Психологические, клинические и некоторые генетические особенности вторичной (стрессорной) кардиомиопатии у машинистов железнодорожного транспорта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Ковалева, Елена Сергеевна

  • Ковалева, Елена Сергеевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2008, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 147
Ковалева, Елена Сергеевна. Психологические, клинические и некоторые генетические особенности вторичной (стрессорной) кардиомиопатии у машинистов железнодорожного транспорта: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. Санкт-Петербург. 2008. 147 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ковалева, Елена Сергеевна

Список используемых в диссертации сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность проблемы.

Цель исследования.

Задачи исследрвания.

Основные положения, выносимые на защиту.

Научная новизна работы.

Практическая значимость.

Апробация и реализация результатов работы.

ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы стрессорной кардиомиопатии у машинистов железнодорожного транспорта (обзор литературы).

1.1. Вопросы терминологии.

1.2. Клинические варианты СКМП.

1.3. Морфологические изменения при хроническом стрессе.

1.4. Основные патогенетиеские механизмы повреждения миокарда при хроническом стрессе у спортсменов.

1.5. Хроническое стрессорное воздействие в профессиях повышенного риска.

1.6. Машинисты локомотивов железной дороги.

1.6.1. Характеристика особенностей психической деятельности и психического статуса машинистов ж.д.транспорта.

1.6.2. Взаимосвязь психического статуса машинистов ж.д.транспорта и СКМП.

1.6.3. Маркеры стрессорных повреждений сердца у машинистов ж.д.транспорта.

1.6.4. Роль нарушений липидного обмена в развитии СКМП у машинистов ж.д.транспорта.

1.7. Роль молекулярно-генетических маркеров в развитии кардиальной патологии при хроническом стрессе.

1.7.1. Гомоцистеин и полиморфизмгена метилентетрагидрофолатредуктазы.

1.7.2. Ген ангиотензин-превращающего фермента.

1.7.3. Полиморфизм гена аполипопротеина Е.

1.7.3. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Психологические, клинические и некоторые генетические особенности вторичной (стрессорной) кардиомиопатии у машинистов железнодорожного транспорта»

Актуальность проблемы

Термином стрессорная кардиомиопатия (СКМП) — («stress cardiomyopathy», «stress-induced cardiomyopathy») принято обозначать патологию сердечно-сосудистой системы (ССС), развившуюся в. ответ на острое стрессорное воздействие (Rozsival V., 2002; Lee S.Y. et al.,2002; Sharkey S.W. et al,2005). Синонимом СКМП в понимании наших западных коллег является: термин «broken heart syndrome»- синдром «разбитого сердца» и "takotsubo" кардиомиопатия (Maron J. et ah,2006).

Длительные стрессорные воздействия^ связанные с профессиональной деятельностью, чаще рассматриваются в качестве возможного триггера сердечно-сосудистой патологии, прежде всего, ишемической болезни сердца (ИБС) или артериальной гипертензии, на фоне которых развиваются различные аритмии, и возрастает опасность внезапной сердечной смерти (Leenhardt A: et al.,1995; Davis A.M. et- ah,1993; Rubart M. et ah,2007): Существование хронических форм СКМП остается до настоящего времени не признанным:

Вместе с тем, отечественной кардиологической школой накоплен важный опыт, дающий основание полагать, что постоянные и длительные стрессорные воздействия способны стать самостоятельной причиной развития повреждений миокарда (Ланг Г.Ф:,1936; Дембо А.Г.,1962)., Однако все исследования, проведенные в этом направлении, выполнены на спортсменах, на организм которых воздействует преимущественно физический стресс. Возможность > развития СКМП у лиц, в профессиональной; деятельности которых преобладает хронический психо-эмоциональный стресс, ранее не рассматривалась. Соответственно, остаются не изученными особенности психологического профиля лиц, имеющих признаки стрессорного повреждения сердца и клинические проявления СКМП, формирующейся при воздействии психо-эмоционального стресса.

Сегодня существует множество профессий, занятие которыми сопряжено с постоянными стрессорными воздействиями. К таким профессиям относится и профессия машиниста железнодорожного (ж.д.) транспорта. Несмотря на то, что лица, занятые в этих профессиях, проходят регулярное медицинское освидетельствование, у них периодически выявляются отклонения со стороны ССС, которые не укладываются в сложившиеся диагностические представления об ИБС. Логично предположить, что в основе таких отклонений лежит воздействие хронического психо-эмоционального стресса иг классифицировать их как СКМП.

Вместе с тем вопрос о том, какие патогенетические механизмы лежат в основе СКМП, далек от разрешения. Существуют данные, что хронический стресс способствует изменению липидного профиля сыворотки крови в атерогенную сторону и может быть причиной прогрессирования атеросклероза (Хомуло П.С.,1982; Ghiadonl L.et al,2000; Roy MiP.et al,.2001; Spieker L. et.al, 2001). Сегодня не вызывает сомнения тот факт, что и ход адаптации к, стрессу и наследственная отягощенность по ИБС во многом, определяются именно, генетическими особенностями' липидного обмена (Лопухин Ю.М.с соавт.,1983; Гаврилова Е.А., 2001,2007). Однако генетические аспекты СКМП при хронических стрессорных воздействиях и роль генов, оперирующих в липидном метаболизме, в развитии стрессорных повреждений сердца остаются не изученными.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - выявление психологических, клинических и некоторых генетических особенностей у машинистов ж.д. транспорта со стрессорной кардиомиопатией.

Задачи исследования

1. Изучить особенности психологического портрета лиц с признаками стрессорной кардиомиопатии

2. Провести анализ клинических проявлений стрессорной кардиомиопатии у машинистов ж.д. транспорта.

3. Исследовать уровни липидных и липопротеиновых показателей сыворотки крови у машинистов ж.д. транспорта, имеющих признаки стрессорной кардиомиопатии и практически здоровых машинистов.

4. Провести молекулярно-генетическое тестирование полиморфизмов следующих генов: полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента, С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы, исследование Е2/ЕЗ/Е4 полиморфных вариантов гена аполипопротеина Е, 4а/4Ь полиморфизма гена эндотелиальной >Ю-синтетазы в исследованных группах.

5. Выявить взаимосвязь молекулярно-генетических маркеров изученных генов и их комбинаций с клиническими и метаболическими особенностями стрессорной кардиомиопатии.у машинистов ж.д. транспорта.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Стрессорные повреждения миокарда тесно связаны с низкой психологической стрессоустойчивостью. У лиц с признаками, стрессорной кардиомиопатии имеют место особенности психологического профиля, свидетельствующие о повышении непродуктивной нервно-психической напряженности, тревожности, преобладании негативных и астенических переживаний. У машинистов ж.д. с признаками стрессорной кардиомиопатии выявлены- достоверные признаки ухудшения профессиональных психологических характеристик.

2. Характер работы машинистов ж.д. транспорта, тесно сопряженный с хроническим психоэмоциональным, стрессом, способствует развитию повреждений сердца, которые следует классифицировать как проявление стрессорной кардиомиопатии. Основными клиническими признаками стрессорной кардиомиопатии являются клинически значимые нарушения ритма сердца, признаки нарушения процессов реполяризации на ЭКГ покоя и/или нагрузки, увеличение массы миокарда левого желудочка, а также выявление ярких эхо-сигналов по типу «фиброзных» изменений миокарда и подклапанного аппарата по данным ЭхоКГ исследования.

3. Выявлены атерогенные сдвиги липидного обмена у пациентов со стрессорной кардиомиопатией, о чем свидетельствует достоверное повышение у этой категории пациентов уровня общего холестерина,, триглицеридов и значений коэффициента атерогенности. Эти изменения имеют генетическую детерминированность.

