Регулятивная характеристика комплексных вербально-кинестетических действий в английском диалоге тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 10.02.04, кандидат филологических наук Малышева, Екатерина Валерьевна

  • Малышева, Екатерина Валерьевна
  • кандидат филологических науккандидат филологических наук
  • 2011, Тверь
  • Специальность ВАК РФ10.02.04
  • Количество страниц 144
Малышева, Екатерина Валерьевна. Регулятивная характеристика комплексных вербально-кинестетических действий в английском диалоге: дис. кандидат филологических наук: 10.02.04 - Германские языки. Тверь. 2011. 144 с.

Оглавление диссертации кандидат филологических наук Малышева, Екатерина Валерьевна

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Современные представления о патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

1.2. Эндотелиальный гомеостаз: система тромбомодулина.

1.3. Происхождение, строение, катаболизм и функции цистатина С.

1.4. Иодантипирин в терапии больных ГЛПС.

Собственные исследования.

Глава II. Материалы и методы исследования.

2.1. Пациенты.

2.2. Методы исследования.

2.3. Методы статистической обработки.

Глава III. Результаты исследований.

3.1. Клинико-лабораторная характеристика больных ГЛПС.

3.2. Показатели растворимого тромбомодулина у больных ГЛПС.

3.3. Содержание цистатина С в сыворотке крови больных ГЛПС.

3.4. Влияние йодантипирина на динамику содержания тромбомодулина и цистатина С в сыворотке больных ГЛПС.

3.4.1. Влияние йодантипирина на динамику содержания растворимого тромбомодулина в сыворотке крови больных ГЛПС.

3.4.2. Влияние йодантипирина на динамику содержания цистатина С в сыворотке крови больных ГЛПС.

Обсуждение.

Выводы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Германские языки», 10.02.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Регулятивная характеристика комплексных вербально-кинестетических действий в английском диалоге»

Актуальность проблемы. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), вызываемая РНК-содержащими хантавирусами, является одним из опасных вирусных заболеваний, характеризующихся высокой летальностью (2-3%) [56, 62]. Среди природно-очаговых инфекций ГЛПС занимает особое место в связи с тяжестью поражения многих органов и систем, развитием опасных для жизни осложнений'[13, 56]. На территории Российской Федерации наиболее эпидемически активные очаги расположены на Дальнем Востоке, в Приуралье и. Среднем Поволжье. По уровню заболеваемости лидирует Приволжский Федеральный округ, в котором в течение многих лет самые высокие показатели заболеваемости регистрируются в Республике Башкортостан [47].

Актуальность изучения патогенеза, методов ранней диагностики, патогенетической терапии обуславливает высокий социально-экономический ущерб, наносимый данным заболеванием, вследствие поражения лиц преимущественно трудоспособного возраста, развития тяжелых осложнений, длительного восстановления нарушенных функций систем организма.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - название, предложенное М.П. Чумаковым (1979) [72] для обозначения острой зоонозной вирусной природно-очаговой инфекции, отражает основной характер действия хантавируса, включающего поражение сосудистой стенки и последующих нарушений системы гемостаза и функции почек.

Частота различных проявлений поражения сосудистой- стенки составляет от 67,5% [24] до 91,3% [56]. Геморрагический синдром является также наиболее ярким и. частым признаком болезни и может быть одной из причин летального исхода [56, 57]. В интенсивности проявлений васкулярных нарушений имеет значение степень повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов [19, 65], изменения в системе внутрисосудистого свертывания крови и микроциркуляции; активация перекисного окисления липидов, кининовой системы и иммунохимические сдвиги [13, 39], приводящие к развитию ведущего синдрома ГЛПС -диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.

Оценка функции сосудов имеет важное клиническое значение для расширения понимания патогенеза ГЛПС, диагностирования и прогнозирования осложнений, объективизации их оценки, обоснования патогенетической терапии;

Острая почечная недостаточность (ОПН) является одним, из наиболее частых проявлений и осложнений ГЛПС, встречающихся в абсолютном большинстве случаев при тяжелой и реже при среднетяжелой форме заболевания. ОПН при данном заболевании характеризуется олигурией и развитием довольно- однотипных гуморальных сдвигов: высоким содержанием мочевины, креатинина и других компонентов остаточного азота, внеклеточной дегидратацией, разным уровнем калия в крови (как нормокалиемия, так и гипо- и гиперкалиемия), метаболическим ацидозом [5, 7,12,63,71].

Для оценки выраженности уремии и контроля эффективности лечения в повседневной практике используется определение уровня креатинина в сыворотке крови [12]. Однако, изучение новых маркеров почечной функции, предсказывающих риск развития ОПН раньше и достовернее, чем сывороточная концентрация креатинина, будет способствовать улучшению ранней диагностики ОПН при ГЛПС.

Вышесказанное подчеркивает актуальность изучаемой проблемы и послужило основанием для проведения настоящей работы. Наше внимание привлекли маркер эндотелиальной дисфункции — тромбомодулин, и маркер почечной дисфункции - цистатин С. Также нами было изучено влияние на данные показатели йодантипирина, включенного в стандартную терапию больных ГЛПС. Выбор данного препарата связан с наличием у него, помимо противовоспалительных, иммуномодулирующих, интерферониндуцирующих, антиоксидантных свойств и мембраностабилизирующего эффекта [1, 53, 73, 74].

Цель исследования. Целью настоящей работы явилось совершенствование ранней диагностики осложнений ГЛПС, прогнозирования развития и тяжести ДВ С-синдрома и ОПН путем оценки сывороточного уровня маркера повреждения эндотелия сосудов - тромбомодулина и маркера почечной функции - цистатина С в различные периоды заболевания.

Задачи:

1. Изучить * содержание тромбомодулина" в сыворотке крови больных ГЛПС различной тяжести в динамике заболевания;

2. Исследовать уровень цистатина С в сыворотке крови при ГЛПС в зависимости от тяжести течения и периода заболевания;

3. Изучить прогностическую информативность цистатина С в качестве маркера ранней диагностики развития острой» почечной недостаточности у больных тяжелой формой ГЛПС;

4. Оценить влияние комплексной терапии с применением йодантипирина на состояние эндотелиальной и почечной дисфункции у больных ГЛПС.

Научная новизна. Выявлена связь содержания тромбомодулина в сыворотке крови с выраженностью поражения эндотелия и, соответственно, степенью тяжести ГЛПС, что имеет патогенетическое значение.

