Прогнозирование различных типов ремоделирования левого желудочка у больных инфарктом миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Фетисова Надежда Владимировна

  • Фетисова Надежда Владимировна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2021, ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Специальность ВАК РФ14.01.04
  • Количество страниц 153
Фетисова Надежда Владимировна. Прогнозирование различных типов ремоделирования левого желудочка у больных инфарктом миокарда: дис. кандидат наук: 14.01.04 - Внутренние болезни. ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2021. 153 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Фетисова Надежда Владимировна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка

1.2. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при инфаркте миокарда ...20 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического материала и методов исследования

2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования

2.3. Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Общая характеристика исследуемых пациентов

3.2. Сывороточные содержания в крови матричной металлопротеиназы-9 при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.3. Сывороточные содержания в крови тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.4. Сывороточные содержания в крови карбокситерминального пропептида проколлагена I типа при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.5. Сывороточные содержания в крови карбокситерминального телопептида коллагена I типа при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.6. Сывороточные содержания в крови сульфатированных гликозаминогликанов

при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

3.7. Прогностическая модель изменения морфофункциональных структур левого

желудочка без учета кардиогемодинамических показателей

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

з

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование различных типов ремоделирования левого желудочка у больных инфарктом миокарда»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы и степень разработанности. Высокая распространенность и смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) является предметом пристального внимания системы здравоохранения [33]. Особое место среди различных ее вариантов занимает острый инфаркт миокарда (ОИМ) именно с него зачастую манифестирует и прогрессирует сердечная недостаточность (СН) [134]. Несмотря на наличие актуальных диагностических и лечебно-профилактических методов у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом частота неблагоприятных сердечно - сосудистых событий и, в первую очередь СН, остается высокой [17,43]. Приоритетным вектором на современном этапе развития кардиологии как науки является ранняя диагностика больных с постинфарктной сердечной недостаточностью (СН), учитывая ее высокую распространенность. Не остается сомнений, что существует тесная связь между развитием/прогрессированием СН и течением постинфарктного ремоделирования. Морфофункциональные изменения левого желудочка в условиях возникшего ОИМ проявляются как процесс адаптации для формирования новой геометрии сердца путем изменения структуры кардиомиоцитов и экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) [54], однако, это может протекать и по пути дезадаптации [46]. Завершение данных процессов определяет структурно-функциональные типы ремоделирования, отличающиеся по клиническому течению и прогнозу [132]. Компонентами внеклеточного матрикса (ВКМ) сердца, как известно, являются такие белки как коллаген различных типов, фибронектин, протеогликаны, протеазы и факторы роста [127]. Деградация коллагеновых волокон происходит под действием матриксных металлопротеиназ (MMPs) - семейства энзимов, в котором к настоящему времени насчитывается более 20 единиц. Матриксины присутствуют в миокарде в физиологических условиях как неактивные формы, их экспрессия в патологических условиях контролируется тканевой перестройкой и естественными тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (TIMPs) [127].

Установлено, что баланс между содержанием матричной металлопротеиназы 9 и ингибитора матричных металлопротеиназ 1 ассоциирован с прогрессированием диастолической дисфункции желудочков, дилатацией сердца [112]; а усугубление кардиофиброза и склероза коронарных артерий в постинфарктном периоде связано с повышенными концентрациями TIMP-1 [150]. Однако, у больных крупноочаговым инфарктом миокарда специфика изменений в сывороточном содержании матричной металлопротеиназы-9 и эндогенного ингибитора металлопротеиназ-1 (согласно срокам фазового течения репарации) при формировании различных вариантов геометрии левого желудочка (ЛЖ) изучена недостаточно. Любые изменения во внеклеточном матриксе сводятся к возникновению устойчивого дисбаланса между процессами синтеза и деградации его белков [231]. Постинфарктные изменения миокарда - это мультигранный процесс, сочетающий в себе активацию и дезактивацию фиброзирования миокарда причем оба эти процесса могут идти последовательно или происходить одновременно [127]. Безусловно, во главе перестройки миокарда после инфаркта находится репаративный фиброз, которому предшествует частичная деструкция коллагеновой сети [58]. Коэффициент отношения аминотерминального пропептида проколлагена III типа к карбокситерминальному телопептиду коллагена I типа (PШNP/CITP) <1 у «постинфарктных» пациентов через 30 дней после острой коронарной катастрофы связан с формированием дезадаптивных вариантов левожелудочковой геометрии, повышенным риском летального исхода и прогрессированием сердечной недостаточности [175]. В литературе имеются данные, что содержание в крови маркера деградации коллагена (CITP) у больных сердечной недостаточностью повышается при наличии кардиосклероза [172]. Несмотря на наличие исследований, направленных на изучение состояние баланса коллагена при острых миокардиальных катастрофах, практически не изученными остаются данные о состоянии коллагеносинтеза и его распада у пациентов с острым инфарктом миокарда с зубцом Q в зависимости от варианта дезадаптивной перестройки левого желудочка.

Особенности течения репаративных процессов при остром инфаркте миокарде с участием соединительнотканных элементов (фибронектина, гликозаминогликанов) отражены в трудах Л.Б. Ким. Высокий уровень гликозаминогликанов в крови в остром периоде соотносится с глубиной некроза мышцы, а в последующем с темпами интенсивности течения репарации [49]. При ИМ, протекающем без осложнений, в первые часы от начала ангинозных болей отмечено повышенное выделение гликозаминогликанов (ГАГ) с мочой [21]. Несмотря на особый интерес к процессам репарации после острого инфаркта миокарда, исследований, демонстрирующих особенности изменения уровня в крови сульфатированных гликозаминогликанов у больных Q-инфарктом миокарда, а также их предикторного значения в возникновении патологических типов ремоделирования сердца практически не встречается.

Обобщая данные литературы, можно предположить, что перспективным направлением, изучающим течение постинфарктной СН, является исследование содержания в крови больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда желатиназы В (ММР-9) и эндогенного ингибитора металлопротеиназ-1 внеклеточного матрикса, сульфатированных мукополисахаридов (sGAG), а также PICP и CITP при формировании различных структурно-геометрических изменений левого желудочка.

Целью диссертационного исследования является: на основе изучения в крови основных компонентов внеклеточного матрикса соединительной ткани разработать прогностические критерии развития различных типов ремоделирования левого желудочка у больных крупноочаговым инфарктом миокарда.

Задачи исследования:

1. Исследовать у больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда основные кардиогемодинамические показатели сердца и определить тип ремоделирования левого желудочка.

2. Определить содержание матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 в крови больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда.

3. Изучить содержание карбокситерминального пропептида проколлагена I, сульфатированных гликозаминогликанов и карбокситерминального телопептида коллагена I типа в крови больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда.

4. Оценить прогностическую роль выявленных расстройств содержания в крови матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1, карбокситерминального пропептида проколлагена I, сульфатированных гликозаминогликанов и карбокситерминального телопептида коллагена I типа в развитии поздних кардиогемодинамических нарушений геометрии левого желудочка у больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда.

Научная новизна. Определен дисбаланс содержания в крови компонентов внеклеточного матрикса, а именно матриксной металлопротеиназы-9, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1, С-терминального пропептида проколлагена 1 типа, сульфатированных гликозаминогликанов и С -терминального телопептида коллагена 1 типа у пациентов с острым крупноочаговым инфарктом миокарда в зависимости от различных типов постинфарктного ремоделирования. Показано, что уровень матричной металлопротеиназы-9 в крови больных острым инфарктом миокарда был максимальным у пациентов со смешанным вариантом ремоделирования левого желудочка в 1-3 сутки. Наибольшее содержание тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 зафиксировано в 1 -3 сутки в группе пациентов с дилатационным вариантом ремоделирования левого желудочка. Выявлено, что пиковое содержание С-концевого телопептида коллагена I типа достигнуто к 3-му периоду репарации (18-22 сутки), а максимальный уровень С-концевого пропептида проколлагена I типа выявлен на 10-12 сутки у пациентов с дилатационным типом ремоделирования левого желудочка. Установлено, что наибольшее повышение в крови сульфатированных

гликозаминогликанов отмечено у больных со смешанным вариантом ремоделирования левого желудочка на 18-22 сутки инфаркта миокарда. Теоретическая и практическая значимость работы.

В процессе исследования получены данные о предикторном значении и влиянии дисбаланса содержания в сыворотке крови основных элементов экстрацеллюлярной матрицы миокарда у больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда на процессы соединительнотканной репарации и формировании различных вариантов левожелудочкового ремоделирования. Разработанная впервые на основе лабораторных данных прогностическая модель для пациентов с острым крупноочаговым инфарктом миокарда включает показатели, позволяющие определить дезадаптивный (дилатационный, смешанный) вариант течения изменений левожелудочковой геометрии по высокому уровню в крови матричной металлопротеиназы-9 и выраженному недостатку содержания тканевого ингибитора матричных металлопротеиназ-1 в 10-12 сутки; низким показателям в крови карбокситерминального телопептида коллагена I типа и карбокситерминального пропептида проколлагена I типа; исходно низкому (в 1-3 сутки) показателю в крови сульфатированных гликозаминогликанов, наряду с увеличением их содержания ко второму периоду репарации (10-12 сутки).

Установленные данные будут способствовать своевременной стратификации групп риска по формированию неблагоприятного варианта постинфарктного ремоделирования левого желудочка и, вероятно, послужат триггером своевременного, более «агрессивного» лечения этой категории больных и вторичной профилактике хронической сердечной недостаточности. Методология и методы исследования. Использовались общеклинические, лабораторные, инструментальные и статистические методики исследования.

Положения, выносимые на защиту: 1. В раннем постинфарктном периоде у больных крупноочаговым инфарктом миокарда формируются различные виды ремоделирования левого

желудочка, в подавляющем большинстве случаев сохраняющиеся в течение длительного времени наблюдения.

2. У больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда сдвиги содержания в крови матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 согласуются с типом постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

3. У больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда изменения в крови С-терминального пропептида проколлагена 1 типа, сульфатированных гликозаминогликанов и С-терминального телопептида коллагена 1 типа зависят от различных типов постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

4. Содержание в крови больных острым крупноочаговым инфарктом миокарда матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 на 10-12 день, карбокситерминального пропептида проколлагена I типа и карбокситерминального телопептида коллагена I типа в 1-3 сутки, а также сульфатированных гликозаминогликанов в 1-3 и 10-12 дни заболевания имеют прогностическое значение для определения варианта ремоделирования левого желудочка.

Апробация результатов и степень достоверности. Материалы научного исследования доложены и обсуждены на Съездах терапевтов Забайкальского края (Чита III- 2015, IV- 2016, VIII- 2020), Общероссийском кардиоконгрессе (Казань, 2020). Достоверность результатов, выводов, проведенного исследования определяется комплексной проработкой проблемы в соответствии с поставленными задачами, объемом фактической выборки исследуемых, использованием отвечающих современным требованиям лабораторных и инструментальных методов и адекватных систем статистической обработки полученных данных.

Личный вклад автора заключается в непосредственном участии в исследовании на каждом из его этапов.

Внедрение данных, полученных в ходе исследования. Разработанные диагностические критерии используются в клинических подразделениях ФГБОУ

ВО «Читинская государственная медицинская академия» в виде учебно-методических обучающих комплексов для студентов и ординаторов на кафедрах терапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки кадров, госпитальной терапия, факультетской терапия; результаты исследования и практические рекомендации внедрены и используются в отделениях кардиологии ГУЗ «Городская клиническая больница №1», ГУЗ «Краевая клиническая больница» г. Читы.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ: 4 статьи в ведущих научных рецензируемых журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (1 Scopus), зарегистрирована 1 программа для электронных вычислительных машин.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 153 страницах и включает в себя введение, обзор данных отечественной и зарубежной литературы, характеристик методов исследования, главы собственных результатов исследования и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений. Литературный указатель состоит из 135 отечественных и 140 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 27 рисунками и 22 таблицами.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка

Несмотря на постоянно развивающиеся инновационные технологии современной медицины, патология сердечно-сосудистой системы ежегодно, к сожалению, подтверждает свои лидирующие позиции среди причин преждевременной инвалидизации и смертности во всем мире, причем в Российской Федерации уровень кардиоваскулярных заболеваний и смертность от них - одни из самых высоких в Европе [11,42]. Актуальность данной проблемы демонстрируется статистическими данными, предоставленными Министерством здравоохранения Российской Федерации, согласно которым отмечается неуклонный рост заболеваемости острым инфарктом миокарда от 133,3 случаев на 100 тыс. населения в 2010 г. к 138,2 случаям в 2018г [6].

