Прогнозирование исхода, дегидратация и коррекция водных секторов организма при остром повреждении почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Низовцев, Николай Владимирович

• Низовцев, Николай Владимирович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Низовцев, Николай Владимирович

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Цели и задачи исследования

Научная новизна

Практическая значимость

Основные положения, выносимые на защиту

Практическая реализация результатов работы

Апробация работы

Структура и объем работы

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Актуальность

1.2. Определение острого повреждения почек

1.3. Патофизиология повреждения почек

1.3.1. Формы острого повреждения почек

1.4. Диагностика острого повреждения почек

1.5. Методы терапии острого повреждения почек

1.6. Основы метода транспульмональной термодилюции

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Методы и протокол исследования

2.1.1. Прогнозирование исходов острого повреждения почек у

больных многопрофильного отделения интенсивной терапии

2.1.2. Целенаправленная ультрафильтрация при проведении заместительной почечной терапии пациентам с острым повреждением почек

2.2. Статистическая обработка данных

2.2.1. Прогнозирование исходов острого повреждения почек у

больных многопрофильного отделения интенсивной терапии

2.2.2. Целенаправленная ультрафильтрация при проведении заместительной почечной терапии пациентам с острым

повреждением почек

Глава 3. Результаты исследования

3.1. Прогнозирование исходов острого повреждения почек у

больных многопрофильного отделения интенсивной терапии

3.2. Целенаправленная ультрафильтрация при проведении заместительной почечной терапии пациентам с острым повреждением почек

Глава 4. Обсуждение полученных материалов

4.1. Прогнозирование исходов острого повреждения почек у

больных многопрофильного отделения интенсивной терапии

4.2. Целенаправленная ультрафильтрация при проведении заместительной почечной терапии пациентам с острым повреждением почек

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список использованных сокращений

Список литературы

Приложения

Приложение 1. Критерии RIFLE и AKIN

Приложение 2. Шкалы SAPS II и SOFA 101 Приложение 3. Скриншоты: программы «Прогностическая шкала

летального исхода при остром почечном повреждении»

Приложение 4. Методология транспульмональной термодилюции

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование исхода, дегидратация и коррекция водных секторов организма при остром повреждении почек»

ВВЕДЕНИЕ

В список ключевых задач, стоящих перед интенсивной терапией, входят улучшение диагностики, лечения и прогнозирования исходов критических состояний. Эти задачи могут быть достигнуты, прежде всего, за счет введения единых и высокочувствительных диагностических критериев, а также разработки новых подходов к оценке прогноза, что может оправдывать более агрессивное и индивидуализированное замещение органных функций у пациентов отделений интенсивной терапии (ОИТ). Следует помнить и об экономической составляющей диагностики — сокращении затрат на проведение дорогостоящих исследований, не оказывающих существенного влияния на выбор лечебной тактики и, соответственно, исход заболевания.

Острое повреждение почек (ОПП) является частым и угрожающим жизни критическим состоянием. У пациентов, госпитализированных в ОИТ, ОПП уступает по частоте лишь таким состояниям как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и сепсис [Hoste Е. А. et al., 2007; Dennen Р. et al., 2010]. Вместе с тем, до настоящего времени многие вопросы, касающихся диагностики, прогнозирования течения и интенсивной терапии дисфункции почек остаются нерешенными [Hoste Е. А. et al., 2012]. Несмотря на то, что ОПП сопровождается высокой смертностью, точных сведений относительно его эпидемиологии и исходов нет [Dinna N. et al., 2007; Singbartl К. et al., 2012]. Не менее важным является индивидуальный подход к коррекции ОПП — заместительной почечной терапии. Поскольку оценка волемического состояния у пациентов ОИТ нередко затруднена, представляется целесообразной коррекция нарушенного водного баланса организма в условиях дискретной, селективной оценки объема как внесосудистого,

так и внутрисосудистого секторов организма.

t

Частота ОПП в отделениях интенсивной терапии варьирует от 5 % до 15 % от числа всех госпитализированных в ОИТ [Dinna N. et al., 2007]. Несмотря на широкое внедрение методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) в клиническую практику, летальность при ОПП даже в высокоразвитых странах остается на

уровне 25-75 %, не снижаясь в течение последних десятилетий [Waikar S. S. et al., 2008; Hoste E. A. et al, 2008]. Хотя около 60 % всех случаев развития ОПП связаны с хирургическими вмешательствами или травмой [Смирнов А. В. и др., 2009; Малов А. А. и др., 2010; White L. E. et al., 2013], частой причиной ОПП являются и инфекционные процессы. Так, при сепсисе ОПП развивается у 19 % больных, при тяжелом сепсисе — у 23 %, а при септическом шоке — в 51 % случаев. Сочетание сепсиса и ОПП увеличивает летальность до 70 %. Стоит отметить, что повышение частоты выявления ОПП в ОПТ происходит параллельно с увеличением распространенности сепсиса и респираторного дистресс-синдрома [Singbartl К. et al., 2012; Martin G. S. et al., 2003; Harrison D. et al., 2006; Wang H. E. et al., 2012; Hoste E. A. et al., 2008; Matthay M. A. et al., 2008].

За последние три десятилетия были разработаны шкалы прогнозирования исхода различных критических состояний, основанных на оценке показателей органной функции, а также ряда модифицируемых, так и немодицицируемых параметров [Knaus W. A. et al., 1981; Le Gall J. R. et al., 1984; Vincent J. L. et al., 1996]. Также разработаны шкалы для оценки тяжести больных с ОПП, которые были основаны на устаревших критериях почечного повреждения [Halstenberg W. К. et al., 1997; Uchino S. et al., 2005; Chertow G. M. et al., 2006]. Текущие критерии ОПП, например, AKIN и KDIGO [Mehta R. L. et al., 2007; KDIGO, 2012] становится все менее «жесткими». Так, согласно новым диагностическим критериям, выработанных в рамках инициативы KDIGO (2012), для диагностики ОПП достаточно зарегистрировать повышение концентрации сывороточного креатинина на 26,4 мкмоль/л. Подобные изменения, несомненно, увеличат частоту регистрации ОПП у пациентов ОИТ.

Независимо от проводимого лечения, ни один из существующих методов прогнозирования исхода ОПП не является абсолютно точным и совершенным. Разработка новых критериев диагностики ОПП и создание новых математических моделей прогнозирования определили одну из задач этого исследования — оценить прогностические факторы летального исхода у пациентов многопрофильно-

го ОИТ с признаками ОПП.

Острое повреждение почек является частым компонентом полиорганной недостаточности (ПОН) и осложнением синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), причины которого крайне разнообразны. В ОИТ многопрофильных стационаров вторичное 01111 развивается у большого числа больных с сепсисом, а также в постперфузионном периоде после обширных кардиохирургических вмешательств [Александрова И. В. и др., 2011; Бабаев М. А. и др., 2010; Белобо-родова Н. В. и др., 2008; Ronco С. et al., 2005]. Постперфузионный период проявляется дистрибутивным (перераспределительным) шоком, характеризующийся гипердинамией, вазодилатацией и раскрытием артериовенозных шунтов, капиллярной утечкой жидкости и выраженным дистрессом микроциркуляции, которые разворачиваются на фоне тяжелого «цитокинового шторма» [Абакумов М. М. и др., 2009; Bellomo R. et al., 2009; Cruz D. N. et al., 2009]. Нарушение естественной почечной детоксикации на фоне тяжелого ССВО и шока создает угрозу жизни больного и значительно утяжеляет его состояние, что отражено в большинстве прогностических шкал (SAPS II, SOFA и др.).

В условиях нарушенной экскреторной функции почек, дистрибутивного шока и повышенной сосудистой проницаемости реальное распределение жидкости в организме и результирующий гидробаланс часто становятся непредсказуемыми. Оценку актуального баланса жидкости в организме еще более осложняет тот факт, что ОПП нередко развивается отсрочено, когда пациент уже несколько суток находится в критическом состоянии и получает комплексное замещение потерь жидкости или напротив, подвергается слабо контролируемой дегидратации.

