Применение нейрофидбека у резистентных к психофармакотерапии больных с тревожными расстройствами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.18, кандидат медицинских наук Бирюкова, Елена Валерьевна

  • Бирюкова, Елена Валерьевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2011, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.18
  • Количество страниц 160
Бирюкова, Елена Валерьевна. Применение нейрофидбека у резистентных к психофармакотерапии больных с тревожными расстройствами: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.18 - Психиатрия. Москва. 2011. 160 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бирюкова, Елена Валерьевна

Введение.

Глава 1 . Обзор литературы.

Глава 2. Характеристика материала и методы исследования.

Глава 3. Клиническая эффективность нейрофидбека в терапии тревожных расстройств у больных, резистентных к психофармакотерапии.

Глава 4. Изменения нейрофизиологической активности в процессе терапии БОС по электрической активности мозга.

Глава 5. Прогноз эффективности терапии с использованием нейрофидбека у больных тревожными расстройствами, резистентными к ПФТ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Психиатрия», 14.00.18 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Применение нейрофидбека у резистентных к психофармакотерапии больных с тревожными расстройствами»

Понятие тревога в клиническом смысле включает несколько аспектов: во-первых, это симптом, который часто встречается в психиатрической, психотерапевтической и соматической практике и характеризует аффект отрицательной направленности. К особенностям такого аффекта следует отнести состояние внутреннего напряжения, беспокойства, предчувствие беды и пессимистический взгляд в будущее (Снежневский A.B., 1970, Дементьева Н.Ф., 1981). Наряду с этим отмечается эмоциональное напряжение, не связанное с конкретной угрозой и отражающее, скорее, диффузные беспредметные опасения. Именно беспредметность отграничивает понятие тревоги от страха (К.Ясперс, 1997; Дементьева Н.Ф., 1981). Во-вторых, под тревогой понимают психопатологические синдромы с ведущим тревожным аффектом. В состав синдрома, помимо симптома, входят вегетативная и соматоформная симптоматика (Kelly М., Myers С., 1990) и поведение избегания (т.е. невротическая переработка аффекта и соматической симптоматики). Кроме этого, ослабляются внимание и процессы запоминания. В-третьих, в соответствии с DSM-IV и МКБ-10 тревога выступает уже не как синдром, а как диагностическая категория, в которой выделено несколько диагностических единиц. Более того, агорафобия - одна из самых «старых» фобий, описанных в литературе ещё в тридцатых годах XIX века (F. Leuret, 1834), согласно новым классификациям, также является самостоятельной диагностической категорией.

За последние 15-20 лет произошёл значительный прорыв в разработке новых методов лечения тревожных больных. Помимо применявшихся ранее препаратов бензодиазепинового ряда и трициклических антидепрессантов, лекарственная терапия тревожных расстройств осуществляется с применением селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и антипсихотиков нового поколения. Однако современные методы фармакотерапии не решают полностью проблемы лечения тревожных расстройств вообще и обсессивно-компульсивного расстройства в частности. Эффективность препаратов достигает, по разным данным, не более 70-75% (Rickeis К., Downing R., et al.,1993; Tollefson G.D., et all., 1993; Berti C., et al., 1995), а в случае обсессивно-компульсивных расстройств - 50-70% (Jenike М.А., 1993).

Трудность терапии больных часто бывает связана с несвоевременной обращаемостью пациентов, которые предпочитают просить помощи у врачей другого профиля или в иных местах, обращаясь к специалисту зачастую случайно.

Истинные размеры проблемы установить невозможно. По данным Европейского эпидемиологического исследования (ESEMed), (2004) распространённость тревожных расстройств составляет 13,6%. Эта цифра выглядит ещё более значительной, если вспомнить, что ещё 20 лет назад речь шла об 1-5,2% населения (Kielholz Р, Adams С, 1989; Vollrath М., Angst J., 1989; Holmberg G., 1989).

Актуальность проблемы, таким образом, определяется не только высокой распространённостью группы тревожных расстройств, субъективной тяжестью переживаемого больным страдания (со снижением качества жизни и социального функционирования), но и необходимостью поиска путей выхода из привычных рамок фармако- и психотерапии.

В связи с этим в современной психиатрической практике особое внимание привлекают нелекарственные методы воздействия: гемосорбция, плазмаферез, КВЧ-терапия, рефлексотерапия, гелий-неоновая лазеротерапия, транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), применяемые, как правило, в комбинации с психофармакотерапией (ПФТ). Использование методик общебиологического (неспецифического) воздействия позволяет преодолевать у части больных терапевтическую резистентность, изменяя реактивность и мобилизуя компенсаторные механизмы организма (Авруцкий Г.Я., Недува A.A., 1988; Мосолов С.Н., 2002). Плазмаферез (экстракорпоральная детоксикация) является наиболее изученным методом в этой группе. Одновременно с детоксикационным воздействием он оказывает выраженный иммунокорригирующий эффект, способствует удалению циркулирующих иммунных комплексов, участвующих в формировании резистентности к психофармакотерапии (Лопухин Ю.М., Молоденков М.П., 1978; Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М., 1989; Малин Д.И., 1993 и др.). Проведённые исследования, направленные на изучение клинико-психопатологических и клинико-биологических закономерностей терапевтического воздействия плазмафереза, показали его положительный эффект в терапии обсессивно-компульсивных расстройств (Малин Д.И., Недува A.A., 1998).

Представляется обоснованным повышенный интерес в современной литературе и к применению различных методов мозговой стимуляции. Актуальные исследования с использованием спектро- и гистоскопии, а также других методов позволили кумулировать новые данные о функциональной активности мозга и латерализации нейрохимических изменений при различных психопатологических состояниях. Всё это дало толчок исследованиям по применению в психиатрии методов физической стимуляции (транскраниальная магнитная стимуляция, электростимуляция, вагусная стимуляция, интрацеребральная стимуляция) (Geoge M.S., Wasserman Е.М. et al., 1995; Reid P.D., Shajahan P.M., et al.,1998; Post R.M. et al., 1999; George M.S. et al., 2000).

Нейрофидбек - метод терапии, основанный на применении биологической обратной связи по нейрофизиологическим параметрам, занимает в этом перечне ещё не вполне обозначенное место. Его специфическое воздействие на организм нельзя считать абсолютно доказанным, однако, этот метод, возможно, является перспективным для оптимизации лечения резистентных больных, в частности с тревожными расстройствами. В самом деле, заманчиво было бы предположить наличие у человека реальных способностей для тонкого сознательного управления не только внешними проявлениями нервнопсихической деятельности, как, например, потоотделение, частота сердечных сокращений, мышечное напряжение и периферическая кожная температура (то есть, по сути, вегетативными функциями), но и глубинными процессами, протекающими в головном мозге.

Большинство работ нейрофизиологического и нейропсихологического направления по изучению латерализации процессов в головном мозге были сделаны у пациентов с очаговыми поражениями головного мозга, а также при нарушениях мозгового кровообращения (Доброхотова Т.А., Брагина H.H., 1977, 1988 гг. Nagata K.et al., 1982, 1984; Nuwer M.R. et al., 1987;) или на больных шизофренией (Rüdiger S., Bolsche F., 1991; John E.R., 1989, 1992; Введенский Г. Е. 1982, 1983; Калинин В.В. 1998), тогда как исследований этого направления при тревожных расстройствах немного (Bruder G.F., Fong R., Tenke C.E. et al., 1997;). В собственной работе мы опирались на опыт предшествующих исследователей (Peniston E.G., Kulkowski PJ.,1989, Скок А.Б., 1999), которые при тревожных расстройствах рекомендовали применять левосторонний тренинг у правшей.

Целью настоящего исследования являлась оценка эффективности применения биологической обратной связи, где в качестве управляемого параметра избрана электрическая активность мозга (НБОС) в терапии тревожных расстройств. Несмотря на отсутствие общепринятой теории нейрофидбека, основная исследовательская гипотеза заключалась в том, что вне зависимости от того является ли методика исключительно психотерапевтической или в её основе лежат и другие биологические явления, комбинированная терапия с применением биобратной связи будет оказывать дополнительное положительное воздействие у больных с тревожными расстройствами. В качестве объекта исследования были избраны пациенты с неэффективной анксиолитической фармакотерапией. Отчасти это было сделано для достижения большей наглядности исследования (у таких больных уже исчерпаны ресурсы фармакотерапии). Кроме того, сама методика требует определённых усилий со стороны пациента, и добиться осознанного согласия на лечение проще у человека, который лишён надежды на «быструю и лёгкую помощь извне».

В рамках указанной цели были сформулированы следующие задачи:

1 .Отработка методики и изучение эффективности нейрофидбека в качестве терапии тревожных расстройств у больных, резистентных к адекватной психофармакотерапии.

2.Сравнительное изучение эффективности монотерапии на основе НБОС и в комбинации с применяемыми ранее препаратами.

3 .Сравнительное изучение эффективности нейрофидбека у больных с резистентными тревожно-депрессивным, социально-фобическим, обсессивно-компульсивным и изолированными фобическими тревожными расстройствами.

