Прогностическая роль химазы и триптазы тучных клеток в развитии поражения легких у пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Савушкина Инесса Алексеевна

• Савушкина Инесса Алексеевна
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Савушкина Инесса Алексеевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Новая коронавирусная инфекция COVID-19: эпидемиология, этиология, патогенетические механизмы и патоморфологическая картина

1.2. Лабораторные показатели пациентов с СОУГО-19, прогностические маркеры

1.3. Общие сведения о тучных клетках: распространенность в организме, медиаторы, рецепторы, функции, классификация, роль в патологии

1.4. Современные сведения об участии тучных клеток и их протеаз (триптазы и химазы) в патогенезе СОУГО-19

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования и общая характеристика изучаемого контингента: основная и контрольная группы

2.2. Методы исследования и их обоснование

2.2.1. Клинико-лабораторные методы исследования

2.2.2. Гистологическое исследование аутопсийного материала легких

2.2.3. Математическая и статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ, ВКЛЮЧЕННЫХ В ИССЛЕДОВАНИЕ

3.1. Анализ клинических показателей пациентов с СОУГО-19

3.2. Результаты лабораторных методов исследования пациентов с СОУГО-19 и их динамика

ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ПРЕДСТАВИТЕЛЬСТВА ТРИПТАЗА- И ХИМАЗА-ПОЗИТИВНЫХ ТУЧНЫХ КЛЕТОК В ЛЕГКИХ ПАЦИЕНТОВ С СОУГО-19 И ЕГО СВЯЗЕЙ С КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ

4.1. Особенности представительства и дегрануляционной активности триптаза-и химаза-позитивных тучных клеток в легких пациентов с СОУГО-19 в сравнении

с контрольной группой

4.2. Взаимосвязи клинических показателей и представительства тучных клеток в

легких у пациентов с СОУГО-19

4.2. Корреляционный анализ лабораторных показателей крови с представительством триптаза- и химаза-позитивных тучных клеток в легких у пациентов с СОУГО-19

ГЛАВА 5. МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ВЫРАЖЕННОСТИ СИСТЕМНОГО

ВОСПАЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С СОУГО-19

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогностическая роль химазы и триптазы тучных клеток в развитии поражения легких у пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19»

Актуальность темы

По данным Всемирной организации здравоохранения в мире зарегистрировано более 777 миллионов случаев заболевания новой коронавирусной инфекцией (НКИ) COronaVirus Disease 2019 (COVID-19), вызванной вирусом тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса-2 (SARS-CoV-2 - severe acute respiratory syndrome coronavirus-2) семейства Coronaviridae, из них более 7 миллионов с летальным исходом [419]. Воздействие SARS-CoV-2 на организм ведет к развитию различных клинических вариантов от бессимптомного течения до острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), септического шока, полиорганной недостаточности и летального исхода, распространенность которого при тяжелом течении составляет от 26 до 41,6% [87,191].

Инфицирование коронавирусом организма человека на начальном этапе влечет активацию клеток врожденного иммунитета, в том числе тучных клеток (ТК), интерес к которым вырос в свете их участия в патогенезе НКИ [289,93]. Активация и дегрануляция ТК вызывает выделение депонированных в них медиаторов и синтез de novo [48,93]. Общее число медиаторов превышает 1000 и включает гепарин, гистамин, серотонин, протеазы (химазу, триптазу и карбоксипептидазу A3 (CPA3)), интерлейкин 1 бета (ИЛ-lß), интерлейкин 6 (ИЛ-6), интерлейкин 31 (ИЛ-31), интерлейкин 33 (ИЛ-33), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а), простагландины D2 и E2, лейкотриены B4 и C4, многочисленные хемокины и др., которые играют роль в рекрутировании иммунных клеток, развитии сосудистых реакций и воспаления [139,402].

Избыток цитокинов лежит в основе развития цитокинового шторма, который является критической формой COVID-19, приводящей к развитию ОРДС, полиорганной недостаточности с высоким риском летального исхода [401,36]. Активация ТК рассматривается как возможная причина гипервоспаления при COVID-19 [66] .

Важную роль в эффектах, оказываемых ТК, играют их протеазы: химаза и триптаза [4,6]. Данные протеазы ТК индуцируют секрецию ИЛ-6 и интерлейкина 8 (ИЛ-8) - важных участников цитокинового шторма [158]. Триптаза снижает экспрессию интерферонов I и III типов [158]. Уровень химазы повышен в крови пациентов с COVID-19 и коррелирует с тяжестью течения заболевания [369].

Среди многочисленных работ в поисках новых методов диагностики, лечения и прогнозирования течения и исхода НКИ, свое место заняли исследования прижизненных и посмертных материалов пациентов с COVID-19, которые выявили увеличение содержания ТК и их медиаторов в различных биологических средах организма [264,282,199]. Вместе с тем для доказательства их участия в патогенезе COVID-19 необходимо установление связей ТК и их протеаз с значимыми для данного заболевания клинико-лабораторными показателями.

Степень разработанности темы исследования

Участие ТК в патогенезе НКИ COVID-19 активно изучается с начала пандемии [93,289,401]. Было установлено повышенное представительство ТК в легких пациентов с COVID-19, а также в моделях COVID-19 на животных [282,369]. Сообщалось о повышенной плотности дегранулирующих ТК в легких пациентов, умерших в результате COVID-19, а также об увеличении количества высвобождаемых ТК гранул, которое коррелирует с уровнем фактора Виллебранда в легких [368]. Доказано увеличенное содержание протеаз ТК, в том числе химазы и триптазы, в крови больных COVID-19 [264,368,367,369,199]. Установлены связи содержания протеаз ТК в крови с уровнями воспалительных маркеров, нейтрофилов, тяжестью заболевания и потребностью в госпитализации

[264,367,369]. Кроме того, проводились исследования по применению у пациентов с COVID-19 препаратов, оказывающих эффекты на ТК [71,186,372,365].

Однако до настоящего момента не были установлены взаимосвязи представительства триптаза-позитивных и химаза-позитивных ТК в легких с клиническими и лабораторными показателями больных COVID-19.

Цель исследования: определить прогностическое значение химазы и триптазы ТК в развитии поражения легких у пациентов с НКИ COVID-19.

Задачи:

1. Оценить количество химаза- и триптаза-позитивных ТК, показатели их дегрануляции в аутопсийном материале легких пациентов с установленным диагнозом НКИ COVID-19 в сравнении с контрольной группой.

2. Провести анализ взаимосвязей клинико-лабораторных показателей пациентов с COVID-19 и представительства триптаза- и химаза-позитивных ТК в легочной ткани.

3. Выявить связи между представительством триптаза- и химаза-позитивных ТК в легких пациентов с COVID-19 и наличием сопутствующих заболеваний.

4. Разработать математическую модель, позволяющую определить прогностическую роль химазы и триптазы ТК в развитии клинико-лабораторных проявлений НКИ СОШБ-19.

Научная новизна:

1. Выявлено повышенное представительство триптаза-позитивных ТК и их сниженная дегрануляционная активность, а также уменьшенное представительство химаза-позитивных ТК в легочной ткани пациентов с COVID-19 в сравнении с контрольной группой.

2. Установлены взаимосвязи между показателями, отражающими воспаление, функцию печени и почек, уровнями электролитов и содержанием и дегрануляционной активностью триптаза-позитивных ТК в легочной ткани пациентов с крайне тяжелым течением СОУГО-19; а также между показателями коагуляционного гемостаза и представительством и дегрануляционной активностью химаза-позитивных ТК.

3. Доказана связь дегрануляционной активности ТК с развитием дыхательной недостаточности и респираторного ацидоза у больных с крайне тяжелым течением НКИ СОУГО-19.

4. Разработана математическая модель определения выраженности системного воспаления у пациентов с крайне тяжелым течением СОУГО-19, включающая совокупность клинико-лабораторных показателей и представительства триптаза-позитивных ТК в легочной ткани.

Теоретическая и практическая значимость работы

В проведенном исследовании приводятся доказательства участия ТК и их протеаз (триптазы и химазы) в поражении легких у пациентов с крайне тяжелым течением COУID-19: описаны особенности представительства ТК в легких, обнаружены их взаимосвязи с клиническими и лабораторными показателями, построена математическая модель определения уровня С-реактивного белка (СРБ) у пациентов с НКИ в зависимости от клинико-лабораторных данных и количественных параметров триптаза-позитивных ТК в легочной ткани. Полученные результаты представляют собой новые знания о месте ТК в патогенезе COУID-19 и открывают перспективные мишени для лекарственной терапии, что позволит повысить эффективность лечения и улучшить исходы заболевания.

Методология и методы исследования

В исследование включены две группы пациентов. Основная группа представлена пациентами с подтвержденной методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) НКИ COVID-19, умершими в результате крайне тяжелого течения заболевания. Контрольная группа представлена лицами без COVID-19, умершими от внешних причин. Методы исследования, проводимые пациентам основной группы, включали: сбор жалоб и анамнеза (продолжительность заболевания и госпитализации, наличие сопутствующих заболеваний); объективный осмотр (определение частоты дыхательных движений (ЧДД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), измерение температуры тела, пульсоксиметрия); лабораторно-инструментальные методы (общий анализ крови (ОАК), биохимический анализ крови, СРБ, прокальцитонин, коагулограмма, кислотно-основное состояние (КОС), компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК)). Анализировались потребность в проведении кислородотерапии, неинвазивной (НИВЛ) или инвазивной вентиляции легких (иИВЛ). У лиц обеих групп посмертно проводился забор аутопсийного материала легочной ткани с изготовлением гистологического препарата и применением иммуногистохимического метода исследования для идентификации химаза- и триптаза-позитивных ТК.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета программ Statgraphics Centurion XV.I, version 15.1.2 (Statgraphics Technologies, Inc., США).

Достоверность и обоснованность результатов

Достоверность полученных результатов обеспечена достаточным объемом собранного материала, соблюдением дизайна исследования, обоснованным выбором статистических методов обработки данных, формированием выводов на основе результатов статистической обработки данных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В легких пациентов с СОУГО-19 содержание триптаза-позитивных ТК повышено, а химаза-позитивных ТК снижено; уменьшена дегрануляционная активность триптаза-позитивных ТК.

2. Имеются взаимосвязи между показателями, отражающими воспаление (палочкоядерные нейтрофилы, прокальцитонин), функцию печени и почек (свободный билирубин, АЛТ, общий белок, мочевина), уровнями электролитов (преимущественно кальция) и содержанием и дегрануляционной активностью триптаза-позитивных ТК в легких пациентов с крайне тяжелым течением СОУГО-19; между параметрами коагуляционного гемостаза (фибриноген, ПТИ, МНО) и представительством и дегрануляционной активностью химаза-позитивных ТК; а также между показателями, отражающими развитие дыхательной недостаточности и нарушение КОС, и дегрануляционной активностью как триптаза-, так и химаза-позитивных ТК.

3. Наличие ожирения, ХБП (СТ-2 стадии), ХСН до 11А стадии у пациентов с COVID-19 связано с содержанием и дегрануляционной активностью триптаза-позитивных ТК в легочной ткани; а ХИБС, ОНМК в анамнезе и ХСН до 11А стадии — с представительством и дегрануляционной активностью химаза-позитивных ТК.

4. Математическая модель системного воспаления на основе совокупности клинико-лабораторных показателей и представительства триптаза-позитивных ТК в легочной ткани позволяет уточнить вклад ТК и их ферментов в крайне тяжелое течение COVID-19.

Личный вклад автора

Личный вклад автора состоит в выполнении литературного обзора по теме диссертационного исследования, построении дизайна исследования, сборе материала, подготовке первичной документации, математической и статистической обработке данных, анализе полученных результатов,

формулировании выводов и практических рекомендаций, написании по результатам исследования публикаций, написании и оформлении текста диссертационного исследования. В работах, выполненных в соавторстве, доля участия автора составляет 90%.

Соответствие диссертационного исследования паспорту специальности

Направление и результаты исследования соответствуют пунктам 1 и 3 паспорта научной специальности 3.1.29. Пульмонология (медицинские науки).

Апробация работы

Полученные результаты и выводы исследования были представлены на следующих конференциях:

1. Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Июньские морфологические чтения» (г. Воронеж, 2022 г.);

2. Российско-китайской конференции студентов и молодых ученых «Актуальные проблемы сердечно-сосудистых и бронхолегочных заболеваний и пути их решения» (г. Воронеж, 2023 г.);

3. Республиканской научно-практической интернет-конференции «Особенности течения и исхода коронавирусной инфекции у больных с хронической патологией органов дыхания» (г. Донецк, 2023 г.);

4. Научно-практической конференции «Инфекционные болезни: мультидисциплинарный взгляд» (г. Санкт-Петербург, 2024 г.);

5. Всероссийском терапевтическом конгрессе с международным участием «Боткинские чтения» (г. Санкт-Петербург, 2024 г.);

6. XXXI Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (г. Москва, 2024 г.).

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты диссертационного исследования внедрены в учебный процесс кафедры факультетской терапии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России) (заведующий кафедрой - д.м.н., заслуженный изобретатель Российской Федерации, профессор А.В. Будневский) и кафедры терапевтических дисциплин института дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко Минздрава России (заведующий кафедрой - к.м.н., доцент Л.В. Трибунцева), а также в бюджетное учреждение здравоохранения Воронежской области «Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1» (БУЗ ВО «ВГКБСМП №1») (главный врач - Ю.В. Лютиков) (приложения 1,2,3).

Публикации

По теме исследования выполнено 14 публикаций, из них 4 в изданиях, которые рекомендованы Высшей аттестационной комиссией при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации (в том числе 3 в базах данных Scopus), 1 - в базах данных Web of Science и Scopus (Q1).

Объем и структура диссертационной работы

Общий объем диссертационного исследования - 194 страницы печатного текста, в том числе 22 иллюстрации и 27 таблиц. Диссертационная работа имеет следующие разделы: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, три главы результатов исследования, обсуждение результатов, заключение, выводы, практические рекомендации, перспективы дальнейшей разработки исследования, список литературных источников, приложения. Список литературы состоит из 426 источников: 52 отечественных и 374 зарубежных.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Новая коронавирусная инфекция COVID-19: эпидемиология, этиология, патогенетические механизмы и патоморфологическая картина

НКИ СОУГО-19, вызываемая SARS-CoУ-2, возникла в конце 2019 года и стала причиной более 777 миллионов случаев заболевания и более 7 миллионов с летальным исходом [419]. Пандемия СОУГО-19 вызвала существенное напряжение системы здравоохранения многих стран, экономическую рецессию и трансформацию социальной сферы [10,29,18,43,358]. Перед системами здравоохранения стран и международными организациями возникли задачи разработки эффективных методов профилактики, диагностики и лечения данного заболевания, которые невозможно решить без понимания патогенетических механизмов, изучением которых занялись ученые по всему миру.

Высокая патогенность и контагиозность возбудителя создала благоприятные условия для быстрого распространения вируса и стремительного возникновения новых случаев по всему миру, вплоть до придания данному эпидемическому процессу статуса пандемии [13]. Полномасштабное осуществление ответных мер, в первую очередь проведение вакцинации и соблюдение требований санитарно -эпидемиологического режима, позволило достичь контроля распространения инфекции [11]. Учитывая генетическое разнообразие вариантов SARS-CoV-2, которое представлено более чем тысячей генетических линий, а также возникновение новых вариантов, следует сохранять настороженность и продолжать активное изучение СОУГО-19 [11].

Основной мишенью для SARS-CoV-2 являются легкие, поражение которых протекает в виде диффузного альвеолярного повреждения [11,157,326,156,54,350]. У 27-63% пациентов встречаются различные признаки поражения почек

[34,240,238,107,268,391]. Кроме того, по разным данным от 10 до 65% случаев отягощаются развитием острого повреждения печени [137,355].

Инфицирование SARS-CoV-2 может приводить к развитию различных клинических вариантов COVID-19 от легкого течения до развития ОРДС, септического шока и полиорганной недостаточности вплоть до летального исхода, доля которого при тяжелом течении составляет 26 - 41,6% [11,299,87,191]. Более того, по данным крупного систематического обзора и мета-анализа у 41,79% пациентов, перенесших COVID-19, развивается постковидный синдром [324].

