Предикторы развития постперикардиотомного синдрома после операции на открытом сердце тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Накацева, Елена Владимировна

• Накацева, Елена Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Накацева, Елена Владимировна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Эпидемиология и клиническая картина постперикардиотомного синдрома.

1.2. Современные методы диагностики постперикардиотомного синдрома.

1.2.1. Диагностическая ценность неспецифических маркеров воспаления при постперикардиотомном синдроме.

1.2.2. Анализ методов исследования выпотной жидкости при плевритах и перикардитах.

1.2.3. Провоспалительные цитокины и постперикардиотомный синдром.

1.3. Тактика ведения пациентов с постперикардиотомным синдромом.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика групп.

2.2. Инструментально-лабораторные методы исследования.

2.2.1. Метод определения концентрации С-реактивного белка.

2.2.2. Метод определения концентрации прокальцитонина.

2.2.3. Метод оценки активности аденозиндезаминазы.

2.2.4. Метод ПЦР-диагностики вирусных инфекций.

2.2.5. Молекулярно-генетические методы исследования.

2.2.6. Морфологическое исследование перикарда.

2.2.7. Дополнительные лабораторные исследования.

2.3. Методы статистической обработки результатов.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Факторы риска развития постперикардиотомного синдрома.

3.2. Информативность лабораторных методов при постперикардиотомном синдроме.

3.3. Иммунолокализация ANP в тучных клетках перикарда человека.

3.4. Значение полиморфизма гена интерлейкина-6 в развитии постперикардиотомного синдрома.

Глава 4. Обсуждение.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Предикторы развития постперикардиотомного синдрома после операции на открытом сердце»

За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в хирургическом лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Так в Российской Федерации по данным главного кардиохирурга академика JL А. Бокерия количество больных, перенесших хирургическую реваскуляризацию миокарда с 2001 по 2006 годы увеличилось с 11711 до 18441 (на 36,5%), число реконструктивных операций на клапанном аппарате возросло с 6229 до 15379 (на 59,5%) [3]. Увеличение объемов и сложности выполняемых операций на открытом сердце диктует необходимость дальнейшего совершенствования методов диагностики, лечения и профилактики осложнений, связанных с кардиохирургическим вмешательством. Постперикардиотомный синдром (ПКТС) — наиболее частое послеоперационное осложнение, которое встречается по данным различных клиник в 23 - 50% случаев [124, 128, 141, 164, 168].

Несмотря на почти полувековую историю изучения данного синдрома, патогенетические механизмы его развития до сих пор не до конца ясны. В настоящее время существуют две теории патогенеза ПКТС. В соответствии с первой теорией ПКТС развивается в рамках неспецифического системного воспалительного ответа организма на кардиохирургическое вмешательство [68, 5]. Наряду с этим, активное развитие в последние годы получила иммунная теория формирования ПКТС, в пользу которой свидетельствует наличие латентного периода в клинических проявлениях заболевания, быстрый ответ на иммуносупрессивную терапию (глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты), а также тенденция к рецидиву [42, 153]. Противоречивыми остаются данные о роли вирусной инфекции в развитии ПКТС [41, 44, 175].

Большинство клинико-инструментальных и лабораторных методов позволяют диагностировать ПКТС только в развернутой стадии.

Стандартным подходом для оценки характера выпота, формирующегося при ПКТС, является использование критериев Лайта, предусматривающих определение общего белка и активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости и сыворотке крови [32, 101, 113]. Данные критерии имеют высокую диагностическую эффективность (94%) и чувствительность (98%), но низкую специфичность (72%) [125]. В частости, они дают ложноположительные результаты у пациентов с сердечной недостаточностью, получающих диуретическую терапию [38]. В связи с этим для дифференциального диагноза послеоперационных осложнений активно ведется поиск лабораторных тестов. Среди неспецифических маркеров воспаления наибольший интерес представляет определение уровня прокальцитонина в плазме крови [2, 17, 160]. Однако возможность использования данного метода для диагностики ПКТС не доказана.

Благодаря продукции многочисленных биогенных аминов, ростовых факторов, цито- и хемокинов, протеаз, гепароидоь и метаболитов арахидоновой кислоты, активное участие в развитии ПКТС могут принимать тучные клетки [49, 103, 114]. Однако роль тучных клеток в патологии сердца, ранее исследованная на примере инфаркта миокарда и атеросклеротического поражения сосудов, в поражении перикарда и развитии экссудативного процесса практически не изучена.

В рамках системной неспецифической воспалительной реакции организма после операции на открытом сердце происходит активация лейкоцитов, что сопровождается выработкой медиаторов воспаления таких как интерлейкина-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, ИЛ-8 и факторы некроз^ опухоли-а (ФНО-а) [130, 150]. В ряде исследований продемонстрировано повышение уровня ИЛ-6 при ПКТС [179]. С учетом роли провоспалительных цитокинов в патогенезе ПКТС, а также системного воспалительного ответа организма, в рамках которого он развивается, представляется важным изучение структурных полиморфизмов гена, регулирующего продукцию ИЛ-6.