Следует отметить, что у больных острым инфарктом миокарда основой для развития и/или декомпенсации ХСН презентуется ремоделирование левого желудочка [26,45]. Процессы, находящиеся в основе патологического ремоделирования левого желудочка, в последние десятилетия являются объектом особого внимания различных групп ученых [3,7,9,21,24,46,48,94,106,117,189,206]. Начиная с 1990 годов, концепция патологической перестройки сердца при различной патологии объединила усилия патофизиологов, патоморфологов, кардиологов, врачей функциональной диагностики в изучении данной темы. История понятия «сердечного ремоделирования» берет свое начало с 70-80-х годов прошлого столетия, когда стали возникать идеи о присутствии определенных преобразований в системе кровообращения [240].

Ключевыми звеньями в развитии ремоделирования сердца принято считать такие патофизиологические процессы как увеличение длины кардиомиоцитов, воспаление и резорбция некротизированной ткани, апоптоз кардиомиоцитов, экспансия миокарда, избыточное коллагенонакопление, рубцевание (репаративный

фиброз), дилатация и гипертрофия ЛЖ [240]. Данные компоненты лежат в основе выделения типов ремоделирования сердца.

Варианты течения ремоделирования сердца.

По современным представлениям патологическое ремоделирование трактуется как процесс прогрессирующего преобразования, определяющийся на уровне генома, молекулярных, клеточных, интерстициальных изменений и макроморфологических частей миокарда в целом, возникший под воздействием патологического триггера [83]. Принято выделять несколько вариантов ремоделирования, что делает это понятие сборным и широко используемым в различных областях медицины [10]. Отражение физиологических аспектов, то есть изменение размеров сердца в процессе взросления организма носит название физиологического ремоделирования [13]. Термин «ремоделирование» так же используется для отражения хода хирургической реконструкции левого желудочка, то есть для понимания сути оперативного лечения [30,266]. При различных же заболеваниях основные патологические типы и механизмы формирования структурно-геометрических изменений созависимы с условиями, которые превалируют при определенной патологии системы кровообращения (артериальная гипертензия - «перегрузка давлением», клапанные пороки сердца -«перегрузка дополнительным объемом») [13,38]. Также около 10 лет назад введено понятие «электрофизиологическое ремоделирование», которое используется при исследовании патологических процессов в предсердиях, которое способствует развитию различных форм фибрилляций предсердий [13]. Процесс постинфарктного ремоделирования сложен и несет в себе различные проявления [39,41]. Безусловно, это особый вид перестройки геометрии сердца, который сочетает ряд патогенетических процессов. Растяжение и увеличение участка инфарцированной ткани инициирует возрастание объема ЛЖ с одновременной нагрузкой объемом и давлением интактных зон миокарда [26]. Преобразование структуры миокарда - это важный адаптационный момент, помогающий сердцу восполнять насосную функцию в ответ на «выключение» части миокарда во время и/или после инфаркта миокарда и именно он определяет эволюцию сердечной

недостаточности в эти же периоды. Не остается сомнений, что в основе перестройки миокарда после инфаркта находится репаративный фиброз (с образованием рубцовой ткани) [52], протекающий по двум вариантам [79]: адаптивному - при котором левожелудочковая геометрия приобретает незначимые для гемодинамики изменения и как следствие отсутствует сердечная недостаточность; дизадаптивному - с выраженными нарушениями систоло-диастолической работы сердца, что в свою очередь приводит к дебюту/усугублению сердечной недостаточности, которая и определяет качество и количество жизни пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Включение регуляторных нейрогуморальных систем, запускающих процессы кардиальной перестройки и оказывающих свое воздействие на миокард после повреждения, запускается гибелью части кардиомиоцитов. Завершение данных процессов определяет морфофункциональные типы ремоделирования, отличающиеся по клиническому течению [23]. По результатам патоморфологических исследований [75] выделяют следующие разновидности постинфарктного сердца:

• Дилатационная - увеличение объемов ЛЖ сочетается со значительным удлинением его полости и смещением межжелудочковой перегородки по направлению к правому желудочку. Данные изменения провоцируют резкое повышение внутримиокардиального напряжения во все фазы сердечного цикла, а также уменьшают ударный объем и сердечный выброс [75].

• Гипертрофическая - является второй по частоте возникновения и включает в себя два типа. Первый тип характеризуется выраженной постинфарктной гипертрофией межжелудочковой перегородки (МЖП) и стенок ЛЖ без изменения его объема [17]. Второй тип включает дополнительно выраженное снижение объема и изменения формы полости ЛЖ [23, 103].

• Аневризматическая - отличается присутствием в постинфарктных участках единичных или множественных аневризматических образований [160]. Данные образования располагаются по краю рубца, с захватом пограничных зон миокарда и в значительной степени изменяют форму полости ЛЖ. При этом резко

снижается эффективность систолической функции, появляется асинхронность сокращений ЛЖ и соответственно наиболее выражено прогрессирует сердечная недостаточность [49].

• Эндокардиальная форма характеризуется наличием «рубцового покрытия» париетального эндокарда, исходящего из трансмуральной зоны рубца. Отличительной особенностью является повышение давления в ЛЖ в конце диастолы [49], рестрикция и снижение насосной способности левого желудочка [75].

В независимости от типа ремоделирования лидирующей причиной смерти в постинфарктном периоде выступает хроническая сердечная недостаточность, что подтверждается данными Фремингемского исследования - сердечная недостаточность возникает у 14% пациентов в пятилетние сроки после ИМ [42,128].

Фазы постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

Бесспорным является тот факт, что при ОИМ сопутствующие ему изменения внутрижелудочкового кровообращения изначально развиваются в момент острой коронарной катастрофы, в последующем этот процесс пролонгирован на неопределенный период [46,47,76,83,185]. При этом доподлинно известно, что ПР присутствует и у пациентов, перенесших реперфузию миокарда, которая останавливает дальнейшую гибель кардиомиоцитов, тем самым снижая вероятность смертельного исхода [2, 97].

Спустя 72 часа от момента наступления абсолютной «непроходимости» артерий, питающих сердечную мышцу, структура сердца претерпевает несоразмерные изменения, характеризующиеся быстрым расширением инфарктной зоны и истончением стенки желудочка с последующей дилатацией его полости [83]. Учеными G.M. Hutchins и B.H.Bulkley в 1978 г. впервые был введен термин «экспансия миокарда», четко отражающий раннюю фазу левожелудочкового ремоделирования. Расширение зоны инфаркта зависит от обширности поражения, локализации и гемодинамических особенностей внутри

сердца. Наиболее вероятной зоной для истончения является передне-перегородочная область за счет своей большей кривизны [80]. Неоспорим тот факт, что ключевыми точками изменения геометрии левого желудочка являются и дилатация желудочка, и гипертрофия интактных сегментов [8,87,102]. В течение первых часов после некроза миоцитов происходит ограничение зоны инфаркта посредством отека и воспаления, инфильтрацией гранулоцитами и, соответственно, выходом протеолитических ферментов. Протеазы, которые образуются как в миокарде, так и в лейкоцитах, лизируют фибриллярные компоненты экстрацеллюлярного матрикса, тем самым происходит расширение инфарцированной зоны [46, 260]. Инициирование резорбции повышает разрушение коллагена и нарушает миофибриллярную связь, провоцируя перестановку мышечных волокон и изменения оси скольжения последних относительно друг друга от эндокардиальной к эпикардиальной поверхности [183]. Степень укорочения волокон отклоняется в сторону ее увеличения (посредством механизма Старлинга), что в свою очередь ведет к изменениям зон граничащих с зоной некроза, а также отдаленных участков сердечной мышцы [83]. Модель мышечного сокращения A.V.Hill (1938) показывает, что присутствие лишнего объема предусматривает учащение и усиление сокращения, а увеличение полости левого желудочка, согласно закону La Place, провоцирует перерастяжение стенок, обеспечивая внутриполостное давление [12]. Известно, что в околоинфарктной области происходит чередование по типу «мозаики» интактных зон сердечной мышцы, участков жизнеспособного, «оглушенного» миокарда и зон склероза [112]. Свою роль в генезе глобальной дилатации ЛЖ играют участки «оглушенного» и «гибернирующего» миокарда, которые включают фиброзирование и растяжение, подобно растяжению зоны инфаркта миокарда [74,162,227,239]. Механизмы развития повреждения при гибернации и станнации обусловлены образованием свободных радикалов, переполнением клеток кальцием, эндотелиальной дисфункцией и срывом метаболизма кардиомиоцитов [45, 133]. Таким образом, постинфарктное увеличение полости ЛЖ расценивается как начало компенсации, направленное на поддержание основной насосной задачи сердца, но дисбаланс

этого процесса может привести к тому, что увеличенный объем ЛЖ с неадекватной компенсаторной гипертрофией инициирует повышение напряжения стенки желудочка с последующим расширением полости ЛЖ и усугублением дисфункции [101].

Поздняя фаза ремоделирования включает в себя изменение левого желудочка в целом: постепенную его дилатацию, гипертрофию сохранившегося миокарда [104]. Данные патоморфологии «говорят» нам о том, что образование «молодой» соединительной ткани после ОИМ в поврежденном некротическими процессами месте начинается в среднем с 5-х суток с пиковыми показателями маркеров вновь образованных коллагеновых фибрилл к 10-12 дню от манифестации заболевания [49]. Защита от чрезмерного растяжения, ригидности и патологической эластичности становятся основными функциями новой соединительной ткани [49]. Определенным моментом адаптации к новым условиям гемодинамики (повышенной нагрузки на стенки ЛЖ) служит гипертрофия сердца, возникающая через активацию октапептида (ангиотензина 2) и альдостерона, которые являются мощными стимуляторами накопления коллагена и вместе с этим, подавляющими его распад [34,72,83,101,203]. Общие гемодинамические изменения приводят к усиленному выделению мозгового натрийуретического пептида (BNP), активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [83,263]. РААС система участвует как в местно-воспалительном ответе, так и в увеличение массы неповрежденного миокарда [1]. Стоит сказать, что альдостерон, ведь его уровень в сердце в 17 раз выше, чем в плазме крови [148], обладает стимулирующим действием на фибробласты - возникает их пролиферация и ускорение коллагенообразования [18]. Все это следует отнести к положительным моментам благоприятного влияния на процессы ремоделирования в возникших постинфарктных условиях [83]. Также активными стимуляторами гипертрофии миоцитов сердца считаются ангиотензин и эндотелин-1 [139, 207]. Не остается сомнений в том, что влияние плазменных и тканевых компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы оказывает свое выраженное

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Фетисова Надежда Владимировна, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаева Ч.А. Взаимосвязь процессов ремоделирования сердца с дисфункцией эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ч.А. Абдуллаева, У.К. Камилова. - DOI 10.15829/1728-8800-2016-1-16-19 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. - № 15 (1). - С. 16-19.

2. Абрамова О.Б. Особенности ремоделирования левого желудочка при инфаркте миокарда после первичной коронарной ангиопластики / О.Б. Абрамова, С.А. Сайганов // Медицинский оппонент. - 2018. - № 1. - С. 64-69.

3. Абрамова О.Б. Ремоделирование левого желудочка при инфаркте миокарда без зубца Q после реваскуляризации инфаркт - связанной артерии / О.Б. Абрамова, С.А. Сайганов // Вестник северо-западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. - 2014. - № 2 (6). - С. 48-53.

4. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Журнал сердечная недостаточность. - 2010. - № 1 (57). - С. 69-76.

5. Агеев Ф.Т. Современная концепция диастолической сердечной недостаточности // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2010. - № 9 (7).

- С. 96-104.

