Профилактика и лечение стриктур уретры и склероза шейки мочевого пузыря после ТУР простаты тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.23, кандидат наук Греченков, Антон Сергеевич

• Греченков, Антон Сергеевич
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Греченков, Антон Сергеевич

Предметный указатель:...................................................................................................4

Введение...........................................................................................................................5

Глава 1. Обзор литературы.............................................................................................9

Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования.......22

2.1 Общая характеристика клинических наблюдений..............................................22

2.2. Методы исследования............................................................................................26

Глава 3. Определение факторов риска возникновения рубцово-склеротических изменений уретры и/или шейки мочевого пузыря у пациентов после ТУР гиперплазии предстательной железы..........................................................................32

3.1. Данные предоперационного обследования.........................................................32

3.2. Данные полученные при выполнении ТУР гиперплазии предстательной железы и в послеоперационном периоде....................................................................43

3.3. Анализ значимости предоперационных факторов риска образования рубцово -склеротических изменений уретры и/или шейки мочевого пузыря после ТУР гиперплазии предстательной железы .......................................................................... 54

3.4. Анализ предоперационных факторов риска образования рубцово -склеротических изменений уретры и/или шейки мочевого пузыря после ТУР гиперплазии предстательной железы .......................................................................... 55

Глава 4. Профилактика и лечение рубцово-склеротических изменений уретры и/или шейки мочевого пузыря.....................................................................................72

4.1. Профилактика рубцово-склеротических изменений уретры и/или шейки мочевого пузыря ............................................................................................................ 72

4.2. Оценка эффективности лечения рубцово-склеротических изменений уретры и/или шейки мочевого пузыря.....................................................................................82

4.3. Оперативное лечение рубцо-склеротических осложнений и их результаты... 86

Заключение....................................................................................................................93

Выводы.........................................................................................................................110

Практические рекомендации......................................................................................111

Список литературы.....................................................................................................112

Предметный указатель:

ТУР трансуретральная резекция

ГПЖ гиперплазия предстательной железы

ПЖ предстательная железа

ИВО инфравезикальная обструкция

СУ стриктура уретры

ПСА простатспецифический антиген

СД сахарный диабет

ПЯЛ полиморфноядерные лейкоциты

УЗИ ультразвуковое исследование

МСКТ мультиспиральная компьютерная томография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Профилактика и лечение стриктур уретры и склероза шейки мочевого пузыря после ТУР простаты»

Введение Актуальность проблемы

Гиперплазия предстательной железы (ГПЖ) одно из самых частых урологических заболеваний мужчин пожилого возраста. Методом выбора для хирургического лечения ГПЖ остаётся трансуретральная резекция, которая является общепризнанным «золотым стандартом» [3-5, 79,104].

Данное оперативное пособие сопряжено с интраоперационными и послеоперационными осложнениями. Наиболее частое из интраоперационных осложнений является кровотечение из зоны резекции (2.0-21.2%)[65,80]. В отдаленном послеоперационном периоде преобладают рубцово-склеротические изменения нижних мочевых путей: стриктура уретры (2.2-9.8%) и/или рубцовая деформация шейки мочевого пузыря (0.3-9.2%) [80].

Большинство послеоперационных осложнений могут приводить к рецидиву инфравезикальной обструкции (ИВО). Причинами рецидивной ИВО являются: стриктура уретры, облитерация шейки мочевого пузыря и/или задней уретры, обструкция уретры фрагментами не удаленной гиперплазированной ткани, «клапаны» задней уретры [5,6]. Нарушение целостности слизистой оболочки мочеиспускательного канала вследствие воспалительного процесса или в результате травмирования уретры обусловливает образование рубцовой ткани, которая в свою очередь приводит к сужению просвета уретры.

В настоящее время все чаще этиология стриктур уретры носит травматический и (или) ятрогенный характер [15,84].

Возникновение стриктур уретры и/или контрактуры шейки мочевого пузыря остаются одним из сложных и актуальных вопросов современной урологии. Рубцово-склеротические изменения мочеиспускательного канала, возникающие после ТУР предстательной железы, обуславливают необходимость повторных оперативных вмешательств, что существенно снижает качество жизни пациентов и негативно влияет на состояние всей мочеполовой системы мужчины.

Цель исследования:

Улучшить результаты лечения больных гиперплазией предстательной железы.

Задачи исследования

1. Изучить частоту развития стриктур уретры и склероза шейки мочевого пузыря, как поздних послеоперационных осложнений ТУР предстательной железы.

2. Определить факторы, влияющие на развитие стриктуры уретры и склероза шейки мочевого пузыря после трансуретральной резекции предстательной железы

3. Разработать методы профилактики образования рубцово-склеротических изменений уретры и/или шейки мочевого пузыря.

4. Провести анализ эффективности лечения стриктур уретры и/или шейки мочевого пузыря.

Научная новизна

В работе детально изучены факторы риска возникновения рубцово-склеротических изменений уретры и шейки мочевого пузыря после ТУР гиперплазии предстательной железы. Так же впервые представлен многофакторный статистический анализ причин развития послеоперационных рубцовых осложнений на основании оценки предоперационной подготовки пациента к оперативному вмешательству, технических аспектов самого вмешательства, коррекции осложнений и ведения пациентов в раннем и позднем послеоперационном периоде. На основе представленных данных анализа обобщен опыт ведения данной категории пациентов и представлены практические рекомендации для применения в клинической практике врачей урологических стационаров, где данное оперативное вмешательство выполняется в больших объемах.

Практическая значимость

В работе уточнена частота рубцово-склеротических осложнений после трансуретральной резекции гиперплазии предстательной железы. Проведена оценка факторов риска, выявляемых в предоперационном периоде, которые влияют на возникновение рубцово-склеротических осложнений после трансуретральной резекции гиперплазии предстательной железы. Проведен анализ интраоперационных факторов, которые могут оказывать существенное влияние на развитие рубцово-склеротических осложнений.

