Пролиферативная диабетическая ретинопатия: новые аспекты патогенеза, обоснование системы щадящей витреоретинальной хирургии и комплексной фармакотерапии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Юлдашева, Нодира Махмуджановна

• Юлдашева, Нодира Махмуджановна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Юлдашева, Нодира Махмуджановна

СОДЕРЖАНИЕ

Глава I. Современные взгляды на патогенез, хирургическое и фармакологическое лечение далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии

1.1 Патогенез диабетической ретинопатии: старые концепции и новые взгляды

1.2 Роль стекловидного тела в развитии пролиферативной диабетической ретинопатии: от биохимии к биомеханике

1.3 Эволюция классификационных признаков диабетической ретинопатии

1.4 Эволюция щадящих методов в витреоретинальной хирургии далеко зашедшей ПДР

1.5 Фармакологические методы лечения далеко зашедшей ПДР

Глава II. Материал и методы исследования

2.1 Общая характеристика обследованных больных

2.2 Характеристика анализируемых групп и подгрупп

2.3 Методы исследования .:

2.4 Методы хирургических вмешательств

2.5 Характеристика фармакологических средств, применяемых в

"л

исследовании

2.6 Статистические методы исследования

Глава III. Роль биомеханического фактора в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии

3.1 Клиническая оценка роли системных факторов в развитии и

прогрессировании пролиферативной диабетической ретинопатии

2

3.2 Оценка роли ретинальных изменений в прогрессировании диабетической ретинопатии

3.3 Оценка роли CT и его биомеханического воздействия в прогрессировании

диабетической ретинопатии

Обсуждение полученных результатов

Глава IV. Система щадящей витреоретинальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии

4.1 Особенности щадящих витреоретинальных пособий у пациентов с далеко

зашедшей ПДР в области сетчатки

4.2 Варианты щадящего отношения к анатомическим структурам в зоне цилиарного тела - зоне интраоперационного доступа при ВРХ у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией

4.3 Особенности двухэтапной хирургии у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией и катарактой ..;

4.4 Послабляющая капсулотомия как метод устранения рецидивирующих

поствитрэктомических геморрагий

Обсуждение полученных результатов

Глава V. Результаты применения системы щадящей витреоретинальной хирургии у пациентов с далеко зашедшей стадией пролиферативной диабетической ретинопатии

5.1 Особенности интраоперационного периода при традиционной и щадящей витреоретинальной хирургии далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии

5.2 Изучение особенностей анестезии и длительности оперативных вмешательств при щадящей ВРХ далеко зашедшей ПДР

5.3 Особенности раннего послеоперационного периода при традиционной и щадящей витреоретинальной хирургии далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии

5.4 Особенности отдаленного послеоперационного периода при традиционной и щадящей витреоретинальной хирургии далеко зашедшей пролиферативной диабетической

ретинопатии

Обсуждение полученных результатов

Глава VI. Фармакологическое сопровождение системы щадящей витреоретинальной хирургии у пациентов с далеко зашедшей стадией пролиферативной диабетической ретинопатии

6.1 Особенности течения далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии после интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза

6.2 Интраоперационные особенности традиционной и щадящей ВРХ на фоне комбинированного фармакологического сопровождения

6.3 Особенности раннего послеоперационного периода при традиционной и щадящей ВРХ на фоне комплексного фармакологического сопровождения

6.4 Особенности отдаленного послеоперационного периода при традиционной и щадящей ВРХ на фоне комбинированного фармакологического сопровождения

6.5 Безопасность выполнения витреоретинальных вмешательств при

сахарном диабете

Обсуждение полученных результатов

Глава VII. Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Список сокращений, принятых в работе

ВМТС - витреомакулярный тракционный синдром

ВПТС - витреопапиллярный тракционный синдром

ВРХ витреоретинальная хирургия

ГРБ гематоретинальный барьер

дмо диабетический макулярный отек

др диабетическая ретинопатия

ЗОСТ задняя отслойка стекловидного тела

згм задняя гиалоидная мембрана

зн зрительный нерв

ивл искусственная вентиляция легких

им инфаркт миокарда

НПДР - непролиферативная диабетическая ретинопатия

окт оптическая когерентная томография

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПреПДР - препролиферативная диабетическая ретинопатия

ПРЛК панретинальная лазеркоагуляция

ПДР пролиферативная диабетическая ретинопатия

ПФОС - перфторорганическое соединение

сд сахарный диабет

СДПЗ суммарный дефицит поля зрения

СМ силиконовое масло

СНКХ - синдром напряженной капсулы хрусталика

ССО сердечно-сосудистые осложнения

CT - стекловидное тело

СНКХ - синдром напряженной капсулы хрусталика

ТА - триамцинолона ацетонид

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УПК - угол передней камеры

ФАГ - флюоресцентная ангиография

ФВМ - фиброваскулярная мембрана

ФВП - фиброваскулярная пролиферация

ФЭК - факоэмульсификация катаракты

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ЭСП - экстрасклеральное пломбирование

ELM - наружная пограничная мембрана

EGb 761 - стандартизированный экстракт Gingko Biloba

IS/OS - линия сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов

RPE - слой пигментного эпителия

VEGF - сосудистый эндотелиальный фактор роста

bFGF - фактор роста фибробластов основной

VISC - vitreous infusion suction cutter

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пролиферативная диабетическая ретинопатия: новые аспекты патогенеза, обоснование системы щадящей витреоретинальной хирургии и комплексной фармакотерапии»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Диабетическая ретинопатия (ДР) - одна из важнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения. Потеря зрения в результате ее развития и прогрессирования остается серьезной проблемой, несмотря на совершенствование методов контроля гликемии, успехи лазерной и витреоретинальной хирургии (ВРХ) (Глинчук Я.И. и др., 1990; Нестеров А.П., 1997; Neroev V.V., 2012; Williams R. et al., 2004; Fong D.S., 2003).

Сложность лечения пролиферативной стадии ДР (ПДР) во многом определяется отсутствием единого взгляда на механизмы развития патологических процессов в заднем отделе глазного яблока (Barber AJ., 2003; Neroev V.V., 2012; Stitt A.W. et al., 2013; Chantelau E. et al. 2013). В определенной степени это объясняется сложившимся взглядом на патофизиологию ПДР как на процесс, развивающийся в структуре сетчатки и, в основном, обусловленный влиянием системных факторов. Изменения в стекловидном теле (СТ) рассматриваются как вторичные, а само оно видится только как резервуар для продуктов обмена. Некоторые авторы даже связывают успех витреальной хирургии при ПДР с тем, что в ходе витрэктомии из полости глаза удаляются «вредные» биологически активные элементы, оказывающие стимулирующее влияние на течение пролиферативного процесса в полости глаза. Тракционное воздействие на сетчатку со стороны СТ расценивается чисто как временное и механическое. Лишь в немногочисленных публикациях изменения, происходящие в СТ при диабете, рассматривают как параллельное, самостоятельное звено уникального сложного патологического процесса, развивающегося в полости глаза. Однако, подобные взгляды на развитие заболевания, не позволяют осветить в полной мере все механизмы его развития. В связи с этим поиск в литературе уже известных данных о роли СТ в развитии ДР, анализ собственных многолетних наблюдений за изменениями СТ и возможную их

связь с изменениями в сетчатке могут позволить оценить роль СТ в прогрессировании ПДР.

На сегодняшний день уже не вызывает сомнений патогенетическая направленность и эффективность ВРХ в лечении далеко зашедшей ПДР. Нередко авторы рекомендуют ее выполнять и при более ранних стадиях заболевания (Saeed A.M., 2013; Kim J.H. et al., 2013). В тоже время современная ВРХ, несмотря на внедрение более совершенных инструментов и пособий, отличается излишним радикализмом и сопровождается целым рядом характерных осложнений (Шишкин М.М., 2000). Развитие осложнений в интраоперационном периоде удлиняет время вмешательства и требует применения дополнительных пособий, которые не всегда достаточно безопасны для измененных вследствие основного заболевания интраокулярных структур. Осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде, нередко становятся причиной повторных вмешательств, также влияющих на изменения органа зрения, на функциональные исходы первичного вмешательства и общее соматическое состояние пациентов. Это представляет собой определенный риск у лиц с длительно протекающим сахарным диабетом (СД), тяжелой сопутствующей патологией и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

На сегодняшний день поиск способов устранения осложнений, характерных для ВРХ идет в двух основных направлениях. Первое направление связано с совершенствованием хирургической тактики, второе -с применением достижений фармакологической индустрии. Несмотря на то, что в развитии обоих направлений есть определенные достижения, продолжающийся исследовательский поиск свидетельствует о нерешенности многих вопросов.

В связи с вышеизложенным актуальными остаются изучение

патогенетических аспектов развития и прогрессирования ДР, разработка

эффективных витреоретинальных технологий при далеко зашедших ее

стадиях, изучение причин развития осложнений при ВРХ, возможных

8

хирургических и фармакологических методов их устранения и профилактики.

Цель исследования. Разработка патогенетически обоснованной системы щадящей витреоретинальной хирургии, включающей комплексную фармакотерапию, и направленную на улучшение результатов лечения пациентов с далеко зашедшей ПДР.

Задачи исследования.

1. Проанализировать эволюцию взглядов на роль системных и локальных факторов в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии и оценить их значение в ее развитии.

2. Изучить роль стекловидного тела и его биомеханической составляющей в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии.

3. Проанализировать причины возникновения, характерных

осложнений традиционной ВРХ у пациентов с далеко зашедшей ПДР для разработки патогенетически ориентированных способов их профилактики.

4. Разработать и усовершенствовать методы витреоретинальных хирургических пособий, образующих систему щадящей ВРХ, обосновать их патогенетическую направленность для лечения пациентов с далеко зашедшей ПДР.

5. Определить место и значимость комплексного фармакологического сопровождения в системе хирургического лечения далеко зашедшей ПДР.

6. Доказать эффективность применения системы щадящей витреоретинальной хирургии и комплексной фармакотерапии при лечении пациентов с далеко зашедшей ПДР.

7. Обосновать безопасность системы щадящей витреоретинальной хирургии далеко зашедшей ПДР у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией.

Научная новизна.

1. Дана оценка роли различных факторов, системных и локальных, в патогенезе ДР. Продемонстрировано, что действие системных факторов ограничено временными рамками и не отражает механизмов асимметричного поражения глаз при сахарном диабете.

2. Доказана биомеханическая роль стекловидного тела в повреждении структур сетчатки при ДР, ее стимулирующее влияние на развитие воспалительного ответа, нарушение гематоретинального барьера и активацию пролиферативных процессов.

3. Разработана патогенетически ориентированная система щадящей витреоретинальной хирургии, основанная на новом понимании биомеханической роли СТ в прогрессировании ПДР и на современных взглядах на патоморфологию интраокулярных повреждений при ВРХ, способствующая сокращению времени операции, уменьшению риска развития специфических осложнений, облегчающая течение послеоперационного периода и улучшающая функциональные исходы.

4. Обоснована клиническая эффективность комплексного фармакологического сопровождения ВРХ у пациентов с ПДР; включение в нее ингибиторов ангиогенеза, стероидов, антиоксидантов и мультивитаминного комплекса, оптимизирует выполнение ВРХ, предотвращает развитие интраоперационных и послеоперационных осложнений, улучшает анатомические и функциональные исходы вмешательств.

Практическая значимость

1. Для практической деятельности офтальмолога предложены методы оценки риска развития и прогрессирования пролиферативной стадии ДР. По данным кинетической эхографии определены изменения СТ, свидетельствующие о наличии тракционного воздействия с его стороны на сетчатку. Продемонстрирована зависимость между результатами кинетической эхографии, данными ФАГ и ОКТ, позволяющая

практическому врачу получить наиболее полное представление о сложившихся взаимоотношениях СТ и сетчатки, а так же возможном риске дальнейшего прогрессирования ДР.

2. Предложена система щадящей ВРХ для лечения пациентов с далеко зашедшей ПДР, направленная на минимизацию интраоперационной травмы, сокращение объема и времени вмешательства. Компоненты системы оптимизируют: приемы удаления фиброваскулярных мембран, хирургические доступы, выполнение комбинированных операций и вмешательств второго этапа, что позволяет предотвратить интра- и послеоперационные осложнения, улучшить анатомические и функциональные результаты ВРХ.

3. Применение комплексного фармакологического сопровождения ВРХ, позволяет снизить риск развития осложнений в ходе вмешательства и в раннем послеоперационном периоде, способствует улучшению анатомических и функциональных исходов хирургического лечения.

4. Метод прижизненной морфологической оценки структурных изменений сетчатки по данным ОКТ, дает обоснованный прогноз ожидаемых функциональных исходов витреоретинальной хирургии при ПДР и позволяет предлагать операцию пациентам с тяжелой сопутствующей патологией.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Прогрессирование ДР обусловлено не только изменениями сетчатки, вследствие влияния системных факторов, но и биомеханическим воздействием со стороны претерпевающего изменения стекловидного тела. Ведущим локальным повреждающим фактором являются витреоретинальные тракции, инициирующие не только тракционную отслойку сетчатки и гемофтальмы, но и более ранние изменения в сетчатке (формирование микроаневризм, нарушения гематоретинального барьера и активацию пролиферативных процессов).

2. Разработанная система щадящей витреоретинальной хирургии

направлена, в первую очередь, на устранение биомеханического воздействия со стороны стекловидного тела. Компоненты системы обеспечивают щадящее отношение к сетчатке и структурам II анатомической зоны. Благодаря этому значительно снижается частота интра- и послеоперационных осложнений, сокращается время оперативного вмешательства, уменьшается необходимость в повторных операциях, достигаются более высокие функциональные показатели.

3. Комплексное фармакологическое сопровождение можно считать элементом системы щадящей ВРХ, поскольку воздействуя на различные патогенетические звенья ПДР, оно оптимизирует выполнение вмешательства, обеспечивает протекторное влияние на различные интраокулярные структуры в интра- и послеоперационном периодах, сокращает число осложнений раннего послеоперационного периода и позволяет добиться более высоких функциональных исходов.

4. Система щадящей витреоретинальной хирургии позволяет более безопасно выполнять вмешательства у пациентов с далеко зашедшей ПДР и тяжелой сопутствующей патологией, поскольку способствует сокращению объема и времени операции, а также объема анестезиологического пособия.

Внедрение результатов работы в практику. Результаты работы внедрены в клиническую практику отделения офтальмологии ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова».

Материалы диссертации включены в программу обучения врачей-ординаторов и врачей-слушателей Института Усовершенствования врачей ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова».

Апробация работы. Основные положения диссертационного

исследования доложены на II Всероссийской научной конференции с

международным участием «Роль и место фармакотерапии в современной

офтальмологической практике» (Санкт-Петербург, 2009); «Российском

общенациональном офтальмологическом форуме» (Москва, 2010, 2011, 2012,

12

2013); Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2010, 2012); X Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2011); научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии» (Казань, 2011); научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2011); научно-практической конференции с международным участием «Восток-Запад» (Уфа, 2011); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Федоровские чтения» (Москва, 2011), V Всероссийском семинаре - круглый стол «Макула - 2012» (Ростов-на-Дону, 2012); научно-практической конференции с международным участием «Филатовские чтения» (Одесса, 2013); XIV научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии» (Москва, 2013).

Публикации. По материалам диссертационного исследования опубликовано 34 научные работы в журналах и сборниках научных трудов. Из них 13 работ опубликовано в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 308 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, заключения, выводов и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 54 рисунками и содержит 27 таблиц. Список литературы включает 733 источника, из них 147 отечественных и 586 зарубежных.

Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕЗ, ХИРУРГИЧЕСКОЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДАЛЕКО ЗАШЕДШЕЙ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ.

Сахарный диабет и его осложнения - одна из важнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения. На 01.01.2010 г. в России зарегистрировано 3163,3 тыс. больных СД [87]. Потеря зрения в результате прогрессирования ДР остается серьезной проблемой, несмотря на совершенствование методов метаболического контроля, успехи лазерной и витреоретинальной хирургии [9, 14, 24, 25, 287, 701]. Именно ДР является главной причиной зарегистрированной слепоты у пациентов в возрасте 20-65 лет в большинстве развитых стран мира [228, 701]. По Российской федерации ДР признана причиной инвалидизации у 99,9% больных СД (из числа лиц первично признанных инвалидами по зрению вследствие СД) [81]. Среди причин, приводящих к слепоте при СД, ведущей является далеко зашедшая стадия пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР). Развивается она у 4% больных СД при длительности заболевания всего 3-4 года и у 25% больных с длительностью заболевания 15 лет и более [287, 701]. Однако, скрининг заболевания показал, что фактическая распространенность ДР превышает регистрируемую на 46,3% при СД II типа и на 6,9% при СД I типа [87]. Согласно данным клиники офтальмологии НМХЦ им. Н.И.Пирогова за 2006-2011гг., из общего числа больных, поступивших в стационар для ВРХ, 39,7% составили пациенты с далеко зашедшей ПДР.

Сложность лечения ПДР, во многом, определяется отсутствием единого взгляда на патогенетические механизмы развития патологических процессов в заднем отделе глазного яблока, хотя этому вопросу посвящено большое количество работ.

1.1. Патогенез диабетической ретинопатии: старые концепции и

новые взгляды.

Развитие и прогрессирование поражения сетчатки при СД является следствием целого каскада метаболических и гемодинамических нарушений, модулируемых генетическими факторами [434, 554, 678]. Механизмы, лежащие в основе этих нарушений, раскрыты не полностью и, по этой причине, патогенез ДР является предметом дискуссий и исследований [163]. Факторы, играющие значительную роль в развитии и прогрессировании ДР многочисленны, тесно взаимодействуют и потенцируют друг друга. Открытия, сделанные за последние десятилетия, позволяют рассматривать ДР уже не как процесс, поражающий только сосуды ретины [17]. Раскрыто и доказано участие нейрональной и глиальной тканей сетчатки в развитии заболевания [66, 163, 285, 350], а также нарушений хороидального кровообращения [297]. Большинство авторов полагают, что в основе патогенеза ДР лежит повреждение гематоретинального барьера (ГРБ), обусловленное сложными биохимическими процессами, пусковыми моментами которых являются системные проявления СД [163, 554].

Гипергликемии отводится ведущая роль в инициации и прогрессировании ДР. Она индуцирует неферментативное гликирование белков [196, 328, 495, 641, 642], окислительный стресс [631], активирует протеинкиназу С [156, 296], действие факторов роста, цитокинов, [495, 627], вазоактивных факторов [236, 668], вызывающих повреждение сетчатки на уровне клетки и приводящих к развитию на ранних стадиях заболевания функциональных сдвигов [202], а несколько позже - и структурных нарушений. Так, результатом воздействия гипергликемии являются эндотелиальная дисфункция [174, 236, 385, 681], гибель эндотелиоцитов, перицитов, нейрональных и глиальных клеток, пролиферация и миграция эндотелиальных клеток и др. [650]. В то же время, по мнению Arden G.B. и Sivaprasad S. (2011), клетки ретинальных капилляров более устойчивы к действию гипергликемии, чем другие клетки сетчатки.

Дополнительным фактором, который может способствовать развитию эндотелиальной дисфункции на фоне гипергликемии, авторы считают оксидативный стресс [99, 174, 362, 385, 595, 681]. На фоне нарастающего оксидативного стресса наблюдается повреждение гликокаликса эндотелиоцитов, что проявляется в преобладании вазоконстрикторных влияний, повышении секреции молекул адгезии и провоспалительных цитокинов, снижении выработки NO, а также усилении адгезии лейкоцитов к поверхности эндотелиоцитов сетчатки [421, 595, 618, 731].

Лейкоцитарная адгезия, регистрируемая уже на ранних стадиях заболевания, свидетельствует о существовании еще одного патогенетического механизма повреждения сетчатки при СД - хронического вялотекущего воспаления. Установлено, что повышенная адгезия лейкоцитов к внутренней поверхности сосудистой стенки становится причиной гибели эндотелиоцитов и перицитов, нарушения ГРБ, формирования микроаневризм, ацеллюлярных капилляров и их облитерации [367, 368]. Накопление в сетчатке и в CT молекул адгезии и провоспалительных цитокинов вследствие нарушения ГРБ коррелирует со степенью и тяжестью ДР [151, 728]. Однако, Klein В.Е. et al. (2009) выявили, что тесная корреляционная связь между тяжестью ДР и маркерами эндотелиальной дисфункции и воспаления в системном кровотоке, выявляемая на ранних стадиях заболевания, спустя 15 лет от начала СД уже не регистрируется. Это дает основание предположить что в отдаленный период заболевания уровень маркеров эндотелиальной дисфункции и воспаления в CT обусловлен не поступлением их из системного кровотока вследствие нарушения ГРБ, а определяется локальными изменениями пораженной сетчатки или СТ. В пользу этого также свидетельствует тот факт, что у пациентов с ПДР и тракционной отслойкой сетчатки уровень молекул адгезии в CT значительно выше, чем у пациентов с ПДР, осложненной только гемофтальмом [436].

Следующим активно изучаемым механизмом развития ДР является

действие различных факторов роста и цитокинов [382, 696, 704]. Ключевым

16

моментом развития и прогрессирования ДР считают повышение выработки сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) в ответ на ишемию, что вызывает патологическую проницаемость ретинальных сосудов, активацию миграции и пролиферации эндотелиоцитов, развитие интраретинального отека и рост фиброваскулярной ткани [282]. Выброс VEGF инициируют не только ишемия и гипоксия, но и гипергликемия, воспалительные реакции, оксидативный стресс, а также механическое повреждение тканей [282, 495, 627]. Действие других факторов роста и цитокинов опять же направлено либо на подавление, либо на повышение активности VEGF [223, 573]. Известно также, что многие клетки сетчатки могут продуцировать данный цитокин: клетки ретинального пигментного эпителия, перициты, эндотелиоциты, Мюллеровские клетки, астроциты, а также гиалоциты CT [223, 332, 570].

В то же время, результаты отдельных исследований, свидетельствуют о том, что, возможно, действие VEGF в инициации диабетического поражения ретины запускается гораздо раньше. Согласно наблюдениям ряда исследователей, у больных СД, но без признаков ДР, регистрируют не высокие, а, напротив, низкие уровни VEGF во влаге передней камеры в сравнении с пациентами, не болеющими СД [51, 156, 609]. Известно, что уровень VEGF во влаге передней камеры коррелирует с его уровнем в CT [299]. Сами авторы не акцентируют внимание на данном факте. Однако, снижение активности VEGF - фактора выживания эндотелиоцитов, перицитов, глиальных клеток и нейронов сетчатки, не совсем безопасно и может привести к усилению апоптоза указанных клеточных элементов [163, 342, 486]. Клинически усиление апоптоза проявляется появлением ацеллюлярных капилляров, их облитерацией и формированием ишемических зон в сетчатке [261], ранними нейродегенеративными процессами в сетчатке [163, 637]. По мнению же Chad E.N. Reiter et al. (2006) и других исследователей, причиной снижения активности VEGF может быть нарушение активности его рецепторов на поверхности клеток в ответ на

инсулинонедостаточность или инсулинорезистентность [213, 438, 558].

17

Возможно, подобный механизм дополняет нарушения, инициированные другими повреждающими механизмами, а, возможно, являясь следствием инсулинорезистентности, проявляется даже несколько раньше. Аналогичное предположение об участии УЕОБ в развитии ранних стадий возрастной макулярной дегенерации высказали \Vitmer А.1Ч. ег а1 (2003).

Противоречивыми представляются так же данные исследований уровня УЕОБ в непролиферативную стадию ДР. У мышей с СД регистрируют повышение УЕОБ во всех слоях сетчатки еще до развития ПДР [329, 626]. Однако, клинические исследования свидетельствуют, что при НПДР, несмотря на формирующиеся ишемические очаги, микроаневризмы и другие изменения сосудов сетчатки, уровень УЕОБ остается в пределах нормы [306]. Но, если учесть тот факт, что в доклиническую стадию заболевания уровень УЕОР был ниже нормы, как зарегистрировано в исследованиях А1е11о Ь.Р. ег а1. (1994), БеИш К.М. ег а1. (2010), Кузьмина А.Г. и др. (2010), то его нормальные уровни при НПДР являются уже относительно повышенными и могут инициировать такие клинические проявления НПДР как микроаневризмы и интраретинальный отек. Только несколько позже, в ответ на формирование ишемических зон и повреждающее действие, отмеченных выше, факторов инициируется повышенная экспрессия УЕвБ, регистрируемая только при ПДР или ДМО [151, 156, 609]. Согласно общепринятым взглядам, повышение УЕОБ обуславливает повреждение ГРБ, повышенную проницаемость сосудистой стенки, усиленную пролиферацию эндотелиальных клеток с формированием микроаневризм, а в пролиферативную стадию - рост новообразованных сосудов [282]. Выше изложенное дает основание полагать, что экспрессия УЕвБ проходит последовательные фазы в зависимости от стадии основного заболевания: от депрессии в доклиническую стадию ДР до выраженной экспрессии при ПДР и ДМО [исследование выполнено автором совместно с проф. Шишкиным М.М. и соавт., 104, 105].

В то же время, существует ряд вопросов, на которые нельзя получить

18

ответы, изучая только лишь процессы, протекающие в ретинальной ткани. Например: почему изменения в сетчатке уникальны, почему в коре головного мозга (тождественной сетчатке по эмбриогенезу) в ответ на метаболические нарушения при СД развивается только утолщение базальной мембраны капилляров [219, 380]? Почему адгезия лейкоцитов происходит на отдельных участках капилляров (где в дальнейшем формируются микроаневризмы), а не вдоль всего сосуда [643]? Почему микроаневризмы растут по направлению к СТ, и нередко начиная свой рост от сосуда во внутреннем ядерном слое оказываются в конце концов в витреоретинальном пространстве [490]? Если, воспалительный процесс является повреждающим механизмом, обусловленным гипергликемией, почему в литературе нет сведений о более тяжелом течении ДР при СД I типа с аутоиммунным механизмом развития? Если ишемические зоны - источник сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), почему его более высокое содержание регистрируют в области bursa premacularis [615], а не на периферии сетчатки, где ишемические зоны более обширные? Почему, несмотря на блокирование ишемических зон после панретинальной лазер коагуляции, ПДР все же развивается в 10-30% наблюдений [257, 300]. Вследствие чего применение ингибиторов VEGF, дает лишь временный положительный результат, в то время как удаление СТ способствует длительному стойкому терапевтическому эффекту, без накопления VEGF в витреальной полости в отдаленном периоде [727].

Таким образом, патогенез ДР сложен и состоит из целого ряда взаимосвязанных механизмов. Существующие теории развития ДР отражают сложные изменения в ретинальных слоях, однако не позволяют в полной мере объяснить развивающиеся патологические механизмы. Вероятно, изучение процессов, протекающих только в сетчатке, не достаточно для полного представления о патофизиологии ДР.

1.2. Роль стекловидного тела в развитии пролиферативной

диабетической ретинопатии: от биохимии к биомеханике.

Как было отмечено выше, основное внимание при изучении

патогенеза ДР в течение длительного времени было приковано к изменениям

в сетчатке, развивающимся вследствие системных метаболических

нарушений [439]. Подобные взгляды на патогенез не способствовали ответу

на вопросы, касающиеся инициации и развития ДР.

Развитие технологии ВРХ, начавшееся в 70-х годах прошлого века, во

многом было инициировано не достаточно высокими результатами

традиционных для того времени методов лечения ПДР. Несмотря на то, что

основной целью витрэктомии тогда в основном являлось восстановление

прозрачности оптических сред, полученные положительные результаты у

многих пациентов сохранялись на длительное время. Именно это послужило

стимулом для изучения роли СТ в патофизиологии ПДР.

Согласно исследованиям Christiansson J. (1958), у пациентов с СД,

несмотря на раннее начало развития ЗОСТ стекловидное тело не

подвергается разжижжению, как при возрастных изменениях.

Экспериментальные исследования этого же автора показали, что при

аллоксановом СД у животных наблюдается увеличение вязкости СТ и

уменьшение его объема [224]. В дальнейшем Faulborn J. и Bowald S. (1986),

показали, что СТ больных СД представляет собой цельную однородную

структуру без видимых полостей, с наиболее выраженным уплотнением

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Юлдашева, Нодира Махмуджановна

Выводы.

1. Современные представления о патогенезе ПДР, базирующиеся в основном на действии системных факторов, не позволяют объяснить причины асимметричного поражения глаз у одних и тех же пациентов. Действие системных факторов на развитие и прогрессирование ДР ограничено ранними стадиями заболевания и реализуется не только в поражении ретинальной ткани, но и в изменениях стекловидного тела.

2. Развитие и прогрессирование патологических изменений при ПДР обусловлено как действием системных факторов, так и биомеханическим воздействием со стороны претерпевающего изменения СТ. Ведущим локальным повреждающим фактором являются витреоретинальные тракции, инициирующие формирование микроаневризм, нарушения гематоретинального барьера и активацию пролиферативных процессов.

3. Основной причиной характерных для традиционной ВРХ осложнений

248

является радикальный характер выполнения вмешательства с использованием Зх-портового хирургического доступа, с неоправданным стремлением к полному удалению фиброваскулярных мембран с поверхности сетчатки и к одномоментному выполнению комбинированных вмешательств (ФЭК и ВРХ) у пациентов с далеко зашедшей ПДР.

4. Результаты собственных клинических наблюдений доказывают, что в основе патогенетической направленности системы щадящей ВРХ лежит гипотеза о ведущей роли СТ в развитии и прогрессировании ПДР, как биомеханического повреждающего фактора.

5. Впервые предложенная система щадящей ВРХ базируется на усовершенствованных методах традиционной ВРХ; основными отличительными ее составляющими являются:

• отказ от обязательного полного удаления фиброваскулярных мембран, плотно адгезированных к сетчатке, что способствует уменьшению числа характерных интра- и послеоперационных осложнений, сокращает время вмешательства и сопровождается регрессом пролиферативного процесса на глазном дне.

• применение разработанных вариантов 2х-портового интравитреального доступа, основанных на щадящем отношении ко II анатомической зоне и снижающих риск развития фиброваскулярных врастаний в области склеротомий и связанных с этим осложнений ВРХ.

• у пациентов с ПДР при наличии начальной катаракты, целесообразно выполнять ФЭК с имплантацией ИОЛ вторым этапом после ВРХ, при необходимости — с одновременным удалением СМ. Такой подход оптимизирует технику удаления силиконового масла и способствует меньшему повреждению гематоофтальмического барьера и менее выраженной послеоперационной воспалительной реакции.

6. Комплексная фармакологическая составляющая системы щадящей ВРХ,

включающая ингибитор ангиогенеза, триамцинолона ацетонид и

249

препараты с антиоксидантными свойствами, обеспечивает: профилактику геморрагических осложнений в интра- и в раннем послеоперационном периодах, менее выраженную послеоперационную воспалительную реакцию, протекторное влияние на интраокулярные структуры от повреждающего действия самой ВРХ и основного заболевания.