6. Агеева Л.И. Здравоохранение в России: статистический сборник Росстат / Л.И. Агеева, Г.А. Александрова, Н.М. Зайченко. - Москва, 2019. - 170 с.

- ISBN 978-5-89476-470-2.

7. Арипов М.А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / М.А. Арипов, И.В. Бережинский, А.А. Иващенко ; под редакцией Л.А. Бокерия [и др.]. - Москва, 2002.

- 152 c. - ISBN 5-7982-0101-5.

8. Байкова А.М. Влияние антагонистов минералокортикоидных рецепторов на постинфарктное ремоделирование левого желудочка и развитие сердечной недостаточности / А.М. Байкова, Н.И. Максимов // Труды ижевской государственной медицинской академии. - 2018. - Т. 56. - С. 114-117.

9. Березин A.E. Новый класс лекарственных средств - ингибиторы металлопротеиназ в лечении сердечной недостаточности // Клиническая медицина.

- 2004. - Т. 80, № 5. - С. 7-15.

10. Берштейн Л.Л. Эхокардиография при ишемической болезни сердца: руководство для врачей / Л.Л. Берштейн, В.И. Новиков. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 96 с. - ISBN 978-5-9704-3758-2.

11. Биомаркеры миокардиального стресса и фиброза в определении клинических исходов у пациентов с сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда / Н.В. Шиляева, Ю.В. Щукин, Л.В. Лимарева [и др.]. - DOI 10.15829/1560-4071-2018-1-32-36 // Российский кардиологический журнал. - 2018.

- № 1 (153). - C. 32-36.

12. Блеткин А.Н. Ремоделирование левого желудочка при осложненных формах ишемической болезни сердца / А.Н. Блеткин, И.А. Борисов // Украинский кардиологический журнал. - 2010. - № 5. - С. 71-81.

13. Бокерия Л.А. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда при сердечной недостаточности и различных заболеваниях сердца / Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, Т.Г. Ле // Анналы аритмологии. - 2010. - № 4. - С. 41-48.

14. Бубнова М.Г. Прикладные аспекты клинического применения блокаторов минералокортикоидных рецепторов при хронической сердечной недостаточности // Медицинский совет. - 2014. - № 12. - С. 70-78.

15. Взаимосвязь между содержанием биомаркеров и течение постинфарктного ремоделирования миокарда / Г.А. Кухарчик, А.М. Павлова, Н.Н. Нестерова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2013. - № 1 (99). - С. 65-69.

16. Влияние терапии селективным бета1 -блокатором бисопрололом и селективным бета1-блокатором с NO-модулирующими свойствами небивалолом на состояние баланса миокардиального коллагена у больных ХСН / Е.С. Жубрина, А.Г. Овчинников, Е.М. Серединина [и др.] // Журнал сердечная недостаточность. -2011. - Т. 12, № 5. - С. 260-266.

17. Внутрисердечная гемодинамика в постинфарктном периоде у больных с гипертрофией левого желудочка / И.К. Следзевская, Н.П. Строганова, Л.Н. Бабий [и др.] // Украинский кардиологический журнал. - 1998. - № 10. - С. 9-12.

18. Возможности антагонистов альдостерона в лечении больных с острым инфарктом миокарда с элевацией ST без ХСН и постинфарктной ХСН с низкой фракцией выброса / В.В. Сыволап, Л.В. Лукашенко, С.П. Жеманюк [и др.]. - DOI 10.14739/2310-1210.2015.6.57363 // Запорожский медицинский журнал. - 2015. - № 6 (93). - С. 74-80.

19. Гасанов А.Г. Роль изменений внеклеточного матрикса при возникновении сердечно-сосудистых заболеваний / А.Г. Гасанов, Т.В. Бершова // Биомедицинская химия. - 2009. - Т. 55, вып 2. - С. 155-168.

20. Говорин А.В. Изменения показателей матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов при различных формах ишемической болезни сердца / А.В. Говорин, Е.В. Рацина, Н.А. Соколова // Сибирский медицинский журнал. -2014. - № 1. - С. 27-32.

21. Говорин А.В. Клинико-диагностическое значение экскреции с мочой гликозаминогликанов и фукозосодержащих гликопротеинов при инфаркте миокарда : специальность 14.00.06 «Кардиология» : диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Говорин Анатолий Васильевич. -Чита, 1984. - 166 с.

22. Говорин А.В. Содержание в крови матриксной металлопротеиназы- 9, тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 и биомаркеров коллагена у пациентов с острым трансмуральным инфарктом миокарда, осложненным аневризмой / А.В. Говорин, Е.В. Рацина, Н.А. Соколова // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2015. - Т. 14, № 1. - С. 30-33.

23. Гуревич M.A. Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность // Клиническая медицина. - 2005. - Т. 83, № 9. - С. 4-9.

24. Даньшова М.С. Прогностическое значение ассоциации полиморфизма генов матриксных металлопротеиназ и коллагена I типа с ранним ремоделированием левого желудочка при остром инфаркте миокарда : специальность 14.01.04 «Внутренние болезни» : диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Даньшова Мария Сергеевна. - Чита, 2018. - 126 с.

25. Демографический ежегодник России. 2017 : статистический сборник/Росстат. - Москва, 2017. - С. 100-112.

26. Диагностика структурно-геометрических особенностей позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Л.А. Бокерия, И.В. Ключников, С.Т. Мацкеплишвили [и др.] // Сердечная недостаточность. - 2004. -№ 5 (3). - С. 131-135.

27. Динамика биомаркеров синтеза и деградации коллагена при остром трансмуральном переднем инфаркте миокарда, осложненном аневризмой / Е.В. Рацина, А.В. Говорин, Н.А. Соколова, Н.В. Фетисова // Сибирский медицинский журнал. - Иркутск. - 2014. - Т. 130, № 7. - С. 23-26.

28. Динамика содержания гликозаминогликанов и активность церулоплазмина у больных в процессе раннего постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Л.Б. Ким, А.Н. Лайвин, Г.А. Березовская [и др.] // Бюллетень СО РАМН. - 2003. - № 3. - С. 24-28.

29. Динамика содержания фибронектина у больных в процессе раннего постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка / Л.Б. Ким, Г.А. Березовская, А.Н. Лайвин [и др.] // Бюллетень СО РАМН. - 2002. - № 4. - С. 6366.

30. Дор В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: магнитно-резонансная томография для оценки патофизиологии после реконструкции левого желудочка / В. Дор, М. Ди Донато, Ф. Сивая // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 3. - С. 14-27.

31. Драпкина О.М. "Портрет" диастолической сердечной недостаточности / О.М. Драпкина, Ю.В. Дуболазова // Артериальная гипертензия. - 2010. - № 16 (6). - С. 613-620.

32. Драпкина О.М. Матриксные металлопротеиназы в кардиологической практике / О.М. Драпкина, Б.Б. Гегенава // Журнал сердечная недостаточность. -2014. - Т. 15, № 6. - С. 397-404.

33. Драпкина О.М. Фиброз и активность РААС. Реалии и перспективы / О.М. Драпкина, Ю.С. Драпкина // Артериальная гипертензия. - 2012. - № 8. - С. 5.

34. Драпкина О.М. Фиброз сердца и печени: составляющие одного уравнения / О.М. Драпкина, Ю.С. Драпкина. - DOI 10.18565/cardio.2014.9.57-62 // Кардиология. - 2014. - № 9. - С. 57-62.

35. Дуболазова Ю.В. Применение галектина-3 и NT-proBNP в качестве биомаркеров декомпенсированной сердечной недостаточности / Ю.В. Дуболазова, О.М. Драпкина. - DOI 10.15829/1560-4071-2017-1-95-101 // Российский кардиологический журнал. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 95-101.

36. Душина А.Г. Особенности хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого желудочка / А.Г. Душина, Е.А. Лопина, Р.А. Либис. - DOI 10.15829/1560-4071-2019-2-7-11 // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 24, № 2. - С. 7-11.

37. Жидович Д.М. Сравнительная оценка показателей постинфарктного ремоделирования левого желудочка в зависимости от тактики лечения острого инфаркта миокарда / Д.М. Жидович, Л.В. Щеглова // Ученые записки СпбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - 2013. - Т. XX, № 3. - С. 75-78.

38. Задорожная М.П. Актуальность детализации структурной перестройки миокарда левого желудочка при эссенциальной гипертонии / М.П. Задорожная, В.В. Разумов // Теоретические и прикладные аспекты современной науки : сборник научных трудов по материалам III международной научно-практической конференции. - Белгород, 2014. - Ч. П. - С.106-113.

39. Закирова Н.Э. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда с подъемом и без подъема сегмента ST/ Н.Э. Закирова, З.А. Казиева, А.Н. Закирова. - DOI 10.20996/1819-6446-2016-12-2-154159 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2016. - Т. 12, № 2. - С. 154159.

40. Иванова В.П. Фибронектины: структурно - функциональные связи // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. - 2017. - Т. 53, № 6. - С. 398-410.

41. Изучение клинических характеристик и ремоделирования левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца на длительных сроках наблюдения после операций реваскуляризации миокарда / И.Ю. Евтюхин, Д.В. Дедов, В.П. Мазаев [и др.] // ^временные проблемы науки и образования. - 2017.

- № 4. - URL: https://www.science-education.ru/article/view?id=26663 (дата обращения: 29.10.2020).

42. Истинная распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации (исследование ЭПОХА, госпитальный этап) / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев [и др.] // Журнал сердечная недостаточность. - 2011. - № 2 (64).

- С. 63-68.

43. Кадурина Т.И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. - Санкт-Петербург : Элби-Спб, 2009. - 704 с. - ISBN 978-5-93979-215-8 (в пер.).

44. Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. - 2001. - № 6. - С. 49-55.

45. Капелько В.И. Эволюция концепции и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда // Кардилогия. - 2005. - № 9. - С. 55-61.

46. Кардиопротекция: фундаментальные и клинические аспекты / Е.В. Шляхто, Н.Н. Петрищев, М.М. Галагудза [и др.]. - Санкт-Петербург : НП-Принт, 2013. - 399 с.

47. Каретникова В.Н. Постинфарктное ремоделирование и диффузионная способность легких: есть ли связь? / В.Н. Каретникова, О.М. Поликутина. - Б01 10.20333/2500136-2018-3-66-72 // Сибирское медицинское обозрение. - 2018. - № 3. - С. 66-72.

48. Ким Л.Б. Динамика биохимических маркеров репаративного фиброза при осложненном течении инфаркта миокарда / Л.Б. Ким, А.Н. Путятина // Кардиология. - 2010. - № 12. - С. 10-14.

49. Ким Л.Б. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка и фазы репаративного фиброза / Л.Б. Ким, В.Ю. Куликов, Н.Г. Минина // Атеросклероз. -2010. - Т. 6, № 1. - С. 25-33.

50. Ким Л.Б. Постинфарктный фиброз при лечении ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента / Л.Б. Ким, А.Н. Путятина // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. - 2010. - Т. 8, № 1. - С. 79-85.

51. Ким Л.Б. Содержание гликозаминогликанов и гидроксипролина в сыворотке крови практически здоровых людей в зависимости от возраста, пола и группы крови / Л.Б. Ким, А.Н. Путятина, И.К. Никонова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2011. - № 6. - С. 23-25.

52. Ким Л.Б. Соединительная ткань и проблема социально значимых заболеваний миокарда // Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. -2010. - Т. 8, вып. 1. - С. 162-170.

53. Климчук О.Д. Оценка уровня с-концевого телопептида коллагена I типа у больных ХСН на фоне фибрилляций предсердий и постинфарктного / О.Д. Климчук, О.С. Полунина, И.В. Севостьянова // Кардиосклероза, кубанский научный вестник. - 2016. - № 1 (156). - С. 74-77.

54. Клиническое значение матриксных металлопротеиназ при сердечно -сосудистой патологии / В.А. Ахмедов, В.Т. Долгих, Д.В. Наумов [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2013. - № 2. - С. 7779.

55. Кобалава Ж.Д. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов/Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальной гипертензии 2018 / Ж.Д. Кобалава, А.О. Конради, С.В. Недогодаю. - DOI 10.15829/1560-4071-201812-131-142 // Российский кардиологический журнал. - 2018. - № 12 (23). - С. 131— 142.