На основании проведенных сопоставлений разработаны и предложены профилактические мероприятия, которые способны снизить частоту рубцово-склеротических осложнений.

Реализация результатов работы

Результаты проведенного исследования применяются в практической работе клиники урологии УКБ №2. Данные, полученные в ходе исследования, применяются в обучении студентов, интернов, ординаторов и слушателей курса повышения квалификации.

Апробация результатов исследования

Материалы диссертации обсуждены на:

• Совместной научно-практической конференции кафедры урологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова и клиники урологии УКБ № 2 Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Результаты клинического исследования пациентов перед

трансуретральной резекцией гиперплазии предстательной железы позволяют выявить факторы риска развития рубцово-склеротических изменений.

2. Применение техники оперативного лечения и инструментария в соответствии с физиологическими особенностями пациентов позволяют значимо снизить частоту развития рубцово-склеротических изменений.

3. Выявление воспалительных изменений предстательной железы и их лечение перед трансуретральной резекцией позволяет значимо снизить частоту рубцово-склеротических изменений после трансуретральной резекции при доброкачественной гиперплазии.

4. Выявление воспалительных изменений простаты по данным гистологического исследования операционного материала и проведение противовоспалительного лечения в послеоперационном периоде значимо снижает риск рубцово-склеротических изменений после ТУР гиперплазии простаты.

Связь диссертации с планом научных исследований

Название комплексной темы, в рамках которой выполняется исследование, номер государственной регистрации: «Новые технологии диагностики, лечения и профилактики в уронефрологии и при проблемах репродуктивного здоровья человека», № 01201168523.

Публикации по теме исследований

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 3 в журналах, рецензируемых ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав, включающих обзор литературы, глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста, включает 47 диаграмм и 13 таблиц.

Глава 1. Обзор литературы

Гиперплазии предстательной железы принадлежит ведущая роль среди заболеваний предстательной железы у мужчин [4,12,53].

Гиперплазия предстательной железы (ГПЖ) продолжает оставаться одной из важнейших проблем урологии. Частота ГПЖ достигает 60% в возрасте 60 лет и старше, и 80% после 80 лет. [4,62]. По данным исследователей из Мичиганского университета около 6,5 млн., из 27 миллионов мужчин, в возрасте от 50 до 79 лет, проживающих в Соединенных Штатах Америки, отмечают прогрессирование симптомов нижних мочевых путей [47].

ГПЖ развивается почти у всех мужчин, начиная приблизительно с 40 лет. Гистологические признаки гиперплазии предстательной железы выявляются примерно у 10% мужчин в возрасте 30-ти лет, 20% у мужчин в 40 лет, достигает 50% - 60% у мужчин в 60 лет, и доходит до 80% - 90% у мужчин в возрасте 70 -80 лет. У большинства возрастных мужчин имеются те или иные признаки ГПЖ [59-61]. Установлено, что величина заболеваемости увеличивается линейно в возрасте от 45 до 85 лет и распространенность с 3,5 % до 35% для мужчин 40-х и 80-х годов жизни соответственно [76].

В связи с прогрессированием симптомов нижних мочевых путей (СНМП) страдает не только физическое здоровье мужчины, но и его психическое состояние, что приводит, в конце концов, к снижению интеллектуального потенциала пациентов, которые в силу своего опыта могли бы еще принести немалую пользу обществу [29,35].

Классификация методов лечения ГПЖ в отечественной литературе впервые была предложена в 1909 году и переработана в 1927 году (Хольцов Б.Н., 1927). В этой классификации методы лечения разделены на оперативные и неоперативные. Заложенный в этой классификации принцип используется, и в настоящее время.

На сегодняшний день, классификация методов лечения ГПЖ основывается на результатах трудов международных совещаний по ГПЖ, проходивших в 1991, 1993, 1997 гг. в Париже и в 1995 г. в Монако. И подразделяется на пять групп: динамическое наблюдение, медикаментозное лечение, неоперативные методы лечения, методы лечения с помощью лазеров, оперативные методы лечения.

В этой классификации среди оперативных методов лечения выделяются несколько вариантов открытой аденомэктомии и трансуретральной электрохирургии предстательной железы. К первой группе относятся:

1. надлонная аденомэктомия,

2. позадилонная аденомэктомия,

3. промежностная аденомэктомия,

4. чрезлонная аденомэктомия,

5. чрезкрестцовая аденомэктомия.

Ко второй группе относятся:

1. трансуретральная резекция гиперплазии предстательной железы,

2. трансуретральное электровыпаривание гиперплазии предстательной железы,

3. трансуретральная инцизия аденомы предстательной железы.

Методы лечения ГПЖ с помощью лазера в этой классификации необоснованно выделены в отдельную группу, не относящийся ни к оперативным, ни к консервативным методам (Цариченко Д. Г., 2000).

В 2000 году около 4,5 миллионам пациентов был поставлен первичный диагноз ДГПЖ и почти 8 миллионов отмечено обращений в урологические кабинеты с ранее поставленным диагнозом ДГПЖ. В том же году около 87400 пациентам были выполнены различные оперативные пособия по поводу ДГПЖ в стационарах не федеральных больниц США. Число амбулаторных посещений по поводу ДГПЖ в настоящее время последовательно увеличивается, начиная с 90-х годов ХХ века, в то же время произошло сокращение операции по поводу ДГПЖ

на территории США. Эти тенденции отражают более широкое, успешное использование фармакологических средств [47].

Увеличение количества выявленных заболеваний приводит в свою очередь и к увеличению числа пациентов, которым требуются радикальные методы лечение в результате неэффективности консервативной терапии. Количество пациентов, которые нуждаются в оперативном лечении, составляет около 30% [60].

