Ранняя диагностика и лечение острой почечной недостаточности у пациентов при кардиохирургических операциях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат медицинских наук Вдовин, Владимир Александрович

• Вдовин, Владимир Александрович
• кандидат медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Вдовин, Владимир Александрович

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 Острая почечная недостаточность в кардиохирургии.

1.2 Этиология почечной дисфункции.

1.3 Патогенез почечной дисфункции.

1.4 Гемодинамика и функция почек.

1.5 Натрийуретический пептид и функция почек.

1.5.1 Эффекты натрийуретических пептидов.

1.6 Внутрибрюшная гипертензия и функция почек.

1.7 Влияние КАГ на функцию почек.

1.8 Влияние гипергликемии на функцию почек.

1.9 Влияние ингаляционных анестетиков на функцию почек и сердечно сосудистую систему.

1.10 Острая почечная недостаточность при сепсисе.

1.11 Диагностика почечной дисфункции.

1.11.1 Первые согласительные критерии для оценки острой почечной дисфункции.

1.12 Острый некроз почечных канальцев.

1.13 Лечение острой почечной недостаточности.

1.13.1 Методы заместительной почечной терапии.

1.13.2 Классификация заместительной почечной терапии.

1.13.3 Интраоперационная ультрафильтрация.

Глава 2. Клинические наблюдения и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.1.1 Характеристика больных и оперативных вмешательств.

2.2 Методы исследования больных до операции.

2.2.1 Пульмональная термодилюция.

2.2.2 Суточное мониторирование.

2.2.3 Трансторакальная эхокардиография.

2.2.4 Нагрузочные пробы.

2.2.5 Коронарная ангиография.

2.2.6 Рентгенографическое исследование.

2.2.7 Исследования функционального состояния почек.

2.2.8 Исследования концентрации в крови NT-pro мозгового натрийуретического пептида.

2.2.9 Измерение внутрибрюшного давления.

2.3 Анестезиологическое обеспечение операции.

2.4 Методика послеоперационного ведения кардиохирургических больных.

2.5 Методика проведения искусственного кровообращения.

2.5.1 Этапы искусственного кровообращения.

2.5.1.а Интраоперационный метод ультрафильтрации.

2.6 Методика заместительной почечной терапии.

2.6.1 Характеристика медленного низкоэффективного ежедневного диализа.

2.6.2 Характеристика постоянной заместительной почечной терапии.

2.7 Медикаментозное лечение.

2.8 Методы статистической обработки полученных данных.

Глава 3. Характеристика гемодинамических параметров у больных с почечной недостаточностью в пред- и послеоперационном периоде.

3.1 Объективная оценка тяжести состояния больных в исследуемых группах.

3.2 Анализ гемодинамических причин почечной недостаточности в предоперационном периоде, і.

3.2.1 Характеристика исходных показателей гемодинамики и клинико-лабораторных показателей в исследуемой I группе.

3.2.2 Характеристика исходных показателей гемодинамики и клинико-лабораторных показателей в исследуемой II группе.

3.2.3 Характеристика исходных показателей гемодинамики и клинико-лабораторных показателей в исследуемой III группе.

3.3 Анализ исходных показателей мониторинга гемодинамики и клинико-лабораторных в исследуемых группах.

3.4 Характеристика почечной дисфункции по классификации RIFLE.

3.5 Результаты предоперационной подготовки больных с нарушенной функцией почек.

3.6 Влияние СКФ на концентрацию NT-proBNP до операции.

3.7 Анализ показателей мониторинга гемодинамики в исследуемой I группе в послеоперационном периоде.

3.8 Анализ показателей мониторинга гемодинамики в исследуемой II группе в послеоперационном периоде.

3.9 Анализ показателей мониторинга гемодинамики в исследуемой III группе в послеоперационном периоде.

Глава 4. Оценка эффективности методов заместительной почечной терапии при острой почечной недостаточности у кардиохнрургических больных.

4.1 Оценка эффективности предоперационной заместительной почечной терапии у пациентов с почечной дисфункцией и сердечной недостаточностью.

4.2 Оценка эффективности интраоперационной УФ.

4.3 Оценка эффективности заместительной почечной терапии в послеоперационном периоде.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ранняя диагностика и лечение острой почечной недостаточности у пациентов при кардиохирургических операциях»

Актуальность темы исследования

В кардиохирургической практике острая почечная недостаточность в послеоперационном периоде встречается до 27% случаев и более чем 70% пациентов требуют временного замещения функции почек [ВеНошо Я., 2003]. Тяжелое острое почечное повреждение, требующее заместительной почечной терапии, способствует увеличению летальности само по себе и сопряжено с общим ростом этого показателя до 50 - 100% в зависимости от состава пациентов и уровня клиники [Ярустовский М.Б., 2009].

