Рекрутирование легких при помощи высокочастотной осцилляторной вентиляции на ранних стадиях синдрома острого повреждения легких у детей первого года жизни после операции на открытом сердце тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Квасников, Борис Борисович

  • Квасников, Борис Борисович
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.37
  • Количество страниц 111
Квасников, Борис Борисович. Рекрутирование легких при помощи высокочастотной осцилляторной вентиляции на ранних стадиях синдрома острого повреждения легких у детей первого года жизни после операции на открытом сердце: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.37 - Анестезиология и реаниматология. Москва. 2007. 111 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Квасников, Борис Борисович

Принятые в диссертации сокращения.2 стр.

Введение.6 стр.

Глава 1. Обзор литературы.12 стр.

1.1 Синдром острого повреждения лёгких в детской кардио-хирургической практике.12 стр.

1.1.1. Терминология СОПЛ/ОРДС. Диагностические критерии.13 стр.

1.1.2. Этиология и факторы риска СОПЛ/ОРДС в детской кардиохирургии.16 стр.

1.1.3. Патогенетические аспекты синдрома острого повреждения лёгких.23 стр.

1.2 Лечение СОПЛ/ОРДС у детей кардиохирургического профиля.29 стр.

1.2.1. Основные направления комплексной терапии больных с СОПЛ/ОРДС.29 стр.

1.2.2.Современные принципы респираторной терапии

СОПЛ/ОРДС.34 стр.

1.2.3.Современные аспекты не респираторной терапии

СОПЛ/ОРДС.46 стр.

1.3 Резюме.48 стр.

Глава 2. Материалы и методы.52 стр.

2.1 Клиническая характеристика больных.52 стр.

2.2 Методика построения статической кривой давление - объём для оценки статического комплайнса дыхательной системы и выбора оптимальных параметров лёгочнопротективной вентиляции.57 стр.

2.3 Методика проведения рекрутирующей вентиляции методом

ВЧО на ранних стадия СОПЛ/ОРДС.60 стр.

2.4 Регистрируемые показатели.64 стр.

Глава 3. Результаты исследования. 67 стр.

3.1 Влияние значений статической РУ кривой на выбор параметров ВЧО, как метода рекрутирования альвеол.67 стр.

3.2 Влияние рекрутирующей вентиляции на газообмен и гемодинамику у детей с СОПЛ/ОРДС.71 стр.

3.3 Критерии эффективности рекрутирования лёгких.

Переход к традиционной ИВЛ. 76 стр.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Анестезиология и реаниматология», 14.00.37 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Рекрутирование легких при помощи высокочастотной осцилляторной вентиляции на ранних стадиях синдрома острого повреждения легких у детей первого года жизни после операции на открытом сердце»