Стандартным подходом для лечения больных с ПКТС является применение нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидных препаратов и колхицина. Наиболее эффективной в лечении ПКТС признана терапия кортикостероидами. Однако назначение глюкокортикостероидных препаратов сопряжено с плохим заживлением послеоперационной раны, развитием инфекционных осложнений, а также прогрессированием метаболических нарушений. Активно обсуждается вопрос широкого превентивного назначения нестероидных противовоспалительных средств в ранние сроки после кардиохирургического вмешательства. Однако данная терапия, особенно при назначении больших доз лекарственных препаратов, может быть ассоциирована с высоким риском тромбоза шунта в связи с нарушением продукции простациклина [50, 57, 149]. Попытки использовать комбинацию нестероидных противовоспалительных препаратов и колхицина с профилактической целью не привело к снижению риска развития ПКТС [21, 72, 106]. В этой связи большие надежды возлагаются на исследование COPPS, в котором анализируется риск развития ПКТС в течение 12 месяцев после кардиохирургического вмешательства и превентивного назначения колхицина в раннем послеоперационном периоде [77].

Подводя итог вышеизложенному, следует заключить, что, несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению механизмов развития и лечения ПКТС, остается значительное количество нерешенных вопросов, что делает данную тему актуальной с научной и практической точек зрения. Своевременное выявление факторов риска развития ПКТС и его ранняя диагностика смогут не только предупредить развитие таких жизнеугрожающих осложнений как тампонада сердца, преждевременная окклюзия отходящего шунта, но и сократить время послеоперационной реабилитации пациента.

Цель исследования

Провести стратификацию факторов риска развития постперикардиотомного синдрома у больных, перенесших операцию на открытом сердце.

Задачи исследования l.Ha основании анализа анамнестических данных, особенностей периоперационного периода у больных, перенесших операцию на открытом сердце, выявить основные клинические факторы риска развития постперикардиотомного синдрома.

2.Оценить диагностическое значение лабораторных тестов, используемых для уточнения генеза плеврита/перикардита и выбора тактики ведения пациентов в послеоперационном периоде.

3.Уточнить роль тучных клеток в формировании выпота в полости перикарда при постперикардиотомном синдроме.

4.Изучить и сопоставить распределение генотипов и встречаемость аллелей в промоторной зоне гена интерлейкина-6 у больных с наличием и отсутствием постперикардиотомного синдрома после операции на открытом сердце.

Основные положения, выносимые на защиту 1.Высокий риск развития постперикардиотомного синдрома определяется объемом кардиохирургического вмешательства, экстренностью проведения операции, суммарной характеристикой исходного клинического состояния пациента, оцененной по шкале EuroSCORE, наличием аутоиммунных заболеваний в анамнезе, развитием системного воспалительного ответа после операции, а также инфекционными осложнениями, переливанием донорской крови и назначением оральных антикоагулянтов в послеоперационном периоде.

2.В спектре лабораторных тестов при постперикардиотомном синдроме наибольшее значение имеют такие показатели как уровень прокальцитонина и С-реактивного белка, определяемые ультрачувствительными методами, анализ выпотной жидкости с использованием относительных показателей альбуминов, активности лактатдегидрогеназы и аденозиндезаминазы, которые позволяют не только оценить тяжесть течения постперикардиотомного синдрома, но и дифференцировано подходить к выбору противовоспалительной терапии.

Научная новизна Выявлены основные факторы риска развития постперикардиотомного синдрома: наличие системного воспалительного ответа организма, объем кардиохирургического вмешательства, экстренность проведения операции, тяжесть исходного клинического состояния пациента, оцененная по шкале EuroSCORE, наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний, инфекционных осложнений, проведение антикоагулянтной терапии и переливания донорской крови в послеоперационном периоде. Установлена высокая диагностическая ценность исследования уровня прокальцитонина в плазме крови ультрачувствительным методом KRYPTOR при постперикардиотомном синдроме. Впервые показано, что у 32% больных с ранним постперикардиотомным синдром выпот в полости плевры/перикарда соответствует критериям транссудата. Фактором риска развития транссудата является раннее удаление дренажной системы. Впервые установлено, что источником предсердного натрийуретического пептида, участвующего в образовании выпота в полости перикарда, являются тучные клетки. Выявлено, что генотип -174GG гена ИЛ-6 ассоциируется с высоким риском развития системного воспалительного ответа организма после операции на открытом сердце, более высоким уровнем С-реактивного белка, а также с большей частотой инфекционных осложнений в послеоперационном периоде. Наличие стеноза ствола левой коронарной артерии у больных ишемической болезнью сердца ассоциируется с носительством аллеля G.

Практическая значимость Выявление факторов, способствующих развитию ПКТС, позволило выделить группу пациентов высокого риска, которые нуждаются в превентивном назначении противовоспалительных средстр

Предложен комплекс наиболее информативных лабораторных методов, позволяющих оценить тяжесть постперикардиотомного синдрома и целесообразность применения глюкокортикостероидов.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую работу кардиохирургического и кардиологических отделений ФГУ «Федерального центра сердца, крови и эндокринологии имени В. А. Алмазова», кардиологического отделения городской клинической больницы №2.