56. Корнева Ю.С. Динамика изменения площади капиллярного русла миокарда при организации инфаркта миокарда / Ю.С. Корнева, А.Е. Доросевич // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 12, № 3 (47). - С. 34-38.

57. Коробанов Ю.Ю. Дисбаланс метаболических процессов в соединительнотканном матриксе как патогенетическая основа фиброзирования артериальной стенки при артериальной гипертензии / Ю.Ю. Коробанов // Эффективная клиническая практика: проблемы и возможности современного врача : сборник материалов международной научно-практической конференции / под редакцией Н.К. Горшуновой. - Курск, 2017. - С. 294-299.

58. Короткова Е.А. Тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа (тимп-1) при раке толстой кишки: взаимосвязь с клинико-морфологическими факторами / Е.А. Короткова, Е.С. Герштейн // Вопросы онкологии. - 2009. - Т. 55, № 2. - С. 171-176.

59. Кузник Б.И. Цитокины, атеросклероз, инфаркт миокарда и атеротромбоз // Проблемы клинической медицины. - 2012. - № 1-4. - С. 18-26.

60. Кухарчик Г.А. Матриксные металлопротеиназы и другие биомаркеры в определении прогноза выживаемости у пациентов, перенесших острый коронарных синдром // Диагностика, лечение, профилактика неинфекционных болезней человека. - 2013. - № 2 (47). - С. 33-36.

61. Малогодова Т.Н. Клеточноопосредованные иммунные реакции в механизмах инициации атеросклеротического процесса в коронарных сосудах и его прогрессировании в условиях чрезкожных внутрикоронарных вмешательств / Т.Н. Малогодова, С.Ю. Григорова, Ю.И. Афанасьев // Научные ведомости. Серия: Медицина. Фармация. - 2011. - № 16 (111), вып. 15. - С. 5-12.

62. Матриксные металлопротеиназы и их эндогенные регуляторы при плоскоклеточной карциноме шейки матки: (обзор собственных данных) / Н.И. Соловьева, О.С. Тимошенко, Т.А. Гуреева, Е.В. Кугаевская. - DOI 10.18097/PBMC20156106694 // Биомедицинская химия. - 2015. - Т. 61 (6). - С. 694704.

63. Матриксные металлопротеиназы их взаимосвязь с системой цитокинов, диагностический и прогностический потенциал / Е.В. Маркелова, В.В. Здор, А.Л. Романчук, О.Н. Бирко. - DOI 10.14427/jipai.2016.2.11 // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2016. - № 2. - С. 11-22.

64. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (обзор) / Л.Н. Рогова, Н.В. Шерстернина, Т.В. Замечник [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. XVIII, № 2. - С. 8689.

65. Матриксные металлопротеиназы, оксидатный статус и дисфункция эндотелия у лиц с гиперхолестеринемией и у пациентов с различными формами ишемической болезни сердца / Н.М. Лупач, Е.А. Хлудеева, В.Н. Потапов, П.А. Лукьянов // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2010. - № 4. - С. 71-74.

66. Метаболизм экстрацеллюлярного матрикса при бронхиальной астме / Т.И. Елисеева, Е.В. Туш, С.В. Красильникова [и др.]. - DOI 10.17691/stm2018.10.4.25 // Современные технологии в медицине. - 2018. - № 4 (10). - С. 220-234.

67. Метаболические аспекты недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей / И.И. Иванова, С.Ф. Гнусаев, Н.Ю. Коваль // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2012. - № 4 (1). - С. 103-111.

68. Миклишанская С.В. Механизмы формирования миокардиального фиброза в норме и при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Методы его диагностики / С.В. Миклишанская, Н.А. Мазур, Н.В. Шестакова. - DOI 10.21518/2079-701X-2017-12-75-81 // Медицинский совет. - 2017. - № 12. - С. 7581.

69. Михайличенко В.Ю. Постинфарктное ремоделирование сердца у крыс в эксперименте / В.Ю. Михайличенко, А.А. Полипчук // Крымский журнал прикладной медицины. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 50-58.

70. Москалев А.В. Общая иммунология с основами клинической иммунологии / А.В. Москалев, В.Б. Сбойчаков А.С. Рудой. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 351 с. - ISBN 978-5-9704-3382-9.

71. Москалев А.В. Роль хемокинов в иммунопатогенезе атеросклероза / А.В. Москалев, В.Б. Сбойчаков // Вестник российской военно-медицинской академии. - 2018. - № 1 (61). - С. 195-202.

72. Нарушение формирования соединительной ткани у детей как следствие дефицита магния / А.Г. Калачаева, О.А. Громова, Н.В. Керимкулова [и др.] // Лечащий врач. - 2012. - № 3. - C. 41-45.

73. Невзорова В.А. Изменение содержания и соотношения коллагенов и эластина в стенке аорты при остром инфаркте миокарда / В.А. Невзорова, Ю.И. Сорокина // Здравоохранение Дальнего Востока. - 2012. - № 4 (54). - С. 45-51.

74. Немков А.С. Гибернация и станниг- особые формы существования миокарда при ишемической болезни сердца. Часть 3. Изменения в миокарде левого желудочка в отдаленные сроки после операции аортокоронарного шунтирования / А.С. Немков, Д.А. Яковлев, О.В. Юдина // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 12, № 4 (48). - С. 41-49.

75. Непомнящих Л.М. Кардиомиопатии: патоморфологический аспект / Л.М. Непомнящих, В.Д. Розенберг. - Москва : Изд-во РАМН, 1998. - 183 с.

76. Нечесова Т.А. Ремоделирование левого желудочка. Основные компоненты ремоделирования. факторы, влияющие на процесс ремоделирования. роль артериальной гипертензии в постинфарктном ремоделировании. методы оценки ремоделирования сердца / Т.А. Нечесова, И.Ю. Коробко, Н.И. Кузнецова // Медицинские новости. - 2008. - № 11. - С. 7-13.

77. Новые возможности в диагностике декомпенсированной сердечной недостаточности: клиническое значение факторов роста VEGF, PDGF-AB, FGF BASIC, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 и липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 / А.Т. Тепляков, Е.В. Гракова, В.В. Калюжин [и др.] // Сибирский медицинский журнал. - 2015. - № 2 (30). - С. 50-60.

78. Овчинников А.Г. Фиброз левого желудочка: патогенез, диагностика, лечение / А.Г. Овчинников, М.В. Ожерельева, Ф.Т. Агеев // Журнал неотложная кардиология. - 2015. - Т. 4, № 4. - С. 11-26.

79. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных перенесших инфаркт миокарда и их прогностическое значение / Н.П. Никитин, А.Л. Аляви, В.Ю. Голоскова [и др.] // Кардиология. - 1999. - № 1 (39). - С. 54-58.

80. Особенности ремоделирования сердца при фармакоинвазивных методах реперфузии и усиленной наружной контрпульсации / В.А. Марков, В.В. Рябов, Е.В. Вышлов [и др.]. - Томск, 2014. - 244 с. - ISBN 978-5-93629-516-4.

81. Острый передний инфаркт миокарда, осложненный аневризмой: клиническая характеристика больных и динамика биомаркеров синтеза коллагена / Е.В. Рацина, А.В. Говорин, Н.А. Соколова, Н.В. Фетисова // Инновации и прогресс в кардиологии : материалы российского национального конгресса кардиологов. -Казань, 2014. - С. 399.

82. Оценка роли полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы-3 в развитии хронической сердечной недостаточности / А.Т. Тепляков, Е.М. Березикова, С.Н. Шилов [и др.]. - DOI 10.17116/terarkh20158748-12 // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87, № 4. - С. 8-12.

83. Перуцкий Д.Н. Основные концепции постинфарктного ремоделирования левого желудочка / Д.Н. Перуцкий, Т.И. Макеева, С.Л. Константинов // Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. - 2011. - № 10 (14). - С. 51-59.

84. Показатели матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 при остром трансмуральном инфаркте миокарда, осложненном аневризмой / А.В. Говорин, Е.В. Рацина, Н.А. Соколова, Н.В. Фетисова - Б01 10.15829/1560-4071-2014-7-87-90 // Российский кардиологический журнал. - 2014. - № 7. - С. 87-90.

85. Полунина О.С. Роль белков матриксинов и их ингибиторов в развитии сердечно-сосудистой патологии и ремоделировании миокарда / О.С. Полунина, А.И. Аксенов // Астраханский медицинский журнал. - 2016. - Т. 11, № 2. - С. 4257.

86. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка и фазы репаративного фиброза / Л.Б. Ким, В.Ю. Куликов, Н.Г. Минина, О.Ю. Верба // Бюллетень СО РАМН. - 2005. - № 3. - С. 53-63.

87. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка у молодых больных / О. Булатова, Г. Бабушкина, С. Буженица [и др.] // Врач. - 2013. - № 9. -С. 75-77.

88. Потеряева О.Н. Матриксные металлопротеиназы: строение, регуляция, роль в развитии патологических состояний. Обзор литературы // Медицина и образование в Сибири. - 2010. - № 5. - С. 7-17.

89. Предикторная значимость биомаркеров воспаления в отношении постинфарктного ремоделирования миокарда / М.В. Иванов, М.И. Попович, Л.М. Чебан [и др.]. - Б01 10.15829/1728-8800-2018-5-17-24 // Кардиовакулярная терапия и профилактика. - 2018. - № 17 (5). - С. 17-24.

90. Предупреждение постинфарктного ремоделирования сердца после использования бесклеточного биоматериала в эксперименте / С.А. Афанасьев, Д.С. Кондратьева, В.Ю. Усов [и др.]. - Б01 10.15829/1560-4071-2019-7-63-67 // Российский кардиологический журнал. - 2019. - № 24 (7). - С. 63-67.

91. Прогностическая роль показателей системы матриксные металлопротеиназы/ингибиторы в оценке характера репаративных изменений легочной ткани при инфильтративном туберкулезе легких / Д. Эсмедляева, Н.П. Алексеева, П.В. Гаврилов [и др.]. - DOI 10.21292/2075-1230-2018-96-9-38-44 // Туберкулез и болезни легких. - 2018. - № 96 (9). - С. 38-44.

92. Прогностическое значение матриксной металлопротеиназы-9 для развития ремоделирования левого желудочка в госпитальном периоде острого инфаркта миокарда / К.В. Труфанов, Д.Р. Ракита, В.М. Вулех [и др.] // Российский медико-биологический вестник им. акад. И.П. Павлова. - 2012. - № 4. - С 87-91.

93. Прудников А.Р. Матриксные металлопротеиназы: роль в развитии постинфарктного ремоделирования миокарда / А.Р. Прудников, А.Н. Щупакова. -DOI 10.24884/1682-6655-2018-17-1-13-24 // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2018. - № 17 (1). - С. 13-24.

94. Путятина А.Н. Биохимические маркеры постинфарктного заместительного фиброза у мужчин различного возраста / А.Н. Путятина, Л.Б. Ким // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2011. - № 4. - С. 57-60.

95. Путятина А.Н. Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз (часть 1) / А.Н. Путятина, Л.Б. Ким. - DOI 10.17238^п.2308-3174.2016.4.54 // Вестник Северного (Арктического) федерального университета. - 2016. - № 4. - С. 54-66.

96. Рацина Е.В. Прогностическое значение изменений в крови матриксной металлопротеиназы-9, тканевого ингибитора металлопротеиназ-1, маркеров коллагена и сульфатированных гликозаминогликанов у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда : специальность 14.01.04 «Внутренние болезни» : диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Рацина Екатерина Владимировна. - Чита, 2015. - 111 с.

97. Ревишвили А.Ш. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи / А.Ш. Ревишвили, С.П. Голицын, Д.Ф. Егоров // Вестник аритмологии. - 2017. - № 89. - С. 2-104.

98. Рекомендации ECS/ERS по диагностике и лечению легочной гипертензии 2015. - URL: https :// scardio.ru/content/Guidelmes/ESC%20_L_hypert_2015 (дата обращения: 01.01.2020).

99. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016. Рабочая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC) // Российский кардиологический журнал. - 2017. - № 1 (141). - С. 7-81.