7. Эффективность системы щадящей ВРХ с комплексным фармакологическим сопровождением подтверждается полученными отдаленными результатами: регресс пролиферации и стабилизации гематоретинального барьера в 97,4% наблюдений, сохранение - в 18,4% и улучшение зрительных функции в 71,1% случаев.

8. Безопасность применения системы щадящей ВРХ на фоне комплексного фармакологического сопровождения у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией подтверждается уменьшением осложнений, свойственных традиционной ВРХ (интраоперационных геморрагий на 57,3%, разрывов сетчатки на 17,7%, рецидивов гемофтальмов на 1 1,1% и отслоек сетчатки на 5,4%), что сопровождалось сокращением числа повторных вмешательств, направленных на их устранение. Так же это подтверждается уменьшением смертности за 5-летний период наблюдения среди пациентов после щадящей методики ВРХ (12,8%) в сравнении с традиционной методикой (18,8%).

Практические рекомендации.

1. Комплексная оценка взаимоотношений стекловидного тела и сетчатки у больных с ПДР в динамике с применением кинетической эхоскопии, ОКТ и ФАГ позволяет принять своевременное решение о необходимости выполнения ВРХ.

2. При удалении фиброваскулярных мембран с поверхности сетчатки

следует избегать обязательного полного удаления отдельных их

сегментов в местах наиболее прочной фиксации: благодаря этому

значительно уменьшается риск ятрогенного повреждения сетчатки,

сокращается время оперативного пособия; остающиеся островки пролиферативной ткани со временем подвергаются частичному обратному развитию.

3. Щадящее отношение ко II анатомической зоне - месту оперативного доступа в ходе выполнения ВРХ - может быть реализовано за счет применения инструментов меньшего калибра, а также применением двухпортового доступа. Уменьшение числа портов в области плоской части ЦТ до двух достигается применением комбинированного инструмента (световод, совмещенный с каналом для ирригации) или, при возможности, осуществлением ирригации через переднекамерную канюлю. Приемы трансклеральной иллюминации также обеспечивают такую возможность.

4. При наличии начальной катаракты у пациентов с далеко зашедшей ПДР, при достаточной визуализации глазного дна, факоэмульсификацию катаракты следует выполнять после ВРХ вторым этапом, при необходимости, комбинируя с удалением силиконового масла.

5. Применение комплексного фармакологического сопровождения, основанного на влиянии на различные патогенетические звенья ПДР, необходимо и эффективно при любой методике ВРХ:

• Применение ингибиторов ангиогенеза до выполнения ВРХ у пациентов с далеко зашедшей ПДР оптимизирует выполнение вмешательства, предотвращает геморрагии в ходе ВРХ и в раннем послеоперационном периоде, способствует быстрой стабилизации гематоретинального барьера и позволяет получить более высокие функциональные исходы.

• Применение триамцинолона ацетонида у пациентов с далеко зашедшей ПДР в ходе вмешательства не только улучшает визуализацию и удаление кортикальных слоев СТ, но и оптимизирует течение послеоперационного периода благодаря противовоспалительному и антипролиферативному действию препарата.

• Применение в составе комплексного фармакологического

251

сопровождения антиоксидантных препаратов обеспечивает защиту интраокулярных структур от повреждающего действия самой ВРХ и оксидативного стресса как в ходе вмешательства (раствор BSS Plus), так и в послеоперационном периоде (EGb 761 и мультивитаминный комплекс), что находит отражение в более высоких функциональных исходах.

6. Анализируя результаты ОКТ у пациентов с далеко зашедшей ПДР перед ВРХ или в ближайшем послеоперационном периоде, необходимо оценивать состояние ELM и IS/OS слоев макулы, это позволит обоснованно прогнозировать функциональный результат операции. При необходимости выполнения вмешательств на единственном перспективном глазу обоснованный прогноз на восстановление предметного зрения, позволит хирургу предложить операцию пациенту с далеко зашедшей ПДР даже на фоне тяжелой сопутствующей патологии и высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Юлдашева, Нодира Махмуджановна, 2014 год

Список литературы

1. Алпатов, С.А. Возможности трансконъюнктиавльной витрэктомии 27G / С.А. Алпатов, А.Г. Щуко, В.В. Малышев // Сб. науч. статей: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». - М., 2011. - С.25-27.

2. Анисимова, С.Ю. Интраокулярные ирригационные растворы: сравнительное исследование БСС и БСС Плюс (Alcon, США) / С.Ю. Анисимова, J1.B. Загребельная // Офтальмохирургия. - 2010. - №1. - С. 45^19.

3. Ахундова, J1.A. Современная микроинвазивная хирургия регматогенной отслойки сетчатки (обзор литературы) / JT.A. Ахундова //Oftalmologiya. - 2012. - Vol. 2, N. 9. -с. 86-93.

4. Байбородов, Я.В. Оптимизация техники витрэктомии при поздних стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии / Я.В. Байбородов, Л.И. Балашевич // Сахарный диабет. - 2008. -№3. - С. 16-17.

5. Байбородов, Я.В. Прогнозирование функциональных исходов витреоретинальных операций: автореф. дис.... канд. мед. наук / Я.В. Байбородов. - СПб., 2006 - 28с.

6. Балаболкин, М.И. Применение антиоксидантов из группы флавоноидов в лечении диабетической ретинопатии при сахарном диабете 2 типа / М.И. Балаболкин, М.С. Никишова, А.К. Волковой и др. // Проблемы эндокринологии. - 2002. - №2. - С.4-9.

7. Балаболкин, М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета (лекция) / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Терапевт, архив. -2000,- Т.73, №4. - С.3-8.

8. Балашевич, Л.И. Анализ отдаленных результатов хирургического лечения больных с пролиферативной диабетической ретинопатией / Л.И. Балашевич, А. Сомов, Т.М. Джусов [и др.] // Сб. науч. статей: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». - М.,2002. - С.367-373.

9. Беляева, М.И. Профилактическая лазертерапия при ДР / М.И. Беляева // 5-й Всесоюз. съезд офтальмологов: тезисы докл. - М., 1979. - Т.З. - С. 110-112.

10. Бикбов, М.М. Витрэктомия 25G в хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Бикбов, И.Н. Сережин, У.Р. Алтынбаев [и др.] // Сб. науч. статей: «Совр. технологии лечения витреоретинальной патологии». - М., 2008. - С. 27-29.

11. Бойко, Э.В. Бесшовные малоинвазивные комбинированные вмешательства на переднем и заднем отрезках глаза с применением лимбального доступа и заднего капсулорексиса / Э.В. Бойко // Сб. науч. статей: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». - М., 2010. - С.26-27.

12. Бородай, A.B. Танакан в дечении диабетических микроангиопатий / A.B. Бородай, Г.Ш. Сабурова, A.M. Ишунина // VII съезд офтальмологов России: тезисы докл., Ч. 1.-М., 2000.-С.304.

13. Бунатян, A.A. Руководство по анестезиологии / A.A. Бунатян - М.,1997. - С.251.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21,

22

23.

24

25

26

27

28

Витреоретинальная хирургия при заболеваниях и травмах глаз / М.М. Бикбов [и др.]. - Уфа.: ГУП РБ «Уфимский полиграфкомбинат», 2008. - 182с.

Волков, В.В. Витреоретинальная хирургия / В.В.Волков, А.И. Горбань // Третий всероссийского съезда офтальмологов: тезисы докладов. - М., 1975. - С.207-215; Волков, В.В. Операции при заболеваниях сетчатки. / В.В. Волков, P.J1. Трояновский // Руководство по глазной хирургии - М.: Медицина, 1988. - С.373-422. Гаврилова, H.A. Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии, диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированный подход к лечению: автореф. дис.... д-ра мед. наук / H.A. Гаврилова. - Москва, 2004. - 47с.

Гаджиев, Р. В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии / Р. В. Гаджиев // Офтальмохирургия. - 1992. - № 2. - С. 48 - 52. Гаджиев, Р.В. Влияние некоторых интраокулярных факторов и перекисного окисления липидов на течение диабетической ретинопатии: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Р.В. Гаджиев. - М., 1985. - 18 с.

Галилеева, В.В. Применение антиоксиданта мексидола у больных с диабетической ретинопатией / В.В. Галилеева, О.М. Киселева // VII съезд офтальмологов России: тез. докл. Ч. 2. - М., 2000. - С.425-426.

Гветадзе, A.A. Рациональные подходы к ведению больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации / A.A. Гветадзе, Е.П. Виноградова, Е.А. Егоров // Клиническая офтальмология. - 2011. - Т. 12, № 1. - С.34-37.

Гильманшин Т.Р. Интравитреальное введение кеналога в витреоретинальной хирургии (экспериментально - клиническое обоснование): автореф. дис.... канд. мед. наук / Т.Р. Гильманшин - Москва, 2008. - 24 с.

Глазные проявления диабета / Л.И. Балашевич [и др.]. - СПб.: СПбМАПО, 2004. -382с.

Глинчук Я.И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии: автореф. дис.... докт. мед. наук / Я.И. Глинчук - М., 1987. - 44 с.

Глинчук, Я.И. Клинические результаты применения жидких перфторорганических соединений в комплексном хирургическом лечении тракционных отслоек сетчатки с захватом макулярной области при ПДР / Я.И. Глинчук, С.А. Метаев, А.И. Саркисян // Офтальмохирургия. - 1996. - N.2. - С.7-12.

Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта / П.П. Голиков -М., 1988.-288 с.

Гончар В.Н. Клинические и гормонально-метаболические особенности сахарного диабета 2-го типа в молодом возрасте: автореф. дис ... канд. мед. наук - СПб., 2012 -22с.

Готтих, М.Б. Определение качественного и количественного состава антоцианиновых пигментов в составе биологически активных добавок с помощью

ВЭЖХ / M.Б. Готтих, В.H. Ташлицкий // Клинич. офтальм. - 2007. - Том 8, №3. -С.106-109.

29. Гундорова, P.A. Преретинальная витрэктомия при посттравматической патологии стекловидного тела / P.A. Гундорова, В.И. Кашников // Патология глазного дна. - М.: Медицина, 1986. - С. 139;

30. Даниличев, В.Ф. Система комбинированной витреоретинальной хирургии передней пролиферативной витреоретинопатии / В.Ф. Даниличев, М.М. Шишкин //VI науч,-практ. конф. офтальм. Республики Беларусь: тез. докл. - Минск, 1996. - С.27-28.

31. Дедов, И.И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарный диабетом. 5-й выпуск / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, A.A. Александров и др. // Сахарный диабет. - 2011. - №3 (прил.). - 72 с.

32. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение: автореф. дис.... д-ра мед. наук / В.Ю. Евграфов - M ., 1996. - 47 с.

33. Евграфов, В.Ю. Клинико-экспериментальная характеристика диабетической ретинопатии и её взаимосвязь с диабетической нефропатией / В.Ю. Евграфов, Г.Г. Мамаева, H.A. Бишеле и др. // Вестн. офтальмологии. - 1996. - № 1. - С.40-43.

34. Егоров, Е.А. Офтальмофармакология. Руководство для врачей / Е.А. Егоров, Ю.С. Астахов, Т.В. Ставицкая. - М.:ГЭОТАР-МЕД, 2004. - С. 171-179.

35. Занозина, О.В. Роль окислительного стресса в развитии и прогрессировании поздних осложнений сахарного диабета 2 типа. Возможности антиоксидантной терапии: автореф. дис. ...д-ра мед. наук / О.В. Занозина. - Нижний Новгород, 2010. - 50 с.

36. Захаров, В.Д. Бесшовное удаление силиконового масла из витреальной полости / В.Д. Захаров, К.Д. Курцхалидзе // Материалы V Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. - Екатеринбург, 2009. - С. 178-179.

37. Захаров, В.Д. Способ отделения кортикальных слоев стекловидного тела / В.Д. Захаров, Г.Н. Тагиев // Сб. науч. статей: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». - М., 2012. - С.88-89.

38. Иванишко, Ю.А. «Качественная» лазеркоагуляция сетчатки — главное средство предотвращения слепоты при диабете. Основные принципы и тактика лазерных вмешательств / Ю.А. Иванишко // Сахарный диабет и глаз: Научно-практ. конф. -М., 2006. - С. 102-122.

39. Иванов, C.B. Наркоз в офтальмологической практике / C.B. Иванов, Т.А. Лукина,

B.А. Пислегина и др. // Материалы V евро-азиатской конференции по офтальмохирургии. - Екатеринбург, 2009. - С. 293-294.

40. Измайлов A.C., Балашевич Л.И. Лечение витреоретинальных осложнений диабета / Балашевич Л.И. [и др.]. //Глазные проявления диабета. - СПб.: СПбМАПО, 2004. -

C.214 - 312.

41. Иомдина, E.H. Антиоксиданты и микроэлементы в лечении прогрессирующей миопии и других заболеваний глаз / E.H. Иомдина, Е.П. Тарутта // Вестник оптометрии. - 2005. -№1. - С.28-30.

42. Ищенко, И.А. Эффективность применения антиоксидантов в лечении диабетической ретинопатии / И.А. Ищенко, Т.М. Миленькая // РМЖ. Клиническая офтальмология. -2007. -№3. - С.97-101.

43. Казайкин В.Н. Тампонада витреальной полости силиконовым маслом в комплексном лечении отслойки сетчатки: автореф. дис.... канд. мед. наук / В.Н. Казайкин -Москва, 2009-41с.

44. Капланская, И.Б. Ангиогенез, межклеточные контакты и стромально-паренхиматозные взаимоотношения в норме и патологии / И.Б. Капланская, E.H. Гласко, Г.А. Франк // Рос. онкол. журн. - 2005. - № 4. - С.53-57.

45. Касатикова Е.В. Особенности комплексного лечения больных с далеко зашедшей стадией пролиферативной диабетической ретинопатии и тяжелой сопутствующей патологией в условиях многопрофильного стационара: автореф. дис....канд. мед. наук / Е.В. Касатикова. - М., 2009. - 24с.

46. Катаргина, JI.A. Увеиты: патогенетическая иммунносупрессивная терапия / JI.A. Катаргина, Л.Т.Архипова. - М., 2004. - С.73-81.

47. Кислицына, Н.М. Способ исследования структур стекловидного тела с помощью суспензии «Витреоконтраст» / Кислицына Н.М., Новиков C.B., Шацких A.B. и др. // «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии, ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза». - М., 2011. - С. 111 - 113.

48. Колесникова, М.А. Анализ отдаленных результатов хирургического лечения больных с пролиферативной диабетической ретинопатией / М.А. Колесникова, Л.В. Мироненко, О.В. Викторова и др. // Сб. науч. статей: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». - М., 2008. - С.91-92.

49. Краснов, М.М. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Краснов, C.B. Сдобникова, A.A. Федоров // Вестник офтальмологии. - 1998. - Т. 114, № 3. - С. 16-20.

50. Кузьмин, А.Г. Перспективы лечения диабетической ретинопатии: воздействие на фактор роста эндотелия / А.Г. Кузьмин, О.М. Смирнова, Д.В. Липатов и др. //Сахарный диабет. - 2009. - №2. - С.33-38.

51. Кузьмин, А.Г. Сосудистый эндотелиальный фактор роста в жидкости передней камеры глаза у больных диабетической ретинопатией, катарактой и неоваскулярной глаукомой / А.Г. Кузьмин, Д.В. Липатов, Т.А. Чистяков и др. // Сахарный диабет. -2010.-№3,-С. 32-36.

52. Куликов, B.C. Анализ причин и лечение геморрагических осложнений после витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии / B.C. Куликов, Ч. Цзянь // РМЖ. KOFT, Актуальные проблемы терапии заболеваний сетчатки. - 2005 -№5.-С. 105-107.