Наиболее частыми причинами повреждения почек с развитием острой почечной недостаточности считаются нарушения перфузии почек, вследствие снижения сердечного выброса, гиповолемии или нарушения внутрипочечного кровообращения. Механизмы, ответственные за гемодинамические нарушения при острой почечной недостаточности, включают повышение интраренальной активности вазоконстрикторов и дефицит вазодилятаторов, данный дисбаланс приводит к персистирующей внутрипочечной гипоксии, усугубляющей канальцевое повреждение и увеличивающей длительность острой почечной недостаточности [Гуревич К. Я., 2009].

Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением ударного и минутного объёма кровообращения. Основным механизмом компенсации является задержка в организме жидкости для нормализации сердечного выброса. При этом растёт доказательная база большой роли венозного застоя как основной причины почечной недостаточности, без прогрессирования сердечной недостаточности. Снижение сердечного выброса сопровождается уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации за счёт компенсаторного сужения почечных артериол и повышения венозного давления [Р.М.УегЬп^е и соавторы, 2012]. При почечной дисфункции происходит перегрузка объёмом, которая ещё больше усугубляет сердечную недостаточность. Избыточный объём жидкости начинает скапливаться в венозной системе. Формируется патологический порочный круг, который приводит к декомпенсации сердечной и почечной систем [Vincent J-L., 2012].

Для диагностики острой почечной недостаточности в большинстве случаев используют классические маркеры (уровень креатинина, объем диуреза), хотя имеются данные законченного исследования одного из новых биомаркеров - нейтрофил-желатиназа-ассоциированный липокалин (NGAL) [D.S. Wheeler, P. Devarajan, 2009]. Однако в настоящее время данный биомаркер пока ещё не вошел в практику интенсивной терапии. Но в комплекс предоперационного обследования пациентов, которым планируют операцию на сердце в условиях искусственного кровообращения, включено лабораторное определение содержания в крови натрийуретического пептида, который является предиктором дисфункции оперированного сердца [Кричевский Л.А., 2008].

При оценке сердечной недостаточности необходимо учитывать не только кардиальные, но и экстракардиальные факторы, которые влияют на концентрацию натрийуретического пептида. Почечная дисфункция и сердечная недостаточность действуют синергично в увеличении продукции натрийуретического пептида.

При сочетании критического состояния с острой почечной недостаточностью, выраженные нарушения функции органов и систем требуют «частичной или полной коррекции или замещения функций» [Рябов Г.А.,1988]. Заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточности включает множество разнообразных методик - от интермиттирующего гемодиализа до постоянной заместительной почечной терапии. Но, при этом заместительная почечная терапия представляется специфической и важной областью, в которой до сих пор не выработаны критерии для начала терапии, ее вариантов и схем [Ronco С., Ricci Z., 2009]. Однако, имеются работы, доказывающие положительный эффект раннего начала заместительной почечной терапии для предупреждения и лечения острой почечной недостаточности у пациентов, находящихся в критическом состоянии [Хорошилов С.Е., 2007]. Продемонстрирован положительный эффект применения продленной заместительной почечной терапии у кардиохирургических пациентов [Никифоров Ю.В., 2002; Мухоедова Т.В., 2004]. В данный момент исследованиями показано, что лечение постоянной гемофильтрацией или гемодиафильтрацией обеспечивает удовлетворительный клиренс основных медиаторов системного воспалительного ответа и шока, таких как IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a [Мороз В.В., Яковлева И.И. с соавт., 2002].

Однако на сегодняшний день является актуальным изучение гемодинамических факторов снижения скорости клубочковой фильтрации при сердечной недостаточности, обусловленной снижением сердечного выброса при ишемической болезни сердца, приобретенных пороках сердца, бактериальном эндокардите. Представляется необходимым провести анализ эффективности и безопасности методов заместительной почечной терапии в пред- и послеоперационном периоде, направленных на предупреждение поражения почек и максимально ренопротективной стратегии у пациентов с высоким риском острого почечного повреждения.

Таким образом, ранняя диагностика острой почечной недостаточности, методы заместительной почечной терапии в зависимости от состояния гемодинамики пациента и степени сердечной недостаточности, снижение скорости клубочковой фильтрации, являются предметом изучения данной работы.

Цель исследования: улучшить клинические результаты лечения острой почечной недостаточности ишемического и гемодинамического генеза у больных при кардиохирургических операциях.

Задачи исследования:

1. Выявить специфические изменения гемодинамики у больных с ишемической болезнью сердца, аортальным стенозом и бактериальным эндокардитом при развитии сердечной недостаточности III и IV степени (NYHA) и снижении скорости клубочковой фильтрации, как предиктора развития острой почечной недостаточности.

2. Исследовать взаимосвязь гемодинамики при сердечной недостаточности III и IV степени (NYHA) и внутрибрюшной гипертензии при развитии острой почечной недостаточности в пред- и послеоперационном периоде.

3. Изучить структуру и распространенность острого повреждения почек при бактериальном эндокардите и обосновать начало заместительной почечной терапии до операции.

4. Определить потребность в заместительной почечной терапии у пациентов с сердечной недостаточностью III и IV степени (NYHA), повышением натрийуретического пептида более 600 пг/мл и снижением скорости клубочковой фильтрации менее 65 мл/мин при кардиохирургических операциях.

