Профилактика нарушений фильтрационной функции почек после чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с острым коронарным синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Зинкович, Майя Игоревна

  • Зинкович, Майя Игоревна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2017,
  • Специальность ВАК РФ14.01.04
  • Количество страниц 143
Зинкович, Майя Игоревна. Профилактика нарушений фильтрационной функции почек после чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с острым коронарным синдромом: дис. кандидат наук: 14.01.04 - Внутренние болезни. . 2017. 143 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Зинкович, Майя Игоревна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ- 11 НАРУШЕНИЙ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПОСЛЕ ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ (обзор литературы) ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ НАРУШЕНИЯ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

3.1. Частота нарушения фильтрационной функции почек

3.2. Вклад чрескожного коронарного вмешательства в выраженность и 55 распространенность угнетения фильтрационной функции почек

ГЛАВА 4. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

4.1. Клинические особенности пациентов и риск угнетения фильтрационной функции почек

4.2. Влияние скрытых нарушений углеводного обмена на угнетение 68 фильтрационной функции почек

ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО 80 ОКИСЛЕНИЯ

ГЛАВА 6. ПРОФИЛАКТИКА НАРУШЕНИЙ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ 89 ФУНКЦИИ ПОЧЕК

ГЛАВА 7. АНАЛИЗ И ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДО- 98 ВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Профилактика нарушений фильтрационной функции почек после чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с острым коронарным синдромом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Широкое внедрение в диагностическую и лечебную практику современных высокотехнологических методов, предполагающих внутрисосудистое введение рентгеноконтрастных средств, закономерно инициировало ряд новых вопросов, окончательных ответов на которые научно-медицинская общественность все еще не имеет. Одной из таких, вновь возникших прикладных клинических проблем, является угроза развития острых нарушений почечной функции, ассоциированных с нагрузкой организма достаточно большими дозами рентгеноконтрастных средств (РКС). Эти осложнения получили устоявшуюся в научно-медицинской литературе дефиницию - контраст-индуцированные нефропатии (КИН) [1, 3, 8, 9, 11, 28, 29, 32, 48, 54, 64, 123,156].

По данным литературы, число регистрируемых случаев развития КИН прогрессивно увеличивается с каждым годом. Одной из причин тому является достигнутый технический прогресс в развитии интервенционных технологий восстановления локальных нарушений кровообращения во внутренних органах -расширение показаний к применению рентгеноконтрастных методов исследования и лечения [4, 25, 28,1 69].

Об актуальности выбранной темы свидетельствует и рост интереса к теоретическим и прикладным аспектам прогнозирования, профилактики и лечения острых контраст-индуцированных нарушений фильтрационной функции. Только с начала XXI века число соответствующих научных публикаций экспоненциально возросло более чем в 5 раз.

Степень разработанности темы.

Много внимания исследователи уделяют выявлению группы пациентов повышенного риска развития контраст-индуцированных нефропатий. Доказано, что не только наличие почечной патологии, но и сахарного диабета и других хронических соматических заболеваний, ухудшающих функцию почек, будет способствовать развитию торможения почечной фильтрации после

проведения эндоваскулярных вмешательств с использованием рентгенокон-трастных средств. Однако, эти очевидные данные не уменьшают значимость проведения таких жизнеспасающих манипуляций, как чрескожные коронарные вмешательства, и не снижают частоту их использования. Особое внимание направлено на решение проблем профилактики развития торможения фильтрационной функции почек и лечения уже возникших осложнений. Исследователями разработаны, апробированы методы предотвращения почечных дисфункций после проведения контрастных процедур, и некоторые из них включены в лечебные протоколы [3,28,29].

Решение проблемы развития острых контраст-индуцированных повреждений почек все еще требует ответов на многие нерешенные вопросы. Все еще остается дискутабельным сам факт прямого цитотоксического влияния рентгенконтрастных средств на структуры почечной паренхимы, а, следовательно, и на ее функции [9,23,156,147]. Именно перед врачом-кардиологом встает задача идентификации причин торможения фильтрационной функции клубочков у пациентов после чрескожных коронарных вмешательств. Понятно, применение рентгеноконтрастных средств - важный, но не единственный из возможных факторов повреждения функции почек [5,310,16,30.95,114].

Не подлежит сомнению многопричинность развития острого угнетения фильтрационной функции почек у пациентов, имеющих серьезные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Причем, речь идет не только о группе болезней, объединенных наличием острого коронарного синдрома, а о много большей когорте пациентов, например, с ишемической болезнью сердца. Особенно высоки риски повреждения функции почек, когда заболевание имеет большую давность и, как правило, сочетается с хроническими болезнями почек и других органов и систем организма пациента [131,143,144].

Без досконального знания причин и конкретных механизмов развития и прогрессирования заболевания не будет и обоснованных надежд на разработку эффективных средств и схем профилактики и лечения острых поврежде-

ний почек, в том числе и контраст-индуцированных. Накопленные научные факты свидетельствуют о необходимости и перспективности поиска тех нюансов в патогенезе контраст-индуцированных нефропатий, которые могут быть использованы в качестве мишеней для совершенствования имеющихся и разработки новых способов профилактики и лечения повреждений функции почек у пациентов с острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам [28,43,59,76,86,107].

Учитывая достаточность имеющейся информации о роли предшествующих и сопутствующих заболеваний, значимо повышающих риск развития почечных повреждений у пациентов с острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству [44,74,76,82,92,162 ].Основное внимание в исследованиях следует смещать на оценку вклада индивидуальных особенностей организма и на роль доклинических нарушений функции различных органов и систем [26,50,52,138].

Современное состояние проблемы указывает на целесообразность анализа состояния клубочковой фильтрации у пациентов с острым коронарным синдромом и перспективность изучения различных звеньев патогенеза торможения фильтрационной функции почек. С акцентом на состоянии системы свободно-радикального окисления, как одного из участников патогенеза синдрома ишемии-реперфузии[5,16,42,105,130]. Также практически не вызывает сомнений, что комплекс реакций свободно-радикального окисления (оксида-тивного стресса) является активным звеном в патогенезе непосредственно контраст-индуцированного нарушения экскреторной функции почек [83,132,176].С акцентом на особенностях ответных реакций со стороны про-и антиоксидантных систем на проведение чрескожных коронарных вмешательств.

Реализация поставленных перед исследованием задач будет способствовать предотвращению развития нарушений функции почек у больных с острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам с использованием РКС.

Работа выполнена в соответствии с основным планом научно-исследовательских работ Донецкого национального медицинского университета им. Максима Горького и является фрагментом плановой НИР «Разработка и оптимизация методов органопротекции при заболеваниях сердечнососудистой и бронхолегочной системы и их сочетании» (шифр работы УН 16.02.24).

Цель исследования. Снизить частоту развития и степень выраженности контраст-индуцированных нарушений фильтрационной функции почек у пациентов с острым коронарным синдромом после чрескожных коронарных вмешательств.

Основные задачи исследования:

1.Оценить влияние чрескожного коронарного вмешательства с использованием йодсодержащих рентгеноконтрастных средств на частоту развития и степень выраженности торможения фильтрационной функции почек у пациентов с острым коронарным синдромом

2. Установить факторы торможения фильтрационной функции почек после проведения чрескожных коронарных вмешательств у пациентов, не входящих в группы риска по развитию нефропатий.

3.Установить роль состояния и индивидуальных особенности реагирования компонентов системы свободно-радикального окисления на риск развития и выраженность торможения фильтрационной функции почек у пациентов с острым коронарным синдромом после чрескожных коронарных вмешательств.

4.На основании полученных результатов разработать и апробировать схему предупреждения торможения фильтрационной функции почек у пациентов с острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам с использованием йодсодержащих рентгенокон-трастных средств.

Научная новизна исследования

Доказано, что внутриартериальное введение рентгеноконтрастных средств статистически значимо увеличивает риск развития и степень торможения фильтрационной функции почек у пациентов с острым коронарным синдромом.

Впервые показана статистически значимая связь между наличием скрытых нарушений углеводного обмена (степень гликирования гемоглобина от 6% до 6,5%) и склонностью пациентов с острым коронарным синдромом к торможению фильтрационной функции почек после проведения чрескожных коронарных вмешательств.

Впервые установлено, что у пациентов с острым коронарным синдромом и выраженным торможением фильтрационной функции почек (более 25%) после чрескожных коронарных вмешательств, не смотря на стабильные параметры антирадикальной защиты (общая антиокислительная активность сыворотки крови и активность супероксиддисмутазы), имеет место статистически значимая интенсификация перекисного окисления липидов (оценивали по уровню в крови ТБК-активных продуктов).

Впервые доказана патогенетическая роль интенсификации свободно-радикального окисления в механизмах торможения фильтрационной функции почек после чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с острым коронарным синдромом.

Теоретическая и практическая значимость работы

Доказана высокая распространенность (до 60% случаев) торможения фильтрационной функции почек различной степени выраженности у пациентов с острым коронарным синдромом после чрескожных коронарных вмешательств с использованием современных неионных йодсодержащих рентгено-контрастных средств.

Обоснована целесообразность контроля скрытых нарушений углеводного обмена (оценка степени гликирования гемоглобина) у пациентов, включенных в программу чрескожных коронарных вмешательств.

Апробированное на 51 пациентах включение в стандартную комплексную терапию лекарственных препаратов с антиоксидантными свойствами позволило почти в 3 раза снизить частоту выраженного контраст-индуцированных торможения фильтрационной функции почек у пациентов с острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам с использованием йодсодержащих рентгеноконтрастных средств.

Методология и методы исследования. Статистическая значимость

Методы исследования: общеклинические, электрофизиологические (электрокардиограмма, эхокардиограмма) лабораторные (спектрофотометри-ческое определение уровня сывороточного креатинина, активности суперок-сиддисмутазы, уровня ТБК-активных продуктов, общей антиокислительной активности, степени гликирования гемоглобина периферической крови), математическая статистика. Различия между сравниваемыми статистическими характеристиками считали достоверными при р<0,05.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Внутрисосудистое введение неионных йодсодержащих рентгенокон-трастных средств существенно, в 5 и более раз, увеличивает риск развития нарушений функции почек у пациентов с острым коронарным синдромом. В течение 6 суток после выполнения чрескожных коронарных вмешательств более чем у половины пациентов регистрируется острое торможение клубоч-ковой фильтрации, причем почти у каждого пятого -проявления нефропатии носят выраженный характер - уровень сывороточного креатинина повышается на 25% и более по сравнению со значениями на момент поступления в стационар.