53. Jleyc, Н.Ф. Роль витаминов и коферментов при дегенеративных заболеваниях органа зрения / Н.Ф. Леус, И.П. Метелицына, Т.В. Олейник [и др.] // "Журн. АМН Украши", 2005.-T.il, №4.-С. 737-752.

54. Лыскин, П.В. Предварительные результаты экспериментальной витрэктомии / П.В. Лыскин, Х.П. Тахчиди, A.B. Шацких и др. // Сб. науч. статей: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». - М., 2007. - С. 149-150.

55. Мазурина Н.К. Современные показания и объем лазеркоагуляции сетчатки во время трансцилиарной витрэктомии по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дис.... канд. мед. наук. /Н.К. Мазурина. - М., 1999. - 24с.

56. Метаев, С.А. Комбинированная бесшовная техника удаления силиконового масла из витреальной полости / С.А. Метаев, Н.Я. Глинчук // Сб. науч. статей: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». - М., 2006. - С.110-115.

57. Метаев, С.А. Патогенетическое обоснование комплексного хирургического лечения различных стадий пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дисс.... д-ра мед. наук / С.А. Метаев - М., 2002. - 49 с.

58. Метаев, С.А. Сравнение технологии 20 и 25 gauge при хирургии витрэктомии / С.А. Метаев, Х.П. Тахчиди, П.Ю. Чеглаков и др. // Сб. науч. статей: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. - М., 2007. - С. 157-159.

59. Миленькая, Т.М. Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты / Т.М. Миленькая, Е.Г. Бессмертная, В.К. Александрова и [др.] // Сахарный диабет. - 2003. - №2. -С.30-33.

60. Мошетова, Л.К. Современная антиоксидантная терапия диабетической ретинопатии / Л.К. Мошетова, Г.Ш. Аржиматова, И.А. Строков и др. // Клиническая офтальмология. - 2006. - Том 7. - С.2-3.

61. Мустафа Хадж Осман, М. Витреопапиллярный тракционный синдром при пролиферативной диабетической ретинопатии: особенности клинических проявлений, показания к хирургическому лечению / М. Мустафа Хадж Осман, М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева и др. // Сборник трудов научно-практической конференции с международным участием «IV Российский общенациональный офтальмологический форум». - Москва, 2011. - С.424-430.

62. Мустафа Хадж Осман, М. Витреопапиллярный тракционный синдром при пролиферативной диабетической ретинопатии: особенности клинических проявлений, результативность хирургического лечения / М. Мустафа Хадж Осман, М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева //Материалы научно-практической конференции офтальмологов с международным участием «Филатовские чтения». - Одесса, 2013. -С. 184-185.

63. Мычка, В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета типа 2 / В.Б. Мычка, И.Е. Чазова // Consilium Medicum. - 2003. - Т. 5, №. 9. - С.504-509.

64. Назарян, М.Г. Экспериментально-клиническое исследование травматичности удаления кортикальных слоев стекловидного тела механическим и

гидроделаминационным методами: автореф. дис.... канд. мед. наук / М.Г. Назарян -Москва. - 2009. - 24с.

65. Нероев, В.В. Влияние интравитреального введения Кеналога на морфофункциональное состояние сетчатки у пациентов с диабетическим макулярным отеком / В.В. Нероев, М.В. Рябина, A.A. Азим Заде [и др.] // Глаукома. -2006,- №4. - С.38—41.

66. Нероев, В.В. Функция нейронов сетчатки и клеток Мюллера у больных сахарным диабетом без диабетической ретинопатии / В.В. Нероев, A.A. Колчин, М.В. Зуева [и др.] // V Российский общенациональный офтальмологический форум: сб. науч. трудов. - М., 2012. - Т.1 - С.377-382.

67. Нестеров, А.П. Изучение влияния витаминно-минерального комплекса Фокус на клиническую картину и зрительные функции больных, страдающих патологией макулярной области сетчатки / А.П. Нестеров, J1.M. Балашова, Е.П. Кантаржи и др. // Офтальмология. - 2006. - Том 4, № 2. - С. 59-65.

68. Носов C.B. Осложнения после хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии / C.B. Носов // Сб. науч. статей: «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». - М., 2011. - С.133-135.

69. Носов, C.B. Кровоизлияния в витреальную полость и фиброваскулярные врастания после первичной 23G витрэктомии у больных сахарным диабетом / C.B. Носов, А.Н. Вараксин // Материалы V Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. -Екатеринбург, 2009. - С.191-192.

70. Носов, C.B. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике фиброваскулярных врастаний после первичной витрэктомии у больных сахарным диабетом / C.B. Носов, П.М. Рылов, А.Н. Вараксин // Сб. науч. статей: Совр. технологии лечения витреоретинальной патологии. - М., 2008. - С. 124-125.

71. Полунин, Г.С. Гемофтальм у больных сахарным диабетом / Г.С. Полунин, Д.В. Анджелова, М.И. Беляева // Вестн. офтальмологии. - 2001. - №4. - С.21-22.

72. Рева Г.В. и др. Патоморфология витреоретинальной зоны при диабетической ретинопатии / Г.В. Рева, Н.В. Кияница, Н.И. Шварева и др. // Успехи современного естествознания. - 2004. - № 8. - С. 66.

73. Рева, Г.В. Особенности строения стекловидного тела у больных сахарным диабетом / Г.В. Рева, М.Е. Бабич, Н.В. Кияница // Фундамент, исслед. - 2006. - № 1. - С. 108 -110.

74. Рябина, М.В. Влияние ранибизумаба на гемодинамику в сосудах глаза и орбиты при лечении диабетического макулярного отека / М.В. Рябина, Т.Н. Киселева, JÏ.B. Карапетян // V Российский общенац. офтальм. форум, 5-й: сб. науч. тр. - М.: 2012. -Т.1. - С.398-401.

75. Саксонова, Е.О. Функциональные методы исследования при отслойке сетчатки. Клиническая физиология зрения / Е.О. Саксонова, Т.Г. Панкрушова, A.M. Шамшинова. - Москва, 2002. - С.308-318.

76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87,

88

89

Салимжанова, Г.В. Антиоксидантная защита сетчатки при витреоретинальной хирургии / Г.В. Салимжанова, М.М. Шишкин // Офтальмология на рубеже веков: сб. науч. статей. - СПб., 2001. - С.267.

Сдобникова, C.B. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и трансцилиарной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / C.B. Сдобникова, Г.Е. Столяренко // Вестник офтальмологии. - 1999. - №1. - С. 11-15. Сдобникова, C.B. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дис.... канд. мед. наук. /C.B. Сдобникова. - М., 1997. - 26с.

Сдобникова, C.B. Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии / C.B. Сдобникова, Н.К. Мазурина, Г.Е. Столяренко и др. // РМЖ: Клиническая офтальмология. - 2002. - №3. - С.99-105.

Серов, В.В. Воспаление. Руководство для врачей / В.В. Серов, B.C. Пауков. - М.: Медицина, 1995. - С.39-170.;

Скоробогатова, Е.С. Инвалидность по зрению вследствие сахарного диабета / Е.С. Скоробогатова. - М.: Медицина, 2003. - 208 с.

Стебнев, С.Д. Современные витреоретинальные хирургические технологии в лечении больных с тяжелыми диабетическими поражениями заднего отдела глаза: автореф. дис.... д-ра мед. наук / С.Д. Стебнев - Самара, 2006. - 46 с. Стебнев, С.Д. Трансконъюнктивальная бесшовная витрэктомия 25G / С.Д. Стебнев, A.B. Золотарев // Совр. технологии лечения витреоретин. патологии: сб. науч. статей. - М„ 2006. - С. 159-162.

Столяренко, Г.Е. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / Г.Е. Столяренко, C.B. Глохоед, A.A. Фёдоров // Актуальн. пробл. офтальмол.: сб. тезисов. - Киров, 1996.-С. 9-13.

Столяренко, Г.Е. Современное состояние трансвитреальной хирургии глаза / Г.Е. Столяренко, C.B. Сдобникова //Вестник РАМН. - 2003. - №2. - С. 15-20. Субанбаева, З.К. Хирургическое лечение отечно-геморрагических форм диабетической ретинопатии (с применением перфторорганических соединений): автореф. дис.... канд. мед. наук./ З.К. Субанбаева. - Москва, 1997. - 24с. Сунцов, Ю.И. и др. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации / Ю.И. Сунцов, Л.Л. Болотская, О.В. Маслова и др. // Сахарный диабет. - 2011. - №1. - С. 15 - 18.

Тахчиди, Х.П. Анестезия в офтальмологии: Руководство / Тахчиди Х.П. [и др.] - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - 552 с.

Тахчиди, Х.П. Витреоретинальная хирургия 25G: возможности и перспективы / Х.П. Тахчиди // Совр. технологии лечения витреоретин. патологии: сб. науч. статей: - М., 2007.-С.9-16.

90. Тахчиди, Х.П. Гидросепарация и гидроинъекционная деламинация стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны сетчатки (экспериментальное морфологическое исследование) / Х.П. Тахчиди, П.В. Лыскин, М.Г. Шацких [и др.] // Офтальмохирургия - 2008. - №4. - С. 44-^6.

91. Тахчиди, Х.П. Избранные разделы микрохирургии глаза. Стекловидное тело / Х.П.Тахчиди. - М., 2002. - 72 с.

92. Тахчиди, Х.П. Хирургическое лечение рецидивов отслойки сетчатки, возникших во время тампонады витреальной полости силиконовым маслом / Х.П. Тахчиди, В.Н. Казайкин, A.A. Рапопорт // Офтальмохирургия - 2005. - №3. - С.20-24.

93. Трояновский, Р.Л. Витрэктомия при повреждениях заднего сегмента глазного яблока / Р.Л. Трояновский, М.М. Шишкин // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза: тезисы докладов. - Одесса, 1989. - С. 281-282.

94. Унгурьянов, О.В. Хирургическое лечение тракционных отслоек сетчатки у больных с ПДР с применением различных видов бимануальной техники / О.В. Унгурьянов, Г.Е. Столяренко // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей, ГУ МНТК «Микрохирургия глаза». - М., 2002 - С. 276-283.

95. Федоров, С.Н. Анализ результатов комплексного хирургического лечения пролиферативных форм диабетической ретинопатии, осложненных тракционной отслойкой сетчатки с захватом макулярной области / С.Н. Федоров, С.А. Метаев, Д.О. Шкворченко // Офтальмохирургия. - 1998. - №2. - С.31-35.

96. Худяков, А.Ю. Анализ причин рецидивирующего гемофтальма при хирургии сосудистых заболеваний, осложненных витреоретинальной пролиферацией / А.Ю. Худяков, Е.Л. Сорокин, Я.Б. Лебедев // Научно-практич. конф. «Совр. технол. лечения витреоретин.»: сб. науч. ст.- М., 2007.- С. 223-225.

97. Чарльз С. Микрохирургия стекловидного тела и сетчатки: иллюстрированное руководство /С. Чарльз, X. Кальсада, Б. Вуд; пер. с англ.; под ред. Проф. А.Н.Самойлова. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. - 400 с.

98. Шестакова, М.В. Роль тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии метаболического синдрома, сахарного диабета и его сосудистых осложнений / М.В. Шестакова//Сахарный диабет. -2010. -№3. - С. 14-19.

99. Ширинский, В.П. Роль киназы легких цепей миозина в барьерной функции эндотелия и перспективы использования ее ингибиторов при нарушениях сосудистой проницаемости / В.П. Ширинский // Кардиологич. вестник. - 2006. - Т.1, №2.-С. 1-5.

100. Шишкин М.М. и др. Комбинированное лечение оперированных отслоек сетчатки, осложненных передней пролиферативной витреоретинопатией // Офтальмол. журн,-1995.-№4,-С. 199-204.

101. Шишкин М.М. Передняя пролиферативная витреоретинопатия (патогенез, лечение, профилактика): автореф. дисс.... д-ра мед. наук / М.М. Шишкин - СПб., 2000. - 51с.

102. Шишкин, М.М. Бимануальный доступ как один из вариантов щадящей 20G витреоретинальной хирургии / М.М. Шишкин, Е.В. Касатикова // Совр. технологии лечения витреоретин. патологии: сб. науч. ст. - М., 2008. - С.207-209.

103. Шишкин, М.М. Влияние биомеханического фактора на инициацию и прогрессирование пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева //Сборник научных трудов VII Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии». -Москва, 2012. - С.145-148.

104. Шишкин, М.М. Диабетический макулярный отек: современные взгляды на патогенез и выбор методов лечения / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева //Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. - 2012. - Том 7, № 1. - С. 122-127.

105. Шишкин, М.М. Диабетический отек макулы, современные взгляды на патогенез и лечение / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, М. Мустафа Хадж Осман // Сборник трудов X Всероссийской школы офтальмолога. - Москва, 2011. - С.311-317.

106. Шишкин, М.М. Диагностика и лазерное лечение синдрома сокращения капсулы хрусталика артифакичного глаза / М.М. Шишкин, В.Е. Карпов // Научно-практич. конференция, "Восток-Запад": сб. научн. трудов. - Уфа, 2010. - С.95-99.

107. Шишкин, М.М. Дифференцированный подход к назначению ингибиторов ангиогенеза при диабетическом макулярном отеке / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, C.B. Антонюк и др. // Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. - 2011. - Том 6, №3. -С.24-28.

108. Шишкин, М.М. ИАГ-лазерная капсулотомия при синдроме сокращения передней капсулы хрусталика в артифакичном глазу / М.М. Шишкин, В.Е. Карпов, А.Н. Глухарева // Научно-практич. конф., Лазеры в офтальмологии: вчера, сегодня, завтра: сб. тезисов. - М., 2009. - С.570-574.

109. Шишкин, М.М. Интравитреальное введение авастина как этап щадящей витреоретинальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, H.H. Сафарли и др. //Сборник тезисов II Всероссийской научной конференции с международным участием «Роль и место фармакотерапии в современной офтальмологической практике». - Санкт-Петербург, 2009. - С. 198-200.

110. Шишкин, М.М. Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза как этап щадящей витреоретинальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева //Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. - 2011. - Том 6, №1. - С.77-81.

111. Шишкин, М.М. Клиника и морфологические изменения интраокулярных структур при интравитреальном введении коллализина в эксперименте / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, C.B. Антонюк //Российский офтальмологический журнал. - 2010. - Том 3, №4. - С.54—59.

112. Шишкин, М.М. Клинико-морфологические аспекты безопасности интравитреальных инъекций различных доз коллализина в эксперименте / М.М. Шишкин, Н.М.

Юлдашева, C.B. Антонюк //Кубанский научный медицинский вестник. - 2011. - №1. -С. 194-199.

113. Шишкин, М.М. Комбинированное применение ингибиторов ангиогенеза и криоциклопексии при вторичной неоваскулярной глаукоме / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, Д.С. Мигаль //Сборник научных трудов IV Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии». -Москва, 2010.-С. 148-150.

114. Шишкин, М.М. Комплексная антиоксидантная фармакотерапия в реабилитации пациентов с далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатией после витреоретинальной хирургии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, К.Т. Гаджиева и др. //Российский офтальмологический журнал. - 2011. - Том 4, №4. - С.76-81.

115. Шишкин, М.М. Необходимость и преимущества выполнения комбинированной витреоретинальной хирургии пациентам с пролиферативной диабетической ретинопатией в условиях многопрофильного стационара / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, К.Т. Гаджиева // Сборник тезисов международной научно-практической конференции «Многопрофильная клиника XXI века. Передовые медицинские технологии». - Санкт-Петербург, 2011. -. С.233-234.