Доказанными факторами риска тяжелого течения COVID-19 являются наличие ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни (ГБ), сахарного диабета (СД), ожирения, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), злокачественных новообразований, иммуносупрессии, ХБП и гемодиализ, а также пожилой возраст [57,177,371,307,420,112]. В свою очередь возраст, пол и тяжесть течения являются факторами, влияющими на выраженность постинфекционного гуморального иммунитета [45].

Наличие СД, ГБ, ХБП, злокачественных новообразований, ожирения, ХОБЛ, а также пожилой возраст и мужской пол ассоциированы с повышенным риском неблагоприятного исхода [323,151,85,177,354,307,185,112]. Среди пациентов с COVID-19, страдающих ГБ, значительно выше риск госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и проведения искусственной вентиляции легких [82]. По некоторым данным, вероятность летального исхода у пациентов с ГБ на 19% выше [85]. Пациенты с СОУГО-19, страдающие СД или ГБ, больше подвержены сосудистым осложнениям [343]. Помимо этого, у пациентов с СД чаще развивается септическое течение заболевания, приводящее к развитию полиорганной недостаточности [11]. СД повышает риск летального исхода на 43%, а ожирение — на 39% [85]. Кроме того, по некоторым данным СД, ГБ, ИБС, ХСН, хронические заболевания легких и почек, злокачественные новообразования, а также пожилой возраст, мужской пол и европеоидная раса у пациентов с COVID-19 связаны с риском повторных госпитализаций [110].

Цепь событий патогенеза СОУГО-19 начинается с момента попадания SARS-СоУ-2 во входные ворота, которыми являются эпителиоциты дыхательных путей, желудка и кишечника [9,11]. Рецепторы ангиотенгиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) и клеточная трансмембранная сериновая протеаза типа 2 (ТМРЯ^2), обеспечивающая связывание вируса с рецептором АПФ2, играют ключевую роль в инфицировании альвеолоцитов II типа, энтероцитов тонкого кишечника, эндотелиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и др. [392,344,422].

Ведущим механизмом патогенеза поражения легких выступает поражение альвеолоцитов II типа, влекущее за собой снижение выработки сурфактанта, ателектаз альвеол, нарушение санации альвеол и нижних дыхательных путей, возникновение интерстициального, а затем альвеолярного отека легких [9,227].

Поражение клеток-мишеней вирусом способствует их повреждению с высвобождением ассоциированных с этим аденозинтрифосфата, нуклеиновых кислот и олигомеров связанного с апоптозом спекоподобного белка, содержащего домен активации и рекрутирования каспазы, которые индуцируют выработку соседними эпителиоцитами, эндотелиоцитами и альвеолярными макрофагами ИЛ-6, интерферон-гамма индуцибельного протеина 10 (1Р-10), макрофагального воспалительного белка 1а (М1Р-1а), макрофагального воспалительного белка 1р (МГР-1Р) и моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 типа (МСР-1) [399]. Они, в свою очередь, рекрутируют в очаг воспаления моноциты, макрофаги и Т-клетки [49]. ИЛ-6 приводит к плейотропным эффектам на Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги и естественные киллеры (МК-клетки) [49]. SARS-CoV-2 вызывает сначала реакцию врожденного иммунитета, а затем, посредством антигенпрезентирующих клеток, активацию адаптивного иммунитета, при этом оба этапа сопровождаются секрецией провоспалительных цитокинов.

Другими важными рецепторами, воспринимающими SARS-CoV-2, являются То11-подобные рецепторы (ТЬЯ), преимущественно ТЬЯ2, ТЬЯЗ и ТЬЯ4, посредством которых происходит активация эндотелиоцитов и эпителиальных клеток преимущественно бронхов и кишечника и стимулирование через ядерный фактор каппа В (МР-кВ) экспрессии генов, отвечающих за синтез

провоспалительных цитокинов и хемокинов, таких как ИЛ-ip, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, интерферон альфа (ИФН-а) и интерферон гамма (ИФН-у), MIP-1a, MIP-ip, лиганд 11 хемокина (мотив С-С) (CCL11), MCP-1, фактор стромального происхождения-1, регулятор активации нормальной Т-клеточной экспрессии и секреции, а также гранулоцитарный (Г-КСФ) и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы (ГМ-КСФ) [9,19]. Кроме того, запуск воспалительного пути NF-kB, а также KH-6-STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3 - сигнальный белок и активатор транскрипции из семейства белков STAT) в эпителиальных клетках возможен под влиянием ангиотензина II, содержание которого в крови увеличивается за счет уменьшения АПФ2 под действием вируса [49,169].

Благодаря указанным выше колониестимулирующим факторам, происходит пролиферация нейтрофилов, дендритных клеток и макрофагов, а перечисленные хемокины способствуют привлечению макрофагов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов [9]. Так, ИЛ-ip и ИЛ-8 рекрутируют в легочную ткань нейтрофилы, способствующие развитию тканевой деструкции, повышенный уровень которых коррелирует с уровнем вирусной нагрузки, степенью поражения легких и тяжестью заболевания [60,118].

Таким образом, продукция значительного объема хемокинов и провоспалительных цитокинов имеет различные источники и исходит от активированных эпителиоцитов, эндотелиоцитов и привлеченных иммунных клеток, которые в свою очередь синтезируют новые порции хемокинов и цитокинов, активирующих и привлекающих иммунокомпетентные клетки и поддерживающих воспаление, что формирует каскад реакций. Нарушение регуляции образования цитокинов с их неконтролируемым массивным образованием и сдвигом в сторону провоспалительных формирует цитокиновый шторм, лежащий в основе патогенеза критического течения COVID-19 [11].

Известно, что со степенью тяжести COVID-19 связано повышение ГМ-КСФ, IP-10, MCP-1, MIP-1a и ФНО-а [127]. Уровень ИЛ-6 коррелирует со степенью тяжести заболевания и является предиктором развития тяжелых осложнений и

потребности проведения искусственной вентиляции легких у пациентов с COVID-19 [168,336,277,276]. Кроме того, он значительно повышен у пациентов, умерших от осложнений COVID-19 [128]. Также отмечается нарушение регуляции синтеза интерлейкинов 1,2,7,9,10,12,17,18 (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-7, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-17, ИЛ-18), ИЛ-8, Г-КСФ, ИФН-а и интерферон бета (ИФН-р), МСР-1, М1Р-1а [11].

Кроме прямого поражения альвеолоцитов, а также эффектов, ассоциированных с выбросом цитокинов, значимую роль в развитии ОРДС, острой дыхательной недостаточности и полиорганной недостаточности при СОУГО-19 играет эндотелиальная дисфункция [9,179,210,171]. Поражение эндотелия сосудов, ассоциированное с экспрессией ими рецепторов АПФ2, а также опосредованное действием цитокинов (в первую очередь ИЛ-1Р, ИЛ-6 и ФНО-а), способствует его активации с образованием молекул адгезии, хемокинов и провоспалительных цитокинов, в результате чего формируется эндотелиальная дисфункция, приводящая к повышению сосудистой проницаемости, активации тромбоцитов, активации путей свертывания крови и дисбалансу антикоагулянтов [173,172,171,174,377,141].

SARS-CoV-2-aссоциировaннaя эндотелиальная дисфункция является характерной чертой СОУГО-19 [11]. Ее наличие подтверждается изменением концентрации биомаркеров активации эндотелиальных клеток (молекулы межклеточной адгезии 1-го типа, Е-селектина и молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа) в крови больных НКИ, уровень которых связан с тяжестью заболевания, госпитализацией в ОРИТ и риском 30-дневной смерти [133,132,262,212]. Ряд исследований показал, что микротромбоз альвеолярных капилляров у пациентов с СОУГО-19 встречается чаще, чем у больных гриппом [339]. Эндотелиальная дисфункция в сочетании с гиперкоагуляцией оказывают воздействие не только на микрососудистое русло, но и приводят к поражению более крупных сосудов с развитием тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии [339,325]. По разным данным от 25 до 85,4% пациентов с COVID-19, находившихся на лечении в отделениях интенсивной терапии, имели тромботические осложнения [332,184].

На поздних стадиях заболевания возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который отмечается у подавляющего большинства (71,4%) лиц с летальным исходом [11]. Такие пациенты имеют риски как тромбоэмболических осложнений, так и кровотечений [28].

Нарушение функции печени у пациентов с СОУГО-19 может быть обусловлено прямым воздействием вируса на рецепторы АПФ2 холангиоцитов или опосредовано влиянием цитокинов, а также возникать вследствие воздействия гепатотоксичных лекарственных препаратов [373,137,355,426]. Развитие поражения почек связано с воздействием вируса посредством рецепторов АПФ2 на эпителий почечных канальцев и подоциты, эффектами провоспалительных цитокинов, снижением почечной перфузии, проведением искусственной вентиляции легких, высоким уровнем ангиотензина II, микротромбозом и ишемией вследствие SARS-CoV-2-индуцированного септического шока [348,410,424].

Таким образом, поражение легких при СОУГО-19 объясняется совокупностью прямого вирусного воздействия, эффектов цитокинового шторма и образованием микротромбов [136]. Прямым и опосредованным цитокинами механизмами объясняются и поражения печени и почек. Массивный выброс провоспалительных цитокинов, прогрессирующая эндотелиальная дисфункция и распространенные явления микротромбоза при прогрессировании могут приводить к развитию полиорганной недостаточности и летальному исходу [9,21,46,136].

Диффузное альвеолярное повреждение макроскопически выражается в виде картины «шокового легкого», сопровождающейся отличительными для SARS-CoV-2 выраженными альвеолярно-геморрагическим синдромом и поражением сосудов легких [11,30]. Как известно, диффузное альвеолярное повреждение при СОУГО-19 имеет экссудативную и пролиферативную стадии, гистологическая картина которых имеет отличия [30,326,310].

Микроскопическая картина легочной ткани в экссудативную стадию диффузного альвеолярного повреждения, которая обычно продолжается в течение недели от начала заболевания, представлена полнокровием сосудов со сладжами

эритроцитов, фибриновыми или организующимися тромбами, внутриальвеолярным и интерстициальным отеком, альвеолярным геморрагическим синдромом, инфильтрацией межальвеолярных септ лимфоцитами, преимущественно, CD4+, макрофагами и нейтрофилами [30]. Кроме того, на данной стадии могут наблюдаться очаговый некроз и пролиферация альвеоцитов II типа, десквамация альвеолярного эпителия, образование симпластов. В просветах альвеол находится экссудат, представленный десквамированным альвеолярным эпителием, макрофагами, лимфоцитами, фибрином, лизированными эритроцитами, пристеночно расположены гиалиновые мембраны [33,11,30,193,309]. Таким образом, основными патогенетическими процессами на данной стадии являются отек и образование гиалиновых мембран [33].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Савушкина Инесса Алексеевна, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алексеева Н. Т. К вопросу о роли тучных клеток в процессе заживления ран / Н. Т. Алексеева, А. А. Глухов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2011. - Том 4, № 4. - С. 864-871.

2. Алексеева Н. Т. Участие клеточного компонента в регенерации раны / Н. Т. Алексеева // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2014. - Том 3, № 1. - С. 9-15.

3. Атякшин Д. А. Протеазы тучных клеток в формировании специфического тканевого микроокружения: патогенетические и диагностические аспекты / Д. А. Атякшин, И. Б. Бухвалов, М. Тиманн. - Б01 10.18565/Шегару.2018.6.128-140 // Терапия. - 2018. - № 6 (24). - С. 128-140.

4. Атякшин Д. А. Триптаза как полифункциональный компонент секретома тучных клеток / Д. А. Атякшин, А. С. Бурцева, Н. Т. Алексеева // Журнал анатомии и гистопатологии. - 2017. - Том 6, № 1. - С. 121-132.

5. Байке Е. Е. Современные представления о роли ТОКЬ-подобных рецепторов в патогенезе инфекционных и неинфекционных заболеваний / Е. Е. Байке, Е. С. Богодухова // Дальневосточный медицинский журнал. - 2015. - № 4. - С. 38-43.

6. Биогенез и секреторные пути химазы тучных клеток: структурно-функциональные аспекты / Д. А. Атякшин, А. А. Костин, С. В. Клочкова [и др.]. -DOI 10.23868/202110004 // Гены и Клетки. - 2021. - Том 16, № 3. - С. 33-43.

7. Биомаркеры тяжести течения СОУГО-19: сравнение собственных результатов с данными литературы / У. С. Пляскина, М. А. Фролов, И. В. Воробьева [и др.]. - Б01 10.33978/2307-3586-2023-19-27-6-14 // Эффективная фармакотерапия. - 2023. - № 19 (27). - С. 6-14.

8. Блажевич Л. Е. Роль тучных клеток и нейронов интрамуральных ганглиев в сокращении гладкой мускулатуры трахеи и бронхов крысы : специальность 03.03.01 «Физиология» : диссертация на соискание ученой степени кандидата

биологических наук / Блажевич Любовь Евгеньевна ; Институт физиологии им. И.П. Павлова. - Санкт-Петербург, 2016. - 126 с.

9. Болевич C. Б. Комплексный механизм развития COVID-19 / C. Б. Болевич, С. С. Болевич // Сеченовский вестник. - 2020. - № 11 (2). - С. 50-61.

10. Вакула И. М. Пандемия COVID-19: социологический взгляд на трансформацию сфер общественной жизнедеятельности / И. М. Вакула, Н. Х. Гафиатулина. - DOI 10.23672/e0575-0198-2001-l // Гуманитарные, социально-экономические и общественные науки. - 2021. - № 3. - С. 30-34.

11. Временные методические рекомендации. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 18 (26.10.2023) / Министерство здравоохранения Российской Федерации. - 2023. - 250 с. - URL: https://static-

0.шLnzdrav.gov.ru/systeш/attachшents/attaches/000/064/610/origiml/ВМР_COVГО-19_V18.pdf. - Текст : электронный.

12. Временные методические рекомендации. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 13 (14.10.2021) / Министерство здравоохранения Российской Федерации. - 2021. - 227 с. - URL: https://static-

0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/attaches/000/058/211/original/BMP- 13.pdf. -Текст : электронный.

13. Вступительное слово Генерального директора на пресс брифинге по COVID-19 11 марта 2020 г. - Текст : электронный // Всемирная организация здравоохранения : [сайт]. - 2020. - URL: https://www.who.int/ru/director-general/speeches/detail/who-director-general-s-opening-remarks-at-the-media-briefing-on-covid-19—11-march-2020 (дата обращения: 15.10.2021).

14. Гипокалиемия у госпитализированных пациентов с пневмонией на фоне COVID-19 / А. И. Циберкин, Н. А. Кляус, Ю. В. Сазонова, А. П. Семенов. - DOI 10.18705/1607-419X-2020-26-4-462-467 // Артериальная гипертензия. - 2020. - № 26 (4). - С. 460-465.

15. Гистотопография тучных клеток кожи при моделировании ожога в условиях применения различных методов регионарного воздействия / М. Ю. Соболева, Д. Б. Никитюк, Н. Т. Алексеева [и др.] // Гены и Клетки. - 2021. - № 16 (1). - С. 69-74.

16. Гистохимическая и иммуногистохимическая идентификация тучных клеток миокарда человека / В. В. Гусельникова, С. А. Бекоева, В. Ф. Коржевская [и др.] // Морфология. - 2015. - Том 147, № 2. - С. 80-86.

17. Дьячкова И. М. Исследование популяции тучных клеток тимуса при длительном воздействии кремния и кальция / И. М. Дьячкова, В. Е. Сергеева, С. П. Сапожников // Вестник ЧГПУ им. И.Я. Яковлева. - 2010. - № 4 (68). - С. 50-55.

18. Здравоохранение России в период пандемии COVID-19: вызовы, системные проблемы и решение первоочередных задач / В. С. Ступак, А. В. Зубко, Е. М. Маношкина [и др.] // Профилактическая медицина. - 2022. - № 25 (11). - С. 21-27.

19. Изменение экспрессии Toll-подобных рецепторов, цитокинов и хемокинов в клетках слизистой оболочки ротоглотки у детей при COVID-19 / Л. В. Ганковская, Е. В. Зинина, В. А. Ганковский, А. Р. Семушкин. - DOI 10.33029/0206-4952-202142-3-222-231 // Иммунология. - 2021. - № 42 (3). - С. 222-231.