Непрерывная веновенозная гемофильтрация (НВВГФ) является совре*мен-ным высокоэффективным методом не только заместительной почечной терапии, но и детоксикации — НВВГФ позволяет успешно удалять циркулирующие токсичные субстанции с молекулярной массой менее 50 кДа (цитокины, медиаторы воспаления, средние молекулы и полипептиды) [Абакумов М. М. и др., 2009; Шевцова О. М. и др., 2008]. При необходимости во время проведения НВВГФ,

при помощи дополнительной ультрафильтрации (УФ) может быть удален избыток жидкости из организма [Барбараш Л. С. и др., 2011; Шевцова О. М. и др., 2009].

Согласно нашей гипотезе, при проведении непрерывной веновенозной ге-мофильтрации у больных с ССВО и ПОН, включающей ОПП, объективный выбор скорости УФ может быть оценен на измеренном объеме внутрисосудистого сектора или же косвенно, на основании гидратации интерстициального сектора. Наиболее точным методом оценки данных показателей на данный момент является методика инвазивной транспульмональной термодилюции (ТПТД) [Кузьков В. В. и др., 2008]. Данный метод позволяет дать оценку внутрисосудистому объему крови с помощью индекса глобального конечно-диастолического объема крови (ИГКДО), а также определить количество жидкости в интерстиции легких (степень отека легких) в виде индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ).

Обозначенные выше проблемы определили цель и задачи проведенной научной работы.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель настоящего исследования — улучшить результаты лечения и прогнозирования исхода острого повреждения почек у пациентов, находящихся в критическом состоянии.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить распространенность и выявить факторы риска неблагоприятного исхода острого повреждения почек у больных многопрофильного отделения интенсивной терапии.

2. Разработать модель для прогнозирования исхода острого повреждения почек на основании метода нейросетевого моделирования.

3. Оценить влияние дегидратации при применении непрерывной веновенозной гемофильтрации на системную гемодинамику, волемический статус и органную функцию у пациентов с острым повреждением почек.

4. Разработать алгоритм коррекции водных секторов организма путем ультрафильтрации при непрерывной веновенозной гемофильтрации.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые в отечественной практике посредством нейросетевого моделирования выделен ряд факторов риска развития 01111, а на основании выявленных факторов разработана модель для прогнозирования первичного исхода — летальности в условиях ОИТ.

Показано, что проведение непрерывной веновенозной гемофильтрации оказывает положительное влияние на параметры гемодинамики и волемического статуса у пациентов с явлениями ССВО, дистрибутивного шока и ОПП, что позволяет в короткое время — в течение суток, уменьшить инотропную и вазопрессор-ную зависимость.

Подтверждена эффективность коррекции метаболических нарушений и показателей органной дисфункций посредством проведения заместительной почечной терапии методом непрерывной веновенозной гемофильтрации у пациентов с ПОНиОПП.

Впервые в отечественной и мировой практике разработан, обоснован и апробирован алгоритм целенаправленной ультрафильтрации, контролируемой по волюметрическим параметрам кровообращения, при проведении непрерывной веновенозной гемофильтрации при системном воспалительном ответе и остром повреждении почек. Продемонстрирована положительная роль целенаправленной УФ у данной категории больных.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Результаты эпидемиологического исследования показали высокую частоту развития ОПП у пациентов, госпитализированных в ОИТ. С учетом высокой атрибутивной летальности в этой группе пациентов, в практических условиях может быть исключительно важным своевременное выявление ОПП с целыо ранней профилактики и комбинированной коррекции почечной дисфункции, а также ее грозных осложнений.

Большое значение может иметь выявление факторов риска тяжелого течения ОПП, на которые следует обращать внимание при первичном обследовании больного ОИТ с целыо выявления пациентов, в случае которых может быть необходима более ранняя — превентивная и агрессивная заместительная почечная терапия. Внедрение в клиническую практику модели прогнозирования исходов на основании нейросетевого моделирования, позволяет сократить время от момента поступления больного в ОИТ до начала заместительной почечной терапии.

Непрерывная веновенозная гемофильтрация является методом, позволяющим гарантированно замещать не только почечную функцию организма. Системная детоксикация благотворно влияет на состояние практически всех органов и систем организма. Большое практическое значение могут играть расширению и более точное выделение группы «внепочечных» показаний к непрерывным методам заместительной почечной терапии.

Поскольку НВВГФ является методом, позволяющим компенсировать явления тяжелого системного воспалительного ответа и дистрибутивного шока на фоне ОПП, проведение этой процедуры под контролем инвазивного волюметриче-ского мониторинга кровообращения может иметь большое практическое значение, расширяя терапевтические возможности интенсивной терапии и позволяя управлять водным балансом организма в условиях его грубых нарушений. Внедренный в клиническую практику алгоритм целенаправленной ультрафильтрации позволяет сократить время нахождения в отделении интенсивной терапии благодаря более раннему прекращению инотропной и вазопрессорной поддержки.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

Острое повреждение почек является частым нарушением, развивающимся у пациентов многопрофильного ОИТ. Существуют предикторы острого повреждения почек, на которые следует обращать пристальное внимание при первичном обследовании этой категории больных. Выявление данных предикторов может стать показанием к более ранней, превентивной и агрессивной заместительной почечной терапии.

Метод нейросетевого моделирования позволяет прогнозировать летальность при остром повреждении почек, развивающемся на фоне дистрибутивного шока у пациентов отделений интенсивной терапии.

Непрерывная веновенозная гемофильтрация не только гарантированно замещает функцию почек, но и благоприятно влияет на состояние ряда органов и систем организма, включая снижение потребности в вазопрессорной и ино-тропной поддержке и уменьшение тяжести острого респираторного дистресс-синдрома.

Проведение непрерывной веновенозной гемофильтрации под контролем ин-вазивного волюметрического мониторинга кровообращения расширяет терапевтические возможности для проведения терапии в отделениях интенсивной терапии и позволяет индивидуализировать коррекцию состава водных секторов организма и степень дегидратации у пациентов с острым повреждением почек.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделений общей реанимации и кардиохирургического ОИТ ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич» Архангельской области (г. Архангельск) и отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии Федерального государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Северный медицинский клинический центр имени Н. А. Семашко Федерального медико-биологического агентства». Результаты исследования широко используются в научно-педагогическом процессе при кафедре анестезиологии и реаниматологии СГМУ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации доложены на 12-м съезде Федерации анестезиологов-реаниматологов РФ (2010 г.); IV конференции студентов и молодых ученых СГМУ, Архангельск, 2011 г.; IV Беломорском симпозиуме с международным участием, Архангельск, 2011 г.; VII съезде анестезиологов-реаниматологов Северо-Запада, Санкт-Петербург, 2013 г.; XI Международной научно-практической конференции «Естественные и математические науки в современном мире», Новосибирск, 2013. По материалам диссертации опубликованы 9 печатных работ в отечественной литературе, в том числе две статьи в ВАК лицензируемых журналах.

Апробация состоялась 18 ноября 2014 года на заседании проблемной комиссии по хирургическим болезням СГМУ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзор научной литературы; материалы и методы исследования; результаты исследования; обсуждение полученных результатов), выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 35 отечественных и 152 зарубежных источника. Работа изложена на 108 страницах, содержит 15 таблиц, иллюстрирована 14 рисунками. Работа завершается четырьмя приложениями.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Актуальность исследования

Острое повреждение почек — одно из распространенных и горячо обсуждаемых критических состояний и уступает по частоте лишь сепсису и острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС) [Hoste Е. A. et al, 2007]. Лишь в последнее десятилетие проблема раннего выявления и лечения ОПП переживает своеобразный прорыв, благодаря авторитетным международным исследовательским группам, таким как Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), Acute Kidney Injury Network (AKIN) и Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group, которые внесли новое в изучение диагностических критериев, классификации, патогенеза и терапии ОПП. Однако до настоящего времени множество вопросов, касающихся диагностики и лечения ОПП, остаются нерешенными [KDIGO, 2012]. Несмотря на то, что ОПП связано с высокой смертностью [Wang H. Е. et al., 2012], точных данных касательно эпидемиологии и исходов этого состояния нет [Dinna N. et al., 2007].