Апробация работы Материалы диссертации были представлены в виде докладов на 7th International Congress of Coronary Artery Disease: From Prevention to Intervention 07.10.07 - 10.10.07 (Venice, Italy), на XIII всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов 10.11.07 — 12.10.07 (Москва, Россия), на российской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания миокарда: диагностика, лечение, проблемы профилактики» 11.09.08 - 16.09.08 (Санкт-Петербург, Россия), на первой международной медицинской конференции Кабардино-Балкарского Государственного Университета имени Х.М. Бербекова с . Jтpyдничecтвoм с University Heart Centre of Erlangen 06.10.08 - 10.10.08 (Нальчик, Россия), 4nd Joint Expert Seminar Golan Hospital and University Hospital of Erlangen 11.04.09 - 18.04.09 (Damascus, Syria), 8th International Congress of Coronary Artery

Disease: From Prevention to Intervention 11.10.09 - 14.10.09 (Prague, Czech Republic).

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики обследованных пациентов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 12 отечественных и 170 зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Накацева, Елена Владимировна

Выводы

1.Риск развития постперикардиотомного синдрома определяется объемом и экстренностью кардиохирургического вмешательства, тяжестью исходного клинического состояния пациента по шкале EuroSCORE, развитием системного воспалительного ответа после операции, наличием аутоиммунных заболеваний в анамнезе, инфекционными осложнениями, переливанием донорской крови и назначением антикоагулянтной терапии в послеоперационном периоде.

2.Реконструктивные операции на клапанах сердца у больных с хронической ревматической болезнью сердца и инфекционным эндокардитом сопряжены с высоким риском развития постперикардиотомного синдрома.

3.У 32% больных с ранним постперикардиотомным синдром выпот в полости плевры/перикарда является транссудатом, что может быть связано с ранним удалением дренажной системы.

4.Среди лабораторных тестов при постперикардиотомном синдроме наибольшее значение имеют прокальцитонин и С-реактивный белок, определяемые ультрачувствительными методами, а также соотношение общего белка, альбуминов, активности лактатдегидрогеназы и аденозиндезаминазы в сыворотке крови и выпотной жидкости.

5.Тучные клетки перикарда секретируют предсердный натрийуретический пептид, что может иметь значение в развитии постперикардиотомного синдрома.

6.Генотип -174GG гена ИЛ-6 ассоциируется с развитием системного воспалительного ответа после операции на открытом сердце, но не определяет риск развития постперикардиотомного синдрома.

Практические рекомендации

Пациентам из группы высокого риска развития ПКТС показано превентивное назначение нестероидных противовоспалитг :ьных препаратов в послеоперационном периоде.

Для выбора тактики ведения пациента с постперикардиотомным синдромом целесообразно оценивать характер выпотной жидкости с использованием следующих лабораторных показателей: общего белка, альбуминов, активности лактатдегидрогеназы и аденозиндезаминазы в сыворотке крови и выпотной жидкости.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Накацева, Елена Владимировна, 2009 год

1. Андреев Д.А., Гиляров М. И., Сыркин А. Л. и др. Постперикардиотомный синдром вне кардиохирургической клиники. // Клиническая медицина 2008; 86(10): 67-71.

2. Белобородова Н.В. и др. Диагностическая ценность некоторых маркеров инфекции в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных. // Анестезиология и реаниматология 2005; 3: 45-49.

3. Бокерия Л. А. , Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2007. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М., НЦССХ им. А. Б. Бакулева РАМН, 2007. - 144 е.: ил.

4. Бунатян А.А. и др, Руководство по кардиоанестезиологии. М., Медицина, 2005: 210 с.: ил.

5. Васильев Г.А. и др. Прокальцитонин — новый показатель в диагностике тяжелой инфекции (биохимия, физиологические свойства, определение, сравнение с другими показателями). // Украинский медицинский журнал 2001; 4: 129-138.

6. Воробьев А. А., Быков А. С., Караулов А. В. Иммунология и аллергология. М.: Практическая медицина, 2006. - 288с.: ил.

7. Гельфанд Б.Р., Филимонов М. И. и др. Сепсис в начале XXI века (ACCP/SCCM) 2006: 16.

8. П.Муравьев Ю. В. Заболевания сердечно-сосудистой системы и нестероидные противовоспалительные препараты. // Болезни сердца и сосудов. 2006; 1(2): 52-55.

9. Явелов И.С. Современные рекомендации по диагностике и лечению болезней перикарда. //Consilium Medicum 2005; 7 (5): 380-392.

10. Agostoni Е., Bodega F., Zocchi L. Albumin transcytosis from the pleural space. //J .Appl. Physiol. 2002; 93:1806-1812.

11. Allen M. L., Hoschtitzky J. A., Peters M. J. Interleukin-10 and its role in clinical immunoparalysis following pediatric cardiac surgery. // Crit Care Med. 2006 Oct; 34(10): 2658-65.

12. Allen M. L., Peters M. J., Goldman A. et al. Early postoperative monocyte deactivation predicts systemic inflammation and prolonged stay in pediatric cardiac intensive care. // Crit Care Med. 2002 May; 30(5): 1140-1145.

13. Amano J., Suzuki A., Sunamori M., Shichiri M., Marumo F. Atrial natriuretic peptide in the pericardial fluid of patients with heart disease. // Clin. Sci. 1993; 85: 165-168.

14. Aouifi A. et al. Effect of cardiopulmonary bypass on serum procalcitonin and С reactive protein concentrations. // Br J Anaesth 1999; 83: 602-607.

15. Arkader R., Troster E. J., Lopes M. R. et al. Procalcitonin does distriminate between sepsis and systemic inflammatory response syndrome. // Arch. Dis. Child. 2006 Feb.; 91 (2): 117-120.