5. Оценить эффективность заместительной почечной терапии при острой почечной недостаточности у кардиохирургических больных по шкале тяжести состояния APACHE II.

Научная новизна

Впервые в отечественной практике определены специфические гемодинамические и клинико-лабораторные показатели больных кардиохирургического профиля с явлениями тяжелой сердечной недостаточности и почечной недостаточности, потребовавшие заместительной почечной терапии.

Выявлено, что снижение скорости клубочковой фильтрации связано со снижением сердечного индекса и ударного объёма, увеличением среднего давления легочной артерии и конечно-диастолического давления левого желудочка, что приводит к венозному застою и повышению внутрибрюшной гипертензии.

Доказано, что при развитии внутрибрюшной гипертензии на фоне сердечной недостаточности повышается риск развития острой почечной недостаточности.

Показано, что наиболее тяжелое течение острой почечной недостаточности развивается при бактериальном эндокардите, обусловленное гемодинамическими и инфекционными причинами, и требующее назначения заместительной почечной терапии до операционного вмешательства.

Выявлена роль ранней диагностики острой почечной недостаточности и заместительной почечной терапии в снижении госпитальной летальности, определяемой по шкале тяжести APACHE II у больных при кардиохирургических операциях.

Практическая значимость

Подтверждена эффективность применения "гибридной" технологии заместительной почечной терапии у пациентов с сердечной недостаточностью резистентных к медикаментозной терапии.

Доказано, что проведение интраоперационной ультрафильтрации крови у пациентов с исходной скоростью клубочковой фильтрации менее 65 мл/мин, позволяет уменьшить функциональную нагрузку на почки в условиях искусственного кровообращения.

Установлено, что определение степени внутрибрюшной гипертензии при сердечной недостаточности позволяет выявить риск развития острой почечной недостаточности и провести своевременное лечение.

Показано положительное изменение параметров гемодинамики при проведении постоянной вено-венозной гемодиафильтрации, что позволяет в течение 24 часов снизить инотропную и вазопрессорную поддержку у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью в раннем послеоперационном периоде.

Положения, выносимые на защиту

1. При наличии тяжёлой сердечной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца, аортальным стенозом, бактериальным эндокардитом развитие почечной недостаточности связано, как с гемодинамическими причинами, проявляющимися в снижении сердечного индекса, ударного объёма, в повышении конечно диастолического давления левого желудочка и среднего давления лёгочной артерии, так и с развитием внутрибрюшной гипертензии, которая приводит к нарушению венозного оттока по почечным сосудам.

2. Больные с тяжелым течением бактериального эндокардита, осложненного аортальной недостаточностью требуют проведения продленной заместительной терапии, как на дооперационном этапе, так и в послеоперационном периоде.

3. Раннее начало, в послеоперационном периоде, постоянной вено-венозной гемодиафильтрации у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, позволяет в течение 24 часов снизить инотропную и вазопрессорную поддержку. При нестабильной гемодинамике, требующей проведения инотропной, вазопрессорной терапии и скорости клубочковой фильтрации менее 45 мл/мин, безопасными для гемодинамики методами заместительной почечной терапии, являются постоянные методы заместительной почечной терапии до 72 часов.

4. "Гибридные" технологии заместительной почечной терапии предпочтительны у пациентов со стабильной гемодинамикой, резистентных к медикаментозной терапии сердечной недостаточности.

5. Ранняя диагностика и заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточности снижают вероятность неблагоприятного исхода хирургического лечения больных с тяжёлой сердечной недостаточностью.

Внедрение

Основные результаты проведенных исследований в настоящее время внедрены в клиническую практику отделения анестезиологии и реанимации № 1 ГАУЗ «МКДЦ» г. Казани и активно используется в повседневной работе. Данная методика также внедрена в учебный процесс кафедры «Анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф» ГБОУ ВПО «Казанского государственного медицинского университета» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Апробация работы

Положения диссертации доложены и обсуждены: на XIII ежегодной сессии научного центра сердечно - сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 2009; XII съезде федерации анестезиологов - реаниматологов, Москва, 2010; Всероссийской конференции дипломированных специалистов «Молодые учёные - медицине», Самара, 2010; XVI Всероссийском съезде сердечно -сосудистых хирургов, Москва, 2010; I Поволжской конференции "Современные аспекты экстракорпоральной детоксикации в интенсивной терапии", Самара, 2011; VIII международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии», Москва, 2012.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 11 работ и 1 методическое пособие, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 125 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Во второй главе приведена характеристика клинического материала и методов исследования; в третьей и четвертой главах описаны полученные результаты проведенного исследования. Список литературы содержит работы 52 отечественных и 62 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 24 таблицами, 6 рисунками и 7 фотографиями.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Вдовин, Владимир Александрович

Выводы

1. Снижение скорости клубочковой фильтрации у больных с сердечной недостаточностью III и IV степени (ТчГУНА) связано с гемодинамическими изменениями, характеризующимися снижением сердечного индекса, ударного объёма, увеличением среднего давления лёгочной артерии и конечно диастолического давления левого желудочка.

