Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Шахназарян, Артур Арутюнович

• Шахназарян, Артур Арутюнович
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Шахназарян, Артур Арутюнович

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Плацентарная недостаточность и её роль в исходе родов

1.2. Течение беременности и родов у пациенток с метаболическим синдромом

1.3. Метод гипербарической оксигенации и его применение в акушерской

практике

Глава 2. Материал и методы

2.1. Клиническая характеристика обследованных беременных

2.2. Эхографический, допплерометрический и кардиотокографический методы исследования плодово-плацентарного комплекса

2.3. Гормональные методы оценки состояния плодово-плацентарного комплекса, определение продуктов свободнорадикального окисления, метаболических нарушений

2.4. Методы лечения с применением гипербарической оксигенации

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Характеристика фетоплацентарной системы у беременных, страдающих метаболическим синдромом, в комплексном лечении которых использована

гипербарическая оксигенация

3.1.1. Эхографический контроль эффективности гипероксигенации в терапии плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом

3.1.2. Результаты допплерометрических исследований

3.1.3. Кардиотокографический контроль эффективности гипероксигенации в терапии плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом

3.1.4. Изменение некоторых показателей функции системы мать-плацента-плод при плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим

синдромом

3.2. Влияние метаболического синдрома на состояние плода, течение и исход беременности и родов

3.2.1. Течение и исход беременности у здоровых женщин

3.2.2. Течение беременности и родов у женщин с метаболическим синдромом и ПН, не получивших традиционного лечения

3.2.3. Исход беременности и родов у беременных с метаболическим синдромом, получивших традиционное лечение

3.2.4. Влияние гипербарической оксигенации на исход беременности и родов

для матери и плода у беременных с метаболическим синдромом

Глава 4. Обсуждение полученных результатов

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия.

АД - артериальное давление.

АФП - альфа-фетопротеин.

БПР - бипариетальный размер головки.

ВБР - вариабельность базального ритма.

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

ДГ - диаметр грудной клетки.

ДЖ - диаметр живота.

ДК - диеновые коньюгаты.

ГБО - гипербарическая оксигенация.

ИР - индекс резистентности.

КДСК - конечная диастолическая скорость кровотока.

КТГ - кардиотокография.

МА - малоновый диальдегид.

МПК - маточно-плацентарный кровоток.

МС - метаболический синдром.

МССК - максимальная систолическая скорость кровотока. ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция. ПД - плацентарная дисфункция ПИ - пульсационный индекс. ПЛ - плацентарный лактоген. ПН - плацентарная недостаточность. ПОЛ - перекисное окислении липидов. СДО - систоло-диастолическое отношение. СЗРП - синдром задержки роста плода. ТБК - тиобарбитуровая кислота. УЗИ - ультразвуковое исследование. ХГ - хорионический гонадотропин.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Плацентарная дисфункция (нарушение функций плаценты) является причиной большинства осложнений в течение беременности [Kingdom J. et all., 2000; Сидельникова B.M., 2002; Симрок B.B. и соавт., 2008;], поэтому методы её диагностики и лечения являются одной из актуальнейших проблем перинатального акушерства [Отурина B.C., 2010]. Плацентарная недостаточность (ПН) является основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности [Айламазян и Э.К. и соавт., 2003; Филиппов О.С. и соавт., 2009].

Необходимо проводить определённую границу между плацентарной дисфункцией и плацентарной недостаточностью. Согласно мнению значительного количества исследователей, плацентарная дисфункция характеризуется, прежде всего, сохранением компенсаторно-адаптационных реакций плода на фоне клинических симптомов патологического течения беременности и эхографических критериев нарушения внутриплацентарной гемодинамики, а плацентарная недостаточность проявляется признаками хронической внутриутробной гипоксии плода и наиболее выраженно -синдромом задержки роста [Милованов А.П. и соавт., 2009; Манухин И.Б. и соавт., 2011].

В связи с этим всё большее внимание уделяется качеству диагностики нарушений состояния плодово-плацентарного комплекса, активному лечению фетопатий и разработке новых принципов ведения беременности и родов у женщин с осложненным течением беременности [Сидорова И.С., 2005; Baptiste-Roberts К., 2008; Li C.S., 2007; David A. L., 2008; Palma-Dias R.S., 2008].

Недостаточность функции плаценты - это снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая и

другие важнейшие функции [Волощук И.Н., 2002; Сидельникова В.М.; Chou A.K. et al., 2009].

Отдельное значение имеет развитие плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом (MC). Эта патология часто осложняет течение беременности и родов - невынашивание, гестоз, кровотечения, аномалии родовой деятельности и т.д. [Макацария А.Д. и соавт., 2006; Pouta A. Et al., 2004]. В качестве одного из характерных критериев плацентарной недостаточности у беременных женщин с нарушением жирового обмена установлено несоответствие между объемом плаценты и массой плода [Norman R..J. et al., 2000; Forrester Т.Е. et al., 2000].

Гестоз на фоне метаболического синдрома выделен в особую группу из-за характерных особенностей клинической картины заболевания, указывающих на диэнцефальную патологию [Стрижаков А.Н., 2001].

Патогенетической основой терапии плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода (СЗРП) является коррекция патологии течения беременности или лечению фоновых заболеваний, приведших к возникновению данной патологии [Тютюнник B.JL, 2002; Кулаков В.И. и соавт., 2004]. Следует отметить, что лекарственные средства применяют индивидуально в зависимости от этиологического фактора, патогенетического варианта, степени тяжести и длительности течения синдрома [Серов В.Н., 2008]. Эффективность терапии подтверждается улучшением показателей состояния плодово-плацентарного комплекса по данным эхографического исследования: соответствия темпов роста плода гестационному возрасту, характеру сердечной деятельности и двигательной активности, состояния тонуса плода, эхографических критериев плаценты и околоплодных вод [Шаповаленко С. А., 2001]. Большое значение имеет оценка реактивности сердечно-сосудистой системы плода, по данным кардиотокографии (КТГ), и качества кровотока в магистральных сосудах плода и пуповины [Демидович Е.О., 2003; Манухин И.Б. и соавт., 2011].

В настоящее время практической медициной используется высокоэффективный метод терапии - гипербарическая оксигенация (ГБО). Было показано, что действие гипербарического кислорода состоит не только в ликвидации гипоксии, но и в непосредственном влиянии повышенного напряжения кислорода на функциональные структуры организма [Рябцев K.M., 2002; Сидорова И.С. и соавт., 2010]. Кроме того, гипербарический кислород принимает активное участие в окислении продуктов метаболизма и в синтезе холестерина, стероидных гормонов, биогенных аминов [Гусев Е.И. и соавт., 2001].

Таким образом, представляет несомненный интерес применение ГБО в комплексной терапии плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода у беременных страдающих метаболическим синдромом.

Цель исследования

Улучшение исходов родов, снижение перинатальной заболеваемости и смертности в результате оптимизации лечения плацентарной

недостаточности у беременных с метаболическим синдромом при применении гипербарической оксигенации.

Задачи исследования

1. Изучить течение беременности, родов и послеродового периода у беременных с метаболическим синдромом.

2. Исследовать значение плацентарного лактогена [ПЛ] при диагностике синдрома задержки роста плода у беременных с метаболическим синдромом.

3. Изучить процессы перекисного окисления липидов [ПОЛ] при плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом.

4. Изучить состояния маточно - плацентарного кровотока [МПК] у беременных с метаболическим синдромом.

5. Обосновать применение гипербарической оксигенации при комплексном лечение плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом.

6. Оценить эффективность терапии и исходы родов в данной группе пациенток при применении ГБО.

Научная новизна

Впервые была определена роль гипербарической оксигенации в комплексном лечении плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода у беременных с метаболическим синдромом. Изучена роль плацентарного лактогена, перекисного окисления липидов при плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом, в совокупности с состоянием маточно - плацентарного кровотока.

Практическая значимость исследования

На основании проведенных исследований патогенетически обоснован метод гипербарической оксигенации, режимы ее использования для лечения плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом.

Разработана и обоснована тактика лечения плацентарной недостаточности с использованием гипербарической оксигенации с учетом изменения маточно-плацентарного кровотока, перекисного окисления липидов и плацентарного лактогена.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Отклонения от нормы показателей уровня плацентарного лактогена при синдроме задержки роста плода у беременных с метаболическим синдромом.

2. Атипичность процессов перекисного окисления липидов при развитии плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом.

3. Раннее нарушение маточно - плацентарного кровотока у беременных с метаболическим синдромом.

4. Высокая эффективность гипербарической оксигенации при комплексном лечение плацентарной недостаточности у беременных с метаболическим синдромом.

Личный вклад автора

Автором проведена работа по клиническому и инструментальному обследованию пациенток, включая биохимические и ультразвуковые исследования; систематизация пациенток по группам; статистическая обработка полученных данных и анализ результатов исследований.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты диссертационной работы внедрены в повседневную практику врачей родильных домов ГКБ № 68, ГКБ № 36 г. Москвы, а так же включены в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ и используются преподавателями кафедры на теоретических занятиях со студентами, клиническими ординаторами, интернами, врачами, в лекционном материале и методических рекомендациях.

Апробация

Материалы диссертации обсуждались на заседании кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова 17.10.13 г.

Материалы диссертации были представлены и доложены на Юбилейной научно-практической конференции Департамента здравоохранения города Москвы ГКБ № 68 (Москва, 2010).