Новорожденные и грудные дети со сложными ВПС являются наиболее тяжелой категорией кардиохирургических больных. Исходная тяжесть состояния, обусловленная течением ВПС, сочетание её с различного рода генетической патологией, снижение механизмов как местного, так и общего иммунитета, и как следствие частые инфекционные заболевания лёгких и верхних дыхательных путей все эти факторы в значительной степени предопределяют склонность данной категории пациентов к развитию тяжелых осложнений, развивающихся после кардиохирургических операций (Бураковский В.И. с соавт., 1972; Лобачева Г.В., 2000; Chang АС. et al., 1998). Операция с искусственным кровообращением - это мощнейший стресс для организма маленького пациента. Поэтому все дети без исключения, перенесшие операцию на «открытом» сердце входят в группу риска развития различного рода послеоперационных осложнений (Лобачева Г.В., 2000). В структуре осложнений, встречаемых у детей первого года жизни, после операций с применением ИК, острая дыхательная недостаточность занимает второе место, как по частоте, так и по значимости, уступая лишь острой сердечной недостаточности (Лобачева Г.В. 2000). Основными причинами развития повреждения лёгочной паренхимы у кардиохирургических больных являются: длительный наркоз, экстракорпоральное кровообращение, особенности проведения ИВЛ во время основного этапа кардиохирургической операции, исходно скомпрометированные лёгкие (Бураковский В.И. с соавт.,1972; Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1988; Лобачева Г.В., 2000; Кассиль В.Л. с соавт. 2003; Меныиугин И.Н., 1998; Calvin Ng et al., 2002). Экстраполируя вышеперечисленные факторы на новорожденных и грудных детей со сложными врожденными пороками сердца, становится ясно, что причин для возникновения СОПЛ у данной категории больных более чем достаточно. Именно в этой группе больных наиболее часто встречается тяжелая сердечно-легочная недостаточность в ближайшем послеоперационном периоде, требующая длительной вентиляционной поддержки (Лобачева Г.В. 2000; Харькин А.В., 2002; Picone AL. et al., 1999). Особенностью является и то, что ИВ Л часто проводится в условиях ухудшающихся механических свойств легких, что приводит к ужесточению параметров вентиляции (увеличение дыхательного объёма, пикового давления на вдохе, вентиляция с высоким MAP, применение токсических концентраций кислорода). Агрессивная ИВЛ, как убедительно показывают недавние работы (ARDSNetwork, 2000; Brower RG. et al., 2001; Singh JM. et al., 2003; Ricard J-D. et al 2003), в условиях уже существующего поражения лёгких способна вызывать и/или усугубить дальнейшее повреждение лёгочной паренхимы. Это способствует развитию таких осложнений как: вентилятор-индуцированное повреждение легких, вентилятор-ассоциированные пневмонии, внутрижелудочковые геморрагии, токсическая ретинопатия новорожденных, токсическое разрушение эндогенного сурфактанта, бронхолегочная дисплазия и, как следствие, хроническая болезнь лёгких, септический синдром, синдром полиорганной недостаточности (Кассиль В.Л. с соавт., 2003; ARDSNetwork, 2000; Tremblay L. et al., 1997; Parker JC. et al., 1993). Многое из перечисленного является как пусковыми причинами СОПЛ/ОРДС, так и причинами сохраняющейся высокой смертности в данной группе больных.

Проводимые в настоящее время исследования всего мирового медицинского сообщества направлены на переосмысление стратегии ИВЛ у данной категории больных, разработку более безопасных режимов и протоколов традиционной респираторной поддержки, на развитие новых технологий вентиляции, таких как рекрутирующая вентиляция лёгких, ВЧОВ и т.д. Результатом таких поисков и разработок явилась новая концепция ИВЛ у больных с СОПЛ/ОРДС, получившая название «лёгочнопротективной», и позволившая снизить смертность в этой группе на 22% (NHLBI ARDSNetwork, 2000), чего не наблюдалось добрых 15-20 лет постоянных и безуспешных попыток радикальным образом изменить ситуацию в данном вопросе. Основной задачей при проведении «лёгочнопротективной» вентиляции является не достижение любыми путями максимально возможной оксигенации артериальной крови и элиминации углекислоты, что зачастую наносит непоправимый вред лёгким пациента, а поддержание минимально достаточного метаболическим потребностям организма газообмена, достигаемого использованием максимально щадящих параметров вентиляции (Kacmarek RM. 1996; Hickling KG. et al., 1992; NHLBI ARDSNetwork, 2000; Кассиль В.Л. с соавт., 2003). К сожалению, применение лёгочнопротективной стратегии при проведении традиционной ИВЛ (CMV) ограничено, а точнее сказать невозможно, вследствие эффектов пермиссивной гиперкапнии, у больных с тяжёлой патологией сердечно -сосудистой системы (Кассиль В.Л. с соавт., 2003; Rüssel JA. et al., 1999; Tobin MJ., 1997). Однако в последнее время появляются работы, показывающие, что альтернативой традиционной ИВЛ с использованием малых дыхательных объёмов, лежащей в основе концепции «лёгочной протекции», стала ВЧОВ как в педиатрической, так и во взрослой практике (Carter JM. et al., 1990; Brower RG. et al., 2001; Provo HFOV, 2002; Singh JM. et al., 2003). Предварительные результаты применения метода ВЧОВ показали, что дети с тяжёлой дыхательной недостаточностью могут поддерживаться при помощи ВЧО с более низкими цифрами давления и концентрациями кислорода во вдуваемой газовой смеси, чем при конвекционной вентиляции, что снижает частоту хронической кислородной зависимости (Reese H. et al., 1999; Derdak S. et al., 2002).

