplantation. Pediatr Nerphrol №7: pages 89-95, 1993

95. Garcia V, Abbud-Filho M, Keitel E, Neumann J, and Goldani JC: Recurrent Focal Glomerulosclerosis in Renal Allografts. Transplant Proc №27: pages 1084,1995

96. Gaspari F., Ruggementi P., Torre L.,et al.: Failure to predict cyclosporine area under the curve using a limited sampling strategy. Kidney Int., №44, pages 436-439,1993

97. Gaspari F., Anedda M.F., Signorini O. et al.: Prediction of cyclosporine area under the curve using a three-point sampling strategy after Neoral administration. J. Amer. Soc. Nephrol., V8 №4, pages 647-652, 1997

98. Glassock RJ (ed): Primary glomerular diseases. Semin Nephrol №2: page 190,1982

99. Glassock RJ, Brenner BM: Glomerulopathies associated with multisystem diseases. Harrison's Principles of Internal Medicine, 11-th ed, McGraw-Hill Book Company, pages 1155-1162,1987

100. Glassock RJ, Brenner BM: The major glomerulopathies. Harrison's Principles of Internal Medic»,le, 11-th ed, McGraw-Hill Book Company, pages 1155-1162,1987

101. Glassock RJ. et al: The Kidney, 3d ed, Brenner BM, Rector FC Jr (eds): Primary glomerular diseases. Philadelphia, Saunders, page 929,1986

102. Ther. Drug Monit., №11, pages 246-248, 1989

103. Groenewoud AF, Persijn GG, D'Amaro J, de Lange P, Cohen B: Influence of Immuosuppressive Therapy, HLA Matching and Donor Age on Long Term Cadaveric Pediatric Renal Allograft Survival. Transplant Proc №21: page 1683,1989

104. Guest G, Broyer M: Growth after renal transplantation: Correlation with immunosuppressive therapy. Pediatr Nephrol №5: pages 143- 146,1991

105. Hardy B, Cicciarelli JC, lwaki Y, Shaul D, and Mendez R: Parameters Governing Graft Survival in Pediatric Renal Transplant Recipients. Transplant Proc №27: page 1086, 1995

106. Hauet T, Mothes D, Goujon JM, Caritez JC, Carretier M, le Moyec L, Eugene M, Tillement JP: Trimetazidine prevents renal injury in the isolated perfused pig kidney exposed to prolonged cold ischemia. Transplantation VI5 №64(7): pages 1082-1086, 1997

107. Hogaboam C, Snider DP, Collins SM: Citokine modulation of T-lymphocyte activation by intestinal smooth muscle cells. Gastroenterology №112: pages 1986-1995,1997

108. Hope B, Kemper MJ, Bokenkamp A and Langman CB: Renal replacement therapy does not reduce continuos plasma calcium-oxalate supersaturation in children with primary hyperoxaluria type 1 and ESRD. J Am Soc of Neprol №9: page 235A, 1998

109. Hueso M., Bover J., Seron D. et al.: Low-dose cyclosporine and mycophenolate mofetil in renal allografts recipients with suboptimal renal function. Transplantation V65, pages 1544-1545 1998

110. Ibrahim S, Jacobs F, Zukin Y, Enriquez D, Holt D, Baldwin W 3rd, Sanfilippo F, Ratner LE: Immunohistochemical manifestations of unilateral kidney ischemia. Clin Transplant; V10 №6 Pt 2: pages 646-652,1996

111. Isobe M, Yagita H, Okumura K, Ihara A: Specific acceptance of cardiac allograft after treatment with antibodies to ICAM-1 and LFA-1. Science №255: pages 1125-1127,1992

112. Isoniemi H, Lehtonen S, Salmela K, Ahonen J: Does delayed kidney graft function increase the risk of chronic rejection? Transplant. Int №9, suppl.l, pages 5-7,1996