Частота этого угрожающего жизни состояния варьирует от 5 до 33 % от общего числа всех госпитализированных в ОИТ и продолжает расти [Назаров А. В. и др., 2010; Bellomo R. et al., 2009; Clec'h С. et al, 2011; Elseviers M. M. et al, 2010; Dinna N. et al, 2007]. По данным последних публикаций ОПП осложняет течение всех основных заболеваний у пациентов отделений интенсивной терапии (ОИТ) [Clec'h С. et al., 2011]. Коррекция ОПП остается одной из важных и сложных проблем медицины [Dennen P. et al., 2010].

Стоит отметить рост выявляемое™ ОПП в отделениях интенсивной терапии параллельно с ростом частоты сепсиса и ОРДС [Martin G. S. et al, 2003; Harrison D. et al, 2006; Wang H. E. et al, 2012; Hoste E. A. et al., 2008; Matthay M. A. et al., 2008]. Летальность в отделениях интенсивной терапии без ОПП составляет от 4 до 15,6 % от числа госпитализированных в ОИТ [Малов А. А. и др., 2010; Lassnigg A. et al, 2004], тогда как при сочетании с ОПП достигает 60 - 75 % [Waikar S. S. et

al., 2008; Hoste E. A. et al., 2008]. Повышая тяжесть состояния больных, ОПП сопровождается значимой атрибутивной летальностью [Бабаев М. А. и др., 2010; Wang Н. Е. et al., 2012] и требует проведения трудоемкой и дорогостоящей заместительной почечной терапии (ЗПТ) [Ronco С. et al., 2005; Шевцова О. М. и др., 2009; Clec'h С. et al., 2011].

На данный момент критерии ОПП изменяются в сторону послабления, что вызовет непременный рост диагностирования ОПП у пациентов ОРИТ [Смирнов А. В., 2009]. К сожалению, ни один из существующих методов прогнозирования не является абсолютно точным и совершенным. Поэтому создание новых способов ранней диагностики, прогнозирования исхода этого клинического синдрома в рамках первичного заболевания является актуальной проблемой и требует дальнейшего изучения.

Стоит отметить, что «скрытая» гипергидратация сопровождается отеком интерстициальной ткани всех органов и тканей, в частности таких основных органов, как легких, стенки миокарда и кишечника, и самих почек. Доподлинно известно, что избыточная инфузионная терапия и результирующая гипергидратация является независимым фактором развития ОРДС [Methitz P. G. et al., 2002; Wiedemann Н. P. et al., 2006]. В целом, гипергидратация может усугублять течение любого критического состояния, при этом в условиях ограничения собственного диуреза адекватная ультрафильтрация, в том числе с применением НВВГФ, может иметь решающее значение в интенсивной терапии. Тем не менее, мы нередко сталкиваемся с тем, что значение УФ устанавливается интуитивно, «вслепую», что не позволяет быстро и адекватно удалить избыток жидкости или напротив, создает риск неуправляемой дегидратации.

При проведении заместительной почечной терапии у больных с ССВО и ПОН, включающей острое повреждение легких и ОПП, объективный выбор скорости УФ возможен на продленных методиках очищения крови, таких как НВВГФ, и может быть основан на измеренном объеме внутрисосудистого сектора

или же косвенно, на основании гидратации интерстициального сектора. Наиболее точным методом оценки этих показателей является методика углубленного волю-метрического мониторинга, основанного на транспульмональной термодилюции (ТПТД) [Кузьков В. В. и др., 2008]. Этот метод позволяет инвазивно оценить как внутрисосудистый объем крови (преднагрузку) — на основании индекса глобального конечно-диастолического объема крови (ИГКДО), так и косвенно количество жидкости в интерстициальном секторе — по степени отека легких (индекс внесо-судистой воды легких, ИВСВЛ).

t

1.2. Определение острого повреиедения почек

Острое повреждение почек — синдром стадийного нарастающего острого повреждения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты. Данное определение предложено рабочей группой по повышению качества острого диализа (Acute Dialysis Quality Initiative — ADQI). Это приблизило один из важнейших синдромов в интенсивной терапии к стандарту определения и классификации, уже применяемой для 'двух других синдромов — сепсиса и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [Бокерия Л.А. и др., 2009].

Система выделения — одна из самых сложных систем организма, которая играет важную роль в жизнедеятельности организма. Благодаря наличию системы выделения в организме поддерживается кислотно-основной и водно-электролитный гомеостаз [Камкин А. Г. и др., 2012]. Почки и печень - это естественный внутренний фильтр организма, который выводит большинство ядов и токсинов, вырабатываемых в процессе жизнедеятельности организма и поступающих в организм из окружающей среды [Камкин А. Г. и др., 2012]. Структура и функции почек достаточно сложно организованны, при этом почки чувствительны как к изменениям внешних условий, так и к различным изменениям со стороны других систем и органов организма. Развитию различных изменений способствует большое множество факторов воздействующих на почечную систему, как прямо,

так и опосредованно. Также на почечную функцию влияет мероприятия направленные на коррекцию различных патологических состояний организма, в том числе различные манипуляции, проводимые с целыо их коррекции. Невозможность в полной мере поддерживать гомеостаз может приводить к почечной недостаточности [Новицкий В.В. и др., 2009].

Несмотря на то, что ОПП связано с высокой смертностью, точных данных по его эпидемиологии и исходам нет, частично в результате отсутствия стандартизированного определения — в литературе встречается более 35 различных интерпретаций, что затрудняет сравнение [Dinna N. et al., 2007; Hoste E. A. et al, 2008; Singbartl K. et al., 2012]. Различные определения острого повреждения почек создавали ранее серьезную проблему для исследователей [Hoste Е., 2010]. Термин «острое повреждение почек» пришел на смену термину «острая почечная недостаточность». Такой шаг был предложен в рамках Второй согласительной конференцией инициативной группы по улучшению качества острого диализа (The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative) в силу необходимости выведения исследований почечной недостаточности и практической помощи на качественно иной уровень и стандартизации подходов диагностики и терапии [Bellomo R. et al., 2004].

На наш взгляд, наиболее точное с практической точки зрения определение ОПП было предложено UK Renal Association в 2011 году — быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно-щелочной гомеостаз.

1.3. Патофизиологии повреждении ночек

По основному (причинному) патогенетическому механизму выделяют пре-ренальное, ренальное и постренальное ОПП. К их развитию могут приводить различные состояния [Thadhani R. et al, 1996].

Причины преренального острого почечного повреждения разнообразны -это избыточная потеря внеклеточной жидкости, снижение сердечного выброса, перераспределение объемов жидкостей организма, периферическая вазодилята-ция, спазм сосудов почек [Томилина Н. А. и др., 2009] (таблица 1).

Таблица 1. Основные причины преренального почечного повреждения

Потеря жидкости

Потери жидкости вследствие поражения почек (диуретики, полиурия).

Потери ЖКТ (рвота, диарея).

Потери с кожных покровов (ожоги, синдром Стивенса-Джонсона).

Легочная эмболия.

Системная ва-зодилатация

Передозировка лекарственных препаратов.

Вазоконстрикция

афферентных

артериол

Гиперкальцие-мия.

Прием лекарственных препаратов (амфотери-цин В, рентген-контрастные вещества, НПВС, эфедрин).

Печеночно-почечный синдром.

Поражение

почечных

артерий

Стеноз почечных артерий (атеросклероз, фибромышеч-ная диспла-зия).

Эмболическая болезнь (тромбоэмболия, септическая эмболия, атероэмбо-лия).

Снижение

сердечного

выброса

Сердечная недостаточность.

Острый инфаркт миокарда.

Поражение

клапанов

сердца.

Абдоминальный компар-тмент-синдром.

Сепсис.

Анафилактический шок.

Анальгетики.

Кровотечение.