Основным радикальным методом лечения ГПЖ является оперативный. В настоящий момент ТУР является методом выбора для хирургического лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы по всему миру и остаётся «золотым стандартом» [73,98].

Современная трансуретральная резекция возникла благодаря созданию лампы накаливания Эдисона в 1879 году, открытию в 1888 году высокочастотного переменного тока Герцем и изобретению Хамптоном-младшим в 1909 году «окончатого» зонда, обеспечивающего доступ и позволяющего рассечение тканей через «оконца» [68] .

Первую трансуретральную электрорезекцию гиперплазии простаты выполнил в 1901 году Felix Guyon (1831-1920) в госпитале Неккер (Nekker) в Париже [63]. Однако, этот метод долгое время не находил широкого распространения из-за сложности и большого количества осложнений. «Сама операция дает осложнения, как-то: недержание мочи, обострение инфекции, перфорация стенки мочевого пузыря, перитонит» [42] .

Существенные изменения произошли после внедрения в трансуретральную резекцию нового резектоскопа Iglesias с непрерывной ирригацией в 1975 г. (Iglesias, 1975). Последующие десятилетия техника оперативного пособия совершенствовалась и в настоящий момент ТУР является методом выбора для хирургического лечения ГПЖ. В тоже время ТУР остается одной из самых сложных операций в эндохирургии.

1.2. Осложнения ТУР предстательной железы

ГПЖ одно из самых частых урологических заболеваний мужчин пожилого возраста. Методом выбора для хирургического лечения ГПЖ остаётся трансуретральная резекция и является общепризнанным «золотым стандартом» [3-5, 79,104].

Данное оперативное пособие сопряжено с интраоперационными и послеоперационными осложнениями. Наиболее частым из интраоперационных осложнений является кровотечение из зоны резекции (2.0-21.2%)[65,80]. В отдаленном послеоперационном периоде преобладают рубцово-склеротические изменения нижних мочевых путей: стриктура уретры (2.2-9.8%) и/или рубцовая деформация шейки мочевого пузыря (0.3-9.2%) [80].

Послеоперационные осложнения потенциально способны привести к рецидиву инфравезикальной обструкции. Это проявляется образованием стриктуры уретры, облитерации шейки мочевого пузыря или задней уретры, обструкции уретры фрагментами аденоматозной ткани [10,39].

Стриктура уретры (СУ) у мужчин - полиэтиологическое заболевание, сопровождающееся симптомами нижних мочевых путей. Сущность СУ - сужение диаметра просвета мочеиспускательного канала за счет рубцовых изменений тканей стенки уретры ( Коган М.И., 2011) .

В основе патогенеза образования стриктур уретры (Щеплев П. А., 2010) в независимости от этиологии, ведущая роль принадлежит отрицательному влиянию мочи на ткани и следующая за мочевой инфильтрацией тканей развитие инфекции. А повреждение слизистой уретры в результате воспаления, либо травмы является пусковым механизмом к развитию патологического процесса, приводящего к образованию стриктур уретры.

Нарушение целостности слизистой оболочки мочеиспускательного канала, возникающее в результате воспалительного процесса или в результате травмы уретры, приводит к образованию грануляционной ткани, которая в свою очередь приводит к сужению просвета уретры.

В настоящее время частота стриктур уретры, возникающих в результате перенесенных ЗППП, снижается. В тоже время растет частота травматических и ятрогенных стриктур уретры [64].

На основании анализа 268 пациентов со стриктурой уретры, которые подверглись уретропластике в Ghent University Hospital, Belgium, установлено, что среди данной группы больных основными причинами приведшие к образования стриктур уретры являлись: идиопатические причины, состояние после ТУР простаты, дренирование мочевого пузыря уретральным катетером, цистоскопии, простатэктомии, брахитерапии и неудачные попытки коррекции гипоспадии. (Lumenetal , 2009 ) На долю ятрогенных причин (трансуретральной резекции, катетеризации уретры, цистоскопии, простатэктомии, брахитерапии и операции по поводу гипоспадии) пришлось 45,5% случаев стриктур уретры. У пациентов моложе 45 лет основными причинами были идиопатические, неудачные попытки коррекции гипоспадии и переломы таза. У больных старше 45 лет основными причинами стали стриктуры после трансуретральной резекции и идиопатической этиологии. В случае локализации стриктуры уретры в пенильном отделе уретры основными причинами являлись неудачные попытки коррекции гипоспадии, катетеризации уретры и Lichen Sclerosus. В то время как в луковичном отделе уретры преобладали по частоте встречаемости идиопатические стриктуры, а затем стриктуры уретры возникшие как позднее рубцово-склеротическое осложнение после ТУР гиперплазии предстательной железы. Переломы костей таза являлись главными причинами образования стриктур задней уретры [75].

1.3. Физиология раневого заживления

Заживление ран происходит в результате определённых процессов, которые включают в себя три фазы: 1) воспаление; 2) регенерация; 3) эпителизация и реорганизация рубца (Кузин М.И.) [1].

В результате травмы ткани происходит сосудистый и клеточный ответ -воспаление. Оно проявляется сосудистой реакцией, включающей регионарную, вазодилатацию и увеличение капиллярной проницаемости. Интенсивная вазоконстрикция является первичной сосудистой реакцией на травму, проявляющаяся в первые десять минут, и тем самым способствуя гемостазу. За вазоконстрикцией наступает вазодилятация. Это проявляется, примерно, через двадцать минут после травмы и сопровождается увеличением капиллярной проницаемости. Появляются первые клинические признаки воспалительного процесса - в результате повышенной сосудистой проницаемости появляется отек, повышение местной температуры. При этом происходит приток в зону травмы полиморфнонуклеарных лейкоцитов (РМ^ и мононуклеарных лейкоцитов, которые по мере созревания превращаются вначале в раневые макрофаги, а позже - в лимфоциты [1].