Установлена прогностическая информативность цистатина С для определения тяжести течения заболевания.

Практическая значимость. Выявлена прогностическая информативность цистатина С для определения тяжести течения заболевания: существенное повышение уровня цистатина С в сыворотке крови в лихорадочном периоде у больных тяжелой формой ГЛПС по сравнению с больными среднетяжелой формой. Высокие концентрации тромбомодулина также свидетельствуют о более тяжелом течении болезни. Применение йодантипирина в комплексной терапии ГЛПС оказывает положительное влияние на состояние сосудистого эндотелия при тяжелом течении ГЛПС, что проявляется более быстрым снижением уровня растворимого тромбомодулина в сыворотке крови в полиурическом периоде, и соответственно, быстром выраженном клиническом эффекте.

Внедрение результатов исследования. Материалы диссертации-используются в учебном процессе при чтении лекций студентам, врачам-интернам, курсантам ИПО, ведении практических занятий на, кафедрах инфекционных болезней Башкирского государственного медицинского университета.

Апробация. Основные положения диссертации представлены в виде докладов на Всероссийской научно-практической конференции «Инфекционные болезни: современные проблемы диагностики и лечения» (Санкт-Петербург, 2008), Первом Ежегодном Всероссийском Конгрессе по инфекционным болезням (Москва, 2009), Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 85-летию кафедры инфекционной инфекционных болезней Казанского государственного медицинского университета (Казань, 2010), конференции молодых ученых ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» (Уфа, 2010), Научно-практической' конференции, посвященной 100-летию Муниципального учреждения Инфекционная клиническая больница №4 г. Уфа (Уфа, 2010).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 144 страницах, содержит 26 таблиц и 14 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, материалов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 220 источников (74 отечественных и 146 зарубежных).

Похожие диссертационные работы по специальности «Германские языки», 10.02.04 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Германские языки», Малышева, Екатерина Валерьевна

выводы

1. При среднетяжелой и тяжелой формах ГЛПС концентрация рТМ увеличивается уже в лихорадочном периоде, достигает максимальных значений в фазу олшурии, снижается в полиурическом периоде, но не достигает значений группы здоровых. При тяжелой форме ГЛПС концентрация рТМ статистически значимо выше, чем при среднетяжелой, что свидетельствует о наиболее выраженном поражении эндотелия при тяжелом течении заболевания.

2. При среднетяжелом течении ГЛПС наблюдается нарастание концентрации? сывороточного1 цистатина С в олигурическом периоде и снижение в фазу полиурии. При тяжелой форме заболевания» уровень цистатина С увеличивается уже в лихорадочном, достигает максимума в олигурическом и снижается в полиурическом периодах, оставаясь выше контрольных значений. В лихорадочном периоде ГЛПС уровень цистатина С в сыворотке крови; статистически' значимо выше при тяжелом течении заболевания, чем при среднетяжелом.

3. При включении в, комплексную терапию йодантипирина при среднетяжелой и тяжелой- формах ГЛПС динамика концентрации рТМ в различные периоды заболевания не изменяется. В полиурическом периоде при тяжелом течении ГЛПС концентрация рТМ в группе больных с включением в »комплексную терапию йодантипирина статистически значимо меньше показателей контрольной группы, что свидетельствует о положительном влиянии применения йодантипирина на состояние сосудистого эндотелия, проявляющееся более быстрым снижением уровня рТМ в сыворотке крови в полиурическом периоде по сравнению с группой, получавшей базисную терапию.

4. Уровень цистатина С при терапии с применением йодантипирина не претерпевает изменений, сохраняются все тенденции динамики его концентрации в различные периоды ГЛПС.

Список литературы диссертационного исследования кандидат филологических наук Малышева, Екатерина Валерьевна, 2011 год

1. Абдулова Г.Р. Клинико-лабораторная эффективность йодантипирина в комплексном лечении больных ГЛПС. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Казань, - 2000 г. - 30с.

2. Алексеев O.A., Суздальцев A.A., Ефратов Е.С. Иммунные механизмы в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом // Тер. Архив. 1998. - №11.- С. 39-42.

3. Баринов В.Г., Кудряшова О.Ю., Цимбалова Т.Е., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция гемостаза: система тромбомодулина // Журн. Лабораторная медицина. 2001. - №4. - С.27-30.

4. Башкирев Т. А. Вопросы патогенеза и клиники геморрагической лихорадки с почечным синдромом //Казан, мед. журн.-1979.-№5.-С.50-55.

5. Башкирев Т.А. Клиническая схема патогенеза патогенеза геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Среднем Поволжье: Сб. науч. трудов Л., 1980. - 50-55 с.

6. Бабушкина Ф.А. Особенности гемостаза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом //Казанский медицинский журнал.-2002г.- том 83,№3.- с. 194-197.

7. Бунин К.В., Осинцева B.C., Чукавина А.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Горький, 1980. - 76с.

8. Бернштейн А.Д. Причины активации очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом на территории России / А.Д.Барнштейн, Н.С. Апекина,

9. Валишин Д. А. Гормонально-иммунологический статус у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: Автореф. дисс. . докт. мед. наук Москва, 1999.- 31с.

10. Гавриловекая И.Н., Бойко В.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: Обзорная информация.- ВНИИМИ, М., 1985.-с74с.

11. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) в среднем Поволжье / Колпачихин Ф.Б. и др. (в двух частях).- Казань, 1989.- 128 и 124 с.

12. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан / P.M. Фазлыева, Д.Х. Хунафина, Ф.Х. Камилов // Уфа, 1995.-24 с.

13. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / Под ред. акад. АН РБ Р.Ш. Магазова. Уфа: Гилем, 2006. - 162с.

14. Гермаш Е. И. Патогенетическая терапия больных с тяжелой формой геморрагической лихорадки и острой почечной недостаточностью / Е.И. Гермаш, B.C. Ти-мохов, Ш.З. Загидуллин с соавт. //Тер. архив.-1997.-№ 11.-С.26-30.

15. Гумерова О.Н. Состояние системы гемостаза у реконвалесцентов геморрагической лихорадкой с почечным синдромом О.Н. Гумерова // Автореф. дис. . канд.мед.наук.-Уфа,2000.-28 с.

16. Давидович И.М. Морфология и агрегационные свойства эритроцитов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / И.М. Давидович // Терапевтический архив.-1989.-№2,-С.70-72.