4. У машинистов ж.д. транспорта со стрессорной* кардиомиопатии выявляется ассоциация, клинических и метаболических факторов риска развития; сердечно-сосудистой? патологии, с молекулярно-генетическими маркерами исследованных генов;

Научная новизна ¡работы;

Показано, что патологические изменения сердцам у машинистов' ж.д. транспорта, профессиональная деятельность,которых сопряжена с регулярными психо-эмоциональными: перегрузками, в части случаев^ не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца, артериальной, гипертензией и другими известными причинами, способными вызвать развитие вторичной кардиомиопатии. В подобных случаях выявленные изменения следует классифицировать как стрессорную кардиомиопатию. Наиболее частым клиническим, проявлением СКМП являются клинически значимые нарушения^ сердечного ритма, нарушения процессов реполяризации на ЭКГ покоя и/или нагрузки, увеличение массы, миокарда, выявление ярких эхо-сигналов по типу «фиброзных» изменений миокарда и подклапанного аппарата по данным ЭхоКГ исследования.

Выявлена тесная взаимосвязь между психологическими особенностями личности машинистов и развитием СКМП, указывающие на повышение у них непродуктивной нервно-психической напряженности, тревожности и эмоциональной лабильности. В группе машинистов, имеющих признаки

СКМП, выявляется достоверное снижение показателей, характеризующих способность к выполнению профессиональной деятельности.

Несмотря на отсутствие прямых доказательств наличия ИБС в случае выявления признаков СКМП, у этой категории лиц установлен выраженный атерогенный сдвиг липидных и липопротеиновых показателей сыворотки крови.

У пациентов с признаками СКМП выявлена ассоциация аллеля Е4 гена АроЕ с повышением уровня! общего холестерина (ОХС) и липопротеинов низкой плотности (Л11Ш1), а также ассоциация аллеля Е2 гена аполипопротеина Е (АроЕ) с повышением уровня триглицеридов (ТГ) сыворотки крови. Кроме того, у таких пациентов выявлена ассоциация- О аллеля^ гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ) и аллеля 4а гена эндотелиальной N0 синтетазы (еЫОЗ) с повышением уровня систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления^ пациентов с СКМП.

Практическая значимость

Показана необходимость экспериментально-психологического« обследования1 машинистов ж.д. транспорта на этапах профессионального отбора и выявления лиц, имеющих повышенный уровень тревожности и эмоциональной лабильности. Продемонстрирована необходимость выделения среди машинистов ж.д. группы риска развития СКМП из числа лиц, имеющих изменения' личностных характеристик и пограничные показатели профессиональных психологических методик психодиагностики.

Хроническое стрессорное воздействие ассоциировано с развитием нарушений липидного обмена, что говорит о необходимости обязательного исследования уровней липидных и липопротеиновых показателей сыворотки крови у машинистов ж.д. транспорта для выявления возможных атерогенных дислипидемий и своевременного назначения гиполипидемической терапии.

Машинистам ж.д. транспорта с наследственной отягощенностью по ИБС следует рекомендовать проведение молекулярно-генетического тестирования маркеров, позволяющих прогнозировать прогрессирование атеросклероза. Носителям 677Т аллеля гена метилентетрагидрофолатредуктазы (МТНРЯ) следует рекомендовать контроль уровня гомоцистеина в крови, особенно у лиц, подверженных хроническому психо-эмоциональному стрессу.

Вклад авторав проведении исследования

Автором непосредственно проводился отбор, обследование и ведение пациентов, принимавших участие в исследовании. Лично автором проводилось экспериментально-психологическое исследование, описывались электрокардиограммы, и осуществлялась подготовка и проведение преаналитического этапа для биохимических и молекулярно-генетических исследований. Самостоятельно выполнено формирование базы данных, статистическая обработка и анализ полученного материала, результаты которого составили основу выносимых на защиту выводов и положений:

Апробация и реализация результатов работы

Основные научные результаты исследования доложены на Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим-2004» г.Санкт-Иетербург, 2-5 февраля 2004; «Кардиостим-2006» 9-11 февраля 2006 г, «Кардиостим-2008» 14-16 февраля 2008 г., пленарном заседании Санкт-петербургского общества терапевтов им.С.П.Боткина 27 ноября 2006г.; Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы цитопротекции в клинической практике» Украина, г. Днепропетровск 20 октября 2006 г., а также использованы в руководстве для. врачей «Кардиология» (под ред. Н.Б.Перепеча, С.И.Рябова.- СПб.: Спец Лит, 2008.-Т.2.-С.225).

По теме диссертационного исследования опубликовано 13 работ, из них 1 статья в журнале «Вестник Санкт-Петербургского университета», рекомендованном ВАК.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Ковалева, Елена Сергеевна

ВЫВОДЫ:

1. Психоэмоциональный статус машинистов ж.д.транспорта с признаками СКМП, характеризуется повышением непродуктивной нервно-психической напряженности, тревожности и эмоциональной лабильности. Кроме того, у машинистов ж.д., имеющих признаки СКМП, выявляется достоверное снижение показателей, характеризующих способность к выполнению профессиональной деятельности.

2. СКМП у машинистов ж.д. транспорта наиболее часто проявляется аритмическим, (60% случаев) или смешанным (25% случаев) вариантами клинического течения. Бессимптомный вариант клинического течение (с нарушением процессов реполяризации на ЭКГ покоя и нагрузки) выявляется лишь в 15% случаев). ЭхоКГ исследование позволяет выявить у лиц с СКМП' увеличение массы миокарда левого желудочка и Эхо-сигналы, указывающие на развитие «фиброзных» изменений миокарда.

3. У машинистов ж.д.транспорта с признаками СКМП выявляется повышение уровня общего холестерина, триглицеридов и коэффициента атерогенности, что может свидетельствовать об участии нарушений липидного обмена в патогенезе стрессорных повреждений сердца.

4. Полиморфизм генов, оперирующих в липидном метаболизме, у машинистов ж.д.транспорта с признаками СКМП характеризуется достоверно более частым, чем в популяции выявлением аллеля 677Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы (ЛЛТНЕЯ) (р<0,04) и ассоциацией аллеля Е4 гена АроЕ с повышением уровня общего ХС и ЛПНП сыворотки крови пациентов с СКМП.

5. У пациентов исследованных групп была выявлена ассоциация аллеля 4а гена еИОБ с повышением уровня САД и ДАД у пациентов*с СКМП, что подтверждает роль генетической предрасположенности к развитию гипертензивных реакций и повреждений сердца в ответ на стрессорное воздействие.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Появление клинически значимых аритмий, нарушений процессов реполяризации на ЭКГ покоя и/или нагрузки, при условии исключения ИБС и воспалительных изменений миокарда, у лиц повышенного профессионального риска, в частности, у машинистов локомотивов железнодорожного транспорта, следует расценивать как свидетельство стрессорной кардиомиопатии.

2. Машинисты ж.д. транспорта с признаками стрессорной кардиомиопатии нуждаются в обязательном динамической психодиагностике" для раннего выявления повышенной нервно-психической напряженности, тревожности и эмоциональной лабильности.

3.При проведении ЭхоКГ исследования у машинистов ж. д. транспорта необходимо обращать внимание на1 динамику нарастания признаков гипертрофии левого желудочка и ярких Эхо-сигналов по типу «фиброзных» изменений миокарда, указывающих на возможное развитие стрессорной кардиомиопатии.

4. Машинисты ж.д. транспорта нуждаются в динамическом наблюдении за уровнем липидных и липопротеиновых показателей сыворотки крови для выявления возможных атерогенных дислипидемий и своевременного назначения гиполипидемической терапии.

5. Машинистам ж.д. транспорта, следует рекомендовать проведение молекулярно-генетического тестирования маркеров, ассоциированных с гипергомоцистеинемией. В случае выявленшъ 677Т аллеля гена МТНРК целесообразно контролировать уровень гомоцистеина в крови.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ковалева, Елена Сергеевна, 2008 год

1. Алексеев A.B. Психические дисгармонии у высококвалифицированных спортсменов. //Вестник спортивной медицины России.-1993.-Т.2.-№3(4).-С.42.