Клеточный ответ начинается также в первые часы после повреждения целостности ткани. Лейкоциты через сосудистую стенку мигрируют в зону повреждения. В случае отсутствия инфекции их количество в ране уменьшается. Лейкоциты выбрасывают гидролитические энзимы, что приводит к разрушению бактерий и очищению раны. В результате лейкоциты служат барьером против бактериальной контаминации в течение ранней фазы раневого заживления [1].

Объем формирующейся рубцовой ткани зависит от продолжительности воспалительной реакции. В это период в ране откладывается небольшое количество коллагена. Только после адекватного закрытия раны после ранения, начинается следующая стадия раневого заживления [1].

В течение первых 3-5 суток после повреждения ткани происходит небольшой прирост прочности заживающей раны. Этот период называют 1а§-фазой или «субстратная» фаза. Во время 1а§-фазы остатки органических веществ утилизируются и в рану мигрируют фибробласты, происходит активная воспалительная реакция [1].

Заключительная фаза раневого заживления (фаза регенерации) продолжается после травмы от 5 суток до 3 недель. В этот интервал времени происходит пролиферация соединительной ткани. Затем активность в процессе синтеза и лизиса коллагена устанавливается равновесие, в результате в рубцовой ткани начинается процесс ремоделирование. Ремоделирование может продолжаться до 2 лет [1,50].

1.4. Частота и локализация возникновения рубцово-склеротических изменений уретры и шейки мочевого пузыря после ТУР простаты

Рубцово-склеротические изменения уретры и шейки мочевого пузыря являются одними из поздних осложнений ТУР простаты и могут встречаться, по данным различных авторов, у 0,3—11% больных. Как правило, стриктуры образуются в течение первого года с момента операции [39, 60,62].

Задний отдел уретры обладает более выраженной способностью к регенерации, за счет более интенсивного кровоснабжения по сравнению с передним отделом уретры [2]. В результате локализация послеоперационных стриктур уретры в переднем отделе уретры выше.

1.5. Факторы рубцово-склеротических изменений уретры и шейки мочевого

пузыря, сопутствующий фон

С возрастом возрастает частота симптомов нижних мочевых путей у мужчин. Оперативному лечению по поводу гиперплазии простаты подвергаются преимущественно пациенты пожилого и старшего возраста. В это время врачу, принимающему решения о допустимости оперативного пособия, следует сочетать физиологию естественного старения и особенностей заболевания пациента, с целью оценить риск развития интраоперационных и послеоперационных осложнений. Каждый пациент старшего возраста имеет индивидуальные

особенности заживления раневой поверхности. Таким образом, отягощенный интеркуррентный фон может способствовать как интраоперационным, так и послеоперационным осложнениям.

1.6. Уретральный катетер

В начале двадцатого века Фоли предложил первый фиксирующийся уретральный катетер. Первое время он использовался с открытой дренажной системой, и бактериурия развивалась практически у всех пациентов к четвёртому дню после установки уретрального катетера [3]. В настоящий момент благодаря развитию закрытых дренажных систем, усовершенствовании материалов, использовании современных мочеприемников срок до развития бактериурии увеличивается. Однако, избежать её развития после 30 суток дренирования мочевого пузыря не удается [86,49-50, 79].

Уретральный катетер остается оптимальным способом дренирования мочевого пузыря пациентов перенесших ТУР простаты. Он позволяет контролировать диурез в послеоперационном периоде, наличие примеси крови в моче. При имеющейся гематурии возможно использовать баллон-катетера с гемостатической целью, наполняя баллон соответственно массе резецированной ткани (40 мл баллон - 40 граммов ткани) и осуществляя натяжение катетера. Однако, существуют и отрицательные моменты дренирования уретральным катетером мочевого пузыря, неудобство пациентов в передвижении, дискомфорт, повышенный риск развития послеоперационных инфекционно-воспалительных осложнений. Открытым остаётся вопрос и о роли уретрального катетера в развитии рубцово-склеротических изменений уретры и шейки мочевого пузыря в позднем послеоперационном периоде.

Одним из факторов, определяющим сроки дренирования мочевого пузыря уретральным катетером, является степень выраженности макрогематурии в послеоперационном периоде. В то же время нахождение в мочевых путях

уретрального катетера более 72 часов, существенно увеличивает риск развития катетер-ассоциированной инфекции. Таким образом, возможность более раннего удаления уретрального катетера является фактором профилактики инфекционно-воспалительных осложнений [31-32].

Отмечена роль послеоперационного дренирования на развитие структуры уретры. Было проведено сравнение двух групп пациентов после ТУР гиперплазии предстательной железы. Пациентам первой группы оперативное пособие завершалось установкой уретрального катетера, а второй группе пациентов выполняли пункционную цистостомию. Спустя 6-12 месяцев у 17% больных после ТУР предстательной железы с дренированием мочевого пузыря уретральным катетером, было отмечено ухудшение качества мочеиспускания и были выявлены стриктуры уретры, а у пациентов второй группы стриктура уретры была выявлена лишь в 0,4% случаев [84].

Было установлено, что рубцово-склеротические изменения, возникающие в результате длительной катетеризации мочевого пузыря после ТУР предстательной железы, возникают, прежде всего, в передней уретре, чем в задней. Было проанализировано 344 пациентов, которым была выполнена трансуретральная резекция простаты. После резекции пациенты были разделены на 3 группы: в первой группе мочевой пузырь дренировали латексным катетером с тефлоновым покрытием, во второй группе устанавливали катетер из поливинилхлорида, и в третьей группе дренирование осуществлялось с помощью цистостомического дренажа (катетер из поливинилхлорида). Результат оценивался в промежутке времени от 6 до 24 месяцев, количество стриктур передней уретры было 10 из 102 и 11 из 102 в группах с трансуретральным катетером, соответственно. Количество стриктур в третьей группе составило 1 случай из 94 пациентов (р=0,01). Рубцово-склеротические изменения в шейке мочевого пузыря развились у 5 из 102, 3 из 103 и 3 из 94 пациентов соответственно [83].