2. На фоне застойной сердечной недостаточности и стойкого повышения уровня натрийуретического пептида, наблюдается прямая корреляционная связь между внутрибрюшной гипертензией и ростом среднего давления лёгочной артерии и конечно диастолическим давлением левого желудочка у больных со скоростью клубочковой фильтрации менее 65 мл/мин. Внутрибрюшная гипертензия, как следствие сердечной недостаточности, ухудшает функцию почек и коррелирует с развитием острой почечной недостаточности.

3. При инфекционном бактериальном эндокардите, осложненном аортальной недостаточностью происходит повреждение почек с развитием острой почечной недостаточности резистентной к консервативной терапии в стадии "повреждения" в 58% случаев и "недостаточности" в 35% случаев, что требует начала заместительной почечной терапии в предоперационном периоде.

4. В послеоперационном периоде у больных с ишемической болезнью сердца, аортальным стенозом и бактериальным эндокардитом с признаками сердечной недостаточности III и IV степени (ТЧУНА), скоростью клубочковой фильтрацией менее 65 мл/мин, натрийуретическим пептидом более 1000 пг/мл в 78,5% случаях необходимо проведение заместительной почечной терапии.

5. При проведении "гибридной" и продлённой заместительной почечной терапии при острой почечной недостаточности, отмечается уменьшение реальной летальности в группах, которая составила: в I - 7

7,9%) больных, во II - 5 (6,9%) больных и в III группе - 12 (38,7%), что значительно меньше от исходно прогнозируемой летальности по шкале APACHE II.

Практические рекомендации

1. Применение "гибридных" методов заместительной почечной терапии позволяет уменьшить застойные явления при сердечной недостаточности резистентной к диуретикам и инотропным препаратам (допамин) в течение 2-3 сеансов продолжительностью до 8 часов, и отмечается клиническое улучшение признаков сердечной недостаточности, и уменьшение уровня мочевины, креатинина.

2. Больным со скоростью клубочковой фильтрации < 65 мл/мин проведение интраоперационной ультрафильтрации крови в объеме 20 - 80 мл/кг (в зависимости от гемоглобина и гематокрита) позволяет уменьшить функциональную нагрузку на почки в условиях искусственного кровообращения и уменьшить дозы фуросемида на 62,2%.

3. При нестабильной гемодинамике СИ < 2,0 л/мин/м и СКФ < 43 мл/мин, и потребности проведения инотропной, и вазопрессорной терапии безопасным для гемодинамики методом заместительной почечной терапией являются постоянные продолженные методы до 72 часов.

4. При проведении постоянной заместительной почечной терапии через 24 часа рекомендован перерасчет доз с целью уменьшения вазопрессорной и инотропной поддержки, так как методы заместительной почечной терапии позволяют повысить чувствительность к катехоламинам.

5. Определение степени внутрибрюшной гипертензии при сердечной недостаточности рекомендовано для вычисления риска развития острой почечной недостаточности.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Вдовин, Владимир Александрович, 2012 год

1. Агеев Ф.Е., Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Т.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Русский медицинский журнал. -2000. -№ 1516.-С. 622-626.

2. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность.- 2002. -Т.3. № 4. - С. 190-195.

3. Андреев Д. А., Натрийуретические пептиды B-типа при сердечной недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективности лечения.//Лабораторная медицина. 2003 №6 - С. 42-47.

4. Бадолян Е.А., Фетилёв С.Б., Авдиева М.А. и др. Показание к операции аортокоронарного шунтирования зависимости от фракции выброса и сегментарной активности левого желудочка // Грудная и серд.-сосуд, хир. -1991.-№6.-С. 7-10.

5. Бадаев C.B., Томилина М.А., Борисовская C.B., Федорова Н.Д. Ремоделирование миокарда при прогрессирующей хронической недостаточности в исходе недеабетических нефропатий. // Нефрология и диализ.- 2005.- №3.-С. 321.

6. Баялиева А.Ж., Анестезиологическое обеспечение операций коронарного шунтирования без искусственного кровообращения: дис. док. мед. наук // А.Ж. Баялиева. Москва, 2005,- 178 с.

7. Бокерия Л.Ф., Ярустовский М.Б., Гептнер P.A. и др. Альбуминовый диализ в комплексной интенсивной терапии больных после кардиохирургических операций // Анест. и реаниматол. 2005. -№2. С. 78-83.

8. Бокерия Л. А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. М., - 2003. С. 64-69.

9. Бунятян A.A., Трекова H.A., Мещеряков A.B. и др. Руководство по кардиоанестезиологии. М.: МИА, - 2005. С. 688.

10. Бураковский В.И., Доброва Н.Б., Кузьмина Н.Б. и др. Характер потока крови в левом желудочке сердца // Экспериментальная хирургия и анестезиология. 1976. - № 3. - С. 13-16.