17. Давидович И.М., Паршина Т.А., Уткин В.Н. Фактор Виллибранда, антитромбин-Ш, 5'-нуклеотидаза крови и атромбогенные свойства сосудистой стенки у больных геморрагической лихорадкой'с почечным синдромом // Тер. арх.-1993.-№11.- с. 22-25.

18. Давидович'И.М., Паршина Т.А. Некоторые плазменные маркеры повреждения сосудистого эндотелия у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом // Гематология и трансфузиология. 1994,- т.39.-№5,- с.41-43.

19. Давидович И.М. Тромбоцитарно-сосудистый и эритроцитарный гемостаз при острой почечной недостаточности у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: Автореф. дис. . док.мед.наук. Хабаровск, 1996. - 44 с.

20. Евстрапов А.Н., Яворовская В.Е., Галегов Г.А. Комбинация ремантадина и 4-йод антипирина для лечения и профилактики экспериментальной гриппозной инфекции // Вопросы вирусологии.-1989.-№6.-С.734-737.

21. Евстрапов А.Н., Яворовская В.Е., Воробьев! Е.С. Синтез и противовирусная активность производных антипирина // Хим. фарм.журнал.-1992.-№5.-С.50-53.

22. Зайнуллина М.С. Маркеры- дисфункции эндотелия и тромбофилии в диагностике преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты //Журнал акушерства и женских болезней.-2005г.- том 54,№2,- с. 9-16.

23. Зеленский А. И., Васенева О. М., Дядищев Н. Р. Анализ осложнений и причин смерти при геморрагическом нефрозо-нефритепо материалам прозектур г. Хабаровска // 40 лет изучения ГЛПС.-Хабаровск, 1975,- С.89-90.

24. Ибрагимова Л.А. АТФ-азная активность, продукты перекисного окисления липидов и стабильность мембран эритроцитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Л.А. Ибрагимова, P.M. Фазлыева//Терапевтический архив.-2000.-№11,- С.21-24.

25. Ив анис В.А. Иммунопатогенез, клиника, иммунокорригирующая терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом в регионе циркуляции разных серотипов хантавируса : автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Владивосток, 2004.

26. Ковальский Г. С., Петричко М.И: Клиника и лечение неотложных состояний при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Клин. мед.-1990.-№3.-С. 138-144.

27. Короленко Т.А., Филатова Ю.В., Юзько Ю.В. и др. Цистатин С -биологическая роль и нарушения секреции при вирусном гепатите С и циррозе печени // Клин. Лаб. Диагностика. 2007. - №12. - с. 18-20.

28. Кузнецов В.И. и др. Интенсивность процессов свободнорадикального окисления и структурные липиды эритроцитарных мембран у больных ГЛПС / В.И.Кузнецов, Н.Д. Ющук, В.В. Моррисон // Эпидемиология и инфекционные болезни 2003. -№4.-С. 3-30.

29. Лепехин A.B., Портнягина Е.В., Саратиков A.C. Клиническая эффектив-ность йодантипирина при лихорадочной форме клещевого энцефалита // Эпидемиология и инфекционные болезни,- 2000.- №1,-С.43.

30. Ли Х.В. Выявление хантавирусных инфекций и контроль над ним и //Хантавиру сы и хантавирусные инфекции. Владивосток,2003. -С. 42-55.

31. Лобзин Ю.В. Современные концепции и приоритеты терапии инфекционных больных // Эпидемиология и инфекционные болезни.-1999.- 36.-С.50-54.

32. Лукашевич И.С., Ткаченко Е.А., Лемешко H.H. Вирусоспецифические белки и РНК вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом //Вопр. вирусол. 1990,- Т. 35, №1.- С. 38-42.

33. Магазов Р.Ш., Кулагин В.Ф., Хайбуллина С.Ф. ГЛПС- некоторые современные аспекты лечения и профилактики // Сб.статей «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом пути решения проблемы».- Уфа, 1995.-С.5-7.

34. Малкин А.Е. Ландшафтное районирование природных очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом в России / А.Е. Малкин, Ю.А. Мясников, Е.В. Рыльцева // Мед. паразитология и паразитарные болезни.- 1996.-№2.-С.27-31.

35. Мирсаева Г.Х. Коррекция внутрисосудистого свертывания крови в комплексном лечении геморрагической лихорадки с почечным синдромом: Автореф.дис. . канд.мед.наук. Уфа, 1992.

36. Мирсаева Г.Х., Фазлыева P.M., Камилов Ф.Х., О роли перекисного окисления липидов в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом //Нефрология. 1998. - Т. 2, №4. -С. 32-36.

37. Мирсаева Г.Х. Коэнзим <310 в комплексной терапии больных геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Г.Х. Мирсаева // Нефрология.-1999,-№2.- С.67-72.

38. Мурзабаева, Р.Т. Система интерферона и иммунный статус у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом : автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2003. - 47 с.

39. Мурзабаева Р.Т. Патогенетические аспекты геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Р.Т. Мурзабаева,« Д.А. Валишин, В.И. Рабинович // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. -№2.-С. 31-31.

40. Низамова Э.Н. Гематологические, биохимические и структурные особенности эритроцитов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромомв различные периоды болезни / Э.Н. Низамова // Автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 1999.-24 с.

41. Онищенко Г.Г. Распространение вирусных природно-очаговых инфекций в Российской Федерации и меры по их профилактике / Г.Г. Онищенко // Эпидемиология и инфекционные болезни.-2000.-№4.-С.4-8.

42. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О.Ю. Реброва // М.: Медиа сфера, 2002. 306с.

43. Рослый И.М. и др. Ферментемия адаптивный механизм или маркер цитолиза? / И.М.Рослый, С.В.Абрамов, И.В. Покровский // Вестник РАМН 2002. - №8. - С.3-9.

44. Рослый И.М. и др. Принципы оценки этимологических показателей крови у больных с инфекционной патологией: синдром интоксикации / И.М.Рослый, С.В.Абрамов; Е.Г.Белова [и др.] // Инфекционные болезни 2004. Том 2, №1. - С. 8-12.

45. Рощупкин В.И., Суздальцев A.A. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Самара,1995. - 48с.

46. Саратиков A.C., Прищеп Т. П., Яворовская В.Е. Противовоспалительные средства группы пиразолона (фармакология и клиническое применение).- Томск, 1975.-198с.