116. Шишкин, М.М. О влиянии длительной силиконовой тампонады на морфологию макулы и состояние зрительных функций при далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, O.A. Паршунина // V Всероссийский семинар «Макула- 2012». - Ростов-на-Дону, 2012. - С.251-257.

117. Шишкин, М.М. О возможности применения сшиваемого поливинилового спирта в качестве носителя лекарственных веществ для интравитреального введения. / М.М. Шишкин, М.И. Штильман, Н.М. Юлдашева и др. //Вестник НМХЦ им. H.H. Пирогова. - 2010. - Т.5, №1. - С. 16-21.

118. Шишкин, М.М. О роли биомеханического фактора в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева // Сборник научных трудов научно практической конференции с международным участием «V Российский общенациональный офтальмологический форум». - Москва, 2012. -С.404-409.

119. Шишкин, М.М. Об эффективности введения коллализина при витреомакулярном тракционном синдроме / М.М. Шишкин, А.Б. Резникова, Н.М. Юлдашева //Сборник трудов научно-практической конференции с международным участием «IV Российский общенациональный офтальмологический форум». - Москва, 2011. -С.487—489.

120. Шишкин, М.М. Особенности удаления силиконового масла из полости глаза через один порт калибром 23 G и ирригацией через переднюю камеру / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, Е.Ю. Шиковная и др. //Сборник научных статей XIV научно-практической конференции с международным участием «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии». - Москва, 2013. - С. 192-195.

121. Шишкин, М.М. Особенности двухэтапной хирургии у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией и катарактой / Шишкин М.М., Юлдашева Н.М., Е.Ю. Шиковная // «Практическая медицина». - 2012. - Том 2, №4. - С.149-150.

122. Шишкин, М.М. Особенности лечения пациентов с далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатией в условиях многопрофильного стационара / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, Е.В. Касатикова // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2011. - №1 (33) Приложение. - С.69-70.

123. Шишкин, М.М. Особенности реабилитации пациентов с ПВР после открытой травмы с локализацией во II зон / М.М. Шишкин, В.В. Коган, А.Б. Резникова // Научн. практич. конф. «Совр. техн. лечения витреорет. патологии - 2007. - С.238-243.

124. Шишкин, М.М. Особенности фармакологического сопровождения витреоретинальной хирургии у пациентов с далекозашедшей пролиферативной диабетической ретинопатией / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, М. Мустафа Хадж Осман //Сборник тезисов IX Научно-практическая конференция с международным участием «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». -Москва, 2011. - С.188-190.

125. Шишкин, М.М. Особенности хирургического лечения пациентов с далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатией / М.М. Шишкин, Е.В. Касатикова, А.В. Ирхина [и др.] // Совр. технологии лечения витреоретин. патологии: сб. науч. статей. - М., 2006. - С. 198-204.

126. Шишкин, М.М. Регионарная блокада ропивакаином - оптимальный метод анестезии при выполнении витреоретинальных хирургических пособий / М.М. Шишкин, М.Н. Замятин, Е.В. Касатикова [и др.] // Вестн. Национ. медико-хирургич. центра им. Н.И. Пирогова. - 2007. - Т.2, №2. - С.50-53.

127. Шишкин, М.М. Сравнительная оценка интравитреального применения ингибиторов ангиогенеза и триамцинолона ацетонида при лечении диабетического макулярного отека /М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева // IX Всероссийская научно-практич. конф. «Федоровские чтения»: сб. науч. ст. - Москва, 2011 - 410с.

128. Шишкин, М.М. Супрахороидальная имплантация биодеградирующего имплантата «ММ-Гель» в качестве носителя лекарственных веществ / М.М. Шишкин, М.И. Штильман, Н.М. Юлдашева и др. //Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. - 2010. - Т.5, №2. - С.71-76.

129. Шишкин, М.М. Факторы риска, влияющие на продолжительность жизни у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией после витреоретинальной хирургии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, Е.Ю. Шиковная и др. // Материалы научно-практической конференции офтальмологов с международным участием «Филатовские чтения». - Одесса, 2013. - С. 190-191.

130. Шишкин, M.M. Фармакологическое сопровождение витреоретинальных вмешательств у пациентов с далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатией / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, М. Мустафа Хадж Осман // Офтальмология. - 2011. - Том 8, №3. - С.29-35.

131. Шишкин, М.М. Фармакотерапия в системе щадящей витреоретинальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, К.Т. Гаджиева и др. // Сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием «Восток-Запад». - Уфа, 2011. -С.284-286.

132. Шишкин, М.М. Щадящая витреоретинальная хирургия при витреомакулярном тракционном синдроме / М.М. Шишкин, Э.В. Бойко, A.B. Ирхина //1 Всероссийский семинар - круглый стол «Макула»: сб. тезисов. - Ростов-на-Дону, 2004. - С.63-67.

133. Шишкин, М.М. Щадящий вариант витреоретинальной хирургии при пролиферативной стадии диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, Э.В. Бойко, A.B. Миронов // Современ. технологии лечения витреоретин. Патологии: сб. науч. ст. - М., 2002. - С.409—414.

134. Шишкин, М.М. Щадящий метод удаления силиконового масла одновременно с факоэмульсификацией осложненной катаракты после витреоретинальной хирургии / М.М. Шишкин, H.H. Сафарли, Е.В. Касатикова [и др.] // X Междунар. научно-практич. конф. «Совр. технологии катарактальной и рефракционной хирургии». -Москва, 2009. - С.236-239.

135. Шишкин, М.М. Эффективность авастина при подготовке пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией к витреоретинальной хирургии / М.М. Шишкин, A.B. Ирхина // Научно-практическая конференция «Ерошевские чтения»: сб. тезисов - Самара, 2007. - С.417^119.

136. Шишкин, М.М. Эффективность антиоксидантной защиты в системе витреоретинальной хирургии далекозашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, К.Т. Гаджиева //Сборник научных трудов IV Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии». - Москва, 2010. - С. 184-189.

137. Шишкин, М.М. Эффективность антиоксидантов в восстановительной терапии пациентов после витреоретинальной хирургии по поводу далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии / М.М. Шишкин, К.Т. Гаджиева, Н.М. Юлдашева и др. //Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. - 2011. - Том.6, №4. - С.37-40.

138. Шишкин, М.М. Эффективность ингибиторов ангиогенеза при различных формах диабетического макулярного отека / М.М. Шишкин, C.B. Антонюк, Н.М. Юлдашева // Сборник трудов научно-практической конференции с международным участием «III Российский общенациональный офтальмологический форум». - Москва, 2010. -Том 2. - С.227-230.

139. Шишкин, М.М. Эффективность интравитреального введения кеналога при осложненной факоэмульсификации катаракты / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, C.B. Антонюк // Сборник тезисов II Всероссийской научной конференции с международным участием «Роль и место фармакотерапии в современной офтальмологической практике». - Санкт-Петербург, 2009. - С. 196-198.

140. Шишкин, М.М. Эффективность передней капсулотомии при гемофтальмах на артифакичных авитреальных глазах с пролиферативной диабетической ретинопатией после витреоретинальной хирургии и факоэмульсификации / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, В.Е. Карпов //Сборник тезисов научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии». -Москва, 2012. - С.207-208.

141. Шишкин, М.М. Эффективность ферментативного витреолизиса у пациентов с витреомакулярным тракционным синдромом при неполной задней отслойке стекловидного тела / М.М. Шишкин, Н.М. Юлдашева, А.Б. Резникова //Сборник тезисов Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии». - Краснодар, 2011. - С. 113.

142. Шкворченко, Д.О. Однопортовая 250-хирургия регматогенной отслойки сетчатки / Д.О. Шкворченко // Сб. науч. статей: Совр. технологии лечения витреоретинальной патологии - М., 2010. - С. 195-196.

143. Экгардт, В.Ф. Диабетическая ретинопатия. Патогенез, клиника и лечение / В.Ф. Экгардт. - Челябинск, 2001. - 100 с.

144. Экгардт, В.Ф. Эффективность интравитриального введения авастина при неоваскуляризации различной локализации у больных диабетической ретинопатией / В.Ф. Экгардт, Е.В. Троицкова, Ю.Е. Павлова // V Евро-азиатская конференция по офтальмохирургии: тезисы докл. - Екатеринбург, 2009. - С.208-209.

145. Эль-Жухадар В.Х. Особенности развития раневого процесса в стекловидной камере глаза в зависимости от локализации проникающего склерального ранения: автореф. дис. ... канд. мед. наук.-СПб., 2001,- 16 с.

146. Юлдашева, Н.М. Варианты щадящего отношения к анатомическим структурам в зоне цилиарного тела в ходе витреоретинальной хирургии у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией / Юлдашева Н.М., Шишкин М.М., Резникова А.Б., М. [и др.] // Росс. Офтальм. журн. - 2012. - Т.5, №2. - С.71-76.

147. Юлдашева, Н.М. О продолжительности жизни пациентов с тяжелыми формами пролиферативной диабетической ретинопатии после витреоретинальной хирургии / Н.М. Юлдашева, Е.Ю. Шиковная, М.М Шишкин // Сборник научных трудов научно-практической конференции с международным участием «VI Российский общенациональный офтальмологический форум». - Москва, 2013. - Т.1. - С.113-116.

148. Abrams, G. "En bloc" excision of diabetic membranes / G. Abrams, G. Williams //Am. J. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 103. - P. 302-308.

149. Acharya, N.R. Bilateral effect of unilateral ranibizumab in patients with uveitis-related macular edema / N.R. Acharya, W. Sittivarakul, Y. Qian et al. // Retina. - 2011. - Vol.31, N.9. - P.1871-1976.

150. Adamis, A.P. Changes in retinal neovascularization after pegaptanib (Macugen) therapy in diabetic individuals / A.P. Adamis, M. Altaweel, N.M. Bressler et al. // Ophthalmology. -2006. - Vol.113, N.l. - P.23-28.

151. Adamis, A.P. Increased vascular endothelial growth factor levels in the vitreous of eyes with proliferative diabetic retinopathy /А.Р. Adamis //Am. J. Ophthalmol. - 1994. -Vol.118, N.4.-P.445- 450.

152. Agardh, C.D. The association between retinopathy, nephropathy, cardiovascular disease and long-term metabolic control in type 1 diabetes mellitus: a 5 year follow-up study of 442 adult patients in routine care / C.D. Agardh, E. Agardh, O. Torffvit // Diabetes Res. Clin. Pract. - 1997. - Vol.35, N.2-3. - P.l 13-121.

153. Ahmadieh, H. Intravitreal bevacizumab for prevention of early postvitrectomy hemorrhage in diabetic patients: a randomized clinical trial / H. Ahmadieh, N. Shoeibi, M. Entezari et al. // Ophthalmology. - 2009. - Vol.116, N.10. - P. 1943-1948.

154. Aiello, L.P. Systemic considerations in the management of diabetic retinopathy / L.P. Aiello, M.T. Cahill, J.S. Wong //Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 132, N. 5. - P.760-776.

155. Aiello, L.P. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders. / L.P. Aiello, R.L. Avery, P.G. Arrigg et al. // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol.331, N.22 - P. 1480 -1487.

156. Aiello, L.P. Vascular endothelial growth factor-induced retinal permeability is mediated by protein kinase С in vivo and suppressed by an orally effective beta-isoform-selective inhibitor /L.P. Aiello, S.E. Bursell, A. Clermont et al. //Diabetes. - 1997. - Vol. 46. -P.1473-1480.

157. Akiba, J., Arzabe CW, Trempe CL. Posterior vitreous detachment and neovascularization in diabetic retinopathy /J. Akiba, C.W. Arzabe, C.L. Trempe //Ophthalmology. - 1990. -Vol.97, N. 7. - P.889 - 891.

158. Aldebasi, Y.H. Dyslipidemia and lipid peroxidation of Saudi type 2 diabetics with proliferative retinopathy / Y.H. Aldebasi, A.H. Mohieldein, Y.S. Almansour et al. // Saudi Med. J. - 2013. - Vol. 34, N. 6. - P. 616 - 622.

159. Al-Harthi, E. Incidence of sclerotomy-related retinal breaks / E. Al-Harthi, E.B. Abboud, H. Al-Dhibi et al. //Retina. - 2005. - Vol.25, N.3 - P.281-284.

160. American Diabetes Association. Diabetic retinopathy //Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23(Suppl 1).-P. S73-S76.

161. Angulo Bocco, M.C. Intravitreous injection: retrospective study on 2028 injections and their sideeffects / M.C. Angulo Bocco, A. Glacet-Bernard, A. Zourdani et al. // J. Fr. Ophtalmol. - 2008. - Vol.31, N.7. - P.693-698.

162. Annila, P. Anaesthesia with remifentanil infusion in diabetic versus non-diabetic patients undergoingvitrectomy. A Holter-controlled study / P. Annila, M. Rorarius, H. Koivu et al. // Acta Anaesthesiol. Belg. - 2007. - Vol. 58, N. 1. - P.33 - 35.

163. Antonetti, D.A. Perspectives in Diabetes / D.A. Antonetti, A.J. Barber, S.K. Bronson // Diabetes. - 2006. - Vol.55. - P.2401-2411.

164. Araie, M. Intraocular irrigating solutions and barrier function of retinal pigment epithelium / M. Araie, M. Kimura //British J. Ophthalm. - 1997. - Vol.81. - P. 150-153.

165. Arden, G.B. Hypoxia and oxidative stress in the causation of diabetic retinopathy / G.B. Arden, S. Sivaprasad //Curr. Diabetes Rev. - 2011. - Vol. 7, N. 5. - P.291-304.

166. Arimura, N. Vitreous mediators after intravitreal bevacizumab or triamcinolone acetonide in eyes with proliferative diabetic retinopathy / N. Arimura, H. Otsuka, K. Yamakiri et al. // Ophthalmology. - 2009. - Vol.116, N.5. - P.921-926.

167. Arun, C.S. Long-term impact of retinal screening on significant diabetes-related visual impairment in the working age population / C.S. Arun, A. Al-Bermani, K. Stannard et al. // Diabet Med. - 2009. - Vol.26, N.5. - P.489^192.

168. Aschner, P.J. Metabolic memory for vascular disease in diabetes / P.J. Aschner, A.J. Ruiz // Diabetes Technol. Ther. - 2012. -N.14 (Suppl 1). - P.68-74.

169. Augustin, AJ. Effect of retinal coagulation status on oxidative metabolite and VEGF in 208 patients with proliferative diabetic retinopathy /A.J. Augustin, A. Keller, F. Koch et al. //Klin. Monbl. Augenheilkd. - 2001. - Vol.218, N.2. - P.89 - 94.

170. Avery, R.L. Regression of retinal and iris neovascularization after intravitreal bevacizumab (Avastin) treatment / R.L. Avery // Retina. - 2006. - Vol.26, N.3. - P.352-354.

171. Awan, M.A. A novel technique of tangential, circumferential, scleral tunnel in 20-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy: optical coherence tomography-aided analysis of wound integrity and clinical outcome / M.A. Awan, D.A. Lyall, Z.R. Koshy // Br. J. Ophthalmol.-2012.-Vol. 96, N. 2.-P. 193-196.

172. Azen, S.P. Silicone oil in repair of complex retinal detachments. A prospective observational multicenter study / S.P. Azen, I.U. Scott, H.R. Flynn et al. // Ophthalmology. - 1998.-Vol.105.-P. 1587-1597.

173. Baharivand, N. Relationship between vitreous and serum vascular endothelial growth factor levels, control of diabetes and microalbuminuria in proliferative diabetic retinopathy / N. Baharivand, N. Zarghami, F. Panahi et al. // Clin. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 6. -P.185-191.