Крайне важной ВЧОВ оказалась у недоношенных детей с развившимся ОРДС взрослого типа (Kinsella JP. et al., 1996; Ruben J. et al., 1994; Gutierrez JA. et al., 1995). Нельзя не отметить, что у детей с критической дыхательной недостаточностью ВЧОВ может стать более безопасной альтернативой экстракорпоральной мембранной оксигенации (Reese H. et al., 1999). Совсем недавно появились работы посвященные ВЧО, как безопасному методу рекрутирующей вентиляции, примененной у детей с СОПЛ/ОРДС (Moganasundram S., et al., 2002; Singh JM. et al., 2003).

Всё большее значение в повседневной клинической практике приобретает оценка механических свойств лёгких, основанная на анализе статической петли давление - объём, что в значительной степени помогает избегать развития вентилятор - индуцированного повреждения лёгких и предсказать эффекты параметров проводимой ИВЛ на каждой стадии развития патологического процесса (С^п Ьи е1 а1., 2000; 1опбоп В. е1 а1., 1999; Катеп УМ е1 а1., 1994). Цель и задачи исследования.

Целью данной работы явилась оценка эффективности и безопасности рекрутирования нестабильных участков легких на ранних стадиях СОПЛ/ОРДС методом высокочастотной осцилляторной вентиляции у детей первого года жизни после операций на «открытом» сердце. Для выполнения исследования были поставлены следующие задачи:

1. Определить факторы риска развития синдрома острого повреждения лёгких у детей первого года жизни кардиохирургического профиля.

2. Изучить влияние значений статической кривой давление-объём(Р-У) на выбор параметров рекрутирующей вентиляции.

3. Оценить изменения газообмена при проведении рекрутирования альвеол лёгких методом ВЧО.

4. Оценить гемодинамическую переносимость метода у грудных детей оперированных на «открытом» сердце.

5. Опираясь на полученные результаты, дать оценку эффективности рекрутирования лёгочных альвеол посредством высокочастотной осцилляторной вентиляции на ранних стадиях СОПЛ/ОРДС.

Научная новизна.

1. Впервые в НЦ ССХ им. Бакулева А.Н. в терапии СОПЛ/ОРДС у детей раннего возраста, перенесших операции на «открытом» сердце, высокочастотная осцилляторная вентиляция применяется как метод рекрутирования нестабильных лёгочных альвеол на ранних стадиях развития патологического процесса.

2. Впервые в НЦ ССХ им. Бакулева А.Н. метод ВЧО применяется не как способ терапии критической дыхательной недостаточности или наиболее тяжелых случаев СОПЛ/ОРДС, а как «лёгочнопротективный» режим механической вентиляции лёгких, предохраняющий или предотвращающий развитие вентилятор - индуцированного повреждения лёгких, возникшего при проведении «агрессивной» традиционной ИВЛ у детей раннего возраста с СОПЛ/ОРДС.

3. Впервые в практике НЦ ССХ им. Бакулева А.Н. оценка механических свойств лёгких, определение безопасных границ проводимой ИВЛ и подбор параметров рекрутирующей высокочастотной осцилляторной вентиляции осуществлялся на основании данных, полученных при построении статической PV диаграммы, отражающей истинные характеристики комплайнса дыхательной системы.

Практическая значимость работы.

Предполагается, что использование современных подходов к ИВЛ в комплексном лечении синдрома острого повреждения лёгких, особенно на ранних стадиях его развития, позволит:

1. Пересмотреть подход к респираторной терапии у детей раннего возраста с развившимся СОПЛ/ОРДС после операций на «открытом» сердце.

2. Сделать более эффективной и безопасной респираторную терапию СОПЛ/ОРДС, развившегося у детей первого года жизни в ближайший послеоперационный период.

3. Снизить риск развития синдрома полиорганной недостаточности, развивающегося за счёт прогрессирования системного воспалительного ответа организма, поддерживаемого агрессивными режимами ИВЛ.

Структура диссертации.

Диссертация изложена на 111 страницах и состоит из введения, выводов,

Похожие диссертационные работы по специальности «Анестезиология и реаниматология», 14.00.37 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Квасников, Борис Борисович

Выводы.