113. Jamieson NV, on behalf of the European PHI Transplantation Study Group: European PHI Transplant Registry Report on the Results of Combined Liver/Kidney Transplantation for Primary Hyperoxaluria 1984 to 1992. Transplant Proc №27: page 1234, 1995

114. Johnson RWG, Webb NJA, Lewis MA, Postlethwaite RJ, Dyer PA, and Connoly JK: Outcome of pediatric renal transplantation: A 10 year study. Kidney International №49 (Suppl. 53): pages S72-S76,1996

115. Kahan BD: Cyclosporine. N Engl J Med №321, pages 1725-1738,1989

116. Kaiser В A, Polinsky MS, Palmer JA, Dunn S, Mochon M, Flynn JT, Baluarte HJ: Growth after conversion to alternate-day corticosteroids in children with renal transplants. Pediatr Nephrol №8. pages 320-325,1994

117. Kelly KJ, Williams WW Jr, Colvin RB, Bonventre JV: Antibody to intercellular adhesion molecule 1 protects the kidney against ishemic injury Proc Natl Acad Sci USA №91: pages 812-816,1995

118. Kerman RH, Sullivan EK, and Tejani A: Impact of HLA Matching, Type of Crossmatch, and Immunosuppresive Therapy on Primary Pediatric Cadaver Renal Allograft Survival. Transplant Proc №27: page 656,1995

119. Klintmalm GBD., Sawe J, Ringden О et al: Cyclosporine plasma levels in renal transplant patients: Association with renal toxicity and allograft rejection. Transplantation №39: pages 132-137, 1985

120. Коп V, Sugiura M, Inagami T, Harvie BR, Ichikawa I, Hoover RL: Role of endothelin in cyclosporine-induced glomerular dysfunction. Kidney Int №37: pages 1487-1491,1990

121. Koo DDH, Welsh KI, McLaren AJ, Boake JA, Morris PJ, and Fuggle S: Cadaver versus living donor kidneys: Impact of donor factors on antigen induction before transplantation. Kidney International, V4 №56: pages 1551-1559, 1999

122. Kramer AA, Postler G, Salhab KF, Mendez C, Carey LC, and Rabb H: Renal ishemia/reperfusion leads to macrophage-mediated increase in pulmonary vascular permeability. Kidney Int №55: pages 2362-2367, 1999

123. Krause SM, Walsh TF, Greenlee WJ, Ranael R, Williams DL Jr., and Kivlighn SD: Renal Protection by a Dual ETa/ETb Endothelin Antagonist, L-754,142, after Aortic Cross-Clamping in the Dog. J Am Soc Nephrol V8 №7: pages 1061-1071,1997

124. Kwon O, Corrigan G, Myers BD, Sibley R, Scandling JD, Donald Dafoe, Alfrey E, and James Nelson: Sodium reabsorption and distribution of

125. Na+/K+-ATPase during postishemic injury to the renal allograft. Kidney International V3 №55: pages 963-975, 1999

126. Lamieson on behalf of the European PHI Transplantation Study Group: European PHI Transplant registry report on the results of combined liver/kidney transplantation for primary hyperoxaluria 1984 to 1992: Transplant Proc №27: pages 1234-1236, 1995

127. Land W, Messmer K: The impact of ishemia/reperfusion injury on specific and non-specific? Early and late chronic events after organ transplantation. Transplantation Rev №10: pages 108-127, 1996

128. Land W, Zweler JL: Prevention of reperfusion-inuuced, free radical-mediated acute endothelial injury by superoxide dismutase as an effective tool to delay/prevent chronic renal allograft failure: a review. Transplant Proc №29(6): pages 2567-2568,1997

129. Land W: An Attempt at Evaluation of Current Internationally Used Protocols. In Optimal Use of Sandimmun in Organ Transplantation, ed. Land W. Springer, Berlin Heidelberg New York London Paris Tokyo, page 19, 1987

130. Larsen CP, Ritchie SC, Hendrix R, Linsley PS, Hathcock KS, Hodes RJ, Pearson TC: Regulation of immunostimulatory function and costimulatory molecule (B7-1 and B7-2) expression on murine dendritic cells. J Immunol № 152: pages 5208-5219,1994