11. Ватазин А. В., Фомин А. М., Кошелев V. В. и др. Продленная низкопоточная вено-венозная гемофильтрация при перитоните: динамика тяжести эндотоксикоза как критерий эффективности метода // Анестезиология и реаниматология 2005. № 2. - С. 66-69.

12. Танеев Т.С. Динамика микроциркуляции и проницаемости капилляров у больных острой и хронической почечной недостаточностью леченных гемодиализом.- Диссертация к.м.н.- Казань, 1993

13. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бражник Т.Б, Сергеева H.A., Бурневич С.З. Прокальцитонин: новый лабораторный диагностический маркер сепсиса и гнойно-септических осложнений в хирургии. (Часть 1). //Вестник интенсивной терапии. 2003. №1. - С.

14. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бражник Т.Б, Сергеева H.A., Бурневич С.З. Прокальцитонин: новый лабораторный диагностический маркер сепсиса и гнойно-септических осложнений в хирургии. (Часть П).//Вестник интенсивной терапии. — 2003. №2. С.

15. Гранкин В.И., Хорошилов С.Е. Актуальные вопросы лечения острой почечной недостаточности при синдроме длительного сдавления. // Анестезиология и реаниматология. 2005. № 2. - С. 59-61.

16. Гуревич К.Я., Костюченко A.JI. Концепция клиники экстракорпоральной гемокоррекции//Эфферентная терапия.-1995.- Т.1, №1.-С. 8-13.

17. Гуревич М. А., Тазина С. Я., Особенности современного инфекционного эндокардита.//Рус. мед. журн. 1998. Т. 6, №16. - С. 1024— 1035.

18. Жидоморов Н.Ю., Штрыголь С.Ю., Садин A.B. Влияние фуросемида на внутрипочечную гемодинамику // Экспер. и клин, фармакол. 2002. №3. -С. 22-24.

19. Козлов И.А., Кричевский JI.A. Модифицированная транспульмональная термодилюция в кардиоанестезиологии и интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. 2004. - №3. - С. 36-40.

20. Киселев В.О., Подоксенов Ю.К., Пономаренко И.В., Емельянова Т.В., Свирко Ю.С. Острая почечная недостаточность в структуре осложнений после вспомогательного кровообращения в кардиохирургии.// Нефрология и диализ.- 2005.- №3.-С. 394-395.

21. Киселев В.О., Подоксенов Ю.К., Пономаренко И.В., Емельянова Т.В., Свирко Ю.С. Острая почечная недостаточность в структуре осложнений после вспомогательного кровообращения в кардиохирургии.// Нефрология и диализ.- 2005.- №3.-С. 394-395.

22. Киселев В.И., Пугачев А.Н., Толкачев А.Н. Острая почечная недостаточность.//Нефрология и диализ.- 2005.- №3.-С. 395.

23. Костюченко А.Д., Гуревич К.Я. Методы заместительной терапии в лечении острой почечной недостаточности: Пособие для врачей. Спб.: Фолиант, 1999. 35 с.

24. Костюченко АЛ. Эфферентная терапия СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2003. 432 с.

25. Лхаахуу Од-Эрдэнэ, Смирнов A.B., Седов В.М., Каюков И.Г., Пизин В.М., Дулаев A.B., Зверьков Р.В. Функциональное состояние почек и непосредственные результаты операции аортокоронарного шунтирования.// Нефрология и диализ.- 2005.- №3.-С. 396.

26. Мамчин С.Л., Смышнов A.B., Согомонян К.А. Эфферентная терапия в комплексном лечении синдрома полиорганной недостаточности у больныхреанимационного отделения общего профиля.// Нефрология и диализ.- 2003.-№1.-С. 21-24.

27. Миронов П.И., Альес В.Ф. Молекулярные аспекты системного воспалительного ответа при сепсисе. // Реаним. и интенс. тер. Анест. -2000.-№4.-С. 1-9.

28. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор методов терапии и исходы // Анест. и реаниматол. 1998. -№ 6. С. 65.

29. Мороз В.В., Остапченко Д.А. Мещеряков Г.Н., Радаев С.М. Остаря кровопотеря: взгляд на проблему // Анестезиология и реаниматология. -2002.- 6.-С. 4-9.

30. Мороз В.В., Герасимов Л.В., Исакова A.A., Марченков Ю.В., Родионов Е.П. Влияние различных инфузионных растворов на микрореологию // Общая реаниматология. 2010. - Т. 6, № 6. - С. 5-11.

31. Мороз В.В., Салмина А.Б., Фурсов A.A., Михуткина C.B., Линев А.Б., Шахмаева C.B. Новые аспекты развития системной воспалительной реакциипосле аортокоронарного шунтирования // Общая реаниматология. 2008. - Т. 4, №6. -С. 5-8.

32. Мухаметзянов Ш.А., Салихов И.Г. Острая почечная недостаточность. Учебно-методическое пособие. ГИДУВ.- Казань.- 1980.- 3-7с.