1. Основными причинами развития СОПЛ/ОРДС у детей первого года жизни, перенесших операции на «открытом» сердце являются кардиогенный шок (синдром низкого сердечного выброса), длительное искусственное кровообращение и сепсис.

2. У детей грудного возраста с СОПЛ/ОРДС, построение статической PV диаграммы и определение значений Pflex и Puip имеет исключительно важное значение, позволяющее проводить рекрутирующую вентиляцию лёгких методом ВЧОВ в безопасных пределах, избегая развития или дальнейшего потенцирования вентилятор-индуцированного повреждения наименее повреждённых при данной патологии участков лёгочной паренхимы (баро-, волюмо-, биотравма или ателектотравма).

3. Модифицированный квазистатический метод (constant flow method) получения PV-диаграммы является простым, не требующим дополнительного оборудования, но в то же время надежным и точным методом, позволяющим построить инспираторную часть PV - диаграммы не отсоединяя пациента от аппарата ИВЛ.

4. Проведение на ранних стадиях СОПЛ/ОРДС рекрутирования нестабильных лёгочных альвеол методом ВЧО у детей кардиохирургического профиля сопровождается достоверным улучшением показателей газообмена артериальной крови при применении менее агрессивных параметров вентиляции лёгких, о чём свидетельствует достоверная редукция индекса оксигенации и признаков вентилятор-индуцированного повреждения лёгких.

5. Проведение рекрутирующей вентиляции у детей с СОПЛ/ОРДС улучшает механические свойства лёгких, о чём свидетельствует достоверное увеличение значений статического комплайнса дыхатель- ной системы, редукция «агрессивных» параметров традиционной ИВЛ в сравнении с первоначальными.

6. Проведение рекрутирующей вентиляции лёгких методом ВЧО на ранних стадиях СОПЛ/ОРДС у детей первого года жизни, перенесших кардиохирургические операции на «открытом» сердце, сопровождается улучшением основных показателей системной гемодинамики. Это подтверждается достоверным снижением степени тахикардии, величины ЦВД и ДЛП, в сочетании с увеличением величин АДсис, АДц, АДср. На фоне проведения рекрутирования методом ВЧОВ отмечено достоверное уменьшение потребности в кардиотонической поддержки. Достоверное улучшение показателей оксигенации смешанной венозной крови (ру02; Ба02) говорит об увеличении доставки к тканям кислорода, что отражает, в том числе и увеличение сердечного выброса. Наличие достоверно подтверждённых улучшений показателей системной гемодинамики ставит данный метод рекрутирования лёгких в более предпочтительное положение перед традиционными в лечении ранних стадий СОПЛ/ОРДС у детей кардиохирургического профиля.

Практические рекомендации.

1. Выполнять построение статической PV - диаграммы, используя модифицированный квазистатический метод (constant flow method), в каждом случае развития СОПЛ или ОРДС, что позволит получать истинные (не искаженные различными факторами) данные об изменениях механических свойств дыхательной системы, происходящих на ранних стадиях патологического процесса. Составляющие части инспираторной PV кривой (Pflex и Puip) необходимо использовать для интерпретации эффективности и безопасности проводимой ИВЛ с целью предотвращения вентилятор-индуцированного повреждения лёгких у детей первого года жизни с СОПЛЮРДС.

2. Вопрос о проведении рекрутирующей вентиляции лёгких методом ВЧОВ у новорожденных и грудных детей кардиохирургического профиля с СОПЛЮРДС должен рассматриваться всякий раз, когда: констатировано проведение «агрессивной» ИВЛ не приводящей в течение 8 часов к одновременной редукции индекса оксигенации (10) и увеличению коэффициента оксигенации (pa02/Fi02) на 25% от исходных значений каждого из показателей. необходимость «ужесточения» параметров традиционной ИВЛ привела к появлению признаков вентилятор-индуцированного повреждения лёгких. на фоне проведения «агрессивной» традиционной ИВЛ начали появляться или прогрессировать признаки синдрома полиорганной недостаточности.