Длительные сроки дренирования мочевого пузыря способствуют проникновению и развитию инфекции, воспаления и фиброза, тем самым способствуют возникновению стриктур уретры [61].

В тоже время уретральный катетер считается оптимальным способом дренирования мочевого пузыря пациентов перенесших ТУР простаты. Оптимальные сроки дренирования и по сей день остаются дискутабельными. Однако, большинство авторов склоняются к раннему удалению уретрального катетера, мотивируя это уменьшением продолжительности госпитализации, снижением риска развития катетер-ассоциированной инфекции мочевых путей и тем самым уменьшению числа поздних послеоперационных осложнений в виде рубцово-склеротических изменений уретры и шейки мочевого пузыря.

1.7. Риск развития бактериурии

Длительное дренирование мочевого пузыря уретральным катетером открывает доступ микроорганизмов в просвет мочевого пузыря и увеличивает возможность вызвать развитие катетер-ассоциированной бактериурии. Факторами риска развития инфекции служат недостаточный уход за катетером, нерациональная антибактериальная терапия, колонизация мочеприёмника, катетера, периуретрального пространства.

Уретральный катетер может быть рассмотрен, как фактор тормозящий и обходящий некоторое защитные механизмы, такие как слой гликозаминогликанов, который минимизируют и препятствует взаимодействию бактерий и эпителиальных клеток и ингибирует формирование биоплёнок -организованного сообщества микроорганизмов.

В биопленке выделяют три слоя:

1. Связывающий слой, плотно прикреплённый к поверхности ткани или биоматериалу.

2. Основной слой.

3. Поверхностный слой, обращенный в просвет, из которого происходит высвобождение свободно мигрирующих микроорганизмов.

Микроорганизмы внутри микропленки хорошо защищены от механического смыва током мочи, а также от других защитных механизмов организма, в том числе от действия антибиотиков.

Более быстрым считается восходящий, внутрипросветный путь инфицирования. Он происходит примерно в течение 32-48 часов, при внепросветном инфицировании - в течение 72-168 часов [2] .

При изучении сроков удаления уретрального катетера, установленного после ТУР предстательной железы, остается вопрос об оптимальном сроке дренирования. В настоящий момент все исследователи сходятся во мнении, что уретральный катетер необходимо удалять, как можно раньше. Но в тоже время оптимальный срок дренирования мочевого пузыря уретральным катетером после ТУР предстательной железы остаётся открытым.

1.8. Наличие хронического воспаления

Не последнее значение в развитие рубцово-склеротических изменений уретры и шейки мочевого пузыря принадлежит наличию хронического воспаления. При гистологическом исследовании удаленной ткани простаты у этой категории больных, как правило, выявляются гистологические признаки простатита, таким образом, причина возникновения рубцово-склеротических изменений заключается в воспалительном процессе, развивающемся в ложе простаты [19]. У 85% пациентов, оперированных повторно с рубцово-склеротическими осложнениями, в иссеченной рубцовой ткани находят воспалительные инфильтраты [19].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Греченков, Антон Сергеевич, 2017 год

Список литературы

1. Абаев Ю.К. Справочник хирурга. Раны и раневая инфекция. Ростов-на-Дону «Феникс» 2006г. Стр 6-15.

2. Алексеева У.А., Валиахметов Р.З. Отдаленные результаты различных методов лечения травматических структур уретры // Вопросы экспериментальной и клинической хирургии. - Ростов-на-Дону. - 1975.- С. 65-67.

3. Аляев Ю.Г. Лечение хронического простaтита как профилaктической возможностью развития аденомы предстательной железы. / / Урология. - 2012 -С. 39-43.

4. Аляев Ю.Г., Глыбочко П.В. Урология. -Л.- Изд-во Гэотар-медиа. -2014. С.436-440.

5. Базаев В.В. Пути улучшения результатов лечения больных аденомой предстательной железы (доброкачественной гиперплазией простаты): автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1992.

6. Базаев В.В. Эндоскопическое лечение облитераций задней уретры и шейки мочевого пузыря у мужчин : автореф. дис. д-ра мед. тук. - М., 2002.-С. 42.

7. Базаев В.В., Морозов А.П. Осложнения эндоскопических электрохирургических методов лечения доброкачественной гиперплазии простаты // Мaтериалы X Российского съезда урологов. — М. - 2002. - С.70.

8. Братчиков О.И., Новиков В.Д., Шестаков С. Г., Шумакова Е. А. Трансуретральная резекция больных гиперплазией предстательной железы // IX Всероссийский съезд урологов. Тез. Докл.- Москва. - 1997.- С. 131.

9. Братчиков О. И., Тяпочкин Ю. А., Куприев Ю.Н. Варианты развития гиперплазии предстательной железы и ее осложнений // В кн: Аденома предстательной железы. — Хaрьков. - 1997.- С. 90 — 93.

10. Бегаев, А. И. «Трансуретральная резекция предстательной железы при гиперплазии (ошибки, опасности, осложнения)» : Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук ; Гос. ин-т усоверш. врачей М-ва обороны Рос. Федерации, Москва. - Москва, 2005

11. Васильков А.Ю. Морфологические критерии предрасположенности больных ДГПЖ к воспалительным осложнениям в послеоперационном периоде трансуретральной резекции простаты (ТУРП) // Материалы X Российского съезда урологов. - М. - 2002. - С.86-87.

12. Винаров А.З. Асламазов Э.Г. Гиперплазия предстательной железы. Современное лечение // Материалы X Российского сьезда урологов. — М., 2002. -С. 33-42.

13. вмешательств на предстательной железе по поводу аденомы. - 2006г. -Урология. - № 2. - с. 25-32.

14. Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г. Интегративная урология. Руководство для врачей. -Л.- Изд-во Медфорум. - 2014.- С.128-129.