4.Изучение нейрофизиологических аспектов терапевтического действия нейрофидбека, поиск предикторов эффективности у больных тревожными расстройствами.

5.Выявление психотерапевтической и собственно биологической составляющих эффективности метода нейрофидбека.

Научная новизна исследования непосредственно связана с реализацией поставленных задач и состоит в проведении сравнительного исследования эффективности комбинированной терапии НБОС и психофармакотерапии, монотерапии НБОС и комбинации ложного НБОС и психофармакотерапии при терапевтически резистентных тревожных расстройствах. Впервые в стране отработана и успешно применена на практике методика использования комбинированной терапии НБОС+фармакотерапия и монотерапия НБОС для преодоления терапевтической резистентности больных тревожными расстройствами. Впервые проведено сравнение эффективности методики у больных с обсессивно-компульсивным расстройством, специфическими (изолированными) фобиями, тревожно-депрессивным расстройством и социальной фобией. Установлено, что совместное применение НБОС и психофармакотерапии способствует достижению более выраженного эффекта в случаях терапевтически резистентных тревожных расстройств. В ходе проведенного исследования были определены предикторы эффективности данного вида терапии. Было выявлено, что присоединение НБОС к психофармакотерапии терапии способствует редукции тревожной симптоматики, а также эффективно воздействует на расстройства симптомы депресии.

По материалам данного исследования выявлена связь клинических и нейрофизиологических изменений в процессе биологической обратной связи, направленной на изменение электрической активности мозга (НБОС). Подтверждено наличие прямой связи между уровнем увеличения мощности а (или отношения мощности а к мощности 9) в левой затылочной области у правшей и снижением тревожности у пациентов.

Практическая значимость определяется терапевтической направленностью работы и разработкой методов повышения эффективности лечения больных тревожными расстройствами с неблагоприятным прогнозом (в том числе у больных с резистрентностью или интоллерантностью к ПФТ, с тяжелым течением и низкой курабельностью, в частности это относится к пациентам с обсессивно-компульсивным расстройством). Был разработан способ терапевтического воздействия, повышающего эффективность лечения терапевтически резистентных больных тревожными расстройствами, в том числе за счет увеличения чувствительности к психофармакотерапии.

Результаты, полученные в ходе исследования, используются в лечебной деятельности отдела терапии психических расстройств МНИИП. Кроме того, они могут быть предложены в качестве практических рекомендаций по применению НБОС для терапии тревожных расстройств в психиатрической практике. Положения, выносимые на защиту.

1. Применение НБОС в терапии тревожных расстройств, резистентных к психофармакотерапии, оказывает выраженный клинический эффект.

2. Применение комбинированной терапии НБОС+ психо фармакотерапия способствует достижению более выраженного эффекта в более короткие сроки как по сравнению с монотерапией НБОС, так при комбинации НБОС-плацебо и психофармакотерапии.

3. Отработана методика комбинированного лечения НБОС+психофармакотерапия у больных тревожными расстройствами, резистентными к психофармакотерапии. Установлена целесообразность проведения вводных занятий, направленных на адаптацию пациента к предложенной ситуации, ознакомление с возможностями собственных способностей по саорегуляции и обучению релаксации. В дальнейшем определена необходимость проведение минимально допустимого количества для формирования устойчивого навыка сеансов (20) ежедневно в течение четырёх недель.

4. Проведение БОС по методике а-0 тренинга при тревожных расстройствах безопасно для больного.

По данной работе апробробировано 12 работ в национальных печатных изданиях, в том числе в сборнике «Новые достижения в терапии психических заболеваний» под редакцией С.Н. Мосолова и в журнале им. Бехтерева. Результаты исследования докладывались на XXIII и XXIV конгрессах СГЫР, а также на конгрессах ЕСШР в Будапеште и Москве, на XIII, XIV и XV съездах психиатров России (Москва). Абстракты данных докладов опубликованы в соответствующих сборниках.

Похожие диссертационные работы по специальности «Психиатрия», 14.00.18 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Психиатрия», Бирюкова, Елена Валерьевна

116 Выводы

1. Биообратная связь, основанная на изменении электрической активности мозга (НБОС), в качестве монотерапии обладает анксиолитическим и антидепрессивным действием и не вызывает значимых нежелательных побочных явлений. Её эффективность по шкалам Гамильтона для оценки тревоги и CGI при лечении резистентных к психофармакотерапии больных Социальной фобией составила 83%, Тревожно-депрессивным расстройством — 60%, Изолированным тревожным расстройством — 25%; при обсессивно-компульсивном расстройстве монотерапия НБОС оказалась неэффективной.

2. Комбинированная терапия НБОС+ФТ по результатам осенки по шкалам Гамильтона для оценки тревоги и CGI оказалась эффективной ; при лечении больных с Изолированным тревожным расстройством (у 80%), Социальной фобией (у 75%) и Тревожно-депрессивным расстройством (у 60%). Респондерами также были признаны 3 пациента с ОКР (50%).

3. Процедуры НБОС как в рамках монотерапии, так и как комбинированной терапии с психофармаклтерапией у больных с терапевтически резистентными тревожными расстройствами целесообразно проводить по билатеральной методике с частотой 5 раза в неделю и минимально необходимым количеством сеансов (20).

4. Выраженность исходной депрессивной симптоматики оказывает значимое влияние на эффективность применения НБОС. Пациенты с более тяжёлой депрессией хуже поддаются лечению.

5. Клинический и нейрофизиологический эффекты имеют тесную взаимосвязь. Клинические респондеры в 70,4% оказываются нейрофизиологическими респондерами, а клинические нонреспондеры в 69,7% являются нейрофизиологическими нонреспондерами.

6. В группах с комбинированной терапией и изолированной терапией НБОС можно выделить седативный и собственно анксиолитический этапы, проявляющийся к середине 1-ой и 3-ей неделиям соответственно. У тех больных, к которым применялся ложный тренинг, седативный эффект развивался с первого же тренинга, а анксиолитический - не развивался вообще. Седативный эффект, являющий следствием психотерапевтической интервенции, истощается ко 2-й неделе терапии.

7. К предикторам эффективности НБОС-терапии относятся низкие показатели по подшкалам «навязчивость» и «подозрительность» самоопросника SCL-90, а также меньшей мощностью 9-активности в левой затылочной области.

8. Оба предложенных критерия нейрофизиологической эффективности - «прибавка мощности а» и «увеличение а/0» — коррелируют с клиническими изменениями в процессе лечения.

8.1. Критерий «прибавка мощности а» более значим для определения эффективности терапии в диагностических группах ОКР и Специфическая (изолированная) фобия.

8.2. Критерий «увеличение а/0» аказывается наиболее эффективным ' для определения уровня успешности в группах Социальная фобия и

Тревожно-депрессивное расстройство.

Заключение

В исследовании проводилось изучение влияния биорегулирования по нейрофизиологической активности на клиническое состояние больных с тревожными расстройствами и резистентностью к психофармакотерапии. НБОС исследовалась как в виде монотерапии, так и в комбинации с психофармакотерапией, применявшейся у этих больных прежде. Кроме того, исследовалось влияние ложного тренинга - НБОС-плацебо - в комплексе с психофармакотерапией на состояние пациентов, а также уровень психотерапевтического воздействия метода.

В результате изучения эффективности НБОС в терапии больных с тревожными расстройствами была отработана методика применения НБОС при различных психопатологических состояниях, очерчен круг клинических показаний к её назначению, выявлен ряд клинических и нейрофизиологических закономерностей терапевтического воздействия НБОС.

Проведено сравнительное исследование клинической эффективности метода у больных с обсессивно-компульсивным расстройством, специфической (изолированной) фобией, тревожно-депрессивным расстройством и социофобией. В результате этого исследования было выяснено, что ОКР в наименьшей степени подвержено воздействию НБОС и клинически успешные больные встречались только в группе с комбинированной терапией НБОС+ФТ. Пациенты с изолированной фобией и тревожно-депрессивным расстройством реагировали приблизительно равно (42,8% и 50% респондеров соответственно). Причём наибольшее количество респондеров было у больных с комбинированной терапией, а наименьшее — среди пациентов, у которых применялся ложный тренинг и прежняя ПФТ. Больные с социальной фобией одинаково хорошо реагировали на любой вид терапии. Респондеров среди них было больше всего — 85,7%.