20. Изучение цитокинов и антимикробных пептидов у больных хроническими болезнями почек / Н. Ф. Латифова, Г. А. Джафарова, А. М. Эфендиев [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 4. - С. 20.

21. Йокота Ш. Новая коронавирусная болезнь (COVID-19) и «цитокиновый шторм». Перспективы эффективного лечения с точки зрения патофизиологии воспалительного процесса / Ш. Йокота, Е. Куройва, К. Нишиока. - DOI 10.33029/2305-3496-2020-9-4-13-25 // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. - 2020. - № 9 (4). - С. 13-25.

22. Канаева Т. В. Значение сывороточных биомаркеров в развитии неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов, перенесших COVID-19 / Т. В. Канаева, Н. А. Кароли // Кардиологический вестник. - 2024. - Том 19, № 2-2. - С. 46-47.

23. Климов В. В. Основы иммунологии: учебное пособие / В. В. Климов. - Томск : Издательстово СибГМУ, 2017. - 169 с. - ISBN 978-5-98591-130-5.

24. Колесникова Н. В. Тучные клетки при аллергическом и инфекционном воспалении / Н. В. Колесникова. - DOI 10.32364/2587-6821-2022-6-2-79-84 // РМЖ. Медицинское обозрение. - 2022. - № 6 (2). - С. 79-84.

25. Кондашевская М. В. Гепарин тучных клеток — новые сведения о старом компоненте (обзор литературы) / М. В. Кондашевская. - DOI 10.15690/vramn1284 // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2021. - Том 76, № 2. - C. 149158.

26. Кондашевская М. В. Экосистема тучных клеток - ключевой полифункциональный компонент организма животных и человека / М. В. Кондашевская. - Москва : МДВ, 2019. - 91 с. - ISBN 978-5-906748-08-9.

27. Красавина Н. П. Тучные клетки органов дыхания и перспективы их изучения (обзор литературы) / Н. П. Красавина, С. С. Целуйко, В. А. Доровских // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2004. - № 19. - С. 74-79.

28. Лабораторный мониторинг COVID-19 и значение определения маркеров коагулопатии / Д. Х. Хизроева, А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе [и др.] // Акушерство, Гинекология и Репродукция. - 2020. - Том 14, № 2. - С. 132-147.

29. Нестик Т. А. Влияние пандемии COVID-19 на общество: социально-психологический анализ / Т. А. Нестик. - DOI 10.38098/ipran.sep.2020.18.2.002 // Институт психологии Российской академии наук. Социальная и экономическая психология. - 2020. - Том 5, № 2 (18). - С. 47-83.

30. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19). Правила работы патологоанатомических отделений. Патологическая анатомия COVID-19 : временные методические рекомендации. Версия 2 (27.04.2020). - Москва : Научно-исследовательский институт организации здравоохранения и медицинского менеджмента Департамента здравоохранения города Москвы, 2020. - 41 с. - URL: https://niioz.ru/upload/iblock/d43/d43ac4b498bd2f9d9876949deda6ac71.pdf?ysclid=m 761glu2lj530931465. - Текст : электронный.

31. Новая коронавирусная инфекция COVID-19: клиническая и прогностическая значимость оценки фибриногена плазмы / А. Ю. Буланов, И. Б. Симарова, Е. Л.

Буланова [и др.]. - Б01 10.21320/1818-474Х-2020-4-42-47 // Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. - 2020. - № 4. - С. 42-47.

32. Новик Г. А. Механизмы аллергических реакций и методы аллергообследования в клинической практике / Г. А. Новик ; под редакцией И. М. Воронцова. - Санкт-Петербург : Издание ГПМА, 2004. - 76 с.

33. Патологическая анатомия легких при новой коронавирусной инфекции (СОУГО-19). Предварительный анализ аутопсийных исследований / Ф. Г. Забозлаев, Э. В. Кравченко, А. Р. Галлямова, Н. Н. Летуновский. - Б01 10.17816/сНпргаС:34849 // Клиническая практика. - 2020. - № 11 (2). - С. 60-76.

34. Поражение почек при СОУГО19: клинические и морфологические проявления почечной патологии у пациентов, умерших от СОУГО-19 / Е. С. Столяревич, Н. Ф. Фролова, Л. Ю. Артюхина, В. В. Варясин. - Б01 10.28996/26189801-2020 // Нефрология и диализ. - 2020. - № 22. - С. 46-55.

35. Порфирьев В. В. Метаболические изменения и уровень гистамина в ткани тимуса при экспериментальном ожирении / В. В. Порфирьев, А. А. Юсов // Молодой ученый. - 2017. - № 6 (140). - С. 154-156.

36. Потапнев М. П. Цитокиновый шторм: причины и последствия / М. П. Потапнев. - Б01 10.33029/0206-4952-2021-42-2-175-188 // Иммунология. - 2021. -№ 42 (2). - С. 175-188.

37. Работинский С. Е. Патогенетические механизмы развития гипофибриногенемии при СОУГО-19 / С. Е. Работинский, Е. Л. Буланова. - Б01 10.25555/ТНЯ.2021.1.0958 // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2021. - № 1. - С. 2630.

38. Респираторная медицина : руководство : в 5 томах. Том 4 / под редакцией А. Г. Чучалина. - 3-е изд., доп. и перераб. - Москва : ПульмоМедиа, 2024. - 547 с.

39. 0Роль активных форм кислорода в дегрануляции тучных клеток (обзор) / М. А. Челомбитько, А. В. Федоров, О. П. Ильинская [и др.] // Биохимия. - 2017. - Том 82, № 1. - С. 19-34.

40. Роль сахарного диабета 2 типа в эскалации дисфункции тромбоцитов у больных с СОУГО-19 ассоциированным поражением легких / М. В. Осиков, В. Н.

Антонов, С. О. Зотов, Г. Л. Игнатова. - Б01 10.25557/0031-2991.2022.04.27-35 // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2022. - № 66 (4). - С. 27-35.

41. Савлевич Е. Л. Современные тенденции диагностического поиска и терапии полипозного риносинусита / Е. Л. Савлевич, В. С. Козлов, О. М. Курбачева. - Б01 10.17116Лшгто201826241 // Российская ринология. - 2018. - № 26 (2). - С. 41-47.

42. Состояние некоторых звеньев альтернативных путей синтеза ангиотензина II и комплексная оценка состояний системы протеолиза у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью / С. А. Лазарева, Н. В. Шумова, О. А. Ефремова [и др.] // Актуальные проблемы медицины. - 2014. - № 4 (175). - С. 46-51.

43. Тимербулатов В. М. Здравоохранение во время и после пандемии СОУГО-19 / В. М. Тимербулатов, М. В. Тимербулатов // Вестник Академии наук Республики Башкортостан. - 2020. - Том 35, № 2 (98). - С. 77-87.

44. Умарова Б. А. Гепарин тучных клеток в адаптивных реакциях организма: специальность 03.00.13 «Физиология» : диссертация на соискание ученой степени доктора биологических наук / Умарова Белла Анверовна ; Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова. - Москва, 2000. - 302 с.

45. Факторы, влияющие на содержание 1§0-антител к Б-белку 8АК8-СоУ-2 в крови у реконвалесцентов после новой коронавирусной инфекции (СОУТО-19) / Е. В. Крюков, В. В. Салухов, Б. Н. Котив [и др.]. - Б01 10.21518/2079-701Х-2022-16-4-51-65 // Медицинский совет. - 2022. - № 16 (4). - С. 51-65.

46. Хайтович А. Б. Патогенез Covid-19 / А. Б. Хайтович, П. А. Ермачкова. - Б01 10.37279/2070-8092-2020-23-4-113-132 // Таврический медико-биологический вестник. - 2020. - Том 23, № 4. - С. 113-132.

47. Характеристика биохимических показателей крови в острый период СОУГО-19 в зависимости от тяжести состояния больных / О. В. Костина, Е. А. Галова, М. В. Преснякова, В. В. Краснов // Медицинский альманах. - 2022. - № 2 (71). - С. 4754.

48. Цибулькина В. Н. Тучная клетка как полифункциональный элемент иммунной системы / В. Н. Цибулькина, Н. А. Цибулькин // Аллергология и иммунология в педиатрии. - 2017. - № 2 (49). - С. 4-11.

49. Цитокиновый шторм при COVID-19 / С. А. Костюк, В. В. Симирский, Ю. Л. Горбич [и др.] // Медицинские новости. - 2020. - № 10. - С. 4-8.

50. Чеснокова Н. П. Лекция 13 молекулярно-клеточные механизмы цитотоксического действия гипоксии / Н. П. Чеснокова, Е. В. Понукалина, М. Н. Бизенкова // Научное обозрение. Медицинские науки. - 2017. - № 2. - С. 60-63.

51. Эволюция пандемии COVID-19 / Н. А. Беляков, С. Ф. Багненко, В. В. Рассохин [и др.]. - Санкт-Петербург : Балтийский медицинский образовательный центр, 2021. - 410 с. - ISBN 978-5-6041808-8-4.

52. Ярилин А. А. Иммунология / А. А. Ярилин. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2010.

- 752 с. - ISBN 978-5-9704-1319-7.

53. A potent and selective histamine H4 receptor antagonist with anti-inflammatory properties / R. L. Thurmond, P. J. Desai, P. J. Dunford [et al.]. - DOI 10.1124/jpet.103.061754 // The Journal of pharmacology and experimental therapeutics.

- 2004. - № 309 (1). - Р. 404-413.

54. A review of the main histopathological findings in coronavirus disease 2019 / W. O. Vasquez-Bonilla, R. Orozco, V. Argueta [et al.]. - DOI 10.1016/j.humpath.2020.07.023 // Human Pathology. - 2020. - № 105. - Р. 74-83.

55. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia / N. Tang, D. Li, X. Wang, Z. Sun. - DOI 10.1111/jth.14768 // Journal of thrombosis and haemostasis. - 2020. - № 18 (4). - Р. 844847.

56. Abraham S. N. Mast cell-orchestrated immunity to pathogens / S. N. Abraham, A. L. John // Nature Reviews Immunology. - 2010. - № 10 (6). - Р. 440-452.

57. ACE-2 Expression in the Small Airway Epithelial of Smokers and COPD Patients: Implications for COVID-19 / J. M. Leung, C. X. Yang, A. Tam [et al.]. - DOI 10.1183/13993003.00688-2020 // The European respiratory journal. - 2020. - № 55 (5).

- Р. 2000688.

58. ACE2: The Major Cell Entry Receptor for SARS-CoV-2/ F. Scialo, A. Daniele, F. Amato [et al.]. - DOI 10.1007/s00408-020- 00408-4 // Lung. - 2020. - № 198 (6). - P. 867-877.

59. Acidic pH is essential for maintaining mast cell secretory granule homeostasis / G. Pejler, J. M. Frisk, D. Sjöström [et al.]. - DOI 10.1038/cddis.2017.206 // Cell death & disease. - 2017. - № 8 (5). - P. e2785.

60. Activated PMN Exosomes: Pathogenic Entities Causing Matrix Destruction and Disease in the Lung / K. R. Genschmer, D. W. Russell, C. Lal [et al.]. - DOI 10.1016/j.cell.2018.12.002 // Cell. - 2019. - № 176 (1-2). - P. 113-126.

61. Acute Kidney Injury and Covid-19: A Scoping Review and Meta-Analysis/ M. Jafari-Oori, M. Fiorentino, G. Castellano [et al.]. - DOI 10.1007/978-3-030-59261-5_28 // Advances in experimental medicine and biology. - 2021. - № 1321. - P. 309-324.

62. Acute kidney injury in SARS-CoV-2 infected patients/ V. Fanelli, M. Fiorentino, V. Cantaluppi [et al.]. - DOI 10.1186/s13054-020-02872-z // Critical Care. - 2020. - № 24 (1). - P. 155.

63. Acute liver injury in COVID-19: prevalence and association with clinical outcomes in a large U.S. cohort / M. M. Phipps, L. H. Barraza, E. D. LaSota [et al.]. - DOI 10.1002/hep.31404 // Hepatology. - 2020. - № 72 (3). - P. 807-817.

64. Advances in mast cell biology: new understanding of heterogeneity and function / T. C. Moon, C. D. Laurent, K. E. Morris [et al.]. - DOI 10.1038/mi.2009.136 // Mucosal Immunology. - 2010. - № 3 (2). - P. 111-128.

65. Advances in the classification and treatment of mastocytosis: Current status and outlook toward the future / P. Valent, C. Akin, K. Hartmann [et al.]. - DOI 10.1158/0008-5472.CAN-16-2234 // Cancer Research. - 2017. - № 77 (6). - P. 1261-1270.

66. Afrin L. B. COVID-19 hyperinflammation and post-COVID-19 illness may be rooted in mast cell activation syndrome / L. B. Afrin, L. B. Weinstock, G. J. Molderings.

- DOI 10.1016/j.ijid.2020.09.016 // International journal of infectious diseases. - 2020.

- № 100. - P. 327-332.

67. Afrin L. B. Mast cell activation disease and the modern epidemic of chronic inflammatory disease / L. B. Afrin. - DOI 10.1016/j.trsl.2016.01.003 // Translational research. - 2016. - № 174. - P. 33-59.

68. Afrin L. B. Presentation, diagnosis, and management of mast cell activation syndrome / L. B. Afrin // Phenotypic features, biological functions and role in immunity.

- Headquarters : Nova Science Publishers, 2013. - P. 155-232.

69. Akhmerov A. COVID-19 and the Heart / A. Akhmerov, E. Marban. - DOI 10.1161/CIRCRESAHA.120.317055 // Circulation research. - 2020. - № 126 (10). - P.

1443-1455..

70. Alanazi S. Tryptase Regulates the Epigenetic Modification of Core Histones in Mast Cell Leukemia Cells / S. Alanazi, M. F. Rabelo, G. Pejler. - DOI 10.3389/fimmu.2021.804408 // Frontiers in Immunology. - 2021. - № 12. - P. 804408.

71. Almerie M. Q. The association between obesity and poor outcome after COVID-19 indicates a potential therapeutic role for montelukast / M. Q. Almerie, D. D. Kerrigan.

- DOI 10.1016/j.mehy.2020.109883 // Medical hypotheses. - 2020. - № 143. - P. 109883.

72. An increased neutrophil/lymphocyte ratio is an early warning signal of severe COVID-19 / X. Xia, M. Wen, S. Zhan [et al.]. - DOI 10.12122/j.issn.1673-4254.2020.03.06 // Nan fang yi ke da xue xue bao = Journal of Southern Medical University. - 2020. - № 40 (3). - P. 333-336.

73. Analysis of coagulation parameters in patients with COVID-19 in Shanghai, China / Y. Zou, H. Guo, Y. Zhang [et al.]. - DOI 10.5582/bst.2020.03086 // Bioscience Trends.

- 2020. - № 14 (4). - P. 285-289.

74. Anemia and iron metabolism in COVID-19: a systematic review and meta-analysis / P. E. Taneri, S. A. Gomez-Ochoa, E. Llanaj [et al.]. - DOI 10.1007/s10654-020-00678-5 // European journal of epidemiology. - 2020. - № 35 (8). - P. 763-773.

75. Angiopoietin-2 as a marker of endothelial activation is a good predictor factor for intensive care unit admission of COVID-19 patients / D. M. Smadja, C. L. Guerin, R. Chocron [et al.]. - DOI 10.1007/s10456-020-09730-0 // Angiogenesis. - 2020. - № 23 (4). - P. 611-620.

76. Angiotensin II induces expression of the Tie2 receptor ligand, angiopoietin-2, in bovine retinal endothelial cells / A. Otani, H. Takagi, H. Oh [et al.]. - DOI 10.2337/diabetes.50.4.867 // Diabetes. - 2001. - № 50 (4). - P. 867-875.

77. Anticoagulant treatment is associated with decreased mortality in severe Coronavirus disease 2019 patients with coagulopathy / N. Tang, H. Bai, X. Chen [et al.].

- DOI 10.1111/jth.14817 // Journal of thrombosis and haemostasis. - 2020. - № 18 (5).

- P. 1094-1099.

78. Approaches for analyzing the roles of mast cells and their proteases in vivo / S. J. Galli, M. Tsai, T. Marichal [et al.]. - DOI 10.1016/bs.ai.2014.11.002 // Advances in Immunology. - 2015. - № 126. - P. 45-127.