15. Гончар М. А., Ухаль М. И. Осложнения трансуретральных операций // Урология. - Киев, 1982, вып 16. - С. 73-75.

16. Гориловский Л.М. Оперативное лечение урологических заболеваний в пожилом и старческом возрасте: Дис. д-ра мед. наук. - М., 1984

17. Горюнов В.Г., Симонов В.Я., Козлов С.А., Адамян A.B. Трансуретральная резекция аденомы простаты у больных с выраженными сопутствующими заболеваниями // Эндоскопическая хирургия и дистанционная литотрипсия.- М. - 1992. - С.21.

18. Даренков А.Ф., Симонов В.Я., Кузьмин Г.Е., Кошкаров И.И. Трансуретральная электрорезекция при хроническом простатите // Урол. и нефрол. - 1989.-N1.- С. 18.

19. Журавлев В.К., Баженов И.В., Зырянов A.B., Борзунов И.В., Деминов Д.А., Гальперин М.А. Профилактика гнойных осложнений при трансуретральных

операциях по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы // В кн.: Аденома предстательной железы,- Харьков. - 1997.- С.160- 162.

20. Кан Я.Д., Вишневский А. Е., Тедеев В.В. Отдаленные осложнения трансуретральной резекции доброкачественной гиперплазии предстательной железы // IX Всероссийский съезд урологов. Тез. докл. —М. - 1997. - С. 147.

21. Локшин К.Л. Петровский Н.В., Дымов А.М. Результаты современной трансуретральной электрорезекции при гиперплазии простаты (сравнение с открытой аденомэктомией)/ // Андрология и генитальная хирургия. - №3. - 2010.

- С.76-78.

22. Лопаткин H.A. и соавт. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы - М. - Пьер-Фабр. - 1997. - С. 169

23. Лопаткин H.A., Мартов А.Г. Состояние и перспективы развития урологической помощи в Российской Федерации // Материалы X Российского съезда урологов. - М. - 2002. - С.5-26.

24. Лопаткин H.A., Шевцов И.П. Оперативная урология. - М., 1986. - С. 312324.

25. Лопаткина H.A. Стриктура и облитерация мочеиспускательного канала // Руководство по урологии / Под ред. H.A. Лопаткина. - М., 1998; Т.З. С. 72-88.

26. Мартов А.Г. и соавт. Синдром водной интоксикации организма («ТУР- синдром») // Урология. - 1999. -N. 4. - С. 44-49.

27. Мартов А.Г., Ергаков Д.В., Салюков Р.В. и др. Отдаленные результаты эндоскопического лечения стриктур уретры. - 2007. - Урология. - № 5.

- с.27-33.

28. Мартов А.Г., Корниенко С.И., Гущин Б.Л. Интраоперационные урологические осложнения при трансуретральных оперативных вмешательствах по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы. 2005г. -Урология. - № 4. - с.3-9.

29. Мартов А.Г., Лопаткин H.A. Руководство по трансуретральной резекции предстательной железы. М., 1997г.

30. Мартов А.Г., Лопаткин H.A. Руководство по трансуретральной электрохирургии доброкачественной гиперплазии простаты.- М. - Триада X. -1997.-С.144.

31. Мартов А.Г., Меринов Д.С., Корниенко С.И. Послеоперационные урологические осложнения трансуретральных электрохирургических вмешательств на предстательной железе по поводу аденомы. - 2006г. - Урология. - № 2. - с. 25-32.

32. Меринов Д.С. Трансуретральная роторезекция в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Дис.... к-та мед. наук. -М., 2002.

33. Мустафаев Э.М., Мартов А.Г., Наумов А.Г. и другие. Профилактика и лечение воспалительных осложнений после трансуретральной резекции аденомы предстательной железы. - 2006. - Лечащий врач - № 7. - с. 1016.

34. Мартов А.Г., Зенков С.С., Чепуров А.К. и др. Опасности и осложнения внутреннего дренирования мочевых путей Урология и нефрология 1995 (1):29-31.

35. Перепанова Т.С. Кудрявцев Ю.В. Кирпатовский В.И. Уретральные катетеры и мочевая инфекция: Материалы пленума правления Российского общества урологов. -М. - 1999. - С. 251.

36. Петров С.Б. Расчет оптимального эндоскопического метода лечения больных ДГПЖ: Автореф. дис. ... д - ра мед. наук.- СПБ. - 1998. - С.37.

37. Пытель Ю.А. Медикаментозная терапия гиперплазии простаты, Пленум Всероссийского общества урологов, Саратов, 1994, С. 5-19.

38. Рябинский В.С., Чеченин М.Г. Место трансуретральной электрорезекции в оперативном лечении больных аденомой предстательной

железы // Материалы 8-го Всороссийского съезда урологов. — Свердловск. -1988.-С. 283-284.

39. Ткачук В.Н., Аль - Шукри С.Х., Темкин Д.Б., Шиков С.М. Осложнения трансуретральной резекции предстательной железы у больных доброкачественной гиперплазией простаты // IX Всероссийский съезд урологов . Тез. докл. -М. - 1997. -С. 168.

40. Трапезникова М.Ф., Базаев В.В., Голубев Г.В., Мезенцев В.А. О международной системе суммарной оценки в баллах симптомов и качества жизни пациентов с доброкачественной гиперплазией простаты // Урол. и нефрол. - 1996. - № 3. - С. 2 - 4.

41. Трапезникова М.Ф., Базаев В.В., Уренков С.Б., Морозов А.П. Лечение облитераций задней уретры у мужчин // Урол. и нефрол., 1997 №6; С. 3438.

42. Троицкий А.В., Тарендь Т. С., Будревич А.Е. и соавт. Стриктуры уретры как осложнения хирургического лечения доброкачественной гиперплазии простаты // Аденома предстательной железы. - Харьков . -1997. - С. 178 - 183.