100. Рекомендации, по количественной оценке, структуры и функции камер сердца / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux [и др.] // Валента. Интернет-журнал по функциональной диагностике. - 2014. - № 27. - С. 36-51.

101. Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда и возможности его прогнозирования / Л.Л. Берштейн, В.И. Новиков, А.Ю. Вишневский [и др.] // Вестник Санкт-Петербургского университета. - 2008. -Сер.11, вып. 2. - С. 3-17.

102. Ремоделирование левого желудочка сердца при нарушениях функции щитовидной железы - манифестном и субклиническом тиреотоксикозе / И.Н. Дроздова, Т.Ю. Демидова, Н.П. Потехин [и др.] // Военно-медицинский журнал. -2017. - № 5. - С. 44-48.

103. Ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности / В.В. Мазур, А.М. Калинкин, О.А. Замораев [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2008. -№ 3 (71). - С. 18-21.

104. Розенберг В.Д. Патологическая анатомия ремоделирования постинфарктного сердца / В.Д. Розенберг, Л.М. Непомнящих. - Москва : Изд-во РАМН, 2002. - 103 с.

105. Рукша Т.Г. Внеклеточный матрикс кожи: роль в развитии дерматологических заболеваний / Т.Г. Рукша, М.Б. Аксененко // Вестник дерматологии и венерологии. - 2013. - № 6. - С. 32-39.

106. Рыбакова М.К. Эхокардиография / М.К. Рыбакова, В.В. Митьков, Д.Г. Балдин ; под редакцией М.К. Рыбаковой. - 2-е изд. - Москва : ВИДАР, 2018. - 600 с. - ISBN 978-5-88429-242-0.

107. Савченко М.И. Гипертрофическая кардиомиопатия: фиброз или гипертрофия / М.И. Савченко, Ю.Р. Ковалев // Артериальная гипертензия. - 2013. - Т. 19, № 2. - С. 148-155.

108. Сафарова А.Ф. Роль миокардиального фиброза в развитии ремоделирования левого желудочка и современные методы его оценки / А.Ф. Сафарова, Р.Е. Ахметов, А.С. Клименко // Клиническая фармакология и терапия. -2011. - № 20 (3). - С. 71-74.

109. Свирида О.Н. Влияние кандесартана и его комбинации со спиронолактоном на диастолическую функцию левого желудочка и содержание биохимических маркеров баланса коллагена у пациентов с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка / О.Н. Свирида, А.Г. Овчинников, Ф.Т. Агеев // Журнал сердечная недостаточность. - 2010. - Т. 11, № 5. - С. 263-275.

110. Связь ремоделирования левого желудочка и уровня матричной металлопротеиназы-9 у больных ишемической болезнью сердца / В.В. Базылев, В.А. Карнахин, И.А. Евтюшкин [и др.]. - DOI 10.17116/kardio20181105115 // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2018. - № 5 (11). - С. 15-21.

111. Сепиашвили Р.И. Система иммунитета как регулятор тканевого гомеостаза (регенерация, репарация, ремоделирование) / Р.И. Сепиашвили, Н.М. Бережная // Аллергология и иммунология. - 2015. - Т. 16, № 1. - С. 127-137.

112. Современная стратегия лечения больных с гибернированным миокардом / А.В. Патрикеев, В.Я. Рудман, Д.А. Максимкин [и др.] // Клиническая медицина. - 2015. - № 4. - С. 25-30.

113. Современные методы оценки эффективности тромболизиса у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / Е. М. Подгорная, Л. И. Маркова, О. Л. Белая, К. И. Теблоев // Лечащий врач. - 2018. - № 11. - С. 74.

114. Содержание в крови биомаркеров коллагена и сульфатированных гликозаминогликанов у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда / А.В. Говорин, Е.В. Рацина, Н.В. Фетисова, Н.А. Соколова. - DOI 10.15829/15604071-2016-3-75-79 // Российский кардиологический журнал. - 2016. - № 3 (131). -С. 75-79.

115. Содержание матриксной металлопротеиназы -9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы 1 в крови больных острым трансмуральным инфарктом миокарда при различных типах раннего ремоделирования левого желудочка / Н.В. Фетисова, Н.А. Соколова, А.В. Говорин [и др.] // Забайкальский медицинский вестник : электронное научное издание. -2016. - № 2. - С. 5-9. - URL: http://zabmedvestnik.ru/index.php?option=com_library&task=category_detail&id=29& category_name (дата обращения: 03.11.2020).

116. Содержание сульфатированных гликозаминогликанов в крови больных острым трансмуральным инфарктом миокарда при формировании различных типов постинфарктного ремоделирования сердца / Н.В. Фетисова, Д.Н. Зайцев, Е.В. Рацина [и др.]. - DOI 10.20333/2500136-2020-2-52-57 // Сибирское медицинское обозрение. - 2020. - № 2. - С. 52-57.

117. Солдатова О.А. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, при формировании хронической сердечной недостаточности // Вестник медицинского института «Реавиз». - 2017. -№ 1. - С. 91-97.

118. Соломахина Н.И. Прогностическое значение тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 у больных ХСН / Н.И. Соломахина, Ю.Н. Беленков // Журнал сердечная недостаточность. - 2010. - Т. 11, № 5 (61). - С. 281284.

119. Состояние баланса коллагена у пациентов с сердечной недостаточностью и нормальной фракцией выброса в зависимости от типа наполнения левого желудочка и соотношения Е/А / А.Г. Овчинников, О.Н. Свирида, А.Г. Азизова, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. - 2011. - Т. 12, № 3. - С. 127-135.

120. Суховских А.В. Протеогликаны в нормальной физиологии и канцерогенезе / А.В. Суховских, Э.В. Григорьева. - DOI 10.17650/2313-805X-2018-5-1-8-25 // Успехи молекулярной онкологии. - 2018. - Т. 5, № 1. - С. 8-25.

121. Танана О.С. Перспективы использования копептина и матриксных металлопротеиназ в оценке повреждения миокарда при остром коронарном синдроме / О.С. Танана, И.А. Сукманова, И.В. Пономаренко. - DOI 10.17116/Cardiobulletin20181304111 // Кардиологический вестник. - 2018. - № 4. -С. 11-16.

122. Тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) как независимый маркер ишемического ремоделирования миокарда при хронической недостаточности / А.Т. Тепляков, А.В. Андриянова, Е.Ю. Пушникова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. - 2014. - Т. 29, № 2. - С. 28-34.

123. Торшин И.Ю. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния / И.Ю. Торшин, О.А. Громова // Русский медицинский журнал. - 2013. - Т. 16, № 4. - С. 230-239.

124. Турна А.А. Диагностическое значение активности матриксной металлопротеиназы 9 (желатиназы В) при остром коронарном синдроме // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, № 6. - С. 582-586.

125. Турна А.А. Матриксные металлопротеиназы и сердечно-сосудистые заболевания / А.А. Турна, Р.Т. Тогузов. - DOI 10.18705/1607-419X-2009-15-5-532-538 // Артериальная гипертензия. - 2009. - № 15 (5). - С. 532-538.

126. Тырнова Е.В. Изучение экспрессии гена толл-подобного рецептора TLR-4 в слизистой оболочке носоглотки / Е.В. Тырнова, Г.М. Алешина, Ю.К. Янов // Российская оториноларингология. - 2014. - № 4 (71). - С. 87-93.

127. Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металлопротеиназы 9 типа в ремоделировании миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца / М.А. Попов, Д.В. Шумаков, Д.И. Зыбин [и др.]. - DOI 10.15829/1560-40712019-8-83-87 // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 24, № 8. - С. 8387.

128. Хайрутдинова Г.М. Диагностические критерии ремоделирования левого желудочка у больных после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q / Г.М. Хайрутдинова, А.С. Галявич. - DOI 616.124.2: 616.12-07 // Практическая медицина. - 2011. - № 4 (52). - С. 75-79.

129. Хулуп Г.Я. Предшественники эндотелиальных клеток: характеристика и роль в сердечно-сосудистой патологии / Г.Я. Хулуп, Н.В. Ламовская // Медицина. - 2008. - № 4. - С. 10-14.

130. Шевченко О.П. CD-40-лиганд у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа / О.П. Шевченко, О.Ф. Природова, О.В. Орлова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2009. - № 5. - С. 2529.

131. Шеховцева Л.В. Влияние методов фармакотерапии на ремоделирование миокарда левого желудочка после перенесенной реперфузии в профилактике формирования ХСН / Л.В. Шеховцева, О.А. Осипова, А.И. Головин // Научные ведомости. Серия: Медицина. Фармация. - 2018. - Т. 41, № 4. - С. 519527.

132. Шумаков Д.В. Роль матриксной металлопротеиназы 9 в ремоделировании миокарда левого желудочка / Д.В. Шумаков, Д.И. Зыбин, М.А. Попов // Российский медицинский журнал. - 2020. - № 10. - С. 17-19.

133. Шурупова И.В. Выявление гибернации в подостром периоде инфаркта миокарда / И.В. Шурупова, И.В. Ключников, И.П. Асланиди // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2014. - Т. 15, № 1. - С. 23-32.

134. Эхокардиографические корреляты фиброза миокарда у пациентов с инфарктом миокарда и сохранной фракцией выброса левого желудочка / Н.В. Федорова, А.И. Герман, А.Н. Коков [и др.]. - DOI 10.23946/2500-0764-2019-4-2-1727 // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2019. - № 2 (4). - С. 17-27.

135. Ярмолинская М.И. Матриксные металлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия / М.И. Ярмолинская, А.С. Молотков, В.М. Денисова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2012. - Т. LXI, вып. 1. - С. 113-125.

136. Activation of nuclear factor-карра B and its proinflammatory mediator cascade in the infarcted rat heart / L. Lu, S.S. Chen, J.Q. Zhang [et al.]. - DOI 10.1016/j.bbrc.2004.07.048 // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2004. - Vol. 321. - P. 879-885.

137. Aldosteronism and a proinflammatory vascular phenotype: role of Mg2+, Ca2+, and H2O2 in peripheral blood mononuclear cells / R.A. Ahokas, Y. Sun, S.K. Bhattacharya [et al.]. - DOI 10.1161/01.RES. 0000102404. 81461. 25 // Circulation. -2005. - Vol. 111, № 1. - P. 51-57.

138. Apoptosis, interstitial collagen and diastolic function in essential hypertension / M. Rivera, R. Cortes, P. Morillas, [et al.] // Circulation. - 2009. - Vol. 120. - P. S1110-S1111.

139. Bader M. Role of the local rennin-angiotensin system in cardiac damage: a mini review focusing on transgenic animal models / M. Bader. - DOI 10.1006/jmcc.2002.2077 // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 2002. - Vol. 34, № 11. - P. 1455-1462.

140. Bauerachs J. Post-infarct remodeling: contribution of wound healing and inflammation / J. Bauerachs, G. Ertl // Cardiovascular Research. - 2009. - № 81. - Р. 474-481.

141. Baum J. Duffy H. Fibroblasts and myofibroblasts: what are we talking about? / J. Baum. - DOI 10.1097/FJC.0b013e3182116e39 // J Cardiovasc Pharmacol. -2011. - Vol. 57. - P. 376-379.

142. Biernacka A. Aging and cardiac Fibrosis / A. Biernacka, N.G. Frangogiannis // Aging Dis. - 2011. - Vol. 2, № 2. - P. 158-173.

143. Blankenberg S. Plasma concentration and genetic variation of matrix metalloproteinase-9 and prognosis of patients with cardiovascular disease / S. Blankenberg, H.J. Rupprecht, O. Poirier. - DOI 10.1161/01.Cir.0000058700.41738.12 // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 1579-1585.

144. Boorsma C.E. Macrophage hetrogeneity in respiratory diseases / C.E. Boorsma, C. Draijer, B.N. Melgert. - DOI 10.1155/2013/769214 // Mediators Inflamm. - 2013. - Vol. 769214. - P. 1-3.

145. Boulet L.P. Airway remodeling in asthma: update on mechanisms and therapeutic approaches / L.P. Boulet. - DOI 10.1097/ MCP.0000000000000441 // Curr Opin Pulm Med. - 2018. - Vol. 24 (1). - P. 56-62.