В общей сложности работа проводилась с участием 88 больных, 28 из которых не закончили лечение и не были включены в окончательный анализ. 60 пациентов получили полный курс терапии, состоявший из 20 занятий по обучению аутомодификации нейрофизиологической активности мозга в сторону увеличения мощности а-активности в левой затылочной области у правшей. 17 человек из этих 60 были мужчинами и 43 — женщинами. Средний возраст составлял 27,75+9,3 лет. Длительность заболевание составляла 4,4+2,4. В первой диагностической группе (ОКР) были представлены 16 пациентов, в статусе которых выявлялась стойкая обсессивно-компульсивная симптоматика. По характеристике ведущего синдрома больные были распределены следующим образом: у 5 больных (31,25%) в клинической картине были представлены обсессивно-компульсивные расстройства с доминированием ритуалов — различные двигательные стереотипии, у 4 больных (25%) - обсессивно-компульсивные расстройства с преобладанием идеаторных навязчивостей и у 7 человек отмечались и идеаторные и моторные навязчивости (43, 75%). В группу «Специфическая (изолированная) фобия» были включены 14 пациентов с танатофобией, кардиофобией, боязнью управлять автомобилем или попасть под автомобиль и т.п. Двое из этой группы (14,3%) испытывали страх по отношению более чем к одной ситуациям. Клинические проявления заболевания в этой группе: тревога, страх вплоть до развития ситуационно обусловленной панической атаки, поведение избегания по отношению к факторам, вызывающим страх, депрессия (выраженность депрессии прямо пропорциональна степени нарушения социального функционирования пациента и длительности заболевания). Соматизация была зафиксирована в 11 (68,75%) случаях, у 5 больных (31,25%) умеренная, у 4 (25%) — средней степени и у 2 (12,5%)- тяжёлая. Группа «Смешанное тревожное и депрессивное расстройство» состояла из 14 человек, у которых в клинической картине присутствовали симптомы, как тревоги, так и депрессии, причём ни те, ни другие по отдельности не являлись отчетливо доминирующими. Кроме того, у пациентов этой группы в значительной степени состояние определялось вегетативными симптомами (тремор, сердцебиение, сухость во рту, бурление в животе и прочее). Соматизация была диагностирована у 8 (57%) пациентов: умеренная и тяжёлая по 3 (21,4%) больных и средней степени тяжести — 2 (14,3%). Социально-фобическое расстройство было представлено у 16 пациентов. Соматизация была выявлена у 11 (68,75%) пациентов, причём у 6 (37,5%) — умеренная, у 3 (18,75%)- средней степени тяжести и у 2 (12,5%)- тяжёлая. Вызывающие страх события избегались больными или приводили к декомпенсации.

Общая эффективность монотерапии НБОС составила 45% по шкале С01-1, в группе, где применялась терапия НБОС в комбинации с лекарственными препаратами клинически успешными были признаны 60% случаев и, наконец, в группе, где, помимо препаратов использовался ложный тренинг, эффективность составила только 30%.

НБОС-тренинг обнаружил собственное противотревожное и антидепрессивное действие. Наибольшая редукция симптоматики с изолированной терапией НБОС наблюдалась по шкалам НАМА (43,3%) и ЗЬееИап (48,8%), то есть наибольшее воздействие данный вид терапии оказывал на собственно тревожную симптоматику. Биологическая составляющая нейрофидбека оказывает наибольшее влияние на тревожно-фобические переживания. Тревога и соматизация реагируют в большей степени на психотерапевтическую часть этого вида терапии (рис. 3). Несколько меньшая эффективность отмечалась в отношении субъективно регистрируемой обсессивно-компульсивной симптоматики (34,5%). Интересно, что снижение уровня объективно регистрируемой депрессии при монотерапии НБОС оказалось равным таковому при применении ложных тренингов, то есть, по-видимому, изменение электрической активности мозга в левой затылочной области не связано с депрессивностью.

В действии метода выделяются несколько этапов. Первым развивался седативный эффект. В группах с комбинированной терапией (НБОС+ФТ) и изолированной терапией НБОС можно выделить седативный этап, развивавшийся к концу 1-й недели терапии длящийся не более недели. У тех больных, к которым применялся ложный тренинг, седативный эффект развивался с первых прцедур и истощался в сроки, аналогичные таковым при применении истинного НБОС. Затем начинался собственно анксиолитический этап, проявляющийся к середине 3-й недели. У группы с ложным тренингом не развивался вообще. Описание аналогичного явления можно найти в работе Скока А.Б. (1999). Таким образом, можно считать, что седативный эффект является следствием психотерапевтической интервенции, возникает на 1-й неделе терапии и обычно истощается ко 2-й. Исключение составляют больные с Социальной фобией, у которых эти этапы вычленить не удалось, и в состоянии которых седативный и анксиолитический эффекты существовали параллельно вне зависимости от применяеиой терапии.

Можно проследить связь между полученными в исследовании результатами и литературными данными, в частности полученными первыми исследователями биологической обратной связи, направленной на увеличение биоэлектрической активности в альфа-диапазоне. Так, в конце шестидесятых годов 1.Капиуа, О.Р.>То\¥Н8 и В.Вп^п (1968) сообщили о возникновении у пациентов квазимедитативных состояний, связанных с приростом альфа-активности (БОС использовалась для того, чтобы способствовать релаксации и повышению умственной продуктивности, и чтобы исследовать ЭЭГ корреляты состояния медитации). В 1969 году J. Kamiya сообщил о применении альфа-тренинга с целью достижения более быстрой и глубокой релаксации и тета-тренинга для усиления умственной продуктивности. По нашим данным, полученные результаты соответствует первой седативной стадии терапевтического эффекта. Выводы этих авторов впоследствии критиковались в работах Lynch J.J. и Paskewitz D.A. (1971), Pepper Е. (1971), Lynch с соавт. (1974), Walsh D.H. (1974), Plotkin W.B.(1976), Plotkin W.B. и Cohen R.(1976), Plotkin W.B. с соавт. (1976), считавших, что возникновение «альфа-состояния» может быть результатом определенных психологических факторов. Такими факторами могут быть внушение, особенности постановки эксперимента, терапевтические ожидания и степень предшествовавшего успеха. Понятно, что в части исследований вообще не удалось зарегистрировать прирост биоэлектрической активности в альфа-диапазоне в процессе альфа-стимулирующего тренинга (Pepper Е., 1971; Registern Q. R. с соавт. 1973; Lynch J.J. с соавт. 1974; Orne М.Т., Paskewitz D.A., 1974; Plotkin W.B., Cohen R., 1976; Plotkin W.B. с соавт. 1976). Это может быть вызвано как недостаточной экспозицией, так и заведомо негативным отношением к процессу у исследователей. Кроме того, затухание седативного эффекта терапии наблюдали и мы уже на 2-й неделе терапии.

Возможность редукции тревожной симптоматики при использовании НБОС известна из литературных данных, однако, изучалась она в основном у пациентов с генерализованным тревожным расстройством (Agnihotri Н.с соавт., 2007; Rice K.M. с соавт, 1993; Vanathy S., Sharma P., Kumar K.B., 1998). Следует отметить, что наблюдалось ослабление как психических, так и соматических симптомов тревожного состояния (Agnihotri H. с соавт., 2007).

Возможность же редукции фобической тревоги была продемонстрирована в рандомизированном исследование при использовании НБОС у студентов колледжа (Garrett B.L., Silver М.Р., 1976), а затем подтверждена в слепом, рандомизированном, контролируемом исследование, проведенное на популяции профессиональных музыкантов, находящихся в стрессовой ситуации перед выступлением. Так, терапия альфа/тета НБОС была наиболее эффективной по сравнению с другими альтернативными методиками (Egner Т., Gruzelier J. Н., 2003)

В литературе отсутствую данные об эффективности терапии депрессивной симптоматики с использованием НБОС у больных тревожными расстройствами. Однако проведен ряд исследований на популяции пациентов, страдающих депрессивными расстройствами. Результаты этих исследований говорят об эффективности НБОС при лечении данного кластера симптомов (Baehr Е., Rosenfeld J. P., Baehr R., 1997; Baehr E., Rosenfeld J. P., Baehr R. 2001; Hammond D.C., 2000; Hammond D.C., 2005), что согласуется с результатами, полученными в нашем исследовании.

В нашем исследовании на предварительной стадии отработки методики эмпирическим образом было выявлено, что позитивный клинический эффект наблюдался при использовании а-стимулирующего тренинга биполярного отведения ЭЭГ-сигнала, если активные электроды у правшей устанавливались в отведениях Fd-Od (правый лоб - правый затылок) или Fd-Pd (правый лоб — правое темя), референтный электрод фиксировался на мочке уха. Это соответствует данным R.Davidson (1992), который наблюдал аналогичный феномен у депрессивных больных. Показано, что по сравнению с нормальными индивидами для депрессивных пациентов характерна меньшая альфа-активность правого полушария (Henriques J.B., Davidson R.J., 1990). Релаксация, т.е. увеличение альфа-активности правой лобной области, приводит к снижению активности правосторонней (негативной) аффективной системы, а активация (снижение альфа-активности или альфа-бета переход) в левой лобной области будет сопровождаться снижением активности левосторонней (позитивной) аффективной системы. На основании представлений Davidson о локализации аффективных центров, мы пытались осуществить раздельную стимуляцию полушарий головного мозга. В соответствии с нашими данными Davidson был прав в выборе точек приложение a-9-тренинга у больных с тревожными расстройствами.