Публикации

Основные положения диссертации отражены в 6 публикациях, в т.ч. изданиях, рекомендуемых ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация построена по традиционному плану; состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендация и списка цитируемой литературы, включающей 273 источника, в т.ч. - 73 зарубежных; изложена на 118 страницах машинописного текста; содержит 18 таблиц, 17 рисунков.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Плацентарная недостаточность и её роль в исходе родов.

Плацентарная недостаточность - это сложное дисфункциональное состояние плаценты, возникающее вследствие нарушения инвазии трофобласта, формирования и развития плодных оболочек, патологического изменения их микроструктуры, приводящее к метаболическим нарушениям в организме плода, снижению его компенсаторно-адаптационных реакций и дезорганизации взаимосвязей в системе МАТЬ - ПЛАЦЕНТА - ПЛОД. При этом целесообразно различать два состояния нарушения функции плаценты: плацентарная недостаточность и плацентарная дисфункция. В отличие от плацентарной недостаточности, при плацентарной дисфункции не происходит нарушения компенсаторно-адаптационных реакций плода и не развивается синдром задержки его роста [115].

С тех же позиций кислородную недостаточность плода необходимо рассматривать в двух состояниях:

- гипоксемия, как низкое содержание кислорода в эритроцитах, носящее временный, периодический характер, вызывающее активацию и напряжение компенсаторно-адаптационных реакция плода;

- гипоксия, как тканевое кислородное «голодание», приводящее к метаболическим нарушениям в организме плода.

ПН может привести к замедлению роста плода, отклонению формирования внутренних органов и систем в результате нарушения трофической функции и изменению газообмена плаценты [59, 121, 222].

По ранее предложенной классификации Федоровой М.В. и Калашниковой Е.П. выделяют первичную «плацентарную недостаточность», возникшую до 16 недель беременности, и вторичную, развившуюся в более поздние сроки на фоне первичной плацентарной дисфункции или в результате влияния тератогенных факторов [43, 203].

Классификация по видам ПН, предложенная Манухиным И.Б. и соавт. -(2011 г.) в значительно большей степени отражает патологические процессы, возникающие с ранних сроков беременности и приводящие, в результате к плацентарной недостаточности.

1-й вид - ПН, связанная с ранней бластопатией - нарушением инвазии трофобласта, формированием и развитием плодных оболочек, патологией плацентации.

2-й вид - ПН, связанная с патологическим изменением микроструктуры сформировавшейся плаценты под воздействием тератогенных (в т.ч. инфекционных) факторов.

3-й вид - ПН, связанная с системной органной недостаточностью и метаболическими нарушениями в организме беременной вследствие развившегося гестоза.

По форме плацентарная недостаточность подразделяется на:

- субкомпенсированную;

- декомпенсированную;

- критическую (терминальную) [115].

Нарушение процесса имплантации (инвазии трофобласта) возникает под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.) [217, 249]. Большое значение в развитии первичной ПН имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (например, при гипофункции яичников), которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная ПН проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и нарушения созревания хориона [60, 104].

Вторичная ПН развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты и проявляется нарушением всех функций, что приводит к недостаточному снабжению плода пластическим и энергетическим материалом, развитию хронической гипоксии и задержки роста плода. Эта патология, как правило, наблюдается во второй половине беременности [34, 103, 208].

В зависимости от характера поражения плаценты различают три формы плацентарной недостаточности [5, 29, 250]:

1. плацентарно-мембранная недостаточность - уменьшение способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

2. клеточно-паренхиматозная недостаточность - нарушением клеточной активности трофобласта;

3. гемодинамическая недостаточность - снижение плацентарного кровотока.

Основными и первоначальными являются нарушения гемодинамики и микроциркуляции в системе мать - плацента - плод.

Выявление признаков нарушения внутриплацентарной гемодинамики является одним из наиболее ранних и информативных показателей отклонения от нормы состояния плодово-плацентарного комплекса [86, 124, 135, 159].

Установлено, что при плацентарной недостаточности, сопровождающейся синдромом задержки роста плода, объем плацентарного кровообращения соответствует только 1\4 от нормального [134]. Снижение МПК менее чем на 30% может являться причиной гипоксии плода. Уменьшение кровотока на 30% и более с высокой вероятностью вызывает развитие гипоксии и СЗРП [197].

Различные исследователи относят к нарушению маточно-плацентарного кровообращения следующее:

а) снижение оттока крови при отеке тканей или гипертонусе матки;

б) уменьшение притока крови при периферическом спазме, атероматозе и тромбозе сосудов, гипотензии матери;

в) инфаркты, отслойка, отек плаценты;

г) нарушение капиллярного кровотока в ворсинах хориона при преждевременном или замедленном созревании, инфицировании плаценты, нарушении реологических и коагуляционных показателей крови [185].

Отчетливые сдвиги гемодинамики и микроциркуляции прослеживаются при гестозе. Это выражается в снижении объема циркулирующей крови, периферическом сосудистом спазме, повышенной вязкости крови, снижением васкуляризации плаценты [186].

При плацентарной недостаточности и синдроме задержки роста плода возникает значительное сосудистое сопротивление в плаценте, возрастающего характера. У всех беременных с плацентарной недостаточностью выявляется патологическая агрегация тромбоцитов [160].

Нарушение кровообращения в плаценте сопровождается изменениями метаболизма, что способствует развитию ферментативной и гормональной недостаточности плаценты. Изменения углеводного обмена выражаются в снижении доставки глюкозы к плоду, развитии у него гипогликемии, уменьшение накопления гликогена в печени, мозге, сердце, мышцах [146]. Нарушения белкового обмена проявляются снижением общего белка в плазме беременной, уменьшении уровня альфа-2 и бетта-глобулинов и увеличением содержания гамма-глобулинов [33].

Проницаемость клеточных мембран зависит от состояния липидного обмена. При плацентарной недостаточности в плаценте значительно снижен уровень общих липидов, свободного холестерина, триглицеридов. Кроме того, усилено перекисное окисление липидов на фоне снижения активности антиоксидантной системы [21].

Накопление токсических продуктов ПОЛ в клетках приводит к нарушению структуры и проницаемости биологических мембран [163].

Плацентарная недостаточность может иметь хроническое течение или проявляться как острое состояние. Причинами хронической ПН являются как экстрагенитальные заболевания, приводящие к осложнённому течению беременности, так и острые воспалительные состояния [93]. Причиной острого нарушения кровообращения в плаценте являются нарушение инвазии

трофобласта, аномалии развития хориона, коагулопатии, периферический сосудистый спазм [144, 151].

Наиболее опасной для жизни матери и плода формой острой ПН является преждевременная отслойка плаценты. В механизме отслойки плаценты значительную роль играют застойные явления в межворсинчатом пространстве, возникающие вследствие нарушения оттока крови [112].

Преждевременной отслойке плаценты обычно предшествуют хронические нарушения маточно-плацентарного кровообращения. При этом последовательно возникают изменения в виде спазма микрососудов базального отдела децидуальной оболочки, повышения вязкости крови со стазом, агрегацией и лизисом эритроцитов, высвобождением тромбопластина и развитием ДВС-синдрома [110]. Вследствие ухудшения микроциркуляции в плаценте изменяется эластичность сосудистой стенки и повышается ее проницаемость. В результате происходит разрыв стенок артериол и капилляров, образуются микрогематомы, которые, постепенно сливаясь, разрушают базальную децидуальную пластину плаценты. В этот процесс вовлекается и межворсинчатое пространство, что приводит к увеличению гематом. При микроскопическом исследовании в межворсинчатой капиллярной системе выявляются скопления крови, особенно в базальных и средних отделах, что свидетельствует о тяжелых гемоциркуляторных расстройствах в плаценте. Подобные нарушения маточно-плацентарной циркуляции условно называют синдромом "шоковой плаценты" [195].

Снижение парциального давления углекислого газа в крови вызывает уменьшение скорости переноса кислорода через плаценту, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода в артериальной крови плода, при этом возникает также гипоксия самой плаценты. В ответ на тканевую гипоксию ускоряется плацентарный кровоток и повышается уровень гемоглобина [176].

- Чаще всего к развитию плацентарной недостаточности приводит сочетание нескольких неблагоприятных факторов или длительное воздействие одного из них. Основные значимые факторы риска подразделяются на 10 групп:

1. Возрастная категория матери и отца;

2. Наследственный анамнез;

3. Конституционально-генетический статус беременной;

4. Акушерско-гинекологический анамнез;

5. Инфекционный анамнез;

6. Соматический статус;

7. Гинекологический статус;

8. Носительство бактериально-вирусной инфекции;

9. Социальные факторы;

10. Фон зачатия и тератогенное влияние в раннем периоде беременности.

Согласно методологическому анализу, плацентарная недостаточность наблюдается у каждой четвертой беременной, находящейся в плохих социально - бытовых условиях, и у каждой третьей, имеющей тяжелую физическую и эмоционально-психическую нагрузку [9, 142, 254].

Важными факторами, приводящим к возникновению плацентарной недостаточности, являются астеническое состояние, дефицит веса, неполноценное питание женщины до и во время беременности [31, 58]. Если у матери наблюдаются явления гипопротеинемии, то транспорт аминокислот через плаценту к плоду снижается [53, 14].

При гипертонической болезни, длительном повышении артериального давления плацентарный кровоток сокращается втрое, приводя к развитию внутриутробной гипоксии и СЗРП [18, 255].

У многих беременных с плацентарной недостаточностью имеются указания на перенесенные гинекологические заболевания. ПН развивается у большого количества беременных с проявлением общего и полового

инфантилизма. Отрицательное влияние на формирование зародыша и плаценты оказывает индуцированная овуляция [17, 265].