2. К факторам, предрасполагающим развитию повреждения почечной функции после чрескожных коронарным вмешательств у больных с острым коронарным синдромом, следует отнести наличие скрытых форм нарушений углеводного обмена - когда показатель степени гликирования гемоглобина

колеблется от 6,0% до 6,5%. В обследованной популяции такие нарушения углеводного обмена регистрируются у каждого 5-го пациента.

3. Риск развития острого контраст-индуцированного повреждения функции почек ассоциирован с индивидуальными особенностями реагирования системы свободно-радикального окисления - пациенты с выраженным, более 25%, торможением клубочковой фильтрации характеризуются статистически более значимым ростом интенсивности перекисного окисления ли-пидов в ответ на проведение чрескожных коронарных вмешательств. Роль липопероксидации в патогенезе острых нарушений почечных функций подтверждена протективным эффектом от использования антиоксидантных препаратов - на изученном контингенте больных удалось на 15% снизить частоту торможения клубочковой фильтрации.

Апробация работы

Полученные результаты и основные положения диссертационной работы доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2013), Х1УНациональном конгрессе кардиологов Украины» (Киев, 2013), VIII Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2013), ХУНациональном конгрессе кардиологов Украины (Киев, 2014), 77-ом международном медицинском конгрессе молодых ученых «Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины» (Донецк, 2015), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2015), IV Съезде терапевтов Южного федерального округа» (Ростов-на-Дону, 2015), и на I Съезд врачей Донецкой народной республики (Донецк, 2016).

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в клиническую практику работы регионального лечебно-диагностического центра медицинской реабилитации, отделения неотложной кардиологии и тромболизиса Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, а также в педагогический процесс Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького.

Публикации

Результаты диссертационной работы опубликованы в 9 статьях, в том числе 6 статей в рецензируемых научных журналах Российской Федерации, и в 7 тезисах научных конференций, съездов, симпозиумов. По материалам диссертации получен 1 патент Украины на полезную модель.

ГЛАВА 1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПОСЛЕ ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Широкое внедрение в диагностическую и лечебную практику современных высокотехнологических методов, предполагающих внутрисосуди-стое введение рентгеноконтрастных средств, закономерно инициировало ряд новых вопросов, окончательных ответов на которые научно-медицинская общественность все еще не имеет. Одной из таких, вновь возникших прикладных клинических проблем, является угроза развития острых нарушений почечной функции, ассоциированных, как многими считается [78,118,123,129,169], именно с однократной нагрузкой организма пациентов достаточно большими дозами (100 - 300 мл и более) рентгеноконтрастных средств. Эти осложнения получили уже устоявшуюся в научно-медицинской литературе дефиницию - контраст-индуцированные нефропатии (КИН) [1,3,5,9,11,28,29,54,103,124,128,133,156].

По данным литературы, число регистрируемых случаев развития КИН прогрессивно увеличивается с каждым годом, несмотря на все усилия и достижения по выведению на фармацевтический рынок усовершенствованных, лишенных многих недостатков новых рентгеноконтрастных средств (РКС). Причиной тому является, как это не парадоксально звучит, достигнутый технический прогресс в развитии интервенционных технологий восстановления локальных нарушений кровообращения во внутренних органах. Число зарегистрированных случаев развития КИН постоянно растет. Это обусловлено не только увеличением доли пациентов группы риска, но и, в первую очередь, расширением показаний к применению рентгеноконтрастных методов исследования и лечения, и использованием все больших объемов (доз) этих контрастов [ 1,4,9,25,28,29,66,110,169,175].

Именно расширение применения в клинике внутрисосудистого введения рентгеноконтрастных средств вносит основной вклад в усиление угроз развития острых нарушений почечной функции.

Об актуальности выбранной темы свидетельствует и динамика числа публикаций, посвященных теоретическим и прикладным аспектам прогнозирования, профилактики и лечения острых нарушений фильтрационной функции почек - контраст-индуцированным нефропатиям. На графике (рисунок 1.1) видно, что с начала XXI века исследователи самого разного профиля стали уделять экспоненциально возрастающее внимание к проблемам КИН.

Рисунок 1.1 - Динамика научных публикаций по вопросам контраст-

индуцированных нефропатий По информации из базы данных PubMed; условия поиска: {contrast-induced} AND ({nephropathy}OR{kidney diseases}).

Именно в эти годы на фармацевтический рынок поступили совершенные, достаточно «мягкие» по своим побочным эффектам рентгеноконтраст-ные средства. Тогда же были удовлетворены необходимые технические требования к соответствующему аппаратному оснащению клиник.

Соответственно, инновационные на тот час технологии чрескожных коронарные вмешательств получили широкое распространение. Их внедре-

ние началось не только в базовых центральных госпиталях, но и в медицинских учреждениях более мелкого порядка. Расширение использования технологий чрескожных коронарных вмешательств продолжается и по сей день. И, вероятнее всего, будет и далее продолжаться в обозримом будущем.

Анализ литературы свидетельствует о высоком разбросе в данных о частоте развития острых нарушений почечных функций после внутрисосуди-стого введения рентгеноконтрастных средств, регистрируемых разными исследователями (таблица 1.1).

Несмотря на относительно малую частоту регистрации КИН, по разным авторам - от 4% до 27%, следует помнить, что практическая значимость этой проблемы усиливается с каждым днем [3, 9, 15, 28, 44, 46].

Обусловлено это, в первую очередь, популяризацией чрескожных вмешательств на различных сосудах, процедур стентирования полых органов и прочих лечебно-диагностических технологий, предполагающих применение рентгеноконтрастных средств. Кроме того, актуальность проблемы растет пропорционально тому все большему интересу, который начинают ей уделять и практикующие врачи [5, 156].

Особого внимания заслуживают приведенные в таблице сведения о том, что показатели частоты развития КИН различаются даже в масштабах одной клиники, даже в наблюдениях, выполненных одной группой исследователей [37, 106, 153].

Понятно, что в данных исследованиях описаны результаты по пациентам, принимавшим какие-то конкретные рентгеноконтрастные средства, в каких-то конкретных клинических учреждений. А, следовательно, причинами различий в описанных авторами значениях статистических показателей являются, в том числе, и особенности в проводимых схемах комплексной терапии. Все это свидетельствует о возможности, целесообразности и, главное, перспективности поиска новых путей предупреждения развития острого повреждения фильтрационной функции почек у пациентов после использования внутрисосудистого введения рентгеноконтрастных средств.

Таблица 1.1. Частота регистрации контраст-индуцированной нефропатии

Автор Год Частота КИН Примечания

Albabtain M.A. [37] 2013 3,6% -группа 1 6,8%- группа 2 5,5% группа 3 6,2% группа контроля N=243 Группа 1 - аскорбиновая кислота Группа 2 - ^ацетилцистеин Группа 3 - аскорбиновая кис-лота+ ^ацетилцистеин

AlharazyS.M. [39] 2013 11% Контроль - без лечения N=100, пациенты с ХБП

Ando а [44] 2013 5,2% N=481, пациенты с ОИМ с подъемом сегмента ST

Barbieri К [50] 2014 10,6% N=1324 , без СД, ЧКВ

ShachmanY. [150] 2015 9,2% № 1656

ShehataM. [153] 7,7% группа 1 20% группа 2 N=130, пациенты с СД Гр1- высокие дозы статинов Гр2- плацебо

Гаскина А.А. и соавт.[11] 2015 15% N=236

HongS. [94] 2015 8,0% N=820, пациенты с опухолевыми заболеваниями

Al-Beladi F.I. [38] 2015 28,6%-36,8% N=161 пациенты отделения интенсивной терапии,

Jin B.[104] 2015 6,49%- 7.41%- N=505,пожилые пациенты 75 лет и старше

Причем, говоря о профилактике КИН, следует не упускать из внимания и возможность, и важность для пациентов не только полного предотвраще-

ния острых контраст-индуцированных повреждений почек, но и хотя бы значимого сглаживания тяжести клинической картины заболевания.

Не вызывает никаких сомнений, что у пациентов с острым коронарным синдромом, подвергшихся процедуре чрескожного коронарного вмешательства с использованием рентгеноконтрастных средств, риск нарушений фильтрационной функции будет тесно связан с предшествующим состоянием структуры и функции почек. Поэтому большинство авторов рекомендуют при поступлении пациента в стационар особое внимание уделять именно оценке фильтрационной способности почек. Доказано, если до проведения рентгенконтрастного исследования уровень сывороточного креатинина не превышает 1,2 мг/дл, то острая нефропатия регистрируется не боле чем в 2% случаев. При уровне же креатинина от 1,4 мг/до до1,9 мг/дл- частота кон-траст-индуцированного повреждения функции почек наблюдается более чем у 10% пациентов, а у лиц с содержанием креатинина в сыворотке крови более 2 мг/дл такая нефропатия развивается уже в 62% случаев [124].

Вместе с тем, знание уровня сывороточного креатинина только при поступлении пациента в стационар является недостаточным для оценки риска развития контраст-индуцированной нефропатии. Величина этого показателя может широко варьировать в зависимости от пола, возраста, мышечной массы больного и, следовательно, не всегда отражать степень нарастания почечной дисфункции. Было показано, что пациенты с нормальным исходным уровнем креатинина, но с низким его клиренсом (низкой скоростью клубоч-ковой фильтрации, определенной по формуле Кокрофта-Гаулта) имеют более высокий риск развития нефропатии. [124].

Установлено [124], что предшествующие заболевания почек, сопровождающиеся увеличением уровня сывороточного креатинина являются наиболее серьезным фактором развития КИН - её частота у таких пациентов в несколько раз выше, чем в общей популяции.

Помимо функционального состояния и наличия сопутствующей патологии почек, на риск развития КИН влияют и ряд других физиологических

параметров организма - возраст, уровень артериального давления (АД), гемоглобина, функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности, объём введенного контраста [136,160,170]. В связи с этим была разработана специальная шкала оценки такого риска у пациентов при чрескожных коронарных вмешательствах (таблица 1.2).