47. Саратиков A.C., Яворовская- В.Е. Йодантипирин новый противовирус-ный препарат//Хим. фарм. журнал,-1997.-№6.-С.55-56.

48. Сидельников Ю.Н. Клинико-патогенетическое значение регуляции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Ю.Н. Сидельников // Автореф.дисс. . канд.мед.наук.-СПб., 1998.- 26 с.

49. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. -Хабаровск, 1994.- 300 с.

50. Сиротин Б.З., Давидович И. М., Федорченко Ю. П. Вопросы патогенеза ГЛПС и патогенетическая терапия // Сб. статей

51. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом пути решения проблемы".- Уфа, 1995.-С. 62-67.

52. Сомова-Исачкова Л.М., Плехова Н.Г. Патоморфогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом: от прошлого к будущему //Хантавирусы и хантавирусные инфекции. Владивосток, 2003. - С. 182-200.

53. Суздальцев А. А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (современные критерии оценки тяжести течения, эффективности лечения и прогноза): Автореф. . докт. мед. наук.-С.-Пб.,1992.-35с.

54. Ткаченко Е.А., Деконенко А.Е., Дзагуров В.Н. и др. Хантавирусы и хантавирусные вакцины //Хантавирусы и хантавирусные инфекции. -Владивосток,2003. С. 56-78.

55. Ткаченко Е.А. Эпидемиологические аспекты изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом в России. //Инфекционные болезни на рубеже XXI века М., 2000,- Ч. 2,- с.58.

56. Фазлыева P.M. Некоторые вопросы патогенеза острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Р. М. Фазлыева, Б. Б. Салтыков, Ф. С. Хусаинова, М. Ф. Сакаева // Клин. медицина.-1986.-Т.64,№4.-С. 106-109.

57. Федорченко Ю.Л. Проницаемость сосудов и микроциркуляция у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. //Тер. арх. 1989-№6,- 75-78 с.

58. Халикова Т.А., Потеряева О.Н., Поспелова* Т.И. и др. Цистеиновые протеазы катепсины В и L и их ингибитор цистатин С у больных гемобластозами // Гематол. и трансфузиол. 2004. - Т. 49, №4.- с. 18-22.

59. Хантавирусы и хантавирусные инфекции / Под ред. Р.А.Слоновой и В.А.Иванис. Владивосток,2003. - 332 с.

60. Хворенков A.B. // Хантавирусы, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: Материалы научно-практической конференции.- Владивосток, 2003.-С.9-11.

61. Хорошун Е.В., Шульдяков A.A., Киричук В.Ф. Клинико-патогенетическое значение эндотелиальной дисфункции у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом // Вестник СПбГМА им. Мечникова.- 2007.-№1.-С.81-84.

62. Хунафина Д.Х. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (клинико-патогенетические аспекты) / Д.Х. Хунафина / Автореф. дис. . докт. мед. наук.-СПб., 1995. -26 с.

63. Хунафина Д.Х. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом /Д.Х.Хунафина, А.М.Шамсиева, И.М.Муфтахов// Акт. вопросы инф. патологии: Сб. науч. трудов. Уфа,1998-С.70-72.;

64. Чумаков М.П. Вирусные геморрагические лихорадки: Научный обзор / ВНИИМИ.- М.,1979.

65. Шайхуллина Л.Р. Состояние процессов пероксидации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом на фоне терапии сприменением йодантипирина. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Уфа, -2004 г.-22с

66. Abrahamson M (1994) Cystatins. Methods Enzymol 244: 685-700.

67. Afonso S, Romagnano L, Babiarz В (1997) The expression« and function; of cystatin! С and cathepsin В and cathepsin L during' mouse embryo implantation and placcntation. Development 124:3415-3425.

68. Ahlstrom A, Tallgren M; Peltonen S, Pettila V. Evolution and predictive power, of serum cystatin С in acute renal failure. Clin Nephrol 2004; 62(5): 344-350.

69. Aras O, Tsal MY, Hanson NQ et al. Cystatin С is an independent predictor; of fasting and post-methionine load- total homocysteine; concentrations among- stable renal transplant recipients. Clin Chem 2001; 47(7): 1263-1268. ■

70. Aso Y. et al: Mechanisms of elevation of serum and urinary concentration of soluble thrombomodiilin* in diabetic patients: possible application as a marker for vascular endothelial in jury. Metabolism 1998;47(3):362—365.

71. Bajzar L. et al. Purification and characterization of TAFI, athrombin-activable ffiiinolysis inhibitor. J BiorChem l995;270:24:14477—14484:

72. Bajzar L. et al. TAFI, or plasma procarboxypeptidase B, couples the coagulation and fibrinolytic cascades through the thrombm-thrombomodulin complex. J Biol Chem 1996;227:28:16603-16608;

73. Bird P. Thrombomodulin. Heamatol rev 1996;9:251-274.

74. Bjarnadottir M, Crubb A, Olafsson I. Promoter-mediated dexamethasone-induced increase in cystatin C production by HeLa cells. Scand J Clin Lab Invest 1995; 55: 617-623.

75. Bjork L., Grabb A., Kjellen L. // J. Virol. 1990. - Vol. 64. - P. 941943.

76. Blann A.D. et al. Circulating endothelial cell/leucocyte adhesion molecules in ischemic heart disease. Br J Haematol 1996:95:263-265.

77. BlannA.D. et al. Circulating endothelial cell markers in peripheral vascular disease: relationship to the location and extent of atherosclerotic disease. Eur J Clin Invest 1997;27(11):916-921.

78. Blann A.D. et al. Prognostic value of increased soluble thrombomoduline and increased soluble E-selectin in ischemic heart disease. Eur J Haematol 1997;59(2):115—120.

79. Blann A.D. et al. Soluble P-selectin in atherosclerosis: as comparison with endothelial cell and platelet markers. ThrombHaemost 1997;77(6): 1077— 1080;

80. Boehme M.W., Deng Y., Raeth U. et al. Release of thrombomodulin from endothelial cells by concerted'action of TNF-alpha and neutrophils: in vivo and in vitro studies. Immunology 1996;87(1): 134—140.

81. Bokenkamp A. Cystatin C—a new marker of glomerular filtration rate in children independent of age and height / Bokenkamp A., Domanetzki M., Zinck R. et al. // Pediatrics. 1998. - Vol. 101. - P. 875-881.