Не меньшее внимание уделяется в литературе поиску нейрофизиологических эквивалентов тревоги. В частности, анализом ЭЭГ-признаков тревожности у животных и человека занимались Gray J.A. (1982), Hinrichs Н., Machleidt W. (1992), Enoch M.A. с соавт. (1995), Herrman W.M., Winterer G. (1996), Knott V.J. с соавт. (1996, 1997), однако единая точка зрения на их роль как индикаторов тревоги не выработана. Исследования ЭЭГ-признаков тревожности, проводимые на человеке, показали возможность ЭЭГ-оценки уровня тревожности на доклинической стадии нервно-психических расстройств и психосоматических заболеваний на основе набора признаков пространственной организации электрической активности (Свидерская Н.Е. с соавт. 2001). В соответствии с их наблюдениями, важную роль в нейропсихологической структуре тревожности у человека играет парието-темпоральная область левого полушария (у правшей). Подтверждением этого является тот факт, что при патологии этой зоны ведущим признаком эмоциональных сдвигов является тревога с тенденцией к сочетанному нарушению вербального мышления (Брагина Н.И., Доброхотова Т.А., 1981). В то же время поражение гомологичной области правого полушария вызывает более разнообразные проявления (страх, тоска, ужас на фоне выраженных вегетативных сдвигов) (Шмарьян A.C., 1949).

Аналогичные данные были получены В.В. Калининым и Г.Ю.Сулимовым (1998г.) при анализе нейрофизиологических феноменов в острой фазе у больных шизофренией. Настоящая работа расширяет понимание полученных результатов от нозоспецифичных до характерных для всей группы патологий, включающих тревогу.

При рассмотрении изменений нейрофизиологической активности в терапевтических группах выявлено, что наибольшая прибавка мощности а отмечается группе монотерапии НБОС, которая значимо отличается по этому параметру от группы НБОСП+ФТ (р<0,05), различие между группами НБОС и НБОС+ФТ не достигает уровня статистической значимости. То есть в группе с комбинированной терапией психофармакотерапия оказывает тормозящее воздействие на нейропластичность. Значимых различий по остальным параметрам выявить не удалось, хотя интересно отметить прибавку 9 в НБОС+ФТ и НБОСП+ФТ терапевтических группах при полном отсутствии изменений в группе НБОС. Это может быть объяснено ожидаемым отсутствием 0-переходов в группах с истинным НБОС (прибавка 9 в группе с комбинированной терапией происходила из-за трансформироующего влияния фармакотерапии). Психотерапевтическое воздействие на нейрофизиологию (в группе НБОС+ФТ) минимально и характеризуется, в основном, снижением мощности Р за счёт а и 9.

Различия между изменениями электрической активности в диагностических группах были более выражены. Наибольший прирост а наблюдается у больных с социальной фобией, наименьший — у пациентов с ОКР (значимость отличия р<0,01), больные с тревожной депрессией и изолированным тревожным расстройством давали средние показатели прироста по этому параметру. Электрическая активность в других рассматриваемых диапазонах вела себя также. Мощность 9 у больных ОКР даже снижалась. Интересно, что аналогично выглядели клинические результаты эксперимента: в группе больных с социальной фобией было больше всего респондеров, среди пациентов с ОКР — меньше всего, а больные из двух остальных групп занимали промежуточное положение по клинической эффективности метода.

Анализ сопряжённости клинической и нейрофизиологической успешности терапии в терапевтических группах показал, что количество нейрофизиологических респондеров значимо больше в группах с применением реального НБОС-тренинга, причём в группе с комбинированной терапией нейрофизиологических респондеров было значимо больше, чем в группе с изолированным применением НБОС. Таким образом, можно предположить, что наличие фармакотерапевтического компонента увеличивает и нейрофизиологическую эффективность процедуры.

Для выявления возможной взаимосвязи между изменениями клинического состояния пациентов и изменениями электрической активности их мозга был проведён анализ сопряжённости психопатологических параметров с изменениями электрической активности в терапевтических и диагностических группах.

В результате было выявлено, что вне зависимости от того, к какой терапевтической группе принадлежал пациент, улучшение его состояния по параметру «Объективно регистрируемая тревога» было сопряжено с увеличением мощности а, то есть данный эффект является строго специфическим. Кроме того, было выявлено, что в группе, где применялся НБОСП, существует высокая степень сопряжённости между снижением уровня объективно регистрируемой депрессии (по НАМО) и снижением мощности 9, в то время как в группе с монотерапией НБОС показатель НА1УГО имел значительную выраженность положительной корреляции с мощностью как а, так и 9.

На основании наших данных можно предположить существование высокой степени зависимости между изменениями электрической активности мозга, достигаемыми в процессе проведения истинного НБОС-тренинга, и выраженностью объективно регистрируемой депрессивности.

Изменения аналогичных параметров в группе с комбинируемой терапией были минимальны. Основываясь на том, что в двух предыдущих группах изменения показателей были значительными, можно высказать предположение о противоположном влиянии на электрическую активность мозга со стороны лекарственных препаратов и НБОС в случае депрессивности как превалирующего объекта терапии.

В диагностических группах удалось выявить ряд корреляций между изменениями клинического состояния больных и изменениями их нейрофизиологической активности, аспространяющихся только на изолированную нозологию. Разнородность нейрофизиологических параметров, коррелирующих с клинической эффективностью в различных клинических группах, возможно, свидетельствует о различной природе клинически сходных симптомов при различных диагностических критериях тревожных расстройств.

Так, у пациентов Социальной фобией обнаружилась сопряжённость между приростом мощности а и 0 и снижением уровня тревоги (как объективно регистрируемой, так и по шкале самоопросника).

У больных Специфической (изолированной) фобией выявлена наибольшая сопряжённость между снижением уровня тревоги по НАМА и уменьшением мощности 0.

Больные Тревожно-депрессивным расстройством продемонстрировали прочную корреляцию только между субъективно

Ill регистрируемой тревогой и двумя нейрофизиологическими показателями: прибавкой а и снижением 9.

Таким образом, суммируя нейрофизиологические изменения, имевшие место в трёх упомянутых диагностических группах, можно предположить, что уровень общей тревожности (за счёт прибавки мощности а или за счёт снижения мощности 0) имеет прямую связь с прибавкой индекса а/0.

Изменения психического статуса больных ОКР не были сопряжены ни с одним из оцениваемых параметров. Это может быть связано с тем, что данная патология - ОКР - обладает иными нейрофизиологическими, а может быть и топологическими характеристиками, чем собственно тревожные расстройства. Если это утверждение справедливо, то становится понятна низкая эффективность препаратов, зарекомендовавших себя успешными в лечении других тревожных расстройств.

Прямая пошаговая регрессия позволила установить, что на эффективность проводимой терапии оказывал влияние в первую очередь диагноз пациента: наибольшей была эффективность терапии у больных Социальной фобией, далее — у больных Смешанным Тревожно-депрессивным расстройством, затем - у пациентов с диагнозом «Специфическая (изолированная) фобия». Наличие или отсутствие в лечении истинной БОС находится на 2-м месте по значимости. Понятно, что эффективность данного метода лечения в терапии Социальной фобии, видимо, в значительной степени зависит от эффективности психотерапевтического ожидания. Состояние пациентов с Тревожно-депрессивным расстройством и Специфической (изолированной) фобией улучшалось в меньшей степени, а больные с ОКР реагировали на терапию в исключительных случаях.

Отчасти это может быть связано с высоким весом психотерапевтического ожидания в изменении клиническиги состояния первой из упомянутых диагностических групп и логичным снижением влияния этого фактира у последующих групп. Однако влияние собственно биологического компонента НБОС-тренинга на электрическую активность мозга пациентов и их клиническое состояние также можно считать доказанным.

Обнаруженная обратная корреляция между исходным уровнем объективно регистрируемой депрессии (НАМО) и эффективностью метода может быть объяснена как с позиции психотерапии - пациент с большей выраженностью депрессии, меньшим оптимизмом в клиническом ожидании получает и меньший результат, так и с биологической позиции — электрическая активность мозга у пациентов с большей выраженностью депрессии не может не обладать особенностями (количественными или качественными), оказывающими тормозящее действие на эффективность терапии. В частности, это может быть связано со снижением уровня нейропластичности, усилением ригидности связей и, как следствие, повышением инертности всех процессов (в данном случае -отражающихся на клиническом состоянии в виде длительно текущей некурабельной тревоги и коморбидной депрессии). Выявленная самостоятельная реакция уровня депрессии у больных с разными видами патологии на виды воздействий также нуждается в дальнейшей разработке.

Возможность корреляции между эффективностью терапии (степенью нейропластичности) и возрастом пациента, а также длительностью течения заболевания, отмечавшиеся, в частности, в работе Н.А.Бохан и С.В.Пронина (2008), не подтверждена, так как в дизайне данного исследования была запрограммирована выровненность групп по этим параметрам. Это дало возможность исследовать терапевтическое влияния метода на различные нозологии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бирюкова, Елена Валерьевна, 2011 год

1. Биопотенциалы мозга человека./Математический анализ. Под редакцией Русинова B.C., М., Медицина, 1997, с. 253-255.

2. Авруцкий Г.Я., Недува A.A. Лечение психическибольных.//М., «Медицина», 1988. 528с.