16. Arkader R., Troster E. J., Abellan D. M. et al. Procalcitonin and C-reactive protein kinetics in postoperative pediatric cardiac surgery patients. // Journal of cardiothoracic and vascular aneasthesia 2004 Apr.; 18 (2): 160-165.

17. Artom G., Adler Y. Postpericardiotomy syndrome. // Harefual 2004 Mar.; 143 (3): 210-213.

18. Artom G., Koren-Morag N., Spodick D. H. et al. Pretreatment with, corticosteroids attenuates the efficacy of colchicine in preventing recurrent pericarditis: a multi-centre all-case analysis. // European Heart Journal 2005; 26(7): 723-727.

19. Atalay F., Ernam D., Hasanoglu H.C. et al. Pleural adenosine deaminase in the separation of transudative and exudative. // Clin. Biochem. 2005 Dec; 38(12): 1066-70.

20. Bajaj B. P., Evans К. E., Thomas P. Postpericardiotomy syndrome following temporary and permanent transvenous pacing. // Postgrad. Med. J. 1999 Jun ;75(884): 357-8.

21. Bayliss R. I. S. Corticosteroids in hearty disease. // Brit. Med. J. 1966; 2: 721724.

22. Beloborodova N. V., Novikov V. E., Bachinkaya E.N. et al. Diagnostic and therapeutic aspects of pneumonias after cardiosurgical operations associated with artificial ventilation // Anesteziol. Reanimatol. 2006 May-Jun;(3):83-7.

23. Birdi I., Caputo M., Underwood M. et al. The effects of cardiopulmonary bypass temperature on inflammatory response following cardiopulmonary bypass. // Eur. J, Cardiothorac Surg. 1999 Nov; 16(5): 540-545.

24. Bis J. C., Heckbert S. R., Smith N. L. et al. Variation in inflammation-related genes and risk of incident nonfatal myocardial infarction or ischemic stroke. // Atherosclerosis 2008 May; 198(1): 166-173.

25. Boeken U., Feindt P., Petzold T. et al. Diagnostic value of procalcitonin: the influence of cardiopulmonary bypass, aprotinin, SIRS, an*4 sepsis. // Thorac Cardiovascular Surgery 1998; 46: 348-351.

26. Boom R., Sol C., Beld M. et al. Improved Silica-Guanidiniumthiocyanate DNA Isolation Procedure Based on Selective Binding of Bovine Alpha-Casein to Silica Particles. // Journal of Clinical Microbiology 1999 Mar.; 37 (3): 615-619.

27. Buratti Th., Ricevuti G., Pechlaner Ch. et al. Plasma levels of procalcitonin and interleikin — 6 in acute myocardial infarction. // Inflammation 2001; 25 (2): 97100.

28. Burgess L.Y., Reuter H., Taljaard J. J. F. et al. Role of biochemical tests in the diagnosis of pericardial effusions. // Chest 2002; 121: 495-499.

29. Cabalka A. K., Rosenblatt H. ML, Towbin J. A. et al. Postpericardiotomy syndrome in pediatric heart transplant recipients. Immunologic characteristics. // Tex. Heart Inst. J. 1995; 22(2): 170-176.

30. Caul E. O., Mott M. G., Clarke S. K. et al. Cytomegalovirus infections after open heart surgery. A prospective study. // Lancet 1971 Apr.; 17(7703): 777-780.

31. Cea L.B. Natriuretic peptide family: new aspects. // Curr. Med. Chem/ Cardiovasc. Hematol. Agents 2005; 3: 87-89.

32. Celeby S., Koner O., Menda F. et al. Procalcitonin kinetics pediatric patients with systemic inflammatory response after open heart surgery. // Intensive Care Med. 2006 Jul.; 32 (6): 881-887.

33. Chai O.H., Lee Y., Han E., Hkim H.T. Et al. Atrial natriuretic peptide induces rat peritoneal mast cell activation by cGMP-independent and calcium uptake-dependent mechanism. // Experimental and Molecular Medicine Dec. 2000; 32 (4): 179-186.

34. Chakko S. Pleural effusion in congestive heart failure. // Chest 1990 Sep, 98(3): 521-522.

35. Christ-Crain M.,Muller B. Swiss. MED. WKLY2005; 135: ^51-460.

36. Cicarelli D. D., Joaquim E. V., Bensenor F. E. M. Lactate as a predictor of mortality and multiple organ failure in patients with the systemic inflammatory response syndrome. // Rev. Bras. Anestesiol. 2007; 57: 630-638.

37. De Scheerder I., De Buyzere M., Robbrecht J. et al. Postoperative immunological response against contractile proteins after coronary bypass surgery. // Br Heart J. 1986 Nov; 56(5): 440-444.

38. De Scheerder Y, Wulfranke D., Van Renterghem L. et al. Association of anti-heart antibodies and circulating immune complexes in the ost-pericardiotomy syndrome. // Clin Exp Immunol 1984; 57: 423-428.

39. Edmunds L. H. J. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass. // Ann. Thorac. Surg. 1998 Nov.; 66 (5): 12-16.

40. Engle M. A., Ehlers K., O'Loighlin J. E. et al. The postpericardiotomy syndromeA iatrogenic illness with immunologic and virologic components. // Cardiovasc. Clin. 1981; 11 (2): 381-391.

41. Engle M.A., Gay W.A., McCabe J. et al. Postpericardiotomy sydrome in adults: incidence, autoimmunity and virology. // Circulation, 1981; 64: 1158-60.