Причины ренальной почечной недостаточности: окклюзия сосудов почек

*

[1лапо Б. а1, 1996], острый тубулонекроз [МеМа И. Ь. еГ а1., 2004; исЫпо Б. ^ а1., 2005; Ыапо Р. # а\., 1996] острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) [Томилина Н. А. и др., 2009], гломерулонефрит [Ыапо Р. е/ а!., 1996] (таблица 2).

Таблица 2. Основные причины реналыюго почечного повреждения

Поражения клубочков

Антитела к базальной мембране клубочков почек (синдром Гудпасче-ра).

Анти-нейтрофильный цитоплазматический гломерулонефрит (ЛИСА-зависимый) (грануломатоз Вегенера, синдром Черджа-

Стросса, микрокскопи-ческий полиангиит).

Иммунокомплексный гломерулонефрит (вол-чаночный, постинфекционный, криоглобулине-мия, первичный мембра-нопролиферативный гломерулонефрит).

Токсический острый канальцевый некроз

Пигменты гемма (рабдомиолиз, внут-рисосудистый гемолиз).

Кристаллические отложения (синдром лизиса опухоли, судороги, отравления этиленгликолем, ацикловиром, метот-рексатом).

Лекарственные препараты (аминоглико-зиды, литий, амфоте-рицин В, цисплатин, рентгенконтрастные вещества).

Ишемический острый канальцевый некроз

Отторжение трансплантата.

Интерстициальный нефрит

Лекарственные препараты (пеницилли-ны, цефалоспорины, НПВС, ингибиторы протонной помпы, аллопуринол, ра-фампицин, сульфаниламиды).

Инфекционные (пиелонефрит, вирусные нефриты).

Системные заболевания (синдром Шегрена, саркоидоз, волчанка, лимфома, лейкоз, увеит).

Атероэмболическое поражение.

Обструкция почечных артерий (тромбоз, эмболия, дис-секция, васкулит).

Обструкция почечных вен (тромбоз).

Микроангиопатия (ДВС, преэклампсия, криз серпо-видноклеточной анемии, малярия, гемолитико-уремический синдром).

Злокачественная гипертен-зия.

Почечное поражение при кризе склеродермии.

Причинами острого почечного повреждения постренального генеза являются врожденные аномалии развития мочевыводящих путей, приобретенные уропа-тии, новообразования (простаты, матки, толстого кишечника и др.), гинекологические нарушения, ретроперитонеальный фиброз, острая уратная нефропатия, прием лекарственных средств (аминокапроновая кислота и сульфаниламиды), инфекции (туберкулез, кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и др.) [Murray Р.Т. et al, 2007].

1.3.1. Формы острого повреждения ночек

Преренальное ОПП

Преренальное ОПП обусловлено снижением СКФ вследствие неадекватного кровоснабжения (гипоперфузии) почек вследствие уменьшения эффективного объехма экстрацеллюлярной жидкости, то есть объема циркулирующей крови

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Низовцев, Николай Владимирович, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов М.М., Хватов В.Б., Александрова И.В. с соавт. Иммуномодули-рующий эффект экстракорпоральной гемокоррекции у больных с хирургическим сепсисом // Анестезиология и реаниматология. - 2009 г. - № 4. - С. 37-40.

2. Александрова И. В., Ильинский М. Е., Рей С. И. с соавт. Продленная вено-венозная гемофильтрация в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита // Анестезиология и реаниматология. - 2011 г. - № 3. - С. 54-58.

3. Александрова И. В., Рей С. И., Хватов В. Б. с соавт. Уровень погибших лейкоцитов крови при сепсисе и значение их элиминации методами экстракорпоральной гемокоррекции // Анестезиология и реаниматология. - 2008 г. -№6.-С. 57-60.

4. Атлас по физиологии. В двух томах. Том 2: учеб. пособие / А. Г. Камкин, И. С. Киселева - М: ГЭОТАР-Медиа2012 - 448 с.

5. Бабаев М. А., Еременко А. А., Винницкий Л. И., Бунятян К. А. Причины возникновения полиорганной недостаточности при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения // Общая реаниматология. - 2010 г.-Т.6. № 3. - С. 76-81.

6. Барбараш Л. С., Григорьев Е. В., Шукевич Д. Л. с соавт. Гемодинамика и гидродинамический статус при системном воспалительном ответе инфекци-

I

онной и не инфекционной этиологии на фоне продолжительной заместительной почечной терапии // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2010 г. — № 4. - С.42-45.

7. Баркова Э. И., Кузнецов В. В., Жданова Е. В. и др. Механизмы нарушений эритропоэза при сепсисе // Общая реаниматология. - 2008. - Том 4, № 1. -С. 55-58.

8. Белобородова И. В., Дмитриева И. Б., Черневская Е. А. Сепсис-

индуцированныи иммунопаралич: патогенез, диагностика и возможные пути коррекции // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - № 6. - С. 4247.

9. Вейн В. И., Руднов В. А., Багин В. А. Синдром острого почечного повреждения у пациентов с тяжелой пневмонией, вызванной вирусом гриппа A/H1N1 // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2012. - Том 9, JV» 2. -С. 10-14.

10. Гуревич К. Я., Константинов Ю. В., Беляков H.A. и др. Перитонеальный диализ / Пособие для врачей - СПб, 2003- 98 с.

11. Еременко А. А., Павлов М. В., Колпаков П. Е. и др. Влияние времени начала продленной веновенозной гемодиафильтрации на результаты лечения СПОН у кардиохирургических больных // Анестезиология и реаниматология.-2013 г.-№2.-С. 63-66.

12. Королюк И. П. Основы медицинской информатики // Самара: ООО «Офорт». - 2006. - 249 с.

13. Кузьков В.В., Киров M.IO. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии - Архангельск: «Правда Севера», 2008240 с.

14. Ливанов Г. А., Лодягин А. Н., Николаева И. П., Батоцыренов Б. В. Диагностика и лечение гипергидратации у больных в критическом состоянии с острыми отравлениями веществами нейротропного действия // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - № 6. - С. 27-30.

15. Малов А. А., Мухоедова Т. В. Сравнительная оценка шкал тяжести при диа-лиззависимой острой почечной недостаточности после кардиохирургических вмешательств ФГУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения Росмедтехнологий» им. Акад. Е. Н.Мешалкина // Эфферентная терапия -2010. -№ 4. - С. 19-20.

16. Минаев Ю. Н. Методы и алгоритмы решения задач с помощью нейронных сетей: учебник // М.: ЮНИТИ-Дана. - 2003. - С. 205.

17. Назаров А. В., Жданова Т. В.-, Багин В. А., Добрынина О. В. Острое почечное повреждение в структуре полиорганной недостаточности при тяжелом сепсисе // Инфекции в хирургии. - 2010 г. - № 4- С. 17-19.

18. Низовцев Н. В., Кузьков В. В., Киров М. 10. Контролируемая веновенозная гемофильтрация при системном воспалительном ответе и остром повреждении почек // Эфферентная терапия. - 2011. - Том 17, № 3. - С. 106-107.

19. Низовцев Н. В., Кузьков В. В., Плотникова Е. В. и др. Целенаправленная непрерывная веновенозная гемофильтрация при системном воспалительном ответе и остром повреждении почек // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2012. - Том 9, № 1. - С. 40-48.

20. ' Патофизиология: учебник в 2 т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдбер-

га, О. И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М: ГЭОТАР-Медиа,- 2009: -Т. 1.- 848 с.

21. Плотников Г. П., Григорьев Е. В., Чижов А. В. и др. Ранняя экстракорпоральная детоксикация после кардиохирургических операциях // Общая реаниматология. - 2009. - Том 5, JV2 1. — С. 79-82.

22. Плотников Г.П., Григорьев Е.В., Чижов A.B. с соавт. Ранняя экстракорпоральная детоксикация после кардиохирургических вмешательств // Общая реаниматология. - 2009 г. - Т.5. - № 1. - С. 79-82.

23. Подкорытова О. Л., Томилина Н. А., Бибков Б.Т. и др. Заместительная почечная терапия в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - № 6. - С. 63-66.

24. Продленная веновенозная гемофильтрация в комплексной терапии распространенного перитонита / О. М. Шевцова [и др.] // Общая реаниматология. -2008.-Т. 4, № 1.-С. 75-79.