33. Никифоров Ю.В., Максименко В.А., Чудаков И.Е. Критерии выбора метода экстракорпоральной детоксикации у больных с послеоперационной острой почечной недостаточностью // Анест. и реаниматол. — 1995. — № 4. — С. 38-41.

34. Никифоров Ю.В. Функция системы кровообращения и ее коррекция при проведении изолированной ультрафильтрации, гемодиализа и гемофильтрации у оперированных больных: Автореф. дис.доктора мед. наук. М., 1996.-36 с.

35. Николаенко Э.М. Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии // М: Lilly. 1996. - С. 66.

36. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. Руководство для врачей. Москва.- 1999. - 39

37. RoncoC., D'Intini V., Bellomo R. и др. Обоснование применения экстракорпоральных методов лечения при сепсисе // Анестезиология и реаниматология.- 2005. №2. С. 87-90.

38. Решетников Е.А., Чуванов М.Б., Денисов А.Ю., Шепилов Г.Ф. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении хирургического сепсиса.// Хирургия.- 2001.- №1, С.71-72.

39. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М., Медицина, 1988-288 с.

40. Стецюк Е.А., Лопаткин H.A., Михеева Л.А. и др. Влияние гемодиализа на свертывающую систему крови //Урология и нефрология.- 1988. -№4. -С.46-51.

41. Строков А.Г. Острая почечная недостаточность.// Диализный альманах. 2006. - №2. - С.60-68.

42. Хорошилов С.Е., Павлов Р.Е., Смирнова С.Г., Ильченко A.M. Высокообъемная гемофильтрация в лечении сепсиса и септического шока // Альманах анестезиологии и реаниматологии. 2007. № 3. - С. 63.

43. Шейман Дж. А. Патофизиология почки: пер. с англ. М.: Восточная книжная компания, 1997. — 224 с.

44. Шпанер Р.Я. Сравнительная характеристика тотальной внутривенной и сбалансированной ингаляционной анестезии при нейрохирургических операциях: дис. канд. мед. наук. / Р.Я. Шпанер. Казань, 2009. - 124 с.

45. Яковлева И.И. Современный взгляд на показания для заместительной почечной терапии у больных реанимационного профиля.// Нефрология и диализ.- 2005.- №3.- С.400-401.

46. Яковлева И.И., Тимохов B.C., Пестяков Е.В. и др. Системная гемодинамика при постоянной гемодиафильтрации у больных с септическим шоком // Анест. и реаниматол. 2001. №2. - С. 46 - 48.

47. Ярустовский М.Б., Григорьянц Р.Г., Абрамян М.В., Страхов Д.Г., Томаровский О.В., Балыкбаева Л.Г. Заместительная почечная терапия у критически тяжелых пациентов после кардиохирургических операций.// Нефрология и диализ.- 2003.- №1.-С. 6-15.

48. Ярустовский М. Б., Назарова Е. И. "Гибридные технологии" заместительной почечной терапии в лечении полиорганной недостаточности у кардиохирургических больных // Анест. и реаниматол. 2006. № 3. - С. 7175.

49. Alonso A., Lau J., Jaber B.L. et al. Prevention of radiocontrast nephropathy with N-acetylcysteine in patients with chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized, controlled trials. // Am J Kidney Dis 2004. -Vol. 43.-P. 1-9.

50. Amaral Л7, Tsiaris W, Morgan T. Reversal of benign intracranial hypertension by surgically induced weight loss. Arch Surg 1987; 122:946-949

51. Arroyo V., Gines .P, Gerbes A.L. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome. // Hepalology. -1996.-Vol.23.-P.164-176.

52. Aufricht Ch., Ardito Th., Thulin G. et al. Heat-shock protein 25 induction and redistribution during actin reorganization after renal ischemia//Amer. J. Physiol. 1998. Vol. 274. - P. 215-222.

53. Armani M., Schoevaerdts J. C., Eucher P. et al. Extension of native aortic valve endocarditis// Eur Heart J. — 1995. — V. 16. — P. 103-106.

54. Bagshaw S., Laupland K., Doig C. et al. Prognosis for long-term survival and renal recovery in critically ill patients with severe acute renal failure: a population-based study // Crit. Care. 2005. Vol. 9. - P. 700-709.

55. Bagshaw S., Langenberg C., Wan L. et al. A systematic review of urinary findings in experimental septic acute renal failure // Critical Care Medicine. 2007. -Vol. 35.-P. 1592-1598

56. Baliga R., Ueda N., Walker P.D., Shah S.V. Oxidant mechanisms in toxic acute renal failure. // Drug Metab Rev. 1999. Vol. 31. - P. 971997.

57. Bansal R. C. Infective endocarditis// Med Clin North Am. — 1995. — V. 79. —P. 1205-1239.

58. Bellomo R., Farmer M, Bhonagiri S. et al. Changing acute renal failure treatment from intermittent hemodialysis to continuous hemofiltration: impact on azotemic control // Int. J. Artif Organs. 1999. -Vol. 22.-P. 145-150.