79. Ashmole I. Ion channels regulating mast cell biology / I. Ashmole, P. Bradding. -DOI 10.1111/cea.12043 // Clinical and experimental allergy. - 2013. - № 43 (5). - P. 491-502.

80. Assessment of hypokalemia and clinical characteristics in patients with coronavirus disease 2019 in Wenzhou, China / D. Chen, X. Li, Q. Song [et al.]. - DOI 10.1001/jamanetworkopen.2020.11122 // JAMA. - 2020. - № 3 (6). - P. E2011122.

81. Association between average plasma potassium levels and 30-day mortality during hospitalization in patients with COVID-19 in Wuhan, China / S. Liu, L. Zhang, H. Weng [et al.]. - DOI 10.7150/ijms.50965 // International Journal of Medical Sciences. - 2021.

- № 18. - P. 736-743.

82. Association between hypertension and prognosis of patients with COVID-19: A systematic review and meta-analysis / Z. Qian, Z. Li, J. Peng [et al.]. - DOI 10.1080/10641963.2022.2071914 // Clinical and experimental hypertension. - 2022. - № 44 (5). - P. 451-458.

83. Association between myocardial infarction and the mast cells in the adventitia of the infarct-related coronary artery / P. Laine, M. Kaartinen, A. Penttilä [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir.99.3.361 // Circulation. - 1999. - № 99 (3). - P. 361-369.

84. Association of mast cells with lung function in chronic obstructive pulmonary disease / M. M. Gosman, D. S. Postma, J. M. Vonk [et al.]. - DOI 10.1186/1465-9921-964 // Respiratory Research. - 2008. - № 9 (1). - P. 64.

85. Associations of diabetes, hypertension and obesity with COVID-19 mortality: a systematic review and meta-analysis / C. Li, N. Islam, J. P. Gutierrez [et al.]. - DOI 10.1136/bmjgh-2023-012581 // BMJ global health. - 2023. - № 8 (12). - P. e012581.

86. Bacterial and Fungal Toll-Like Receptor Activation Elicits Type I IFN Responses in Mast Cells. Front / L. Komstädt, S. Pierre, A. Weigert [et al.]. - DOI 10.3389/fimmu.2020.607048 // Frontiers in Immunology. - 2021. - № 11. - P. 607048.

87. Baseline Characteristics and Outcomes of 1591 Patients Infected With SARS-CoV-2 Admitted to ICUs of the Lombardy Region, Italy / G. Grasselli, A. Zangrillo, A. Zanella [et al.]. - DOI 10.1001/jama.2020.5394 // JAMA. - 2020. - № 323 (16). - P. 1574-1581.

88. Basophils and Mast Cells in COVID-19 Pathogenesis / G. Murdaca, M. Gioacchino, M. Greco [et al.]. - DOI 10.3390/cells10102754 // Cells. - 2021. - № 10. -P. 2754.

89. Biomarkers and outcomes of COVID-19 hospitalisations: systematic review and meta-analysis / P. Malik, U. Patel, D. Mehta [et al.]. - DOI 10.1136/bmjebm-2020-111536 // BMJ. - 2021. - № 26 (3). - P. 107-108.

90. Biomarkers and the role of mast cells as facilitators of inflammation and fibrosis in chronic kidney disease / E. P. Owens, D. A. Vesey, A. J. Kassianos [et al.]. - DOI 10.21037/tau.2018.11.03 // Translational andrology and urology. - 2019. - № 8, Supplement 2. - P. 175-183.

91. Body Localization of ACE-2: On the Trail of the Keyhole of SARS-CoV-2 / F. Salamanna, M. Maglio, M. P. Landini, M. Fini. - DOI 10.3389/fmed.2020.594495 // Frontiers in medicine. - 2020. - № 7. - P. 594495.

92. Bot I. Mast cells as effectors in atherosclerosis / I. Bot, G. P. Shi, P. T. Kovanen. -DOI 10.1161/ATVBAHA.114.303570 // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2015. - № 35 (2). - P. 265-271.

93. Brock I. Mast Cells and COVID-19: a case report implicating a role of MCs activation in the prevention and treatment of COVID-19 / I. Brock, A. Maitland. - DOI 10.21203/rs.3.rs-330667/v2 // Journal of Vaccines and Vaccination. - 2021. - № 12. - P. 36-39.

94. Buchwalow I. Immunohistochemistry: Basics and Methods / I. Buchwalow, W. Brocker. - Berlin : Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2010. - 153 p. - ISBN 9783642046087.

95. Buckland K. F. Histamine induces cytoskeletal changes in human eosinophils via the H(4) receptor / K. F. Buckland, T. J. Williams, D. M. Conroy. - DOI 10.1038/sj.bjp.0705530 // British Journal of Pharmacology. - 2003. - № 140 (6). - P. 1117-1127.

96. Buckley M. G. The detection of mast cell subpopulations in formalin-fixed human tissues using a new monoclonal antibody specific for chymase / M. G. Buckley, A. R. McEuen, A. F. Walls // The Journal of Pathology. - 1999. - № 189 (1). - P. 138-143.

97. Budnevsky A. V. Role of mast cells in the pathogenesis of severe lung damage in COVID-19 patients / A. V. Budnevsky, S. N. Avdeev, D. Kosanovic. - DOI 10.1186/s12931 -022-02284-3 // Respiratory Research. - 2022. - № 23 (1). - P. 371.

98. Bulfone-Paus S. Mast Cells as Regulators of T cell Responses / S. Bulfone-Paus, R. Bahri. - DOI 10.3389/fimmu.2015.00394 // Frontiers in Immunology. - 2015. - № 6. - P. 394.

99. Camussi G. The role of platelet-activating factor in inflammation / G. Camussi, C. Tetta, C. Baglioni. - DOI 10.1016/0090-1229(90)90108-3 // Clinical immunology and immunopathology. - 1990. - № 57 (3). - P. 331-338.

100. Carboxypeptidase A3-A Key Component of the Protease Phenotype of Mast Cells / D. Atiakshin, A. Kostin, I. Trotsenko [et al.]. - DOI 10.3390/cells11030570 // Cells. -2022. - № 11. - P. 570.

101. Carboxypeptidase A-catalyzed direct conversion of leukotriene C4 to leukotriene F4 / P. Reddanna, K. S Prabhu, J. Whelan, C. C. Reddy. - DOI 10.1016/s0003-9861(03)00080-8 // Archives of biochemistry and biophysics. - 2003. - № 413 (2). - P. 158-163.

102. Cardiac biomarkers and COVID-19: A systematic review and meta-analysis / W. An, J. S. Kang, Q. Wang, T. E. Kim. - DOI 10.1016/j.jiph.2021.07.016 // Journal of infection and public health. - 2021. - № 14 (9). - P. 1191-1197.

103. Cardiac Complications in COVID-19: A Systematic Review and Meta-analysis/ M. Sahranavard, R. A. Akhavan, B. M. Zamiri [et al.]. - DOI 10.34172/aim.2021.24 // Archives of Iranian Medicine. - 2021. - № 24 (2). - Р. 152-163.

104. Cardiovascular diseases burden in COVID-19: Systematic review and metaanalysis / A. Hessami, A. Shamshirian, K. Heydari [et al.]. - DOI 10.1016/j.ajem.2020.10.022 // The American journal of emergency medicine. - 2021. -№ 46. - Р. 382-391.

105. Caughey G. H. Mast cell proteases as protective and inflammatory mediators / G. H. Caughey. - DOI 10.1007/978-1-4419-9533-9_12 // Advances in experimental medicine and biology. - 2011. - № 716. - Р. 212-234.

106. Caughey G. H. Mast cell tryptases and chymases in inflammation and host defense / G. H. Caughey. - DOI 10.1111/j.1600-065X.2007.00509.x // Immunological Reviews. - 2007. - № 217. - Р. 141-154.

107. Caution on kidney dysfunctions of 2019-nCoV patients / Z. Li, M. Wu, J. Guo [et al.]. - DOI 10.1101/2020.02.08.20021212. - Text : electronic // MedRxiv. - 2020. -URL:

https: //www.researchgate.net/publication/339215794_Caution_on_Kidney_Dysfunction s_of_2019-nCoV_Patients (дата обращения: 18.02.2022).

108. Characteristics of mast cell precursors present in human umbilical cord blood/ D. Kempuraj, H. Saito, A. Kaneko [et al.] // Blood. - 1999. - № 93 (10). - Р. 3338-3346.

109. Characteristics of peripheral lymphocyte subset alteration in COVID-19 pneumonia / F. Wang, J. Nie, H. Wang [et al.]. - DOI 10.1093/infdis/jiaa150 // The Journal of infectious diseases. - 2020. - № 221 (11). - Р. 1762-1769.

110. Characteristics, risk factors, and outcomes associated with readmission in COVID-19 patients: A systematic review and meta-analysis / A. Akbari, A. Fathabadi, M. Razmi [et al.]. - DOI 10.1016/j.ajem.2021.12.012 // The American journal of emergency medicine. - 2022. - № 52. - Р. 166-173.

111. Cheung K. S. Association between famotidine use and COVID-19 severity in Hong Kong: a territory-wide study / K. S. Cheung, I. F. Hung, W. K. Leung. - DOI 10.1053/j.gastro.2020.05.098 // Gastroenterology. - 2021. - № 160 (5). - Р. 1898-1899.

112. Chronic Kidney Diseases and Acute Kidney Injury in Patients With COVID-19: Evidence From a Meta-Analysis / Y. Zhou, Q. Ren, G. Chen [et al.]. - DOI 10.3389/fmed.2020.588301 // Frontiers in medicine. - 2020. - № 7. - P. 588301.

113. Church M. K. The human mast cell / M. K. Church, F. Levi-Schaffer. - DOI 10.1016/s0091 -6749(97)70089-7 // The Journal of allergy and clinical immunology. -1997. - № 99 (2). - P. 155-160.

114. Chymase Level Is a Predictive Biomarker of Dengue Hemorrhagic Fever in Pediatric and Adult Patients / H. Tissera, A. P. S. Rathore, W. Y. Leong [et al.]. - DOI 10.1093/infdis/jix447 // The Journal of infectious diseases. - 2017. - № 216 (9). - P. 1112-1121.

115. Chymase: a multifunctional player in pulmonary hypertension associated with lung fibrosis / D. Kosanovic, H. Luitel, B. K. Dahal [et al.]. - DOI 10.1183/09031936.00018215 // The European Respiratory Journal. - 2015. - № 46 (4). - P. 1084-1094.

116. Chymase-positive mast cells in small sized adenocarcinoma of the lung / M. Nagata, N. Shijubo, A. F. Walls [et al.]. - DOI 10.1007/s00428-003-0842-y // Virchows Archiv. - 2003. - № 443 (4). - P. 565-573.

117. Circulating mast cell progenitors correlate with reduced lung function in allergic asthma / M. Salomonsson, A. Malinovschi, P. Kalm-Stephens [et al.]. - DOI 10.1111/cea.13388 // Clinical & Experimental Allergy. - 2019. - № 49. - P. 874-882.

118. Clinical and biochemical indexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury / Y. Liu, Y. Yang, C. Zhang [et al.]. - DOI 10.1007/s11427-020-1643-8 // Science China. Life sciences. - 2020. - № 63 (3). - P. 364-374.

119. Clinical and laboratory predictors of in-hospital mortality in patients with COVID-19: a cohort study in Wuhan, China / K. Wang, P. Zuo, Y. Liu [et al.]. - DOI 10.1093/cid/ciaa538 // Clinical Infectious Diseases. - 2020. - № 71 (16). - P. 2079-2088.

120. Clinical Characteristics and Outcomes of Older Patients with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) in Wuhan, China (2019): A Single-Centered, Retrospective Study / T. Chen, Z. Dai, P. Mo [et al.]. - DOI 10.1093/gerona/glaa089 // The Journals of

Gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences. - 2020. - № 75 (9). -P. 1788-1795.

121. Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study / T. Chen, D. Wu, H. Chen [et al.]. - DOI 10.1136/bmj.m1091 // BMJ. - 2020. - № 368. - P. 1091

122. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China / D. Wang, B. Hu, C. Hu [et al.]. - DOI 10.1001/jama.2020.1585 // JAMA. - 2020. - № 323 (11). - P. 1061-1069.

123. Clinical characteristics of 140 patients infected with SARS-CoV-2 in Wuhan, China / J. J. Zhang, X. Dong, Y. Y. Cao [et al.]. - DOI 10.1111/all.14238 // Allergy. -2020. - № 75 (7). - P. 1730-1741.

124. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study / X. Yang, Y. Yu, J. Xu [et al.]. - DOI 10.1016/S2213-2600(20)30079-5 // The Lancet. Respiratory medicine. - 2020. - № 8 (5). - P. 475-481.

125. Clinical course and risk factor for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study/ F. Zhou, T. Yu, R. Du [et al.]. - DOI 10.1016/S0140-6736(20)30566-3 // Lancet. - 2020. - № 395 (10229). - P. 1054-1062.

126. Clinical features and short-term outcomes of 221 patients with COVID-19 in Wuhan, China / G. Zhang, C. Hu, L. Luo, [et al.]. - DOI 10.1016/j.jcv.2020.104364 // Journal of Clinical Virology. - 2020. - № 127. - P. 104364.

127. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China / C. Huang, Y. Wang, X. Li [et al.]. - DOI 10.1016/S0140-6736(20)30183-5 // Lancet. - 2020. - № 395 (10223). - P. 497-506.

128. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China / Q. Ruan, K. Yang, W. Wang [et al.]. - DOI 10.1007/s00134-020-05991 -x // Intensive Care Medicine. - 2020. - № 46 (5). - P. 846848.

129. Collington S. J. Mechanisms underlying the localisation of mast cells in tissues / S. J. Collington, T. J. Williams, C. L. Weller. - DOI 10.1016/j.it.2011.08.002 // Trends in Immunology. - 2011. - № 32 (10). - P. 478-485.

130. Comorbidity and its impact on 1590 patients with Covid-19 in China: a nationwide analysis / W. J. Guan, W. H. Liang, Y. Zhao [et al.]. - DOI 10.1183/13993003.005472020 // The European respiratory journal. - 2020. - № 55 (5). - P. 2000547.

131. Comparative analysis of laboratory indexes of severe and non-severe patients infected with COVID-19 / J. Bao, C. Li, K. Zhang [et al.]. - DOI 10.1016/j.cca.2020.06.009 // Clinica Chimica Acta. - 2020. - № 509. - P. 180-194.

132. Complement activation and endothelial perturbation parallel COVID-19 severity and activity / M. Cugno, P. L. Meroni, R. Gualtierotti [et al.]. - DOI 10.1016/j.jaut.2020.102560 // Journal of Autoimmunity. - 2021. - № 116. - P. 102560.

133. Complement and endothelial cell activation in COVID-19 patients compared to controls with suspected SARS-CoV-2 infection: A prospective cohort study / F. Bruni, P. Charitos, M. Lampart [et al.]. - DOI 10.3389/fimmu.2022.941742 // Frontiers in Immunology. - 2022. - № 13. - P. 941742.

134. Cooperation between mast cell carboxypeptidase A and the chymase mouse mast cell protease 4 in the formation and degradation of angiotensin II / A. Lundequist, E. Tchougounova, M. Abrink, G. Pejler. - DOI 10.1074/jbc.M405576200 // The Journal of Biological Chemistry. - 2004. - № 279 (31). - P. 32339-32344.

135. Correlations of Clinical and Laboratory Characteristics of COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis / R. A. Ghayda, J. Lee, J. Y. Lee [et al.]. - DOI 10.3390/ijerph17145026 // International journal of environmental research and public health. - 2020. - № 17 (14). - P. 5026.

136. COVID-19 and multiorgan failure: A narrative review on potential mechanisms/ T. Mokhtari, F. Hassani, N. Ghaffari [et al.]. - DOI 10.1007/s10735-020-09915-3 // Journal of Molecular Histology. - 2020. - № 51 (6). - P. 613-628.

137. COVID-19 and the liver. / D. Jothimani, R. Venugopal, M. F. Abedin [et al.]. -DOI 10.1016/j. jhep.2020.06.006 // Journal of hepatology. - 2020. - № 73 (5). - P. 12311240.