43. Учваткин Г.В., Печерский А.С., Хамроев А.С. Особенности ведения больных, страдающих доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) в сочетании с хроническим простатитом, до и после трансуретральной резекции. IX Всероссийский съезд урологов. Тез. докл. - Москва. - 1997.-С. 147.

44. Цулукидзе А.П. Хирургические заболевания мочевых и половых органов. -Л.- Изд-во Медгиз - 1955.- Москва - С.340-357.

45. Шевцов И.П., Левковский Н.С. Руководство по трансуретральной электрорезекции. - Л. - Изд-во В. Мед. А. - 1980. - С.88.

46. Aran M, Goel R, Gautam G, et al. Percutaneous and transurethral cystolithotripsy versus TURP for large prostates and large vesical calculi: refinement of technique and updated data. Int Urol Nephrol 2007;39(1): 173-177.

47. Barry MJ, Fowler FJ Jr, O'Leary MP, et al. The American UrologicalAssociation symptom index for benign prostatic hyperplasia. J Urol 1992; 148(5): 1549-1557.

48. Bierhoff E, Vogel J, Benz M, et al. Stromal nodules in benign prostatic hyperplasia. Eur Urol 1996;29(3):345-354.

49. Blandy HP, Notley RG, Reynard JM. Transurethral Resection, 5th ed. London: Taylor & rancis; 2005. p. 183-196.

50. BybeeJD, Rogers DE. The phagocytic activity of polymorphonuclear leukocytes obtained from patients with diabetes mellitus. J Lab Clin Med 1964;64:1-13.

51. Clasificacion de Randall original y modificada. Surgical pathologyof Prostatic Obstruction. Baltimore: Williams and Wilkins;1931. p. 2735.

52. Colau A, Lucet JC, Rufat P, et al. Incidence and risk factors ofbacteruria after transurethral resection of the prostate. EurUrol 2001;39(3):272-276.

53. Doll HA, Black NA, McPherson K, Flood AB, Williams GB, Smith JC. Mortality, morbidity and complications following transurethral resection of the prostate for benign prostatic hypertrophy. J Urol 1992;147:1566-73.

54. DuNuoy P, Carrell A. Cicatrization of wounds. J Exp Biol 1921;34:339.

55. Faul P. Video-TUR: raising the gold standard. Eur Urol 1993;24(2):256-

261.

56. Haley RW Culver DH, White JW, Morgan WM, Emori TG. The nationwide nosocomial infection rate. A new need for vital statistics. Am J Epidemiol 1985;121:159-167.

57. Hammadeh MY, Madaan S, Hines J, et al. 5-Year outcome of a prospective randomized trial to compare transurethral electrovaporization of the prostate and standard transurethral resection. Urology 2003;61(6): 1166-1171.

58. Hammarsten J, Lindqvist K, Sunzel H. «Urethral strictures following transurethral resection of the prostate. The role of the catheter.» Br J Urol. 1989 Apr;63(4):397-400.

59. Hammarsten J, Lindqvist K. Department of Surgery, Varberg Hospital, Sweden. «Suprapubic catheter following transurethral resection of the prostate: a way to

decrease the number of urethral strictures and improve the outcome of operations» J Urol. 1992 Mar;147(3):648-51; discussion 651-2.

60. Hartung R, May F. Die transurethrale Elektroresektion der Prostata. BJU Int 2006;98(4):921-934.

61. Hoffmann R. Transurethrale Resektion (TURP) und transurethraleInzision (TUIP) der Prostata. In: Hoffmann R (editor). Endoskopische Urologie. Heidelberg: Springer; 2005. p. 50-84.

62. Jordan GH. Management of anterior urethral stricture disease. Clin Plast Surg 1988;15(3):493-505.

63. Kass E.H. Asymptomatic infections of the urinary tract. Trans Assoc Am Phys 1956; 69:56.

64. Kuntz RM, Ahyai S, Lehrich K, et al. Transurethral holmium laser enucleation of the prostate versus transurethral electrocautery resection of the prostate: A randomized prospective trial in 200 patients. J Urol 2004;172(3): 1012-1016.

65. Kwan Park J, Kyi Lee S, Hee Han S, et al. Is Warm Temperature Necessary to Prevent Urethral Stricture in Combined Transurethral Resection and Vaporization of Prostate? Urology 2009;74(1):125-129.

66. Logie JW, Clifford GM, Farmer RD, Meesen BP. Lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic obstruction--Triumph: the role of general practice databases. Eur Urol. 2001;39 Suppl 3:42-7.

67. Lumen, Nicolaas;Hoebeke, Piet;Willemsen, Pieter;De Troyer, Bart;Pieters, Ronny;Oosterlinck, Willem Etiology of urethral stricture disease in the 21st century. Department of Urology, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium The Journal of urology 2009.

68. Madersbacher S, Marberger M. Is transurethral resection of the prostate still justified? BJU Int 1999;83:227-37.

69. Madersbacher S, Marberger M. Is transurethral resection of theprostate still justified? BJU Int 1999;83(3):227-237.

70. Mebust WK, Holtgrewe HL, Cockett AT, et al. Transurethral prostatectomy: immediate and postoperative complications—a cooperative study of 13 participating institutions evaluating 3885 patients. J Urol 1989;141(2):243-247.

71. Mebust WK, Holtrgreve HL, Cockett ATK, Peters PC, Writing committee. Transurethral prostatectomy: Immediate and postoperative complications. A cooperative study of 13 participating institutions evaluating 3,885 patients. J Urol 1989;141:243-7.

72. Meigs JB, Mohr B, Barry MJ, et al. Risk factors for clinical benign prostatic enlargement in a community-based population of healthy aging men. J Clin Epidemiol 2001;54(9):935-944.

73. Michel MC, Mehlburger L, Schumacher H, et al. Hyperinsulinaemia as a risk factor for veloping benign prostatic hyperplasia. J Urol 2000;163(6): 1725-1729.