2. Алмазов ВА., Благосклонная Я.В., Шляхто, Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром.// СПбГМУ.-1999.-123с.

3. Амосова E.H. Кардиомиопатии.// Киев, «Книга плюс».-1999.-234с.

4. Андреева В.В., Всеволодова Ю.В. Феномен преодоления в психологической подготовке спортсменов // Теория и практика физической культуры.-1999.-№5.-С.31-33.

5. Аронов Д.М., Лупанов В.П., Рогоза А.Н. и др. Функциональные пробы в кардиологии.//Кардиология.-1996.-Т.36.-№7.-С.77-82.

6. Баева C.B., Бабарэ Г.М. Стресс и иммунная система. //Механизмы развития стресса. Кишинев.-1987.-С. 189-205.

7. Бажанов H.H. Исследование функционального состояния миокарда у больных НЦЦ// Кардиология.-1980.-Т.20.-№ 11 .-С. 19-23.

8. Бакирова З.А., Крюкова А.Я., Бакиров К.Х., Поликарпова H.A. Вариабельность сердечного ритма у представителей коронарного типа А с разным типом тревожности.//Вестникаритмологии.-2000.-№15.-С.141.

9. Балябин A.A. Кальциноз митрального и аортального колец, влияние на атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость и кардиодинамику: Автореф.дисс. .к.м.н.Ленинград, 1989.-18с.

10. Баранов H.H. Нейрогормональные механизмы адаптации к мышечной деятельности: Автореф.дисс.д.м.н.Томск, 1990.-44с.

11. Баранов H.H. Симпато-адреналовая и гипофизарно-адренокортикальная системы как показатели тренированности организма. Стресс, адаптация и функциональные нарушения.//Тезисы Всесоюзного симпозиума. Кишинев., 1984.-С.22-23.

12. Бережнова У.С., Слепенкова П.Л. Методики исследований в целях врачебно-летной экспетизы//М.-1995.-456с.

13. Беркович O.A. Состояние эндотелия сосудов и структурные полиморфизмы кандидатных генов у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте: Автореф.дисс.к.м.н.СПб.,2002.-43с.

14. Большакова Т.Ю., Шульман В.А. О* патогенезе синдрома ранней реполяризации желудочков. //Кардиология.-1996.-Т36.-№10.-С.53-56.

15. Бондарев С.А. Аритмический вариант клинического течения дистрофии миокарда вследствие перенапряжения:Автореф.дисс.к.м.н.СПб., 1995.-16с.

16. Бондарев' С.А., Лифляндская* Л.Б. Некоторые данные1 о возможности оценки дистрофических изменений« миокарда на фоне стрессорных воздействий1 методом перфузионной сцинтиграфии.//Вестник аритмологии.-2000.-№15.-С.47.

17. Бутченко Л.А., Кушаковский М.С. Дистрофия миокарда у спортсменов.//М.Мед,-1980.-276с.

18. Васильева С.А., Карась И.Ю., Бочаров А.В: и др. Особенности использования иммунокорегирующей терапии при пограничных нервно-психических расстройствах различного генеза// Медицинская иммунология 1999.-1(3-4).-С.117-118.

19. Вейн A.A., Горбачева Ф.Е. Нейрогуморальные соотношения при-хроническом стрессе.// Стресс, адаптация и функциональные нарушения. Тезисы Всесоюзного симпозиума. Кишинев, 1984.-С.271.

20. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы.// М.-1991 .-С.624.

21. Вильк М.Ф., Цфасман А.З. Медицинское обеспечение безопасности движения поездов.// М.-2002.-295 с.

22. Гаврилова Е.А. Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов (дисторофия миокарда физического перенапряжения): Автореф.дисс.д.м.н.СПб.,2001.-337с.

23. Гаврилова Е.А. Стрессорная кардиомиопатия.//М.,Советский спорт.- 2007.-200с.

24. Гаркави JI.X., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма.//Изд. Ростовского университета.-1979;- 128с.

25. Генес B.C., Шенберг М.Т. Стандартизация моделе стресса-первоочередная задача его- исследования.//Стресс, адаптация и функциональные нарушения: Тезисы Всесоюзного симпозиума: Кишинев; 1984.-С.56.

26. Гитель И.Б., Марков JI.H. Кардиомиопатии- в практике* спортивной' медицины.//Кардиология:-1993.-№7.-С.27-30.

27. Голуб И.В., Мутафьян O.A., Воробьев A.C., Голуб Я.В. О критериях оценки гемодинамической неоднородности людей.//Вестник аритмологии,-2000.-Ш5.-С.Г42.

28. Грацианский H.A. Целенаправленная терапия для целенаправленной профилактики.//Кардиология.-1996.-Т.36.-№2-С .71 -74.

29. Губачёв Ю.М., Макиенко В.В. Заболевания сердечно-сосудистой системы. //СП6.-1998.-Ч1.-С.28.

30. Домницкая Т.М., Сидоренко Б.А., Песков Д.Ю. Результаты патолого-анатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца.//Кардиология.-1997.-Т.37.-№10.-С.45-48:

31. Достоевская Л.П., Белявская Е.М. Гормональные компоненты стресса различной природы и продолжительности действия://Стресс, адаптация и функциональные нарушения. Тезисы Всесоюзного симпозиума. Кишинев, 1984.-С.79-80:

32. Дупляков Д.В. Шарообразное расширение верхушки левого желудочка mra,"takotsubo" кардиомиопатия.// Кардиология.- 2004.-№11.-97-99.

33. Жемайните Д.И. Вегетативная регуляция и развитие осложнений ИБС.// Физиология человека.-1989.-Т. 15 .-№2>С.З-13.

34. Запорожец В.Г. Оценка функционального состоянши GCC по данным пробы с физической нагрузкой.//Сборник тезисов докладов 1-й Российской/ научно-практической- конференции терапевтов .СПб., 1998.-С. 87.

35. Земцовский Э.В. Дистрофия миокарда у спортсменов.//Кардиология.-1994.-№9.-С.65-74.

36. Земцовский Э.В. Нарушения, ритма у спортсменов.//Методические рекомендации. М.-1990.-ЗЗс.

37. Земцовский Э.В» Спортивния кардиология.//Спб «Гиппократ»-1995.-448с.

38. Земцовский Э.В1, Бондарев С.А., Лобанов М.Ю. Синдром соединительнотканной дисплазии; толерантность к физическим нагрузкам и, дистрофия миокарда физического» перенапряжения.//Вестник спортивной медицины России.-1999.-Т.24.-№3 .-С.27.

39. Земцовский Э.В., Матус K.M., Санкин А.Н. Современные технологии в исследовании сердечно-сосудистой системы.//СПб.-1997.-С.2-6.

40. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца//Кардиология.-1991 .-№5.-С. 102-105.

41. Квантилиани H.A. Вопросы механизма нейроэндокринной регуляции функционального состояния* сердечной мышцы-Автореф.дисс.к.м.н.Тбилисщ1989.-24с.

42. Кушаковский М.С. Метаболические болезни сердца.//Спб.Изд.«Фолиант»-2000.-128с.

43. Ланг Г.Ф. О поражениях сердечной мышцы и об электрокардиографических проявлениях с биохимической точки зрения.// Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечно-сосудистых болезней.- Л1 «Биомедгиз».-1936,- Вып. I.-G. 77-137.

44. Ландырь А.П. ЭКГ функциональные пробы в дифференциальной диагностике нарушений процессов реполяризации миокарда у спортсменов.//Вестник спортивной медицины России.-1993.-Т.2.-№3(4).-С.28.

45. Левина Л;И:, ЩегловаЛ.В'., Азыдова Е.В: Новые: подходы, к компьютерной оценке вегетативной регуляции: ритма! сердца с помощью- дыхательной пробы.//Оовременные технологии' при- исследовании сердечно-сосудистой системы.гЕПб:-1997^-С. 12-15:

46. Лопухин Ю.М;, Арчаков А.И., Владимиров Ю.А., Коган Э;М. Холестериноз. (холестерин мембран, теоретические ж клинические: аспекты).//М.Мед.-1983.-318с.