138. COVID-19 infection in patients with mast cell disorders including mastocytosis does not impact mast cell activation symptoms / M. P. Giannetti, E. Weller, I. Alvarez-Twose [et al.]. - DOI 10.1016/j.jaip.2021.02.023 // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 2021. - № 9 (5). - P. 2083-2086.

139. COVID-19, mast cells, cytokine storm, psychological stress, and neuroinflammation / D. Kempuraj, G. P. Selvakumar, M. E. Ahmed [et al.]. - DOI 10.1177/1073858420941476 // Neuroscientist. - 2020. - № 26 (5-6). - P. 402-414.

140. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression / P. Mehta, D. F. McAuley, M. Brown [et al.]. - DOI 10.1016/S0140-6736(20)30628-0 // Lancet. - 2020. - № 395 (10229). - P. 1033-1034.

141. COVID-19: the vasculature unleashed / L. A. Teuwen, V. Geldhof, A. Pasut, P. Carmeliet. - DOI 10.1038/s41577-020-0343-0 // Nature Reviews. Immunology. - 2020. - № 20 (7). - P. 389-391.

142. COVID-19-associated acute kidney injury: consensus report of the 25th Acute Disease Quality Initiative (ADQI) Workgroup / M. K. Nadim, L. G. Forni, R. L Mehta [et al.]. - DOI 10.1038/s41581-020-00356-5 // Nature reviews. Nephrology. - 2020. - № 16 (12). - P. 747-764.

143. C-reactive protein and albumin association with mortality of hospitalised SARS-CoV-2 patients: A tertiary hospital experience / A. S. Bannaga, M. Tabuso, A. Farrugia [et al.]. - DOI 10.7861/clinmed.2020-0424 // Clinical Medicine. - 2020. - № 20 (5). - P. 463-467.

144. C-reactive protein as an effector molecule in Covid-19 pathogenesis / J. A. Mosquera-Sulbaran, A. Pedreanez, Y. Carrero, D. Callejas. - DOI 10.1002/rmv.2221 // Reviews in medical virology. - 2021. - № 31 (6). - P. e2221.

145. C-reactive protein correlates with computed tomographic findings and predicts severe COVID-19 early / C. Tan, Y. Huang, F. Shi [et al.]. - DOI 10.1002/jmv.25871 // Journal of Medical Virology. - 2020. - № 92 (7). - P. 856-862.

146. C-reactive protein: A promising biomarker for poor prognosis in COVID-19 infection / B. R. Sahu, R. K. Kampa, A. Padhi, A. K. Panda. - DOI 10.1016/j.cca.2020.06.013 // Clinica Chimica Acta. - 2020. - № 509. - P. 91-94.

147. Crivellato E. The phylogenetic profile of mast cells / E. Crivellato, L. Travan, D. Ribatti. - DOI 10.1007/978-1-4939-1568-2_2 // Methods in Molecular Biology. - 2015. - № 1220. - P. 11-27.

148. Cytokine Storm Syndrome in SARS-CoV-2 Infections: A Functional Role of Mast Cells / B. Hafezi, L. Chan, J. P. Knapp [et al.]. - DOI 10.3390/cells10071761 // Cells. -2021. - № 10 (7). - P. 1761.

149. Defective bone repair in mast cell-deficient Cpa3Cre/+ mice / J. L. Ramirez-GarciaLuna, D. Chan, R Samberg [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pone.0174396 // PLoS One. - 2017. - № 12 (3). - P. e0174396.

150. Dell'Italia L. J. Multifunctional Role of Chymase in Acute and Chronic Tissue Injury and Remodeling / L. J. Dell'Italia, J. F. Collawn, C. M. Ferrario. - DOI 10.1161/CIRCRESAHA.117.310978 // Circulation Research. - 2018. - № 122 (2). - P. 319-336.

151. Dessie Z. G. Mortality-related risk factors of COVID-19: a systematic review and meta-analysis of 42 studies and 423,117 patients / Z. G. Dessie, T. Zewotir. - DOI 10.1186/s12879-021-06536-3 // BMC Infectious Diseases. - 2021. - № 21 (1). - P. 855.

152. Dexamethasone in hospitalized patients with Covid-19 / P. Horby, W. S. Lim, J. R. Emberson [et al.]. - DOI 10.1056/NEJMoa2021436 // The New England journal of medicine. - 2021. - № 384 (8). - P. 693-704.

153. Diagnostic and prognostic value of hematological and immunological markers in COVID-19 infection: A meta-analysis of 6320 patients / R. M. Elshazli, E. A. Toraih, A. Elgaml [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pone.0238160 // PloS One. - 2020. - № 15 (8). -P. e0238160.

154. Difference of coagulation features between severe pneumonia induced by SARS-CoV2 and non-SARS-CoV2 / S. Yin, M. Huang, D. Li, N. Tang. - DOI 10.1007/s11239-020-02105-8 // Journal of thrombosis and thrombolysis. - 2021. - № 51 (4). - P. 11071110.

155. Differences between COVID-19 and suspected then confirmed SARS-CoV-2-negative pneumonia: a retrospective study from a single center / X. Chen, Y. Yang, M.

Huang [et al.]. - DOI 10.1002/jmv.25810 // Journal of Medical Virology. - 2020. - №№ 92 (9). - P. 1572-1579.

156. Diffuse alveolar damage and thrombotic microangiopathy are the main histopathological findings in lung tissue biopsy samples of COVID-19 patients / B. F. Sadegh, T. M. Pourabdollah, N. Khalili [et al.]. - DOI 10.1016/j.prp.2020.153228 // Pathology, research and practice. - 2020. - № 216 (10). - P.153228.

157. Ding Y. Q. Analysis of coronavirus disease-19 (COVID-19) based on SARS autopsy / Y. Q. Ding, X. W. Bian. - DOI 10.3760/cma.j.cn112151-20200211-00114 // Zhonghua bing li xue za zhi = Chinese journal of pathology. - 2020. - №2 49 (4). - P. 291293.

158. Direct effects of mast cell proteases, tryptase and chymase, on bronchial epithelial integrity proteins and anti-viral responses / S. Ramu, H. Akbarshahi, S. Mogren [et al.].

- DOI 10.1186/s12865-021 -00424-w // BMC Immunology. - 2022. - № 22 (1). - P. 35.

159. Divergent effects of acute and prolonged interleukin 33 exposure on mast cell IgE-mediated functions / E. Ronnberg, A. Ghaib, C. Ceriol [et al.]. - DOI 10.3389/fimmu.2019.01361 // Frontiers in Immunology. - 2019. - № 10. - P. 1361.

160. Dual inhibition of cathepsin G and chymase is effective in animal models of pulmonary inflammation / B. E. Maryanoff, L. Garavilla, M. N. Greco [et al.]. - DOI 10.1164/rccm.200904-0627OC // American journal of respiratory and critical care medicine. - 2010. - № 181 (3). - P. 247-253.

161. Dysregulation of immune response in patients with COVID-19 in Wuhan, China. / C. Qin, L. Zhou, Z. Hu [et al.]. - DOI 10.1093/cid/ciaa248 // Clinical Infectious Diseases.

- 2020. - № 71 (15). - P. 762-768.

162. Effect of heart failure on the outcome of COVID-19 - A meta analysis and systematic review / E. Yonas, I. Alwi, R. Pranata [et al.]. - DOI 10.1016/j.ajem.2020.07.009 // The American journal of emergency medicine. - 2021. -№ 46. - P. 204-211.

163. Effect of heparin on secondary brain injury in patients with subarachnoid hemorrahage: an additional 'H' therapy in vasospasm treatment / M. Bruder, S. Y. Won,

S. Kashefiolasl [et al.]. - DOI 10.1136/neurintsurg-2016-012925 // Journal of Neurointerventional Surgery. - 2017. - № 9 (7). - P. 659-663.

164. Effects of Low-Dose Unfractionated Heparin Pretreatment on Early Brain Injury after Subarachnoid Hemorrhage in Mice / O. Altay, H. Suzuki, Y. Hasegawa [et al.]. -DOI 10.1007/978-3-319-18497-5_22 // Acta Neurochirurgica. - 2016. - № 121, Supplement. - P. 127-130.

165. Ehrlich P. Beiträge für Theorie und Praxis der histologischen Färbung / P. Ehrlich. - Leipzig : University of Leipzig, 1878. - 65 p.

166. Electrolyte imbalances as poor prognostic markers in COVID-19: a systemic review and meta-analysis / H. J. J. M. D. Song, A. Z. Q. Chia, B. K. J.Tan [et al.]. - DOI 10.1007/s40618-022-01877-5 // Journal of Endocrinological Investigation. - 2023. - № 46 (2). - P. 235-259.

167. Elevated fibrinogen and fibrin degradation product are associated with poor outcome in COVID-19 patients: A meta-analysis / J. Nugroho, A. Wardhana, E. P. Mulia [et al.]. - DOI 10.3233/CH-200978 // Clinical hemorheology and microcirculation. -2021. - № 77 (2). - P. 221-231.

168. Elevated levels of IL-6 and CRP predict the need for mechanical ventilation in COVID-19 / T. Herold, V. Jurinovic, C. Arnreich [et al.]. - DOI 10.1016/j.jaci.2020.05.008 // The Journal of allergy and clinical immunology. - 2020. -№ 146 (1). - P. 128-136.

169. Elevation of plasma angiotensin II level is a potential pathogenesis for the critically ill COVID-19 patients. / Z. Wu, R. Hu, C. Zhang [et al.]. - DOI 10.1186/s13054-020-03015-0 // Critical Care. - 2020. - № 24 (1). - P. 290.

170. Elieh D. Mast Cell Biology at Molecular Level: a Comprehensive Review / D. Elieh, S. Wöhrl, L. Bielory. - DOI 10.1007/s12016-019-08769-2 // Clinical Reviews in Allergy & Immunology. - 2020. - № 58 (3). - P. 342-365.

171. Endothelial activation and dysfunction in COVID-19: from basic mechanisms to potential therapeutic approaches / Y. Jin, W. Ji, H. Yang [et al.]. - DOI 10.1038/s41392-020-00454-7 // Signal transduction and targeted therapy. - 2020. - № 5 (1). - P. 293.

172. Endothelial to Mesenchymal Transition Contributes to Endothelial Dysfunction in Pulmonary Arterial Hypertension / R. B. Good, A. J. Gilbane, S. L. Trinder [et al.]. - DOI 10.1016/j.ajpath.2015.03.019 // The American journal of pathology. - 2015. - № 185 (7).

- P. 1850-1858.

173. Endothelial to Mesenchymal Transition Represents a Key Link in the Interaction between Inflammation and Endothelial Dysfunction / J. G. Cho, A. Lee, W. Chang [et al.]. - DOI 10.3389/fimmu.2018.00294 // Frontiers in Immunology. - 2018. - № 9. - P. 294.

174. Endothelial-to-mesenchymal transition: cytokine-mediated pathways that determine endothelial fibrosis under inflammatory conditions / L. Perez, N. Munoz-Durango, C. A. Riedel [et al.]. - DOI 10.1016/j.cytogfr.2016.09.002 // Cytokine & Growth Factor Reviews. - 2017. - № 33. - P. 41-54.

175. Enhancement of neutrophil infiltration in histidine decarboxylase-deficient mice / N. Hirasawa, H. Ohtsu, T. Watanabe, K. Ohuchi. - DOI 10.1046/j.1365-2567.2002.01482.x // Immunology. - 2002. - № 107 (2). - P. 217-221.

176. Eosinopenia and COVID-19 / F. Tanni, E. Akker, M. M. Zaman [et al.]. - DOI 10.7556/jaoa.2020.091 // Journal of Osteopathic Medicine. - 2020. - Volume 120, № 8,

- P. 504-508.

177. Epidemiology of COVID-19: A systematic review and meta-analysis of clinical characteristics, risk factors, and outcomes / J. Li, D. Q. Huang, B. Zou [et al.]. - DOI 10.1002/jmv.26424 // Journal of medical virology. - 2021. - № 93 (3). - P. 1449-1458.

178. Epidemiology, prognosis and management of potassium disorders in Covid-19 / M. Noori, S. A. Nejadghaderi, M. J. M. Sullman [et al.]. - DOI 10.1002/rmv.2262 // Reviews in medical virology. - 2022. - № 32 (1). - P. e2262.

179. Escher R. Severe COVID-19 infection associated with endothelial activation/ R. Escher, N. Breakey, B. Lämmle. - DOI 10.1016/j.thromres.2020.04.014 // Thrombosis Research. - 2020. - № 190. - P. 62.

180. Evaluation of interleukin-2, interleukin-8, and tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis in hemodialysis and renal transplant patients and healthy controls /

N. Alwahaibi, H. Alissaei, A. Al-Kalbani [et al.]. - DOI 10.4103/1319-2442.194594 // Saudi journal of kidney diseases and transplantation. - 2016. - №2 27 (6). - P. 1123-1128.

181. Expression of chymase positive cells in gastric cancer and its correlation with the angiogenesis / K. Kondo, M. Muramatsu, Y. Okamoto [et al.]. - DOI 10.1002/jso.20394 // Journal of Surgical Oncology. - 2006. - № 93 (1). - P. 36-42.

182. Expression of SARS-CoV-2 receptor angiotensin-converting enzyme 2 by activating protein-1 in human mast cells / H. Y. Kim, H. G. Kang, H. M. Kim, H. J. Jeong. - DOI 10.1016/j.cellimm.2023.104705 // Cellular Immunology. - 2023. - № 386. - P. 104705.

183. Expression of the SARS-CoV-2 cell receptor gene ACE2 in a wide variety of human tissues / M. Y. Li, L. Li, Y. Zhang, X. S. Wang. - DOI 10.1186/s40249-020-00662-x // Infectious diseases of poverty. - 2020. - № 9 (1). - P. 45.

184. Extremely high incidence of lower extremity deep venous thrombosis in 48 Patients with severe COVID-19 in Wuhan / B. Ren, F. Yan, Z. Deng [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047407 // Circulation. - 2020. - 142 (2). - P. 181183.

185. Factors associated with COVID-19-related death using OpenSAFELY/ E. J Williamson, A. J. Walker, K. Bhaskaran [et al.]. - DOI 10.1038/s41586-020-2521-4 // Nature. - 2020. - № 584 (7821). - P. 430-436.

186. Famotidine Use Is Associated With Improved Clinical Outcomes In Hospitalized COVID-19 Patients: A Propensity Score Matched Retrospective Cohort Study / D. E. Freedberg, J. Conigliaro, T. C. Wang [et al.]. - DOI 10.1053/j.gastro.2020.05.053 // Gastroenterology. - 2020. - № 159 (3). - P. 1129-1131.

187. Famotidine Use Is Not Associated With 30-Day Mortality: A Coarsened Exact Match Study in 7158 Hospitalized COVID-19 Patients From a Large Healthcare System / S. Yeramaneni, P. Doshi, K. Sands [et al.]. - DOI 10.1053/j.gastro.2020.10.011 // Gastroenterology. - 2021. - № 160 (3). - P. 919-921.e3.

188. Forty years since the structural elucidation of platelet-activating factor (PAF): historical, current, and future research perspectives / R. Lordan, A. Tsoupras, I. Zabetakis, C. A. Demopoulos // Molecules. - 2019. - № 24 (23). - P. 4414.

189. Functional expression of H4 Histamine Receptor in Human Natural Killer Cells, Monocytes, and Dendritic Cells / B. B. Damaj, C. B. Becerra, H. J. Esber [et al.]. - DOI 10.4049/jimmunol.179.11.7907 // The Journal of Immunology. - 2007. - № 179 (11). -P. 7907-7915.

190. Gilfillan A. M. Integrated signalling pathways for mast-cell activation / A. M. Gilfillan, C. Tkaczyk. - DOI 10.1038/nri1782 // Nature reviews. Immunology. - 2006. -№ 6 (3). - P. 218-230.

191. Global Impact of Coronavirus Disease 2019 Infection Requiring Admission to the ICU: A Systematic Review and Meta-analysis / E. Tan, J. Song, A. M. Deane, M. P. Plummer. - DOI 10.1016/j.chest.2020.10.014 // Chest. - 2021. - № 159 (2). - P. 524536.