174. Bakker, W. Endothelial dysfunction and diabetes: roles of hyperglycemia, impaired insulin signaling and obesity / W. Bakker, E.C. Eringa, P. Sipkema et al. // Cell Tissue Res. -2009. - Vol.335. - P. 165-189.

175. Ballard, D. Risk factors for diabetic retinopathy: a population-based study in Rochester, Minnesota / D. Ballard, L. Melton, M. Dwyer et al. // Diabetes Care. - 1986. - Vol. 9. - P. 334-342.

176. Barber, A.J. A new view of diabetic retinopathy: a neurodegenerative disease of the eye / A.J. Barber / Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. - 2003. - Vol. 27, N. 2. - P. 283 - 290. Review.

177. Barnett, P.J. Mathematical modeling of triamcinolone acetonide drug release from the I-vation intravitreal implant (a controlled release platform) / P.J. Barnett // Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. Soc. - 2009. - Vol.2009. - P.3087-3090.

178. Battaglia Parodi, M. Sequential anterior ischemic optic neuropathy and central retinal artery and vein occlusion after ranibizumab for diabetic macular edema / M. Battaglia Parodi, P. Iacono, M.L. Cascavilla et al. // Eur. J. Ophthalmol. - 2010. - Vol.20, N.6. -P. 1076-1078.

179. Baynes, J.W. Oxidative stress in diabetes/ Baynes J.W., Thorpe S.R. // Antioxidants in diabetes management. - Ed.: L. Packer, N.Y. M. Dekker Inc, 2000 - P.77-92.

180. Benarous, R. Differential association of serum lipids with diabetic retinopathy and diabetic macular edema / R. Benarous, M.B. Sasongko, S. Qureshi et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2011. - Vol. 52, N.10. - P. 7464-7469.

181. Benson, W.E. Diabetes mellitus and the eye / W. Tasman, A.E. Jaeger (eds) //In: Duane's Clinical Ophthalmology. - Philadelphia: J.B. Lippincott Co 1990., Vol 3, Ch. 30. - P. 129.

182. Benson, W.E. Vitreous hemorrhage / W.E. Benson, H.F. Spalter // Survey Ophthalmol. -1971. - N. 15. - P.297-311.

183. Bernardczyk-Meller, J. Influence of Eqb 761 on the function of the retina in children and adolescent with long lasting diabetes mellitus—preliminary report / J. Bernardczyk-Meller, J. Siwiec-Proscinska, W. Stankiewicz et al. // Klin. Oczna. - 2004. - Vol.106, N.4-5. -P.569-571.

184. Bethke, W. DME: What Trials Tell Us About Treatment. Even though anti-VEGF agents appear to be effective, surgeons would like a long-term solution / W. Bethke // Review of Ophthalmol. - 2012. - Vol. 19, N.8. - P.30-34.

185. Bhatnagar, P. Diabetic vitrectomy: the influence of lens status upon surgical outcomes / P. Bhatnagar, W.M. Schiff, GR. Barile // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 19, N. 3. -P. 243-247.

186. Blankenship, G.W. Long-term diabetic vitrectomy results. Report of 10 year follow-up / G.W. Blankenship, R. Machemer // Ophthalmology. - 1985. - Vol. 92, N. 4. - P.503-506.

187. Boehm, B.O. Elevated serum levels of N(epsilon)-carboxymethyl-lysine, an advanced glycation end product, are associated with proliferative diabetic retinopathy and macular oedema / B.O. Boehm, S. Schilling, S. Rosinger et al. // Diabetologia. - 2004. - N.47. -P.1376-1379.

188. Bonnet, S. Influence of arterial hypertension on diabetic retinopathy / S. Bonnet, G. Maréchal // J. Mai. Vase. - 1992. - Vol. 17, N.4. - P. 308-310.

189. Boyd, B.F. Retinal and Vitreoretinal Surgery - Mastering the Latest techniques / B.F. Boyd, S.L. Boyd. - English Edition, 2002. - 566 p.

190. Boyer, D.S. Ozurdex CHAMPLAIN Study Group. Dexamethasone intravitreal implant for treatment of diabetic macular edema in vitrectomized patients / Boyer DS, Faber D, Gupta S, et al. // Retina. - 2011. - Vol.31, N.5. - P.915-923.

191. Bresnick, G.H. Retinal ischemia in diabetic retinopathy. / G.H. Bresnick, G. De Venecia, F.L. Myers et al. // Arch. Ophthalmol. - 1975. - Vol.93, N.2. - P. 1300-1310.

192. Bressler, S.B. Exploratory analysis of the effect of intravitreal ranibizumab or triamcinolone on worsening of diabetic retinopathy in a randomized clinical trial / S.B. Bressler, H. Qin, M. Melia et al. //JAMA Ophthalmol. - 2013. - Vol.131, N.8. - P.1033-1040.

193. Brooks, H.L. Vitreous levels of vascular endothelial growth factor and stromal-derived factor 1 in patients with diabetic retinopathy and cystoid macular edema before and after intraocular injection of triamcinolone / H.L. Brooks, S.Jr. Caballero, C.K. Newell et al. //Arch. Ophthalmol. - 2004. - Vol.122, N.12. - P. 1801-1807.

194. Brourman, N.D. Silicone oil for the treatment of severe proliferative diabetic retinopathy / N.D. Brourman, M.S. Blumenkranz, M.S. Cox et al. // Ophthalmology. - 1989. - Vol.96. -P.759-764.

195. Browning, D.J. Asymmetric retinopathy in patients with diabetes mellitus / D.J. Browning, H.W. Flynn, G.W. Blankenship // Am. J. Ophthalmol. - 1988. - Vol.105, N.6. -P.584-589.

196. Brownlee, M. Glycation and diabetic complications / M. Brownlee // Diabetes. - 1994. -Vol. 43.-P. 836-841.

197. Buckingham, B. Relationship between the content of lysyl oxidase-dependent cross-links in skin collagen, nonenzymatic glycosylation, and long-term complications in type I diabetes mellitus / B. Buckingham, K.M. Reiser //J. Clin. Invest. - 1990. - Vol. 86. -P. 1046-1054.

198. Bucolo, C. Fortified Extract of Red Berry, Ginkgo biloba, and White Willow Bark in Experimental Early Diabetic Retinopathy / C. Bucolo, G. Marrazzo, C.B. Platania et al. // J. Diabetes Res. - 2013. - 2013:432695. - doi: 10.1155/2013/432695.

199. Burke, J.M. Cross Cell proliferation in response to vitreous hemoglobin /J.M. Burke, E. Sipos, E. Harold //Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. - 1981. - Vol. 20, No. 5. - P. 575-581.

200. Busbee, B.G. Twelve-month efficacy and safety of 0.5 mg or 2.0 mg ranibizumab in patients with subfoveal neovascular age-related macular degeneration. / B.G. Busbee, A.C. Ho, D.M. Brown et al. // Ophthalmology. - 2013. - Vol.120, N.5. - P. 1046-1056.

201. Bustros, S. Vitrectomy for progressive proliferative diabetic retinopathy / S. Bustros, J.T. Thompson, R.G. Michels et al. // Arch. Ophthalmol. - 1987. - N. 105. - P. 196-199.

202. Cai, J. The pathogenesis of diabetic retinopathy: old concepts and new questions / J. Cai, M. Boulton // Eye. - 2002. - Vol. 16. - P. 242 - 260.

203. Cao, W. Mechanical injury increases bFGF and CNTF mRNA expression in the mouse retina / W. Cao, R. Wen, F. Li et al. // Exp. Eye Res. - 1997. - N. 65. - P. 241-248.

204. Carboneil, W.S. Transient neuronal but persistent astroglial activation of ERK/MAP kinase after focal brain injury in mice / W.S. Carbonell, J.W. Mandell // J. Neurotrauma. - 2003. -Vol. 20. - P. 327-336.

205. Carter, J.B. Iatrogenic retinal breaks complicating pars plana vitrectomy / J.B. Carter, R.G. Michels, B.M. Glaser et al. // Ophthalmology. - 1990. - Vol. 97. - P.848-853.

206. Castellarin, A. Vitrectomy with silicone oil infusion in severe diabetic retinopathy / A. Castellarin, R. Grigorian, N. Bhagat et al. // Br. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87. - P.318-321.

207. Chahed, S. Increased Vitreous Shedding of Microparticles in Proliferative Diabetic Retinopathy Stimulates Endothelial Proliferation / S. Chahed, A.S. Leroyer, M. Benzerroug et al. // Diabetes. - 2010. - Vol.59, N.3. - P. 694-701.

208. Chan, C.K. Decreasing efficacy of repeated intravitreal triamcinolone injections in diabetic macular oedema / C.K. Chan, S. Mohamed, M.P. Shanmugam et al. // Br. J. Ophthalmol. -2006.-N.90.-P.1137-1141.

209. Chandler, D.B. Improvement in efficacy of corticosteroid therapy in an animal model of proliferative vitreoretinopathy by pretreatment / Chandler DB, Hida T, Sheta S, et al. // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1987. - N.225. - P.259-265.

210. Chang, C.J. Comparison of clear corneal phacoemulsification combined with 25-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy and standard 20-gauge vitrectomy for patients with cataract and vitreoretinal diseases / C.J. Chang, Y.H. Chang, S.Y. Chiang et al. // J. Cataract Refract. Surg. - 2005. - Vol. 31, N. 6. - P. 1198-1207.

211. Charles, S. (Developer). Suction forceps membrane peeling. Presented at Wilmer Vitrectomy Course, The Johns Hopkins School of Medicine, Baltimore, May 1976.

212. Charles, S. Illumination and phototoxicity issues in vitreoretinal surgery / S. Charles //Retina. - 2008. - Vol.28, N. 1. - P. 1-4.

213. Chaturvedi, N. Markers of insulin resistance are strong risk factors for retinopathy incidence in type 1 diabetes / N. Chaturvedi, A.K. Sjoelie, M. Porta et al. // Diabetes Care.

- 2001. - Vol. 24. - P.284-289.

214. Chaturverdi, N. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in normotensive people with type 1 diabetes /N. Chaturverdi, A.K. Sjolie, J.M. Stephenson et al. // Lancet. - 1998.

- N.351. - P.28-31.

215. Chen, E. Use of intravitreal_bevacizumab_as a preoperative adjunct for tractional retinal detachment repair in severe proliferative_diabetic_retinopathy / E. Chen, C.H. Park // Retina. - 2006. - Vol.26, N.6. - P.699-700.

216. Chen, J.C. Sutureless pars plana vitrectomy through self-sealing sclerotomies / Chen, J.C. //Arch. Ophthalmol. - 1996.-Vol. 114, N.10. - P. 1273-1275.

217. Chen, S.D. Opaque coating of an intraocular lens and regression of iris neovascularization following injection of triamcinolone acetonide into the anterior chamber / S.D. Chen, F.K. Chen, C. Patel // Clin. Experiment. Ophthalmol. - 2006. - Vol.34, N.8. - P.803-805.

218. Chen, W.L. In vivo confocal microscopic findings of corneal wound healing after corneal epithelial debridement in diabetic vitrectomy / W.L. Chen, C.T. Lin, P.S. Ko et al. // Ophthalmology. - 2009. - Vol. 116, N.6. - P. 1038-1047.

219. Chengxuan, Q. Retinal and Cerebral Microvascular Signs and Diabetes The Age, Gene /Environment Susceptibility-Reykjavik Study /C. Qiu, M.F. Cotch, S. Sigurdsson et al. // Diabetes. - 2008. - Vol. 57. - P. 1645-1650.

220. Cheung, Z.H. A neuroprotective herbal mixture inhibits caspase-3-independent apoptosis in retinal ganglion cells / Z.H. Cheung, M.C. Leung, H.K. Yip et al. // Cell Mol. Neurobiol. -Vol.28, N.1.-P.137-155.

221. Chew, E.Y. Association of elevated serum lipid levels with retinal hard exudate in diabetic retinopathy. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) Report 22 / E.Y. Chew, M.L. Klein, F.L. Ferris 3rd et al.// Arch. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 114. - P. 1079-1084.

222. Chhablani, J.K. External limiting membrane as a predictor of visual improvement in diabetic macular edema after pars plana vitrectomy / J.K. Chhablani, J.S. Kim, L. Cheng et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 250, N. 10. - P. 1415-1420.

223. Chiarelli, F. Role of growth factors in the development of diabetic complications / F. Chiarelli, F. Santilli, A. Mohn // Horm. Res. - 2000. - Vol. 53. - P. 53-67.

224. Christiansson, J. Changes in mucopolysaccharides during alloxan diabetes in the rabbit. I. Comparative studies on serum and the hyaluronic acid of the vitreous body / J. Christiansson // Acta Ophthalmol. (Copenh). - 1958. - Vol. 36, N.2. - P. 141 - 162.

225. Chu, T.G. Posterior vitreoschisis. An echographic finding in proliferative diabetic retinopathy / T.G. Chu, P.F. Lopez, M.R. Cano et al. // Ophthalmology. - 1996. - Vol. 103, N. 2.-P. 315-322.

226. Chung, H. Réévaluation of corneal complications after closed vitrectomy / H. Chung, F.I. Tolentino, V.N. Cajita et al. // Arch. Ophthalmol. - 1988. - Vol.106, N.7. - P.916-919.

227. Ciulla, T.A. Anti-vascular endothelial growth factor therapy for neovascular ocular diseases other than age-related macular degeneration / T.A. Ciulla, P.J. Rosenfeld // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2009. - Vol.20, N.3. - P. 166-174.

228. Ciulla, T.A. Epidemiology and impact of diabetic retinopathy / T.A. Ciulla // Adv. Stud. Ophthalmol. - 2004. - P. 10 - 17.

229. Clemens, C.R. Macular hole formation in the presence of a pigment epithelial detachment after three consecutive intravitreal antivascular endothelial growth factor injections / C.R. Clemens, F.G. Holz, C.H. Meyer // J. Ocul. Pharmacol. Ther. - 2010. - Vol.26, N.3. -P.297-299.

230. Cleary, P.E. Histology of wound, vitreous and retina in experimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey / P.E. Cleary, S.J. Ryan // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. -Vol. 88, N. 8.-P. 221-231.

231. Constable, J.J. Pathology of vitreous membranes and the effect of haemorrhage and new vessels on the vitreous / J.J. Constable // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1975. - Vol. 95. -P. 382-386.

232. Cunningham, E.T. A phase II randomized double-masked trial of pegaptanib, an antivascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema / E.T. Cunningham, A.P. Adamis, M. Altaweel et al. // Ophthalmology. - 2005. - Vol.112. -P. 1747-1757.

233. Davidson, J.A. Capsule contraction syndrome / J.A. Davidson // J. Cataract Refract. Surg.

- 1993.-N. 19.-P. 582-589.

234. Davies, P.F. Spatial relationships in early signaling events of flow-mediated endothelial mechanotransduction / P.F. Davies, K.A. Barbee, M.V. Volin et al. // Annu. Rev. Physiol.

- 1997. - Vol.59. - P.527-549.

235. Davis, M.D. Risk factors for high-risk proliferative diabetic retinopathy and severe visual loss: early treatment diabetic retinopathy study report 18 / M.D. Davis, M.R. Fisher, R.E. Gangnon et al. // Invest. Ophthalm. Vis. Sci. - 1998. - Vol. 39, N. 2. - P. 233-252.

236. Dawson, V.L. Nitric oxide in neurodegeneration / V.L. Dawson, T.M. Dawson // Prog. Brain. Res. - 1998. - Vol. 118. - P. 215-229.

237. De Boer, C. High-speed vitrectomy: the next generation of instrumentation / C. DeBoer, S. Fang, L. Chong et al. // Paper presented at: Association for Research in Vision and Ophthalmology 2007 Annual Meeting; May 7, 2007; Fort Lauderdale, FL.