131. Ledingham DL, McAlister VC, Ehigiator HN, Giacomantonio C, Theal M, Lee TDG: Prolongation of rat kidney allograft survival by nematodes. Transplantation №61: pages 184-188,1996

132. Lu CY, Penfield JG, Kielar ML, Vazquez MA, and Jeyarajah DR: Hypothesis: Is renal allgraft rejection initiated by the response to injury sustained during the transplant process? Kidney International V6 №55: pages 2157-2168, 1999

133. Macoviak J.A., Oyer P.E., Stinson E.B., et al.: Four-year experience with cyclosporine for heart and heart-lung transplantation. Transplant Proc №17 (suppl 2): pages 97-101,1985

134. Marangella M, Petrarvlo M, Cosseau D, Vitale C, Linari F: Oxalate balance studies in patients on hemodialysis for type 1 primary hyperoxaluria. Am J Kidney Dis №19: pages 546-553,1992

135. Marangella M, Petrarvlo M, Vitale C, Damele PG, Sammartano S, Cosseau D, Linari F: Serum calcium oxalate saturation in patients with maintenance hemodialysis for primary hyperoxaluria or oxalosis-unrelated diseases. Clin Sci №81: pages 483-490,1991

136. Marangella M, Vitale C, Petrarulo M, Trigcerri A, Cerelli E, Cadaro A, Portigliatti BM, Linari F: Body content of oxalate in patients with primary hyperoxaluria or oxalosis-unrelated renal failure. Kidney Int №48: pages 182-187, 1995

137. Marcussen N, Lai R, Olsen TS, Solez K: Morphometric and immunohistochemical investigation of renal biopsies from patients with transplant ATN, native ATN, or acute graft rejection. Transplant Proc №28: pages 470-476,1996

138. Matthias Schneider: Plasmapheresis and immunoadsorption: Different techniques and their current role in medical therapy. Kidney International, V53, Suppl. 64, pages S61-S65,1998

139. Mazariegos GV, Ramos H, Shapiro R, Zeevi A, Fung JJ, Starzl ТЕ: Weaning of immunosipression in long-term recipients of living related renal transplants: A preliminary study. Transplant Proc №27: pages 207-209, 1995

140. Melhus O, Koerner TJ, Adams DO: Effects of TNF alpha on the expression of class II MHC molecules in macrophages induced by INF gamma: Evidence for suppression at the level of transcription. J leukoc Biol № 49: pages 21-27,1994

141. Milliner DS, Eickholt JT, Bergstralh EJ, Wilson DM, Smith LH: Results of long term treatment with orthophosphate and pyridoxine in patients with primaiy hyperoxaluria. N Engl J Med №331: pages 1553-1558, 1994

142. Mohammed EP, Vankat-Raman G and Marley N: Is trauma associated with acute rejection of a renal transplant? Nephrol Dial Transplant №17, pages 283-284, 2002

143. Myers B.D.: Cyclosporine nephrotoxicity. Kidney Int №30: pages 964-974, 1986

144. Nagel E, Meyer zu Vilsendorf A, Bartels M, Pichlmayr R: Antioxidative vitamins in prevention of ischemia/reperfiision injury. Int J Vitam Nutr Res V67 №5: pages 298-306,1997

145. Nicholson DW, Ali A, Thornbeny NA, Vaillancourt JP, Ding CK, Gallant M, Gareau Y, Griffin PR, Labelle M, Lazebnik YA: Identification and inhibition of the ICE/CED-3 protease necessary for mammalian apoptosis. Nature №376: pages 37-43, 1998

146. Noel C, Hazzan M, Coppin MC, Codaccioni MX, Pruvot FR, Labalette M, Lelievre G: A randomized controlled trial of pentoxifylline for the prevention of delayed graft function in cadaveric kidney graft. Clin Transplant VI1 №3: pages 169-173,1997