3. Бохан H.A., Проинин C.B., Функциональное нейробиоупрвление при опийной наркомании (возможности интеллектуального альфа-, тете-тренинга)// РАМН Сибирское отделение Томский научный центр ГУУ НИИ психического здоровья. Томск. 2008.

4. Бочкарёв В.К., Незнамов Г.Г, Синюков С.А. ЭЭГ-анализ тревожных расстройств при пограничных состояниях// Рос. психиат. журн. 2000, №4, с. 23-28.

5. Брагина Н.И., Доброхотова Т.А., Функциональные асимметрии у человека. М.: Медицина, 1988, 287 с.

6. Василевский H.H., Мигаловская H.A., Никитина С.Б., Зингерман A.M./ Метод альтернативного биоуправления с обратной связью и критерии эффективности тренинга. //Биоупрвление 2: теория и практика, 1993, с.65-78.

7. Введенский Г. Е. К изучению индивидуального профиля асимметрии у психически больныхУ/Взаимоотношения полушарий мозга. Тбилиси, 1982. — С. 163-164.

8. Введенский Г. Е. Функциональные асимметрии больных в механизмах формирования психопатологической картины шизофрении.//Проблемы нейрокибернетики. — Ростов-н/Д. 1983. — С. 192-193.

9. Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьёва О.В., Данилов А.Б., / Панические атаки.// Спб, 1997.

10. Граненов Г.М., Мосолов С.Н. Применение антидепрессантов различных групп при терапии обсессивно-компульсивных расстройств

11. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003. № 7. С. 70-74.

12. ДоброхотоваТ.А., Брагина H.H. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. М.: Медицина, 1977. — 360 с.

13. Довженко Т.В., Юдеева Т.Ю., Петрова Г.А./ Применение клинической шкалы самоотчёта SCL-90-R в клинике расстройств аффективного спектра. Пособие для врачей, 2003.

14. Дементьева Н.Ф./ Аффект тревоги в клинике психических заболеваний//Метод, рекомендации, 1981, с. 22

15. Джафарова O.A., Фрицлер И.В., Шубина О.С. Биоуправление при лечении головных болей напряжения. Биоуправление -4: теория и практика. Новосибирск, 2002, с.31-34.

16. Зенков JI.P., Ронин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней, М., 1991.

17. Зенков JI.P. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологиии.//Изд. Таганрогского ГРУ, 1996.

18. Калинин В.В./ Тревожные состояния у больных эндогенными психозами с невротическими расстройствами (клинико-фармакотерапевтическое исследование). Диссертация на соискание учёной степени доктора медицинских наук. М., 1996, 341.

19. Калинин В.В., Сулимов Г.Ю. Латерализация биоэлектрической активности головного мозга и психопатологическая симптоматика при острых состояниях у больных шизофренией. Результаты корреляционного анализа.// Ж. Соц. и клин, психиатрия, 1998, № 1, с. 5-14.

20. Капилетти С.Г., /Применение транскраниальной магнитной стимуляции и плазмафереза в терапии депрессивного и обсессивно-компульсивного расстройств.// М., диссертация на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, 2003.

21. Колюцкая Е.В., Дороженок И.Ю./ Сертралин при лечении обсессивно-компульсивных расстройств (предикторы эффективности монотерапии)// Социальная и клиническая психиатрия, 1998, № 4, с. 88-92.

22. Ковалев Ю.В./К вопросу о дифференциально-диагностическом аспекте инициальной тревоги.//Социальная и клиническая психиатрия. 1995, №1, с. 24-27.

23. Ливанов М.Н./ Пространственная организация процессов головного мозга.//Москва, наука, 1972, с. 172.

24. Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М., Эфферентные методы в медицине.// М., Медицина, 1989, с.264-281.

25. Лопухин Ю.М., Молоденков М.П. Гемосорбция. //М., Медицина, 1978, с. 88.

26. Малин Д.И., Костицын Н.В. Клинические и некоторые патофизиологические аспекты применения плазмофереза в лечении депрессивных состояний у больных эндогенными психозами.// Журн. Соц. и клин. Психиатрия 1993, 3, с. 95-99.

27. Малин Д.И., Недува A.A., Цукарзи Э.Э. с соавт. Плазмаферез, как средство преодоления резистентности к психотропным средствам у больных с обсессивно-компульсивными расстройствами.// Материалы международной конференции М., 1998. — с. 229-233.

28. Мельникова Т.С., Лапин И.А., Саркисян В.В. Обзор использования когерентного анализи ЭЭГ в психиатрии.// Соц. и клин, психиатрия, 2009, том 19, вып. 1, стр. 90-95.

29. Мосолов С.Н. Резистентность к психофармакотерапии и методы её преодоления./ «Психиатия и психофармакотерапия», том 04, № 4, 2002, стр. 132-136.

30. Мосолов С.Н./ Тревога и депрессия: проблемы диагностики и терапии.// Психофармакотерапии депрессии. 2005 г. № 4, стр. 1-16.

31. Мосолов С.Н./ Обсессивно-компульсивное расстройстводиагностика, клиника терапия) //М., 2005, 36 с.

32. Монтгомери С.А., Социальная фобия.// Карманный справочник, 1995.

33. Небылицин В. Д. Основные свойства нервной системы человека.// М., Изд. АПН РСФСР, 1966, с 385.

34. Низова A.B., Лечение больных психогенными депрессиями с использованием метода биологической обратной связи (БОС), кандидатская диссертация, 2006 г.

35. Реброва О.Ю., Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. Медиа-Сфера, Москва, 2002, стр. 214-226.

36. Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи. Кандидатская диссертация, 1998 г.

37. Свидерская Н.Е., Королькова Т.А./ Пространственная организация электрической активности мозга: проблемы и решения// Журн. высш. дервн. деят., 1997, т.47. N5, с. 792-811.

38. Свидерская Н.Е., Середенин С.Б., Королькова Т.А. и др./ Пространственная организация ЭЭГ при генетически детерминированной эмоциональности у крыс.// Журнал высшей нервной деятельности, 2000, т.50, №3, с. 95-104.

39. Свидерская Н.Е., Прудников В.Н., Антонов А.Г. Особенности ЭЭГ-признаков тревожности у человека.//Журнал высшей нервной деятельности, 2001, т.51, №2, с. 158-165.

40. Скок А.Б. Примениение а-0 тренинга для лечения аддиктивных нарушений. Кандидатская диссертация, 1997 г.

41. Скок А.Б., Филатова О.В., Штарк М.Б., Шубина О.С. Биоуправление в психоневрологической практике.//Бюллетень Сибирского отд. РАМН, 1999, №1, с. 30-35.

42. Снежневский A.B., Общая психопатология. Валдайские лекции, 1970, с. 105.

43. А.Б.Смулевич, Н.А.Ильина, К.А.Батурин. Терапия тревожно-депрессивных расстройств в психиатрической практике и общемедицинской сети: опыт применения препарата «Просульпин».// Психиатрия и психофармакотерапия, 2004, том 06, № 3.

44. Шубина О.С./ Биоуправление в психоневрологической практике. Применение биообратной связи при ГБН.// Бюллетень Сибирского отд. РАМН, 2000, №2.

45. Шмарьян А.С.; Мозговая патология и психиатрия. Т. 1.М. Медгиз. 1949. 352 с.

46. Хэссет Д., Введение в психофизиологию. Мир. М., 1981, 246 с.

47. Achterberg J.; Kenner C.; Casey D./ Behavioral strategies for the reduction of pain and anxiety associated with orthopedic trauma.// Biofeedback and Self Regulation; 1989 Jun Vol 14(2), p. 101-114.

48. Achterberg J., McGraw P., Lawlis G.F./ Rheumatoid arthritis: A study of relaxation and temperature biofeedback training as an adjunctive therapy.// Biofeedback and Self Regulation; 1981 Jun Vol 6(2), p. 207-223.

49. Agnihotri H., Paul M., Sandhu J.S. Biofeedback Approach in The Treatment of Generalized Anxiety Disorder // Iran J Psychiatry. 2007. -Vol. 2.-P. 90-95.

50. Albright G.L., Andreassi J.L.; Brockwell A.L./ Effects of stress management on blood pressure and other cardiovascular variables.// International Journal of Psychophysiology (US); 1991 Aug Vol 11(2), p. 213-217.

51. Alonso P., Pujol J., Cardoner N. et al. Right prefrontal repetitive transcranial magnetic stimulation in obsessive-compulsive disorder: adouble-blind, placebo-controlled study // Am. J. Psychiatry. 2001. V. 158. P. 1143-5.

52. Anderson C. D., Stoyva J., Vaughn L. / A test of delayed recovery following stressful stimulation in four psychosomatic disorders.// J. of Psychosomatic Research; 1982, vol. 26(6), p. 571-580.

53. Anderson C.D./ Expression of affect and physiological response in psychosomatic patients.// J. of Psychosomatic Research; 1981, vol. 25(3), p. 143-149.