К факторам развития плацентарной недостаточности относится миома матки при наличии больших межмышечных узлов и локализации плаценты в области их расположения, а также в области рубца на матке после кесарева сечения [111,191,270].

Большое влияние уделяется ранним токсикозам, как факторам предопределяющим последующее нарушение гомеостаза [175, 243].

Безусловна взаимосвязь между возникновением ПН и позднего гестоза [45, 154]. Плацентарная недостаточность развивается у каждой четвертой беременной с гестозом [173, 237]. Выраженность «страдания» плода коррелирует со степенью тяжести гестоза [148].

Доказано отрицательное воздействие на плаценту и плод алкоголя, курения и наркотических препаратов [67, 87, 246]. Никотин поражает децидуальную ткань, сосуды плаценты и пуповины, свободно проникает через плацентарный барьер. Под воздействием алкоголя в плаценте и пуповине возникают дистрофические изменения, дети часто рождаются в асфиксии, с задержкой развития, с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью [147, 205].

Среди сердечно-сосудистых заболеваний следует выделить гипертоническую болезнь и нейроциркуляторную дистонию как факторы, влияющие на формирование и развитие плаценты [204].

Возникшие в плаценте изменения могут быть первичными, особенно при гипертонической болезни 1 и 2 стадии, но они могут проявляться и вторично при прогрессировании гипертонической болезни во время беременности. При артериальной гипертензии (АГ) в плаценте происходят патологические изменения, наиболее выраженные у беременных с развившимся гестозом [74, 219]. Результаты морфологических исследований плодовой части плаценты свидетельствуют о нарушении созревания ворсин

хориона и более медленном их росте при АГ, что приводит к уменьшению активной поверхности хориона [107, 216]. При изучении показателей кровотока в сосудах пуповины с помощью допплерометрии выявлено замедление почти в 2 раза систолического, и особенно диастолического тока крови в артериях пуповины у беременных с артериальной гипотензией, сопровождающейся синдромом задержки роста плода [108, 184, 210].

Органические поражения и ревматические заболевания сердца приводят к хронической гипоксии и метаболическим нарушениям в организме матери, что неблагоприятно влияет на кровоток и газообмен в плодово-плацентарном комплексе [77, 149]. Выраженность плацентарной недостаточности зависит от стадии недостаточности кровообращения у матери [113].

Заболевания почек матери также детерминируют плацентарную дисфункцию и могут приводить к плацентарной недостаточности [35, 220]. При гломерулонефрите плод «страдает» в большей степени, чем мать. При хроническом пиелонефрите наблюдаются выраженные изменения в плаценте, такие как очаги кровоизлияний, ишемии, отложения фибриноида [50, 228]. Существует связь между тяжестью заболевания и морфологическими изменениями плаценты. При хроническом пиелонефрите плацентарная дисфункция возникает у каждой третьей беременной, причем сравнительно рано [215]. В плаценте беременных с хроническим пиелонефритом имеются характерные признаки воспалительного процесса [57, 221].

При анемии плацентарная недостаточность обусловлена резким снижением уровня железа не только в материнской крови, но и в плаценте [52, 206]. Это приводит к нарушению активности дыхательных ферментов в синтициотрофобласте и транспорта железа к плоду [38, 202]. Установлено, что при анемии беременных чаще отмечается низкий вес новорожденных и нарушения ранней адаптации [125, 209].

К развитию нарушения функции плаценты при сахарном диабете приводят метаболические и гормональные расстройства, а так же изменения иммунного статуса в системе мать - плацента - плод [12, 170]. Плацентарная недостаточность при этом характеризуется нарушением созревания плаценты с увеличением или уменьшением ее массы в сочетании с инволютивно -дистрофическими и дисциркуляторными процессами [100, 137, 224].

Нарушение жирового обмена также отягощает течение беременности, создавая предпосылки к развитию гестоза и ПН [75, 225].

Выраженное воздействие, приводящее к развитию плацентарной недостаточности, оказывают острые и хронические инфекции матери. Неблагоприятное влияние на плод реализуется через плаценту, которая может инфицироваться восходящим или нисходящим путем [94, 106].

Существенное влияние на прогрессирование плацентарной дисфункции, приводящее к истинной плацентарной недостаточности, принадлежит гестозу [8]. Происходит нарушение оттока крови из плаценты вследствие его замедления; недостаточное поступление крови в межворсинчатое пространство в результате периферического спазма, отека тканей, атероматоза и тромбоза сосудов; нарушение маточно-плацентарного кровотока, расстройство реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода, нарушение метаболизма [235]. Морфометрические исследования выявили снижение почти в 2 раза удельного объема сосудистого русла плодовой части плаценты, уменьшение объема хориального эпителия и периферического трофобласта [166].

Изменения в плаценте при угрозе прерывания беременности зависят от многих факторов, в том числе - развития компенсаторно-адаптационных реакций плодово-плацентарного комплекса [20]. Изменения состояния плода находится в прямой зависимости от степени тяжести и длительности течения этой патологии. Отрицательное воздействие на плод при этом оказывает как

длительный гипертонус матки, так л гормональная недостаточность плаценты [72].

Однако, по данным ряда исследователей, синдром задержки роста плода может не сопровождаться выраженными гипоксическими отклонениями, также как и хроническая гипоксия не вызывать формирование СЗРП [22, 88, 207].

Различают симметричную, асимметричную и смешанную формы синдрома задержки роста плода. Симметричная форма СЗРП формируется в более ранних сроках беременности, чем асимметричная и, как правило, вследствие первичной плацентарной недостаточности. Наблюдается пропорциональное отставание массы тела и длины плода, все органы равномерно уменьшены [128].

Асимметричная форма СЗРП чаще всего является проявлением вторичной ПН. При этом наблюдается недостаточная масса тела при нормальной длине плода, отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, замедление роста которой происходит позднее [15, 39].

Смешанная форма синдрома задержки роста плода имеет место, когда на фоне не выраженной симметричной формы, возникшей в ранние сроки беременности, в 3 триместре развивается вторичная плацентарная недостаточность. У таких плодов уменьшены показатели длины тела и окружности головки и непропорционально резко уменьшена масса тела [142, 193].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шахназарян, Артур Арутюнович, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамченко В.В. Ведение беременности и родов у женщин с ожирением / Активное ведение родов. СПб., 2003. 664 с.

2. Абрамченко В.В., Бойко И.Н. Рациональная фармакотерапия патологии беременности и родов / СПб., 2004. 294 с.

3. Абуладзе Г.В., Папиташвши A.M. Спектральные свойства вариабельности частоты сердечного ритма плода. Норма и клиническое применение // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2003. № 2. С. 128-137.

4. Агаджанян H.A., Чижов А.Я. Гипоксические, гипокапнические и гиперкапнические состояния / М.: Медицина, 2003. 96 с. (454)

5. Агеева М. И. Допплерометрические исследования в акушерской практике / М:. Видар, 2000. 112 с.

6. Айламазян Э.К., Кузнецова Т.В., Вахарловский В.Г. Пренатальная диагностика в акушерстве: современное состояние, методы, перспективы / СПб.: ООО «Издательство Н-Л», 2002. 64 с.

7. Аккер Л.В., Варшавский Б.Я., Ельчанинова С.А., Нагайцев В.М., Чекрий О.В., Кореняк H.A. Показатели оксидантного и антиоксидаитного статуса у беременных с гестозом // Акуш. и гинек. 2000. № 4. С. 17-19.

8. Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2013.400 с.

9. Альбицкий В.Ю., Юсупова А.Н., Шарапова Е.И., Волков И.М. Репродуктивное здоровье и поведение женщин России // Казань: Медицина, 2001. С. 248.

10. Андриевская И.А. Морфофункциональная характеристика плаценты при нарушении обмена гормонов и биогенно-активных веществ у

беременных с герпес-вирусной инфекцией: Автореф. дисс..... канд.

биол. наук. - Иркутск. 2004. 21 с.

11. Апресян С.В. Беременность и роды при эстрагенитальных заболеваниях / М: ГОЭТАР-Медиа, 2009. 464 с.

12. Арбатская Н.Ю., Демидова И.Ю. Сахарный диабет типа 1 и беременность // Consilium Medicum. 2003. № 9. С. 494-450.

13. Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г. Особенности течения беременности и родов при сахарном диабете в современных условиях // Ж. акушерства и женских болезней. 2006. Т. 55. вып. 1. С. 12-16.

14. Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г., Громыко Г.JL, Ковалева Т.Г. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности / СПб., 2004. 31 с.

15. Ароян Г.Ц. Метаболические аспекты задержки внутриутробного развития плода: Автореф. дисс.... канд. биол. наук. - Тверь. 2002. 27 с.

16. Артюх Ю.А. Оптимизация терапии хронической плацентарной недостаточности с использованием гипербарической оксигенации: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Самара. 2009. 21 с.

17. Астафьева О.В. Комплексная оценка функционального состояния беременных при нормальной гестации и невынашивании: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Краснодар. 2001. 23 с.

18. Астахов А.А., Байшев Ф.К. Преэклампсия и эклампсия: Обсуждение механизмов артериальной гипертензии // Сборник науч. трудов II научно-практической конференции и I Всероссийского симпозиума. Челябинск. 2000. С. 242-248.

19. Атласов В.О., Гайдуков В.Н., Прохорович Т.И. Современные направления совершенствования перинатальной помощи у женщин с ожирением // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. Т. 56. Вып. 4. С. 46-51.

20. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопр. гин. акуш. и перинатол. 2004. Т. 3. № 2. С. 7-13.

21. Балабина Н.М. Состояние перекисного окисления липидов у больных с железодефицитной анемией // Сибирский: медицинский журнал. 2009. № З.С.41.

22. Баранов A.A. Научные и практические проблемы Российской педиатрии на современном этапе // Педиатрия. 2005. № 3. С. 47.

23. Барашнев Ю.И. Ключевые проблемы перинатальной неврологии // Акушерство и гинекология. 2007. № 5. С. 51-54.

24. Баринова И.В., Логинова Л.С., Барыкина О.П., Аксенова A.A., Шидловская Н.В. Особенности течения беременности и морфологические изменения плаценты при диффузном токсическом зобе // Российский вестник акушера-гинеколога. 2006. № 6. С.23-25.

25. Барков Л.А., Безнощенко Г.Б., Рогова Е.В. Хроническая плацентарная недостаточность: реалии и перспективы коррекции // Вест, перинат., акуш. и гинек. Омск. ОмГМА. 2004. С. 16-23.

26. Баркова С.Н. Допплерография кровотока в венах плода. II. Задержка внутриутробного развития // Ультразвук, диагн. в акуш., гинек. и педиатр. 2001. № 1. с. 19-28.

27. Басаргина Т.В. Диагностика и коррекция метаболических нарушений у новорожденных детей при задержке внутриутробного развития: Автореф. дисс.... д-тра мед. наук. - Иваново. 2002. 48 с.

28. Бериханова P.P., Хрипунова Г.И. Особенности течения беременности у пациенток с метаболическим синдромом // Саратовский научно-медицинский журнал. 2008. №3. С. 136-139.

29. Бицадзе В.О., Баймурадова С.М., Хизроева Д.Х., Макацария А.Д. Антифосфолипидный синдром (от сомнительных до катастрофических

форм) в акушерской практике // Омский научный вестник. 2005. № 1. С. 27-29.

30. Блощинская И.А., Пестрикова Т.Ю., Давидович И.М. Микроциркуляция при беременности: возможности доклинического прогнозирования гестоза // Рос. вест. акуш. и гинек. 2003. Т. 3. № 6. С. 4-7.

31. Бобоева Х.К. Течение гестационного процесса у женщин с дефицитом массы тела с учетом некоторых биохимических параметров крови: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - Курган-Тюбе. 2001. 24 с.

32. Бондаренко H.H. Региональные нормативы фетометрических показателей // Пренат. диагн. 2003. Т. 2. № 1. С. 7-9.

33. Боровкова Е.И., Билявская О.С., Мартынова И.В., Солоницын А.Н. Ведущие факторы риска развития задержки внутриутробного роста плода // Материалы VIII Всерос. форума «Мать и Дитя». Москва. 2006. С. 46-47.

34. Брагина JI. Б., Полянчикова O.JI. Частота и структура факторов риска внутриутробной гипоксии плода в популяции беременных женщин // Материалы IX Рос. Форума «Мать и дитя». М.: МИК. 2007. С. 28-29.

35. Буданов П.В., Асланов А.Г. Комбинация амоксициллин/клавуланат в лечении пиелонефрита у беременных // Вопр. гин., акуш. и перинат. 2003. Т. 2. №2. С. 98-102.

36. Бурлев В.А., Зайдиева З.С., Тютюник B.JI. Диагностическое: значение определения фактора роста плаценты при плацентарной недостаточности // Материалы Рос. Форума «Мать и Дитя». М. 2002. С. 200-203.

37. Бурлев В.А., Зайдиева З.С., Тютюнник B.JI. Клинико-диагностическое значение фактора роста плаценты у беременных с хронической плацентарной недостаточностью // Пробл. репрод. 2001. № 5. С.31-34.

-38. Бурлев В.А., Мурашко JI.E., Коноводова E.H. Антиоксидантные витамины у беременных с железодефицитной анемией и гестозом на фоне лечения // Акуш. и гинек. 2002. № 6. С. 16-20.

39. Бычкова А.Б., Радзинский В.Е. Интранатальные состояния плода с задержкой внутриутробного развития // Трудный пациент. 2006. № 2. С. 1-5.

40. Василенко JI.B, Зрячкин Н.И., Василенко Т.Д. Состояние здоровья детей, родившихся после превентивного лечения беременных группы риска по внутриутробному инфицированию плода // Пробл. репрод. 2008. № 3. С. 73-76

41. ВихляеваЕ.М. Доклинические проявления системных нарушений, клинические исходы и отдаленные последствия преэклампсии // Акуш. и гинек. 2009. № 1. С 3-6.

42. Возовик A.B. Коррекция фетоплацентарной недостаточности у беременных с нетоксическим узловым зобом // Материалы V Рос. Форума «Мать и Дитя». Москва. 2003. 44-45.

43. Волощук И.Н. Морфологические основы и патогенез плацентарной недостаточности: Автореф дисс.... д-тра мед. наук. - М: 2002. 48 с.

44. Ганиковская Ю.В., Гиляновский М.Ю., Орлов A.B., Орлов В.И. Допплерометрические показатели мозгового кровотока плода во время родов при тугом обвитии пуповинной его шеи // Российский вестник акушера-гинеколога. 2004. Т. 4. № 4. С. 39-41.

45. Герасимович Г.И. Поздний гестоз беременных // Мед.новости. 2000. № 4. С. 3-16.

46. Глухова Т.Н., Салов И.А., Чеснокова Н.П. О состоянии ренин-ангиотензиновой системы при гестозе // Успехи совр. естествознания. 2003. № 2. С. 87.

47. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Патология последа. / СПб.: Грааль, 2002. 448 с.

48. Гомазков, O.A. Нейротрофические и ростовые факторы- мозга: регуляторная специфика и терапевтический потенциал // Успехи физиологических наук. 2005. Т. 36. № 2. С. 21-25.

49. Громыко Г.Л. Актовегин: Опыт применения в акушерской практике // Под ред. Э.К. Айламазяна. / СПб. 2000. С. 33-41.

50. Гуртовой Б.Л., Емельянова А.И., Пустотина O.A. Инфекции мочевыводящих путей у беременных и родильниц // Трудный пациент. 2005. Т. 3. № 9. С. 27-31.

51. Гусев Е.И., Казанцева Н.В. Баротерапия в комплексном лечении ишемии и гипоксии мозга: Пособие для врачей / М.: Медицина. 2001. 72 с.

52. Данилова О.В., Тухватуллина Л. М. Показатели содержания некоторых микроэлементов в сыворотке крови при анемии беременных // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя». М. 2002. С. 265-267.

53. Данилова О.С. Интранатальное состояние плода при хронической фето-плацентарной недостаточности: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М. 2001.24 с.

54. Дати Ф., Метцманн Э. Белки - Лабораторные тесты и клиническое применение / Москва, "Лабора". 2007. с.397 - 398.

55. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. / Рос. АМН, Эндокринологический научный центр. М.: «Универсум паблишинг», 2003. 455 с.

56. Демидов В.Н., Огай О.Ю., Сигизбаева И.Н. Оценка информативности автоматизированной антенатальной кардиотокографии // Акуш. и гинек.2008. № 6. С. 33-39.

57. Довлатян A.A. Острый пиелонефрит беременных. / М.: Медицина, 2004. 215 с.

58. Додхоева М.Ф., Исмаилова З.М., Бобоева Х.К. Особенности клинического течения заболеваний мочевыводящих путей у беременных

с дефицитом массы тела. // Доклады Академии Наук РФ. 2009. Т. 52. № 3. С. 232-237.

59. Долгушина Н.В., Макацария А.Д. Вирусные инфекции и беременность. / М.: Триада-Х, 2004. 143 с.

60. Дубова Е.А., Буранова Ф.Б., Федорова Т.А., Щеголев А.И., Сухих Г.Т. Морфологическая характеристика терминальных ворсин при плацентарной недостаточности. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2013. N 4.С. 505-510.

61. Евсеенко Д.А., Ещенко Ю.В. Изменения в фетоплацентарном комплексе при острой и хронической внутриутробной гипоксии. // Педиатрия. 2002. № i.e. 5-9.

62. Еремеева Л.И. Закономерности изменения цитокинов и плацентарных пептидов при гестозе: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Новосибирск. 2006. 21 с.

63. Ерченко E.H. Патофизиологические особенности углеводного и липидного обменов и состояние новорожденных у беременных с избыточной массой тела и ожирением: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Москва. 2009. 28 с.

64. Жирова Н.В. Особенности течения беременности у женщин в зависимости от функционального состояния сосудистого эндотелия и его роль в формировании плацентарной недостаточности: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. Барнаул. 2005. 24 с.

65. Зарубина E.H., Бермишева O.A., Смирнова A.A. Современные подходы к лечению хронической фетоплацентарной недостаточности. // Проблемы репродукции. 2000. № 5. С. 16-18.

66. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Молекулярная фармакология антигипоксантов / СПб.: Н-Л., 2004. 368 с.

67. Заторожан В.Н. Клиренс антипирина у курящих беременных // Пробл. репрод. 2002. № 4. С. 34-36.

68. Зимина С.И. Ультразвуковой мониторинг и состояние кровотока в спиральных артериях у беременных с разными формами плацентарной недостаточности: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Иваново. 2004. 23 с.

69. Зубжицкая Л.Б., Кошелева Н.Г., Семенов В.В., Назарова С.И., Айламазян Э.К. Изменения плаценты при сахарном диабете 1-го типа // Архив патологии. 2008. № 2. С. 14-17.