146. Brown D.L. Clinical and biometrical results of the metalloproteinase inhibition with subantimicrobial doses of doxycycline to prevent acute coronary syndromes (MIDAS) pilot trial / D.L. Brown, K.K. Desai, B.A Vakili [et al.]. - DOI 10.1161/01.ATV.0000121571.78696.dc // Arterioscler.Tromb.Vasc.Biol. - 2004. - Vol. 24. - P. 733-738.

147. Cao J. Biology and chemistry of matrix metalloproteinases (MMPs) / J. Cao, S. Zucker. - URL: http: /www.abcam.com/index.htm?pageconfig=resource&rid=11034 (date of the application: 26.05.2020).

148. Cardiac angiotensin converting enzyme and myocardial fibrosis in the rat / Y. Sun, J.P. Cleutjens, A.A. Diaz-Arias [et al.]. - DOI 10.1093/cvr/28.9.1423 // Cardivasc.Res. - 1994. - Vol. 28. - P. 1423-1432.

149. Cardiac Fibrosis in Patients with Atrial Fibrillation / M.S. Dzeshka, G.Y. Lip, V. Snezhitskiy, E. Shantsila. - DOI 10.1016/j.jacc.2015.06.1313 // JACC. - 2015. -Vol. 66, № 8. - P. 943-959.

150. Cardiofibrosis and postinfarction remodeling of cardiac muscle / J. Gurrim, Z.R. Yousef, S.R. Redwood, M.S. Marber // Lancet. - 2007. - Vol. 87. - P. 180-223.

151. Cardiomyocyte Remodeling in Ischemic Heart Disease / D. Pangonyte, E. Stalioraityte, R. Ziuraitiene [et al.]. - DOI 10.3390/medicina44110107 // Medicina (Kaunas). - 2008. - Vol. 44, № 11. - P. 848-854.

152. Carvedilol improves left ventricular function in murine coxsackievirus-induced acute myocarditis association with reduced myocardial interleukin-1beta and MMP-8 expression and a modulated immune response / M. Pauschinger, S. Rutschow, K. Chandrasekhar [et al.]. - DOI 10.1016 / j. ejheart.2004.07.002 // Eur. Heart J. Fail. -2005. - Vol. 7, № 4. - P. 444-452.

153. Castro M.M. Imbalance between matrix metalloproteinases and tissue inhibitor of metalloproteinases in hypertensive vascular remodeling / M.M. Castro, E. Rizzi, C.M. Prado. - DOI 10.1016/j.matbio.2009.11.005 // Matrix Biol. - 2010. - Vol. 29 (3). - P. 194-201.

154. Cathcart J. Targeting Matrix Metalloproteinases in Cancer: Bringing New Life to Old Ideas / J. Cathcart, A. Pulkoski-Gross, J. Cao. - DOI 10.1016/j.gendis.2014.12.002 // Genes Dis. - 2015. - Vol. 2 (1). - P. 26-34.

155. Changes of collagen metabolism predict the left ventricular remodeling after myocardial infarction / J. Radovan, V. Pelouch, P. Widimsky [et al.]. - DOI 10.1007/s11010-006-2955-5 // Molecular and Cellular Biochemistry. - 2006. - Vol. 293. - P. 71-78.

156. Chatzikyriakou S.V. Revolution of symptoms and serum peptides of collagen type I turnover in acute heart failute patients / S.V. Chatzikyriakou, D.N. Tziakas, G.K. Chalikias. - DOI 10.2143/AC.64.1.2034358 // Cardiol. - 2009. - Vol. 64, № 1. - P. 29-33.

157. Cleutjens J.P. Regulations of collagen degradation in the rat myocardium after infarction / J.P. Cleutjens, J.C. Kandala, E. Guarda. - DOI 10.1016/s0022-2828(05)82390-9 // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1995. - Vol. 27, № 6. - P. 1281-1292.

158. Co-expression of tissue inhibitor and matrix metalloproteinase in myocardium / S.C. Tyagi, S.G. Kumar, J. Banks, W. Fortson // Journal of the Molecular and Cellular Cardiology. - 1995. - Vol. 27 (10). - P. 2177-2189.

159. Combination of serum TIMP-3, CA125, and NT-proBNP in predicting ventricular remodeling in patients with heart failure following acute myocardial infarction / Y.-T. Xie, Y. Dang, F.-F. Zhang [et al.]. - DOI 10.21037/cdt-20-399 // Cardiovasc. Diagn. Ther. - 2020. - Vol. 10 (5). - P. 1184-1191.

160. Comparison of degrees of left ventricular dilatation within three hours and up to six days after onset of first acute myocardial infarction / E. Korup, D. Dalsgaard, O. Nyvad [et al.]. - DOI 10.1016 / s0002-9149 (97) 00393-7 // Am. J. Cardiol. - 1997. -Vol. 80. - P. 449-453.

161. Contraction of granulation tissue in vitro: similarity to smooth muscle / G. Majno, G. Gabbiani, B.J. Hirschel [et al.]. - DOI 10.1126/science.173.3996.548 // Science. - 1971. - Vol. 173. - P. 548-550.

162. Controversies in ventricular remodeling / L.H. Opie, P.J. Commerford, B.J. Gersh [et al.]. - DOI 10.1016/S0140-6736(06)68074-4 // Lancet. - 2006. -Vol. 367. - P. 356-367.

163. DeLeon-Pennell K.Y. CD36 is a matrix metalloproteinase-9 substrate that stimulates neutrophil apoptosis and removal during cardiac remodeling / K.Y. DeLeon-Pennell, Y. Tian, B. Zhang. - DOI 10.1161/CIRCGENETICS.115.001249 // Circ. Cardiovasc. Genet. - 2016. - Vol. 9 (1). - P. 14-25.

164. Diastolic heart failure: evidence of increased myocardial collagen turnover linked to diastolic dysfunction / R. Martos, J. Baugh, M. Ledwidge [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA. 106.638569 // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 888895.

165. Dynamic interactions between myocytes, fibroblasts, and extracellular matrix / L. Banerjee, K. Yekkala, T.K. Borg, T.A. Baudino. - DOI 10.1196/annals.1380.007 // Interact. Integrat. Cardiol. - 2006. - Vol. 1080. - P. 76-84.

166. Early degradation and serum appearance of type I collagen fragments after myocardial infarction / F. Villarreal, J. Omens, W. Dillmann [et al.]. - DOI 10.1016/j.yjmcc.2004.01.004 // Journal of the Molecular and Cellular Cardiology. -2004. - Vol. 36. - P. 597-601.

167. Early expression of angiogenesis factors in acute myocardial ischemia and infarction / S.H. Lee, P.L. Wolf, R. Escudero [et al.]. - DOI 10.1056/NEJM200003023420904 // New England Journal of Medicine. - 2000. - Vol. 342, № 9. - P. 626-633.

168. Early measurements of plasma matrix metalloproteinase-2 predict infarct size and ventricular dysfunction in ST-elevation myocardial infarction / L. Nilsson, J. Hallen, D. Atar, [et al.]. - DOI 10.1136/heartjnl-2011-300079 // Heart. - 2012. - Vol. 98 (1). - P. 31-36.

169. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 // European Journal of Heart Failure. - 2008. - P. 933-989.

170. Evidence for cardiomyocyte renewal in humans / O. Bergman, R.D. Bhardwaj, S. Bernard [et al.]. - DOI 10.4155/fmc.09.83 // Science. - 2009. - Vol. 324. -P. 98-102.

171. Expression of p22-phox and gp91-phox, essential components of NADPH oxidase, increases after myocardial infarction / T. Fukui, M. Yoshiyama, A. Hanatani [et al.]. - DOI 10.1006/bbrc.2001.4493 // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 281. - P.1200-1206.

172. Extracellular cardiac matrix biomarkers in patients with acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction and heart failure: insights from the eplerenone post-acute myocardial infarction heart failure efficacy and survival study (EPHESUS) / W. Iraqi, P. Rossignol, M. Angioi [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA. 108.809194 // Circulation. - 2009. - Vol. 119. - P. 24712479.

173. Extracellular matrix markers and methods for their study (review) / E.V. Tush, T.I. Eliseeva, O.V. Khaletskaya, [et al.]. - DOI 10.17691/stm2019.11.2.20 // Sovremennye tehnologii v medicine. - 2019. - Vol. 11(2). - P. 133-149.

174. Extracellular matrix structure / A.D. Theocharis, S.S. Skandalis, C. Gialeli, N.K. Karamanos. - DOI 10.1016/j.addr.2015.11.001 // Adv Drug Deliv Rev. - 2016. -Vol. 97. - P. 4-27.

175. Extracellular matrix turnover biomarkers predict left ventricular remodeling after myocardial infarction (insights from the REVE-2 study) / R. Eschalier, M. Fertin, R. Fay [et al.]. - DOI 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000403 // European Heart Journal. - 2013. - Vol. 34, suppl. - P. 4232.

176. Faulty initiation of proteoglycan synthesis causes cardiac and joint defects / S. Baasanjav, L. al-Gazali, T. Hashiguchi [et al.]. - DOI 10.1016 / j. ajhg.2011.05.021 // Am J Hum Genet. - 2011. - Vol. 9, № 1. - P. 15-27.

177. Fernandes D.J. Extracellular matrix, integrins, and mesenchymal cell function in the airways / D.J. Fernandes, J.V. Bonacci, A.G. Stewart. - DOI 10.2174/138945006776818700 // Curr Drug Targets. - 2006. - Vol. 7 (5). - P. 567-577.

178. Frangogiannis N.G. The immune system and cardiac repair / N.G. Frangogiannis. - DOI 10.1016/j.phrs.2008.06.007 // Pharmacological Research. - 2008.

- Vol. 58, № 2. - P. 88-111.

179. Frantz C. The extracellular matrix at a glance / C. Frantz, K.M. Stewart, V.M. Weaver. - DOI 10.1242/jcs.023820 // J. Cell Sci. - 2010. - Vol. 123. - P. 4195-4200.

180. Fu J. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Cardiomyocytes for Cardiac Regenerative Medicine / J. Fu, D. Srivastava. - DOI 10.1253/circj.CJ-14-1372 // Circ J.

- 2015. - Vol. 79. - P. 245-254.

181. Functional crosstalk between cardiac fibroblasts and adult cardiomyocytes by soluble mediators / J.E. Cartledge, C. Kane, P. Dias [et al.]. - DOI 10.1093/cvr/cvu264 // Cardiovasc Res. - 2015. - Vol. 105. - P. 260-270.

182. Gabbiani G. Evolution and clinical implications of the myofibroblast concept / G. Gabbiani. - DOI 10.1016/s0008-6363(98)00065-0 // Cardiovascular Research. -1998. - Vol. 38, № 3. - P. 545-548.

183. Gorman R.C. Infarct restraint to limit adverse ventricular remodeling / R.C. Gorman, B.M. Jackson, J.A. Burdick. - DOI 10.1007/s12265-010-9244-0 // J. Cardiovasc. Transl. Res. - 2011. - Vol. 4, № 1. - P. 73-81.

184. Granulation tissue as a contractile organ. A study of structure and function / G. Gabbiani, B.J. Hirschel, G.B. Ryan [et al.]. - DOI 10.1084/jem.135.4.719 // Journal of Experimental Medicine. - 1972. - Vol. 135, № 4. - P. 719-734.

185. Greenberg B. Role of aldosterone blockade for treatment of heart failure and post-acute myocardial infarction / B. Greenberg, F. Zannad, B. Pitt // Am. J. Cardiol. -2006. - Vol. 97 (10A). - P. 34-40.

186. Halade G.V. Matrix metalloproteinase (MMP)-9: a proximal biomarker for cardiac remodeling and a distal biomarker for inflammation / G.V. Halade, Y.F. Jin, M.L. Lindsey. - DOI 10.1016/j.pharmthera.2013.03.009 // Pharmacol Ther. - 2013. - Vol. 139. - P. 32-40.

187. Hohenester E. Laminins in basement membrane assembly / E. Hohenester, P.D. Yurchenco. - DOI 10.4161/cam.21831 // Cell Adh Migr. - 2013. - Vol. 7 (1). - P. 56-63.