147. O'Callaghan J.W., Arbucle S.M., Craswell P.W., Boyle P.P., Searle J.W., Smyth W.R.: Rapid progression of oxalosis-induced cardiomyopathy despite adequate hemodialysis. Miner Electrol Metab №10: pages 48-51, 1984

148. Offiier G, Hoyer PF, Ehrich JH, Pichlmayer R, Brodehl J: Paediatric aspects of renal transplantation: Experience of a single centre. Eur J Pediatr №151 (Suppl. 1): pages 16-22, 1992

149. Paul I. Terasaki, David W. Gjertson, J. Michael Cecka, Steve Takemoto: Fit and Match Hypothesis for Kidney Transplantation. Transplantation V62 №4: pages 441-445, 1996

150. Pearson TC, Madsen JC, Larsen C, Morris PJ, Wood KJ: Induction of transplantation tolerance in the adult using donor antigen and anti-CD4 monoclonal antibody. Transplantation V54: pages 475-483, 1992.

151. Pollak R, Andrisevic JH, Maddux MS, Gruber SA, Paller MS: A randomized double blind trial of the use of human recombinant superoxide dismutase in renal transplantation. Transplantation V55: pages 57-60,1993

152. Ponticelli C, Tarantino A: Immunosupressive protocols for renal transplantation. Nephrol Dial Transplant №12; pages 45-50,1997

153. Porter KA- Renal Transplantation, in Pathology of the Kidney, edited by Heptinstall RH, Boston, Little, Brown & Co., pages 1799-1934,1992

154. Pretagostini R., Rossi M., Berloco P. et al.: Mofetil mycophenolate in renal transplantation. Abtsr. of Intern. Congr. of the Transplant. Soc., Rome, aug.27-sept.l, page 5, 2000

155. Racusen LC, Solez K, Colvin RB et al: The Banff 97 working classification of renal allograft pathology. Kidney International №55, pages 713-723,1999

156. Rita Paroni, Elene De Vecchi, Lorenzo Lubatti, Conti E, Cludio Beretta, Paola Rinaldi, Marzia Galli Kienle, Rinaldo Trazzi: Influence of the 21-aminosteroid U74389F on ishemia-reperfusion injury in the rat. Eur J Pharmacol №294: pages 737-742,1995

157. Ruschitzka F, Shaw S, Gycl D, Noll G, Barton M, and Thomas F Luscher: Endothelial dysfunction in acute renal failure: role of circulating and tissue endothelin-1. J Am Soc Nephrol №10: pages 953-962,1999

158. Savodi S, Maiorica R, Maderna R. Et al.: Low intrapatient variability of blood cyclosporin levels is correlated with excellent graft survival. Transplant. Proc. №29; pages 288-289,1997

159. Sayegh MH,Carpenter CB: Tolerance and chronic rejection. Kidney International №51 Suppl 58: pages S11-S14, 1997

160. Scheinman Л: Primary hyperoxaluria: Therapeutic strategies for the 90's. Kidney Int №40: pages 389-399,1991

161. Schintzler С, Kok JA, Jacobs DWC: Sceletal manifestations of primary oxalosis. Pediatr Nephrol №5: pages 193-199,1991

162. Schuermann G, Scharer K, Wingen AM, Otto G, Herfarth C: Early liver transplantation for primary hyperoxaluria type 1 in an infant with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant №5: pages 825-827,1990

163. Shah KA, Shurey S, Green CJ: Apoptosis after intestinal ischemia-reperfusion injury: a morphological study. Transplantation V64 №10: pages 1393-1397, 1997

164. Shoskes DA, Parfrey NA, Halloran PF: Increased major histocompatibility complex antigen expression in unilateral ishemic acute tubular necrosis in the mouse. Transplantation V49: pages 201-207,1990