47. Лутков В.Ф;, Татаринова Е.В-. Психовегетативная оценка адаптации! спортсменок.У/Вестник спортивной медицины,, России.-1993--Т.2.-№3 (4)-с.40.

48. Макаров Л.М. Холтеровское: мониторирование.//М. Медпрактика.-2000. 217с.

49. Маляренко Т.Н., Маляренко Ю.Е. Межсистемные взаимоотношения и стресс.//Стресс, адаптация и функциональные нарушения. Тезисы? Всесоюзного симпозиума. Кишинев,1984.-С.138.

50. Мартынов А.И., Стрепура О.Б., Остроумова О.Д. Врожденные дисплазии соединительной.1 ткани.//Вестник Российской Академии Медицинских 11аук.-1998-№2.-С.47-54.

51. Махарсиш Изаков? В!Ж, Ицмаков: В.И: Физиологические основы? нарушения сократительной функции миокарда.//СПб. Наука.- 1994.-256с.

52. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам.//М Медицина.-1988:-254с.

53. Международная статистическая- классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр ВОЗ. Женева. //«Медицина».-1995.

54. Мельничук Н.П. Сравнение сократительной способности миокарда ПЖ при различных типах его компенсаторной!гиперфункции.// Стресс, адаптация и функциональные- нарушения: Тезисы Всесоюзного симпозиума. Кишинев; 1984.-С. 123-149.

55. Минаков 33., Хохлов Р:А: Нарушение вегетативной рефляции, как фактор риска развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. //Вестник Аритмологии.-2000.-№15;-С.7.

56. Миронова Т.Ф., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры^ синусового ритма; сердца//Введение в ритмографию и атлас ритмограмм.Челябинск,-1998.-161 с.

57. Моисеев BIG. Кардиомиопатии и миокардиты (достижения, и1 перспективы)//Кардиология:-1996.-№8.-С.74-85:

58. Мухин H.A., Моисеев C.B., ФоминВ:В. Гипрегомоцистеинемия как фактор » развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.//Клин.мед.-2001.-Т.6.-С.7-14.

59. Новиков В.И., Самойлович Т.М. Диасполическая функция сердца и сердечная недостаточность.//СПб. СПбМАПО.-1996.-23с.

60. Новиков B.C. Иммунофизиологические механизмы адаптации к экстремальным воздействиям.//Физиология человека.-1996.-№22(2).-С.25-35.

61. Новиков B.C., Смирнов B.C. Иммунофизиология)экстремальных состояний //СПб.Наука.-1995.-172с.73: Новиков B.C., Шустов Е.Б:, Горанчук В.В. Коррекция* функциональных состояний при экстремальных воздействиях.//СПб.Наука.-1998.-544с.,

62. Оганов Р.Г., Погосова Г.В. Стресс: что мы знаем сегодня об этом факторе риска?//Рациональная фармакотерапия в кардиологии.-2007.-№3.-С.60-67.

63. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. и др. Метаболические нарушения в миокарде при его некоронарогенных заболеваниях.//Кардиология.-1980.-Т.20.-№11 .-С. 10-13.

64. Пальцев М.А. Современные* подходы к изучению патогенеза болезней.//Вестник РАМН.-1999.-№9 .-С.22-25.

65. Погосова Г.В. Депрессия-новый фактор риска ишемической> болезни сердца и-предиктор) коронарной смерти.//Кардиология.-2002.-№42(4).-С.86-90.

66. Попова Н.К., Корякина Л:А. Генетические аспекты стрессорной реактивности/ и< адаптивной роли- стресса://Стресс, адаптация и функциональные нарушения. Тезисы Всесоюзного симпозиума. КишиневД984.-С.175:

67. Правосудович С.А., Локшин С.Л., Бельмас Л.'Л. Результаты МРТ сердца у пациентов, с идиопатическими желудочковыми аритмиями.//Вестник Аритмологии.-2000.-№15.-С.48.

68. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Анализ вариабельности ритма сердца.//Кардиология.-1996.-№10:-С.87-97.

69. Сауля А.И., Меерсон Ф.З. Постстрессорные нарушения функции-миокарда./ЯСишинев «Штинница».-1990.-162с.

70. Симонов П.В. Адаптивные функции эмоций.//Физиология человека,-1996.-Т.22.-№2.-С.5-9.

71. Симонов П.В. Эмоциональный мозг.//М.Наука.-1981.-251с.

72. Солодков А.П. Стрессорные изменения функции коронарных сосудов интактного и гипертрофированного сердца и тиреоидные гормоны: Автореф.дисс.к.м.н.Минск, 1991 .-24с.

73. Стрюк Р.И., Длусская И.Г., Токмачев* Ю.К. Акимов А.Е. О механизме возникновения синдрома ранней реполяризации желудочков при гипертонической болезни//Кардиология,-1996.-Т.36.-№3.-С.79.

74. Судаков К.В. Стресс как экологическая, проблема Нтпрогресса.//Физиология. че ловека.т 1996.-Т.22 .-№4. -73-78.

75. Суркина И.Д., Кост Н.В., Торопов A.B. и др. Активность опиоидной системы в условиях острого психоэмоционального стресса и возможность, ее коррекции;//Вестник- спортивной медицины, России.-1991-Т. 15.-№2,-С.36.

76. Тимофеев В., Филимонов Ю. Краткое руководство практическому психологу по использованию ¡цветового теста М.Люшера.//Спб.-1994'.-32с.

77. Ульянинский JEG. Физиологические подходы к повышению устойчивости сердечной деятельности > при эмоциональном стрессе.//Вестник PAMHi-1995.-№ Г1-G.21 -26.

78. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике.//М.Медицина.-1990.- 160с.

79. Фёдоров Б.М. Стресс и.сердце.//М.-1993.-С.28-96.

80. Филимоненко Ю.И., Юрьев А.И., Нестеров В.М. Экспресс-методика для оценки эффективности аутотренинга и прогноза успешной деятельности человека.//Личность и деятельность. Изд. Лен.ун-та.-1982.-С.52-57.

81. Хавинсон- В.Х., Соловьева Д.В., Стрекалов Д.Л. и др: Анализ-распределения- в российской популяцишнекоторых генетических маркеров, ассоциированных с мультифакториальной патологией среднего и пожилого возраста //Мед. акад. журн.-2002.-Т.2,4.-С.56-66.

82. Ханин Ю.Л. Русский вариант соревновательной личностной тревожности.//Стресс и тревога в спорте: Международный сборник научных статей.-1993.-С.145-156.

83. Хмелевский А.Б. Стресс и депрессия — две стороны^ одного вопроса.// Стресс и тревога в спорте.Международный сборник научных статей.-1993.-С.167-175.

84. Хомуло П.С. Эмоциональное напряжение и атеросклероз.// Л.Медицина.-1982.-232с.

85. Чичко A.M., Чичко M1BI, Каледа А.Г. Состояние вегетативной нервной системы у детей с нарушениями' ритма и проводимости.//Вестник аритмологии.-2000.-№ 15.-С. 117.

86. ЮО.Чурганова Л.Ю. Применение импульсной допплерокардиографии для оценки параметров1 центральной^ гемодинамики у больных ИБС:Автореф.дисс.к.м.н.М.,1990.-14с.

87. Шипопг К. Значение аутогенной тренировки и. биоуправления? с обратнойгсвязью электрической активностью мозга*, в терапии неврозов: Автореф.дисс.к.м.н. Л1,1980.-16с.

88. Шкорбатов Г.Л1 Кпостроению общей теории адаптации.//Журнал общей биологии.-1982.-Т.43.-№6.-С.775-777.

89. Цфасман А.З. Внезапная сердечная смерть.//М.-2002.-248с.

90. Цфасман А.З. Профессиональные болезни.//М.- 2000.-336 с.