3. Критериями эффективности проводимой при помощи ВЧОВ рекрутирующей вентиляции лёгких и перехода к традиционной ИВЛ у детей грудного возраста с СОПЛЮРДС считать:

Увеличение отношения ра02/ТЮ2 свыше 300 шш редукцию величины индекса оксигенации менее 4. стабилизацию системной гемодинамики, для поддержания которой требуется инфузия инотропных и вазоактивных препаратов в терапевтических дозах. положительную динамику в рентгенологической картине заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Квасников, Борис Борисович, 2007 год

1. Авруцкий М.Я., Лейнов В.Я., Петров О.В. «Связь изменений сурфактантной системы легких с послеоперационными легочными осложнениями», Анестезиология и реаниматология, 1987, №2, стр. 42-44.

2. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., с соавт. «Нарушения фибринолитической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом», Анестезиология и реаниматология, 1991, №5, стр. 9-12.

3. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс синдром взрослых. Вестн. интенс. терап. 1997; 4:9-14.

4. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М. 1988.

5. Бураковский В.И., Рапопорт Я.Л., Гелыптейн Г.И., Цукерман Г.И., Степанян Е.П., «Осложнения при операциях на открытом сердце» М., 1972.

6. Бондаренко A.B. Диагностика и контроль эффективности лечения в системах дыхания и кровообращения у больных после торакальных операций: Дис.докт. мед. наук, М., 1995.

7. Ватер Ю.Л. Внутриоперационная диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома у детей до 3-х лет жизни при хирургической коррекции врожденного порока сердца в условиях искусственного кровообращения: Дис. .канд. мед. наук Тарту, 1988.

8. Гарсио Дж. Адроге, Мартин Дж. Тобин. Дыхательная недостаточность. М., 2003; стр. 315-330.

9. Гологорский В.А., Багдатьев В.Е., Гельфанд Б.Р., с соавт. «Изменение метаболических функций легких и содержание биологически активных веществ в крови больных респираторнымдистресс-синдромом», Анестезиология и реаниматология, 1992, №1, стр. 3-11.

10. Зильбер А.П. Респираторная медицина. Петрозаводск. Изд-во 111 У 1996. с

11. Золотокрылина Е.С., Василенко Н.И., Морозов Н.В. Вопросы патогенеза «шокового лёгкого» у больных с массивной кровопотерей и травмой в раннем постреанимационном периоде. Анестезиология и реаниматология 1989; 3:19-22.

12. Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. М. 2001; стр. 1440.

13. Кассиль B.JI. Полиорганная недостаточность. Пробл. гематол., 1995;2:45-49.

14. Кассиль B.JL, Лескин Г.С., Выжигина М.А., Респираторная поддержка: Руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии. М.,1997.

15. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. «Острый респираторный дистресс синдром», М.,2003; стр.16-20, стр.50-79.

16. Козлов И.А., Выжигина М.А., Бархи М.Л., «Метаболические функции легких», Анестезиология и реаниматология, 1983, №1, стр. 67-75.

17. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Руководство для врачей. Санкт-Петербург, 1998; стр.102-103.

18. Лобачева Г.В. Факторы риска развития ранних осложнений и их коррекция у больных после операций на открытом сердце. Автореферат дис.док. мед. наук. М., 2000; стр. 12-44.

19. Любименко В.А., Мостовой A.B., Иванов С.Л. Высокочастотная вентиляция лёгких в неонатологии. М., 2002; стр. 5-37.

20. Меныпугин И.Н. Искусственное кровообращение у детей в условиях ганглионарной блокады и пульсирующего потока. С-Петербург, Изд-во Спец. Лит.; 1998:стр. 11-30.

21. Мустафин А.Х., Егошин В.Л., Кокенова Т.И., Маканова P.C., «Сурфактантная система легких и механика дыхания у больных с острой послеоперационной дыхательной недостаточностью», Анестезиология и реаниматология,1990, №1, стр. 50-51.

22. Николаенко Э.М., Кедия Т.Г., Волкова М.И. Накопление воды в лёгких ключевое звено в патогенезе дыхательной недостаточности. Материалы междунар. симпоз. посвящ. 50-летию инст-та общей реаниматологии АМН СССР., 1986;стр47.