165. Small KW, Letson R, Scheinman J: Ocular findings in primary hyperoxaluria. Arch Ophtalmol 108:89093,1990

166. Small KW, Pollock S, Scheinman J: Optic atrophy in primary oxalosis. Am J Ophthalmol №106: pages 96-97,1988

167. Sollevi A: Cardiovascular effects of adenosine in man: Possible clinical implications. Prog Neurobiol №27: pages 319-349, 1986

168. Sollinger H.W. for the US Renal Transplant Mycophenolate Mofetil Study Group. Mycophenolate mofetil for the prevention of acute rejection in primary cadaveric renal allografts recipients. Transplantation V60: pages 225-232, 1995

169. Starzl ТЕ, Demetris AJ, Murase N, Ildstad S, Ricordi C, Trucco M: Cell migration, chimerism and graft acceptance. Lancet №339: pages 1579-1582, 1992

170. Starzl ТЕ, lwatsuki S, Shaw BW Jr: A Growth Factor in Fine Vascular Anastomoses. Surg Gynecol & Obstet №159: pages 164-165, 1984

171. Stefanidis I, Heintz B, Stocker G, Mrowka C, Sieberth HG, Haubeck HD: Association between heparan sulfate proteoglycan excretion and proteinuria after renal transplantation. J Am Soc Nephrol V7 №12: pages 2670-2676, 1996

172. Strehlau DL, Pavlakis M, Lipman M, Shapiro M, Vasconcellos L, Harmon W, Strom ТВ: Quantitative detection of immune activation transcripts as a diagnostic tool in kidney transplantation. Proc Natl Acad Sci USA №94: pages 695-700,1997

173. Takada M, Chandraker A, Nadeau КС, Sayegh MH, Tilney NL: The role of the B7 costimulatory pathway in experimental cold ischemia/reperfusion injury. J Clin Invest VI №100(5): pages 1199-1203,1997

174. Takada M, Fukui H, Kashiwagi R, Fujita M, Kusaka T, Ono Y, Kuroda Y, Kawamata H, Chiba T, Fujimori T: Genetic analysis of a local recurrent tumor after colonic polypectomy. Journal of Gastroenterology V36 №7: pages 500-503, 2001

175. Takada M, Nadeau КС, Shaw GD, Marquette KA, Tilney NL: The cytokine-adhesion molecule cascade in ischemia/reperfusion injury of the rat kidney. Inhibition by a soluble P-selectin ligand. J Clin Invest VI №99(11): pages 2682-2690,1997

176. Takada M, Nadeau КС, Shaw GD, Tilney NL: Prevention of late renal changes after initial ischemia/reperfusion injury by blocking early selectin binding. Transplantation V15 №64(11): pages 1520-1525,1997

177. Tejani A, Avner E, Chavers D, Sullivan EK: Renal transplantation and chronic dialysis in children and adolescents. PediatrNephrol №9: pages 6173,1995

178. Tejani A, Harmon WE, Stablein D, Alexander SR: Graft thrombosis in pediatric renal transplant patients. Transplantation V51: pages 406-412, 1991

179. Tejani A, Ingulli E: Racial differences in the incidence and outcome ofidiopathic focal segmental glomerulosclerosis in children. PediatrNephrol, №9: pages 61-73,1995

180. Tejani A, McEnery P, Arbus G, Stablein D: Renal transplantation in children. N Engl J Med №326: pages 1727-1732,1992

181. Tejani A, Stablein D: Recurrence of focal segmental glomerulosclerosis posttransplantation. J Am Soc Nephrol №2: pages S258- S263, 1992

182. Tejani A, Sullivan K, Alexander SR, McEnery PT: Renal transplantation in children and adolescents: The 1992 annual report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. Pediatr Nephrol №7: pages 711-720,1993

183. Tejani A. Sullivan K, Fine RN, et al: Steady improvement in renal allograft survival among North American children. Kidney Int №48: pages 551-553, 1995

184. Tejani A, Sullivan K, Alexander SR, et al: Posttransplant deaths and factors that influence mortality rate in North American children. Transplantation V57: pages 547-553, 1994