42. Engle M.A., Zabriskie J.B., Gay W.A. et al. Virr1 illness and the postpericardiotomy syndrome. A prospective study in children. // Circulation, 1980 Dec.; 62(6): 1151-8.

43. Engle M.A., Zabriskie J.B., Senterfit L.B. Et al. Immunologic and virologic studies in the postpericardiotomy syndrome. // J. Pediatr. 1975 Dec. 87 (6 PT 2): 1103-08.

44. Falcoz P.-E., Laluc F., Toubin M.-M. et al. Usefulness of procalcitonin in the early detection of infection after thoracic surgery. // European Journal of Cardio-thoracic Surgery 2005; 27: 1074-1078.

45. Franke A. et al. Pro — inflammatory cytokines after differ, at kinds of cardio-thoracic surgiral procedures: is what we see what we know? // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2005 Oct; 28(4): 569-575.

46. Fries S., Grosser T. The cardiovascular pharmacology of COX-2 inhibition. // Hematology 2005; 445-451.

47. Fujita M., Komeda M., Hasegawa K. et al. Pericardial fluid as a new material for clinical heart research. // International Journal of Cardiology 2001; 77: 113118.

48. Garcia Fuster R., Llorens R., Melero J. M. et al. Pericardial hematoma 2 years after coronary surgery. // Rev. Esp. Cardiol. 1997 Jan; 50(1): 58-61.

49. Gary Lee Y.C. et al. Adenosine deaminase levels in nontuberculous lymphocytic pleural effusions. // Chest 2001; 120: 356-361.

50. Gensini G.G. A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease. // Am. J. Cardiol. 1983; 51: 606.

51. Giacconi R, Cipriano C, Muti E, Costarelli L. et al. Involvement of -308 TNF-alpha and 1267 Hsp70-2 polymorphisms and zinc status in the susceptibility of coronary artery disease (CAD) in old patients. Biogerontology. 2006 Oct; 7(5-6):347-356.

52. Gibson А. Т., Segal M. B. A study of the composition of pericardial fluid, with special reference to the probable mechanism of fluid formation. J. Physiol. 1978; 277; 367-377.

53. Goutal H., Baur F., Bonnevie L. et al. Postpericardiotomy syndrome; a rare complication of transcavitary cardiac pacing: apropos of a case. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1995 Dec.; 88 (12): 1901-1903.

54. Grande J. P. Role of transforming growth factor in tissue injury and repair. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1997 Jan.; 214 (1): 27-40.

55. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. // European Heart Journal 2004; 25(7): 587-610.

56. Giusti G. Adenosine deaminase. // Bergmeyer HU, Methods of Enzomatic Analysis. New York, Akademic Press, 1974: 1092-1099.

57. Gungor В., Ucer E. E., Erdinler I. C. Uncommon presentation of postcardiac injury syndrome: acute pericarditis after percutaneous coronary intervention. // Int. J. Cardiol. 2007 Aug.; 14 (5): 20-25.

58. Hall R., Stafford S., Rocher G, the systemic inflammatory response to cardiopulmonary bypass: therapeutic and pharmacological consideration. // Anesth. Analg. 1997; 85:766-782.

59. Hammer S. Meisner F., Hammer C. et al. Use of procalcitonin as indicator of nonviral infections in transplantation and relative immunologic diseases. // Transplantation Reviews 2000; 14 (1): 52-63.

60. Hearne Ch. Forjuoh S. N. Postcardiac injury syndrome after coronary angioplasty and stenting. // The Journal of the American Board of Family Practice 2003 Jan.-Feb.; 16(1): 73-74.

61. Heffner J.E., Sahn S. A., Brown L. K. Multilevel likelihood ratio for identifying exudative pleural effusions. // Chest 2002; 121: 1916-1920.

62. Hel Z., Di Marco S., Radzioch D. Characterization of the RNA binding proteins forming complexes with a novel putative regulatory region in the ЗП-UTR of TNF-cc mRNA. // Oxford University Press 1998; 26 (11): 2803-2812.

63. Hirai Sh. Systemic inflammatory response syndrome after cardiac surgery under cardiopulmonary bypass. // Ann Thorac Cardiovasc Surgery 2003; 9(6): 365-370.

64. Hirschfield G. M., Perys M.B. C-reactive protein and cardiovascular disease: new insights from an old molecule. // Q J Med 2003; 96: 793-807.

65. Hladik M., Olosova A., Neiser J. et al. Procalcitonin — a marker and mediator of inflammation. // Acta Chirurgiae Pjasticae 2005; 47 (2): 51-54.

66. Horkay F., Szokodi I., Stlmeci L. et al. Presence of immunoreactive endotelin-1 and atrial natriuretic peptide in human pericardial fluid. // Life Sci 1998; 62: 267274.

67. Huth C., Heid I. M., Vollmert C. et al. IL6 Gene Promoter Polymorphisms and Type 2 Diabetes Joint Analysis of Individual Participants' Data From 21 Studies fact.//Diabetes 2006 Oct.; 55: 2915-2921.

68. Ikaheimo M., Takkunen J. Postpericardiotomy syndrome diagnosed by echocardiography. // Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1979; 13 (3): 305-308.