70. Ибрагимов P.P. Анализ развития фетоплацентарного комплекса в третьем триместре беременности по данным ультразвукового исследования // Ультразвук, диагн. в акуш., гинек. и педиатр. 2001. Т. 9. №2. С.116-120.

71. Иванова Н.Л. Роль плаценты и плацентарного ложа в генезе невынашивания беременности: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., _ 2002. 21 с.

72. Игнатко И.В., Рыбин М.В., Дуболазов В.Д. Профилактика плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2006. Т. 5. № 1. С. 11-21.

73. Игнатко И.В. Беременность высокого риска перинатальной патологии: патогенез плацентарной недостаточности, ранняя диагностика и акушерская тактика: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. - Москва. 2005. 36 с.

74. Кабалава Ж.Д., Серебренникова К.Б. Артериальная гипертония и ассоциация расстройств при беременности // Сердце. 2002. Т. 1. № 5.С. 244-250.

75. Кан Н.И., Сокур Т.Н. Особенности функционального состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с ожирением // Проблемы беременности. 2004. № 8. С. 28-34.

76. Карнаухова Е.В. Комплексное лечение хронической плацентарной недостаточности с использованием электромагнитного излучения

миллиметрового диапазона: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Барнаул. 2004. 22 с.

77. Каеабулатов Н.М. Плацентарная недостаточность // Рус. мед. жур. 2004. №13. Т. 12. С. 808-811.

78. Качалина Т.С., Пак C.B., Шкалова JI.B. Влияние различных методов терапии хронической плацентарной недостаточности на морфофункциональное состояние фетоплацентарного комплекса // Нижегородский медицинский журнал. 2002. № 4. С.37-40.

79. Кветной И.М, Айламазян Э.К, Лапина Е.А. Сигнальные молекулы-маркеры зрелости плаценты. / М.: МЕД пресс-информ, 2005. 78 с.

80. Киселев С.О., Воробьёв Г.Ф., Энгельгард Г.Н. Биологические основы оксигенотерапии (принцип действия и некоторые основы саногенеза // Вестник восстановительной медицины. 2003. № 4.С. 33-35.

81. Классическое акушерство // Под ред. В.В. Абрамченко. / С.-Пт.: Элби-Спб., 2007. Гл. 14. С. 764-807.

82. Клементе Апумайта Х.М., Мурашко A.B., Сидорова И.С., Пак C.B., Гречканев Г.О., Дворянский С.А., Иутинский Э.М. Улучшение иммунного статуса у беременных с хронической плацентарной недостаточностью (компенсированная форма) под воздействием озонотерапии и ГБО//Вестник физиотерапии и курортологии. 2010. № 5. С. 85-86.

83. Клементе Апумайта Х.М., Мурашко A.B., Сидорова И.С., Пак C.B., Гречканев Г.О., Дворянский С.А., Иутинский Э.М. Нормализация гормонопродуцирующей функции фетоплацентарного комплекса и морфологии плаценты на фоне озонотерапии и ГБО у беременных с хронической плацентарной недостаточностью (компенсированная форма) // Вестник физиотерапии и курортологии. 2010. № 5. С. 87-88.

84. Климов В.А. Стадии эндотелиальной дисфункции в фетоплацентарном комплексе при осложненном течении беременности // Вопросы акуш., гинек. и перинатол. 2006. Т. 7. № 4. С. 25-28.

85. Кокашвили Х.Б. Прогнозирование и диагностика плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М. 2002. 24 с.

86. Колгушкина Т.Н. Основы перинатологии / Издательство: М., Мединформагентство, 2007. С. 47-56.

87. Комарова Е.Е. Состояние фетоплацентарной системы при употреблении психоактивных веществ (героин и алкоголь): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М. 2001. 24 с.

88. Краснопольский В.И., Туманова В.А., Логутова Л.С. Клиническая, ультразвуковая и морфологическая характеристики хронической плацентарной недостаточности. // Акуш. и гин. 2006. № 1. С. 13-16.

89. Краснопольский В. И., Логутова Л. С., Туманова В. А. Клиническая, ультразвуковая и морфологическая характеристики хронической плацентарной недостаточности // Акуш. и гинек. 2006. № 1. С. 13-17.

90. Круклер И.И., Погорелова Т.Н. Протсинкиназные системы плаценты при физиологической и осложненной беременности // Акуш. и гинек. 2005. № 1.С. 7-8.

91. Кузнецов М.И., Белковская М.Э., Бабаева О.И. Эхографическая картина «инфицированной» плаценты наиболее вероятные признаки // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 2000. Т. 8. № 4. С. 284-288.

92. Кулаков В.И. Акушерство и гинекология (клинические рекомендации). / М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005. 512 с.

93. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция / Руководство для врачей. М:, 2004. 494 с.

94. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник B.JI. Плацентарная недостаточность и инфекция. Руководство для врачей / М:, 2004. 494 с.

95. Кулаков В.И., Серов В.Н., Барашнева Ю.И. Лекарственные средства, применяемые в акушерстве и гинекологии / М:, «ГЭОТАР -М». 2004. 316 с.

96. Кулаков В.И., Демидов В.Н., Сигизбаева И.Н. Возможности антенатальной компьютерной кардиотокографии в оценке состояния плода в III триместре беременности // Акуш. и гинек.. 2001. № 5. С. 1219.

97. Кулида Л.В., Панова И.А., Перетятко Л.П. Роль плацентарных факторов в формировании перинатальной патологии при различных ступенях гестоза // Архив патологии. 2005. N1. С. 17-25.

98. Культербаева М.А., Шериева И.А. Сравнительная оценка клиники гестоза и результатов ультразвукового исследования плаценты в 3 триместре беременности // Ультразвук, диагн. в акуш., гинек. и педиатр. 2001. № 1. С. 44-46.

99. Курцер М.А. Перинатальная смертность и пути ее снижения: Автореф. дисс.... д-ра мед. наук. - Москва. 2001. 36 с.

100. Лака Г.П,. Захарова Т.Г. Сахарный диабет и беременность / Ростов на Дону. Изд. "Феникс", 2006. 128 с.

101. Леонов А.Н. Элементы научной теории гипербарической медицины // Журнал теоретической и практической медицины. 2003. Т. 1. № 1. С. 716.

102. Лобов М.А., Щербакова Н.Е., Киселев С.О. Гипероксическая баротерапия при рассеянном склерозе // Бюллетень гипербарической биологии и медицины. 2002. Т. 10. № 1. С.79-71.

103. Лукьянова Е.В, Волощук И.Н., Липман А.Д., Михайлова О.И., Тютюнник В.Л. Роль нарушений формирования ворсинчатого дерева в

патогенезе плацентарной недостаточности. // Акушерство и гинекология. 2009. N2. С. 5-8.

104. Лысяк Д.С., Волкова H.H. Патофизиологические механизмы формирования плацентарной недостаточности. // Дальневосточный мед. журнал. 2012. N 4. С. 134-137.

105. Магомедова И.А., Омаров С-М.А. К вопросу о некоторых особенностях липидного обмена у беременных с макросомией плода // Материалы VIII Всероссийского научного форума «Мать и дитя». 2006. С. 144.

106. Макаров О.В., Козлов П.В., Насырова Д.В. Синдром задержки развития плода: современные подходы к фармакотерапии // Российский вестник акушера-гинеколога. 2003. Т. 3. № 6. С. 18-22.

107. Макаров О.В., Николаев H.H., Волкова Е.В. Классификация артериальной гипертензии у беременных // Материалы XXXVI конгресса международного общества по патофизиологии беременности. М. 2004. С. 25-29.

108. Макаров О.В., Николаев H.H., Волкова Е.В. Особенности центральной гемодинамики у беременных с артериальной гипертензией // Акуш. и гииек. 2001. № 3. С. 18-21.

109. Макацария А.Д., Пшеничникова Е.Б., Пшеничникова Т.Б., Бицадзе В.О. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии // Изд. Мединформагентство, 2006. 480 с.

110. Макацария А.Д., Белобородова Е.В. Баймурадова С.М., Бицадзе В.О. / Гипергомоцистеинемия и осложнения беременности. М.: «Триада-Х», 2005. 216 с.

111. Максимочкина Ю. В. Оптимизация тактики ведения беременности и родов у женщин с миомой матки. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М: -2004. 24 с.

112. Мальцева H.A., Полина M.JI. Ожирение и течение беременности // Материалы VIII Всероссийского научного форума «Мать и дитя». М. 2006. С. 154.

113. Манухин И.Б., Невзоров О.Б., Глотова О.В. Возможность эхокардиографии в оценке эффективности митральной комиссуротомии у беременных // Вопросы гинек., акуш. и перинатол. 2005. № 2. С. 20-23.

114. Манухин И.Б., Невзоров О.Б., Кузнецов М.И., Манухина Е.И. Обследование беременных и рожениц. / Учебное пособие. М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М». - 2011. 110 с.

115. Манухин И.Б., Подтетенев А.Д., Пономарёва Ю.Н., Кузнецов М.И. Пренатальная диагностика / Учебно-методическое пособие для врачей. М.; МГМСУ. - М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2011. 104 с.

116. Мартынова И.В. Ведущие факторы риска и дифференциальная диагностика задержки внутриутробного роста плода: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Москва . 2006. 25 с.

117. Медведев М.В. Доплеровские исследования кровотока в ранние сроки беременности. Маточные артерии // Пренатальная диагностика. 2003. № 4. С. 255-263.

118. Медведев М.В. Основы допплерометрии в акушерстве / М.: Изд. Реальное время, 2007. 72 с.