192. Goker B. B. The potential of JAK/STAT pathway inhibition by ruxolitinib in the treatment of COVID-19 / B. G. Bagca, C. B. Avci. - DOI 10.1016/j.cytogfr.2020.06.013 // Cytokine & Growth Factor Reviews. - 2020. - № 54. - P. 51-62.

193. Gu J. Pathology and pathogenesis of severe acute respiratory syndrome/ J. Gu, C. Korteweg. - DOI 10.2353/ajpath.2007.061088 // The American journal of pathology. -2007. - № 170 (4). - P. 1136-1147.

194. Hallgren J. Biology of mast cell tryptase. An inflammatory mediator / J. Hallgren, G. Pejler // Federation of European Biochemical Societies Journal. - 2006. - Volume 273, № 9. - P. 1871-1895.

195. Hallgren J. Structural requirements and mechanism for heparin-induced activation of a recombinant mouse mast cell tryptase, mouse mast cell protease-6: formation of active tryptase monomers in the presence of low molecular weight heparin / J. Hallgren, D. Spillmann, G. Pejler. - DOI 10.1074/jbc.M105531200 // The Journal of Biological Chemistry. - 2001. - № 276 (46). - P. 42774-42781.

196. Halova I. Mast cell chemotaxis - chemoattractants and signaling pathways / I. Halova, L. Draberova, P. Draber. - DOI 10.3389/fimmu.2012.00119 // Frontiers in Immunology. - 2012. - № 3. - P. 119.

197. He A. Mast Cell Chymase and tryptase as targets for cardiovascular and metabolic diseases / A. He, G. P. Shi. - DOI 10.2174/1381612811319060012 // Current Pharmaceutical Design. - 2013. - № 19 (6). - P. 1114-1125.

198. He S. H. Stimulation of mucin secretion from human bronchial epithelial cells by mast cell chymase/ S. H. He, J. Zheng // Acta Pharmacologica Sinica. - 2004. - № 25 (6).

- P. 827-832.

199. Heightened Innate Immune responses in the Respiratory Tract of COVID-19 patients / Z. Zhou, L. Ren, L. Zhang [et al.]. - DOI 10.1016/j.chom.2020.04.017 // Cell Host & Microbe. - 2020. - № 27 (6). - P. 883-890.e2.

200. Hematologic, biochemical and immune biomarker abnormalities associated with severe illness and mortality in coronavirus disease 2019 (COVID-19): a meta-analysis / B. M. Henry, M. H. S. de Oliveira, S. Benoit [et al.]. - DOI 10.1515/cclm-2020-0369 // Clinical chemistry and laboratory medicine. - 2020. - № 58 (7). - P. 1021-1028.

201. Heterogeneous expression of the SARS-Coronavirus-2 receptor ACE2 in the human respiratory tract / M. E. Ortiz, A. Thurman, A. A Pezzulo [et al.]. - DOI 10.1016/j.ebiom.2020.102976 // EBioMedicine. - 2020. - № 60. - P. 102976.

202. Histamine H4 receptor mediates chemotaxis and calcium mobilization of mast cells / C. L. Hofstra, P. J. Desai, R. L. Thurmond, W. P. Fung-Leung. - DOI 10.1124/jpet.102.046581 // The Journal of pharmacology and experimental therapeutics.

- 2003. - № 305 (3). - P. 1212-1221.

203. Histamine H4 receptor mediates eosinophil chemotaxis with cell shape change and adhesion molecule upregulation / P. Ling, K. Ngo, S. Nguyen [et al.]. - DOI 10.1038/sj.bjp.0705729 // British journal of pharmacology. - 2004. - № 142 (1). - P. 161171.

204. Histamine induces exocytosis and IL-6 production from human lung macrophages through interaction with H1 receptors / M. Triggiani, M. Gentile, A. Secondo [et al.]. -DOI 10.4049/jimmunol.166.6.4083 // Journal of Immunology. - 2001. - № 166. - P. 4083-4091.

205. Histamine upregulates Th1 and downregulates Th2 responses due to different patterns of surface histamine 1 and 2 receptor expression/ M. Jutel, S. Klunker, M. Akdis

[et al.]. - DOI 10.1159/000053707 // International archives of allergy and immunology.

- 2001. - № 124 (1-3). - P. 190-192.

206. Histological characterization of mast cell chymase in patients with pulmonary hypertension and chronic obstructive pulmonary disease / D. Kosanovic, B. K. Dahal, D. M. Peters [et al.]. - DOI 10.1086/675642 // Pulmonary Circulation. - 2014. - № 4 (1). -P. 128-136.

207. Hospitalised versus outpatient COVID-19 patients' background characteristics and comorbidities: A systematic review and meta-analysis / P. P. Mattey-Mora, C. A. Begle, C. K. Owusu [et al.]. - DOI 10.1002/rmv.2306 // Reviews in medical virology. - 2022. -№ 32 (3). - P. e2306.

208. Hsu F. I. Biology of mast cells and their mediators. / F. I. Hsu, J. A. Boyce // Middleton's Allergy: Principles and Practice / edited by A. W. Burks, R. E. O'Hehir, D. H. Broide [et al.]. - Philadelphia : Elsevier Health Sciences, 2019. - P. 311-328.

209. Human mast cell tryptase fibrinogenolysis: kinetics, anticoagulation mechanism, and cell adhesion disruption / V. A. Thomas, C. J. Wheeless, M. S. Stack, D. A. Johnson.

- DOI 10.1021/bi972119z // Biochemistry. - 1998. - № 37 (8). - P. 2291-2298.

210. Hypertension, Thrombosis, Kidney Failure, and Diabetes: Is COVID-19 an Endothelial Disease? A Comprehensive Evaluation of Clinical and Basic Evidence / C. Sardu, J. Gambardella, M. B. Morelli [et al.]. - DOI 10.3390/jcm9051417 // Journal of Clinical Medicine. - 2020. - № 9 (5). - P. 1417.

211. Hypokalemia as a sensitive biomarker of disease severity and the requirement for invasive mechanical ventilation requirement in COVID-19 pneumonia: a case series of 306 mediterranean patients / O. Moreno-P, J-M. Leon-Ramirez, L. Fuertes-Kenneally [et al.]. - DOI 10.1016/j.ijid.2020.09.033 // International journal of infectious diseases. -2020. - № 100. - P. 449-454.

212. ICU Admission levels of endothelial biomarkers as predictors of mortality in critically ill COVID-19 patients / A. G. Vassiliou, C. Keskinidou, E. Jahaj [et al.]. - DOI 10.3390/cells10010186 // Cells. - 2021. - № 10 (1). - P. 186.

213. Identification of a histamine H4 receptor on human eosinophils - role in eosinophil chemotaxis / M. O'Reilly, R. Alpert, S. Jenkinson [et al.]. - DOI 10.1081/RRS-

120014612 // Journal of receptor and signal transduction research. - 2002. - № 22 (1-4).

- p. 431-448.

214. Ikiz F. Investigation of the relationship between coagulation parameters and mortality in COVID-19 infection / F. Ikiz, A. Ak. - DOI 10.1097/BS9.0000000000000191 // Blood Science. - 2024. - № 6 (2). - P. e00191.

215. Immune surveillance by mast cells during dengue infection promotes natural killer (NK) and NKT-cell recruitment and viral clearance / A. L. John, A. P. Rathore, H. Yap [et al.]. - DOI 10.1073/pnas.1105079108 // Proceedings of the National Academy. -2011. - № 108 (22). - P. 9190-9195.

216. Impact of Chronic Kidney Disease on Severity and Mortality in COVID-19 Patients: A Systematic Review and Meta-analysis / T. Menon, S. A. Q. Gandhi, W. Tariq [et al.]. - DOI 10.7759/cureus.14279 // Cureus. - 2021. - № 13 (4). - P. e14279.

217. Importance of mast cell Prss31/transmembrane tryptase/tryptase-y in lung function and experimental chronic obstructive pulmonary disease and colitis / P. M. Hansbro, M. J. Hamilton, M. Fricker [et al.]. - DOI 10.1074/jbc.M114.548594 // The Journal of Biological Chemistry. - 2014. - № 289 (26). - P. 18214-18227.

218. In silico fight against novel coronavirus by finding chromone derivatives as inhibitor of coronavirus main proteases enzyme / N. Sepay, N. Sepay, A. Hoque [et al.].

- DOI 10.1007/s11224-020-01537-5 // Structural Chemistry. - 2020. - № 31 (5). - P. 1831-1840.

219. Inamdar A. IDF21 -0411 Correlation of Chest CT severity score with blood glucose levels in patients with COVID-19 / A. Inamdar, B. Saboo. - DOI 10.1016/j.diabres.2022.109351 // Diabetes Research and Clinical Practice. - 2022. -Volume 186, Supplement 1. - P. 109351.

220. Increase of mast cells in COVID-19 pneumonia may contribute to pulmonary fibrosis and thrombosis / L. V. Wismans, B. Lopuhaä, W. Koning [et al.]. - DOI 10.1111/his. 14838 // Histopathology. - 2023. - № 82 (3). - P. 407-419.

221. Increased expression of the chemokine receptor CXCR3 and its ligand CXCL10 in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease / M. Saetta,

M. Mariani, P. Panina-Bordignon [et al.]. - DOI 10.1164/rccm.2107139 // American journal of respiratory and critical care medicine. - 2002. - № 165 (10). - P. 1404-1409.

222. Increased histidine decarboxylase expression during in vitro monocyte maturation; a possible role of endogenously synthesised histamine in monocyte/macrophage differentiation / V. Laszlo, G. Rothe, H. Hegyesi [et al.]. - DOI 10.1007/PL00000266 // Inflammation. - 2001. - № 50 (8). - P. 428-434.

223. In-depth analysis of laboratory parameters reveals the interplay between sex, age, and systemic inflammation in individuals with COVID-19 / F. Ten-Caten, P. GonzalezDias, L. Castro [et al.]. - DOI 10.1016/j.ijid.2021.03.016 // International Jourmal of Infectious Diseases. - 2021. - № 105. - P. 579-587.

224. Influenza A Viruses Replicate Productively in Mouse Mastocytoma Cells (P815) and Trigger Pro-inflammatory Cytokine and Chemokine Production through TLR3 Signaling Pathway / D. Meng, C. Huo, M. Wang [et al.]. - DOI 10.3389/fmicb.2016.02130 // Frontiers in Microbiology. - 2017. - № 7. - P. 2130.

225. Inhibition of FcepsilonRI-dependent mediator release and calcium flux from human mast cells by sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8 engagement / H. Yokoi, O. H. Choi, W. Hubbard [et al.]. - DOI 10.1016/j.jaci.2007.10.004 // The Journal of allergy and clinical immunology. - 2008. - № 121 (2). - P. 499-505.e1.

226. Innate and adaptive immunity in the pathogenesis of atherosclerosis / G. K. Hansson, P. Libby, U. Schönbeck, Z. Q. Yan. - DOI 10.1161/01.res.0000029784.15893.10 // Circulation Research. - 2002. - № 91 (4). - P. 281-291.

227. Innate immune response of human alveolar type II cells infected with severe acute respiratory syndrome-coronavirus / Z. Qian, E. A. Travanty, L. Oko [et al.]. - DOI 10.1165/rcmb.2012-0339OC // American journal of respiratory cell and molecular biology. - 2013. - № 48 (6). - P. 742-748.

228. Innate immune system cells in atherosclerosis / L. Chávez-Sánchez, J. E. Espinosa-Luna, K. Chávez-Rueda [et al.]. - DOI 10.1016/j.arcmed.2013.11.007 // Archives of medical research. - 2014. - № 45 (1). - P. 1-14.

229. Insights into the use of C-reactive protein as a diagnostic index of disease severity in COVID-19 infections/ L. A. Potempa, I. M. Rajab, P. C. Hart [et al.]. - DOI 10.4269/ajtmh.20-0473 // The American journal of tropical medicine and hygiene. -2020. - № 103 (2). - P. 561-563.

230. Interleukin 3-dependent and -independent mast cells stimulated with IgE and antigen express multiple cytokines / P. R. Burd, H. W. Rogers, J. R. Gordon [et al.]. -DOI 10.1084/jem.170.1.245 // The Journal of Experimental Medicine. - 1989. - № 170

(1). - P. 245-257.

231. Interleukin-33 in allergy / T. Ohno, H. Morita, K. Arae [et al.]. - DOI 10.1111/all.12004 // Allergy. - 2012. - № 67 (10). - P. 1203-1214.

232. Irani A. M. Mast cell heterogeneity / A. M. Irani, L. B. Schwartz. - DOI 10.1111/j.1365-2222.1989.tb02357.x // Clinical & Experimental Allergy. - 1989. - № 19

(2). - P. 143-155.

233. Is it time for a new classification of mast cells? What do we know about mast cell heterogeneity? / B. Frossi, F. Mion, R. Sibilano [et al.]. - DOI 10.1111/imr.12636 // Immunological Reviews. - 2018. - № 282 (1). - P. 35-46.

234. Jager A. Effector and regulatory T-cell subsets in autoimmunity and tissue inflammation / A. Jager, V. K. Kuchroo. - DOI 10.1111/j.1365-3083.2010.02432.x // Scandinavian journal of immunology. - 2010. - № 72 (3). - P. 173-184.

235. JAK/STAT pathway inhibition sensitizes CD8 T cells to dexamethasone-induced apoptosis in hyperinflammation / L. Meyer, K. C. Verbist, S. Albeituni [et al.]. - DOI 10.1182/blood.2020006075 // Blood. - 2020. - № 136 (6). - P. 657-668.

236. Jemima E. A. Functional characterization of histamine H4 receptor on human mast cells / E. A. Jemima, A. Prema, E. B. Thangam. - DOI 10.1016/j.molimm.2014.05.007 // Molecular Immunology. - 2014. - № 62 (1). - P. 19-28.

237. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury/ A. Khwaja. - DOI 10.1159/000339789 // Nephron Clinical Practice. - 2012. - № 120 (4). - P. 179184.

238. Kidney disease is associated with in-hospital death of patients with COVID-19 / Y. Cheng, R. Luo, K. Wang [et al.]. - DOI 10.1016/j.kint.2020.03.005 // Kidney International. - 2020. - № 97 (5). - P. 829-838.

239. Kidney health in the COVID-19 pandemic: An umbrella review of meta-analyses and systematic reviews / L. Yang, J. Li, W. Wei [et al.]. - DOI 10.3389/fpubh.2022.963667 // Frontiers in Public Health. - 2022. - № 10. - P. 963667.

240. Kidney injury in COVID-19 / A. R. Ahmed, C. A. Ebad, S. Stoneman [et al.]. -DOI 10.5527/wjn.v9.i2.18 // World journal of nephrology. - 2020. - № 9 (2). - P. 18-32.

241. Kokkonen J. O. "Low density lipoprotein degradation by secretory granules of rat mast cells. Sequential degradation of apolipoprotein B by granule chymase and carboxypeptidase A" / J. O. Kokkonen, M. Vartiainen, P. T. Kovanen. - DOI 10.1016/S0021-9258(18)66677-3 // The Journal of Biological Chemistry. - 1986. - № 261 (34). - P. 16067-16072.

242. Kovanen P. T. Mast Cells as Potential Accelerators of Human Atherosclerosis-From Early to Late Lesions / P. T. Kovanen. - DOI 10.3390/ijms20184479 // International journal of molecular sciences. - 2019. - № 20 (18). - P. 4479.

243. Krystel-Whittemore M. Mast Cell: A Multi-Functional Master Cell / M. Krystel-Whittemore, K. N. Dileepan, J. G. Wood. - DOI 10.3389/fimmu.2015.00620 // Frontiers in Immunology. - 2016. - № 6. - P. 620.

244. Laboratory data analysis of novel coronavirus (COVID-19) screening in 2510 patients / H. Yun, Z. Sun, J. Wu [et al.]. - DOI 10.1016/j.cca.2020.04.018 // Clinica Chimica Acta. - 2020. - № 507. - P. 94-97.

245. Laboratory features of severe vs. non-severe COVID-19 patients in Asian populations: a systematic review and meta-analysis / S. Ghahramani, R. Tabrizi, K. B. Lankarani [et al.]. - DOI 10.1186/s40001-020-00432-3 // European Journal of Medical Research. - 2020. - № 25 (1). - P. 30.