82. Bokenkamp M, Domanetzki M, Zinck R et al. Cystatin C serum concentration underestimate glomerular filtration rate in renal transplant patients. Clin Chem 1999; 45: 1866-1868.

83. Bostom AG, Bausserman L, Jacques PF et al. Cystatine C as a determinant of fasting plasma total homocysteine levels in coronary artery disease patients with normal serum creatinine. Arterioscler Thromb Vase Biol 1999a; 19: 2241-2244.

84. Bostom AG, Gohn RY, Bausserman L et al. Serum cystatine C as a determinant of fasting total homocysteine levels in renal transplant recipients with a normal serum creatinine. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 164166.

85. Bridget A. Wills, Emmanuelle E. Oragui, Alick C. Stephens, et al Coagulation Abnormalities in Dengue Hemorrhagic Fever: Serial Investigations in 167 Vietnamese Children with Dengue Shock Syndrome. CID 2002:35 (1 August) L277-L285.

86. Butthep, Punnee PhD; Chunhakan et al. Elevated Soluble Thrombomodulin in the Febrile Stage Related to Patients at Risk for Dengue Shock Syndrome. The Pediatric Infectious Disease Journal:October 2006 -Volume 25 Issue 10 - pp 894-897.

87. Cacoub P., Karmochkine M., Dorent R et al. Plasma levels of thrombomodulin in pulmonary hypertension. Am J Med 1996; 101:2:160— 164.

88. Catadi L, Mussap M, Bertelli L et al. Cystatin C in healthy women at term pregnancy and in their infant newborns: relationship between maternal and neonatal serum levels and reference values. Am J Perinatol 1999; 16(6): 287-295.

89. Cengiz N, Baskin E, Agras PI, Sezgin N, Saatci U (2005) Relationship between chronic inflammation and cardiovascular risk factors in children on maintenance hemodialysis. Transplant Proc 37:2915-2917.

90. Cimerman N., Brguljan P.K., Krasovec M. et al. // Clin. Chim. Acta. -2000.' Vol. 300, N2. - P. 83-95.

91. Cossgriff T. M. Mechanisms of disease in Hantavirus infection: Pathophysiology of hémorragie fever with renal syndrome // Rev. Infect. Dis. -1991-V. 36, №1-P. 55-61.

92. Curhan G (2005) Cystatin C: a marker of renal function or something more? Clin Chem 51:293-294.

93. Dahlbach В. Factor V and protein S as cofactors to activated protein С Haematologica 1997;82:91-95.

94. Dharnidharka VR, Kwon C, Stevens G. Serum cystatin С is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am J Kidney Dis 2002; 40(2): 221-226.

95. Elisen M. G. et al. Protein С inhibitor acts as a procoagulant by inhibiting the thrombomodulin-induced activator of protein С in human plasma. Blood 1998;91:5:1542—1547.

96. Elliott R. Mi Molecular biology of Bunyaviridae / J. Gen.- Virol.-1990,- v.71.-p. 501-522.

97. Esmon C.T. Protein C: biochemistry, physilolgy and clinical implications. Blood 1983;2:1155-1158.

98. Esmon C.T., Taylor F.B., Snow T.R. Protein С pathway. In: Thrombolysis: basic contribution and clinical progress. Eds. E. Haber, E. Braunwald. Mosby Year Book 1991; 81-89:

99. Fanos V, Mussap M, Plebani M, Cataldi L. Cystatin С in paediatric nephrology. Present situation and prospects. Minerva Pediatr 1999; 51 (5): 167-177.

100. Faust SN, Levin M, Harrison OB, et al. Dysfunction of the endothelial protein С activation pathway in severe meningococcal sepsis. N Engl J Med 2001; 345:408-16.

101. Filler G, Bokenkamp A, Hofmann W et al. Cystatin С as a marker of GFR history, indications, and future research. Clin Biochem 2005; 38 (1): 1-8.

102. Finney H, Newman DJ, Gruber W et al. Initial evaluation of cystanin С measurement by particle-enhanced immunonephelometry on the Behring nephelometer systems (BNA, BN II). Clin Chem 1997; 43: 1016-1022.

103. Fliser D, Ritz E (2001) Serum cystatin С concentration as a marker of renal dysfunction in the elderly. Am J Kidney Dis 37:79-83.

104. Fukudome K., Esmon C. T. Identification, clonning and regulation of a novel endothelial cell protein C/activated protein C receptor. J Biol Chem 1994;21:269:42:26486-26491.

105. Furlan M et al. von Willebrand factor-cleaving protease in thrombotic thrombocytopenic purpura and the hemolytic-uremic syndrome. N Engl J Med 1998;339:1578-1584.

106. Gabriela C. Fernandez, Maroeska W. M. Te Loo, Thea J. A. van der Velden et al. Decrease of thrombomodulin contributes to the procoagulant state of endothelium in hemolytic uremic syndrome. Pediatr Nephrol (2003) 18:1066-1068.

107. Gabutti L, Ferrari L, Ferrari N et al. Does cystatin C improve the precision of Cockcroft and Gault's creatinine clearance estimation? J Nephrol 2004; 17: 673-678.

108. Galteau M. Determination of serum cystatin C: biological variation and reference values / Galteau M.M., Guyon M., Gueguen R. et al. // Clin. Chem. Lab. Med. 2001. - Vol. 39. - P. 850-857.

109. Gando S., Kameue T., Nanzaki S., Nakanishi Y. Cytokines, soluble trombomodulin in patients with systemic inflammatory response syndrome // Thromb. Res. 1995. - Vol. 80. - P. 519-526.

110. Gillis-Haegerstrand C. Cultured human endotelialcells seeded on ePTEE support thrombin-mediated activation of protein C. J Vase Surg 1996;24:226-234.

111. Gokkusu CA, Ozden TA, Gul H, Yildiz A. Relationship between plasma cystatin C and creatinine in chronic renal diseases and Tx-transplant patients. Clin Biochem 2004; 37(2): 94-97.

112. Gong Z. J., Wu Z. J., Guan M. Y. Processes of pathologic coagulation and fibrinolysis in epidemic hemorrhagic fever wich renal lession // Chung Hua Net Ko Tsa Chin-1989-V.28, №l-P.39-42, 63.

113. Cossgriff T. M. Mechanisms of disease in Hantavirus infection: Pathophysiology of hemorragic fever with renal syndrome // Rev. Infect. Dis. -1991-V. 36, №1-P. 55-61.