119. Медведев М.В. Перинатальная эхография / М.: Реальное время, 2005. 560 с.

120. Милованов А.П. Иммуногистохимическая оценка распределения фактора роста эндотелия сосудов в плаценте, плацентарном ложе матки при нормальной беременности и у женщин с преэклампсией // Архив патологии. 2008. Т. 70. № 3. С. 12-15.

121. Милованов А.П. Патология системы мать — плацента — плод: / Руководство для врачей. М:, 2000. 448 с.

122. Милованов А.П., Кириченко A.K. Молекулярные механизмы регуляции цитотрофобластической инвазии в маточно-плацептарной области // Арх. пат. 2001. Вып. 3. С. 3-13.

123. Милованов А.П., Кирющенков П.А., Шмаков Р.Г., Оразмурадов A.A., . Хубецева М.Т. Плацента - регулятор гемостаза матери. // Акуш. и

гинек. 2001. №3. С. 3-5.

124. Морозов В.Н., Хадарцев A.A., Гусак Ю.К., Лазарева Ю.В., Ветрова Ю.В., Коробкова Е.С. Диагностика предрасположенности к плацентарной недостаточности на этапе планирования беременности. // Вестник новых медицинских технологий. 2001. N 1. С. 42-43.

125. Мурашкин В.В. Молекулярные механизмы формирования задержки развития плода при анемии беременных: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М. 2004. 23 с. -

126. Мурашко Л.Е., Сухих Г.Т. Иммунологические аспекты патогенеза гестоза // Мателиалы IX Рос. форума «Мать и дитя». Москва, 2007. С. 169-170.

127. Насруллаева E.H.; Гулакова Д.М. Взаимосвязь фетоплацентарного кровотока и перинатальных исходов у беременных с тяжелыми формами гестозов // Материалы 7 Рос. форума «Мать и дитя». Москва, 2005. С. 233-234.

128. НаумчикБ.И. Дифференцированный подход к диагностике, лечению и акушерской тактике у беременных с СЗРП: ближайшие и отдаленные результаты: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Москва. 2001. 25 с.

129. Новиков В.Д., Машак C.B., Бачурина Т.В. Структурные проявления адаптивных механизмов, возникающих в ворсинковых плацентах при гестозе // Морфология. 2004. № 2. С. 72-75.

130. Оганов Р.Г., Перова Н.В., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском

атеросклеротических заболеваний // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 1. С. 56-59.

131. Орлов A.B. Скрининговые маркеры фетальной гемодинамики при физиологическом течении беременности // Вест. Рос. Ассоц. акуш. гине.

2005. № 2. С. 34-39.

132. Орлов A.B. Скрининговые маркеры физиологической и осложненной беременности: Автореф. дисс. ... док-pa. мед. наук. - Ростов-на-Дону.

2006. 48 с.

133. Орлов В.И., Боташева T.JL, Кузин В.Ф., Орлов A.B., Гиляновский М.Ю., Заманская Т.А. Кардиотокография и допплерометрия в современном акушерстве / Изд. "ЮНЦ РАН". Ростов-на-Дону, 2007. 300 с.

134. Отурина, В. С. Задержка развития плода современные подходы к диагностике // Жур. акушерства и женских болезней. 2010. Т. LIX. № 5. С. 89-94.

135. Павлова Н.Г. Универсальные гемодинамические реакции развития плацентарной недостаточности // Пренатальная диагностика. 2005. N 1. С. 7-9.

136. Пальцев М. А., Горбачева Ю.В., Волощук И.Н., Дышева Н.М., Кириллова Е.А., Никифорова O.K. Морфологическая характеристика хориона при спонтанных абортах хромосомной этиологии // Арх. пат. 2004. Т. 66. №6. С. 11-16.

137. Пальцев М.А., Кветной И.М. Руководство по нейроиммуно-эндокринологии / 2-изд. - М:. "Медицина", 2008. 512 с.

138. Пахомов С. П. Многомерный анализ вариабельности концентрации альфа-фетопротеина в своротке крови беременных и возможности его использования в прогнозе течения беременностей и родов: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - М. 2000. 25 с.

139. Перетятко Л.П., Проценко Е.В., Кузнецова P.A., Кудряшова A.B. Плацентарные механизмы и экспериментальная терапия синдрома

задержки внутриутробного развития плода // Материалы IX Рос. Форума «Мать и дитя». Москва. 2007. С. 189-190.

140. Погорелова Т.Н, Крукиер И.И, Друккер Н.А, МихайловаА.С. Динамика продукции факторов роста плаценты в условиях хронической гипоксии // Материалы IX Рос. Форума. «Мать и дитя»: Москва, - МИК. 2007. С. 196.

141. Погорелова Т.Н., Крукиер И.И., Друккер Н.А. Протеолитическая и окислительная деструкция полипептидов плаценты при беременности, осложненной гестозом // Материалы VI Российского Форума «Мать и дитя». Москва, 2004. С. 162-163.

142. Полянчикова О.Л. Частота и структура факторов риска задержки развития плода у беременных женщин в современных условиях. // Дальневосточный мед. журнал. 2009. N 2. С. 54-57.

143. Пономарева А.Ю. Роль ангиогенных факторов роста, эндотелина-1 и нейрокинина Б в генезе гестоза: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. -Ростов на Дону, 2007. 23 с.

144. Прохоров В.Н. Патогенез нарушений кровоснабжения плода и пути их коррекции во время беременности и родов (на примере женщин с первичными формами ожирения: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. - М. 2000. 40 с.

145. Пырсикова Ж.Ю. Клиническое значение комплексного ультразвукового исследования пуповины в норме и при её патологии: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - М. 2001. 18 с. (228)

146. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности / М.: Изд-во РУДН, 2001. 273 с.

147. Рамазанова Л.М., Семятов С.Д. Алкоголь и его влияние на плод // Вестник РУДН. Серия Медицина. Акушерство и гинекология. 2002. № 1. С.274-281.

148. Рец Ю.В. Структурно-гормональные проявления хронической плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология. 2008. № 5. С. 28-31.

149. Рогов В., Шилов Е., Козловская Н., Гордовская Н. Артериальная гипертензия и беременность. // Врач. 2003. № 9. С. 16-20.

150. Ройтберг Г.Е., Ушакова Т.И., Дорош Ж.В. Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома // Кардиология. 2004. № 3. С. 94-101.

151. Рослый И.М., Абрамов C.B. Биохимические показатели крови при физиологической беременности // Вопросы гинек., акуш. и перинат. 2005. Т. 4. №2. С. 7-13.

152. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве гинекологии / Под ред. В.И. Кулакова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 800 с.

153. Рыбин М.В. Плацентарная недостаточность при гестозе: патогенез, диагностика, оценка степени тяжести и акушерская тактика: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. Москва, 2007. 48 с.

154. Рыбин М.В., Пицхелаури Е.Г. Особенности центральной и регионарной гемодинамики у беременных и родильниц с гестозом. // Материалы VIII Рос. форума «Мать и дитя». Москва. 2006. С. 219.

155. Рябцев K.M. Гипербарическая оксигенация в комплексе профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Москва. 2002. 24 с.

156. Садчиков Д.В., Илютин Д.В. Системный подход в оценке течения беременности и гестоза // Проблемы беременности. 2001. № 3. С. 26-29.

157. Сажина Т.В. Структурные основы компенсаторно-приспособительных реакций плаценты при экстрагенитальной патологии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Новосибирск. 2009. 24 с.

158. Сельков С.А., Павлов O.B. Плацентарные макрофаги. / Товарищество • научных изданий KHK. М:, 2007. 185 с.

159. Серов В.Н. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности // Русский медицинский журнал. 2002. N 7. С. 340-343.

160. Серов В.Н. Морфологические изменения в плаценте при синдроме потери плода на фоне острой и хронической плацентарной недостаточности, развившейся вследствие гестоза и тромбофилических состояний у поздних самопроизвольных выкидышей и мертворожденных // Материалы IV съезда акушеров-гинекологов России. Москва. 2008. С. 231-233.

161. Серов В.Н. Плацентарная недостаточность. / Трудный пациент, 2005. Т. 3. № 2. С. 17-20.

162. Серов В.Н., Заварзина О.О., Жаров Е.В. Плацентарная недостаточность: патогенез, диагностика и лечение / М.: ГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, 2007. 23 с.

163. Серов В.Н., Леуткина Ч.С., Попова А.Д. Клиникометаболическая картина у беременных с ожирением и дефицитом массы тела // Вестн. Рос. ассоц. акуш-гин. 2000. № 4. С.16-18.

164. Серов В. Н., Шифман Е. М., Федорова Т. А. Применение растворов гидроксиэтилированного крахмала в интенсивной терапии и анестезиологическом пособии у беременных с тяжелым гестозом / Информ. письмо. - М:, 2002. 34 с.

165. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности / М.: Триада-Х, 2002. 304 с.

166. Сидорова И.С., Макаров И.О. Клинико-диагностические аспекты фетоплацентарной недостаточности. / М.: Мед.информ.агенство, 2005. 296 с.

167. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность. / М.: «Знание-М». 2000. 126 с. (304)

168. Синдром, поликистозных яичников: руководство для врачей // Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2007. 368 с.

169. Сираканян И.К. Течение послеродового периода и состояние новорожденных у женщин с метаболическим синдромом: Автореф. дис. . ... канд. мед. наук. - М. 2004. 25 с.

170. Скворцов В.В., Машкова Е.В. Сахарный диабет и беременность // Медлайн-Экспресс. 2003. N 5. С. 5-11.