54. Andrasik F., Budzinski T. Et al. /Proceedings of 27-th annual meeting of AAPB. New Mexico, 1996, p.22-23.

55. Angst J., Dobler-Mikola A. The Zurich study: A continuum from depression to anxiety disorders?// Eur. Arch. Psychiat. Neurol. Sci., 1985, vol.235, N3, p. 179-186.

56. Attfield M., Peck D.F./ Temperature self-regulation and relaxation with migraine patients and normals.// Behaviour Research and Therapy; 1979, vol. 17(6), p. 591-595.

57. Banner C.N.; Meadows W.M./ Examination of the effectiveness of various treatment techniques for reducing tension.// British Journal of Clinical Psychology; 1983 Sep Vol 22(3), p. 183-193.

58. Barkley R. Attention deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment. 1990. New York: Guilford Press.

59. Baehr E., Rosenfeld J. P., Baehr R. The clinical use of an alpha asymmetry protocol in the neurofeedback treatment of depression: Two case studies // Journal of Neurotherapy. 1997. - Vol. 2(3). - P. 10-23.

60. Baehr E., Rosenfeld J. P., Baehr R. Clinical use of an alpha asymmetry neurofeedback protocol in the treatment of mood disorders: Follow-up study one to five years post therapy // Journal of Neurotherapy. -2001.-Vol. 4(4).-P. 11-18.

61. Berti C., Doogan D.P., Scott N.R., DinanT.G. Sertraline in thr treatment of depressive disorders associated with anxiety // J. Seotonin res., 1995, N2,p. 151-170.

62. Bierbaumer N. Slow potentials of the cerebral cortex and behaviour.// Fisiological Reviews. 1990. 70, 1. P.l-41.

63. Bierbaumer N. Clinical physiological treatment of epileptic siezures: A controlled study./ Perspectives and promises of clinical physiology.// A. Ellerts (Ed) New York: Plenum Press. 1991.

64. Bierbaumer N. Multiple functional effects of biofeedback with slow cortical potentials.//Biofeedback. 1997. 25. l.P.18-22.

65. Black D.W., Goldstein R.B., Noyes R.J., et al. Psychiatric Genet 1995;5:37-41.

66. Blanchard E.B., Cornish P.J., Wittrock D.A., Fahrion S./ Subjective experiences associated with thermal biofeedback treatment of hypertension.// Biofeedback and Self Regulation; 1990 Jun Vol 15(2), p. 145-159.

67. Brown B. Recognition of aspects of consciousness through association with EEG alpha activity represented by a light signal.// Psychophysiology. 1970. 6. P.442-452.

68. Brucker B.S., Bulaeva N.V.// Arch Phys. Med. Rehabil, V.77, 1995, P.133-137.

69. Bruder G.F., Fong R., Tenke C.E. et al. Regional brain asymmetries in major depression with or without an anxiety disorder: a quantitative electroencephalographic study.// Biol. Psychiatry. 1997, v. 41, №9, p.316-336.

70. Budzynski, T.H. / Brain Brightening: Can Neurofeedback Improve Cognitive Functioning?// Biofeedback; Wheat Ridge, Colorado: Association for the Applied Psychophysiology and Biofeedback. 1996, vol. 24, N 2.

71. Burish T.G.; Jenkins R.A./ Effectiveness of biofeedback and relaxation training in reducing the side effects of cancer chemotherapy. 1992 Vol 11(1), p. 17-23.

72. Carey M.P.; Burish T.G./ Anxiety as a predictor of behavioral therapy outcome for cancer chemotherapy patients.// Journal of Consulting and Clinical Psychology (US); 1985 Dec Vol 53(6), p. 860-865.

73. Coryell W., Endicott J., Andreasen N.C. et al./ Depression and panic attacks: The significance of overlap as reflected in follow-up and family study data.// Amer. J. Psychiat., 1988, vol. 145, N 3, p.293-300.

74. Davidson R.J./ Anterior cerebral assymetry and the value of emotion. //Brain and Cognition. 1992. 20. P.l25-151.

75. Day L.R., Cook J.A./Proceedings of 28-th annual BFB meeting.// San Diego, USA, 1997, p. 10-11.

76. Deepak K. Biofeedback and Self-Regulation. 1994. 19, 1. P.25-40.

77. Derogatis L.R., Cleary P.A./ Confirmation of the dimensional structure of the SCL-90: a study in construct validation.// J. of clinical psychology. 1977, N 33, p.981-989.

78. Diamond S.; Montrose D./ The value of biofeedback in the treatment of chronic headache: A four-year retrospective study.// Headache (Chicago, IL); 1984 Jan Vol 24(1), p. 5-18.

79. Dinan T./ Novel approaches to the treatment of depression by modeling the hypothalamic-pituitary-adrenal axis.// Hum. Psychopharmacol., 2001, vol. 16, N 1, p.89-93.

80. Dzwierzynski W.W; Sanger J.R./ Reflex sympathetic dystrophy.// Hand-Clin. 1994 Feb; 10(1), p. 29-44.

81. Egner T., Gruzelier J. H. Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance // NeuroReport. -2003. Vol. 14(9). - P. 1221-1224.

82. Elbert T. Biofeedback of slow cortical potentials.// J. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1980. 48. P. 293391.

83. Elbert T. Self-regulation of slow cortical potentials and its role in epileptogenesis.Biobehavioral self-regulation and health.// J. Carlson & R. Siefert (Eds). New York: Plenum Press. 1990.

84. Enoch M.A., Rohrbaum J.N., Davis E.Z. et al. Relationchip of genetically transmitted alpha EEG traits to anxiety disorders and alcocholism.//Amer. J. Med.genet. 1995, v.60, №5, p. 400-409.

85. Falkenstein M.; Hoormann J./ Psychophysiological correlates of vasomotor self control mediated by Bio-Feedback.// Journal of Psychophysiology; 1987 Vol 1(4), p. 383-392.

86. Flament M.F., Whitaker A., Rappoport J.L., et al.// J. Amer. Acad. Child Adolesc. Psychiat., 1988; 27: 764-771.

87. Finley W.W. et al. Reduction of siezures and the normalization of EEG in a sever epileptic following sensorimotor biofeedback training.// J. Biological Physiology. 1975. 2. P. 189-203.

88. Freud S. Analyse der phobie eines funfjahrigen knaben gesammelte werke. 1909, Bd.VII, p. 241-377.

89. Gabriel E., Achte K., Tamminen T., Laksonen R., et al. / Panic attack: the present state.// Many faces of panic disorder. 1989, p. 47-52.

90. Garrett B.L., Silver M.P. The use of EMG and alpha biofeedback to relieve test anxiety in college students // In: Wickramasekera, eds. Biofeedback, behaviour therapy and Hypnosis. Chicago, IL: Nelson. -Hall; 1976.

91. Gauthier J., Bois R., Allaire D., Drolet M./ Evaluation of skin temperature biofeedback training at two different sites for migraine.// J. of Behavioral Medicine; 1981 Dec vol 4(4), p. 407-419.

92. Gainer J.C. /Temperature discrimination training in the biofeedback treatment of migraine headache.// Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry; 1978 Jun Vol 9(2), p. 185-187.

93. Garrett B.L., Silver M.P. The use of EMG and alpha biofeedback to relieve test anxiety in college students // In: Wickramasekera, eds. Biofeedback, behaviour therapy and Hypnosis. Chicago, IL: Nelson. — Hall; 1976.

94. Geoge M.S., Wasserman E.M. et al./ Daily repettitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) improoves mood in depression.// Neuroreport, 1995; 6(14); 1853-1856.

95. George M.S., Nahas Z., Moloy M., Speer A.M. et. al./ A control trial of daily left prefrontal cortx TMS for treating depression. //Biological Psychiatry, 2000, 48 (10): 962-70.

96. Goodman W., McDougle C., Price L. et al.// J. Clin Psychiat 1992; 53:29-37

97. Gray J.A./ Multiple book review of the neuropsychology of anxiety: an enquiry into the function of the septo-hipocampal system.// Behav. and brain sci. 1982, v.5, №3, p. 469-534.

98. Graybiel A., Lackner J. R./ Evaluation of the relationship between motion sickness symptomatology and blood pressure, heart rate, and body temperature.// Aviation, Space and Environmental Medicine; 1980 Mar, vol 51(3), p. 211-214.

99. Griffiths T.J., Steel D.H., Vaccaro P., Karpman M.B./ The effects of relaxation techniques on anxiety and underwater performance.// International J. of Sport Psychology; 1981 Vol 12(3), p. 176-182.

100. Greenberg R.E., Sisitsky T., Kessler R.C. et al. The economic burden of anxiety disorders in the 1990s.// J. Clin Psychiatry, 1999, vol. 60, p.427-435.

101. Greist J., Jefferson J., Rosenfeld R et al. J Clin Psychiat 1990; 51:292-297.

102. Guthrie D.W., Sargent L., Speelman D., Parks L./ Effects of parental relaxation training on glycosylated hemoglobin of children with diabetes.// Patient Education and Counseling; 1990 Dec., Vol 16(3), p. 247-253.