114. Gregory Y.H. Effects of hormone-replacement therapy on hemostatic factors, lipid factors and endotelial functions in woman undergoing surgical menopause: implications for prevention for atherosclerosis. Am Heart J 1997:134:4:764-771.

115. Grubb' A, Simons en O, Sturfelt G et al. Serum concentration, of cystatin C, factor D and ^-microglobulin as a measure of glomerular filtration rate. Acta Med Scand 1985; 218:499-503.

116. Grubb A. Diagnostic value of analysis of cystatin C and protein HC in biological fluids. Clin Nephrol 1992; 38: S20-S27.

117. Handa K. et al. Evaluation of the coagulation and fibrinolytic systems, in- men with intemittent claudication. Angiology 1996;47(6):543-548.

118. Hansson GK (2005). Inflammation, atherosclerosis, and coronary arteiy disease. N Engl'J Med 352:1685-1695:

119. Harmoinen A, Lehtimaki T, Korpela Ms et al. Diagnostic accuracies of plasma creatinine, cystatin C, and glomerular filtration rate calculated by the Cockcroft-Gault and Levey (MDRD) formulas. Clin Chem 2003; 49(7): 1223-1225.

120. Hayasaka D., Maeda K.,Ennis F.A. et, all Increased permeability of human endothelial cell line EA. Hy926 induced by hantavirus-specific cytotoxic T-lymphocytes // Virus Res. 2007. - Feb. - Vol. 123(2), - P. 120-127.

121. He CJ, Kanfer A (1992), Quantification and modulation of thrombomodulin activity in isolated rat and human glomeruli. Kidney Int 41:1170-1174.

122. Helin I, Axenram M, Grubb A. Serum cystatin C as a determinant of glomerular filtration rate in children. Clin Nephrol 1998; 49(4): 221-225.

123. Hellerstein S, Berenbom M, Erwin P et al. The ratio of urinary cystatin C to urinary creatinine for detection of decreased GFR. Pediatr Nephrol 2004; 19(5): 521-525.

124. Herget-Rosental S, Feldcamp T, Volbracht L, Kribben A. Measurement of urinary cystanin C by particle-enhanced nephelometric immunoassay: precision, interference, stability and reference range. Ann Clin Biochem 2004; 41 (Pt2): 111-118.

125. Herget-Rosental S, Marggraf G, Husing J et al. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. Kidney Int 2004c; 66(3): 1115-1122.

126. Herget-Rosental' S, Poppen D, Husing J et al. Prognostic value of tubular proteinuria and enzymuria in nonoliguric acute tubular necrosis. Clin Chem 2004b; 50: 552-558.

127. Hoek FJ, Kemperman FA, Krediet RT. A comparison between cystatin C, plasma creatinine and the Cockcroft and Gault formula for the estimation of glomerular filtration rate. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 2024-2031

128. Hsu CD.», CopeU.A., HongS.F., Chan D. W. Thrombomodulin levels in preeclampsia; gestational' hypertension, and chronic hypertension. Obstet Gynecol 1995;86(6):897—899.

129. Ishii H, Majerus PW. Thrombomodulin is present in human plasma and urine. J Clin Invest 1985; 76(6):2178-2181.

130. Ishii H., Uchiyama H., Kazama M. Soluble thrombomodulin antigen in conditioned medium is increased by damage of endothelial cells // Thromb Haemost. 1991. - Vol. 65. - P. 618-623.

131. John GT, Fleming JJ, Talaulikar GS. et al. Measurement of renal function in kidney donors using serum cystatin C and 2-microglobulin. Ann Clin Biochem 2003; 40: 656-658.

132. Johnston N, Jernberg T, Lindahl B, Lindback J, Stridsberg M, Larsson A, Venge P, Wallentin L (2004) Biochemical indicators of cardiac and renal function in a healthy elderly population. Clin Biochem 37:210-216.

133. Jones B., Roberts P.J., Faubion W.A. et al. // Am. J. Phisiol. (Gastrointestinal Liver Phisiol. Vol. 275). 1998. - Vol. 38. - P. G723-G730.

134. Kanerva M., Mustonen J. Pathogenesis of Puumula and other hantavirus infections //Rev. Med. Virol.- 1998.- V.8.-P. 67-86.

135. Kasiske BL, Keane WF. Laboratory assessment of renal disease: clearance, urinalysis, and renal biopsy. In: Brenner BM, ed. The kidney, fifth ed., Brenner&Rector, W.B. Saunders, 1998;21477-22269.

136. Kenneth A. Hypercoagulability — a new factor in the protein C anticoagulant pathway. New Engl J med 1994;24:330—338.

137. Keppler D. // Cancer Lett. 2006. - Vol. 235. - P. 159-176.

138. Knight EL, Verhave JC, Spigelman D etal. Factors influencing serum cystatin C levels other than renal function and the impact on renal function measurement. Kidney Int 2004; 65(4): 1416-1421'.

139. Komatsumoto S., Onada A., Nara M. Changes in the level of thrombomodulin with aging.Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1996;33(7): 512517

140. Kos J, 'tabuc B, Cimerman N, Brunner N. Serum cystatin C, a new marker of glomerular filtration rate, is increased during malignant progression Letter. Clin Chem 1998; 44: 2556-2557.

141. Kumada T., Dittman W. A., Majerus P. W. A role for thrombomodulin in the pathogenesis of thrombo-induced thromboembolism in mice // Blood. — 1987. — Vol. 71. P. 728-733.

142. Kurosawa S. etal. Identification of functional endothelial protein C receptor in human plasma. J Clin Invest 1997; 100:2: 411-418.

143. Kyhse-Andersen J, Schmidt C, Nordin G et al. Serum cystatin C, determined by a rapid, automated particle-enhanced turbidimetric method, is a better marker than serum creatinine for glomerular filtration rate. Clin Chem 1994; 40(10): 1921-1926.

144. Lee H.W., Lee P.M., Jonson K.M. Isolation of the etiologic agent of Korean Hemorragic Fever //J. Infect. Dis. 1978. - V. 137,№3. - P. 298308.

145. Landkvist A., Niklasson B. Bank vole monoclonal antibodies against Puumala vims envelope glycoproteins identificaxtion of epitopes involvet in neutralization//rch. viroL-1992.- v. 126. P 93-105.

146. Landkvist A., Bjorsten S., Niklasson B. Immunoglobulin G subclass respones against the structural components of Puumula virus //J/ Clin.Microbiol. 1993,- V.31; №2.-P. 368-372.