Таблица 1.2. Шкала риска развития контраст-индуцированной нефропатии (по Mehran) [124]

Факторы риска Количество баллов

Систолическое АД < 80 мм ртст 5

Применение внутриаортальнойконтрпульсации 5

Застойная сердечная недостаточность (3-4 ФК) 5

Отек легких в анамнезе 5

Возраст более 75 лет 4

Гематокрит: мужчины < 39%, женщины < 36% 3

Сахарный диабет 3

Объем вводимого контраста 1/100 мл

Клиренс креатинина сыворотки: 60-40 мл/мин 2

40-20 мл/мин 4

< 20 мл/мин 6

Стратификации риска развития КИН согласно этой шкале производится в процентах в зависимости от общего количества баллов (табл. 1.3). Таблица 1.3. Стратификация риска развития контраст-индуцированной нефропатии (по Mehran) [124]

Категория риска Общее количество баллов Риск развития КИН

Низкий < 6 7,5%

Умеренный 6-10 14%

Высокий 11-16 26%

Очень высокий >16 57%

Указанные выше в таблицах факторы риска развития КИН авторы предлагается разделять на так называемые немодифицируемые и модифицируемые факторы риска. К первым относят артериальную гипертензию (АГ), сахарный диабет (СД), возраст более 75 лет, протеинурию, исходный уровень сывороточного креатинина более 1,5 мг/дл (0,0828 ммоль/л), снижение фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) до 35% и менее, наличие хронических болезней почек (ХБП) клинико-лабораторных признаков почечной не-достаточности(ХПН), застойной сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, кардиогенного шока и пр., включая операции по трансплантации почки в анамнезе [44, 54, 64, 74, 81, 100, 143].

Такие акценты на сопутствующей патологии разделяют и другие исследователи. К модифицируемым факторам риска развития КИН эти и другие авторы относят объем вводимого контрастного вещества, его осмоляр-ность, артериальную гипотензию, анемию, кровопотерю, дегидратацию, прием нестероидных противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента, диуретиков и других нефротоксичных препаратов [11, 40, 65, 67, 72, 102, 111, 126, 166, 178].

Замечено также, что повышенный в плазме крови уровень мочевой кислоты может рассматриваться в качестве независимого предиктора развития КИН [51,61,125].

По нашим данным [5, 6]из 116 больных ишемической болезнью сердца, которым были выполнены плановые чрескожные коронарные вмешатель-ства(коронарография или стентирование) с использованием низкоосмоляр-ных йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, торможение фильтрационной функции почек регистрировали в 17 случаях (14,7%). Повышенный риск развития КИН был достоверно выше у пациентов с плохо -контролируемой артериальной гипертензией, наличием сахарного диабета, любых хронических болезней почек и низкой (< 45%) фракцией выброса левого желудочка.

Несмотря на то, что ожирение не является фактором риска для развития острого повреждения почек и КИН, тем не менее, следует помнить, что у таких пациентов значительно чаще, чем в общей популяции встречается другая сопутствующая патология, к примеру, сахарный диабет, которая сама может способствовать развитию острого повреждения почечных функций [100, 101, 115].

Следует подчеркнуть, что наличие сахарного диабета у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями большинством исследователей рассматривается в качестве отдельного независимого предиктора развития острого нарушения почечных функций после проведения чрескожных коронарных вмешательств [11, 72, 77, 81, 102].

Причем, в данном случае речь идет не только о пациентах, имеющих клинико-лабораторные признаки диабетической нефропатии, для которой понятны нарушения почечных функций [162]. Так известно, что примерно у половины пациентов с диабетической нефропатией уровень креатинина после коронарной ангиографии повышается на 25% и более по сравнению с исходными значениями [121].

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Зинкович, Майя Игоревна, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдошина С.В. Острый кардиоренальный синдром: эпидемиология, патогенез, диагностика и лечение / С.В. Авдошина, М.А. Ефремовцева, С.В. Виллевальде, Ж.Д. Кобалова // Клиническая фармакология и терапия. - 2013. - №4. - С. 11-17.

2. Батюшин М.М. Клинические проявления поражения почек при хронической сердечной недостаточности / М.М. Батюшин, Н.С. Врублевская // Нефрология. - 2010. - Т. 14, №4. - С. 27-30.

3. Батюшин М.М. Контрастиндуцированная нефропатия: вопросы диагностики и профилактики / М.М. Батюшин // Справочник поликлинического врача. - 2016. - Т. 2.- С. 57-60.

4. Белопухов В.М. Нарушения функции почек у больных с инфарктом миокарда и чрескожными коронарными вмешательствами в до- и послеоперационном периоде / В.М. Белопухов, И.Ф. Якупов, И.А. Айнутдинова, А.Ю. Иванова // Медицинский альманах. - 2013. - Т. 4, №28. - С. 55-56.

5. Ватутин Н.Т. Контраст-индуцированная нефропатия при плановых чрескожных коронарных вмешательствах / Н.Т. Ватутин, М.И. Зинкович // Тезисы Российского нацинального конгресса кардиологов, 2013.- С. 126.

6. Ватутин Н.Т. Кардиоренальный синдром в интенсивной терапии / Н.Т. Ватутин, Г.Г. Тарадин, В.С. Колесников, А.А. Тараторина, М.И. Зинкович // Журнал Сердечная недостаточность. - 2016. - Т. 17, №1. - С. 45-50.

7. Витько Н.К. Применение рентгенконтрастных веществ в интервенционной кардиологии и ангиологии: история, осложнения и их профилактика / Н.К. Витько, А.В. Тер-Акопян, А.С. Панков // Российский электронный журнал лучевой диагностики. - 2012. - №1. - С. 29-34.

8. Волгина Г.В. Контраст индуцированная нефропатия: патогенез, факторы риска, стратегия профилактики / Г.В. Волгина // Нефрология и диализ. -2006. - Т. 8, № 1.- С.69-77.

9. Волгина Г.В. Острое повреждение почек рентгеноконтрастными средствами (контраст-индуцированная нефропатия) / Г.В. Волгина // Российский электронный журнал лучевых диагностов. - 2012. - Т. 2, №1. -С. 74-75.

10.Волков А.С. Маркеры состояния почечных функций у больных с кардиальной патологией / А.С. Волков, О.В. Нестеренко, О.В. Шевченко, А.А. Протопопов, В.Б. Бородулин // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - №5. - URL: www.science-education.ru/111-10405.

11. Гаскина А.А. Контраст-индуцированное острое повреждение почек после отсроченных чрескожных коронарных вмешательств: распространенность, предикторы развития и исходы / А.А. Гаскина, В.В. Майсков, С.В. Виллевальде, Ж.Д. Кобалава // Клиническая фармакология и терапия. - 2015. - Т. 24, №4. - С. 38-42.

12. Гинзбург Е.Б. Перекисное окисление липидов и развитие метаболического синдрома / Е.Б. Гинзбург, Е.А. Соснова // Архив акушерства и гинекологии им. В. Ф. Снегирева. - 2015. - Т. 2, №4. - С. 36-37.

13. Гриншпун М.Н. Сравнительный анализ методов определения гликозированного гемоглобина / М.Н. Гриншпун, В.А. Галенок, А.Г. Мазовецкий, В.Е. Диккер // Лаб. дело. - 1988. - №2. - С. 51-54.

14. Данилова Н.А. Колориметрический метод определения гликозилированных гемоглобинов / Н.А. Данилова, Н.И. Лопатина // Лабораторное дело. - 1986. - Т. 5.- С. 281-283.

15.Дундуа Д.П. Контраст-индуцированная нефропатия: методы профилактики и лечения / Д.П. Дундуа, З.А. Кавтеладзе, А.М. Бабунашвили, Д.С. Карташов, Г.Ю. Травин, Ю.В. Артамонова, С.А.

Дроздов, К.В. Былов // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. - 2008. - Т. 14.- С. 34-36.

16.Зыблев С.Л. Состояние баланса антипрооксидантной системы организма в условиях острой циркуляторной гипоксии (обзор литературы) / С.Л. Зыблев, З.А. Дундаров, С.В. Зыблева // Хирургия Восточная Европа. -2016. - Т. 17, №1. - С. 131-143.

17.Калинченко С.Ю. Витамин D и сахарный диабет: есть ли патогенетическая связь? / С.Ю. Калинченко, Д.А. Гусакова, И.А. Тюзиков, Ю.А. Тишо-ва, Л.О. Ворслов// 2015.- http://vrachirf.ru/company-announce-single/14127..

18. Клебанов Г.И. Инициирование перекисного окисления липидов мембран липосом активированными полиморфноядерными лейкоцитами крови / Г.И. Клебанов, Ю.А. Владимирова, Л.Ц. Белов // Бюлл. экспер. биол. -1988. - №6. - С. 674-676.

19.Котова Е.О. Современный инфекционный эндокардит: острое почечное повреждение как проявление кардиоренального синдрома / Е.О. Котова, А.С. Писарюк, Т.С. Гетия, В.Л. Филатов, К.Р. Сеферян, В.С. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. - 2015. - Т. 24, №2. - С. 47-53.

20.Левицкая Е.С. Оценка влияния почечных факторов риска и параметров коронарной атеросклеротической бляшки на вероятность развития рецидива стенокардии у больных, подвергшихся реваскуляризации миокарда / Е.С. Левицкая, М.М. Батюшин, В.П. Терентьев, А.А. Дюжиков, А.В. Хрипун // Клиническая нефрология. - 2012. - №3. - С. 30-33.

21. Мазурова О.В. Вегетативный дисбаланс при острой коронарной патологии / О.В. Мазурова, А.Н. Сапожников, В.Г. Бурмистрова, В.А. Разин, Р.Х. Гимаев, А.М. Серякова, Е.Э. Леонова, У.Б. Степанова // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2015. - №1. - С. 24-31.

22.Макаревич О.П. Активность супероксиддисмутазы в острый период различных заболеваний / О.П. Макаревич, П.П. Голиков // Лаб. дело. -1983. - №6. - P. 24-27.