188. Imbalance between tissue inhibitor of metalloproteinase-4 and matrix metalloproteinases during acute myocardial ischemia-reperfusion injury / C.J. Schulze, W. Wang, W.L. Suarez-Pinzon [et al.]. - DOI 10.1161/01.CIR.0000065603.09430.58 // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 24872492.

189. Impact of left ventricular geometry on long-term survival in elderly men and women / J. Selmeryd, M. Sundstedt, G. Nilsson [et al.]. - DOI 10.1111/cpf.12114 // Clin.Physiol.Funct.Imaging. - 2014. - № 34 (6). - P. 442-448.

190. Incremental value of copeptin in suspected acute myocardial infarction very early after symptom onset / F. Stallone, A.W. Schoenenberger, C. Puelacher [et al.]. -DOI 10.1177/2048872616641289 // Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. - 2016. - Vol. 5 (5). - P. 407-415.

191. Inflamation as a driver of adverse left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / P.C. Westman, M.J. Lipinnski, D. Luger [et al.]. - DOI 10.1016/j.jacc.2016.01.073 // JACC. - 2016. - Vol. 67 (17). - P. 2050-2060.

192. Influence of aldosterone on collagen synthesis and proliferation of rat cardiac fibroblasts / K. Rombouts, A. Vielant, K. Hellemans [et al.]. - DOI 10.1038 / sj.bjp.0704247 // Br. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 134, № 1. - P. 224-232.

193. Influence of cardiac inflammation and extracellular matrix regulation on diastolic dysfunction in patients with heart failure with normal ejection / D. Westermann, M. Kasner, O. Lettau [et al.] // Circulation. - 2008. - Vol. 118. - P. 1021.

194. Iozzo R.V. Proteoglycan form and function: a comprehensive nomenclature of proteoglycans / R.V. Iozzo, L. Schaefer. - DOI 10.1016/j.matbio.2015.02.003.PMID:25701227 // Matrix Biol. - 2015. - Vol. 42. - P. 11-55.

195. Ischaemia-reperfusion injury activates matrix metalloproteinases in the human heart / M.M. Lalu, E. Pasini, C.J. Schulze [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehi007 // European Heart Journal. - 2005. - Vol. 26. - P. 27-35.

196. Iyer R.P. Early matrix metalloproteinase-12 inhibition worsens post-myocardial infarction cardiac dysfunction by delaying inflammation resolution / R.P. Iyer, N.L. Patterson, F.A. Zouein. - DOI 10.1016/j.ijcard.2015.03.054 // International journal of cardiology. - 2015. - Vol. 185. - P. 198-208.

197. Iyer R.P. MMP-9 signaling in the left ventricle following myocardial infarction / R.P. Iyer, M. Jung, M.L. Lindsey. - DOI 10.1152/ajpheart.00243.2016 // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2016. - Vol. 311 (1). - P. 190-198.

198. Kamari Y. Differential role and tissue specificity of interleukin-1alfa gene expression in atherogenesis and lipid metabolism / Y. Kamari, R. Werman-Venkert, A. Shaish [et al.]. - DOI 10.1016 / j.atherosclerosis.2006.11.026 // Atherosclerosis. - 2007.

- Vol. 195. - P. 31-38.

199. Kawai T. Signaling to NFkB by Toll-like receptors / T. Kawai, S. Akira. -DOI 10.1016 / j.molmed.2007.09.002 // Trends in Molecular Medicine. - 2007. - Vol. 13, № 11. - P. 460-469.

200. Kessenbrock K. Matrix metalloproteinases: regulators of the Tumor Microenvironment / K. Kessenbrock, V. Plaks, Z. Werb. - DOI 10.1016/j.cell.2010.03.015 // Cell. - 2010. - Vol. 141. - P. 52-67.

201. Krenning G. The origin of fibroblasts and mechanism of cardiac fibrosis / G. Krenning, E.M. Zeisberg, R. Kalluri. - DOI 10.1002 / jcp.22322 // J. Cell Physiol. - 2010.

- Vol. 225. - P. 631-637.

202. Lambert J.M. Macrophage roles following myocardial infarction / J.M. Lambert, E.F. Lopez, M.L. Lindsey. - DOI 10.1016 / j.ijcard.2008.04.059 // International Journal of Cardiology. - 2008. - Vol. 130, № 2. - P. 147-158.

203. Left ventricular failure induced by myocardial infarction / I. Myocyte hypertrophy, P. Anversa, A.V. Loud [et al.]. - DOI 10.1152/ajpheart.1985.248.6.H876 // Amer. J. Physiol. - 1985. - Vol. 248. - P. 876-882.

204. Libby P. Inflammation and Atherosclerosis / P. Libby, P. Ridker // Circulation. - 2002. - Vol. 150. - C. 1135-1143.

205. Libby P. Modern biomarkers of chronic heart disease / P. Libby, D.E. Forman, M.W. Rich // Circulation. - 2000. - Vol. 97. - P. 78-100.

206. Lieb W. The natural history of left ventricular geometry in the community: clinical correlates and prognostic significance of change in LV geometric pattern / W. Lieb, P. Gona, M.G. Larson. - DOI 10.1016/j.jcmg.2014.05.008 // JACC Cardiovasc Imaging. - 2014. - № 7 (9.) - P. 870-878.

207. Lijnen P.J. Role of intracardiac rennin-angiotensin-aldosterone system in extracellular matrix remodeling / P.J. Lijnen, V.V. Petrov. - DOI 10.1358 / mf.2003.25.7.778094 // Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology. - 2003. - Vol. 25, № 7. - P. 541-564.

208. Limitation of excessive extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure. Insights from the Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) / F. Zannad, F. Alla, B. Dousset [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir.102.22.2700 // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 2700-2706.

209. Lindsey M.L. Assigning matrix metalloproteinase roles in ischaemic cardiac remodelling / M.L. Lindsey. - DOI 10.1038/s41569-018-0022-z // Nat. Rev. Cardiol. -2018. - Vol. 15 (8). - P. 471-479.

210. Lindsey M.L. Temporal and spatial expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases following myocardial infarction. Cardiovasc / M.L. Lindsey, R. Zamilpa. - DOI 10.1111/j.1755-5922.2010. 00207.x // Ther. - 2012. -Vol. 30. - P. 31-41.

211. Liu J. Matrix metalloproteinase inhibitors as investigational and therapeutic tools in unrestrained tissue remodeling and pathological disorders / J. Liu, R.A. Khalil. -DOI 10.1016/bs.pmbts.2017.04.003, 193 // Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. - 2017. - Vol. 148. - P. 355-420.

212. Lopez B. Circulating biomarkers of collagen metabolism in cardiac diseases / B. Lopez, A. Gonzalez, J. Diez // Circulation. - 2010. - Vol. 121. - P. 1645-1654.

213. Lu L. Activation of nuclear factorkappaBand its proinflammotory mediator cascade in the infracted rat heart / L. Lu, S.S. Chen, J.Q.Zhang [et al.]. - DOI 10.1016 / j.bbrc.2004.07.048 // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 321. - P. 879885.

214. Lu L. Cardiac fibrosis in the ageing heart: contributors and mechanisms / L. Lu, J. Guo, Y. Hua - DOI 10.1111/1440-1681.1b2753 // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2017. - Vol. 44 (1). - P. 55-63.

215. Mannello F. Nuclear localization of matrix metalloproteinases / F. Mannello, V. Medda. - DOI 10.1016/j.proghi.2011.12.002 // Prog Histochem Cytochem. - 2012. -Vol. 47. - P. 27-58.

216. Marchant D.J. A new transcriptional role for matrix metalloproteinase-12 in antiviral immunity / D.J. Marchant, C.L. Bellac, T.J. Moraes. - DOI 10.1038/nm.3508 // Nat. Med. - 2014. - Vol. 20 (5). - P. 493-502.

217. Marino E. Differential effect of IL-18 on endothelial cell apoptosis mediated by TNF a and Fas (CD 95) / E. Marino, J.E. Cardier. - DOI 10.1016/s1043-4666(03)00150-9 // Citokine. - 2003. - Vol. 22. - P. 142-148.

218. Masatsugu H. Oxidative stress and left ventricular remodeling after myocardial infarction / H. Masatsugu, N. Kazuhiko. - DOI 10.1093/cvr/cvn335 // Cardiovascular Reserch. - 2009. - Vol. 81. - P. 457-464.

219. Matrix metalloproteinase 1 and its inhibitor, TIMP-1, in systolic heart failure: relation to functional data and prognosis / A. Jordan, V. Roldan, M. Garica [et al.] // J. Intern. Med. - 2007. - Vol. 262 (3). - P. 385-392.

220. Matrix metalloproteinase-2 and myocardial oxidative stress injury: beyond the matrix / A.D. Kandasamy, A.K. Chow, M.A. Ali, R. Schultz. - DOI 10.1093 / cvr / cvp268 // Cardiovasc. Res. - 2010. - Vol. 85, № 3. - P. 413-423.

221. Matrix metalloproteinase-2 contributes to ischemia-reperfusion injury in the heart / P-Y. Cheung, G. Sawicki, M. Wozniak [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir.101.15.1833 // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 1833-1839.

222. Matrix metalloproteinase-9 deletion blunts inflammation and facilitates scar formation post-myocardial infarction in the aging left ventricle / A. Yabluchanskiv, Y. Ma, Y. A. Chiao [et al.] // Circulation. - 2013. - Vol. 128. - P. A15285.

223. Matrix metalloproteinases / O. Zitka, J. Kukachka, S. Krizkova [et al.] // Curr Med Chemy. - 2010. - Vol. 17 (31). - P. 3751-3768.

224. Matrix metalloproteinases as input and output signals for post-myocardial infarction remodeling / M.L. Lindsey, R.P Iyer, M. Jung [et al.]. -DOI 10.1016/j.yjmcc.2015.12.018 // J Mol Cell Cardiol. - 2016. - Vol. 91. - P. 134-140.

225. Matrix metalloproteinases in myocardial infarction and heart failure / K.Y. DeLeon-Pennell, C.A. Meschiari, M. Jung [et al.]. - DOI 10.1016/bs.pmbts.2017.02.001 // Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. - 2017. - Vol. 147. - P. 75-100.

226. Matrix metalloproteinases: inflammatory regulators of cell behaviors in vascular formation and remodeling / Q. Chen, M. Jin, F. Yang [et al.]. - DOI 10.1155/2013/928315 // Mediators Inflamm. - 2013. - Vol. 2013. - P. 928315.

227. Mercadier J.J. Determinants of cardiac remodeling and progression to heart failure // Congestive heart failure / J.J. Mercadier, J.D.Hosenpud, B.H. Greenberg. - 3-rd ed. - Philadelphia : Lippincott, Williams&Wilkins, 2007. - P. 30-51.

228. Moncada S. Molecular mechanisms and therapeutic strategies related to nitric oxide / S. Moncada, E.A. Higgs // FASEB J. - 1995. - Vol. 9, № 13. - P. 14151428.

229. Mouw J.K. Extracellular matrix assembly: a multiscale deconstruction / J.K. Mouw, G. Ou, V.M. Weaver. - DOI 10.1038/nrm3902 // Nat Rev Mol Cell Biol. - 2014. - Vol. 15 (12). - P. 771-785.

230. Mueller M. Essential cardiac biomarkers in myocardial infarction and heart failure / M. Mueller, E. Giannitis, H.A. Katus. - DOI 10.1007/s00059-014-4136-8 // Hers.

- 2014. - Vol. 39 (6). - P. 727-739.

231. Myocardial matrix metalloproteinase-2: inside out and upside down / A. De Coux, M.L. Lindsey, F. Villarreal [et al.]. - DOI 10.1016/j.yjmcc.2014.09.016 // J. Mol. Cell. Cardiol. - 2014. - Vol. 77. - P. 64-72.

232. Myocardial remodeling after infarction: the role of muofibroblasts / S.W. Van den Borne, J. Diez, W.M. Blankesteijn [et al.]. - DOI 10.1038/nrcardio.2009.199 // Nat. Rev. Cardiol. - 2010. - Vol. 7, № 1. - P. 30-37.