23. Николаенко Э.М. «Особенности легочной биомеханики при острой сердечной недостаточности у больных, оперированных на открытом сердце», в кн. «Трансплантация и искусственные органы» под редакцией В.И. Шумакова, Москва, 1982, стр. 66-69.

24. Николаенко Э.М. Управление функцией легких в раннем послеоперационном периоде после протезирования клапанов сердца: Дис. .докт. мед. наук М., 1989.

25. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р. Антибактериальная терапия в абдоминальной хирургической инфекции. М., 2003; стр. 158-172.

26. Сидоренко C.B., Яковлев C.B. Инфекции в интенсивной терапии. М., 2000; стр. 9-10.

27. Харькин A.B. Применение оксида азота у детей после кардиохирургических вмешательств. Дис. .канд. мед. наук М., 2002.

28. Цховребов C.B., Лепихова И.И. «Нарушение дыхательной функции легких у больных с врожденными пороками сердца во время общей анестезии и операции в условиях искусственного кровообращения» Анестезиология и реаниматология, 1980, №1, с. 30-33.

29. Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии. Изд. Диалект, С-Пб, 2003. стр.69-75.

30. ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301—8.

31. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2:319-323.

32. Ashbaugh DG., Petty TL. The adult respiratory distress syndrome clinical features, factors influencing prognosis and principles of managment. Chest. 1971; 60(3):233-239.

33. Bell RC., Coalson JJ., Smith JD., Johanson WGJ. Multiple organ system failure and infection in adult respiratory distress syndrome. Ann Intern Med. 1983; 99:293-298.

34. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-824.

35. Brower RG, Lorraine BW, Matthay MA. Treatment of ARDS. Chest 2001; 120:1347-1367.

36. Calvin SH Ng, Song Wan, Anthony PC Yim, Ahmed A. Arifi. Pulmonary disfunction after Cardiac Surgery. Chest 2002; 121:12691277.

37. Cane RD., Gill-Murdoch CL. Adult respiratory distress syndrome. /Mechanical ventilatory support./ Ed. M.Ch. Stock&A. Perel. 2 -nd edition. Baltimore: W&W, 1997:249-272.

38. Carter JM, Gerstmann DR, Clark RH, Snyder G, Cornish JD, Null DM, Jr, DeLemos RA. Treatment of acute hypoxic respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1990; 10:25-35.

39. Chaney MA., Nikolov MP., Blakeman B. Pulmonary effects of methylprednisolone in patients undergoing СРВ and early tracheal extubation. Anesth. Analg 1998; 87:27-33.

40. Chang AC., Hanley FL., Wernovsky G., Wessel DL. Pediatric Cardiac Intensive Care. Baltimore. W&W 1998;p. 342-397.

41. Cooper AB., Ferguson ND.,Hanly PS. Long- term follow-upsurvivors of acute lung injury: lack of effect of ventilation strategy to prevent barotrauma. Crit. Care Med. 1999;27(12):2616-2621.

42. Cuthbertson BH, Dellinger P, Dyar OJ et al. UK guidelines for the use of inhaled nitric oxide therapy in adult ICUs. Intensive Care Med 1997; 23: 1212-8.

43. Davis JM., Meyer JD., Baric PS., et al. Elevated prodaction of neutrophil leukotriene B4 precedes pulmonaru failure in critical surgical patients. Surg Gynecol. Obstetr. 1990; 170:495-500.

44. Demling RH. The pathogenesis of respiratory failure after trauma and sepsis. Surg. Clin North Amer 1980; 60(4): 1373-1390.

45. Derdak S., Mehta S., et al. High frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:801-808.

46. Doyle RL., Szaflarski N, et al. Identification of patient with acute lung injury: Predictors of mortality. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1818-1824.

47. Dreyfuss D., Basset G., et al. Intermittent positive pressure hyperventilation with high inflation pressure produces pulmonary microvascular injury in rats. Am Rev Respir Des. 1985;132:880-884.

48. Dreyfuss D., Soler P., et al. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume and PEEP. Am Rev Respir Des 1988; 137:1159-1164.

49. Dreyfuss D., Saumon G. Barotrauma is volutrauma, but which volume is the one responsible? Intens. Care Med. 1992; 18:139-141.