147. Larsson A, Malm J, Crubb A, Hansson L.O. Calculation of glomerular filtration .rate expressed in ml/min from plasma cystatin C values in mg/L. Scand J Clin Lab Invest 2004; 64(1): 25-30.

148. Laterza OF, Price CP, Scott MG. Cystatin C: improved estimator of glomerular filtration rate? Review., Clin Chem 2002; 48: 669-707.

149. Lerner UH, Johansson L, Ranjso M, Rosenquist JB, Reinholt" FP, Grubb A (1997) Cystatin C inhibitor of bone resorption produced by osteoblasts. Acta Physiol Scand 161:81-92.

150. Leung-Tack J, Tavera C, Gensac MC, Martinez J, Colle A (1990) Modulation of phagocytosis-associated respiratory burst by human cystatin C: role of the N-terminal tetrapeptide Lys-Pro-Pro-Arg. Exp Cell Res 188:16-22.

151. Leung-Tack J, Tavera C, Martinez J, Colle A (1990) Neutrophil chemotactic activity is modulated by human cystatin C, an inhibitor of cysteine proteases. Inflammation 14:247-258.

152. Lie MA, Locs BG, Henskens YM et al. Salivary cystatin activity and cystatin C in natural and experimental gingivitis in smokers and non-smokers. J Clin Periodontal 2001; 28: 979-984.

153. Liu J, Sukhova GK, Sun JS, Xu WH, Libby P, Shi GP (2004) Lysosomal cysteine proteases in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vase Biol 24:1359-1366.

154. Luc G, Bard JM, Lesueur C, Arveiler D, Evans A, Amouyel P; Ferrieres J, Juhan-Vague I, Fruchart JC, Ducimetiere P (2006) Plasma cystatin-C and development of coronary heart disease: The PRIME Study. Atherosclerosis 185:375-380.

155. MacGregorl.R., PerrieAM., Donnelly S.C., Haslett C Modulation of human endothelial thrombomodulin by neutrophils and their release products. Am J Respir Crit Care Med 1997;155(l):47-52.

156. Makris Th. et al. Hormone replacement therapy on thrombomodulin and tissue factor pathwah inhibitor in women with early menopause. Congress of the European Sociation of Cardiology, 20-th. 1998; 1118.

157. Marejt J, Stejskal D, Vavraujtkova J et al. Use of cystatin C determination in clinical diagnostics. Biomed Papers 2003; 147(2): 177-180.

158. Marije C. BAAS, Catherine S. C. BOUMAN, Frans J. HOEK et al. Cystatin C in critically ill patients treated with continuous venovenous hemofiltration//Hemodialysis International 2006; 10:S33-S37.

159. Markotic A. // Acta Med. Croatica. 2003. - Vol. 57, No. 5. - P. 407414.

160. Moore KL, Esmon CT, Esmon NL. Tumor necrosis factor leads to the internalization and degradation of thrombomodulin from the surface of bovine aortic endothelial cells in culture. Blood 1989;73:159-165.

161. Mormile A. et al. Physiological inhibitors of blood coagulation and prothrombin fragment F 1+2 in type 2 diabetic patients with normoalbuminuria and icipient nephropathy.ActaDiabetol 1996;33(3):241-245.

162. Mussap M, Plebani M. Biochemistry and clinical role of human cystatin C Crit Rev Clin Lab Sci 2004; 41(5-6):467-550.

163. Nakanishi T, Ozaki Y, Blomgren K, Tateyama H, Sugiura-Ogasawara M, Suzumori K (2005) Role of cathepsins and cystatins in patients, with, recurrent miscarriage. Mol Hum Reprod 11:351-355.

164. Neese L.L., Pratt C.W., Church F.C. Modulation of protein G inhibitor activity. Blood Coagul Fibrinolysis 1994;5:5:737—746.

165. Nesheim M. et all Thrombin, thrombomodulin and TAFI in the molecular link between coagulation and fibrinolysis. Thromb Haemost 1997;78:386-391.

166. Nevard CH, Blann AD, Jurd KM, Haycock GB, Hunt- BJ (1999) Markers of endothelial cell activation and injury in childhood haemolytic uraemic syndrome. Pediatr Nephrol 13:487-492.

167. Newman DJ, Thakkar H, Edwards RG et al. Serum cystatin C measured by automated immunoassay: a more sensitive marker of changes in GFR than serum creatinine. Kidney Int 1995; 47(1):312-318.

168. Norlund L, Grubb A, Fex G et al. The increase of plasma homocysteine concentrations with age is partly due to the deterioration of renal function as determined by plasma cystatin C Clin Chem Lab Med 1998; 36: 175-178.

169. Ohdama S., Takano S., Miyake S., et al. Plasms thrombomodulin as a marker of vascular injuries in collagen vascular disease // Amer. J. clin. Path. 1994. - Vol. 101. -P. 109-113.

170. Ozdemir S, Besbas N, Saatci U, Bakkaloglu A (1996) Plasma thrombomodulin concentrations in uraemic children. Nephrol Dial Transplant 11:2369-2370

171. Peters C.J., Simpson G.L., Levy H. Spectrum of hantavirus infection: hemorrhagic fever with renal syndrome and hantavirus pulmonary syndrome //Ann. Rew. Med. 1999.- V.50.-P. 531-545.

172. Pham-Huy A, Leonard M; Lepage N, Halton J, Filler G (2003) Measuring glomerular filtration rate with cystatin C and beta-trace proteinin children with spina bifida. J Urol'169:2312-2315.

173. Plebani M; Dall'Amico R, Mussap M et al. Is serum cystatin C a sensitive marker of glomerular filtration rate (GFR)? A preliminary study on renal'transplant patients. Ren Fail 1998; 20(2):303-309.

174. Poge U, Gerhardt TM, Stoffel-Wagner B, Palmedo H, Klehr HU, Sauerbruch T, Woitas RP (2005) beta-Trace protein5 is an alternative marker for glomerular filtration, rate in1 renal1 transplantation patients. Clin Chem 51:1531-1533/

175. Pratt C W., Madk B. G, Church F. C Proteinic inhibitor purification and proteinase reactivity. Thrombosis Res 1989;53:595—602.

176. Randers E, Kristensen JH, Erlandsen EJ, Danielsen H. Serum cystatin, C as a marker of the renal function. Scand J Clin Lab Invest 1998; 58(7):585-592.