23.Мензоров М.В. Эндогенный эритропоэтин, острое повреждение почек и прогноз у больных с острым коронарным синдромом / М.В. Мензоров,

A.М. Шутов, Н.В. Ларионова, Е.В. Михайлова, И.В. Морозова // Терапевт. архив. - 2015. - Т. 87, №6. - С. 23-28.

24.Осипова Т.В. Биомаркеры лекарственной нефротоксичности / Т.В. Осипова, В.М. Бухман / Российский биотерапевтический журнал. - 2015. -Т. 14, №3. - С. 3-18.

25.Раптанова В.А. Контраст-индуцированные нефропатии (фармакология рентгеноконтрастных средств) / В.А. Раптанова, А.А. Сперанская, С.Н. Прошин // Педиатр. - 2016. - Т. 7, №1. - С. 97-105.

26.Резван В.В. Роль метаболической терапии в современной кардиологии /

B.В. Резван, И.С. Васильева // Кардиология. - 2016. - Т. 16, №5. - С. 76-80.

27.Стахнева Е.М. Оценка окислительного стресса и степени антиоксидантной способности у пациентов с коронарным атеросклерозом / Е.М. Стахнева, Е.В. Каштанова, Я.В. Полонская, О.В. Каменская, Е.В. Садовский, А.В. Кургузов, А.М. Чернявский, Ю.И. Рагино // Молекулярная медицина. -2016. - Т. 14, №2. - С. 56-59.

28.Тренко О.И. Проблема контраст-индуцированной нефропатии в кардиологии / О.И. Тренко, А.Ю. Лебедева, И.Г. Гордеев, Н.А. Волов // Российский кардиологический журнал. - 2011. - Т. 3, № 89. - С. 78-86.

29.Шульженко Л.В.Контраст-индуцированная нефропатия. Фокус на профилактику / Л.В. Шульженко, И.В. Першуков, Т.А. Батыралиев // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. - 2010. - Т. 20, С. 47-59.

30.Яицкий Н.А. Феномен коронарной микрососудистой обструкции после эндоваскулярной реканализации у больных с хронической коронарной окклюзией / Н.А. Яицкий, О.Г. Зверев, А.Б. Волков, Р.И. Абдулрагимов // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. - 2014. - №4. - С. 12-15.

31.Кот Л.1. Сучасш уявлення про 6ioxiMi4Hi механiзми патогенезу iнсулiннезалежного цукрового дiабету / Л.1. Кот, О.В. Богданова, Л.1. Остапченко // BicH. НАН Украши. - 2008. - №9. - С. 18-26.

32.Abellas-SequeirosR.A.Mehrancontrastnephropathyriskscore: Isitstilluseful 10 yearslater? / R.A. Abellas-Sequeiros, S. Raposeiras-Roubin, E. Abu-Assi, V. Gonzalez-Salvado, D. Iglesias-Alvarez, A. Redondo-Dieguez, R. Gonzalez-Ferreiro, R. Ocaranza-Sanchez, C. Pena-Gil, J.M. Garcia-Acuna, J.R. Gonzalez-Juanatey // J. Cardiol. - 2016. - V. 67, №3. - P. 262-267.

33.Abid L. Cystatin C: A prognostic marker after myocardial infarction in patients without chronic kidney disease / L. Abid, S. Charfeddine, S. Kammoun, M. Turki, F. Ayedi // J. Saudi. Heart Assoc. - 2016. - V. 28, №3. - P. 144-151.

34.Abouzeid S. Evaluation of different sodium bicarbonate regimens for the prevention of contrast medium-induced nephropathy / S. Abouzeid, O. Mosbah // Electron Physician. - 2016. - V. 8, №2. - P. 1973-1977.

35. Akgullu C. The first histopathological evidence of trimetazidine for the prevention of contrast-induced nephropathy / C. Akgullu, T. Saruhan, U. Eryilmaz, M. Boyacioglu, O.A. Onbasili, I. Meteoglu, C. Kum // Ren Fail. -2014. - V. 36, №4. - P. 575-580.

36. Aksu F. Antioxidant and renoprotective effects of sphingosylphosphorylcholine on contrast-induced nephropathy in rats / F. Aksu, B. Aksu, N. Unlu, T. Karaca, S. Ayvaz, H. Erman, H. Uzun, N. Keles, S. Bulur, E. Unlu // Ren Fail. - 2016. - V. 38, №7. - P. 1089-1098.

37.Albabtain M.A. Efficacy of Ascorbic Acid, N-Acetylcysteine, or Combination of Both on Top of Saline Hydration versus Saline Hydration Alone on Prevention of Contrast-Induced Nephropathy: A Prospective Randomized Study / M.A. Albabtain, A. Almasood, H. Alshurafah, H. Alamri, H. Tamim // J. Interv. Cardiol. - 2013. - V. 26, №1. - P. 90-96.

38. Al-Beladi F.I. Cystatin C is an early marker of contrast-induced nephropathy in patients with sepsis in the intensive care unit / F.I. Al-Beladi // Saudi. J. Kidney Dis. Transpl. - 2015. - V. 26, № 4. - P. 718-724.

39. Alharazy S.M. Serum Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin and Cystatin C are early Biomarkers of Contrast-Induced Nephropathy After Coronary Angiography in Patients With Chronic Kidney Disease / S.M. Alharazy, N. Kong, R. Saidin, A.H. Gafor, O. Maskon, M. Mohd, S.Z. Zakaria // Angiology. - 2014. - V. 65, № 5.- P. 436-42.

40. Ali-Hassan-Sayegh S. Strategies Preventing Contrast-Induced Nephropathy After Coronary Angiography: A Comprehensive Meta-Analysis and Systematic Review of 125 Randomized Controlled Trials / S. Ali-Hassan-Sayegh, S.J. Mirhosseini, Z. Ghodratipour, Z. Sarrafan-Chaharsoughi, E. Rahimizadeh, A.A. Karimi-Bondarabadi, F. Haddad, A. Shahidzadeh, P. Mahdavi, A.M. Dehghan, M. Tahernejad, A. Shahidzadeh, H. Dehghan, A. Ghanei, M. Lotfaliani, A. Weymann, Zeriouh M., A.F. Popov, A. Sabashnikov // Angiology. - 2017. -V.68, № 5.- P. 389-413.

41.Al-Kafaji G. Decreased expression of circulating microRNA-126 in patients with type 2 diabetic nephropathy: A potential blood-based biomarker / G. Al-Kafaji, G. Al-Mahroos, H.A. Al-Muhtaresh, C. Skrypnyk, M.A. Sabry, A.R. Ramadan // Exp. Ther. Med. - 2016. - V. 12, №2. - P. 815-822.

42.Almeida I. Estimating glomerular filtration rate in acute coronary syndromes: Different equations, different mortality risk prediction / I. Almeida, F. Caetano, S. Barra, M. Madeira, P. Mota, A. Leitao-Marques // Eur. Heart J. Acute. Cardiovasc. Care. - 2016. - V. 5, № 3.- P. 223-30.

43.Al-Otaibi K.E. Simvastatin attenuates contrast-induced nephropathy through modulation of oxidative stress, proinflammatory myeloperoxidase, and nitric oxide / K.E. Al-Otaibi, A.M. Al Elaiwi, M. Tariq, A.K. Al-Asmari // Oxid. Med. Cell Longev. - 2012. - V. 2012, P. 831-748.

44.Ando G. Age, glomerular filtration rate, ejection fraction, and the AGEF score predict contrast-induced nephropathy in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention / G. Ando, G. de G.C. Morabito, O. Trio, F. Saporito, G. Oreto // Catheter. Cardiovasc. Interv. - 2013. - V. 82, №6. - P. 878-885.

45.Arakawa K. Role of adenosine in the renal responses to contrast medium / K. Arakawa, H. Suzuki, M. Naitoh, A. Matsumoto, K. Hayashi, H. Matsuda, A. Ichihara, E. Kubota, T. Saruta // Kidney Int. - 1996. - V. 49, №5. - P. 11991206.

46.Araujo G.N. Comparison of Two Risk Models in Predicting the Incidence of Contrast-Induced Nephropathy after Percutaneous Coronary Intervention / G.N. Araujo, M.V. Wainstein, J.M. McCabe, P.H. Huang, U.S. Govindarajulu, F.S. Resnic // J. Interv. Cardiol. - 2016. - V. 29, № 5.- P. 447-453.

47.Aspelin P. Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography / P. Aspelin, P. Aubry, S.G. Fransson, R. Strasser, R. Willenbrock, K.J. Berg // N. Engl. J. Med. - 2003. - V. 348, №6. - P. 491-499.

48.Azzalini L. Contrast-Induced Nephropathy: From Pathophysiology to Preventive Strategies / L. Azzalini, V. Spagnoli, H.Q. Ly // Can. J. Cardiol. -2016. - V. 32, №2. - P. 247-255.

49. Bachorzewska-Gajewska H. Undiagnosed renal impairment in patients with and without diabetes with normal serum creatinine undergoing percutaneous coronary intervention / H. Bachorzewska-Gajewska, J. Malyszko, J.S. Malyszko, W. Musial, S. Dobrzycki // Nephrology. (Carlton. ). - 2006. - V. 11, №6. - P. 549-554.

50. Barbieri L. Pre-diabetes and the risk of contrast induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography or percutaneous intervention / L. Barbieri, M. Verdoia, A. Schaffer, E. Cassetti, G.G. Di, P. Marino, H. Suryapranata, L.G. De // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2014. - V. 106, №3. - P. 458-464.

51. Barbieri L. Uric acid levels and the risk of Contrast Induced Nephropathy in patients undergoing coronary angiography or PCI / L. Barbieri, M. Verdoia, A. Schaffer, E. Cassetti, P. Marino, H. Suryapranata, De L.G.// Nutr. Metab Cardiovasc. Dis. - 2015. - V. 25, №2. - P. 181-186.

52. Barbieri L. Contrast volume to creatinine clearance ratio for the prediction of contrast-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography or

percutaneous intervention / L. Barbieri, M. Verdoia, P. Marino, H. Suryapranata, L.G. De // Eur. J. Prev. Cardiol. - 2016. - V. 23, №9. - P. 931937.

53. Baykara M. In vivo nephroprotective efficacy of propolis against contrast-induced nephropathy / M. Baykara, S. Silici, M. Ozcelik, O. Guler, N. Erdogan, M. Bilgen // Diagn. Interv. Radiol. - 2015. - V. 21, №4. - P. 317-321.