91. Agerholm-Larsen В., Nordestgaard B.G., TybjaErg-Hansen А. АСЕ gene polymorphism in cardiovascular disease. Meta-analyses of small and,large studies in whites //Arterioscler Thromb Vase Biol.-2000.-V.20.-P.484-492.

92. Akar N., Aras Oi, Omurlu K., Gin S. //Deletion polymorphism at the angioten-sin-converting enzyme gene in, Turkish patients-with coronary artery disease. //Scand. J. Clin. Lab. Invest.-1998.-V.58 (6).-P.491-495.

93. Altenburg M., Johnson L., Wilder J., Maeda N. Apolipoprotein E4 in Macrophages Enhances Atherogenesis in a Low Density Lipoprotein Receptor-dependent MannerWJ. Biol. Chem.-2007.-V.282(l 1).-P.7817 7824.I

94. Bachman J.M., McDonald G.S., O'Brien P.C. A study of out-of-hospital cardiac arrest in northeastern Minnesota.//JAMA.-1986.-V.256.-P.477-483.

95. Barter P. J., Rye K.-A. Homocysteine and cardiovascular disease: is HDL the link?//Circ. Res.-2006.-September 15.-V.99(6).-P.565 566.

96. Basso C., Maron B.J., Corrado D., Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden» death in young competitive athletes.//J Am Coll Cardiol.-2000.-V.35,-P.1493-1501.

97. Bavenholm P., de Faire U., Landou C. et al. Progression of coronary artery disease in young male post-infarction patients is linked to- disturbances ofcarbohydrate and lipoprotein metabolism and to impaired fibrinolytic function

98. Eur Heart J.-1998.-V. 19.-P.402-410.113'. Becker LB, Smith DW Rhodes KV. Incidence of cardiac arrest: a neglectedifactor in evaluating survival rates.//Ann Emerg Med.-1993.-V.22.-P.86-91.

99. Berg K. DNA polymorphism at the apolipoprotein B locus is assotiated with lipoprotein level // Clin.Genet.-1986.-V. 30.-P.515-520.

100. Besedovsky H.O. Psychoneuroimmunology.//New.York.-1992.-13p.

101. Biggart S., Chin D., Fauchon M. et al. //Association of genetic polymorphismsin the ACE, ApoE and TGF beta genes with early onset ischemic heart disease //Clin.Cardiol.-1998.-V.21 (11).-P.831-836.

102. Bjorastad H., Storstein L., Meen H.D., Hals O. ECGphic findings of left, right & septal hypertrophy in athletic students & sedentary controls.// Cardiology.-1993 .-Vol.82.-№l.P.-56-65.

103. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. Endothelial dysfunction a marker of atherosclerotic risk.//Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.-2003.-V.23.-P.168-175.

104. Booze C.F. Sudden Inflight Incapacitation in General Aviation// Aviat. Space. Environ. Med.-1989.-V.60.-P.332-335.

105. Breslow J.L. Genetic basis of lipoprotein disorders //J.Clin.Invest.-1989.- V.84.-P.373-380.

106. Cambien F., Jacqueson A., Richard J.L. et al. Is the level of serum triglyceride a significant predictor of coronary death in "normocholesterolemic" subjects? //Am J Epidemiol.-l 986.-V. 124.-P.624-632.

107. Chrousos G.P., Gold P.W. The concepts & stress system disoders.w JAMA.-1992:-Vol:267.-№9;-P!1244^ 1^49L

108. Corr P.B., Pitt B., Natelson B.H., Reis DJ:, Shine K.I., Skinner J.E. Task Force 3: sudden cardiac death. Neural-chemical interactions.//Circulation. Supph E-1987.-PT208-I214.

109. Corrado D., Basso C., Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes.// N Engl J Med.-1998.-V.339.-P.364-369.

110. Davignon J., Gregg R.E., Sing C.F. Apolipoprotein E polymorphism and atherosclerosis // Arteriosclerosis.-1988.-V.8.-P.l-21.

111. Davis A.M., Natelson B.H. Brain-Heart Interactions. The neurocardiology of arrhythmia and sudden cardiac death.//Tex. Heart Inst. J.-1993.-V.20.-P.158-169.

112. De Maria A.N., Wisenbaugh T.D., Smith M.D. et all. Doppler echocardiographic evaluation of diastolic dysfunction.// Circulation.l991.-Vol.84.-№3.-P.288.

113. Devereux R., Reicher N. Echocardiographic assessment of left ventricular mass in man.// Circulation.-1977.V.55 .-P.613-618.

114. Diet F., Pratt R.E., Berry G.J. et al. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease //Circulation.- 1996.-V.94.-P.2756-2767.

115. Dusting G.J., Macdonald P.S. //Endogenous nitric oxide in cardiovascular disease and transplantation //Ann.Med.-1995.-V.27.-P.395-406.

116. Eichner J.E., Kuller L.H. et al. Relation of apolipopritein E phenotype to myocardial infarction and mortality from coronary artery disease // Am. J. Cardiol.-1993.-V.71.-N2.-P. 160-165.

117. Enerbäck S., Blomqvist S.R. Vidarsson H. Lipoprotein lipase mediates the uptake of glycated LDL in fibroblasts, endothelial cells, and macrophages. // J. Clin. Invest.,-1993.-Jun.113.-P.1560 — 1570.

118. Evans D. E., Gillis R.A. Reflex mechanisms involved in cardiac arrhythmias induced by hypothalamic stimulation. //Am. J. Physiol.-1978.-P.199-209.

119. Ezoe S., Morimoto K. Behavioral lifestyle and mental health status of Japanese factory workers // Prev. Med.-1999.-Vol 23.- №1.-P.98-105.

120. Ferneres J., Ruidavets J.-B., Fauvel J. et al. Angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism in a low-risk European population for coronary artery disease //Atherosclerosis.-1999.-V.142.-P.211-216.

121. Friedl W., Krempler F., Paulweber B. et al. A deletion polymorphism in theangiotensin-converting enzyme is not associated with coronary heart disease in an Austrian population // Atherosclerosis.-1995.-V.l 12.-P.137-143.

122. Gerdes L.U., Gerdes C., Kervinen K. et al. The apolipoprotein e4 allele determines prognosis and the effect on,prognosis of simvastatin in survivors of myocardial infarction//Circulation.-2000:-V.101(12).-P.1366-1380.

123. Ghiadoni L., Donald A.E., Cropley M., Mullen M.J., Oakley G., Taylor M., O'Connor G.; Betteridge J., Klein N., Steptoe A., Deanfield J.E. Mental Stress Induces Transient Endothelial Dysfunction in Humans.//Circulation.-2000.-V.102.-P.2473.

124. Gordon' W.M., Armstrong P.W. Experimental models of heart failure & cardiomiopathy.// Pathophysiology of failure.Boston.-1996.-P.3-8.

125. Gray U. Stressors & children health.//J.Pediatr. Nurs.-l993 .-Voi:8-.№2.-P.85-91.

126. Griendling K.K., Minieri C.A., Ollerenshaw JiD., Alexander R.W. Angiotensin' II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells // Circ. Res.-1994.-V.74.-P.l 141-1148.

127. Hagberg J.M., Wilund K.R., Ferrell R.E. APO E gene and gene-environment effects on plasma lipoprotein-lipid levels //Physiol Genomics-2000.-V.4.-P.101-108.

128. Hainsworth R., Malic M., Camm A.J. The control & physiological importans of heart rate.//Heart rate variability. N.Y.-1995.-P.3-19.

129. Halpern M.J. Lipids and atherosclerosis/ZMolec.Aspects Med:-1996.-V.16.-P.509-710.

130. Hankey G.J, Eikelboon J.W. Homocysteine and stroke.//Current Opinion. Neurol.-2001.-V.14.-P.95-102.

131. Hankey G.J, Eikelboon J.W. Homocysteine and vascular disease.// Lancet.-1999.-V.354.-P.407-413.

132. Harris K.F., Matthews K.A. Interactions Between Autonomic Nervous System Activity and Endothelial Function: A Model for the Development of Cardiovascular Disease// Psychosomatic Medicine.-2004-.V.66.-P. 153-164.