50. Feihl F, et al. Permissive hypercapnia: how permissive should we be? Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:1722-1737.

51. Fein AM, Lippman M, Holtzman H, Goldberg SK. The risk factors, incedence, and prognosis of ARDS following septicemia. Chest 1983; 83:40-42.

52. Flori HR., Pittet JF. Biological markers of acute lung injury: prognostic and pathogenetic significance. New Horiz.: Sei and Pract Acute Med. 1999; 7(3):287-311.

53. Gattinoni L., Pesenti P. ARDS: the nonhomogenic lung. Facts and hypothesis. Crit Care Med., 1987; 6(1): 1-4.

54. Gattinoni L., Pesenti P., Bombino M. Relationships between lung CT density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology, 1988; 69(8):824-832.

55. Gattinoni L. Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. JAMA 1995; 151: 1807-14.

56. Garber BG, Hebert PC. Adult respiratory distress syndrome: a sistematic overview of incedence and risk factors. Crit Care Med 1996; 24:687-695.

57. Germain J.F., Mercier J.C., Casadevall I. et al. Is there a role for inhaled nitric oxide in pediatric ARDS? Pediatric Pulmonology 1995; Suppl. №11: p.110-112

58. Goldsberry KT., Hurst MH. ARDS and sepsis. New horizont: Sei and Pract Acute Med 1993; l(2):342-347.

59. Goldsmith JP., Karotkin EH. Assisted ventilation of the neonate. Third edition, 1996.

60. Grammon R.B., Shin M.S., Groves R.H., et al. Clinical risk factors for pulmonary barotraumas. Amer. J. Respir. Critical Care Med. 1995; 52(6): p. 1835-1840.

61. Gregory TJ, Longmore WJ, Moxley MA et al. Surfactant chemical composition and biophysical activity in acute respiratory distress syndrome. J clin Invest 1991; 88:1976-81.

62. Griese M. Pulmonary surfactant in health and human lung diseases: state of the art. Eur Respir J 1999; 13: 1455-76.

63. Guntupalli KK, Anzueto A, Baughman RP et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1996; 334: 1417-21.

64. Gutierrez JA., Levin DL. et al. Hemodynamic effects of HFOV in severe pediatric respiratory failure. Int Care Med., 1995; 21:505-510.

65. Hallman M., Spragg R., et al. Evidence of lung surfactant abnormality in respiratory failure. Study of bronchoalveolar lavage phospholipids, surface activity, phospholipase activity. J Clin Invest. 1982;70(6):673-683.

66. Hickling KG. Low volume ventilation with permissive hypercapnia in the adult respiratory distress syndrome. Clin. Intens. Care 1992; 3(l):67-68.

67. Hickling KG, et al. Low mortality rate in ARDS using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit Care Med 1994; 22:1568-1578.

68. Hudson LD et al. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151:293-301.

69. Imai Y., Nakagawa S., et al. Comparison of lung protective ventilation strategies using conventional and high-frequency oscillatory ventilation. J appl Physiol., 2001; 91:1836-1844.

70. Jonson B., Svantesson C. Elastic pressure-volume curve: what information do they convey.Thorax, 1999;54:82-87.

71. Jonson B., et al. Pressure volume curves and compliance in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159:1172-1178.

72. Jonhson AH., Peacock JL., Greenough A. et al. UK Oscillation study group. HFOV for the prevention of CLD of prematurity. N Eng J Med., 2002; 347:633-642.

73. Kacmarek RM.} Hickling KG. Permissive hypercapnia. Resp. Care, 1993;38(4):373-387.

74. Kacmarek RM. Current status of modes of mechanical ventilation. Mechanical ventilation symposium 96. Critical care medicine. University of Toronto 1996; paper published: pp. 1-14.

75. Kinsella JP., Abman SH. et al. Clinical approaches to the use of HFOV in neonatal respiratory failure. J. Perinatal., 1996; mar-apr. 52-55.

76. Kochamba GS., Yun KL., Pfeffer TA. Pulmonary abnormalities after coronary arterial bypass grafting operation: CPB vs. mechanical stabilization. Ann Thorac/ Surg 2000; 69:1466-1470.