238. De Campos, K.N. Optimal inflation volume for hypothermic preservation of rat lungs / K.N. De Campos, S. Keshavjee, M. Liu et al. // J. Heart Lung Transplant. - 1998. - N. 17.

- P. 599-607.

239. De Juan, E.Jr. Refinements in microinstrumentation for vitreous surgery / de Juan E Jr., Hickingbotham D.// Am. J. Ophthalmol. - 1990. - Vol.109, N.2. - P.218-220.

240. Deissler, H. VEGF-induced effects on proliferation, migration and tight junctions are restored by ranibizumab (Lucentis®) in microvascular retinal endothelial cells / H. Deissler, H. Deissler, S. Lang et al. // Br. J. Ophthalmol. - 2008. - N.92. - P.839-843.

241. Demetriades, A.M. Combined phacoemulsification, intraocular lens implantation, and vitrectomy for eyes with coexisting cataract and vitreoretinal pathology / A.M. Demetriades, J.D. Gottsch, R. Thomsen et al: // Am. J. Ophthalmol. - 2003. - N. 135. - P. 291-296.

242. Devis, M.D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy / M.D. Devis // Arch. Ophthalmol. - 1965 - Vol.74 - p. 741-752.

243. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized clinical trial evaluating intravitreal ranibizumab or saline for vitreous hemorrhage from proliferative diabetic retinopathy // JAMA Ophthalmol. - 2013. - Vol. 131, N.3. - P.283-293.

244. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating short-term effects of intravitreal ranibizumab or triamcinolone acetonide on macular edema after focal/grid laser for diabetic macular edema in eyes also receiving panretinal

photocoagulation / J. Googe, A.J. Brucker, N.M. Bressler et al. // Retina. - 2011. - Vol.31, N.6. - P.1009-1027.

245. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic macular edema / M.J. Elman, L.P. Aiello, R.W. Beck et al. // Ophthalmology. - 2010. -Vol.117, N.6.-P.1064-1077.

246. Ding, J. Current epidemiology of diabetic retinopathy and diabetic macular edema / J. Ding, T.Y. Wong // Curr. Diab. Rep. - 2012. - Vol. 12, N.4. - P. 346 - 354.

247. Dizdarevic, A. Risk factors and diabetic retinopathy / A. Dizdarevic, A. Alikadic-Husovic, V. Jusufovic // Med. Glas. (Zenica). - 2012. - Vol. 9, N. 1. - P.104-106.

248. Do, D.V. Ranibizumab for edema of the macula in diabetes study: 3-year outcomes and the need for prolonged frequent treatment / D.V. Do, Q.D. Nguyen, A.A. Khwaja et al.; READ-2 Study Group // JAMA Ophthalmol. - 2013. - Vol. 131, N. 2. - P. 139-145.

249. Do, D.V. The DA VINCI Study: phase 2 primary results of VEGF Trap-Eye in patients with diabetic macular edema / D.V. Do, U. Schmidt-Erfurth, V.H. Gonzalez // Ophthalmology. - 2011. - Vol. 118, N.9. - P. 1819-1826.

250. Dobree, J.M. Proliferative diabetic retinopathy: Evolution of the retinal lesion / J.M. Dobree // Br. J. Ophthalmol. - 1964 - Vol. 48 - p. 637.

251. Dodson, P.M. Retinal vascular abnormalities in the hyperlipidemias / P.M. Dodson, D.J. Galton, A.F. Winder// Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1981. - Vol. 101. - P. 17-21.

252. Dogramaci, M. The incidence and the risk factors for iatrogenic retinal breaks during pars plana vitrectomy / M. Dogramaci, E.J. Lee, T.H. Williamson // Eye (Lond). - 2012. - Vol. 26, N. 5.-P. 718-722.

253. Dogru, M. Modifying factors related to asymmetric diabetic retinopathy / M. Dogru, M. Inoue, M. Nakamura et al. //Eye (Lond). - 1998. - N. 12, (Pt. 6). - P.929-933.

254. Doly, M. Effects of oxygenated free radicals on the electrophysiological activity of the isolated retina of the rat / M. Doly, M.T. Droy-Lefaix, B. Bonhomme et al. // J. Fr. Ophtalmol. - 1985. - Vol.8, N.3. - P.273-277.

255. Dowse, G.K. Prevalence and risk factors for diabetic retinopathy in the multiethnic population of Mauritius / G.K. Dowse, A.R. Humphrey, V.R. Collins et al. //Am. J. Epidemiol. - 1998,- N. 147. - P. 448^157.

256. Drexler, W. Enhanced visualization of macular pathology with the use of ultrahighresolution optical coherence tomography / W. Drexler, H. Sattmann, B. Hermann et al. // Arch. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 121, N. 5. - P. 695-706.

257. Dubey, A.K. A proposed new classification for diabetic retinopathy: The concept of primary and secondary vitreopathy / A.K. Dubey, P. Nagpal, S. Chawla et al. // Indian J. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 56. - P. 23-29.

258. Dugel P.U. A new Focus on the Vitreous and its Role in Retinal Function / P.U. Dugel // Retina today. - april, 2012. - P.50 - 53.

259. Duke-Elder, S. System of Ophthalmology /Ed. by S.Duke-Elder // The Anatomy of the Visual System. - St.Louis: C.V.Mosby Company, 1961. - P.303-304.

260. Duncan, M.R. Connective tissue growth factor mediates transforming growth factor beta-induced collagen synthesis: down-regulation by cAMP / M.R. Duncan, K.S. Frazier, S. Abramson et al. // FASEB J. - 1999. - N. 13. - P. 1774-1786.

261. Durham, J.T. Microvascular modifications in diabetic retinopathy / J.T.Durham, I.M. Herman//Curr. Diab. Rep. - 2011. - Vol.11, N. 4. - P.253-264.

262. Dvorak, H.F. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor: an important mediator of angiogenesis in malignancy and inflammation / H.F. Dvorak, M. Detmar, K.P. Claffey et al. // Int. Arch. Allergy. Immunol. - 1995. - Vol.107, N.l-3. - P.233-235.

263. Eckardt, C.M. Transconjunctival sutureless 23-gauge vitrectomy / C.M. Eckardt // Retina.

- 2005. - Vol. 25, N. 2. - P. 208-211.

264. Ede C.P, Rodrigues EB, Farah ME, Sebag J, Meyer CH. Novel vitreous modulators for pharmacologic vitreolysis in the treatment of diabeticretinopathy. Curr Pharm Biotechnol. 2011 Mar 1 ;12(3):410-22. Review.].

265. Edelman, J.L. Corticosteroids inhibit VEGF-induced vascular leakage in a rabbit model of blood-retinal and blood-aqueous barrier breakdown / J.L. Edelman, D. Lutz, M.R. Castro // Exp. Eye Res. - 2005. - N.80. - P.249-258.

266. Efron, N. Grading scales for contact lens complications. Appendix A. / N. Efron // In: Contact Lens Complications, Second Edition. - Oxford, Butterworth-Heinemann, 2004. -P. 239-243.

267. El-Asrar, A.M. Pharmacologic vitreolysis in diabetic retinopathy / A.M. El-Asrar, H.S. Al-Mezain // Curr. Pharm. Biotechnol. - 2011. - Vol.12, N.3. - P.406-409.

268. Ellington, A.D. In vitro selection of RNA molecules that bind specific ligands / A.D. Ellington, J.W. Szostak //Nature. - 1990. - Vol.346. - P.818-822.

269. El-Menyar, A. Diabetic retinopathy: a new predictor in patients on regular hemodialysis / A. El-Menyar, H. Al Thani, A. Hussein et al. // Curr. Med. Res. Opin. - 2012. - Vol.28, N.6. - P.999-1055.

270. El-Sabagh, H.A. Preoperative intravitreal bevacizumab use as an adjuvant to diabetic vitrectomy: histopathologic findings and clinical implications. / H.A. El-Sabagh, W. Abdelghaffar, A.M. Labib et al. // Ophthalmology. - 2011. - Vol. 118, N.4. - P.636-641.

271. Elwan, M.M. Outcome of a Single Intravitreal Bevacizumab Injection on the Visual Acuity and Course of Pars Plana Vitrectomy in Proliferative Diabetic Retinopathy / M.M. Elwan, A.A. Ghanem, W.A. Abousamra // Curr. Eye Res. - 2013. - Sep 27. [Epub ahead of print].

272. Emerson, M.V. Emerging therapies for the treatment of neovascular age-related macular degeneration and diabetic macular edema / Emerson MV, Lauer AK. // BioDrugs. - 2007.

- Vol.21, N.4. - P.245-257.

273. Entezari, M. Cryotherapy of sclerotomy sites for prevention of late post-vitrectomy diabetic hemorrhage: a randomized clinical trial / M. Entezari, A. Ramezani, H.

Ahmadieh et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 248, N. 1. - P. 1319.

274. Erdurman, F.C. Lamellar Macular Hole Formation in a Patient With Diabetic CME Treated by Intravitreal Bevacizumab Injections / F.C. Erdurman, A. Pellumbi, A.H. Durukan // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. - 2012. - Vol.30, N.43. - P.87-89.

275. Erol, N. Vision, retinal thickness, and foveal avascular zone size after intravitrealbevacizumab for diabetic macular edema / N. Erol, H. Gursoy, S. Kimyon et al. // Adv. Ther. - 2012. - Vol.29, N.4. - P.359-369.

276. Estacio, R.O. Effect of blood pressure control on diabetic microvascular complications in patients with hypertension and type 2 diabetes / R.O. Estacio, B.W. Jeffers, N. Gifford et al. // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23 (Suppl. 2). - P. B54-64.

277. Faghihi, H. Intravitreal triamcinolone acetonide injection at the end of vitrectomy for diabetic vitreous hemorrhage: a randomized, clinical trial / H. Faghihi, A. Taheri, M.S. Farahvash et al. // Retina. - 2008. - Vol.28, N.9. - P. 1241-1246.

278. Fang, S.Y. Achieving High-performance Vitrectomy With Smaller-diameter Systems / S.Y. Fang, J.M. Cicchella, M.S. Humayun // Retina Today. - 2008. - N.4. - P.71-72.

279. Farouk, M.M. Outcomes of 25-gauge vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy / M.M. Farouk, T. Naito, K.M. Sayed et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2011. - Vol.249, N.3. - P.369-376.

280. Faruque, G.M. Association of hyperlipidaemia with diabetic retinopathy / G.M. Faruque, K. Ahsan, A. Anisuddin //J. Dhaka Med. Coll. - 2008. - Vol.17, N.2. - P.62-66.

281. Faulborn, J. Microproliferations in proliferative diabetic retinopathy and their relationship to the vitreous: corresponding light and electron microscopic studies / J. Faulborn, S. Bowald // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 223. - P.130-138.

282. Ferrara, N. Vascular Endothelial Growth Factor: Basic Science and Clinical Progress / N. Ferrara // Endocrine Reviews. - 2004. - Vol.25, N.4. - P.581-611.

283. Fessler, D. Iatrogenic hypercortisolism complicating triamcinolone acetonide injections in patients with HIV on ritonavir-boosted protease inhibitors / D. Fessler, J. Beach, J. Keel et al. // Pain Physician. - 2012. - Vol.15, N.6. - P.489^193.

284. Filho, J.A. Panretinal photocoagulation (PRP) versus PRP plus intravitreal_ranibizumab for high-risk proliferative_diabetic_retinopathy / J.A. Filho, A. Messias, F.P. Almeida et al. // Acta. Ophthalmol. - 2011. - Vol.89, N.7. - P.567-572.

285. Fletcher, E.L. Neuronal and glial cell abnormality as predictors of progression of diabetic retinopathy / E.L. Fletcher, J.A. Phipps, M.M. Ward et al. //Curr. Pharm. Des. - 2007. -N.13. - P.2699-2712.

286. Fluorescein angiographic risk factors for progression of diabetic retinopathy. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Reserch Group, report number 13. // Ophthalmology. - 1991. - Vol.98, N.5 (Suppl.). - P.834-840.

287. Fong, D.S. Diabetic retinopathy / D.S. Fong // Diabetes care. - 2003. - Vol. 26 (sup. 1). -P.99-102.

288. Foos, R.Y. Posterior vitreous detachment in diabetic subjects / R.Y. Foos, A.E. Kreiger, A.B. Forsythe et al. // Ophthalmology. - 1980 - Vol. 87 - p. 122 - 128.

289. Forrester, J.V. Cellular proliferation in the vitreous: the use of vitreous explants as a model system / J.V. Forrester, R. Docherty, C. Kerr et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1986. -Vol. 27, N. 7.-P. 1085-1094.

290. Forrester, J.V. The role of growth factors in proliferative diabetic retinopathy / J.V. Forrester, A. Shafiee, S. Schroder et al. // Eye. - Vol. 7. - P. 276-287.

291. Forrester, J.V. Vitreous membrane formation after experimental vitreous haemorrhage / J.V. Forrester, I. Grierson, W.R. Lee et al. // Albr. Von Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. - 1980. - Vol.212, N.3-4. - P.227-242.

292. Fortin, P. A systematic review of intravitreal bevacizumab for the treatment of diabetic macular edema / P. Fortin, B. Mintzes, M. Innes // CADTH Technol. Overv. - 2013. - Vol. 3, N.l. - P.3203.

293. Foulks, G.N. Factors related to corneal epithelial complications after closed vitrectomy in diabetics / G.N. Foulks, R.A. Thoft, H.D. Perry et al. // Arch. Ophthalmol. - 1979. -Vol.97, N.6.-P.1076- 1078.

294. Frank, R.N. Diabetic retinopathy / R.N. Frank // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350, N1. -P.48-58.:

295. Frank, R.N. On the pathogenesis of diabetic retinopathy: a 1990 update / Frank, R.N. // Ophthalmology. - 1990. - Vol. 98. - P. 586-593.

296. Frank, R.N. Potential new medical therapies for diabetic retinopathy: protein kinase C inhibitors / Frank R.N. // Am. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 133. - P. 693-698.

297. Fryczkowski, A.W. Blood vessels of the eye and their changes in diabetes / In: P.M. Motta [et al.]. // Scanning Electron Microscopy of Vascular Casts: Methods and Applications. -Boston: Kluwer Academic Publishers, 1992. - P. 293-311.

298. Fujii, G.Y. A new 25-gauge instrument system for transconjunctival sutureless vitrectomy surgery / G.Y. Fujii, E.Jr. De Juan, M.S. Humayun et al. // Ophthalmology. - 2002. -Vol.109, N. 10. - P.1807-1812.

299. Funatsu, H. Aqueous humor levels of cytokines are related to vitreous levels and progression of diabetic retinopathy in diabetic patients / H. Funatsu, H. Yamashita, H. Noma et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 243, N. 1. - P. 3-8.

300. Funatsu, H. Effective mechanisms of laser photocoagulation for neovascularization in diabetic retinopathy / H. Funatsu, S. Hori, H. Yamashita et al. // Nippon Ganka Gakkai Zasshi.- 1996.-Vol.100, N. 5.-P. 339-349.

301. Funatsu, H. Risk evaluation of outcome of vitreous surgery based on vitreous levels of cytokines / H. Funatsu, H.Yamashita, T. Mimura et al. // Eye (Lond). - 2007. - Vol.21, N.3. - P.377-382.

302. Gandorfer, A. Pars plana vitrectomy in diabetic retinopathy. From pathogenetic principle to surgical strategy / Gandorfer A., Kampik A. // Ophthalmologe. - 2000. - Vol. 97, N. 5. -P. 325-330.