171. Смирнов А.Н. Эндокринная регуляция. Биохимические и физиологические аспекты : учеб. пособие / Под ред. В.А. Ткачука. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 368 с.

172. Соколов Д.И. Васкулогенез и ангиогенез в развитии плаценты. // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. Т.6. № 3. С. 129-133.

173. Стрижаков А.Н., Баев O.P., Игнатко И.В. Прогнозирование развития гестоза и фетоплацентарной недостаточности // Рос. вестн. акуш.-гин. 2001. № 1. С. 39-42.

174. Стрижаков А.Н., Баев O.P., Тимохина Т.Ф. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003. № 2. С. 53-63.

175. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В. Современные методы оценки состояния матери и плода при беременности высокого риска // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2009. Т. 8. № 2. С. 5-15.

176. Стрижаков А.Н., Рыбин М.В., Пицхелаури Е.Г. Показатели церебральной гемодинамики и принципы комплексной терапии родильниц со среднетяжелыми и тяжелыми формами гестоза // Материалы XIV Российского нац. конгресса «Человек и лекарство». Москва. 2007. С. 424.

177. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Мусаев З.М. Гестоз: клиника, диагностика, акушерская тактика и интенсивная терапия / Москва: «Информед», 2007. 79 с.

178. Сухих Г.Т., Ванько Л.В. Иммунные механизмы в физиологии и патологии беременности // Иммунология. 2005. Т. 9. № 2. С. 103-108.

179. Сухова Л.П. Перинатальные проблемы воспроизводства населения в России в переходный период / М:, «Канон+», 2006. 272 с.

180. Таранов А.Г. Лабораторная диагностика в акушерстве и гинекологии: Справочник. 2-е изд., перераб. и доп. - М:, Изд. «Мокеев». 2003. 80 с.

181. Тихомиров А.Л., Лубнин Д.М. Миома матки / М:, ООО «Мед.информ.агентство», 2006. 176 с.

182. Тиц Н. Клиническое руководство по лабораторным тестам / М: -"Юнимед-пресс", 2003. с. 378-379.

183. Трубникова Л.И., Шатохина С.Н., Кузнецова Т.В. Структурные компоненты биологических жидкостей у беременных с гестозом // Акуш. и гинек. 2005. № 2. С. 35-39.

184. Тхостова Э.Б. Гипертония при беременности / В мире лекарств. - 2001. № 1. С. 32-35.

185. Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Автореф дис. ...д-ра мед. наук. - М:, 2002. 28. с.

186. Филиппов О.С. Плацентарная недостаточность / Клиническое руководство по эффективной помощи // М:, 2009. 106 с.

187. Фрейдлин И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции // Иммунология. 2001. № 5. С.4-7.

188. Фролова О.Г., Николаева Е.И., Рябинкина И.Н. Организация первичной акушерско-гинекологической помощи в условиях реформирования здравоохранения // Акуш. и гинек. 2007. № 3. С.59-61.

189. Хонина H.A., Пасман Н.М., Останин A.A., Черных Е.Р. Особенности продукции цитокинов при физиологической и осложненной беременности // Акуш. и гинек. 2006. Т.2. С. 11-15.

190. Храмова JI.C. Профилактика неблагоприятных перинатальных исходов у беременных группы высокого риска развития гестоза и синдрома задержки роста плода // Вопросы гинек., акуш. и перинат. 2004. Т.3.№4. С. 46-50.

191. Хрипунова Г.И., Бухарова JI.A., Чехонацкая M.JI. Абдоминальное родоразрешение беременных с миомой матки / Акт. вопр. акушер., и гинекологии // Материалы 3-го Российского научного форума. Москва. 2001. С. 253.

192. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром / М.: Медиа-Медика, 2004. 168 С.

193. Черемисин А.Е. Структурно-функциональные изменения хориальных ворсин фетоплацентарного комплекса при задержке роста плода: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Оренбург. 2011. 24 с.

194. Чернуха Е.А. Родовой блок / М.: Изд-во «Триада-Х». 2003, 712 с.

195. Чубриева С.Ю. Диагностические критерии метаболического синдрома у женщин // Эфферентная терапия. 2007. Т. 13. № 1. С. 63-69.

196. Шальнев В.В. Диагностическое значение допплерометрии при ранней плацентарной недостаточности.: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Барнаул. 2001. 22 с.

197. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Рос. Ассоциации акушер-гинекологов. 2001. № 2. С. 437.

198. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.: Триада-Х, 2003. 815 с.

199. Ширшев C.B. Цитокиновая сеть плаценты// Успехи современной биологии. 2003. Т. 123. № 4. С. 350-363.

200. Яськова К.Н. Инсулинорезистентность и показатели липид-транспортиой системы у больных метаболическим синдромом и возможность их медикаментозной коррекции: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - РКНПК. 2003. 28 с.

201.Aaltonen R., Heikkinen T., Hakala К., Laine К., Alanen A. Transfer of proinflamatory cytokines across term placenta // Obstet. Gynecol. 2005. V. 106. № 4. P. 802-807.

202. Abel R., Rajaratnam J., Gnanasekaran V.J. Prevalence of anaemia and iron deficiency in three trimesters in Rural Vellore district, South India // Trop. Doct.2001. V.31.N2. P. 86-89.

203. Addison C.L., Nor J.E., Zhao H. The response of VEGF-stimulated endothelial cells to angiostatic molecules is substrate-dependent // BMC Cell Biol. 2005. V. 31. №6. P. 38.

204. Afifi Y., Churchill D. Pharmacological treatment of hypertension in pregnancy // Curr. Pharm. Des. 2003. V. 9. P. 1745-1753.

205. Allard-Hendren R. Alcohol use and adolescent pregnancy // MCN Am. J. Matern. Child. Nurse. 2000. V.25. № 3. P.159-162.

206. Baker W.F. Iron deficiency in pregnancy, obstetrics, and gynecology // Hematol. Oncol. Clin. North. Amer. 2000. V.14. N 5. P. 1061-1077.

207. Balsalobre A. Clock genes in mammalian peripheral tissues // Cell. Tissue Res. 2002. V. 309. P. 193-199.

208. Baschat A. A. Pathophysiology of fetal growth restriction: implications for diagnosis and surveillance // Obstet. Gynecol. Surv. 2004. V. 59. № 8. P. 617627.

209. Bashiri A. Anemia during pregnancy and treatment with intravenous iron: reviw of the literature / Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod Biol. 2003. V.l 10. N l.P. 2-7.

210. Bayliss H., Churchill D., Beevers M. Antihypertensive drugs in pregnancy and fetal growth: evidence for "pharmacological programming" in the first trimester// Hypertens Pregnancy. 2002. V. 21. N. 2. P. 161-174.

211. Benn P.A., Craffey A., Home D., Ramsdell L., Rodis J. F. Elevated maternal serum alpha-fetoprotein with low unconjugated estriol and the risk for lethal perinatal outcome // J. Matern. Fetal Med. 2000. V. 9. P. 165-169.

212. Bersinger N.A., Groome N., Muttukrishna S. Pregnancy-associated and placental proteins in the placental tissue of normal pregnant women and patients with pre-eclampsia at term. // Eur. J. Endocrinol. 2002. V. 147. № 6. P. 785-793.

213. Brar A.K., Richards R.G., Cheng Y.H. Mitogen-activated protein kinase activates human placental lactogen-B enhancer by an NF-IL6-dependent pathway. // Endocrine. 2000. V. 12. N 1. P. 47-52.

214. Carp H.J.A., Asherson R.A., Shoenfeld Y. Intravenous immunoglobulin in pregnancy complicated by APS // Lupus. 2002. V. 11. № 9. P. 572.

215. Cavenee M.R., Cox S.M., Mason R., Cunningham F.G. Erythropoietin in pregnancies complicated by pyelonephritis. // Obstet. Gynecol. 2004. V84. № l.P. 252-254.

216. Chauhan S.P., Magann E.F., Velthius S. Detection of fetal growth restriction in patients with chronic hypertension: is it feasible // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2003. V. 14. N. 5. P. 324-328.

217. Chou A.K., Hsieh S.C., Su Y.N., Jeng S.F., Chen C.Y., Chou H.C., Tsao P.N., Hsieh W.S. Neonatal and pregnancy outcome in primary antiphospholipid syndrome: a 10-year experience in one medical center // Pediatr .Neonatol. 2009; V. 50. N. 4. P. 143-146.

218. Chung D.Y., Sim Y.B., Park K.T. Spectral analysis of fetal heart rate variability as a predictor of intrapartum fetal distress // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2001. V. 73. № 2. P. 109-116.

219. Cisse C.T., Thiam M, Moreau J.C. Preeclampsia: current aspects of physiopathology, clinic and treatment // Dakar Med. 2004. V. 49. № 3. P.152-161.

220. Cram L.F., Zapata M.L, Toy E.C., Baker B. 3rd Genitourinary infections and their association with preterm labor. // Am. Fam. Physician. 2002. V.65 №. 3. P. 241-248.

221. Delzell J.E., Lefevre M.L. Urinary tract infections during pregnancy // Amer. Fam. Physician. 2000. V. 61. P. 35-67.

222. Dobryniewski J. Biology of essential fatty acids (EFA) // Przegl. Lek. 2007. V. 64. №2. P. 91-99.

223. Ergaz Z., Avgil M., Ornoy A. Intrauterine growth restriction -etiology and consequences: what do we know about the human situation and xperimental animal modelsn // Reprod Toxicol. 2005. V. 20. N 3. P. 301-322.