25. Руководство по нефрологии / под ред. 3. В. Шрайера; пер. с англ. / Под ред. H.A. Мухина. - М: ГЭОТАР-Медиа, - 2009. - 279-283;

26. Руководство по экстракорпоральному очищению крови в интенсивной терапии / Под ред. JI. А. Бокерия, М. Б. Ярустовского. - М: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2009. - С. 73-74.

27. Садчиков Д. В., Пригородов М. В., Иванов Р. В. Особенности диагностики у реанимационных больных (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. №2. С. 404-409.

28. Смирнов А. В., Каюков И. Г., Дегтерева О. А. и др. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек // Нефрология. -2009.-Том 13, №3.-С. 9-18'.

29. Смирнов А. В., Каюков И. Г., Добронравов В. А, Кучер А. Г. Острое повреждение почек и острая почечная недостаточность: некоторые уроки международных инициатив // Нефрология. - 2008. - Том 12, № 3. - С. 7-12.

30. Табакьян Е. А., Партигулов С. А., Лепилин М. Г. и др. Ранняя диагностика острого повреждения почек при операциях на открытом сердце с искусственным кровообращением // Общая реаниматология. - 2013. - Том 9, № 1. -С. 51-57.

31. Томилина Н. А., Подкорытова О. Л. Острая почечная недостаточность // Нефрология и диализ. - 2009. - Т. 11, №1.

32. Федичева Е. В., Гуревич К. Я., Дац А. В., Горбачева С. М. Прогноз госпитальной летальности у больных с острой почечной недостаточностью с использованием реанимационных шкал // Сибирский медицинский журнал. -2008.-№2.-С. 27-29.

33. Шевцова О. М., Шаповалова Н. В., Свиридова Т. Н., Струк 10. В. Активная детоксикация в лечении абдоминального сепсиса // Общая реаниматология. - 2009.-№ 1.-С. 37-42.

34. Шевцова О. М., Шаповалова Н. В., Лаврентьев А. А. с соавт. Продленная веновенозная гемофнльтрация в комплексной терапии распространенного терапии распространенного перитонита // Общая реаниматология. - 2008 г. -Т. 4-№ 1.-С. 75-79.

35. Шукевич Д. Л., Переделкин Д. К., Григорьев Е. В. и др. Продолжительная заместительная почечная терапия при тяжелом акушерском сепсисе // Общая реаниматология. - 2010 г. - Том 6, № 2. - С. 21-24.

36. Adams D., de Jonge R., van der Cammen Т. et al. Acute kidney injury in patients presenting with hyponatremia // J. Nephrol. - 2011. - Vol. 24, N. 6. - P. 749-55.

37. Akcay A., Nguyen Q., Edelstein C. L. Mediators of inflammation in acute kidney injury // Mediators Inflamm. - 2009. 137072.

38. An J. N., Lee J. P., Jeon H. J. et al. Severe hyperkalemia requiring hospitalization: predictors of mortality // Crit. Care.- 2012. -Vol. 16, N 6. -R. 225.

39. Antonelli M., Levy M., Andrews P.J. et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006 // Intensive Care Med. - 2007. - Vol. 33, N 4. - P. 575590

40. Badin J., Boulain Т., Ehrmann. S. et al. Relation between mean arterial pressure and renal function in the early phase of shock: a prospective, explorative cohort study // Crit. Care. - 2011. - Vol. 15, N 3. - R 135.

41. Bagshaw S. M., George C., Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant.-2008.-V. 23.-P. 1569-1574.

42. Bagshaw S. M., George C., Bellomo R.; ANZICS Database Management Committee. Early acute kidney injury and sepsis: a multicentre evaluation // Crit. Care. - 2008. - Vol. 12, N 2. - R47.

43. Bagshaw S. M., Hoste E. A., Braam B. et al. Cardiorenal syndrome type 3: pa-

thophysiologic and epidemiologic considerations // Contrib. Nephrol. 2013. Vol. 182. P. 137-157.

44. Bagshaw S. M., Langenberg C., Haase M. et al. Urinary biomarkers in septic acute kidney injury // Intensive Care Med. - 2007. - Vol. 33, N 7. - P. 12851296.

45. Baldwin I., Naka T., Koch B. et al. A pilot randomised controlled comparison of continuous veno-venous haemofiltration and extended daily dialysis with filtration: effect on small solutes and acid-base balance // Intensive Care Med. - 2007 -Vol. 33, N5. P. 830-835.

46. Bellomo R., Cass A., Cole L. et al. Intensity of Continuous Renal-Replacement Therapy in Critically 111 Patients // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 361, N 17. - P. 1627-1638.

47. Bellomo R., Kellum J. A., Ronco C. Defining and classifying acute renal failure: from advocacy to consensus and validation of the RIFLE criteria. // Intensive Care Med. - 2007. - Vol. 33. - P. 409-413.

48. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. A., Mehta R. L., Palevsky P. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care Med. - 2004. - Vol. 8. - P. 204-212.

49. Bellomo R., Wan L., May C. Vasoactive drugs and acute kidney injury // Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 36, N 4. - P. 179-186.

50. Bone R. C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS // Crit. Care Med. - 1996. -Vol. 24, N7.-P. 1125-1128.

51. Bonventre J. V., Weinberg J. ,M. Recent Advances in the Pathophysiology of Ischemic Acute Renal Failure // JASN. - 2003. - Vol. 14. - P. 2199-2210.

52. Bougie A., Duranteau J. Pathophysiology of sepsis-induced acute kidney injury:

the role of global renal blood flow and renal vascular resistance // Contrib. Nephrol. - 2011. - Vol. 174. - P 89-97.

53. Brezis M., Rosen S., Hypoxia of the Renal Medulla — Its Implications for Disease //N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 647-655.

54. Brodsky S. V., Yamamoto T., Tada T. et al. Endothelial dysfunction in ischemic acute renal failure: rescue by transplanted endothelial cells // Am. J. Physiol. Renal Physiol. - 2002. - Vol. 282. - P. 1140-1149.

55. Brunkhorst F. M., Engel C., Bloos F. et al. German Competence Network Sepsis (SepNet). Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis //N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 125-139.

56. By Jed Lipes, Louay Mardini, Dev Jayaraman. Sex and Mortality of Hospitalized Adults After Admission to an Intensive Care Unit // Am. J. Crit. Care. - 2013. -Vol. 22,N4.-P. 314-319.

57. Cerda J., Sheinfeld G., Ronco C. Fluid overload in critically ill patients with acute kidney injury // Blood Purif. - 2010. - Vol. 29, N 4. - P. 331-338.

58. Chertow G. M, Burdick E., Honour M. et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients // J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. -Vol. 16.-P. 3365-3370.

59. Chertow G. M., Burdick E., Honour M. et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients // J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. -Vol. 16, N 11.-P. 3365-3370.

60. Chertow G. M., Soroko S. H., Paganini E. P. et al. Mortality after acute renal failure: Models for prognostic stratification and risk adjustment // Kidney Int. 2006. - Vol. 70. - P. 1120-1126.

61. Clec'h C., Gonzalez F., Lautrette A. et al. Multiple-center evaluation of mortality associated with acute kidney injury in critically ill patients: a competing risks analysis//Critical Care.-2011.-Vol. 15-P 128.

62. Clermont G., Acker C. G., Angus D. C. et al. Renal failure in the ICU: comparison of the impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU outcomes // Kidney Int. - 2002. - Vol. 62. - P. 986-996.

63. Coca S. G., Cho K. C., Hsu C. Y. Acute kidney injury in the elderly: predisposition to chronic kidney disease and vice versa // Nephron Clin. Pract. - 2011. -Vol. 119.-P. 19-24.

64. Conger J. D. Vascular Alteration on ARF: Roles in initiation and maintenance In: Acute Renal Failure. A Companion to Brenner & Rector's The Kidney / Ed. by B. A. Molitoris, W. F. Finn // Philadelphia: Saunders. - 2001P. 535.