303. Garcia-Medina, J.J.. A 5-year follow-up of antioxidant supplementation in type 2 diabetic retinopathy / J.J. Garcia-Medina, M.D. Pinazo-Duran, M. Garcia-Medina M. et al. // Eur. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol.21, N.5. - P.637-643.

304. Gardiner, T.A. Inhibition of advanced glycation end-products protects against retinal capillary basement membrane expansion during long-term diabetes / T.A. Gardiner, H.R. Anderson, A.W. Stitt // J. Pathol. - 2003. -N.201. - P.328-333.

305. Genuth, S. Insights from the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study on the use of intensive glycemic treatment to reduce the risk of complications of type 1 diabetes / S. Genuth // Endocr. Pract. - 2006. -N.12 (Suppl. 1). - P.34-41.

306. Gerhardinger, C. Expression of Vascular Endothelial Growth Factor in the Human Retina and in Nonproliferative Diabetic Retinopathy/ C. Gerhardinger, L.F. Brown, S. Roy et al. // Am. J. Pathol. - 1998. - Vol. 152. - P. 1453-1462.

307. Ghasemi, H. Impact of Hemodialysis on Visual Parameters in Patients With End-stage Renal Disease / H. Ghasemi, R. Afshar, N. Zerafatjou et al. // Iran J. Kidney Dis. - 2012. -Vol. 6,N. 6.-P. 457-463.

308. Ghazi, N.G. Optical coherence tomography findings in persistent diabetic macular edema: the vitreomaculaBr interface / N.G. Ghazi, J.B. Ciralsky, S.M. Shah et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 144, N. 5. - P.747-754.

309. Giancarlo, H.R. Effect of ultrasonic hypophysectomy on diabetic retinopathy / H.R. Giancarlo, K.F. Mattucci // Laryngoscope. - 1971. - Vol.81, N.3. - P.452-464.

310. Gillies, M.C. Five-year results of a randomized trial with open-label extension of triamcinolone acetonide for refractory diabetic macular edema / M.C. Gillies, J.M. Simpson, C. Gaston et al. // Ophthalmology. - 2009. - Vol. 116, N. 11. - P.2182-2187.

311. Gillies, M.C. Intravitreal triamcinolone prior to laser treatment of diabetic macular edema: 24-month results of a randomized controlled trial / M.C. Gillies, l.L. McAllister, M. Zhu et al. // Ophthalmology. - 2011. - Vol.118, N.5. - P.866-872.

312. Gillies, M.C. Triamcinolone-induced cataract in eyes with diabetic macular oedema: 3-year prospective data from a randomized clinical trial / M.C. Gillies, F.M. Islam, J. Larsson et al. // Clin. Experiment. Ophthalmol. - 2010. - Vol.38, N.6. - P.605-612.

313. Gimeno Orna, J.A. Diabetic retinopathy and mortality in type 2 diabetic patients / J.A. Gimeno Orna, F.J. Castro Alonso, R. Sánchez Vañó et al. // Med. Clin. (Bare). - 2006. -Vol.126, N. 18.-P.686-689.

314. Glukhoded, S.V. Role of retinal hemodynamics in the pathogenesis of proliferative diabetic retinopathy / S.V. Glukhoded, N.N. Pivovarov, K.K. Simonova // Vestn. Oftalmol.- 1981,-N.4.-P.71-73.

315. Gollamudi, S.R. Long-term survival rate after vitreous surgery for complications of diabetic retinopathy / S.R. Gollamudi, W.E. Smiddy, AP. Schachat et al. // Ophthalmology. - 1991. - Vol.98, N.l. - P. 18-22.

316. Goto, A. Frequency and Risk Factors for Neovascular Glaucoma After Vitrectomy in Eyes With Proliferative Diabetic Retinopathy / A. Goto, M. Inatani, T. Inoue et al. // J. Glaucoma. - 2012. - Mar 7. [Epub ahead of print],

317. Goyal, S. Meta-analysis and review on the effect of bevacizumab in diabetic macular edema / S. Goyal, M. Lavalley, M.L. Subramanian // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2011.-Vol. 249, N. l.-P. 15-27.

318. Grant, M.B. The efficacy of octrotide in the therapy of severe nonproliferative diabetic retinopathy - a randomized controlled study / M.B. Grant, R.N. Mames, C. Fitzgerald et al. // Diabetes Care. - 2000. - N.23. - P.504-509.

319. Grauslund, J. Blindness in a 25-year follow-up of a population-based cohort of Danish type 1 diabetic patients / J. Grauslund, A. Green, AK. Sjolie // Ophthalmology. - 2009. -Vol.116, N. 11. - P.2170-2174.

320. Grigorian, R.A. Epiretinal membrane removal in diabetic eyes: comparison of viscodissection with conventional methods of membrane peeling / RA. Grigorian, A. Castellarin, R. Fegan et al. // Br. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87, N.6. - P.737-741.

321. Grisanti, S. Tuebingen Bevacizumab Study Group. Intracameral bevacizumab for iris rubeosis / S. Grisanti, S. Biester, S. Peters et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol.142, N.l. - P.158-160.

322. Growth Hormone Antagonist for Proliferative Diabetic Retinopathy Study Group. The effect of a growth hormone receptor antagonist drug on proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology. - 2001. - N.l08. - P.2266-2272.

323. Gundogan, C.F. Risk factors and diabetic retinopathy / C.F. Gundogan, A. Tas, F. Sahin // Med. Glas. (Zenica). - 2013. - Vol. 10, N. l.-P. 197.

324. Gupta, A. Lipid-lowering drug atorvastatin as an adjunct in the management of diabetic macular edema / A. Gupta, V. Gupta, S. Thapar et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2004. -N.137. - P.675-682.

325. Haimann, M.H. The effect of intraocular irrigating solutions on lens clarity in normal and diabetic rabbits / M.H. Haimann, G.W. Abrams, H.F. Edelhauser et al. // Am. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 94, N.5. - P.594-605.

326. Hall, H.N. Epidemiology of blindness attributable to diabetes in Scotland: change over 20 years in a defined population / H.N. Hall, D.J. Chinn, A. Sinclair et al. // Diabet. Med. -2013. - Vol.30, N.l 1. - P. 1349-1354.

327. Hammes, H.P. Aminoguanidine treatment inhibits the development of experimental diabetic retinopathy / H.P. Hammes, S. Martin, K. Federlin et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. U.S.A. - 1991. -N.88. - P.l 1555-11558.

328. Hammes, H.P. Deferential accumulation of advanced glycation end products in the course of diabetic retinopathy /H.P. Hammes, A. Alt, T. Niwa et al. // Diabetologia. - 1999. -Vol.42. - P.728-736.

329. Hammes, H.P. Upregulation of the Vascular Endothelial Growth Factor /Vascular Endothelial Growth Factor Receptor System in Experimental Background Diabetic

Retinopathy of the Rat / H.P. Hammes, J. Lin, R.G. Bretzel et al. //Diabetes. - 1998. - N. 47.-P. 401—406.

330. Han, D.P. A modified en bloc excision technique during vitrectomy for diabetic traction retinal detachment / D.P. Han, M.L. Murphy, W.F. Mieler // Ophthalmology. - 1994. -Vol. 101. - P.803-808.

331. Hansen, S.O. Progressive constriction of the anterior capsular opening following intact capsulorhexis / S.O. Hansen, A.S. Crandall, R.J. Olson // J. Cataract Refract. Surg. - 1993. -N. 19. - P. 77-82.

332. Hata, Y. Vascular endothelial growth factor expression by hyalocytes and its regulation by glucocorticoid / Y. Hata, Y. Sassa, T. Kita et al. //Br. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol.92, No. 11.- P. 1540-1544.

333. Hayashi, H. Area reduction in the anterior capsule opening in eyes of diabetes mellitus patients / H. Hayashi, K. Hayashi, F. Nakao et al. // J. Cataract Refract. Surg. - 1998. -Vol. 24,N. 8.-P. 1105-1110.

334. Hayashi, K. Anterior capsule contraction and intraocular lens decentration and tilt after hydrogel lens implantation / K. Hayashi, H. Hayashi, F. Nakao et al. // Br. J. Ophthalmol. -2001.-Vol. 85, N.l 1. - P. 1294-1297.

335. Hayashi, K. Prevention of anterior capsule contraction by anterior capsule relaxing incisions with neodymium: yttrium-aluminum-garnet laser / K. Hayashi , M. Yoshida, F. Nakao et al.. // Am. J. Ophthalmol. - 2008. - Vol.146, N.l. - P.23-30.

336. He, Bin-Bin Factors Associated with Diabetic Retinopathy in Chinese Patients with Type 2 Diabetes Mellitus / Bin-Bin He, Li Wei, Yun-Juan Gu et al. // Intern. J. Endocrinology. -2012. - Article ID 157940, 8 p. - doi: 10.1155/2012/157940.

337. Heiduschka, P. Penetration of bevacizumab through the retina after intravitreal injection in the monkey / P. Heiduschka, H. Fietz, S. Hofmeister et al. // Invest. Ophthalmol. Vis Sei. -2007. - Vol.483. - P.2814-2823.

338. Heier, J.S. The 1-year results of CLEAR-IT 2, a phase 2 study of vascular endothelial growth factor trap-eye dosed as-needed after 12-week fixed dosing. / J.S. Heier, D. Boyer, Q.D. Nguyen et al. // Ophthalmology. - 2011. - Vol.118, N.6. - P. 1098-1106.

339. Heimann, H. Primary 25- and 23-gauge vitrectomy in the treatment of rhegmatogenous retinal detachment - advancement of surgical technique or erroneous trend? / H. Heimann // Klin. Monbl. Augenheilkd. - 2008. - Vol.225. - P.947-956.

340. Helbig, H. Life expectancy of diabetic patients undergoing vitreous surgery / H. Helbig, U. Kellner, N. Bornfeld et al. // Br. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol.80, N.7. - P.640-643.

341. Helbig, H. Surgical treatment of diabetic retinopathy / H. Helbig, F.K. Sutter // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 242, N. 8. - P.704-709.

342. Hermann, C. Insulin-mediated stimulation of protein kinase Akt: A potent survival signaling cascade for endothelial cells / C. Hermann, B. Assmus, C. Urbich et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. - 2000. - Vol. 20, N. 2. - P.402 - 409.

343. Hernandez-Da Mota, S.E. Use of triamcinolon and bevacizumab in 25G phaco-vitrectomy surgery for the treatment of cataract and diabetic macular edema / S.E. Hernandez-Da Mota, A. Chacon-Lara, E. Hernandez-Vazquez //Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 2008. - N. 83. - P. 293-300.

344. Hershberger, V.S. Fibrovascular ingrowth at sclerotomy sites in vitrectomyzed diabetic eyes with recurrent hemorrhage: ultrasound biomicroscopy findings / V.S. Hershberger, J.J. Augsburger, R.K. Hutchins et al. // Ophthalmology. - 2004. - Vol.111, N.5. - P.369-373.

345. Hoffmann, J. Endothelial survival factors and spatial completion, but not pericyte coverage of retinal capillaries determine vessel plasticity / J. Hoffmann, Y. Feng, F. Vom Hagen et al. // FASEB J. - 2005. - Vol.19, N.14. - P.2035-2036.

346. Hogan, M.H. Signs and symptoms of uveitis: I. Anterior uveitis / M.H. Hogan, S.J. Kimura, P. Thygeson // Am. J. Ophthalmol. - 1959. - Vol.47. - P. 155.

347. Horiuchi, T. Expression of vascular endothelial growth factor by human eosinophils: upregulation by granulocyte macrophage colony-stimulating factor and interleukin-5 / T. Horiuchi, P.F. Weiler // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. - 1997. - Vol. 17, N. 1. - P.70-77.

348. Hou, X. Mechanical force enhances MMP-2 activation via p38 signaling pathway in human retinalpigment epithelial cells / X. Hou, Q.H. Han, D. Hu et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-2009.-Vol. 247, N. 11.-P. 1477-1486.

349. Huang, S.Y. Improved haemorrheological properties by Ginkgo biloba extract (Egb 761) in type 2 diabetes mellitus complicated with retinopathy / S.Y. Huang, C. Jeng, S.C. Kao et al. // Clin. Nutr. - 2004. - Vol.23, N.4. - P.615-621.

350. Ibrahim, A.S. Retinal microglial activation and inflammation induced by amadori-glycated albumin in aratmodel of diabetes /A.S. Ibrahim, A.B. El-Remessy, S. Matragoon et al. //Diabetes. - 2011. - Vol.60, No. 4. - P. 1122-1133.

351. Ilieva, I. The effects of Ginkgo biloba extract on lipopolysaccharide-induced inflammation in vitro and in vivo /1. Ilieva, K. Ohgami, K. Shiratori et al. // Experimental Eye Research. - 2004. - Vol.79, N.2. - P.181-187.

352. Ingber, D.E. Tensegrity: the architectural basis of cellular mechanotransduction / Ingber, D.E. // Annu. Rev. Physiol. - 1997. - Vol. 59. - P. 575-599.

353. Inoguchi, T. Insulin's effect on protein kinase C and diacylglycerol inducted by diabetes and glucose in vascular tissues / T. Inoguchi, P. Xia, M. Kunisaki et al. // Am. J. Physiol. -1994. - N.267. - E369-E379.

354. Inoue, M. Disruption of the blood-aqueous barrier following retinal laser photocoagulation and cryopexy in pigmented rabbits / M. Inoue, Y. Tsukahara, H. Shirabe et al. // Ophthalmic Res. - 2001. - Vol.33, N. 1. - P.37-41.

355. Ip, M.S. Long-term Effects of Ranibizumab on Diabetic Retinopathy Severity and Progression / M.S. Ip, A. Domalpally, J.J. Hopkins et al. // Arch. Ophthalmol. — 2012. — Vol.130, N.9.-P.1145-1152.

356. Ishikawa, K. Preferable use of intravitreal bevacizumab as a pretreatment of vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy / K. Ishikawa, S. Honda, Y. Tsukahara et al. // Eye. - 2009. - Vol.23, N. 1. - P. 108-111.

357. Ismail-Beigi, F. Effect of intensive treatment of hyperglycaemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an analysis of the ACCORD randomized trial / F. Ismail-Beigi, T. Craven, M.A. Banerji et al. // Lancet. - 2010. - Vol.376 (9739). - P.419-430.

358. Issa, S.A. Comparison of retinal breaks observed during 23 gauge transconjunctival vitrectomy versus conventional 20 gauge surgery for proliferative diabetic retinopathy / S.A. Issa, A. Connor, M. Habib et al. // Clin. Ophthalmol. - 2011. -Vol. 20, N. 5. - P.109-114.

359. Itakura, H. Persistent secretion of vascular endothelial growth factor into the vitreous cavity in proliferativediabetic retinopathy after vitrectomy / H. Itakura, S. Kishi, N. Kotajima et al. // Ophthalmology. - 2004. - Vol. 111, N. 10. - P. 1880-1884.

360. Jalkh, A. Prognostic value of vitreous findings in diabetic retinopathy / A. Jalkh, M. Takahashi, H.W. Topilow et al. // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100. - P. 432-434.

361. Januschowski, K. Testing the biocompatibility of a glutathione-containing intra-ocular irrigation solution by using an isolated perfused bovine retina organ culture model - an alternative to animal testing / K. Januschowski, A. Zhour, A. Lee et al. // Altern. Lab. Anim. - 2012. - Vol. 40, N. 1. - P. 23-32.

362. Jariyapongskul, A. Long-term effects of oral_vitamin_C supplementation on the endothelial dysfunction in the iris micro vessels of diabeticrats / A. Jariyapongskul, T. Rungjaroen, N. Kasetsuwan et al. // Microvasc. Res. - 2007. - Vol.74, N.l. - P.32-38.