59. Berbece A.N., Richardson R.M. Sustained low-efficiency dialysis in the ICU: cost, anticoagulation, and solute removal // Kidney Int. 2006. -Vol. 70. P. 963-968.

60. Bernhardt W., Campean V, Kany S. et al. Preconditional* Activation of Hypoxia-Inducible Factors Ameliorates Ischemic Acute Renal Failure // J Am SocNephrol. 2006. Vol. 17. - P. 1970-1978.

61. Besarah A., Sherman RA. The relationship of recirculation to access blood flow. // Am J Kidney Dis 1997. Vol.29. - P. 223-229.

62. Benn M., Hagelskjaer L. H., Tvede M: Infective endocarditis, 1984 through 1993: A clinical and microbiological survey// J Intern Med. — 1997. — V. 242. — P. 15-22.

63. Bret M., Hurot J., Mercatello A. et al. Acetate-free biofiltration for acute renal failure//Renal Fail. 1998. Vol. 20. - P. 493-503.

64. Brezis M, Rosen S. Hypoxia of the renal medulla. Its implication for disease. // N Engl J Med. 1995. Vol.332. - P.647-655.

65. Brown C.V., Rhee P., Chan L., Evans K. et al. Preventing renal failure, in patients with rhabdomyolysis: do bicarbonate and mannitol make a difference? // J Trauma 2004. Vol. 56. -P. 1191-1196.

66. Brun-Buisson C., Meshaka P., Pinton P., Vallet B. EPISEPSIS: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units.// Intensive Care Med -2004. Vol.30. P.580-588.

67. Bywaters E.G., Bell L. Crush injuries with impairment of renal function // Brit. Med. J. 1941. Vol.1 - P. 427 - 432.

68. Cabanes L., Richaud-Thiriez B., Fulla Y. et al., Brain natriuretic peptide blood levels in the differential diagnosis of dyspnea.//Chest. 2001. — Vol. 120.-P. 2047-2050.

69. Capo C., Zugen F., Stein A. et al, Upregulation of tumor necrosis factor alpha and interleukin-1 beta in Q fever endocarditis.//Infect. Immun. -1996.-№64(5). -P. 1638-1642.

70. Cargill R.I., Lipworth B.J., Atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in corpulmonale: Hemodinamic and endocrine effects.//Chest. -1996.-Vol. 110.-P. 1220-1225.

71. Cockcroft DW, Gault MH: Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976. V.16. P. 31-41.

72. Croft C. H., Woodward W., Elliott A. et al. Analysis of surgical versus medical therapy in active complicated native valve infective endocarditis// Am J Cardiol. — 1983. — V. 51. — P. 1650-1655.

73. David T. E. et al. Heart valve operations in patients with active infective endocarditis// Ann Thorac Surg. — 1990. — V. 49. — P. 701-705; discussion 123.

74. Edelstein CL, Schrier RW. Pathophysiology of ischemic acute renal failure. In: Schrier RW, ed. Diseases of the kidney and urinary tract. 7th ed. Vol. 2. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. P. 1041-1069.

75. Elahi M.M., Lim M.Y., Joseph R.N. et al. Early hemofiltration improves survival in post-cardiotomy patients with acute renal failure // Eur. J. Cardiothorac Surg. 200.-Vol. 26.-P. 1027-1031.

76. Feest TG, Round A, Hamad S: Incidence of severe acute renal failure in adults: Results of a community-based study. // Br Med J 1993. -Vol. 306. P.481-483.

77. Feriani M., Dell'Aquila R. Acid-base balance and replacement solutions in continuous renal replacement therapies. // Kidney Int. 1998. Vol. 53(66).- P. 156159.

78. Gambaro G., Bertaglia G., Puma G., D'Angelo A. Diuretics and dopamine for the prevention and treatment of acute renal failure: A critical reappraisal. // J Nephrol. 2002. Vol. 15. - P. 213-219.

79. Gasche Y, Pascual M, Suter PM. Et al. Complement depletion during hemofiltration with polyacrylonitrile membranes. // Nephrol Dial Transplant. 1999. -Vol. 11.-P. 117-119.

80. Gault MH, Longerich LL, Harnett JD, Wesolowski C: Predicting glomerular function from adjusted serum creatinine. Nephron. 1992. V. 62 P.249-256.

81. Grossman W. Profiles in valvular heart disease/ In: Grossman W., Baim D. S. (eds.) Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 5th ed. — Baltimore: MD. Williams&Wilkins. — 1996. — P. 735-756.

82. Hager B. Effect of postoperative intravenous loop diuretic on renal function after major surgery. // Schwiez Med Wochenschr 1996. Vol. 126.-P. 666-673.

83. Hakim R.M, Wingard R.L., Parker R.A. Effect of the dialysis membranes in the treatment of patients with acute renal failure. // N Engl J Med. 1994. Vol. 331. - P.1338-1347.

84. Haylor H., Brown P., Oldroyd S. et al. Contrast media and isollated kidney//Nephrol. Dial. Trasplant. 1992. Vol. 7. - P. 1150.