65. Conger J. D., Robinette J. B., Guggenheim S. J. Effect of acetylcholine on the early phase of reversible norepinephrine-induced acute renal failure // Kidney Int. -1981.-Vol. 19.-P. 399-409.

66. Conger J. D., Weil J. V. Abnormal vascular function following ischemia-reperfusion injury // J. Investig. Med. - 1995. - Vol. 43. - P. 431-442.

67. Cruz D. N., Bolgan I., Perazella M. A. et al. North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI) Investigators. North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2007. - Vol. 2, N 3. - P. 418-425.

68. Cruz D. N., de Cal M., Garzotto F. et al. Plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin is an early biomarker for acute kidney injury in an adult ICU population. // Intensive Care Med. - 2010. - Vol. 36, N 3. - P. 444-451.

69. Cruz D. N., Ricci Z., Ronco C. Clinical review: RIFLE and AKIN - time for reappraisal // Critical Care. - 2009. - Vol. 13. - № 3.

70. Cunningham P. N., Dyanov H. M., Park P. et al. Acute renal failure in endotoxe-mia is caused by TNF acting directly on TNF receptor-1 in kidney // J. Immunol. - 2002. - Vol. 168, N 11. - P. 817-823.

71. Davison D. L., Patel K., Chawla L. S. Hemodynamic monitoring in the critically ill: spanning the range of kidney function // Am. J. Kidney Dis. - 2012. -Vol. 59, N5.-P. 715-723.

72. de Abreu K. L., da Silva Junior G. B., Muniz T. D. et al. Acute kidney injury in

critically ill patients with lung disease: kidney-lung crosstalk // Rev. Bras. Ter.

Intensiva. - 2013. - Vol. 25, N 2. - P. 130-136.

i

73. De Backer D., Orbegozo Cortes D., Donadello K., Vincent J. L. Pathophysiology of microcirculatory dysfunction and the pathogenesis of septic shock //Virulence. -2013.-Vol. 25; 5(1).

74. de Sauvage F. J., Hass P. E., Spencer S. D., et al. Stimulation of megakaryocyto-poiesis and thrombopoiesis by the c-Mpl ligand // Nature. - 1994. - Vol. 16. - P. 533-538.

75. Delivered dose of continuous venovenous hemofiltration predicts outcome in septic patients with acute kidney injury: a retrospective study / S. A. Nurmohamed et al II J. Crit. Care. - 2011. - Vol. 26, N 2. - P. 213-220.

76. Dellinger R. P., Levy M. M., Carlet J. M. et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 // Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 36. - P. 296-327.

77. Demirjian S, Chertow G. M., Zhang J. H. et al; VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network. Model to predict mortality in critically ill adults with acute kidney injury // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2011. - Vol. 6, N 9. - P. 2114-2120.

78. Dennen P., Douglas I. S., Anderson R. Acute kidney injury in the intensive care unit: an update and primer for the intensivist // Crit. Care Med - 2010. - Vol. 38, N l.-P. 261-275.

79. Devarajan P. Emerging urinary biomarkers in the diagnosis of acute kidney Injury / P. Devarajan // Expert Opin. Med. Diagn. - 2008. - Vol. 4, N 2. - P. 387398.

80. Devarajan P. Диагностика острого повреждения почек в отделениях интенсивной терапии: от классических параметров к новым биомаркерам / "Актуальные аспекты экстракорпорального очищение крови в интенсивной терапии." // Сборник материалов 7-ой международной конференции. 2010. Стр. 11

81. Di Carlo J. V., Alexander S. R'. Hemofiltration for cytokine-driven illnesses: the mediator delivery hypothesis // Int. J. Artif. Organs. - 2005. - Vol. 28, N 8. - P. 777-786.

82. Dinna N. Cruz, Irene Bolgan, Mark A. Perazella et al. North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. -2007.-Vol. 2.-P. 418-425.

83. Elseviers M. M., Lins R. L., Van der Niepen P. et al. Renal replacement therapy is an independent risk factor for mortality in critically ill patients with acute kidney injury // Crit. Care. - 2010. - Vol. 14, N 6. -R221.

84. Endre Z. H., Pickering J. W., Walker R. J. et al. Improved performance of urinary biomarkers of acute kidney injury in the critically ill by stratification for injury duration and baseline renal function // Kidney Int. - 2011. - Vol. 79, N 10. - P. 1119-1130.

85. Filler G., Bokenkamp A., Hofmann W. et al. Cystatin С as a marker of GFR-history, indications, and future research // Clin. Biochem. - 2005. - Vol. 38, N 1. -P. 1-8.

i

86. Godin M., Bouchard J., Mehta R. L. Fluid Balance in Patients with Acute Kidney Injury: Emerging Concepts // Nephron. Clin. Pract. - 2013. - Vol. 123, N 3-4. -P. 238-245.

87. Goligorsky M. S. Endothelial cell dysfunction and nitric oxide synthase // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58. - P. 1360-1376.

88. Goligorsky M. S., Lieberthal W. Pathophysiology of ischemic acute renal failure. In: Atlas of Diseases of the Kidney, ed. by R. W. Schreier. 1999.

89. Graziani G., Pini D., Oldani S. et al. Renal dysfunction in acute congestive heart failure: a common problem for cardiologists and nephrologists // Heart Fail. Rev. - 2013.-Dec 3

90. Halstenberg W. K., Goormastic M., Paganini E. P. Validity of four models for predicting outcome in critically ill acute renal failure patients // Clin. Nephrol. -1997.-Vol. 47.-P 81-86.

91. Harrison D., Welch C., Eddleston J. The epidemiology of severe sepsis in England, Wales and Northern Ireland, 1994 to 2004: Secondary analysis of a high quality clinical database, the ICNARC Case Mix Programme Database // Crit. Care Med. - 2006. - Vol. 10. - P. R42.

92. Honoré P. M., Jacobs R., Boer ,W. et al. New Insights Regarding Rationale, Therapeutic Target and Dose of Hemofiltration and Hybrid Therapies in Septic Acute Kidney Injury // Blood Purif. - 2012. - Vol. 33. -P. 44-51.

93. Honoré P. M., Joannes-Boyau O., Gressens B. Blood and plasma treatments: high-volume hemofiltration - a global view // Contrib. Nephrol. - 2007. - Vol. 156.-P. 371-86.

94. Honoré P. M., Joannes-Boyau O., Gressens B. Blood and plasma treatments: the rationale of high-volume hemofiltration // Contrib. Nephrol. - 2007. - Vol. 156. -P. 387-395.

95. Honore P., Жоанн-Буайо О., Бойер В. и др. Высокообъемная гемофильтра-цня // Анестезиология и реаниматология. - 2008. — № 6. - С. 4-11.

96. Hoorn Е. J., Tuut М. К., Hoorntje S. J. et al. Dutch guideline for the management of electrolyte disorders - 2012 revision // Neth. J. Med. - 2013. - Vol. 71, N 3. -P.153-165

97. Hoste E. A., Clermont G., Kersten A. et al. RIFLE criteria for acute kidney injury

are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis // Crit. Care. - 2006. - Vol. 10, N 3. - P. 73.

98. Hoste E. A., De Corte W. AKI patients have worse long-term outcomes, especially in the immediate post-ICU period // Crit. Care. - 2012. - Vol. 16, - N 4. -R.148.

99. Hoste E. A., De Corte W. Epidemiology of AKI in the ICU // Acta. Belg. Suppl. - 2007. - Vol. 2. - P. 314-317.

100. Hoste E. A., Kellum J. A. RIFLE criteria provide robust assessment of kidney dysfunction and correlate with hospital mortality // Crit. Care Med. - 2006. - Vol. 34,N7.-P. 2016-2017.

101. Hoste E. A., Schurgers M. Epidemiology of acute kidney injury: how big is the problem? // Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 36, N 4. - P. 146-151.

102. Hoste E. A., Schurgers M. Epidemiology of AKI: how big is the problem? // Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 36. - P. 1-4.