54. Bhatt S. Contrast Induced Nephropathy with Intravenous Iodinated Contrast Media in Routine Diagnostic Imaging: An Initial Experience in a Tertiary Care Hospital / S. Bhatt, N. Rajpal, V. Rathi, R. Avasthi // Radiol Res. Pract. - 2016. - V. 2016, P. 8792984.

55.Bloomgarden Z.T. A1C: recommendations, debates, and questions / Z.T.Bloomgarden // Diabetes Care. - 2009. - V. 32, №12. - P. e141-e147.

56. BMI classification. http: //apps.who .int/bmi/index.j sp?introPage=intro_3. html. 2015

57.Boa I.S. Resin from Virola oleifera Protects Against Radiocontrast-Induced Nephropathy in Mice / I.S. Boa, M.L. Porto, A.C. Pereira, J.P. Ramos, R. Scherer, J.P. Oliveira, B.V. Nogueira, S.S. Meyrelles, E.C. Vasquez, D.C. Endringer, T.M. Pereira // PLoS. One. - 2015. - V. 10, №12. - P. e0144329.

58. Boyacioglu M. The effect of L-carnitine on oxidative stress responses of experimental contrast-induced nephropathy in rats / M. Boyacioglu, H. Turgut, C. Akgullu, U. Eryilmaz, C. Kum, O.A. Onbasili / J. Vet. Med. Sci. - 2014. -V. 76, №1. - P. 1-8.

59. Buyuklu M. Protective effect of curcumin against contrast induced nephropathy in rat kidney: what is happening to oxidative stress, inflammation, autophagy and apoptosis? / M. Buyuklu, F.M. Kandemir, M. Ozkaraca, T. Set, E.M. Bakirci, E. Topal // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2014. - V. 18, №4. -P. 461-470.

60. Buyuklu M. Benefical effects of lycopene against contrast medium-induced oxidative stress, inflammation, autophagy, and apoptosis in rat kidney / M.

Buyuklu, F.M. Kandemir, M. Ozkaraca, T. Set, E.M. Bakirci, E. Topal, M. Ileriturk, K. Turkmen // Hum. Exp. Toxicol. - 2015. - V. 34, №5. - P. 487-496.

61.Canpolat U. Uric Acid and Contrast-Induced Nephropathy: Diagnostic Marker, Therapeutic Target, or Innocent Bystander? / U. Canpolat, C. Coteli, A. Kivrak // Angiology. - 2016. - №5.- P.46-51.

62. Caruso M. Contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention in simple lesions: risk factors and incidence are affected by the definition utilized / M. Caruso, F. Balasus, E. Incalcaterra, A. Ruggieri, S. Evola, K. Fattouch, U.M. Bracale, E. Amodio, G. Novo, G. Andolina, S. Novo // Intern. Med. - 2011. - V. 50, №9. - P. 983-989.

63.Celik O. Association Between Contrast Media Volume-Glomerular Filtration Rate Ratio and Contrast-Induced Acute Kidney Injury After Primary Percutaneous Coronary Intervention / O. Celik, D. Ozturk, F. Akin, B. Ayca, A.A. Yalcin, M. Erturk, I. Biyik, A. Ayaz, I.F. Akturk, A. Enhos, S. Aslan // Angiology. - 2015. - V. 66, №6. - P. 519-524.

64. Chalikias G. Contrast-Induced Acute Kidney Injury: An Update / G. Chalikias, I. Drosos, D.N. Tziakas // Cardiovasc. Drugs Ther. - 2016. - V. 30, №2. - P. 215-228.

65. Chong E. Comparison of risks and clinical predictors of contrast-induced nephropathy in patients undergoing emergency versus nonemergency percutaneous coronary interventions / E. Chong, K.K. Poh, S. Liang, C.Y. Soon, H.C. Tan // J. Interv. Cardiol. - 2010. - V. 23, №5. - P. 451-459.

66. Christakopoulos G.E. Contrast Utilization During Chronic Total Occlusion Percutaneous Coronary Intervention: Insights From a Contemporary Multicenter Registry / G.E. Christakopoulos, D. Karmpaliotis, K. Alaswad, R.W. Yeh, F.A. Jaffer, R.M. Wyman, W. Lombardi, J.A. Grantham, D.A. Kandzari, N. Lembo, J.W. Moses, A. Kirtane, M. Parikh, P. Green, M. Finn, S. Garcia, A. Doing, M. Patel, J. Bahadorani, G. Christopoulos, A. Karatasakis, C.A. Thompson, S. Banerjee, E.S. Brilakis // J. Invasive. Cardiol. - 2016. - V. 28, №7. - P. 288-294.

67. Conen D. Hypertension is an independent risk factor for contrast nephropathy after percutaneous coronary intervention / D. Conen, G. Buerkle, A.P. Perruchoud, H.J. Buettner, C. Mueller // Int. J. Cardiol. - 2006. - V. 110, №2. -P. 237-241.

68.Cooper G.J. Regeneration of the heart in diabetes by selective copper chelation / G.J. Cooper, A.R. Phillips, S.Y. Choong, B.L. Leonard, D.J. Crossman, D.H. Brunton, L. Saafi, A.M. Dissanayake, B.R. Cowan, A.A. Young, C.J. Occleshaw, Y.K. Chan, F.E. Leahy, G.F. Keogh, G.D. Gamble, G.R. Allen, A.J. Pope, P.D. Boyd, S.D. Poppitt, T.K. Borg, R.N. Doughty, J.R. Baker // Diabetes. - 2004. - V. 53, №9. - P. 2501-2508.

69.Cordaro M. A novel protective formulation of Palmitoylethanolamide in experimental model of contrast agent induced nephropathy / M. Cordaro, D. Impellizzeri, G. Bruschetta, R. Siracusa, R. Crupi, P.R. Di, E. Esposito, S. Cuzzocrea // Toxicol. Lett. - 2016. - V. 240, №1. - P. 10-21.

70. Demirtas L. The possible role of interleukin-33 as a new player in the pathogenesis of contrast-induced nephropathy in diabetic rats / L. Demirtas, K. Turkmen, F.M. Kandemir, M. Ozkaraca, S. Kucukler, M. Gurbuzel, S. Comakli.// Ren Fail. - 2016. - V. 38, №6. - P. 952-960.

71. Deng J. Rosuvastatin attenuates contrast-induced nephropathy through modulation of nitric oxide, inflammatory responses, oxidative stress and apoptosis in diabetic male rats / J. Deng, G. Wu, C. Yang, Y. Li, Q. Jing, Y. Han // J. Transl. Med. - 2015. - V. 13, P. 53.

72. Detrenis S. Contrast medium administration in the elderly patient: is advancing age an independent risk factor for contrast nephropathy after angiographic procedures? / S. Detrenis, M. Meschi, L. Bertolini, G. Savazzi // J. Vasc. Interv. Radiol. - 2007. - V. 18, №2. - P. 177-185.

73. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. American Diabetes Association. Diabetes Care 36[Suppl 1].-2013.- P 67-74.

74. Diogo L.P. Is there an association between non-steroidal anti-inflammatory drugs and contrast nephropathy? / L.P. Diogo, D. Saitovitch, M. Biehl, L.F.

Bahlis, M.C. Guterres, C.F. O'Keeffe, G.F. Carvalhal, P.R. Caramori // Arq Bras. Cardiol. - 2010. - V. 95, №6. - P. 726-731.

75. Durukan P. Contrast-induced nephropathy risk due to emergency contrast-enhanced computed tomography / P. Durukan, S. Ozkan, I. Ikizceli, A. Vardar, A. Ipekci, A. Duman // Eur. J. Emerg. Med. - 2012. - V. 19, №1. - P. 20-23.

76. Ebisawa S. Impact of minimum contrast media volumes during elective percutaneous coronary intervention for prevention of contrast-induced nephropathy in patients with stable coronary artery disease / S. Ebisawa, T. Kurita, N. Tanaka, K. Nasu, M. Kimura, T. Ito, Y. Kinoshita, E. Tsuchikane, M. Terashima, T. Suzuki // Cardiovasc. Interv. Ther. - 2016. - V. 31, №1. - P. 13-20.

77. Eboh C. Management of diabetic renal disease / C. Eboh, T.A. Chowdhury // Ann. Transl. Med. - 2015. - V. 3, №11. - P. 154.

78. Fananapazir G. Incidences of acute kidney injury, dialysis, and graft loss following intravenous administration of low-osmolality iodinated contrast in patients with kidney transplants / G. Fananapazir, C. Troppmann, M.T. Corwin, A.M. Nikpour, S. Naderi, R. Lamba // Abdom. Radiol (NY). - 2016. - V.41, №11.- P. 2182-2186.

79. Fassett R.G. Biomarkers in chronic kidney disease: a review / R.G. Fassett, S.K. Venuthurupalli, G.C. Gobe, J.S. Coombes, M.A. Cooper, W.E. Hoy // Kidney Int. - 2011. - V. 80, №8. - P. 806-821.

80. Forman D.E. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure / D.E. Forman, J. Butler, Y. Wang, W.T. Abraham, C.M. O'Connor, S.S. Gottlieb, E. Loh, B.M. Massie, M.W. Rich, L.W. Stevenson, J.B. Young, H.M. Krumholz // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - V. 43, №1. - P. 61-67.

81. Fu N. Risk score for the prediction of contrast-induced nephropathy in elderly patients undergoing percutaneous coronary intervention / N. Fu, X. Li, S. Yang, Y. Chen, Q. Li, D. Jin, H. Cong // Angiology. - 2013. - V. 64, №3. - P. 188-194.

82. Fuchs T.C. Biomarkers for drug-induced renal damage and nephrotoxicity-an overview for applied toxicology / T.C. Fuchs, P. Hewitt // AAPS. J. - 2011. - V. 13, №4. - P. 615-631.

83. Gao Z. Targeting HO-1 by Epigallocatechin-3-Gallate Reduces Contrast-Induced Renal Injury via Anti-Oxidative Stress and Anti-Inflammation Pathways / Z. Gao, Y. Han, Y. Hu, X. Wu, Y. Wang, X. Zhang, J. Fu, X. Zou, J. Zhang, X. Chen, P.A. Jose, X. Lu, C. Zeng // PLoS. One. - 2016. - V. 11, №2. - P. e0149032.