69. Imazio M., Brucato A., Doria A. Antinuclear antibodies in recurrent idiopathic pericarditis: prevalence and clinical significance. // Int. J, Cardiol. 2009 Aug; 136(3): 289-293.

70. Jensen J. U., Heslet L., Jensen Т. H. et al. Procalcitonin increase in early identification of critically ill patients at risk of mortality. // Crit. Care Med. 2006 Aug: (15): 10-13.

71. Kaminsky M. E, Rodan B.A., Osborne D. R. et al. Postpericardiotomy syndrome. // AJR 1982 March; 138: 503-508.

72. Kassanoff A. H., Martirossian M. G. Postpericardiotomy and postmyocardial infarction syndrome presenting as noncardiac pulmonary edema. // Chest 1991 Jun; 99(6): 1410-1414.

73. Kaye D., Frankl W., Arditi L. I. Probable postpericardioyomy syndrome following implantation of a transvenous pacemaker: report of the first case. // Am. Heart L. 1975 Nov.; 90 (5): 627-630.

74. Kelly В. M., Nicholas J. J., Chhablani R. et al. The postpericardiotomy syndrome as a casual of pleurisy in rehabilitation patients. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 2000 Apr.; 81 (4): 517-518.

75. Kiemer A.K., Vollmar A.M. The atrial natriuretic peptide regulates the production of inflammatory mediators in macrophages. // Ann. Rheum. Dis. 2001; 60: 68-70.

76. KiessIing A. H., Isgro F., Trank К. H. et al. Procalcitonin serum levels in the postoperative phase after cardiac surgery. // 46th Annual Meeting Scand Ass For Thoracic Surgery (SATS) 1997: 10.

77. Kilger E., Pichler В., Goetz A. E. et al. Procalcitonin as a marker of systemic inflammation after conventional or minimally invasive coronary artery bypass grafting. //Thorac Cardiovasc. Surg. 1998; 46: 130-133.

78. Kim B. J., Ma J.S. Constrictive pericarditis after surgical closure of atrial septal defect in a child. // J. Korean. Med. Sci. 1998 Dec; 13(6): 658-661.

79. Kim S., Sahn A. S. Postcardiac injury syndrome. An immunological pleural fluid analysis. // Chest 1996; 109: 570-572.

80. Kindberg Boysen A., Madsen J. S., Jorgensen P. E. Procalcitonin as a marker of postoperative complications. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2005; 65: 387-394.

81. Kocazeybek В., Erenturk S., Calyk M.K., Babacan F. An immunological approach to postpericardiotomy syndrome occurrence and its relation with autoimmunity. // Acta Chir Belg. 1998 Oct; 98(5): 203-206.

82. Koller M. L., Maier S. K., Bauer W. R. et al. Postcardiac injury syndrome followind radiofrequeny ablation of atrial flutter. // Z. Kardio1 2004 Jul; 93 (7): 560-565.

83. Kroegel C., Antony V.B. Immunobiology of pleural inflammation: potential implications for pathogenesis, diagnosis and therapy. // Eur. Respir. J. 1997; 10: 2411-2418

84. Kronick-Mest C. Poistperiocardiotomy syndrome: etiology, manifestations and interventions. //HeartLung 1989 Mar.; 18 (2): 192-198.

85. Kuvin J. Т., Harati N. A., Pandian N. G. et al. Postoperative cardiac tamponade in the modern surgical era. // Ann. Thorac. Surg. 2002; 74: 1148-1153.

86. Laffey J. G., Boylan J. F., Cheng D. C. The systemic inflammatory response to cardiac surgery: implications for the anesthesiologist. // Anesthesiology 2002; 97: 215-252.

87. Lai-fook S. J. Pleural Mechanics and fluid exchange. // Phys. Review 2004; 84: 385-405.

88. Larmann J., Theilmeier G. Inflammatory response to cardiac surgery: cardiopulmonary bypass versus non-cardiopulmonary bypass surgery. // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesio. 2004 Sep.; 18 (3): 425-438.

89. Lessof M. H. Postcardiotomy syndrome: pathogenesis and management. // Hosp Pract. 1976 Sep; 11(9): 81-86.

90. Light R.W. et al. Pleural effusion: the diagnostic separation of transudates and exudates. // Ann Intern Med 1972; 77: 507-513.

91. Light R.W., Rogers J.T., Cheng D., Rodrigues M. Large pleural effusions occurring after coronary artery bypass grafting. // Ann Intern Med. 1999; 130: 891896.

92. Lin E., Calvano S. E., Lowry S. F. Inflammatory cytokines and cell response in surgery. // Surgery 2000; 127: 117-126.

93. Maisch В., Berg P.A., Kochsiek K. New directions in diagnosis and treatment of pericardial disease. A project of the Taskforce on Pericardial Disease of the World Heart Federation. // Herz 2000; 25: 769-780.

94. Maisch В., Risti A.D. Practical aspects of the management of pericardial disease. // Heart 2003; 89: 1096-1103.

95. Marinic I., Supek F., Kovacic Z. et al. Posttraumatic stress disorder: diagnostic data analysis by data mining methodology. // Craot. Mad. J. 2007 Apr; 48(2): 185197.

96. Masatoshi Fujita, Masashi Komedab, Koji Hasegawac et al. Pericardial fluid as a new material for clinical heart research. // International Journal of Cardiology 2001,77: 113-118.