103. Hoste E. Эпидемиология острого повреждения почек / Актуальные аспекты экстракорпорального очищение крови в интенсивной терапии. Сборник материалов 7-ой международной конференции. 2010 год - Стр. 11

104. Hsu С. Y., McCulloch С. Е., Fan D. et al. Community-based incidence of acute renal failure // Kidney Int. 2007» Vol. 72. P. 208-212.

105. Intensive Care in Nephrology / Eds. P. T. Murray, H. R. Brady, J. B. Hall) // Taylor & Francis. - 2007.

106. Jo S. K., Rosner M. H., Okusa M. D. Pharmacologic treatment of acute kidney injury: why drugs haven't worked and what is on the horizon // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2007. - Vol. 2, N 2. - P. 356-365.

107. Jones S. L., Devonald M. A. How acute kidney injury is investigated and managed in UK intensive care units-a survey of current practice // Nephrol. Dial.

Transplant. 2013. Vol. 28, N 5. P. 1186-1190.

108. Kambhampati G., Ross E. A., Alsabbagh M. M. et al. Perioperative fluid balance and acute kidney injury // Clin. Exp. Nephrol. - 2012. - Vol. 16, N 5. - P. 730738.

109. Karkar A. Modalities of hemodialysis: quality improvement // Saudi. J. Kidney Dis. Transpl. -2012. - Vol. 23, N 6. - P. 1145-1161.

110. Kellum J. A. Defining and classifying AKI: one set of criteria // Nephrol. Dial. Transplant. - 2008. - Vol. 23, N 5. - P. 1471 -1472.

111. Kes P., Jukic N. Acute kidney injury in the intensive care unit // Bosn. J. Basic Med. Sci.-2010.-Vol. 10,N l.-P. 8-12.

112. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney International Supplements. - 2012. - Vol. 2, Issue l.-P. 1-126.

113. Knaus W. A., Draper E. A., Wagner D. P., Zimmerman J. E. APACHE II: a severity of disease classification system // Crit. Care Med. 1985. Vol. 13. P. 818829.

114. Knaus W. A., Zimmerman J. E., Wagner D. P., Draper E. A., Lawrence D. E. APACHE-acute physiology and chronic health evaluation: A physiologically based classification system // Crit. Care Med. 1981. Vol. 9. P. 591-597.

115. Konkle B. A. Acquired disorders of platelet function // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2011. P. 391-396.

116. Koyner J. L. Assessment and diagnosis of renal dysfunction in the ICU // Chest. -2012. - Vol. 141, N 6. -P. 1584-1594.

117. Koyner J. L., Murray P. T. Mechanical ventilation and the kidney // Blood Purif. - 2010. - Vol. 29, N 1. - P. 52-68.

118. Kwon O., Phillips C. L., Molitoris B. A. Ischemia induces alterations in actin fi-

laments in renal vascular smooth muscle cells // Am. J. Physiology Renal Physiology. - 2002. - Vol. 28 - P. 1012-1019.

119. Lameire N., Van Biesen W., Vanholder R. Electrolyte disturbances and acute kidney injury in patients with cancer // Semin. Nephrol. 2010. Vol. 30, N 6. P. 534-547.

120. Lassnigg A., Schmidlin D., Mouhieddine M. et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: A prospective cohort study // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. - Vol. 15. - P. 1597 - 1605.

121. Le Gall J. R., Loirat P., Alperovitch A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. - 1984. - Vol. 12. - P. 975-977.

122. Le Gall J.R., Lemeshow S., Saulnier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study // J. A. M. A. - 1993 r. - Vol.270. -№ 24. - P. 2957-2963.

123. Levy M. M., Macias W. L., Vincent J. L. et al. Early changes in organ function predict eventual survival in severe sepsis // Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 33, N 10.-P. 2194-2201.

124. Liano F., Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study / Madrid Acute Renal Failure Study Group // Kidney Int. - 1996. - Vol. 50. - P. 811-818.

125. Liu K. D., Himmelfarb J., Paganini E. et al. Timing of initiation of dialysis in critically ill patients with acute kidney injury // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1,N 5. P. 915-919.

126. Liu K. D., Matthay M. A. Advances in critical care for the nephrologist: acute lung injury/ARDS // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 3, N 2. P. 578-586.

127. Liu K. D., Thompson B. T., Ancukiewicz M. et al. Acute kidney injury in patients with acute lung injury: Impact of fluid accumulation on classification of acute kidney injury and associated outcomes // Crit. Care Med. — 2011. - Vol.

39, N 12.-P. 1

128. Marschall J. C. et al. Multiple Organ Dysfunction Score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome // Crit. Care Med. 1995. Vol. 23. P. 1638-1652.

129. Marshall M. R., Golper T. A., Shaver M. J. et al. Sustained low-efficiency dialysis for critically ill patients requiring renal replacement therapy // Kidney Int. -2001. - Vol. 60, N 2. - P. 777-785.

130. Marshall M. R., Golper T. A., Shaver M. J. et al. Urea kinetics during sustained low-efficiency dialysis in critically ill patients requiring renal replacement therapy // Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Vol. 39, N 3. - P. 556-570.

131. Martin G. S., Mannini D. M., Eaton S. et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000 // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 348. - P. 1546-1554.

132. Mataloun S. E., Machado F. R., Senna A. P. et al. Incidence, risk factors and prognostic factors of acute renal failure in patients admitted to an intensive care unit// Braz. J. Med. Biol. Res. -2006. - V. 39, N. 10.-P. 1339-1347.

133. Mehta R. L. Fluid balance and acute kidney injury: the missing link for predicting adverse outcomes? // Nat. Clin. Pract. Nephrol. - 2009. - Vol. 5. - P. 10-11.

134. Mehta R. L., Kellum J. A., Shan S.V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. - 2007. -V. 11.-P. 1-8.

135. Mehta R. L., Pascual M. T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience // Kidney Int. - 2004. - Vol. 66. - P. 1613-1621.

136. Methitz P. G., Krenn C. G., Steltzer H. et al. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients // Crit. Care Med. - 2002. - Vol.30 - P. 2051-2058.

137. Metra M., Cotter G., Gheorghiade M. et al. The role of the kidney in heart failure // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33, N 17. P. 2135-2142.

138. Molitoris B. Transitioning to therapy in ischemic acute renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14. - P. 265-267.

139. Molitoris B., Bacallao R. Pathophysiology of Ischemic Acute Renal Failure: Cy-toskeletal aspects In Atlas of Diseases of the Kidney. Ed by R.W. Schreier, 1999.

140. Moreau D., Timsit J. F., Vesin A., et al. Platelet count decline: an early prognostic marker in critically ill patients with prolonged ICU stays // Chest. 2007. Vol. 131, N6. P. 1735-1741.

141. Murray P. T., Devarajan P., Levey A. S. et al. A framework and key research questions in AKI diagnosis and staging in different environments // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 3, N 3. - P. 864-868.

142. Nashef S. A., Roques F., Michel P. et al. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE) // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1999. - Vol. 16. -Nl.-P. 9-13.

»

143. Negishi K., Noiri E., Doi K. et al. Monitoring of urinary L-type fatty acid-binding protein predicts histological severity of acute kidney injury // Am. J. Pathol. -2009.-Vol. 174, N4.-P. 1154-1159.

144. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Role of endothelin B receptor in the pathogenesis of ischemic acute renal failure // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2002. -Vol. 40.-P. 586-593.

145. Noiri E., Doi K., Negishi K. et al. Urinary fatty acid-binding protein 1: an early predictive biomarker of kidney injury // Am. J. Physiol. Renal Physiol. - 2009. -Vol. 296, N4.-P. 669-679.

146. Olszewski W. L. The lymphatic system in body homeostasis: physiological conditions//Lymphat. Res. Biol.-2003.-Vol. 1,N l.-P. 11-21.

147. Ostermann M, Chang R. W. Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE //Crit. Care Med. - 2007. - Vol. 35. - P. 1837-1843.

148. Ostermann M., Chang R. W. Impact of different types of organ failure on outcome in intensive care unit patients with acute kidney injury // J. Crit. Care. -2011. - Vol. 26, N 6. - P. 635.el-635.el0.