133. Harris M.B., Starnes J.W. Effects of body temperature during exercise training on myocardial adaptations /American J Physiology Heart Circ Physiol.- May 2001.-V.280(5).-P.2271-2280.

134. Havel R.J. The formation of LDL: mechanisms and regulation///!. Lipid Res.-1984.-V.25.-P. 1570-1576.

135. Heeren J., Beisiegel U., Grewal T. Apolipoprotein E Recycling: Implications for Dyslipidemia and AtherosclerosisWArterioscler. Thromb. Vase. Biol.- March 2006.-V.26(3).-P1442 448.

136. Hennekens Gh. H. Increasing Burden of Cardiovascular Disease//Circulation.-1998.-V.97.-P. 1095-11021

137. Hibi K., Ishigami T., Kimura K. et al. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism add4 risk for- the severity of coronary atherosclerosis in smokers //Hypertension.-1997.-V.30(3 Pt 2).-P.574-579.

138. Hixon J.E. Apolipoprotein E polymorphism affect atherosclerosis in young males //Arterioscler Thromb.-199 l.-V.l 1.-P.1237-1244.

139. Horowitz M., Parnes S., Hasin Y. Mechanical & metabolic perfomance of the rat heart: effects of combined stress.//J.Basic.Clin.Physiol.Pharmacol.-1993.-№4.-P.139-156.

140. Houlston R.S., Snowden C., et al. Apolipoprotein (apo) E genotypes by polymerase chain reaction and allele-specific oligonucleotide probes: nodetectable linkage disequilibrium between apo E and apo CII //Hum. Genet.-1989.-V.83.-P.364-368.

141. Humphries S.E., Talmud P.J., Hawe E. et al. Apolipoprotein E and coronary heart disease in middle-aged men who smoke: a prospective study //Lancet.-2001.-V.358(9276).-P.115-119.

142. Hung J., McQuillan B.M!, Nidorf M. et al. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and carotid wall thickening in a community population //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-1999.-V.19(8).-P.1969-1974.

143. Jeunemaitre X. Genetic polymorphisms in the renin- angiotensin system // Therapie.-1998.-V.53(3).-P.271-277.

144. Johnson E.O., Kamilaris T.S., Chrousos G.P., Gold P.W. Mechanism of stress: a dynamic overvew of hormonal & behavioral homeostasis.// Nrurosci. Biobehav. Rev.-l 992.-Vol. 16.-№2.-P.l 15-119.

145. Kirby D.A., Pinto J.M.B., Hottinger S., Johnson D.A., Lown B. Behavioral arousal enhances inducibility and rate of ventricular tachycardia.//Am. J. Physiol. 261 (Heart Circ. Physiol. 30).-1991.-P.1734-1739.

146. Kivimaki M., Leino-Arjas P., Luukkonen R., et.al Work stress and risk of cardiovascular mortality: prospective cohort study of industrial employes//BMJ-2002.-V.325.-P.857.

147. Knowles J.W., Reddick R.L., Jennette J.C., Shesely E.G., Smithies O., Maeda N. Enhanced atherosclerosis and kidney dysfunction in eNOS(—/—)Apoe(-/—) mice are ameliorated by enalapril treatment.// J Clin Invest-2000.-V.105.-P.451-458.

148. Knowlton A.A. Heart-shock proteins, stress, & the heart.//Ann. N.Y. Acad. Sci.-1994.-Vol.l 7.-№6.-P. 128-137.

149. Kojima K., Hirata K., Higuchi S., Akazawa K., Tashiro N. The relation of emotional behavior to plasma catecholamines, Cortisol and ventricular arrhythmia.// J. Auton. Nerv. Syst.-1995.-V.55.-P.57-64.

150. Komuro I., Yazaki Y. Control of cardiac gene expression by mechanical stress.// Annu. Rev. Physol.-1993.-Vol.55.-P.55-77.

151. Koolhaas J. M., Bohus B. Coping strategies and cardiovascular risk: a study of rats and mice. //Behavioral Observations in Cardiovascular Research, edited by A. Appels. Amsterdam: Swets and Zeitlinger.-1991.-P.45-60.

152. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction.// Am Heart J.-2002.-V.143(3).-P.448-455.

153. Kuusi T., Nieminen M.S., Ehnholm C. et al. Apoprotein-E polymorphism & coronary artery disease. Increased prevalence of apolipoprotein E-4 in angio-graphically verified coronary patients //Arteriosclerosis.-1989.-V.9.-P.237-241.

154. Kuusisto J., Mykkanen L., Kervinen K. et al. Apolipoprotein E4 is not animportant risk factor for coronary heart disease or stroke in elderly subjects // Arterioscler Thromb Vase Biol.-1995.-V.15.-P.1280-1286:

155. Labbati A., Sambuceti G. Studying the neuronal side of the synaptic cleft. A tool for investigating the paradox of sympathetic nervous system and heart1 failure in dilated'cardiomyopathy /European Heart Journal.-2001 .-Vol22.-P. 1521-1522.

156. Lantelme P:, Cerutti C., Lo Mi, Paultre C.Z., Ducher M. Mechanisms of spontaneous baroreflex impairment in Lyon hypertensive rats. //Am J Physiol Regulatory Integrative Gomp Physiol.-1998.-V.275.-P.920-925.

157. Larson S.L., Owens P.L., Ford D.,.Eaton W. Depressive disoder, dysthymia, and risk of stroke. Thirteen-year follow-up from- the Baltimore epidemiologic catchment area study.//Stroke.-2001.-Y.32(9).-P. 1979-1983.

158. Lee S.Y., Lee G.Y., Kim.H.J., Lee H:H., Gwon H.C., Kim D.K. Stress-induced cardiomyopathy presenting as acute myocardial infarction. //Yonsei Med J.-0ct.2002.- V.43(5).-P.670-674.

159. Leenhardt A., Lucet V., Denjoy I., Grau F., Ngoc D.D., Goumel P: Gatecholaminergic polymorphic ventricular ventricular tachycardia in children. A 7-year follow-up of 21 patients. //Circulation. 1995.-V.91.-P.1512-1519.

160. Liang B., Verrier R.L., Melman J., Lown B. Correlation between circulating catecholamine levels and ventricular vulnerability during psychological stress in conscious dogs.//Proc. Soc. Exp. Biol. Med.-1979-V.161.-P.266-269.

161. Liberthson R.R. Sudden death from cardiac causes in children and young adults.// N Engl J Med.-1996.-V.334.-P. 1039-1044.

162. Lombardi F., Malliani A., Pagani Mi, Cerutti S. Heart rate variability and its sympatho-vagal modulation.// Cardiovasc. Res.-1996.-V.32.-P.208-216.

163. Lowenstein CJ. Beneficial effects of neuronal nitric oxide synthase in atherosclerosis.WArterioscler. Thromb. Vase. Biol.-July 2006.-№l.-V.26(7).-P.1417- 1418.

164. Lown B. Sudden cardiac death: biobehavioral perspective.//Circulation-1987.-V.76 Suppl.-P.186-196.

165. Lown B., Graboys T.B. Management of patients with malignant ventricular arrhythmias.//Am. J. Cardiol. 1977.39. 910-918.

166. Lown B., Verrier R., Corbalan R. Psychologic stress and threshold for repetitive ventricular response.// Science.-1973.-V.182.-P.834-836.

167. Luc G., Bard J.M., Arveiler D. et al. Impact of apolipoprotein E polymorphism on lipoproteins and risk of myocardial infarction // Arteriosclerosis Thromb. 1994.-V.14.-P. 1412-1419.

168. Mahley RW. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein with expanding role in cell biology.//Science.-1999.-V.240.-P.622-630.