246. Laboratory findings of COVID-19: a systematic review and meta-analysis / Z. L. Zhang, Y. L. Hou, D. T. Li, F. Z. Li. - DOI 10.1080/00365513.2020.1768587 // Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation. - 2020. - № 80 (6). - P. 441-447.

247. Laboratory predictors of death from coronavirus disease 2019 (COVID-19) in the area of Valcamonica, Italy / G. Bonetti, F. Manelli, A. Patroni [et al.]. - DOI 10.1515/cclm-2020-0459 // Clinical chemistry and laboratory medicine. - 2020. - № 58 (7). - P. 1100-1105.

248. Lactate dehydrogenase and aspartate aminotransferase levels associated with the severity of COVID-19: A systematic review and meta-analysis / Z. He, R. Yan, J. Liu [et al.]. - DOI 10.3892/etm.2023.11920 // Experimental and Therapeutic Medicine. - 2023. - № 25 (5). - P. 221.

249. Lactate dehydrogenase elevations is associated with severity of COVID-19: a meta-analysis / X. Y. Chen, M. Y. Huang, Z. W. Xiao [et al.]. - DOI 10.1186/s13054-020-03161-5 // Critical Care. - 2020. - № 24 (1). - P. 459.

250. Lagunas-Rangel F. A. Neutrophil-to-lymphocyte ratio and lymphocyte-to-C-reactive protein ratio in patients with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): a meta-analysis / F. A. Lagunas-Rangel. - DOI 10.1002/jmv.25819 // Journal of medical virology. - 2020. - № 92 (10). - P. 1733-1734.

251. Levi-Schaffer F. Tryptase, a novel link between allergic inflammation and fibrosis / F. Levi-Schaffer, A. M. Piliponsky. - DOI 10.1016/s1471-4906(03)00058-9 // Trends in Immunology. - 2003. - № 24 (4). - P. 158-161.

252. Lippi G. Procalcitonin in patients with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): a meta-analysis / G. Lippi, M. Plebani. - DOI 10.1016/j.cca.2020.03.004 // Clinica Chimica Acta. - 2020. - № 505. - P. 190-191.

253. Lippi G. Thrombocytopenia is associated with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19) infections: a meta-analysis / G. Lippi, M. Plebani, B. M. Henry. - DOI 10.1016/j.cca.2020.03.022 // Clinica Chimica Acta. - 2020. - № 506. - P. 145-148.

254. Liver function as a predictor of mortality in COVID-19: A retrospective study/ F. Salik, O. Uzundere, M. Bi?ak [et al.]. - DOI 10.1016/j.aohep.2021.100553 // Annals of Hepatology. - 2021. - № 26 (11). - P. 100553.

255. Liver injury during highly pathogenic human coronavirus infections / L. Xu, J. Liu, M. Lu [et al.]. - DOI 10.1111/liv.14435 // Liver International. - 2020. - № 40 (5). - P. 998-1004.

256. Liver injury in patients hospitalized with Coronavirus Disease 2019 correlates with hyperinflammatory response and elevated Interleukin-6 / B. L. Da, T. Kushner, M. Halabi [et al.]. - DOI 10.1002/hep4.1631 // Hepatology Communications. - 2020. - № 5 (2). -P. 177-188.

257. Longitudinal Association Between Markers of Liver Injury and Mortality in COVID-19 in China / F. Lei, Y. M. Liu, F. Zhou [et al.]. - DOI 10.1002/hep.31301 // Hepatology. - 2020. - № 72 (2). - P. 389-398.

258. Longitudinal characteristics of lymphocyte responses and cytokine profiles in the peripheral blood of SARS-CoV-2 infected patients / J. Liu, S. Li, J. Liu [et al.]. - DOI 10.1016/j.ebiom.2020.102763 // EBioMedicine. - 2020. - № 55. - P. 102763.

259. Lunderius-Andersson C. Mast cells respond to cell injury through the recognition of IL-33 / C. Lunderius-Andersson, M. Enoksson, G. Nilsson. - DOI 10.3389/fimmu.2012.00082 // Frontiers in Immunology. - 2012. - № 3. - P. 82.

260. Ma Y. Association of hypernatremia with mortality in patients with COVID-19: A systematic review and meta-analysis / Y. Ma, P. Zhang, M. Hou. - DOI 10.1002/iid3.1109 // Immunity, inflammation and disease. - 2023. - № 11 (12). - P. e1109.

261. Mammalian metallopeptidase inhibition at the defense barrier of Ascaris parasite / L. Sanglas, F. X. Aviles, R. Huber [et al.]. - DOI 10.1073/pnas.0812623106 // Proceedings of the National Academy. - 2009. - № 106 (6). - P. 1743-1747.

262. Markers of endothelial and epithelial pulmonary injury in mechanically ventilated COVID-19 ICU patients / S. Spadaro, A. Fogagnolo, G. Campo [et al.]. - DOI 10.1186/s13054-021-03499-4 // Critical Care. - 2021. - № 25 (1). - P. 74.

263. Marshall J. S. Mast cell responses to viruses and pathogen products/ J. S. Marshall, L. Portales-Cervantes, E. Leong. - DOI 10.3390/ijms20174241 // International journal of molecular sciences. - 2019. - № 20 (17). - P. 4241.

264. Mast cell and eosinophil activation are associated with COVID-19 and TLR-mediated viral inflammation: Implications for an Anti-Siglec-8 antibody / S. Gebremeskel, J. Schanin, K. M. Coyle [et al.]. - DOI 10.3389/fimmu.2021.650331 // Frontiers in Immunology. - 2021. - № 12. - P. 650331.

265. Mast Cell beta-Tryptase Is Enzymatically Stabilized by DNA / S. Alanazi, M. Grujic, M. Lampinen [et al.]. - DOI 10.3390/ijms21145065 // International journal of molecular sciences. - 2020. - № 21 (14). - P. 5065.

266. Mast cell chymase modulates IL-33 levels and controls allergic sensitization in dust-mite induced airway inflammation / I. Waern, A. Lundequist, G. Pejler, S. Wernersson. - DOI 10.1038/mi.2012.129 // Mucosal Immunology. - 2013. - № 6 (5). -P. 911-920.

267. Mast cell chymase promotes hypertrophic scar fibroblast proliferation and collagen synthesis by activating TGF-ß1/Smads signaling pathway/ H. Chen, Y. Xu, G. Yang [et al.]. - DOI 10.3892/etm.2017.5082 // Experimental and Therapeutic Medicine. - 2017. -№ 14 (5). - P. 4438-4442.

268. Mast cell chymase protects against acute ischemic kidney injury by limiting neutrophil hyperactivation and recruitment / L. C. Madjene, L. Danelli, A. Dahdah [et al.]. - DOI 10.1016/j.kint.2019.08.037 // Kidney International. - 2020. - № 97 (3). - P. 516-527.

269. Mast cell proteases / G. Pejler, M. Äbrink, M. Ringvall, S. Wernersson. - DOI 10.1016/s0065-2776(07)95006-3 // Advances in Immunology. - 2007. - № 95. - P. 167255.

270. Mast cell restricted mouse and human tryptase-heparin complexes hinder thrombininduced coagulation of plasma and the generation of fibrin by proteolytically destroying fibrinogen / A. Prieto-Garcia, D. Zheng, R. Adachi [et al.]. - DOI 10.1074/jbc.M111.325712 // The Journal of Biological Chemistry. - 2012. - № 287 (11). - P. 7834-7844.

271. Mast cell tryptase may modulate endothelial cell phenotype in healing myocardial infarcts / P. Somasundaram, G. Ren, H. Nagar [et al.]. - DOI 10.1002/path.1690 // The Journal of pathology. - 2005. - № 205 (1). - P. 102-111.

272. Mast cell tryptase stimulates human lung fibroblast proliferation via protease-activated receptor-2. / I. A. Akers, M. Parsons, M. R. Hill [et al.]. - DOI 10.1152/ajplung.2000.278.1.L193 // American Journal of Physiology. - 2000. - № 278 (1). - P. L193-L201.

273. Mast cell-derived proteases control allergic inflammation through cleavage of IgE / I. Rauter, M. Krauth, K. Westritschnig [et al.]. - DOI 10.1016/j.jaci.2007.08.015 // The Journal of allergy and clinical immunology. - 2008. - № 121 (1). - P. 197-202.

274. Mast cell-mediated antigen presentation regulates CD8+ T cell effector functions / E. Stelekati, R. Bahri, O. D'Orlando [et al.]. - DOI 10.1016/j.immuni.2009.08.022 // Immunity. - 2009. - № 31 (4). - P. 665-676.

275. Mast cells activated by SARS-CoV-2 release histamine which increases IL-1 levels causing 3 cytokine storm and inflammatory reaction in COVID-19 / P. Conti, A. Caraffa, G. Tetè [et al.]. - DOI 10.23812/20-2EDIT // Journal of biological regulators and homeostatic agents. - 2020. - № 34 (5). - P. 1629-1632.

276. Mast cells and inflammation / T. C. Theoharides, K. D. Alysandratos, A. Angelidou [et al.]. - DOI 10.1016/j.bbadis.2010.12.014 // Biochimica et Biophysica Acta. - 2012. -№ 1822. - C. 21-33. ,

277. Mast cells as sources of cytokines, chemokines, and growth factors / K. Mukai, M. Tsai, H. Saito, S. J. Galli. - DOI 10.1111/imr.12634 // Immunological Reviews. - 2018. - № 282 (1). - P. 121-150.

278. Mast cells can enhance resistance to snake and honeybee venoms / M. Metz, A. M. Piliponsky, C. C. Chen [et al.]. - DOI 10.1126/science.1128877 // Science. - 2006. - № 313 (5786). - P. 526-530.

279. Mast cells can promote the development of multiple features of chronic asthma in mice / M. Yu, M. Tsai, S. Y. Tam [et al.]. - DOI 10.1172/JCI25702 // The Journal of clinical investigation. - 2006. - № 116 (6). - P. 1633-1641.

280. Mast cells express IL-17A in rheumatoid arthritis synovium / A. J. Hueber, D. L. Asquith, A. M. Miller [et al.]. - DOI 10.4049/jimmunol.0903566 // Journal of Immunology. - 2010. - № 184 (7). - P. 3336-3340.

281. Mast cells generate cysteinyl leukotrienes and interferon-beta as well as evince impaired IgE-dependent degranulation upon TLR7 engagement / P. Witczak, A. Pietrzak, K. Wodz [et al.] // Indian journal of experimental biology. - 2014. - № 52 (6). - P. 589596.

282. Mast cells in alveolar septa of COVID-19 patients: a pathogenic pathway that may link interstitial edema to immunothrombosis / J. D. S. Motta-Junior, A. F. R. D. S. Miggiolaro, S. Nagashima [et al.]. - DOI 10.3389/fimmu.2020.574862 // Frontiers in Immunology. - 2020. - № 11. - P. 574862.

283. Mast cells in COPD airways: relationship to bronchodilator responsiveness and angiogenesis / A. Soltani, Y. P. Ewe, Z. S. Lim [et al.]. - DOI 10.1183/09031936.00084411 // European Respiratory Journal. - 2012. - № 39 (6). - P. 1361-1367.

284. Mast cells mediate acute kidney injury through the production of TNF / S. A. Summers, J. Chan, P. Y. Gan [et al.]. - DOI 10.1681/ASN.2011020182 // Journal of the American Society of Nephrology. - 2011. - № 22 (12). - P. 2226-2236.

285. Mast cells promote homeostasis by limiting endothelin-1-induced toxicity / M. Maurer, J. Wedemeyer, M. Metz [et al.]. - DOI 10.1038/nature03085 // Nature. - 2004.

- № 432 (7016). - P. 512-516.

286. Mast cells squeeze the heart and stretch the gird: their role in atherosclerosis and obesity / T. C. Theoharides, N. Sismanopoulos, D. A. Delivanis [et al.]. - DOI 10.1016/j.tips.2011.05.005 // Trends in pharmacological sciences. - 2011. - № 32 (9). -P. 534-542.

287. Mast cells: a unique source of renin / R. B. Silver, A. C. Reid, C. J. Mackins [et al.]. - DOI 10.1073/pnas.0403208101 // Proceedings of the National Academy. - 2004.

- № 101 (37). - P. 13607-13612.

288. Mast cell-targeted Strategies in Cancer Therapy / M. Ammendola, R. Sacco, G. Sammarco [et al.]. - DOI 10.1159/000444942 // Transfusion medicine and hemotherapy.

- 2016. - № 43 (2). - P. 109-113.

289. MCs contribute to coronavirus-induced inflammation: new anti-inflammatory strategy / S. K. Kritas, G. Ronconi, A. Caraffa [et al.]. - DOI 10.23812/20-Editorial-Kritas // Journal of biological regulators and homeostatic agents. - 2020. - № 34 (1). - P. 9-14.

290. MCs increase vascular permeability by heparin-initiated bradykinin formation in vivo / C. Oschatz, C. Maas, B. Lecher [et al.]. - DOI 10.1016/j.immuni.2011.02.008 // Immunity. - 2011. - № 34 (2). - P. 258-268.

291. Merola E. Prevalence of liver injury in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): a systematic review and meta-analysis/ E. Merola, C. Pravadelli, G. Pretis // Acta gastro-enterologica Belgica. - 2020. - № 83 (3). - P. 454-460.

292. Meta-analysis of coagulation parameters associated with disease severity and poor prognosis of COVID-19 / A. Zhang, Y. Leng, Y. Zhang [et al.]. - DOI 10.1016/j.ijid.2020.09.021 // International journal of infectious diseases. - 2020. - № 100. - P. 441-448.

293. Metallodrug ranitidine bismuth citrate suppresses SARS-CoV-2 replication and relieves virus-associated pneumonia in Syrian hamsters / S. Yuan, R. Wang, J. F. Chan [et al.]. - DOI 10.1038/s41564-020-00802-x // Nature Microbiology. - 2020. - № 5. - P. 1439-1448.

294. Modulation of the immune response by Middle East respiratory syndrome coronavirus / S. Shokri, S. Mahmoudvand, R. Taherkhani, F. Farshadpour. - DOI 10.1002/jcp.27155 // Journal of Cellular Physiology. - 2019. - № 234 (3). - P. 21432151.

295. Mohandas S. Severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 infection and the gut-liver axis / S. Mohandas, B. Vairappan. - DOI 10.1111/1751-2980.12951 // Journal of digestive diseases. - 2020. - № 21 (12). - P. 687-695.

296. Molecular mechanism of mast cell mediated innate defense against endothelin and snake venom sarafotoxin / L. A. Schneider, S. M. Schlenner, T. B. Feyerabend [et al.] // Journal of Experimental Medicine. - 2007. - № 204. - P. 2629-2639.

297. Moon T. C. Mast cell mediators: their differential release and the secretory pathways involved / T. C. Moon, A. D. Befus, M. Kulka. - DOI 10.3389/fimmu.2014.00569 // Frontiers in Immunology. - 2014. - № 5. - P. 569.

298. Mortality in chronic kidney disease patients with COVID-19: a systematic review and meta-analysis / R. Cai, J. Zhang, Y. Zhu [et al.]. - DOI 10.1007/s11255-020-02740-3 // International urology and nephrology. - 2021. - № 3 (8). - P. 1623-1629.

299. Mortality in patients admitted to intensive care with COVID-19: an updated systematic review and meta-analysis of observational studies / R. A. Armstrong, A. D. Kane, E. Kursumovic [et al.]. - DOI 10.1111/anae. 15425 // Anaesthesia. - 2021. - № 76 (4). - P. 537-548.

300. Mouse connective tissue mast cell proteases tryptase and carboxypeptidase A3 play protective roles in itch induced by endothelin-1 / E. I. Magnusdottir, M. Grujic, J. Bergman [et al.]. - DOI 10.1186/s12974-020-01795-4 // Journal of Neuroinflammation. - 2020. - № 17. - P. 123.

301. Mulloy B. Mast cell glycosaminoglycans / B. Mulloy, R. Lever, C. P. Page. - DOI 10.1007/s10719-016-9749-0 // Glycoconjugate Journal. - 2017. - № 34 (3). - P. 351-361.

302. Neutrophil-to-lymphocyte ratio as an independent risk factor for mortality in hospitalized patients with COVID-19 / Y. Liu, X. Du, J. Chen [et al.]. - DOI 10.1016/j.j inf.2020.04.002 // The Journal of infection. - 2020. - № 81 (1). - P. e6-e12.