149. Parikh C. R., Abraham E., Ancukiewicz M., Edelstein C. L. Urine IL-18 is an

i

early diagnostic marker for acute kidney injury and predicts mortality in the intensive care unit//J. Am. Soc. Nephrol.-2005.-Vol. 16, N 10. - P. 3046-3052.

150. Paudel M. S., Wig N., Mahajan S. et al. A study of incidence of AKI in critically ill patients//Ren. Fail. - 2012. - Vol. 34, N 10.-P. 1217-1222.

151. Petejova N., Martinek A. Acute kidney injury following acute pancreatitis: A review // Biomed Pap. Med. Fac. Olomouc Czech Repub. - 2013. -Vol. 157, N2,-P. 105-113.

152. Piccinni P., Cruz D. N., Gramaticopolo S. et al. NEFROINT Investigators. Prospective multicenter study on epidemiology of acute kidney injury in the ICU: a critical care nephrology Italian collaborative effort (NEFROINT) // Minerva Anestesiol. 2011. Vol. 77, N 11. P. 1072-1083.

153. Redfors В., Bragadottir G., Sellgren J. et al. Effects of norepinephrine on renal perfusion, filtration and oxygenation in vasodilatory shock and acute kidney injury // Intensive Care Med. - 2011. - Vol. 37, N 1. - P. 60-67.

154. Ricci Z, Ronco С Year in review 2009: Critical Care—nephrology. Crit Care.

2010;14(6):241. Послеоперационные ОПП

1

155. Ronco С. Роль адсорбции при поддержке или замещении функции почек при сепсисе и полиорганной недостаточности // Материалы Международ-ной конференции. «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии». - М. 2008. - С. 10-5.

156. Ronco С., Instini V., Bellomo R. et al. Rationale for the use of extracorporeal

treatments for sepsis // Анестезиология и реаниматология. - 2005. - № 2. - С. 87-90.

157. Ronco С., Ricci Z., Bellomo R. Importance of increased ultrafiltration volume and impact on mortality: sepsis and cytokine story and the role for CVVH // EDTNA ERCA J. - 2002. - Vol. 2. - P. 13-8.

158. Ronco C., Tetta C., Mariano F. et al. Interpreting the mechanisms of continuous renal replacement therapy in sepsis: the peak concentration hypothesis // Artif. Organs. - 2003. - Vol. 27, N 9. - P. 792-801.

159. Rosen S., Heyman S. Difficulties in understanding human "acute tubulonecrosis": Limited data and flawed animal models // Kidney Int. - 2001. - Vol. 60. - P. 1220-1224.

160. Salahudeen A. K., Doshi S. M., Pawar Т., Nowshad G., Lahoti A., Shah P. Incidence rate, clinical correlates, .and outcomes of AKI in patients admitted to a comprehensive cancer center // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2013. - Vol. 8, N 3. -P. 347-354.

161. Samimagham H. R., Kheirkhah S., Haghighi A., Najmi Z. Acute kidney injury in intensive care unit: Incidence, risk factors and mortality rate // Saudi. J. Kidney Dis. Transpl. - 2011. - Vol. 22. - P. 464-470.

162. Selby N. M, Kolhe N. V, Mclntyre C. W. et al. Defining the cause of death in hospitalised patients with acute kidney injury // PLoS. One. - 2012. - Vol. 7, N 11.

163. Shah P. R., Gireesh M. S., Kute V. B. et al. Renal involvement in sepsis: A prospective single-center study of 136 cases // Saudi. J. Kidney Dis. Transpl. - 2013. -Vol. 24.-P. 620-629.

164. Siew E. D., Ware L. В., Gebretsadik T. et al. Urine neutrophil gelatinase-associated lipocalin moderately predicts acute kidney injury in critically ill adults // J. Am. Soc. Nephrol. // 2009. - Vol. 20, N 8. - P. 1823-1832.

165. Singbartl K., Kellum J. A. AKI in the ICU: definition, epidemiology, risk stratification, and outcomes // Kidney Int. 2012. Vol. 81, N 9. P. 819-825.

166. Stallone G., Infante B., Grandaliano G. J. Acute kidney injury in the elderly population //Nephrol.- 2012. - Vol. 25, N 19.-P. 58-66.

167. Sutton T. A., Fisher C. J., Molitoris B. A. Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. -P. 1539-1549.

168. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J. V. Medical progress - Acute renal failure // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334. - P. 1448-1460.

169. Uchino S., Bellomo R., Goldsmith D. et al. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients // Crit. Care Med. - 2006. - Vol. 34,N7.-P. 1913-1917.

170. Uchino S., Bellomo R., Morimatsu H. et al. External validation of severity scoring systems for acute renal failure using a multinational database // Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 33. - P. 1961-1967/

171. Uchino S., Doig G. S., Bellomo R. et al. Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney (B.E.S.T. Kidney) Investigators. Diuretics and mortality in acute renal failure // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32, N 8. - P. 1669-1677.

172. Uchino S., Kellum J. A., R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study //JAMA. -2005. - Vol. 294. - P. 813-818.

173. Vaidya V. S., Ford G. M., Waikar S. S. et al. A rapid urine test for early detection of kidney injury // Kidney Int. - 2009. - Vol. 76, N 1. - P. 108-114

174. Valente C., Soares M., Rocha E. et al. The evaluation of sequential platelet counts has prognostic value for acute kidney injury patients requiring dialysis in the intensive care setting //.Clinics (Sao Paulo). 2013. Vol. 68, N 6. P. 803-808

175. Varun S., Bhaskar E., Abraham G. et al. Risk factors for hospital-acquired hyper-

natremia among critically ill medical patients in a setting utilizing a preventive free water protocol: Do we need to do more? // Indian J. Crit. Care Med. 2013. Vol. 17, N l.P. 28-33.

»

176. Venkataraman R., Kellum J. A. Prevention of acute renal failure // Chest. -.2007. -Vol. 131, N 1.-P. 300-308.

177. Verbrugge F. H, Dupont M., Rivero-Ayerza M. et al. Comorbidity significantly affects clinical outcome after cardiac resynchronization therapy regardless of ventricular remodeling // J. Card. Fail. - 2012. - Vol. 18, N 11. - P. 845-853.

178. Vincent J. L., De Backer D. ICU nephrology: the implications of cardiovascular alterations in the acutely ill // Kidney Int. - 2012. - Vol. 81, N 11. - P. 10601066.

179. Vincent J. L., Ince C., Bakker J. Clinical review: Circulatory shock - an update: a tribute to Professor Max Harry Weil // Crit. Care. - 2012. - Vol. 16, N 6. - R. 239.

180. Vincent J. L., Moreno R., Takala J. et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Promblems of the European Society of Intensive Care Medicine // Intensive Care Med. - 1996. - Vol. 22. - № 7. - P. 707710.

181. Waikar S. S., Liu K. D., Chertow G. M. Diagnosis, epidemiology and outcomes of acute kidney injury // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 3. - P. 844861.

182. Wang H. E., Muntner P., Chertow G. M., Wamock D. G. Acute kidney injury and mortality in hospitalized patients // Am. J. Nephrol. - 2012. - Vol. 35, N 4. - P. 349-355.

183. White L. E., Hassoun H. T. Inflammatory Mechanisms of Organ Crosstalk during Ischemic Acute Kidney Injury // Int. J. Nephrol. - 2012.

184. White L. E., Hassoun H. T., Bihorac A. et al. Acute kidney injury is surprisingly common and a powerful predictor of mortality in surgical sepsis // J. Trauma Acute Care Surg. 2013. Vol. 75; N 3. P. 432-438.

185. Wiedemann H. P., Wheeler A. P., Bernard G. R. et al. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 354 - P. 2564-2575.

186. Winchester J. F., Kellum J. A., Ronco C. Sorbents in acute renal failure and the systemic inflammatory response syndrome // Blood Purif. - 2003. - Vol. 21, N 1. -P. 79-84.

187. Wu V. C., Lai C. F., Shiao C. C. et al. Effect of diuretic use on 30-day postdialy-sis mortality in critically ill patients receiving acute dialysis // PLoS. One. - 2012. -Vol. 7, N 3.