84.Gaskina A. Predictors and outcomes of contrast-induced acute kidney injury in patients with primary percutaneous intervention / A. Gaskina, S. Villevalde, Z. Kobalava / J. Hypertens. - 2015. - V. 33 Suppl 1, P. e17.

85. Gaspar A. Remote ischemic conditioning in ST-elevation myocardial infarction as adjuvant to primary angioplasty (RIC-STEMI): study protocol for a randomized controlled trial / A. Gaspar, M.A. Pereira, P. Azevedo, A. Lourenco, J. Marques, A. Leite-Moreira // Trials. - 2015. - V. 16, P. 398.

86. Gholoobi A. The Impact of Remote Ischemic Pre-Conditioning on Contrast-Induced Nephropathy in Patients Undergoing Coronary Angiography and Angioplasty: A Double-Blind Randomized Clinical Trial / A. Gholoobi, S.M. Sajjadi, M.M. Shabestari, A. Eshraghi, A.S. Shamloo // Electron Physician. -2015. - V. 7, №8. - P. 1557-1565.

87.Goldfarb S. Contrast-induced acute kidney injury: specialty-specific protocols for interventional radiology, diagnostic computed tomography radiology, and interventional cardiology / S. Goldfarb, P.A. McCullough, J. McDermott, S.B. Gay // Mayo Clin. Proc. - 2009. - V. 84, №2. - P. 170-179.

88.Gottlieb S.S. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure / S.S. Gottlieb, W. Abraham, J. Butler, D.E. Forman, E. Loh, B.M. Massie, C.M. O'Connor, M.W. Rich, L.W. Stevenson, J. Young, H.M. Krumholz // J. Card Fail. - 2002. - V. 8, №3. - P. 136-141.

89.Gupta R. Intravenous Hydration and Contrast-Induced Acute Kidney Injury: Too Much of a Good Thing? / R. Gupta, A. Moza, C.J. Cooper // J. Am. Heart Assoc. - 2016. - V. 5, №6. - e.003777.

90.Gutierrez-Escolano A. Dysregulated microRNAs involved in contrast-induced acute kidney injury in rat and human / A. Gutierrez-Escolano, E. Santacruz-Vazquez, F. Gomez-Perez // Ren Fail. - 2015. - V. 37, №9. - P. 1498-1506.

91.Habib M. N-acetylcysteine and/or ascorbic acid versus placebo to prevent contrast-induced nephropathy in patients undergoing elective cardiac catheterization: The NAPCIN trial; A single-center, prospective, randomized trial / M. Habib, A. Hillis, A. Hammad // Saudi. J. Kidney Dis. Transpl. - 2016. - V. 27, №1. - P. 55-61.

92.Haider M. Incidence of contrast-induced nephropathy in kidney transplant recipients / M. Haider, L. Yessayan, K.K. Venkat, M. Goggins, A. Patel, V. Karthikeyan // Transplant. Proc. - 2015. - V. 47, №2. - P. 379-383.

93. He X. Atorvastatin attenuates contrast-induced nephropathy by modulating inflammatory responses through the regulation of JNK/p38/Hsp27 expression / X. He, L. Li, H. Tan, J. Chen, Y. Zhou // J. Pharmacol. Sci. - 2016. - V. 131, №1. - P. 18-27.

94.Hong S.I. Contrast-induced nephropathy in patients with active cancer undergoing contrast-enhanced computed tomography / S.I. Hong, S. Ahn, Y.S. Lee, W.Y. Kim, K.S. Lim, J.H. Lee, J.L. Lee // Support. Care Cancer. - 2016. -V. 24, № 3.- P. 1011-7.

95. House A.A. Definition and classification of Cardio-Renal Syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference / A.A. House, I. Anand, R. Bellomo, D. Cruz, I. Bobek, S.D. Anker, N. Aspromonte, S. Bagshaw, T. Berl, L. Daliento, A. Davenport, M. Haapio, H. Hillege, P. McCullough, N. Katz, A. Maisel, S. Mankad, P. Zanco, A. Mebazaa, A. Palazzuoli, F. Ronco, A. Shaw, G. Sheinfeld, S. Soni, G. Vescovo, N. Zamperetti, P. Ponikowski, C. Ronco // Nephrol. Dial. Transplant. - 2010. - V. 25, №5. - P. 1416-1420.

96.Humes H.D. Direct toxic effect of the radiocontrast agent diatrizoate on renal proximal tubule cells / H.D. Humes, D.A. Hunt, M.D. White // Am. J. Physiol. -1987. - V. 252, №2 Pt 2. - P. F246-F255

97.Hussein M.M. Effect of resveratrol and rosuvastatin on experimental diabetic nephropathy in rats / M.M. Hussein, M.K. Mahfouz // Biomed. Pharmacother. -2016. - V. 82.- P. 685-692.

98.Inagi R. RAGE and glyoxalase in kidney disease / R. Inagi // Glycoconj. J. -

2016. - V. 33, №4. - P. 619-626. 99.Inzucchi S.E. Metformin in patients with type 2 diabetes and kidney disease: a systematic review / S.E. Inzucchi, K.J. Lipska, H. Mayo, C.J. Bailey, D.K. McGuire // JAMA. - 2014. - V. 312, №24. - P. 2668-2675.

100. Isobe S. Relationship between pre-procedural microalbuminuria and renal functional changes after coronary computed tomography in diabetic patients / S. Isobe, T. Yamada, M. Yuba, M. Hayashi, H. Ishii, T. Murohara // J. Cardiol. -2016. - V.69, № 4.- P. 666-670.

101. Jaipaul N. Obesity is not associated with contrast nephropathy / N. Jaipaul, R. Manalo, S.A. Sadjadi, J. McMillan // Ther. Clin. Risk Manag. - 2010. - V. 6, P. 213-217.

102. James M.T. Acute kidney injury following coronary angiography is associated with a long-term decline in kidney function / M.T. James, W.A. Ghali, M. Tonelli, P. Faris, M.L. Knudtson, N. Pannu, S.W. Klarenbach, B.J. Manns, B.R Hemmelgarn // Kidney Int. - 2010. - V. 78, №8. - P. 803-809.

103. Ji L. Novel risk score of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention / L. Ji, X. Su, W. Qin, X. Mi, F. Liu, X. Tang, Z. Li, L. Yang // Nephrology (Carlton. ). - 2015. - V. 20, №8. - P. 544-551.

104. Jin B. Preventive effect of reduced glutathione on contrast-induced nephropathy in elderly patients undergoing coronary angiography or intervention: a randomized, controlled trial / B. Jin, B.W. Wu, J.J. Zhang, X.P. Luo, H.M. Shi // Braz. J. Med. Biol. Res. - 2015. - V. 48, № 9.- P. 839-842.

105. Jin S.A. Beneficial Effects of Necrosis Modulator, Indole Derivative NecroX-7, on Renal Ischemia-Reperfusion Injury in Rats / S.A. Jin, S.K. Kim, H.J. Seo, J.Y. Jeong, K.T. Ahn, J.H. Kim, D.E. Choi, J.H. Park, J.H. Lee, S.W. Choi, I.W. Seong, S.H. Kim, K.S. Suh, J.O. Jeong // Transplant. Proc. - 2016. - V. 48, №1. - P. 199-204.

106. Jo S.H. High-dose atorvastatin for preventing contrast-induced nephropathy in primary percutaneous coronary intervention / S.H. Jo, J.Y. Hahn, S.Y. Lee, H.J. Kim, Y.B. Song, J.H. Choi, S.H. Choi, S.H. Lee, H.C. Gwon // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown. ). - 2015. - V. 16, №3. - P. 213-219.

107. Jorgensen A.L. Contrast-induced nephropathy: pathophysiology and preventive strategies / A.L. Jorgensen // Crit Care Nurse. - 2013. - V. 33, №1. -P. 37-46.

108. Knight J.A. Specificity of the thiobarbituric acid reaction: its use in studies of lipid peroxidation / J.A. Knight, R.K. Pieper, J. McClellan // Clin. Chem. -1988. - V. 34, №12. - P. 2433-2438.

109. Ko G.J. Radiocontrast-induced nephropathy is attenuated by autophagy through regulation of apoptosis and inflammation / G.J. Ko, S.Y. Bae, Y.A. Hong, H.J. Pyo, Y.J. Kwon // Hum. Exp. Toxicol. - 2016. - V. 35, №7. - P. 724736.

110. Kok M. Low contrast media volume in pre-TAVI CT examinations / M. Kok, J. Turek, C. Mihl, S.D. Reinartz, R.F. Gohmann, E.C. Nijssen, S. Kats, V.G. van Ommen, B.L. Kietselaer, J.E. Wildberger, M. Das // Eur. Radiol. - 2016. -V. 26, №8. - P. 2426-2435.

111. Krusova D. [Risky medication and contrast media-induced nephropathy in patients with diabetes and hypertension] / D. Krusova, K. Sevela, D. Kralova, P. Zak, V. Olovska // Vnitr. Lek. - 2006. - V. 52, №11. - P. 1014-1020.

112. Krzossok S. Effects of N-acetylcysteine on renal hemodynamics in contrast media-induced nephropathy / S. Krzossok, C. Braun, E. Weiss, S. Hoeger, P. Schnuelle, U. Benck, R. Birck, B.K. Kramer, U. Gottmann // Kidney Blood Press Res. - 2011. - V. 34, №2. - P. 125-134.

113. Kurtoglu T. Ozone preconditioning attenuates contrast-induced nephropathy in rats / T. Kurtoglu, S. Durmaz, C. Akgullu, H. Gungor, U. Eryilmaz, I. Meteoglu, A. Karul, M. Boga // J. Surg. Res. - 2015. - V. 195, №2. - P. 604611.

114. Lassus J.P. Markers of renal function and acute kidney injury in acute heart failure: definitions and impact on outcomes of the cardiorenal syndrome / J.P. Lassus, M.S. Nieminen, K. Peuhkurinen, K. Pulkki, K. Siirila-Waris, R. Sund, V.P. Harjola // Eur. Heart J. - 2010. - V. 31, №22. - P. 2791-2798.