169. Manari A., Gaggi O., Losi E et al. Approccio diagnostico alia cardiopatia ischemica in populazione sportive//Med.Sport.-1984.-№37.-P.355-359.

170. Mansur A.P., Annicchino-Bizzacchi J., Favarato D, et al. Angiotensinconverting enzyme and apolipoprotein B polymorphisms in coronary artery disease //Am J Cardiol-2000.-V.85.-P.1089-1093.

171. Marian A.J. Genetic risk factors for myocardial infarction. Current opinion //Cardiology.-1998.-V. 13.-P.171-178.

172. Marks A.R. Calcium and the heart: a question of life and deathWJ. Clin. Invest.-Mar 2003 .-V. 111 .-P.597 600.

173. Maron B:J, Peterson E.E., Maron M.S. Peterson JE. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in an outpatient population' referred for echocardiographic study J/Am J Cardiol.-1994.-V.73.-P.577-580:

174. Maron^B.J., TowbinJ.A., Thiene G., Antzelevitch Ch., Corrado D., Arnett D., Moss A.J., Seidman C.E.,Young J.B. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies//Circulation. -2006.-V. 113 .-P. 1807-1816.

175. Maron B.J., Shirani J., Poliak L.C., Mathenge Rl, Roberts W.C., Mueller F.O. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles.// JAMA.-1996.-V.276.-P. 199-204.

176. Matthews K.A., Gump B.B., Harris K.F.; Haney T.L., Barefoot J.C. Hostile Behaviors Predict Cardiovascular Mortality Among Men Enrolled in the Multiple Risk Factor Intervention Trial// Circulation.-2004.-V.109.-P.66-70.

177. McNair D.D., Lorr M., Droppleman L.F. Edits manual for the profile of mood staits.//SanDiego. California.-1992.-15p.

178. Meehan W. P., Tornatzky W., Miczek K.A. Blood pressure via telemetry during social confrontations in rats: effects of Clonidine. //Physiol. Behav.-1995.-V.58.-P.81-88.

179. Menzel H.J., Kladetzky R.G., Assman G. Apolipoprotein E polymorphism and coronary artery disease // Arteriosclerosis.-1983.-V.3.-P.310-315.

180. Merecz Di, Makowska Z., Makowiec-Dabrowska T. Psychological aspects of systemic approach to intra-nosological diagnosis in arterial hypertension: //J. Ter Archive.-2000:-V.72(ll).-P.43-46.

181. Meyrelles S.S., Mauad H., Mathias S.C.B., Cabral A.M., Vasquez E.C. Effects of myocardial hypertrophy on» neural reflexes controlling cardiovascular function.// J Auton Nerv Syst.-1998.-V.73.-P.135-142.

182. Moss A., Stern S.Noninvasive Electrocardiology. Clinical^ aspects of Holter monitoring.//Saunders Co, University Press, Cambridge, UK.-1997.-529p.

183. Myerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Sudden cardiac death. Structure, function, and time-dependence of risk.// Circulation.-1992.-V.85.-P. 12-10.

184. Myerson S.G., Montgomery H.E., Whittingham Mi, et al. Left Ventricular Hypertrophy With Exercise and1 ACE Gene Insertion/Deletion Polymorphism: a randomized controlled trial with losartan.//Circulation.-2001.-V.103.-P.226-230:

185. NaftilanA.P., Pratt R.E., Dzau V.J. Induction of platelet-derived grow factor A-chain and c-myc gene expressions by angiotensin II in cultured rat vascular smooth muscle cells. //J.Clin. Invest.-1989.-V.83.-P.1419-1424.

186. Naftilan A.P., Pratt R.E., Eldridge C.S. et al. Angiotensin IL induces c-fox expression in smooth muscle via transcriptional control //Hypertension.-1989.-V.13.-P.706-711.

187. Nakahara K., Matsushita S., Matsuoka H., et al. Insertion/deletion polymorphism in the angiotensin- converting enzyme gene affects heart weight.//Circulation.-2000.-V. 101 .-P. 148-151.

188. Nilley L.P., Si-Rwang Liu. Cardiomyopathy in mammals. In Matsumori M.D.// Pathogenesis of myocarditis & cardiomyopathy.Univ. of Tokyo. Press.-1987.-P.91-105.

189. Orth M., Weng W., Funke H. et al. Effects of a frequent apolipoprotein isoform? Apo E4Freiburg (Leu28-> Pro), on lipoproteins and the prevalence of coronary artery disease in whites //Arterioscler Thromb Vascul Biol.-1999.-V.19 (5).-P.1306-1315.

190. Pelkonen R., Nikkila E.A., Koskinen S. et al. Association of serum lipids and obesity with cardiovascular mortality //Br Med J.-1977.-V.2.-P.1185-1187.

191. Pitsavos C., Panagiotakos D., Chrisohoou C., Dedoussis G., Chlopsios Y., Choumerianou D:, Stefanadis G. Coronary risk in people with increased oxidative stress.//Germany. Nutr.Metab.Cardiovasc Dis.-Mar 2006-.V.16(2).-P.91-99:

192. Pye M!Pf, Cobbe S:M1 Mechanisms of ventricular arrhythmias in, cardiac failure and hypertrophy.// Cardiovasc Res;-l<992:rV.26.-P1740^750i

193. Rice G.I., Foy C.A., Grant P:J. Angiotensin converting enzyme and; angiotensin- !1. type 1 -receptor gene polymorphisms and: risk of ischaemic heart disease //Cardiovascular, Research:rl999i-V.41.-P.746-753.

194. Rigat B!,. Hubert C., Alhenc-Geläs F. et al. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin-I-converting enzyme gene accounting for half the variance ofserum enzyme levels //J.Clin. Invest.-1990.-V.86.-P.1343-1346.

195. Roy M.P., Kirschbaum C., Carmena R., Lussier-Cacan S. et al LP(a) levels and atherosclerotic vascular disease in sample of patient with familial hypercholesterolemia sharing the same gene defect//Atheroscler.Thromb.Vasc.Biol.-2001 .-V. 16.-P. 126-129.

196. Rozsival V. Is the negative T-wave on the ECG> always a sign of ischemia? (human stress cardiomyopathy ?)//Vnitr Lek. Dec.2002.-№48Suppl.-V.l.-P.210-212.

197. Rubart M., Zipes P.D. Mechanisms of sudden cardiac death.//J.clin.Invest.-2005.-V.115.-P.2305-2315.

198. Samani N.J., O'Toole L., Martin D. et al. Insertion/deletion polymorphism-in the angiotensin-converting enzyme gene and risk of and prognosis after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol.-1996.-V.28.-P.338-344.

199. Samani N.J., Thompson J.R., O'Toole L. et al. A meta-analysis of the association of the deletion allele of the angiotensin-converting enzyme gene with myocardial infarction // Circulation-1996.-V.94.-P.708-712.

200. Saoudi N., Cosio F., Waldo A., Iesaka Y. et al. A classification of atrial flutter and regular atrial tacchycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases .//European Heart Journal.-2001.-Vol. 22.-P.1162-1182.

201. Schunkert H., Hense H., Holmer S., et al. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy.//N Engl J Med.-1994.-V.330.-P:l634-1638.

202. Schwaiger M., Kaiff V., Rosenspire K. et al. Noninvaaw evaluation of sympathetic nervous system in human heart by positron emission tomography.// Circulation.-1990.-V.82.-P.457-464.

203. Seidman J., Morita H., Seidman Ch.Genetic causes of human heart failure//J. Clin. Invest. Mar.2005.-V. 115.-P.518 526:

204. Selye H. The chemical prevention of cardiac necroses.// N.Y.Ronald press company.-1961.-207 p.

205. Sgoifo^ A., de Boer S.F., Haller J., Koolhaas J.M. Individual differences in plasma catecholamine and corticosterone stress responses of wild-type rats: relationship with aggression. //Physiol. Behav.-1996.-V.60.-P.T403-1407.