97. Maskell N. A., Butland R. J. A. BTS Guidlines for the investigation of a unilateral pleural effusion in adults. // Thorax 2003; 58: 8-17.

98. Maurer M., Theoharides Т., Granstein R. D. et al. What is the physiological function of mast cells? // Experimental Dermatology 2003; 12: 889-910.

99. Mayosi В. M., Avery P. J., Baker M. Genotype at the -174G/C Polymorphism of the Interleukin-6 Gene Is Associated With Common Carotid Artery Intimal-Medial Thickness: Family Study and Meta-Analysis. // Stroke 2005; 36: 22152219.

100. McClendon C.E., Leff R.D., Clark E.B. et al. Postpericardiotomy syndrome. // Drug Intell Clin Pharm. 1986 Jan; 20(1): 20-23.

101. Mebazaa A., Wetzel R. C., Dodd J. M. Potential paracrine role of the pericardium in the regulation of cardiac function. // Cardiovascular Research 40 (1998) 332-342.

102. Meisner M. Postoperative plasma concentrations of procalcitonin after different types of surgeiy. // Intensive Care Med 1998; 24: 680-684.

103. Meisner M., Adina H., Schmidt J. Correlation of procalcitonin and C-reactive protein to inflammation, complications and outcome during the intensive care unit course of multiple-trauma patients. // Clinical Care 2005; 10(1): 10-20.

104. Meisner M., Rauschmaer C., Schmidt J. et al. Early increase of procalcitonin after cardiovascular surgeiy in patients with postoperative complicatios. // Intensive Care Med. 2002; 28: 1094-1102.

105. Meisner M., Tschaikowsky K., Palmaer Th. et al. Comparison of procalcitonin and C-reactive protein plasma concantrations at different SOFA scores during the course of sepsis and MODS. // Critical Care 1999; 3(1): 45-49.

106. Mensche P., Peynet J., Haeffiner N. et al. Influence of temperature on neutrophil trafficking during clinical СРВ. // Anesthesiology 1999; 90: 72-80.

107. Meri S., Verkkala K., Miettinen A. et al. Complement levels and C3 breakdown products in open-heart surgery: association of C3 conversion with the postpericardiotomy syndrome. // Clin Exp Immunol. 1985 Jun; 60(3): 597-604.

108. Meurin Ph., Weber H., Renauld N. et al. Evolution of the postoperative pericardial effusion after day 15. // Chest 2004; 125: 2182-2187.

109. Meyers D. G., Meyers R.E., Prendergast T.W. The usefulness of diagnostic tests on pericardial fluid. // Chest 1997; 111: 1213-1221.

110. Michel С. C., Curry F. E. Microvascular Permeability. // Physiol Rev 1999, 79(3):703-761.

111. Miller G. L., Coccio E. В., Sharma S. C. Postpericardiotomy syndrome and cardiac tamponade following paemaker placement. // Clin. Cardiol. 1996 Mar.; 19 (3): 255-256.

112. Miller R. H., Horneffer P. J., Gardner T. J. et al. The epidemiology of the postpericardiotomy syndrome: a common complication of cardiac surgery. // American Heart Journal 1988 Nov.; 116(5 Pt 1): 1323-9.

113. Muensterer O. J., Schenk d. S., Praun M. et al. Postpericardiotomy syndrome after minimally invasive pectus excavatum repair unresponsive to nonsteroid antiinflammatory treatment. // Eur. J. Pediatr. Surg. 2003 Jun.; 13 (3): 206-208.

114. Mutlu G.M., Green D., Bellmeyer A. et al. Ambient particulate matter accelerates coagulation via an IL-6-dependent pathway. // The Journal of Clinical Investigation 2007 Oct.; 117 (10): 2952-2961.

115. Ness R. В., Haggerty C. L. Differential Distribution of Allelic Variants in Cytokine Genes among African Americans and White Americans. // Am. J. Epidemiol. 2004; 160: 1033-1038.

116. Palatianos G. M., Thurer R. J., Kaiser G. A. Comparison of effectiveness and safety of operations on the pericardium. // Chest 1985 Jul; 88(1): 30-33.

117. Paparella D., Yau Т., Young F. Cardiopulmonary bypass induced inflammation. An update Rewiew European. // J. Cardiothorac. 3ur. 2002; 21: 232244.

118. Patella V., Marino I., Lamparter B. et al. Human heart mast cells. Isolation, purification, ultrastructure and immunologic characterization. // J. Immunol. 1995; 154: 2855-2865.

119. Polal R., Flex A., Gaetani E. Et al. The -174 G/C polymorphism of the interleukin-6 gene promoter and essential hypertension in an elderly Italian population. // Journal of Human Hypertension 2002; 16: 637—640.

120. Prince S. E., Cunha B. A. Postpericardiotomy syndrome. // Heart Lung. 1997 Mar-Apr; 26(2): 165-168.

121. Rothenburger M., Markewiz A., Lenz Th. et al. Detection of acute phase response and infection. The role of procalcitonin and C-reactive protein. // Clin. Chem. Lab. Med. 1999' 37 (3): 275-279.

122. Rundek Т., Elkind M. S., Pittman J. Carotid Intima-Media Thickness Is Associated With Allelic Variants of Stromelysin-1, Interleukin-6, and Hepatic Lipase Genes The Northern Manhattan Prospective Cohort Study. // Stroke. 2002 May; 33(5): 1420-1423.