115. Li Y. Insulin Resistance Increases the Risk of Contrast-Induced Nephropathy in Patients Undergoing Elective Coronary Intervention / Y. Li, Y. Liu, D. Shi, L. Yang, J. Liang, Y. Zhou // Angiology. - 2016. - V. 67, №2. - P. 139-145.

116. Lipcsey M. Significant differences when using creatinine, modification of diet in renal disease, or cystatin C for estimating glomerular filtration rate in ICU patients / M. Lipcsey, M. Furebring, S. Rubertsson, A. Larsson // Ups. J. Med. Sci. - 2011. - V. 116, №1. - P. 39-46.

117. Liss P. Effects of contrast media and mannitol on renal medullary blood flow and red cell aggregation in the rat kidney / P. Liss, A. Nygren, U. Olsson, H.R. Ulfendahl, U. Erikson // Kidney Int. - 1996. - V. 49, №5. - P. 1268-1275.

118. Liu Z.Z. Iodinated contrast media differentially affect afferent and efferent arteriolar tone and reactivity in mice: a possible explanation for reduced glomerular filtration rate / Z.Z. Liu, V.U. Viegas, A. Perlewitz, E.Y. Lai, P.B. Persson, A. Patzak, M.M. Sendeski // Radiology. - 2012. - V. 265, №3. - P. 762-771.

119. Luchi W.M. Vitamin D deficiency is a potential risk factor for contrast-induced nephropathy / W.M. Luchi, M.H. Shimizu, D. Canale, P.H. Gois, A.C. de Braganca, R.A. Volpini, A.C. Girardi, A.C. Seguro // Am. J. Physiol Regul. Integr. Comp Physiol. - 2015. - V. 309, №3. - P. R215-R222.

120. MacNeill B.D. Prophylaxis of contrast-induced nephropathy in patients undergoing coronary angiography / B.D. MacNeill, S.A. Harding, H. Bazari,

K.K. Patton, P. Colon-Hernadez, D. DeJoseph, I.K. Jang // Catheter. Cardiovasc. Interv. - 2003. - V. 60, №4. - P. 458-461.

121. Maeder M. Contrast nephropathy: review focusing on prevention / M. Maeder, M. Klein, T. Fehr, H. Rickli // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - V. 44, №9. - P. 1763-1771.

122. Marketou N.P. Diabetic Nephropathy in Type 1 Diabetes: A Review of Early Natural History, Pathogenesis and Diagnosis / N.P. Marketou, G.P. Chrousos, C. Kanaka-Gantenbein // Diabetes Metab Res. Rev. - 2017. - V.33, № 2.10.1002.

123. McCullough P.A. Contrast-induced acute kidney injury / P.A. McCullough // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - V. 51, №15. - P. 1419-1428.

124. Mehran R. Contrast-induced nephropathy: definition, epidemiology, and patients at risk / R. Mehran, E. Nikolsky // Kidney Int. Suppl. - 2006. - №100. -P. S11-S15.

125. Mendi M.A. Uric Acid is a Useful Tool to Predict Contrast-Induced Nephropathy / M.A. Mendi, B. Afsar, F. Oksuz, O. Turak, C. Yayla, F. Ozcan, R.J. Johnson, M. Kanbay // Angiology. - 2016. - № 3.- P. 58-64.

126. Menting T.P. Remote Ischemic Preconditioning To Reduce Contrast-Induced Nephropathy: A Randomized Controlled Trial / T.P. Menting, T.B. Sterenborg, de W.Y., R. Donders, K.E. Wever, M.S. Lemson, J.A. van der Vliet, J.F. Wetzels, L.J. SchultzeKool, M.C. Warle // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. -2015. - V. 50, №4. - P. 527-532.

127. Mitchell A.M. Incidence of contrast-induced nephropathy after contrast-enhanced computed tomography in the outpatient setting / A.M. Mitchell, A.E. Jones, J.A. Tumlin, J.A. Kline // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2010. - V. 5, №1. - P. 4-9.

128. Morcos S.K. Contrast-media-induced nephrotoxicity: a consensus report. Contrast Media Safety Committee, European Society of Urogenital Radiology (ESUR) / S.K. Morcos, H.S. Thomsen, J.A. Webb // Eur. Radiol. - 1999. - V. 9, №8. - P. 1602-1613.

129. Morcos S.K. Contrast-induced nephropathy: are there differences between low osmolar and iso-osmolar iodinated contrast media? / S.K. Morcos // Clin. Radiol. - 2009. - V. 64, №5. - P. 468-472.

130. Murphy E. Mechanisms underlying acute protection from cardiac ischemia-reperfusion injury / E. Murphy, C. Steenbergen // Physiol Rev. - 2008. - V. 88, №2. - P. 581-609.

131. Nakahashi H. Combined impact of chronic kidney disease and contrast-induced nephropathy on long-term outcomes in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction who undergo primary percutaneous coronary intervention / H. Nakahashi, M. Kosuge, K. Sakamaki, M. Kiyokuni, T. Ebina, K. Hibi, K. Tsukahara, N. Iwahashi, S. Kuji, M.S. Oba, S. Umemura, K. Kimura // Heart Vessels. - 2017. - № 32(1). - P. 22-29.

132. Onk D. Melatonin Attenuates Contrast-Induced Nephropathy in Diabetic Rats: The Role of Interleukin-33 and Oxidative Stress / D. Onk, O.A. Onk, K. Turkmen, H.S. Erol, T.A. Ayazoglu, O.N. Keles, M. Halici, E. Topal // Mediators. Inflamm. - 2016. - V. 2016, P. 9050828.

133. Owen R.J. Canadian Association of Radiologists consensus guidelines for the prevention of contrast-induced nephropathy: update 2012 / R.J. Owen, S. Hiremath, A. Myers, M. Fraser-Hill, B.J. Barrett // Can. Assoc. Radiol J. -2014. - V. 65, №2. - P. 96-105.

134. Ozbek K. The protective effect of single dose tadalafil in contrast-induced nephropathy: an experimental study / K. Ozbek, K. Ceyhan, F. Koc, E. Sogut, F. Altunkas, M. Karayakali, A. Celik, H. Kadi, R.D. Koseoglu, O. Onalan // Anatol. J. Cardiol. - 2015. - V. 15, №4. - P. 306-310.

135. Park S.Y. Renal assessment using CKD-EPI equation is useful as an early predictor of contrast- induced nephropathy in elderly patients with cancer / S.Y. Park, K.W. Lee // J. Geriatr. Oncol. - 2016. - V. 8, № 1.- P. 44-49. Quintavalle C. Impact of a high loading dose of atorvastatin on contrast-induced acute kidney injury / C. Quintavalle, D. Fiore, M.F. De, G. Visconti, A. Focaccio, B. Golia, B. Ricciardelli, E. Donnarumma, A. Bianco, M.A. Zabatta, G. Troncone,

A. Colombo, C. Briguori, G. Condorelli // Circulation. - 2012. - V. 126, №25. -P. 3008-3016.

136. Quintavalle C. Impact of a high loading dose of atorvastatin on contrast-induced acute kidney injury / C. Quintavalle, D. Fiore, M.F. De, G. Visconti, A. Focaccio, B. Golia, B. Ricciardelli, E. Donnarumma, A. Bianco, M.A. Zabatta, G. Troncone, A. Colombo, C. Briguori, G. Condorelli // Circulation. - 2012. -V. 126, №25. - P. 3008-3016.

137. Randers E. Serum cystatin C as an endogenous marker of the renal function--a review / E. Randers, E.J. Erlandsen / Clin. Chem. Lab Med. - 1999. - V. 37, №4. - P. 389-395.

138. Ravida A. Glycosylation patterns of kidney proteins differ in rat diabetic nephropathy / A. Ravida, L. Musante, M. Kreivi, I. Miinalainen, B. Byrne, M. Saraswat, M. Henry, P. Meleady, M. Clynes, H. Holthofer // Kidney Int. - 2015. - V. 87, №5. - P. 963-974.

139. Robles N.R. Estimated glomerular filtration rate from serum cystatin C: significant differences among several equations results / N.R. Robles, C. Mena, J. Cidoncha // Ren Fail. - 2012. - V. 34, №7. - P. 871-875.

140. Rudnick M.R. Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial. The Iohexol Cooperative Study / M.R. Rudnick, S. Goldfarb, L. Wexler, P.A. Ludbrook, M.J. Murphy, E.F. Halpern, J.A. Hill, M. Winniford, M.B. Cohen, D.B. VanFossen / Kidney Int. - 1995. - V. 47, №1. - P. 254-261.

141. Ruster C. Vitamin D3 Partly Antagonizes Advanced-Glycation Endproducts-Induced NFx03BA;B Activation in Mouse Podocytes / C. Ruster, S. Franke, S. Reuter, R. Mrowka, T. Bondeva, G. Wolf // Nephron. - 2016. - V. 133, №4. - P. 105-116.

142. Sai E. Increased cystatin C levels as a risk factor of cardiovascular events in patients with preserved estimated glomerular filtration rate after elective percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents / E. Sai, K. Shimada, K. Miyauchi, Y. Masaki, T. Kojima, T. Miyazaki, T. Kurata, M.

Ogita, S. Tsuboi, T. Yoshihara, T. Miyazaki, A. Ohsaka, H. Daida // Heart Vessels. - 2016. - V. 31, №5. - P. 694-701

143. Saito Y. Proteinuria and Reduced Estimated Glomerular Filtration Rate Are Independent Risk Factors for Contrast-Induced Nephropathy After Cardiac Catheterization / Y. Saito, M. Watanabe, K. Aonuma, A. Hirayama, N. Tamaki, H. Tsutsui, T. Murohara, H. Ogawa, T. Akasaka, M. Yoshimura, A. Sato, T. Takayama, M. Sakakibara, S. Suzuki, K. Ishigami, K. Onoue // Circ. J. - 2015. -V. 79, №7. - P. 1624-1630.

144. Saji K. Irreversible deterioration of estimated glomerular filtration rate in patients with acute myocardial infarction after primary percutaneous coronary intervention / K. Saji, S. Namiuchi, T. Sugie, T. Takii, A. Kato // Cardiovasc. Interv. Ther. - 2016. - № 7.- P. 20-28.