233. Nagase H. Matrix metalloproteinases / H. Nagase, J. Woessner // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, № 31. - P. 21491-21494.

234. Nattel S. Atrial remodeling and atrial fibrillation: recent advances and translational perspectives / S. Nattel, M. Harada. - DOI 10.1016/j.jacc.2014.02.555 // J Am Coll Cardiol. - 2014. - Vol. 63. - P. 2335-2345.

235. Nuclear matrix metalloproteinase-2 in the cardiomyocyte and the ischemic-reperfused heart / S. Baghirova, B.G. Hughes, M. Poirier [et al.]. - DOI 10.1016/j.yjmcc.2016.04.004 // J. Mol. Cell. Cardiol. - 2016. - Vol. 94. - P. 153-161.

236. Orn S. Plasma MMP-2, MMP-9 and N-BNP in long-term survivors following complicated myocardial infarction: relation to cardiac magnetic resonance imaging measures of left ventricular structure and function / S. Orn, C. Manhenke, I.B. Squire. - DOI 10.1016/j.cardfail.2007.07.006 // Journal of Cardiac Failure. - 2007. - Vol. 13. - P. 843-849.

237. Osteopontin is proteolytically processed by matrix metalloproteinase 9 / M.L. Lindsey, F.A. Zouein, Y. Tian [et al.]. - DOI 10.1139/cjpp-2015-0019 // Can. J. Physiol. Pharmacol. - 2015. - Vol. 93 (10). - P. 879-886.

238. Paracrine interactions of chondrocytes and macrophages in cartilage degradation: articular chondrocytes provide factors that activate macrophage derived progelatinase B (pro-MMP-9) / R. Dreier, S. Wallace, S. Fuchs [et al.] // J. Cell Science.

- 2001. - Vol. 114, Pt. 21. - P. 3813- 3822.

239. Patten R.D. Cellular, molecular and structural changes during cardiac remodeling / R.D. Patten // Congestive heart failure / J.D. Hosenpud, B.H. Greenberg. -3-rd ed. - Philadelphia : Lippincott, Williams&Wilkins, 2007. - P. 128-146.

240. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald. -DOI 10.1161/01.cir.81.4.1161 // Circulation. - 1990. - Vol. 81, № 4. - P. 1161-1172.

241. Plasma levels of matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 are increased in the coronary circulation in patients with acute coronary syndrome / Y. Inokubo, H. Hanada, H. Ishizaka [et al.]. - DOI 10.1067/mhj.2001.112238 // American Heart Journal. - 2001. - Vol. 141. - P. 211-217.

242. Plasma tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and matrix metalloproteinase-9: novel indicators of left ventricular remodelling and prognosis after acute myocardial infarction / D. Kelly, S.Q. Khan, M. Thompson [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehn315 // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29, № 17. - P. 2116-2124.

243. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart failure / S.J. Pocock, D. Wang, M.A. Pfeffer [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehi555 // Eur Heart J. - 2006. - Vol. 27 (1). - P. 65-75.

244. Prognostic value of tissue inhibitor of metalloproteinase for cardiovascular death among patients with cardiovascular disease: results from the atherogene study / E. Lubos, R. Schnabel, H.J. Rupprecht [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehi582 // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27, № 2. - P. 150-156.

245. Proteoglycans and sulfated glycosaminoglycans. Essential of glycobiology / U. Lindahl, J. Couchman, K. Kimata [et al.]. - DOI 10.1101 / glycobiology.3e.017 // Cold spring harbon (NY) : Cold spring harbon Laboratory Press, 2015-2017. - 2017. - Chapter 17. - PMID 28876828.

246. Radosinska J. Heart failure and role of circulating MMP-2 and MMP-9 / J. Radosinska, M. Barancik, N. Vrbjar. - DOI 10.23736/S0031-0808.17.03321-3 // Panminerva Med. - 2017. - Vol. 59 (3). - P. 241-253.

247. Ramani G. Chronic Heart Failure: Contemporary Diagnosis and Management / G.V. Ramani, P.A. Uber, M.R. Mehra. - DOI 10.4065/mcp.2009.0494 // Mayo Clin. Proc. - 2010. - Vol. 85. - P. 180-195.

248. Regulation and role of myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease / R. Funck, A. Wilke, H. Rupp, C.G. Brilla. -DOI 10.1007/978-1-4615-5385-4_4 // Adv. Exp. Med. Biol. - 1997. - Vol. 432. - P. 3544.

249. Relation between plasma brain natriuretic peptide, serum indexes of collagen type I turnover, and left ventricular remodeling after reperfused acute myocardial infarction / G. Cerisano, P.D. Pucci, A. Sulla [et al.]. - DOI 10.1016/j.amjcard.2006.09.114 // American Journal of Cardiology. - 2007. - Vol. 99. -P. 651- 656.

250. Relation of high concentrations of plasma carboxy-terminal telopeptide of collagen type I with outcome in acute myocardial infarction / O. Barthelemy, F. Beygui, E. Vicaut [et al.]. - DOI 10.1016/j.amjcard.2009.05.029 // Am. J. Cardiol. - 2009. - Vol. 104, № 7. - P. 904-909.

251. Relations of plasma total TIMP-1 levels to cardiovascular risk factors and echocardiography measures: The Framingham heart study / J. Sundstrom, J.S. Evans, E.J. Benjamin [et al.]. - DOI 10.1161/01.CIR.0000129318.79570.84 // European Heart Journal. - 2004. - Vol. 25. - P. 1509-1516.

252. Relationship between left and right ventricular ejection fractions in chronic advanced systolic heart failure: insights from the BEST trial / R.V. Desai, P. Meyer, M.I. Ahmed [et al.]. - DOI 10.1093/eurjhf/hfq206 // Eur J Heart Failure. - 2010. - Vol. 13. -P. 392-397.

253. Relationship between serum amino-terminal propeptide of type III procollagen and changes of left ventricular function after acute myocardial infarction / S.H. Poulsen, N.B. Host, S.E. Jensen, K. Egstrup. - DOI 10.1161/01.cir.101.13.1527 // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 1527-1532.

254. Riaz S. Myocardial proteases and cardiac remodeling / S.Riaz, A. Zeidan, F. Mraiche. - DOI 10.1002/jcp.25884 // Journal of Cellular Physiology. - 2017. - Vol. 232 (12). - P. 3244-3250

255. Rodriguez D. Matrix metalloproteinases: what do they not do? New substrates and biological roles identified by murine models and proteomics / D. Rodriguez, C.J. Morrison, C.M. Overall. - DOI 10.1016/j.bbamcr.2009.09.015 // Biochim. Biophys. Acta. - 2010. - Vol. 1803. - P. 39-54.

256. Serum aminoterminal type III procollagen peptide reflects repair after acute myocardial infarction / L.T. Jensen, K. Horslev-Petersen, P. Toft [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir.81.1.52 // Circulation. - 1990. - Vol. 81. - P. 52-57.

257. Serum carboxy-terminal propeptid of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease / R. Querejeta, N. Varo, B. Lopez, [et al.]. - DOI 10.1161/01.cir. 101.14.1729 // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 17291735.

258. Sternlicht M. How matrix metalloproteinases regulate cell behavior / M. Sternlicht, Z. Werb // Annu Rev Cell Dev Biol. - 2001. - Vol. 17. - P. 463-516.

259. Sun Y. Myocardial repair/remodeling following infarction: roles of local factors / Y. Sun. - DOI 10.1093/cvr/cvn333_// Cardiovascular Research. - 2009. - Vol. 81. - P. 482-490.

260. Sutton M.G. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy / M.G. Sutton, N. Sharpe. - DOI 10.1161 / 01.cir.101.25.2981 // Circulation. - 2000. - Vol. 101, № 25. - P. 2981-2988.

261. Takahashi S. Collagen degradation in ischemic rat hearts / S. Takhashi, A.C. Barry, S.M. Factor. - DOI 10.1042 / bj2650233 // Biochemical Journal. - 1990. - Vol. 265. - P. 233-241.

262. The circular relationship between matrix metalloproteinase-9 and inflammation following myocardial infarction / K.Y. Deleon-Pennell, R. Altara, A. Yabluchanskiy [et al.]. - DOI 10.1002/iub.1408 // IUBMB Life. - 2015. - Vol. 67(8). -P. 611-618.

263. The effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor zofenopril on mortality and mobidity after anterior myocardial infarction: for the survival of myocardial infarction Long-Term Evalution SMILE Study Investigators / E. Ambrosioni, C. Borghi, B. Magnani [et al.]. - DOI 10.1056/NEJM199501123320203 // New Engl.J.Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 80-85.

264. The relationship between markers of extracellular cardiac matrix turnover: infarct healing and left ventricular remodelling following primary PCI in patients with first-time STEMI / C. Manhenke, T. Ueland, B.I. Jugdutt [et al.]. -DOI 10.1093/eurheartj/eht482 // European Heart Journal. - 2014. - Vol. 35. - P. 395402.

265. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function / G.L. Brower, J.D. Gardner, M.F. Forman [et al.]. - DOI 10.1016/j.ejcts.2006.07.006 // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. - 2006. -Vol. 30. - P. 604-610.

266. The role for Cardiovascular remodeling in Cardiovascular Outcomes / N.K. Sekaran, A.L. Growkey, F.R. de Souza [et al.]. - DOI 10.1007/s11883-017-0656-z // Curr.Atheroscler.Rep. - 2017. - № 19 (5). - P. 23

267. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) is an independent predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and myocardial infarction / E. Cavusoglu, C. Ruwende, V. Chopra [et al.]. - DOI https://doi.org/10.1016Zj.ahj.2006.02.029_// Am. Heart J. - 2006. - Vol. 151 (5). - P. 1101-1108.

268. Transgenic overexpression of matrix metalloproteinase-9 in macrophages attenuates the inflammatory response and improves left ventricular function post-myocardial infarction / R. Zamilpa, J. Ibarra, L.E. de Castro Bras [et al.]. - DOI 10.1016/j.yjmcc.2012.07.017 // J. Mol. Cell. Cardiol. - 2012. - Vol. 53 (5). - P. 599-608.

269. Usefulness of circulating biomarkers for the prediction of left ventricular remodeling after myocardial infarction / M. Fertin, E. Dubois, A. Belliard [et al.]. - DOI 10.1016/j.amjcard.2012.02.069 // Am. J. Cardiol. - 2012. - Vol. 110, № 2. - P. 277-283.

270. Ushakov A. Regulation of myocardial extracellular matrix dynamic changes in myocardial infarction and postinfarct remodeling / A.Ushakov, V. Ivanchenko, A. Gagarina. - DOI 10.2174/1573403X15666190509090832 // Current Cardiology Reviews. - 2020. - Vol. 16 (1). - P. 11-24.

271. Uusimaa P. Collagen scar formation after acute myocardial infarction: relationships to Infarct size, left ventrical function, and coronary artery patency / P. Uusimaa, J. Risteli. - DOI 10.1161/01.cir.96.8.2565 // Circulation. - 1997. - Vol. 96, № 8. - P. 2565-2575.

272. Van Doren S.R. Matrix metalloproteinase interactions with collagen and elastin / S.R. Van Doren. - DOI 10.1016/j.matbio.2015.01.005 // Matrix Biol. - 2015. -Vol. 44-46. - P. 224-231.

273. Vinten-Johansen J. Involvment of neutrophils in the pathogenesis of lethal myocardial reperfusion injury / J. Vinten-Johansen. - DOI 10.1016/j.cardiores.2003.10.011 // Cardiovascular Research. - 2004. - Vol. 61, № 3. - P. 481-497.

274. Weber K.T. Local regulation of extracellular matrix structure / K.T. Weber, Y. Sun, L.C. Katwa. - DOI 10.1016/j.addr.2015.11.001 // Herz. - 1995. - Vol. 20. - P. 81-88.

275. Wells J.M. MMP generated matrikines / J.M. Wells, A. Gaggar, J.E. Blalock. - DOI 10.1016/j.matbio.2015.01.016 // Matrix Biol. - 2015. - Vol. 44-46. - P. 122-129.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.