177. Rao M, Guo D, Jaber BL, Tighiouart H; Pereira BJ, Balakrishnan VS (2004) Transforming growth factor-beta 1 gene polymorphisms and cardiovascular disease in hemodialysis patients. Kidney Int 66:419-427.

178. Rinno H., Kuramoto T., Irijiraa T. et al: Measurement of soluble thrombomodulin in sera from various clinical stages of diabetic nephropathy //J. clin. lab. Anal. — 1996. — Vol. 10. — P. 119-124.

179. Risch L, Herklotz R, Blumberg A, Huber AR. Effects of glucocorticoid immunosuppression on serum cystatin C concentration in renal transplant patients. Clin Chem 2001; 47: 2055-2059.

180. Ritz E (2003) Minor renal dysfunction: an emerging independent cardiovascular risk factor. Heart 89:963-964.

181. Rodrigo E, Martin de Francisco AL, Escallada R et al. Measurement of renal function in pre-ESRD patients. Kidney Int 2002; 61Suppl80.: Sll-S17.

182. Ruo S.L., Sanchez A., Elliot L. N. Monoclonal antibodies to three strains of hantaviruses: Hantaan, R22 and Puumala / Arch. ViroL- 1991.- v. 119.-p. 1-11.

183. Sarnyn M, Cheeseman P, Bevis L et al. Cystatin C, an easy and reliable marker for assessment of renal dysfunction in children with liver disease and after liver transplantation. Liver Transpl 2005; 11 (3):344-349.

184. Schmaljohn C. And Heille B. Hantaviruses: a global disease problem //Emerg. Infect. Dis. 1997.- V.3.- P. 95-104.

185. Schuck 0, Teplan V, Jabor A et al. Glomerular filtration^ rate estimation in. patients with advanced chronic renal insufficiency based on serum cystain C levels. Nephron Clin Pract 2003; 93(4): 122-123.

186. Schuck Oj Teplan V, Sibova J, Stollova M. Predicting the glomerular filtration rate from serum creatinine; serum cystatin C and the Cockcroft and Gault formula with regard to drug dosage adjustment. Int J Clin Pharmacol Ther 2004; 42(2): 97-93.

187. Shi GP, Sukhova GK, Grubb A, Ducharme A, Rhode LH, Lee RT, Ridker PM, Libby P, Chapman HA (1999) Cystatin C deficiency in human atherosclerosis and aortic aneurysms. J Clin Invest 104:1191-1197.

188. Shlipak MG, Sarnak MJ, Katz R, Fried LF, Seliger SL, Newman AB, Siscovick DS, Stehman-Breen C (2005) Cystatin C and the risk of death and " cardiovascular events among elderly persons. N Engl J Med 352:2049-2060.

189. Simonsen O, Grubb A, Thysell H. The blood serum concentration of cystain C (i-trace) as a measure of glomerular filtration rate. Scand J Clin Lab Invest 1985; 45: 97-101.

190. Some Y., Takehara K., Sato S., Ishibashi Y. Increase in plasma thrombomodulin in patients with systemic sclerosis // J. Rheum. 1993. -Vol. 20.-P. 1444-1445.

191. Takahashi H., Hanano M., Wada K. et al. Circulating thrombomodulin in thrombotic thrombocytopenic purpura // Amer. J. Hemat. 1991. - Vol. 38. - P. 174-177.

192. Takano S., Kimura S., Ahdama S., Aoki N. Plasma thrombomodulin in health and disease // Blood. — 1990. — Vol: 76. — P. 2024-2029.

193. Takuwa S, Ito Y, Ushijima K, Uchida K. Serum cystatin-C values in children by age and their fluctuation during dehydration. Pediatr Int 2002; 44(1): 28-31.

194. Tian S, Kusano E, Ohara T et al. Cystatin C measurement and its practical use in patients with various renal diseases. Clin Nephrol 1997; 48(2): 104-108.

195. Tkaczyk M, Nowicki M, Lukamowicz J. Increased cystatin C concentration in urine of nephrotic children. Pediatr Nephrol 2004; 19(11): 1278-1280.

196. Turk B., Turk D., Salvesen S. Regulating cysteine protease activity: essential role of protease inhibitors as guardians and regulators // Curr. Pharmaceut/ Design/ 2002,-Vol. 8. - P. 1623-1637.

197. Turk V. Lysosomal cathepsins: structure, role in antigen processing and presentation, and cancer / Turk V., Turk B., Guncar G. et al. // Adv. Enzyme. Regul. 2002. - Vol. 42. - P. 285-303.

198. Uchiba M et al. rhs-TM prevents ET-induced increase in pulmonary vascular permeability through protein C activation. Am J Physiol 1997;273:L889-L894.

199. Uchida K, Goton A. Measurements of cystatin-C and creatinine in urine. Clin Chim Acta 2002; 323 (1-2): 121-128.

200. Vincenot A., Gaussem P. Physiology and cellular regulation of the protein C system. Ann Biol Clin (Paris) 1997; 55(1): 17—24.

201. Wang B, Sun J, Kitamoto S, Yang M, Grubb A, Chapman HA, Kalluri R, Shi GP (2006) Cathepsin S controls angiogenesis and tumor growth via matrix-derived angiogenic factors. J Biol Chem 281:6020-6029.

202. Warwas M., Haczynska H. // Posteiy Hig. Med. Dosw. 1998. - Vol. 52, №5. -P. 515-526.

203. Wasen E, Isoaho R, Mattila K et al. Estimation of glomerular filtration rate in the elderly: a combination of creatinine-based formulae with serum cystatin C J Intern Med 2004; 256(1): 70-78

204. Watanabe S, Okura T, Liu J et al. Serum cystatin C level is a marker of end-organ damage in patients with essential hypertension. Hypertens Res 2003; 26 (11): 895-899.

205. Wojtas RR Stoffel-Wagner B, Flommersfeld S et al. Correlation of serum cystatin C and creatinine to inulin clearance in liver cirrhosis. Clin Chem 2000; 46 (5): 712-715.

206. Yanagihara R., Silverman D.J. //Arch. Virol. 1990. - Vol. 111. - P. 281-286.

207. Yarikava J., Schmaljohn L.A. Characterization of hantavirus envelope glycoprotein antigenic determinants defined by monoclonal antibodies. / J. Gen. Vi-rol.-1989.-v.70.-p. 615-624.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.