303. Non-IgE mediated mast cell activation / Y. Yu, B. R. Blokhuis, J. Garssen, F. A. Redegeld. - DOI 10.1016/j.ejphar.2015.07.017 // European Journal of Pharmacology. -2016. - № 778. - P. 33-43.

304. Non-IgE mediated mast cell activation / Y. Yu, B. R. Blokhuis, J. Garssen, F. A. Redegeld. - DOI 10.1016/j.ejphar.2015.07.017 // European Journal of Pharmacology. -2016. - № 778. - P. 33-43.

305. Obesity and mortality of COVID-19. Meta-analysis / A. Hussain, K. Mahawar, Z. Xia [et al.]. - DOI 10.1016/j.orcp.2020.07.002 // Obesity Research & Clinical Practice. -2020. - № 14 (4). - P. 295-300.

306. Obesity and Mortality of Hospitalized COVID-19 Patients in Asian and Western Countries: A Systematic Review and Meta-Analysis / R. D. Nindrea, M. Lailani, Masrul [et al.]. - DOI 10.4103/ijpvm.IJPVM_236_21 // International journal of preventive medicine. - 2023. - № 14. - P. 67.

307. Obesity as an independent risk factor for COVID-19 severity and mortality/ N. B. Tadayon, D. G. Rayner, K. Shokraee [et al.]. - DOI 10.1002/14651858.CD015201 // The Cochrane database of systematic reviews. - 2023. - № 5 (5). - P. CD015201.

308. Overexpression of eotaxin and the CCR3 receptor in human atherosclerosis: using genomic technology to identify a potential novel pathway of vascular inflammation/ K. J. Haley, C. M. Lilly, J. H. Yang [et al.]. - DOI 10.1161/01.CIR.102.18.2185 // Circulation. - 2000. - № 102 (18). - P. 2185-2189.

309. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome / Z. Xu, L. Shi, Y. Wang [et al.]. - DOI 10.1016/S2213-2600(20)30076-X // The Lancet. - 2020. - № 8 (4). - P. 420-422.

310. Pathological study of the 2019 novel coronavirus disease (COVID-19) through postmortem core biopsies / S. Tian, Y. Xiong, H. Liu [et al.]. - DOI 10.1038/s41379-020-0536-x // Modern Pathology. - 2020. - № 33 (6). - P. 1007-1014.

311. Pathophysiology of Post-COVID syndromes: a new perspective / G. E. Batiha, H. M. Al-Kuraishy, A. I. Al-Gareeb, N. N. Welson. - DOI 10.1186/s12985-022-01891-2 // Virology Journal. - 2022. - № 19 (1). - P. 158.

312. Pejler G. Serglycin proteoglycan: regulating the storage and activities of hematopoietic proteases / G. Pejler, M. Abrink, S. Wernersson. - DOI 10.1002/biof.11 // Biofactors. - 2009. - № 35 (1). - P. 61-68.

313. Pejler G. The emerging role of mast cell proteases in asthma / G. Pejler. - DOI 10.1183/13993003.00685-2019 // The European respiratory journal. - 2019. - № 54 (4). - P. 1900685.

314. Perivascular mast cells promote atherogenesis and induce plaque destabilization in apolipoprotein E-deficient mice / I. Bot, S. C. Jager, A. Zernecke [et al.]. - DOI 10.1161 /CIRCULATIONAHA.106.660472 // Circulation. - 2007. - № 115 (19). - P. 2516-2525.

315. Persistent elevation of inflammatory cytokines predicts a poor outcome in ARDS. Plasma IL-1 beta and IL-6 levels are consistent and efficient predictors of outcome over time / G. U. Meduri, S. Headley, G. Kohler [et al.]. - DOI 10.1378/chest.107.4.1062 // Chest. - 1995. - № 107 (4). - P. 1062-1073.

316. Physiological and pathological regulation of ACE2, the SARS-CoV-2 receptor / Y. Li, W. Zhou, L. Yang, R. You. - DOI 10.1016/j.phrs.2020.104833 // Pharmacological Research. - 2020. - № 157. - P. 104833.

317. Piliponsky A. M. MCs in Viral, Bacterial, and Fungal Infection Immunity / A. M. Piliponsky, M. Acharya, N. J. Shubin. - DOI 10.3390/ijms20122851 // International Journal of Molecular Sciences. - 2019. - № 20 (12). - P. 2851.

318. Plasma CRP level is positively associated with the severity of COVID-19 / W. Chen, K. I. Zheng, S. Liu [et al.]. - DOI 10.1186/s12941-020-00362-2 // Annals of clinical microbiology and antimicrobials. - 2020. - № 19 (1). - P. 18.

319. Platelet parameters and leukocyte morphology is altered in COVID-19 patients compared to non-COVID-19 patients with similar symptomatology / A. Alnor, M. B. Sandberg, B. E. Toftanes, P. J. Vinholt. - DOI 10.1080/00365513.2021.1894601 // Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation. - 2021. - № 81 (3). - P. 213-217.

320. Platelet-activating factor and related lipid mediators / S. M. Prescott, G. A. Zimmerman, D. M. Stafforini, T. M. McIntyre. - DOI 10.1146/annurev.biochem.69.1.419 // Annual Review of Biochemistry. - 2000. - № 69. - p. 419-445.

321. Platelets trigger perivascular mast cell degranulation to cause inflammatory responses and tissue injury / J. Karhausen, H. W. Choi, K. R. Maddipati [et al.]. - DOI 10.1126/sciadv.aay6314 // Science Advances. - 2020. - № 6 (12). - P. 6314.

322. Platelet-to-lymphocyte ratio is associated with prognosis in patients with coronavirus disease-19 / R. Qu, Y. Ling, Y. H. Z. Zhang [et al.]. - DOI 10.1002/jmv.25767 // Journal of Medical Virology. - 2020. - № 92 (9). - P. 1533-1541.

323. Population risk factors for severe disease and mortality in COVID-19: A global systematic review and meta-analysis / A. Booth, A. B. Reed, S. Ponzo [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pone.0247461 // PloSOne. - 2021. - № 16 (3). - P. e0247461.

324. Post-COVID syndrome prevalence: a systematic review and meta-analysis / R. Razak, A. Ismail, A. F. A. Aziz [et al.]. - DOI 10.1186/s12889-024-19264-5 // BMC Public Health. - 2024. - № 24 (1). - P. 1785.

325. Post-COVID-19 hematologic complications: a systematic review / S. Alahyari, M. Moradi, M. Rajaeinejad, H. Jalaeikhoo. - DOI 10.1080/17474086.2022.2080051 // Expert review of hematology. - 2022. - № 15 (6). - P. 539-546.

326. Postmortem examination of COVID-19 patients reveals diffuse alveolar damage with severe capillary congestion and variegated findings in lungs and other organs suggesting vascular dysfunction / T. Menter, J. D. Haslbauer, R. Nienhold [et al.]. - DOI 10.1111/his. 14134 // Histopathology. - 2020. - № 77 (2). - P. 198-209.

327. Potent pruritogenic action of tryptase mediated by PAR-2 receptor and its involvement in antipruritic effect of nafamostat mesilate in mice / H. Ui, T. Andoh, J. B Lee [et al.]. - DOI 10.1016/j.ejphar.2005.11.021 // European journal of pharmacology. -2006. - № 530 (1-2). - P. 172-178.

328. Praetzel R. Human Lung Mast Cells as a Possible Reservoir for Coronavirus: A Novel Unrecognized Mechanism for SARS-CoV-2 Immune-Mediated Pathology / R. Praetzel, C. Kepley. - DOI 10.3390/ijms25126511 // International journal of molecular sciences. - 2024. - № 25 (12). - P. 6511.

329. Predictors of COVID-19 severity: a systematic review and meta-analysis / M. Mudatsir, J. K. Fajar, L. Wulandari [et al.]. - DOI 10.12688/f1000research.26186.2 // F1000Research. - 2020. - № 9. - P. 1107.

330. Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area / S. Richardson, J. S. Hirsch, M. Narasimhan [et al.]. - DOI 10.1001/jama.2020.6775 // JAMA. - 2020. - № 323 (20). - P. 2052-2059.

331. Prevalence of gastrointestinal symptoms and shedding of fecal viruses in patients with coronavirus disease 2019 / S. Parasa, M. Desai, V. T. Chandrasekar [et al.]. - DOI 10.1001/jamanetworkopen.2020.11335 // JAMA Network Open. - 2020. - Volume 3, № 6. - P. e2011335.

332. Prevalence of venous thromboembolism in patients with severe novel coronavirus pneumonia / S. Cui, S. Chen, X. Li [et al.]. - DOI 10.1111/jth.14830 // Journal of thrombosis and haemostasis. - 2020. - № 18 (6). - P. 1421-1424.

333. Prognostic factors for severity and mortality in patients infected with COVID-19: A systematic review / A. Izcovich, M. A. Ragusa, F. Tortosa [et al.]. - DOI 10.1371/journal.pone.0241955 // PLoS One. - 2020. - № 15 (11). - P. e0241955.

334. Prognostic performance of troponin in COVID-19: A diagnostic meta-analysis and meta-regression / A. Wibowo, R. Pranata, M. R. Akbar [et al.]. - DOI 10.1016/j.ijid.2021.02.113 // International journal of infectious diseases. - 2021. - № 105. - P. 312-318.

335. Prognostic properties of hypoalbuminemia in COVID-19 patients: A systematic review and diagnostic meta-analysis / N. N. M. Soetedjo, M. R. Iryaningrum, F. A. Damara [et al.]. - DOI 10.1016/j.clnesp.2021.07.003 // Clinical Nutrition ESPEN. - 2021. - № 45. - P. 120-126.

336. Prognostic value of interleukin-6, C-reactive protein, and procalcitonin in patients with COVID-19 / F. Liu, L. Li, M. Xu [et al.]. - DOI 10.1016/j.jcv.2020.104370 // Journal of clinical virology. - 2020. - № 127. - P. 104370.

337. Protective immune mechanisms in helminth infection / R. M. Anthony, L. I. Rutitzky, J. F. Urban [et al.]. - DOI 10.1038/nri2199 // Nature Reviews Immunology. -2007. - № 7 (12). - P. 975-987.

338. Proteinase-activated receptors: transducers of proteinase-mediated signaling in inflammation and immune response / M. Steinhoff, J. Buddenkotte, V. Shpacovitch [et al.]. - DOI 10.1210/er.2003-0025 // Endocrine Reviews. - 2005. - № 26 (1). - P. 1-43.

339. Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in Covid-19 / M. Ackermann, S. E. Verleden, M. Kuehnel [et al.]. - DOI 10.1056/NEJMoa2015432 // The New England journal of medicine. - 2020. - № 383 (2). - P. 120-128.

340. Puri N. Mast cells possess distinct secretory granule subsets whose exocytosis is regulated by different SNARE isoforms / N. Puri, P. A. Roche. - DOI 10.1073/pnas.0707854105 // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2008. - № 105 (7). - P. 2580-2585.

341. Questrada I. ATP-independent luminal oscillations and release of Ca2+ and H+ from mast cell secretory granules: implications for signal transduction / I. Questrada, W. C. Chin, P. Verdugo. - DOI 10.1016/S0006-3495(03)74535-4 // Biophysical Journal. -2003. - № 85 (2). - P. 963-970.

342. Rabb H. Kidney diseases in the time of COVID-19: major challenges to patient care / H. Rabb. - DOI 10.1172/JCI138871 // The Journal of Clinical Investigation. - 2020. - № 130 (6). - Р. 2749-2751.

343. Rastogi A. COVID-19 and peripheral arterial complications in people with diabetes and hypertension: A systematic review / A. Rastogi, H. Dogra, E. B. Jude. - DOI 10.1016/j.dsx.2021.102204 // Diabetes & Metabolic Syndrome. - 2021. - № 15 (5). - Р. 102204.

344. Receptor recognition by novel coronavirus from Wuhan: an Analysis Based on Decade-Long Structural Studies of SARS Coronavirus / Y. Wan, J. Shang, R. Graham [et al.]. - DOI 10.1128/JVI.00127-20 // Journal of Virology. - 2020. - № 94 (7). - Р. e0012720.

345. Recommendations. - Text : electronic // International Society of Nephrology (ISN) : [website]. - 2020. - URL: https://www.theisn.org/initiatives/covid-19/recommendations/#covid-19-infection-on-the-kidneys (дата обращения: 22.01.2022).

346. Regulation of alveolar fluid clearance and ENaC expression in lung by exogenous angiotensin II / J. Deng, D. X. Wang, W. Deng [et al.]. - DOI 10.1016/j.resp.2011.11.009 // Respiratory Physiology & Neurobiology. - 2012. - № 181 (1). - Р. 53-61.

347. Relationship of sputum mast cells with clinical and inflammatory characteristics of asthma / M. Fricker, L. Qin, N. Niessen [et al.]. - DOI 10.1111/cea.13609 // Clinical and Experimental Allergy. - 2020. - № 50 (6). - Р. 696-707.

348. Renal histopathological analysis of 26 postmortem findings of patients with COVID-19 in China / H. Su, M. Yang, C. Wan [et al.]. - DOI 10.1016/j.kint.2020.04.003 // Kidney International. - 2020. - № 98 (1). - Р. 219-227.

349. Respiratory syncytial virus infection of primary human mast cells induces the selective production of type I interferons, CXCL10, and CCL4 / A. Al-Afif, R. Alyazidi, S. A. Oldford [et al.]. - DOI 10.1016/j.jaci.2015.01.042 // The Journal of allergy and clinical immunology. - 2015. - № 136 (5). - Р. 1346-1354.

350. Review and Prospect of Pathological Features of Corona Virus Disease / H. J. Wang, S. H. Du, X. Yue, C. X. Chen. - DOI 10.12116/j.issn.1004-5619.2020.01.004 // Fa yi xue za zhi. - 2020. - № 36 (1). - Р. 16-20.

351. Review of various molecular targets on mast cells and its relation to obesity: A future perspective / S. Bais, R. Kumari, Y. Prashar, N. S. Gill. - DOI 10.1016/j.dsx.2017.07.029 // Diabetes & Metabolic Syndrome. - 2017. - № 11, Supplement 2. - Р. S1001-S1007.

352. Ribatti D. Mast cells in lymphomas / D. Ribatti. - DOI 10.1016/j.critrevonc.2016.03.016 // Critical reviews in oncology/hematology. - 2016. -№ 101. - Р. 207-212.

353. Ribatti D. The development of human mast cells. An historical reappraisal / D. Ribatti. - DOI 10.1016/j.yexcr.2016.03.013 // Experimental cell research. - 2016. - № 342 (2). - Р. 210-215.

354. Risk factors for poor outcomes in hospitalised COVID-19 patients: A systematic review and meta-analysis / Y. Li, T. Ashcroft, A. Chung [et al.]. - DOI 10.7189/jogh.11.10001 // Journal of global health. - 2021. - № 11. - Р. 10001.

355. Risk factors related to hepatic injury in patients with corona virus disease 2019 / L. Lu, L. Shuang, X. Manman [et al.]. - DOI 10.1101/2020.02.28.20028514. - Text : electronic // MedRxiv. - 2019. - URL: https://doi.org/10.1101/2020.02.28.20028514 (дата обращения: 12.12.2021).

356. Role of chymase in cigarette smoke-induced pulmonary artery remodeling and pulmonary hypertension in hamsters / T. Wang, S. X. Han, S. F Zhang [et al.]. - DOI 10.1186/1465-9921-11-36 // Respiratory Research. - 2010. - № 11 (1). - Р. 36.

357. Roles of retinoic acid-inducible gene-I-like receptors (RLRs), toll-like receptor (TLR) 3 and 2'-5' oligoadenylate synthetase as viral recognition receptors on human mast cells in response to viral infection/ M. Tsutsui-Takeuchi, H. Ushio, M. Fukuda [et al.]. -DOI 10.1007/s12026-014-8617-x // Immunologic Research. - 2015. - № 61 (3). - Р. 240249.

358. Romei V. Real-time data show virus hit to global economic activity / V. Romei, J. Burn-Murdoch. - Text : electronic // Financial Times. - 2020. - URL:

https://www.ft.com/content/d184fa0a-6904-11ea-800d-da70cff6e4d3 (дата обращения: 18.10.2021).