103. Halberstam JL, Zaretsky HH, Brucker BS, Guttman A. Avoidance conditioning of motor responses in elderly brain-damaged patients.// Arch Phys Med Rehabil 1971;52:318-28.

104. Hamilton M.,/ The clinical distinction between anxiety and depression./ The borderline between anxiety and depression.// Medidact., Leusden, Netherlands, 1988, p. 11-21.

105. Hammond D.C. Neurofeedback treatment of depression with the Roshi // Journal of Neurotherapy. 2000. - Vol. 4(2). - P. 45-56.

106. Hammond D.C. QEEG-guided neurofeedback in the treatment of obsessive-compulsive disorder // Journal of Neurotherapy. 2003. - Vol. 7(2).-P. 25-52.

107. Hammond D.C. Treatment of obsessional OCD with neurofeedback // Biofeedback. 2004. - Vol. 32. - P. 9-12.

108. Hammond D.C. Neurofeedback Treatment of Depression and Anxiety // Journal of Adult Development. 2005. - Vol. 12, Nos. 2/3.

109. Hanna G.L.// J. Amer Acad Child Adolesc Psychiat. 1995; 34: 19-27.

110. Hardt J.V., Kamiya J. Some comments on Plotkkf s self-regulation of EEG alpha.//J. of Experimental Psychology. 1976. 105. P.105-108.

111. Henriques J.B., Davidson R.J. Regional brain electrical assymetries discriminate between previously depressed and healthy control subject.// J. of abnormal psychology. 1990. 99. P.22-31.

112. Henriques J.B., Davidson R.J. Left frontal hypoactivation in depression.//Psychophysiology. 1990. 27. P.38 (supplement).

113. Herrman W.M., Winterer G./ Electroencephalography in psychiatrycurrent status and outlook.// Nervenarzt. 1996. V. 13, N 5, p.348-359.

114. Hinrichs H., Machleidt W./ Basic emotions reflected in EEG-coherences.// Intern. J. psychophysiol. 1992, V. 13, N 3, p. 224-232.

115. Hiraki K., Shirakura K., Ikuta K. et al /Biobechavioral self-regulation.// Springer-Verlag, Tokyo, 1995, p. 419-423.

116. Holmberg G. / Anxiety disorders: classifications and diagnosis.// Acta psichiatr. Scand, 1987, vol. 76, suppl. 335, p. 7-13.

117. Holmberg G. The nosologic specificity of panic disorder / Many faces of panic disorder.// K. Achte et al. (Eds). Psychiat. Fennica. 1989, p. 53-58.

118. Horvath T. Arousal and Anxiety.// Handbook of studies of anxiety. 1980. p.89-116.

119. Jackson C., Morton W., Lydiard R. //South Med J 1994; 87:310-321.

120. John E.R. The role of quantitative EEG topographic mapping orneurometries" in the diagnosis of psychiatric and neurological disorders.// J. Electroencephalograph, and clin. neurophysiol., 1989, v. 73, p. 2-4.

121. Jones A. J., Blanchard E.B./ Proceedings of 27-th annual BFB meeting. New Mexico, 1996, p. 69-70.

122. Kamija J. Conscious control of brain wawes.// Psychology Today. 1968. 1.

123. Kamiya J. Autoregulation of the EEG alpha rhythm: A program for the study of consciousness. Mind Body Integration: Essential readings inbiofeedback. E. Peper, S. Ancoli, & M. Quinn (Eds.)// New York: Plenum Press. 1979. P.289-297.

124. Kaplan B.J., Biofeedback in epileptics.// Epilepsia. 1975. 16. P.477-485.

125. Kappes S., Bruno M./ Sequence effects of relaxation training, EMG, and temperature biofeedback on anxiety, symptom report, and self-concept.//J. of Clinical Psychology, 1983, vol. 39(2), p. 203-208.

126. Katz R., DeVeaugh-Gess J., Landau P. //Biol Psychiat 1990; 28:401414.

127. Kielholz P., Adams C., (Eds) Preface/ Panic anxiety states.// Köln. -1989, p. 7.

128. Klose K.J., Schmidt D.L., Needham B.M., Brucker B.S., Green B.A. and Ayyar D.R./ Rehabilitation therapy for patients with long-term spinal cord injuries.// Arch Phys Med Rehabil. 1990. 71 (9): 659-62.

129. Knott V.J., Lapierre Y.D. Neuropsychophisiological correlates of Lactate-induced panic. Prog.// J. Neuro-psychophisiol. Biol. Psychiatr. 1988, Vol.12, p.183-192.

130. Knott V.J., Chaudhry R., Lapierre Y.D. Panic induced by sodium lactate: Electrophysiological correlates.// Prog. Neuropsychopharm. 1981, Vol. 5, p. 511-514.

131. Knott V.J., Bakish D., Lusk S. et.al. Quantitative EEG correlates of panic disorder.// Psychiatry Res. 1996, V. 13. N.l, p.31-39.

132. Knott V.J., Bakish D., Lusk S., Barkley J. Relaxation-induced EEG alteration in panic disorder patients// J. anxiety disord. 1997. v. 11. N 4. p. 365-376.

133. Kruger S., Cooke R.G., Hasey J.M., et al.// J. Affect. Disorders 1995; 34: 117-120).

134. Lader M.N., Gelder M.G., MarksJ.M. Palmar skin conductance measures as predictors of response to desensitization.// J. Psychosom. Res. 1967, Vol. 11, p. 283-290.

135. Lapierre Y.D., Knott V.J., Gray R. Psychophysiological correlates of sodium Lactate.//Psychopharm. Bull. 1984, Vol. 20, p. 50-57.

136. Lehtinen V., Tamminen T., Laaksonen R. Epidemiology of panic disorder.// Many faces of panic disorder psychiatry fennica supplementum. 1989, p. 11-17.

137. Lepin J.P. The epidemiology of anxiety disorders: prevalence and societalcosts.// J. Clin. Psychiatry, 2002, Vol. 63 (suppl. 1), p.4-8.

138. Lerro F.A., Hurnyak M. M., Patterson C./ Successful use of thermal biofeedback in severe adult asthma.// American J. of Psychiatry; 1980, Jun, vol 137, suppl 6, p. 735-736.

139. Leuret F. Fragments psychologoques sur la folie", 1834.

140. Lopes-Ibor J.J., Ruiz J.S., Lopes-Ibor M.I., et al./ Actas Lusa-Espanolas Neurol.// Psiquitar Ciences Afires, 1995; 23: 97-113.

141. Lubar J.F. Discourse on the development of EEG diagnostics and biofeedback treatment for attention-dificit/ hyperactivity disorders.// Biofeedback and Self-Regulation. 1992, 16, p. 201-225.

142. Lynch J.J., Paskewitz D.A. On the mechanism of the feedback control of human brainwave activity .//The Journal of Mental Disease. 1971. 153. P.205-217.

143. Lynch J.J., Paskewitz D.A., Orne M.T. Some aspects of feedback control of human alpha rhythm.// Psychosomatic Medicine. 1974. 36. P.399-410.

144. Mann C.A., Lubar J.F., Zimmerman A.W., Miller C.A., & Muenchen R.A. Pediatric Neurology. 8. P.30-36.

145. Mc Clynn T.J., Metcalf H.L., Diagnosis and treatment of anxiety disorders./ Physician handbook; American Psychiatric Press, Inc., 1989, p. 118.

146. Mc Grady A./ Effects of group relaxation training and thermal biofeedback on blood pressure and related physiological and psychologicalvariables in essentialhypertension.// Biofeedback-Self-Regul. 1994 Mar; 19(1), p. 51-66.

147. McDougle C.J., Epperson C.N., Pelton G.H. et al. A double-blind, placebo-controlled study of risperidone addition in serotonin reuptake inhilitor-refractory treatment of obsessive-compulsive disorder // Arch. Gen. Psychiatry. 2000. V. 57. P. 794-802.

148. Middaugh S.J.; Woods S.E.; Kee W.G.; Harden R.N.; et al/ Biofeedback-assisted relaxation training for the aging chronic pain patient.// Biofeedback and Self Regulation (US); 1991 Dec Vol 16(4), p. 361-377.

149. Mitchell K.R./ : Peripheral temperature autoregulation and its effect on the symptoms of rheumatoid arthritis.// Scandinavian Journal of Behavior Therapy; 1986 Vol 15(2), p. 55-64.

150. Moore N.C. A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders // Clin Electroencephalogr. 2000. - Vol. 31. - P. 1-6.

151. Musso A.; Blanchard E.B.; McCoy G.C./ Evaluation of thermal biofeedback treatment of hypertension using 24-hr ambulatory blood pressure monitoring.// Behaviour Research and Therapy (US); 1991 Vol 29(5), p. 469-478.

152. Nagata K., Mizukami M., Araki G., Topographic electroencephalographic study of cerebral infarction using computed mapping of the EEG.// J. cerebral flow metab., 1982, v. 2, p. 79-88.

153. Nagata K., Yunoki H., Mizukami M., Araki G., Topographic electroencephalographic study of transient ischemic attacs.// Electroencephalogr. and clin. neurophisiol., 1984, v.58, p. 291-301.