123. Sagrista-Saulleda J., Angel J., Premanyer-Miralda G. et al. Ling-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. // The new England Journal of medicine 1999 Dec.; 341 (27): 2054-2059.

124. Sasaki A., Kobayashi H., Okubo T. et al. Repeated postpericardiotomy syndrome following a temporary transvenous pacemaker insertion, a permanent transvenous pacemaker insertion and surgical pericardiotomy. // Jpn. Circ. J. 2001 Apr; 65(4): 343-344.

125. Schunian U., Crombach M., Maser B. et al. Cytomegalovirus-associated heart muscle disease. Eur. Heart J. 1995 Dec;16:46-49.

126. Shan S.S., Ohlsson A. Ibuprofen for the prevention of patent ductus arteriosus in preterm and/or low birth weight infants. // Cochrane Database Syst. Rev. 2006 Jan.; 25 (1): 20-25.

127. Shi Y.K. Diagnosis and treatment of causes of fever after open heart surgery // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 1993; Apr. 31(4): 229-31.

128. Shrivastana R., Venkatesh S., Pavlovich В. B. et al. Immunological analysis of pleural fluid in post-cardiac injury syndrome. // Postgraduate Medical Journal 2002; 78: 362-363.

129. Smallwood L., Allcock R., van Bockxmeer F et al. Polymorphisms of the interleukin-6 gene promoter and abdominal aortic aneurysm. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2008 Jan.; 35(1): 31-36.

130. Spindler M., Burrows G., Kowallik P. et al. Postpericardiotomy syndrome and cardiac tamponade as a late complication after pacemaker implantation. // Pacing Clin. Electrophysiol. 2001 Sept.; 24 (9): 1433-1434.

131. Sponholz C. et al. Diagnostic value and prognostic implications of serum procalcitonin after cardic surgery: a systemic review of the literature. // Critical Care 2006; 10: 145-156.

132. Stelzner Т. J., King Т. E. J., Antony V. B. et al. The pleuropulmonary manifestations of the postpericardiac injury syndrome. // Chest 1983 Oct.; 84 (4): 383-387.

133. Tarnok A., Emmrich F. Immune consequences of pediatric and adult cardiovascular surgery: report of the 7th Leipzig workshop. // Cytometry. B. Clin. Cytom. 2003 Jul; 54(1): 54-7.

134. Trajkov D., Arsov Т., Petlichkovski A. et al. Cytokine Gene Polymorphisms in Population of Ethnic Macedonians. // Croat. Med. J. 2005; 46(4): 685-692.

135. Turitto G., Abordo M. G. J., Mandavat M. K. et al. Radiofrequency ablation for cardiac arrhythmias causing postcardiac injury syndrome. // Am. J. Cardiol. 1998 Feb.; 81 (3): 369-370.

136. Valdes L. et al. Adenosine deaminase (ADA) isoenzyme analysis in pleural effusions: diagnostic role, and elevance to the origin of increased ADA in tuberculous pleurisy. // European Respiratory Journal 1996; 9: " -+7-751.

137. Videm V., Mollnes Т., Bergin K. et al. Heparin-coated cardiopulmonary bypass equipment. Mechanism for reduced complement activation in vivo. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999;117: 803-809.

138. Vijay V., Gold G. P. Late complication of cardiac surgery. // Card. Surg. Adult 2003; 2(2003): 521-537.

139. Vinit J., Sagnol P., Buttard P. et al. Recurrent delayed pericarditis after pacemaker implantation: a post-pericardiotomy-like syndrome? // Rev. Med. Interne. 2007 Feb; 28(2): 137-140.

140. VoIlmar A. M. The role of atrial natriuretic peptide in th^ immune system. // Peptides. 2005 Jun;26(6): 1086-94.of atrial natriuretic peptide. // Crit. Rev. Immunol. 2001; 21 (6): 473-485.

141. Walsh J. H., Gerber P., Purcell R. H. et al. Viral etiology of the postperfusion syndrome. Am. Heart J. 1970; 80(1): 146.

142. Walton K, Holt PJ. Rheumatic symptoms after cardiac surgery: a prospective study. // BMJ. 1988 Jul 2; 297(6640): 21-24.

143. Wan S., LeClerc J.-L., Vincent J.-L. Inflammatory Response to Cardiopulmonary Bypass: Mechanisms Strategies Involved and Possible Therapeutic. // Chest 1997;112;676-692.

144. Webber S.A. Postpericardiotomy syndrome: no evidence for a viral etiology. // Cardiol. Young, 2001; 11(1): 67-74.

145. Weitzman L.B., Tinker W.P., Kronzon I. et al. The incidence and natural history of pericardial effusion after surgery: an echocardiographic study. // Circulating 1983; 69: 506-511.

146. Wen S.J. A study of immunocompetence of peptide hormones in human pericardium. // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi 1992; 20: 240-242.

147. Wessman D.E., Stafford S. M. Postcardiac injury syndrome case and review of the literature. // South Med. J. 2006; 99(3): 309-314.

148. Yanbaeva D.G., Dentener M.A., Spruit M.A. et al. IL6 and CRP haplotypes are associated with COPD risk and systemic inflammation: a case-control study. // BMC Medical Genetics 2009; 10: 23-34.

149. Zocchi L. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. // European Respiratory Journal 2002; 20: 1545-1558.

150. Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ ФГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова Росмедтехнологий»