85. Jaber B.L., Rao M, Guo D, Balakrishnan V.S. et al. Cytokine gene promoter polymorphisms and mortality in acute renal failure. // Cytokine -2004.-Vol.25.-P. 212-219.

86. Jakob S.M., Frey F.J., Uehlinger D.E. Does continuous renal replacement therapy favourably influence the outcome of patients? // Nephrol Dial Transplant. 1996.-Vol.11.-P. 1250-1255.

87. Jacobs F.M., Brivet F.G. Early venovenoushaemodiafiltration for sepsis-related multiple organ failure // Critical Care. 2006. Vol. 10. — P.409.

88. Jelliffe RW: Estimation of creatinine clearance when urine cannot be collected. Lancet. 1971. V.l. P.975-976.

89. Kumar V.A., Yeun J.Y., Depner T.A., Don B.R. Extended daily dialysis vs. continuous hemodialysis for ICU patients with acute renal failure: a two-year single center report // Int. J. Artif. Organs. 2004. Vol. 27.-P. 371-379.

90. Kurnik BR, Allgren RL, Genter FC. et al. Prospective study of atrial natriuretic peptide for the prevention of radiocontrast-induced nephropathy.// Am J Kidney Dis 1998. Vol.31. - P.674-680.

91. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. et al. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: A new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group // Ann Intern Med. 1999. V.130. P.461-470

92. Lassnigg A., Donner E., Grubhofer G. et al. Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery. // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol.11.-P.97-104.

93. Lazarus J.M., Brenner B.M., eds. Acute renal failure. 3d ed. New York: Churchill Livingstone, 1993 587 p.

94. SchiickO., Teplan V., Jabor A. et al. Glomerular filtration rate estimation in patients with advanced chronic renal insufficiency based on serum cystatin C levels //Nephr. Clin. Pract. 2003. V.93. P. 146-151.

95. Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A: A simple estimate of glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine. Pediatrics. 1976. V.58. P.259-263.

96. Thakar C.V., Arrigain S., Worley S. et al. A clinical score to predict acute renal failure after cardiac surgery. // J Am SocNephrol 2005. -Vol.16.-P. 162-168.

97. Wachsberg RH, Sebastiano LL, Levine CD Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure. Abdom Imaging 1998 Jan-Feb;23(l):99-102

98. Wagner GW. Studies on intra-abdominal pressure. Am J Med 1926; 171:697-707

99. Wan L., Bellomo R., Di Giantomasso D., Ronco C. The pathogenesis of septic acute renal failure. // Curr Opin Crit Care. 2003. -Vol.9.-P.496-502.

100. Watson RA, How die shell TR Abdominal compartment syndrome. South Med J 1998 Apr;91(4):326-32

101. Wendt E. Uber den e influss des intraabdominalen druckes auf die absconderungs geschw in digkeit des harnes. Arch Physiolog is che Heikunde, 1876, 57: 525-527

102. Wakeling H.G., Fall M.R., Jenkins C.S. et al. Intraoperative oesophagealdoppler guided fluid management shortens postoperative hospital stay after major bowel surgery // Br. J. Anaesth. 2005. Vol. 95. - P. 634-642.

103. Weil M.H. Defining hemodynamic instability // In: Functional Hemodynamic Monitoring. Eds. M.R. Pinsky, D. Payen. Springer, 2005. P. 9-18.

104. Wigfrill J., Cohen A.T. Critical assessment of haemodynamic data // Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain. 2005. Vol. 5. - № 3. -P. 8488.

105. Wouters P.F., Quaghebeur B., Sergeant P. et al. Cardiac Output Monitoring Using a Brachial Arterial Catheter During Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting // J. Cardiothor. Vase. Anesth. 2005. Vol. 19, № 2. - P. 160-164.

106. Yem J.S., Turner M.J. and Baker A.B. Sources of error in partial rebreathing pulmonary blood flow measurements in lungs with emphysema and pulmonary embolism // Br. J. Anaesth. 2006. Vol. 97. - P. 732-741.

107. Young J.D., Quillan P. Comparison of thoracic electrical bioimpedance and thermodilution for the measurement of cardiac index in patients with severe sepsis // Br. J. Anaesth. 1993. Vol. 70. - P. 58-62.

108. Yol S, Kartal A, Tavli S, Tatkan Y. Is urinary bladder pressure a sensitive indicator of intra-abdominal pressure? Endoscopy 1998; 30:778-780

109. Zahi Masri, Roland Girardet, Abdulla Attum, Donald Barbie, IsamYared, Allan Lansing, Reoperation for Prosthetic Heart Valve Dysfunction. 19 Years' Experience.// Texas Heart Institute Journal. -I990.-Vol. 17.-P. 106-111.

110. Zhao X., Mashikian J.S., Panzica P. et al. Comparison of thermodilution bolus cardiac output and Doppler cardiac output in the early postcardiopulmonary bypass period // J. Cardiothor. Vase. Anesth. 2003. Vol. 17, Issue 2. - P. 193-198.