185. Terasaki PI, Cecka JM, Gjerston et al. A ten year prediction for kidney transplant survival, in Terasaki PI, Cecka JM, eds. Clinical Transplants, pages 501-512, 1992

186. Terasaki PI, Koyama H, Cecka JM, Gjertson DW: The hyperfiltration hypothesis in human renal transplantation. Transplantation V57: pages 14501454,1994

187. The Canadian Multicenter Transplant Study Group: A randomized clinical trial of cyclosporine in cadaveric renal transplantation: Analysis at three years. N Engl J Med №314, pages 1219-1225, 1986

188. Theil G, Mihatsch MJ, Martin R, Brunner FP, Landmann J: Low dose Cyclosporin in Cadaveric Renal Transplantation. Cyclosporin in Renal Transplantation, eds. Ponticelli C, De Vecci A. Karger, Basel, page 73, 1985

189. Tilg H, Eibl B, Pichl M, et al. Immune response modulation by pentoxifylline. Transplantation V56: page 196,1993

190. Traeger J., Dubernard J., Pozza G.: Influence of immunosuppressive therapy on the endocrine function of segmental pancreatic allografts. Transplant Proc №15: pages 1326-1329,1983

191. Troppmann C, Gillinchtman AB, Benedetti E, Almond PS, Gruessner RW, Najarian JS, Matas AJ: Delayed graft function, acute rejection, and outcome after cadaveric renal transplantation: The multivariate analysis. Transplantation V59: pages 962-968,1995

192. Van Loo A.A, Vanholder R.C, Bernaert P,R, Vermassen F.E, Van Der Vennet M, Lameire H: Pretransplantetion hemodialysis strategy influences early renal graft function. J Am Soc Nephrol №9: pages 473-481, 1998

193. Vincenti FG, Vasconcellos M, Birnbaum JL, et al. Pentoxifylline reduces the first-dose reactions following OKT3. Transplant Proc №25: page 57,1990

194. Waddell TK, Gorczynski RM, DeCampos KN, Patterson GA, Slutsky AS: Major histocompatibility complex expression and lung ischemia-reperfusion in rats. Ann Thorac Surg V62 №3: pages 866-872,1996

195. Watts RWE, Veall N, Purkiss P, Mansell MA, Haywood EF: The effect of pyridoxine on oxalate dynamics in three cases of primary hyperoxaluria (with glycollic aciduria). Clin Sci №69: pages 87-90, 1985

196. Watts RWE: Primary hyperoxaluria type 1. Q J Med №87: pages 593-600, 1994

197. Weinstein T, Fishman P, Djaldetti M, Levi J: Cytokine production by mononuclear cells from patients with chronic renal failure. Isr J Med Sci №29: pages 183-186,1993

198. Weir V.R., Anderson L., Fink J.C. et al.: A novel approach to the treatment of chronic allograft nephropathy. Transplantation V64: pages 1706-1710, 1997

199. Williams HE, Smith LY Jr: Primary Hyperoxaluria. The Metabolic Basis of Inherited Disease, 5th ed, J.B.Stanbury et al (eds). New York, MeGraw-Hill, pages 204-228, 1983

200. Wisnship IM, Saxe NA, Hugel H: Primary oxalosis an unusual cause of livedo reticularis. Clin Exp Dermatol №16: pages 367-370, 1991

201. Yuge J, Cecka JM: Pediatric recipients and donors. Clin Transplant, pages 425-436,1990

202. Zager RA, Sacks BM, Burkhart KM, and Willams AC: Plasma membrane phospholipid integrity and orientation during hypoxic and toxic proximal tubular attack. Kidney Int V56 №3: pages 104-107, 1999

203. Zizzi HC, Zibari GB, Granger DN, Singh I, Cruz LD, Abreo F, McDonald JC, Brown MF: Quantification of P-selectin expression after renal ischemia and reperfusion. J Pediatr Surg V32 №7: pages 1010-1013,1997