224. Fadda G.M., Cherchi P.L., DAntona D. Umbilical artery pulsatility index in pregnancies complicated by insulin-dependent diabetes mellitus without hypertension // Gynecol. Obstet. Invest. 2001. V. 51. № 3. P. 173-177.

225. Fedorcsak P., Storeng R., Dale P. Obesity is a risk factor early pregnancy loss after IVF or ICSI // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2000. V.79. № 1. P.43-48.

226. Furman B., Erez O., Senior L. Hydramnions and small for gestational age: prevalence and clinical significance // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2000. V. 79. N 1. P. 31-36.

227. Galli M., Barbui T. Antiphospholipid antibodies and pregnancy // Best. Pract. Res. Clin. Haematol. 2003. V. 16. N 2. P.211-225.

228. Gammill H.S., Jeyabalan A. Acute renal failure in pregnancy // Critic. Care. Med. 2005. V. 33. № 10. P. 372-384.

229. Gherpelli J.L.D., Ferreira F., Costa H.P.F. Neurologycal followup of small for gestational age newborn infants. A study of risk factors related to prognjsis at one year//Arq. Neuropsiquatr. 2000. V. 51. P. 50-58.

230. Gluckman P.D., Hanson M.A. Maternal constraint of fetal growth and its consequences // Semin. Fetal. Neonatal. Med. 2004. V. 9. N 5. P. 419 - 425.

231. Goodwin L. Intermittent auscultation of the fetal heart rate: a review of general principles // J. Perinat. Neonatal. Nurs. 2000. V. 14. № 3. P. 53-61.

232. Gramellini D., Piantelli G., Verotti C. Doppler velocimetry and non-stress test in severe fetal growth restriction // Clin. Exp. Obst. Gynecol. 2001. V. 28. N l.P. 33-39.

233. Gudmundsson S., Dubiel M. Doppler velocimetry in the evaluation of fetal hypoxia //J. Perinat. Med. 2001. V. 29. № 5. P. 399-407.

234. Habeck M.D. Issecting the rise factors for pre-eclampsia // Mol. Med. Today. 2000. V. 6. № 1. P. 4-8.

235. Harkness U.F., Mari G. Diagnosis and management of intrauterine growth restriction // Clin Perinatol. 2004. V. 31. N 4. P. 743-764.

236. Heilmann L., Rath W., Pollow K. Hemorheological chages in women with severe preeclampsia // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2004. V. 31. № 1. P. 4958.

237. Heinonen P.K. Gestational hypertension and preeclampsia associated with unilateral renal agenesis in women with uterine malformations // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2004. V. 114. № 1. P. 39-43.

238. Jeng Y J. Regulation of oxytocin receptor expression in cultured human myometrial cells by fetal bovine serum and lysophospholipids // Endocrinology. 2003. V. 144. № 1. P. 61-68.

239. Jindal P., Regan L., Fourkala E. Placental pathology of recurrent spontaneous abortion: the role of histopathological examination of products of conception in routine clinical practice: a mini review // Human Reproduction. 2007. V. 22. N2. P. 313-316.

240. Kara T., Tiphlova O., Esenaliev R. Two different mechanisms of low intensitity laser photobiological effect on Escherichia colli // J. Photochem. Photobiol. B: Biol. 2004. V.24. P.155-161.

241. Kazandi M., Sendag F., Akercan F.Different types of variable decelerations and their effects to neonatal outcome // Singapore Med. J. 2003. V. 44. № 5. P. 243-247.

242. Leszczynska-Gorzelak B., Poniedzialek-Czajkowska E., Oleszczuk J. Intrapartum cardiotocography and fetal pulse oximetry in assessing fetal hypoxia // Int. J. Gynaec. Obstet. 2002. V. 76. № 1. P. 9-14.

243. Mangione S., Giarratano A. The role of antithrombin III in critical patients in obstetrics // Minerva anestesiologica. 2002. V. 68. № 5. P. 449-53.

244. Mounzih K., Qiu J., Ewart Toland A., Chehab F.F. Leptin is not necessary for gestation and parturition but regulates maternal nutrition via a leptin resistance state // Endocrinology. 2008. V.139. P.5259 -5262.

245. Nakatsuka M., Habara T., Noguchi S. Impaired uterine arterial blood flow in pregnant women with recurrent pregnancy loss // J. Ultrasound Med. 2003. V. 22. N l.P. 27-31.

246. Oka R.K. Quantifying smoking cessation outcomes: from The Women's Initiative for Nonsmoking Study (X): methodological implicationsl // Nurs Res. 2006. V. 55. № 4. P. 292-297.

247. Papageorghiou A.T., Yu C.K. Second-trimester uterine artery Doppler screening in unselected population: a review // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2002. V.12. P.78-88.

248. Penny J. A., Antony J., Shennan A.H. Comparison of hemodynamic data derived by pulmonary artery flotation catheter and the esophageal Doppler monitor in preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. V. 183. P. 658-661.

249. Pouta A., Hartikainen A. L., Sovio U. Manifestations of metabolic syndrome after hypertensive pregnancy // Hypertension. 2004. V. 43. N 4. P. 825-831.

250. Resnik R. Intrauterine growth restriction // Obstet. Gynecol. 2002. № 99. C. 490.

251. Roberts J.M. Preeclampsia: What we know and what we do not know // Semin. Perinatol. 2000. V. 24. № 1. P. 24-28.

252. Roberts J.M., Gam-mill H.S. Preeclampsia: recent insights // Hypertension. 2005. V. 46. № 6. P. 1243-1249.

253. Romanowicz L., Sobolewski K. Extracellular matrix components of the wall7 of umbilical cord vein and their alterations in pre-eclampsia // J. Perinat. Med. 2000. V. 28. № 2. P. 140-146.

254. Rozewicki S. Developmental anomalies of the uterus in a population of 3000 women with various causes of infertility // Ginec. 2002. V. 63. № 10. P. 515.

255. Salim R., Regan L., Woelfer B. A comparative study of the morphology of congenital uterine anomalies in women with and without a history of recurrent first trimester miscarriage // Hum. Reprod. 2003. V. 18. № 1. P. 162-166.

256. Sawidou M.D. Assessment of endothelial function in normal twin pregnancy // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001. V. 17. № 3. P. 220-223. <

257. Serdar Z., Qur E., Develioglu O. Placental and decidual lipid peroxidation and antioxidant defenses in oxide dismutase in pre-aclampsia lipid peroxidation in preeclampsia//Pathophysiology. 2002. V. 9. № 1. P. 21-25.

258. Seven F.M., Bocchi C., Visentin A. Uterine and fetal cerebral Doppler predict the outcome of thirdtrimester smol-for-gestational age fetuses with normal umbilical artery Doppler // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2002. V. 19. N 3. P. 225-228.

259. Seyam Y.S., Al-Mahmeid M.S., Al-Tamimi H.K. Umbilical artery Doppler flow velocimetry in intrauterine growth restriction and its relation to perinatal outcome // Int. J. Gynecol. Obstet. 2002. V. 77. N2. P. 131-137.

260. Shoji H. Effect of docosahexaenoic acid on oxidative stress in placental trophoblast cells // Early. Hum. Dev. 2009. V. 85. № 7. P. 433-437.

261. Sibai B., Dekker G., Kupfermine M. Pre-eclampsia // Lancet. 2005. V. 365. P. 785-799.

262. Sibai B.M. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia // Obstet. Gynec. 2005. V.105. № 2. P. 402-410.

263. Simmons L.A., Gillin A.G., Jeremy R.W. Structural and functional changes in left ventricle during normotensive and preeclamptic pregnancy // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. V. 283. N 4. P. 1627-1633.

264. Sobolewski K., Galewska Z., Wolanska M., Jaworski S. The activity of collagen-degrading enzymes of Wharton's jelly in EPH gestosis (preeclampsia) // Biol. Neonat. 2001. V. 80. № 3. P. 202-209 . (356)

265. Sparac V., Kupesic S., Ilijas M. Histologic architecture and vascularization of hysteroscopically excised intrauterine septa // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 2001. V. 8. № l.P. 111-116.

266. Vasan R. S., Beiser A., Seshadri S. et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men. The Framingham Heart Study //JAMA. 2002. V. 287. P. 1003-1010.

267. Vergani P., Roncaglia N., Andriotti C. Prognostic value of uterine artery Doppler velocimetry in growthrestricted fetuses delivered near term // Am. J. Ob-set. Gynecol. 2002. V. 187. N 4. P. 932-936.

268. Walker J.J. Preeclampsia //Lancet. 2000. V.356. P. 1260-1265.

269. Walsh S.W., Vaughan J.E., Wang Y., Roberts L.J. Placental isoprostane is significantly increased in preeclampsia // FASEB J. 2000. V. 14. № 10. P. 1289-1296.

270. Willengsen W.W. Fibroids and fertility // Ned Tijdschr Geneeskd. 2000. Apr. 22. V. 144. №17. P. 789-791.

271. Wilson M.L., Goodwin T.M., Pan V.L. Molecular epidemiology of preeclampsia//Obstet. Gynec. Surv. 2003. V. 58. № 1. P. 3966.

272. Yagel S. Angiogenesis in gestational vascular complications // Thromb. Res. 2011. V. 127. suppl. 3. P. 564-566.

273. Zatik J., Major T., Aranyosi J. Assesment of cerebral hemodynamics during roll over test in healthy pregnant women and those with preecslampsia //Brit. J. Obstet. Gyneacol. 2001. V. 108. P. 353-358.