154. Nakagawa Y., Shibayama Y., Tsuboi K., Tsutsui S./ The indication of biofeedback therapy for headaches.// Japanese Journal of Behavior Therapy; 1987 Mar Vol 12(2), p. 27-33.

155. Nowlis D.P., Kamiya J. The control of electroencephalographic alpha rhythms through auditory feedback and associated mental activity.// Psychophysiology. 1970. 6. P.476 484.

156. Nuwer M.R., Jordan S.E., Ahn S.S. Evaluation of stroke using EEG-frequency analysis and topographic mapping.// J. Neurology, 1987, v. 37, p. 1153-1159.

157. Ohokochi H./ Studies of skin temperature control with biofeedback.// Japanese Journal ofBehavior Therapy; 1986 Sep Vol 12(1), p. 49-61.

158. Okino K., Fujisawa M., Miyoshi J., Ishibashi K. /Biobechavioral self-regulation, Springer-Verlag, Tokyo, 1995, p. 624-628.

159. Paul S.M. Anxiety and depression: a common neurobiological substrate?// J. Clin. Psychiatry, 1988, vol. 49, suppl., N 10, p. 13-16.

160. Pelletier K.R., Shealy C. N./ Biofeedback training: Office management of stress disorders.// American J. of Clinical Biofeedback, 1979, Spr, vol 2, suppl 1, p. 2-6.

161. Peniston E.G., Kulkosky P.J./Alcocholism: clinical and experimental research. 1989, №13, p. 217-279.

162. Peniston E.G., Kulkosky P.J. Alpha-theta brainwave training and beta endorphine levels in alcoholics.//.Alcoholism: clinical and experimental reseach. 1989. 13. P.217-279.

163. Peniston E.G., Kulkosky P.J. Alcoholic personality and alpha-theta brainwave training.// Medical psychotherapy: An Internation Journal. 1990. 3. P.37-75.

164. Pepper E. Reduction of efferent motor commands during alpha feedback as a facilitator of EEG alpha and a precondition for changes in consciousness.//Kybernetic. 1971. 9. P.226-231.

165. Plotkin W.B. On the self-regulation of the occipital alpha rhythm: Control strategies, states of consciousness, and the role of physiological feedback.// Journal of Experimental Physiology: General. 1976. 105. P.66-99.

166. Plotkin W.B. Appraising the ephemeral "alpha phenomenon": A reply to Hardt and Kamiya.// Journal of Experimental Physiology: General. 1976. 105. P.109-121.

167. Plotkin W.B., Cohen R. Occipital alpha and the attributes of the "alpha experience".//Psychophysiology. 1976. 13. P.16-21.

168. Plotkin W.B., Mazer C., Loewy D. Alpha enhacement and the likelihood of an alpha experience.// Psychophysiology. 1976. 14. P.24-36.

169. Post R.M., Kimbrell T.A., McCann U.D., Dunn R.T. et al. Repetitive transkranial magnetic stimulation as a neuropsychiatry tool: present status and future potential.// Thr L of ECT, 1999; 15, p. 39-59.

170. Prima A., Agnoli A., Tamburello A./ A review of the applications of biofeedback to migraine and tension headaches.// Acta-Neurologica; 1979, vol 34(6), p. 510-521.

171. Rasey H.W., Lubar J.F./ Proceedings of 27-th annual meeting of AAPB.//New Mexico, 1996, p. 110-111.

172. Raskin N. Decreased skin conductance response habituation in chronically anxious patients.// Biol. Psychol. 1976, Vol. 2, p. 309-319.

173. Regier D.A., Rae D.S., Narrow W.E., et. al. Prevalence of anxiety disorders and their comorbidity with mood and addictive disorders.// Br. J. Psychiatry, 1998, vol. 173, suppl., N 34, p. 24-28.

174. Registein Q. R., Pegram V., Cook B., Bradley D. Alpha rhythm percentage maintained during 4 and 12 hour feedback periods.// Biofeedback and self-control. 1973.

175. Rice G., Kathleen M., Blanchard D., Edward B./ Biofeedback in the treatment of anxiety disorders.// Clinical Psychology Review; 1982, vol 2(4), p. 557-577.

176. Rice K.M., Blanchard E.B., Purcell M. Biofeedback treatments of generalized anxiety disorder: preliminary results // Biofeedback Self Regul. -1993.-Vol. 18.-P. 93-105.

177. Rickels K., Downing R., Schweizer E., Hassman H. Antidepressant for the treatment of generalized anxiety disorder.// Arch. Gen. Psychiat., 1993, 56, p.884-895.

178. Robins L.N., Helzer J.N., Weisman M.M., et al. Arch. Gen Psychiat 1984;41:949-958.

179. Rolnic F., Bindler P. /Proceedings of 28-th annual BFB meeting.// San Diego, USA, 1997, p. 16-17.

180. Rosenfeld J.P. "EEG" treatments of addictions: Commentary on Ochs,.Peniston and Kulkosky.// Biofeedback. 1992. 20, 2. P. 12-17.

181. Rosenfeld J.P. Operant (biofeedback) control of left-right frontal alpha power differences.// Biofeedback and Selr-regulation. 1995. 20, 3. P.241-259.

182. Rowan G. E., Sedlacek K./ Biofeedback in the treatment of blepharospasm: A case study.// American J. of Psychiatry; 1981, Vol 138(11), p. 1487-1489.

183. Rozenfeld J.P./ Biofeedback and self-regulation; 1996, v.20, № 3, p.299-300.

184. Rudiger G., Bolsche F. Neurophisiologische Methoden in Biologischen Psichiatrie.//Med. Aktuell., 1991, b.17, s. 68-70.

185. Sartorius N., Ustin B., Lecrubier Y., Wittchen H.U. Depression comorbid with anxiety: resalts from the WHO study on psychologicaldisorders in primary health care.// Br. J. Psychiatry, 1996, vol. 168, suppl. p. 38-43.

186. Satinsky D. Frerotte A./ Biofeedback treatment for headache: A two-year follow-up study.// American J. of Clinical Biofeedback; 1981 Spr-Sum Vol 4(1), p. 62-65.

187. Schwartz M.S. Biofeedback. New York. 1995. 908p.

188. Seymour R.J., Bassler C.R./ Phys. med. rehabil. 1977, v. 57, p. 11481150.

189. Speckmann E.J., Walden J./ Mechanisms underlying the generation of cortical field potentials.// Acts Otolaryngol (Stockh) 1991; Suppl. 491,p. 17-24.

190. Stambrook M., Hamel E.R., Carter S.A./ Training to vasodilate in a cooling environment: A valid treatment for Raynaud's phenomenon?// Biofeedback and Self Regulation; 1988 Mar Vol 13(1), p. 9-23.

191. Stahl S.M./ Mixed anxiety and depression: clinical implications.// J. Clin. Psychiatry, 1993, vol. 54, suppl. 1, p. 33-38.

192. Stroebel C.F., Stroebel N.C./ Proceedings of 27-th annual meeting of AAPB. New Mexico, 1996, p. 127.

193. Tollefson G.D., Holman S.L., Sayler M.E., Potvin J.H. Fluoxetine,placebo and tricyclic antidepressants in major depression with and without ianxiety features.//J. Clin. Psychiatry, 1994, Vol. 55, p. 50-59.

194. Vanathy S., Sharma P., Kumar K.B. The Efficacy of Alpha and Theta Neurofeedback Training in Treatment of Generalized Anxiety Disorder // Indian J Clin Psychol. 1998. - Vol. 25. -P. 136-143.

195. Vollrath M., Angst J./ Outcome of panic and depression in seven-year follow-up: results of the study.// Acta Psychiatr. Scand., 1989, Vol 80, N6, p. 591-596.

196. Walsh D. H. Interactive effects of alpha feedback and instructional set on subjective state.// Psychophysiology. 1974. 11. P.428-435.

197. Weissman M.M., Bland R.C., Canino G.L.// J Clin. Psychiat 1994; 55:5-10.

198. Westenberg H.G.M., Den Boer J.A./ The neuropharmacology of anxiety: a review of the role of serotonin.// Handbook of Depression and Anxiety: A Biological Approach. 1994, p. 405-446.

199. Wheatley D., Stress, anxiety and depression./ Stress medicine, 1997, vol. 13, p. 173-177.

200. Wittchen H.U., Essau C.A./ Comorbidity and mixed anxiety-depression disorder: is there epidemiological evidence?// J. Clin. Psychiatry, 1993, vol. 54, suppl. 1, p. 9-15.

201. Wolf S.L./ From tibialis anterior to Tai Chi: biofeedback and beyond.// Appl Psychophysiol Biofeedback. 2001. 26 (2): 155-74.

202. Yoschioka K., Shirakura K, Ikuta K. et al.// Biobechavioral self-regulation, Springer Verlag, Tokyo, 1995, p. 412-418.

203. Zohar A.H., Ratzosin G, Pauls D.L., et al.// J. Am Acad Child Adolesc Psychiat 1992 a; 31: 1057-1061.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.