145. Salgado J.V. Monitoring renal function: measured and estimated glomerular filtration rates - a review / J.V. Salgado, F.A. Neves, M.G. Bastos, A.K. Franca, D.J. Brito, E.M. Santos, F.N. Salgado // Braz. J. Med. Biol. Res. - 2010. - V. 43, №6. - P. 528-536.

146. Santos P.R. Contrast-induced nephropathy after primary angioplasty for acute myocardial infarction / P.R. Santos, J.D. Carneiro Neto, F.P. Arcanjo, J.K. Carneiro, R.C. Carneiro, C.L. Amaral // J. Bras. Nefrol. - 2015. - V. 37, №4. -P. 439-445.

147. Sarabu N. Nephrology Update: Acute Kidney Injury / N. Sarabu, M. Rahman // FP. Essent. - 2016. - V. 444, P. 11-17.

148. Sendeski M.M. Pathophysiology of renal tissue damage by iodinated contrast media / M.M. Sendeski // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2011. - V. 38, №5. -P. 292-299.

149. Sendeski M.M. Iodinated contrast media cause endothelial damage leading to vasoconstriction of human and rat vasa recta / M.M. Sendeski, A.B. Persson, Z.Z. Liu, J.F. Busch, S. Weikert, P.B. Persson, S. Hippenstiel, A. Patzak // Am. J. Physiol Renal Physiol. - 2012. - V. 303, №12. - P. F1592-F1598.

150. Shacham Y. Acute Cardio-Renal Syndrome as a Cause for Renal Deterioration Among Myocardial Infarction Patients Treated With Primary Percutaneous Intervention / Y. Shacham, E. Leshem-Rubinow, A. Gal-Oz, Y. Arbel, G. Keren, A. Roth, A. Steinvil // Can. J. Cardiol. - 2015. - V. 31, №10. -P. 1240-1244.

151. Shacham Y. Association of admission hemoglobin levels and acute kidney injury among myocardial infarction patients treated with primary percutaneous intervention / Y. Shacham, A. Gal-Oz, E. Leshem-Rubinow, Y. Arbel, N. Flint, G. Keren, A. Roth, A. Steinvil // Can. J. Cardiol. - 2015. - V. 31, №1. - P. 5055.

152. Shacham Y. Acute kidney injury among ST elevation myocardial infarction patients treated by primary percutaneous coronary intervention: a multifactorial entity / Y. Shacham, A. Steinvil, Y. Arbel // J. Nephrol. - 2016. - V. 29, №2. -P. 169-174.

153. Shehata M. Impact of high loading dose of atorvastatin in diabetic patients with renal dysfunction undergoing elective percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial / M. Shehata, M. Hamza // Cardiovasc. Ther. -2015. - V. 33, №2. - P. 35-41.

154. Smith G.L. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis / G.L. Smith, J.H. Lichtman, M.B. Bracken, M.G. Shlipak, C.O. Phillips, P. DiCapua, H.M. Krumholz // J. Am. Coll. Cardiol. -2006. - V. 47, №10. - P. 1987-1996.

155. Standards of Medical Care in Diabetes-2009 Diabetes Care. - 2009. - V. 32, №S1. - P. S13-S61.

156. Sterenborg T.B. Remote ischemic preconditioning to reduce contrast-induced nephropathy: study protocol for a randomized controlled trial / T.B. Sterenborg, T.P. Menting, R. de W.Y. Donders, K.E. Wever, M.S. Lemson, D.J. van der Vliet, J.F. Wetzels, L.J. SchultzeKool, M.C. Warle // Trials. - 2014. - V. 15, P. 119.

157. Subramaniam R.M. Effectiveness of Prevention Strategies for Contrast-Induced Nephropathy: A Systematic Review and Meta-analysis / R.M. Subramaniam, C. Suarez-Cuervo, R.F. Wilson, S. Turban, A. Zhang, C. Sherrod, J. Aboagye, J. Eng, M.J. Choi, S. Hutfless, E.B. Bass // Ann. Intern. Med. - 2016. - V. 164, №6. - P. 406-416.

158. Sun S.Q. Circulating MicroRNA-188, -30a, and -30e as Early Biomarkers for Contrast-Induced Acute Kidney Injury / S.Q. Sun, T. Zhang, D. Ding, W.F. Zhang, X.L. Wang, Z. Sun, L.H. Hu, S.Y. Qin, L.H. Shen, B. He / J. Am. Heart Assoc. - 2016. - V. 5, №8. - P. 130-141.

159. Tao S.M. Contrast-induced nephropathy in CT: incidence, risk factors and strategies for prevention / S.M. Tao, J.L. Wichmann, U.J. Schoepf, S.R. Fuller, G.M. Lu, L.J. Zhang // Eur. Radiol. - 2016. - V. 26, №9. - P. 3310-3318.

160. Tepel M. Contrast-induced nephropathy: a clinical and evidence-based approach / M. Tepel, P. Aspelin, N. Lameire // Circulation. - 2006. - V. 113, №14. - P. 1799-1806.

161. The IDF consensus worldwide definition of the METABOLIC SYNDROME. hhttp://www.idf.org/webdata/docs/ IDF_Meta_def_final.pdf.i . 2015.

162. Troya M.I. Early intensive treatment improves outcomes in patients with glomerular hyperfiltration and type 2 diabetes / M.I. Troya, J. Bonet, I. Salinas, F. Torres, J. Bonal, A. Sanmarti, R. Romero // Med. Clin. (Barc. ). - 2016. -№146(2).- P. 55-60.

163. Van P.G. Methods to evaluate renal function in elderly patients: a systematic literature review / P.G. Van, H.L. Van, C. Mathei, J. Degryse // Age Ageing. -2010. - V. 39, №5. - P. 542-548.

164. Vanmassenhove J. Urinary and serum biomarkers for the diagnosis of acute kidney injury: an in-depth review of the literature / J. Vanmassenhove, R. Vanholder, E. Nagler, B.W. Van // Nephrol. Dial. Transplant. - 2013. - V. 28, №2. - P. 254-273.

165. Vogt B. Prophylactic hemodialysis after radiocontrast media in patients with renal insufficiency is potentially harmful / B. Vogt, P. Ferrari, C. Schonholzer,

H.P. Marti, M. Mohaupt, M. Wiederkehr, C. Cereghetti, A. Serra, U. Huynh-Do, D. Uehlinger, F.J Frey // Am. J. Med. - 2001. - V. 111, №9. - P. 692-698.

166. Wang F. Delayed kidney injury following coronary angiography / F. Wang, C. Peng, G. Zhang, Q. Zhao, C. Xuan, M. Wei, N. Wang // Exp. Ther. Med. -2016. - V. 12, №1. - P. 530-534.

167. Wang M. Significance of Cystatin C for Early Diagnosis of Contrast-Induced Nephropathy in Patients Undergoing Coronary Angiography / M. Wang, L. Zhang, R. Yue, G. You, R. Zeng // Med. Sci. Monit. - 2016. - V. 22, P. 29562961.

168. Wang N. Renal Protective Effect of Probucol in Rats with Contrast-Induced Nephropathy and its Underlying Mechanism / N. Wang, R.B. Wei, Q.P. Li, X. Yang, P. Li, M.J. Huang, R. Wang, G.Y. Cai, X.M. Chen // Med. Sci. Monit. -2015. - V. 21, P. 2886-2892.

169. Wu Y.W. Prevention and Management of Adverse Reactions Induced by Iodinated Contrast Media / Y.W. Wu, K.S. Leow, Y. Zhu, C.H. Tan // Ann. Acad. Med. Singapore. - 2016. - V. 45, №4. - P. 157-164.

170. Xu J. Impact of low hemoglobin on the development of contrast-induced nephropathy: A retrospective cohort study / J. Xu, M. Zhang, Y. Ni, J. Shi, R. Gao, F. Wang, Z. Dong, L. Zhu, Y. Liu, H. Xu // Exp. Ther. Med. - 2016. - V. 12, №2. - P. 603-610.

171. Xu X. A glimpse of matrix metalloproteinases in diabetic nephropathy / X. Xu, L. Xiao, P. Xiao, S. Yang, G. Chen, F. Liu, Y.S. Kanwar, L. Sun // Curr. Med. Chem. - 2014. - V. 21, №28. - P. 3244-3260.

172. Yao L. Evaluation of urine fibrinogen level in a murine model of contrast-induced nephropathy / L. Yao, H. Dong, C.X. Zhao, X. Gu, T.W. Tan, J.A. Hamidian, W.W. Zhang // Vascular. - 2016. - V. 24, №3. - P. 273-278.

173. Zhang Z. Cystatin C in prediction of acute kidney injury: a systemic review and meta-analysis / Z. Zhang, B. Lu, X. Sheng, N. Jin // Am. J. Kidney Dis. -2011. - V. 58, №3. - P. 356-365.

174. Zhao B. Renalase protects against contrast-induced nephropathy in Sprague-Dawley rats / B. Zhao, Q. Zhao, J. Li, T. Xing, F. Wang, N. Wang // PLoS. One. - 2015. - V. 10, №1. - P. e0116583.

175. Zhao J.B. Contrast Volume to Cystatin C-Based Glomerular Filtration Ratio Predicts the Risk of Contrast-Induced Nephropathy After Cardiac Catheterization / J.B. Zhao, Y. Liu, D.X. Wu, J.Y. Chen, C.Y. Duan, S.Q. Chen, N. Tan // Angiology. - 2017. - V. 68, № 3.- P. 207-215.

176. Zhao Z. Sulforaphane Attenuates Contrast-Induced Nephropathy in Rats via Nrf2/HO-1 Pathway / Z. Zhao, G. Liao, Q. Zhou, D. Lv, H. Holthfer, H. Zou // Oxid. Med. Cell Longev. - 2016. - V. 2016, P. 9825623.

177. Zhou L. Prevention of contrast-induced nephropathy with ascorbic acid / L. Zhou, H. Chen // Intern. Med. - 2012. - V. 51, №6. - P. 531-535.

178. Zhou S. Effect of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors in Contrast-Induced Nephropathy: A Meta-Analysis / S. Zhou, C. Wu, Q. Song, X. Yang, Z. Wei // Nephron. - 2016. - V. 133, №1. - P. 1-14.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.