74. Nesbit R.M. A history of transurethral prostatectomy. Rev Mex Urol 1975; 35: 349-62.

75. Novara G.,Galfanoa.,Gardi M.,Ficcara V.,Boccon Gibonl.,Artibani W. Critical review of guidelines for BPH diagnosis and treatment strategy.Eur Urol Suppl 2006;5: 418-29.

76. Peterson AC, Webster GD: Management of urethral stricture disease: developing options for surgical intervention. BJU Int 2004; 94: 971-976.

77. Rajkumar Mathur, Gaurav Aggarwal, Bhaskar Satsangi, Fareed Khan, Sudarshan Odiya «Comprehensive Analysis of Etiology on the Prognosis of Urethral Strictures» Department of Surgery, M.G.M Medical College & M.Y.H group of Hospitals, Indore, Madhya Pradesh, India Vol 37 (3): 362-370, May - June, 2011.

78. Rassweiler J, Frede T, Seemann O, et al. Medium power Ho: YAG lasers. In: Gupta NP, Kumar R, editors. Holmium laser - Endourological applications. New Dehli: B.I. Publications; 2003. p. 58-61.

79. Rassweiler J, Teber D, Kuntz R, et al. Complications of transurethral resection of the prostate (TURP)—incidence, management, and prevention. Eur Urol 2006;50(5):969-979.

80. Rassweiler J, Teber D, Kuntz R, Hofmann R. «Complications of transurethral resection of the prostate (TURP)--incidence, management, and prevention» Eur Urol. 2006 Nov;50(5):969-79; discussion 980. Epub 2006 Jan 30

81. Roehrborn C, McConnell J. Etiology, pathophysiology, epidemiology and natural history of benign prostatic hyperplasia. In: Walsh P, Retik A, Vaughan E, Wein A, editors. Campbell's Urology. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2002. pp. 1297-1336.

82. Roehrborn CG. Benign prostatic hyperplasia: an overview. Rev Urol 2005;7 Suppl 9:S3-S14.

83. Roehrborn CG. Male lower urinary tract symptoms (LUTS) and benign prostatic hyperplasia (BPH). Med Clin North Am. 2011 Jan;95(1):87-100. doi: 10.1016/j.mcna.2010.08.013.

84.Rajkumar Mathur, Gaurav Aggarwal, Bhaskar Satsangi, Fareed Khan, Sudarshan Odiya «Comprehensive Analysis of Etiology on the Prognosis of Urethral Strictures» Department of Surgery, M.G.M Medical College & M.Y.H group of Hospitals, Indore, Madhya Pradesh, India Vol 37 (3): 362-370, May - June, 2011.

85. Souverein PC, Erkens JA, de la Rosette JJ, et al. Drug treatment of benign prostatic hyperplasia and hospital admission for BPHrelated surgery. Eur Urol 2003;43(5):528-534.

86. Starkman JS, Santucci RA. Comparison of bipolar resection of the prostate with standard transurethral prostatectomy: shorter stay, earlier catheter removal and fewer complications. BJU Int 2005;95(1):69-71.

87. Tan A, Liao C, Mo Z, et al. Meta-analysis of holmium laser enucleation versus transurethral resection of the prostate for symptomatic prostatic obstruction. Br J Surg. 2007;94(10): 1201-1208.

88. Tefekli A, Muslumanoglu AY, Baykai M, et al. A hybrid technique using bipolar energy in transurethral prostate surgery: a prospective, randomized comparison. J Urol 2005; 174(4 Pt 1):1339-1343.

89. Tenke P, Kovacs B, Bjerklund Johansen TE, Matsumoto T, Tambyah PA, Naber KG. European and Asian guidelines on management and prevention of catheter-associated urinary tract infections. Int J Antimicrob Agents 2008;31S:68-78.

90. Thorner DA, Weiss JP. Benign Prostatic Hyperplasia: Symptoms,Symptom Scores, and Outcome Measures. Urol Clin North Am 2009;36(4):417-429.

91. Verhamme K, Dieleman J, Bleumink G, et al. Incidence and prevalence of lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic enlargement in primary care-the Triumph project. EurUrol 2002;42(4):323-328.

92. Vesical calculi: refinement of technique and updated data. Int Urol Nephrol 2007;39(1):173-177.

93. Walsh P.C. Benign Prostatic hyperplasia: Etiological considerations, In Kimball F.A. et al. «New approaches to the Study of Benign prostatic Hyperplasia». Progress in Clinical and Biological research. Vol. 145, NY, 1984, pp. 1-25.

94. Warren JW, Tenney JH, Hoopes JM, Muncie HL, Anthony WC. A prospective microbiologic study of bacteriuria in patients with chronic indwelling urethral catheters. J Infect Dis 1982;146:719-723.

95. Warren JW. Catheter-associated urinary tract infections. Int J Antimicrob Agents 2001;17:299-303.

96. Wasserman N. Hiperplasia benigna de la próstata: revisión yclasificación ecográfica. Radiol Clin North Am 2006;44(5):689-710.

97. Wei JT, Calhoun E, Jacobsen SJ. Urologic Diseases in America Project: benign prostatic hyperplasia. J Urol 2005;173:1256-61.

98. Wein AJ, Kavoussi RL, Novick AC, et al. Campbell-Walsh. Urología.9a edición. Tomo 3, capítulo 86. Buenos Aires: Editorial Panamericana;2007. p. 2740.

99. Wendt-Nordahl G, Häcker A, Reich O, et al. The Vista system: a new bipolar resection device for endourological procedures: comparison with conventional resectoscope. Eur Urol 2004;46(5):586-590.

100. Yue DK, McLennan S, Marsh M, et al. Effects of experimental diabetes, uremia, and alnutrition on wound healing. Diabetes 1987;36(3):295-299.