206. Sgoifo* A., Sietse F. De Boer, Beldhuis H:, Suzuki* T. et al Incidence-of arrhythmias and/heart rate variability in wild-type rats exposed to-social i stress /Am« J Physiol Heart Circ Physiol.-1997.-V.273.-P. 1754-1760:

207. Sgoifo A., Stilli D., Aimi B., Parmigiani S., Manghi M., Musso E. Behavioral and electrocardiographic responses to social stress in male rats.// Physiol. Behav.-1994.-V.55.-P:209-216.

208. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, Maron BJ. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. //Circulation. -2005.-V.111.-P.472-479.

209. Shite J., Qin F., Mao W., Kawai H., Stevens S.Y., Liang C. Antioxidant vitamins attenuate oxidative stress and' cardiac dysfunction in tachycardia-induced cardiomyopathy.// J' American Colleague Cardiology.- Nov 2001.- №15.-V.38(6).-P. 1734-1740.

210. Sing C.F., Davignon J. Role of the apolipoprotein E polymorphism in determining normal plasma lipid and lipoproein variation // Am J Hum Genet.1985.-V.37.-P.268-285.

211. Spieker L.E., Hurlimann D., Ruschitzka F. et.al. Mental stress induced prolonged endotelial dysfunction via endothelin-A receptors.//Circulation. -2002.-V.105.-P.2817-2820.

212. Stanger O., Herrmann W., Pietrzik K., Fowler B., Geisel J., Dierkes J., Weger M. Clinical use and rational management of homocysteine, folic acid, and B vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases//J. Kardiology.-2004.-V.93.-№6.-P.439-453.

213. Stein K.M., Lippman N., Lerman B. Heart rate variability and cardiovascular risk assessment.//Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management, edited by J. H. Laragh, and B. M. Brenner. New York: Raven.-1995.-P. 889-903.

214. Stein P.K., Bosner M.S., Kleiger R.E., Conger B.M. Heart rate variability: a measure of cardiac autonomic tone.// Am. Heart J.-1994.-V.127.-P. 1376-1381.

215. Stengard J.H., ZerbaK.E., Pekkanen J., Ehnholm C., Nissinen A., Sing C.F. Apolipoprotein E polymorphism predicts death from coronary heart disease in a longitudinal study of elderly Finnish men. //Circulation.-1995.-V.91.-P.265-269.

216. Steptoe A., Kunz-Ebrecht S., Owen N., Feldman P. J., Rumley A., Lowe G.D. O., Marmot M., Influence of Socioeconomic Status and Job Control on Plasma Fibrinogen Responses to Acute Mental Stress //Psychosomatic Medicine.-2003.-V.65.-P.137-144.

217. Stilli D., Sgoifo A., De Iasio S., Cerbai E., Lagrasta C. et al. Myocardial remodeling and arrhythmogenesis in moderate cardiac hypertrophy in rats// Am J Physiol Heart Circ Physiol.-2001.-V.280.-P. 142-150.

218. Stone A.A., Boubjerg D.H. Stress & humoral immunity: a revive of the human studies.// Adv. Neuroimmunol.-1994.-Vol 4.-№l.-P.49-53.

219. Strike P.C., Steptoe A. Depression, stress, and the heart// Heart .-2002.-V.88.-P.441-443.

220. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling. //Physiol Rev.-1999.-V.79.-P.215-262.

221. Tabas I.Cholesterol in health and diseaseWJ. Clin. Invest.- Sep.2002.-V.l 10.-P.583 590.

222. Tabib A., Miras A., Taniere P., Loire R; Undetected, cardiac lesions cause unexpected sudden cardiac death during occasional? sport activity. A report of 80 cases.// European Heart J.- Jun.l999.-V.20(12).-P. 900-903 .

223. Tardiff J.C.Cardiac hypertrophy: stressing out the heartWJ. Clin. Invest.-2006 Jun.-V.116.-P.1467 1470.

224. Tarnow L., Cambien F., Rossing PI et al. Angiotensinogen? gene in; IDDM patients with diabetic nephropathy//Diabetes.rl996i-VoI.45,;rN3.rP.367-369:

225. Thompson G.R. Angiographic evidence for the role of triglyceride- rich lipoproteins in progression of coronary artery disease //Eur Heart J.-1998.-V.19 (Sappl H)-P.H31-H36.

226. Tiret E., Kee F:,. Poirier O. et: al:. //Deletion polymorphism in the angiotensin converting enzyme gene is associated with a? parental* history of myocardial; infarction//Lancet.-1993 .-V.341.-P.991-992.

227. Tomaselli G.F., Marban E. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure.// Cardiovasc Res.-1999.-V.42.-P.270-283.

228. Traverse J. H., Nesmelov Y. E., Crampton M., Lindstrom P., ThomasD.D., Bache R.J. Measurement of myocardial free radical production during exercise using EPR spectroscopyWAm J Physiol Heart Circ Physiol.- June 2006.-V.1.-N290(6).-P.2453 2458.

229. Valente A.M., Newburger J.W., Lauer R.M. Results of Expert Meetings: Conducting Pediatric Cardiovascular Trials//Am Heart J.-2001.-V.142.-P.433-439.

230. Van Bockxmeer F.M., Mamotte C.D. Apolipoprotein epsilon 4 homozygosity in young men with coronary heart disease //Lancet.-1992I-V.340.-P.879-880!

231. Verrier R. L., Lown B. Behavioral'stress and cardiac arrhythmias. //Annu. Rev. Physiol.-1984.-V.46.-P. 155-176.

232. Verrier R. L., Mittleman M.A. Life-threatening cardiovascular consequences of anger in patients with coronary heart disease.//Cardiol.Clin.-1996.-V.14.-P.289-307.

233. Verrier R.L., Hagestad E. L., Lown B. Delayed myocardial ischemia induced by anger.// Circulation 1987.-V.75.-P.249-254.

234. Verrier R.L., Lown B. Autonomic nervous system and malignant cardiac arrhythmias. // Brain, Behavior, and Bodily Disease, edited by H. Weiner, M. A. Hofer, and A. J. Stunkard. New York: Raven.-1981'.- P. 273-291.

235. Vreede-Swagemakers J.J., Gorgels A'.P:, Dubois-Arbouw W.I. et al. Out-of-hospital cardiac arrestin the 1990"s: a population-based study in the Maastricht area on incidence, characteristics and survival.// J Am Coll Cardiol.-1997.-V.30.-P.1500-1505.

236. Wang X.L., McCredie R.M., Wilcken D.E.L. Polymorphisms of the apoli••ripoprotein E gene and severity of coronary artery disease defined by angiography //Arterioscler Thromb Vase Biol.-1995.-V.15.-P.1030-1034.

237. Welch: G., Loscalzo J. Homocysteine and atherothrombosis. //N.Engl. JMed-1998.-V.338(15).-P. 1042-1050;

238. Zechner R., Kratky D., Zimmermann R., Wagner E.M., Strauss J.G.Endothelial lipase provides an alternative pathway for FFA uptake in lipoprotein lipase-deficient mouse adipose tissue//J. Clin. Invest.-1997 Jan.-V. 115.-P.161 167.

239. Zhang Si-Hi,. Reddich. RL., Piedrahita J.A. et al. Spontaneous hypercholes-terolemiaiänd arterial lesions;in mice^ lackingiapolipoprotein E //Science.-1992.-V.258.-P.468-471.

240. Zhang X., Xia G., Mai G. Effects of polymorphism of apolipoprotein E gene on body mass index and plasma lipid levels in obese children //Zhonghua Yu Fang Yi Xue ZaZhi.- 2001.-V.35.-N.6.-P.412-414.

241. Zipes D.P., Levy M. N., Cobb L.A., Julius S. Kaufinan P.G., Miller N.E., Verrier R.L . Task Force 2: sudden cardiac death. Neural-cardiac interactions.// Circulation.-1987.-V.76. Suppl. I.-P.I202-I207.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.