77. Kollef MN, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N EngJMed 1995; 332:27-37.

78. Luce JM. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1998; 26:369-376.

79. Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. Intens. Care Med., 1992; 18(3):319-321.

80. Luster AD. Chemokines chemotactic cytokines that mediate inflammation. N Eng J Med 1998; 338:436-445.

81. Mascedere JG., Mullen JB., et al. Tidal ventilation at at low airway pressure can augment lung injury. Am. J Respir. Crit. Care Med., 1994;149:596-608.

82. Marini JJ. Evolving concepts in the ventilatory management of acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med. 1996; 17(3):555-575.

83. Matsuoka T., Kawano T., et al. Role of high frequency ventilation in surfactant depleted lung injury as measured by granulocytes. J Appl Physiol., 1994; 76:539-544.

84. McGowan FX Jr,Ikegami M., del Nido PJ. Cardiopulmonary bypass significantly reduces surfactant activity in children. Thorac. Cardiovasc Surg 1993; 106:968-977.

85. McGuire WW, Spragg RG., Cohen AB. Studies on the pathogenesis of the adult respiratory distress syndrome. J Clin Invest 1982;69:543-553.

86. Meduri G.H., Chinn A.I., Leeper K.V., Jr. et al. Corticosteroid rescue treatment of progressive fibroproliferation in late ARDS. Patterns of response and predictors of outcome. Chest. 1994; 105:1516-1527.

87. Milberg LA., Davis DR., Steinberg KP. Improved survival of patients with ARDS: (1983-1993). JAMA 1995;273:306-309.

88. Montgomery AB. Early description of ARDS. Chest 1991; 99(1):261-261.

89. Murray JF, Matthay MA, Flik MR. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138:720-723.

90. Mogamasundram S., Durward A., Murdoch LA. High frequency oscillation in adolescents. Brit J Anaesthes., 2002; 88(5):708-711.

91. Monchi M, Bellenfant F, Cariou A et al. Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1076-81. *

92. Ogura H, Cioffi WG, Offner PJ et al. Effect of inhaled NO on pulmonary function following sepsis in a swine model. Surgery 1994; 116:313-21.

93. Parker JC., Hernandez LA., et al. Mechanisms of ventilator-induced lung injury. Crit. Care Med., 1993;21:131-143.

94. Petry A., Dutschke P. et al. Effect of enoximone on right ventricular function in patients with impaired myocardial perfomance. The thoracic and cardiovascular surgeon 1996; 44:173-177.

95. Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 387-93.

96. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2002; 20: 1017-28.

97. Petty TL. The acute respiratory distress syndrom: historic perspective. Chest 1994; 105(3): Suppl: 44S-47S.

98. Picone AL., Lutz CJ., Finck C. et al. Multiple sequential insults cause post-pump syndrome. Ann Thorac. Surg. 1999; 67:978-985.

99. Qin Lu, Rouby J-J. Measurement of pressure-volume curve in patients on mechanical ventilation: methods and significance. Crit Care Med. 2000;4:91-100.

100. Ranieri VM.,Giuliani R., et al. Volume-pressure curve of the respiratory system predicts effects of PEEP in ARDS: "occlusion" vs "constant flow" technique. Am J Respir Crit Care Med., 1994; 149:1927.

101. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61.

102. Reese H., Clark MD., et al. HFV clinical managment strategies. Copyright by SensorMedics corporation. 1999.

103. Ricard J-D., Dreyfuss D., et al. Ventilator-induced lung injury. Eur Respir J 2003; 22(42):2s-9s.

104. Rotta AT., Gunnarsson B., et al. Comparison of lung protective ventilation strategies in a rabbit model of acute lung injury. Crit Care Med., 2001;29:2176-2184.

105. Ruben J., Acherman BS., et al. Cardiovascular effects of HFOV with optimal lung volume strategy in term neonates with Adult RDS. Presented at the 1994 Snowbird Conference on HFV of infants.

106. Russell James A., Keith R. Walley. Acute respiratory distress syndrome: a comprehensive clinical approach. Cambridge university press. 1999;28-132.

107. Singh JM., Stewart TE. High frequency ventilation. Crit Care Rounds, 2003; 4(8).

108. Schibler A, Frey U. Role of lung function testing in the management of mechanically ventilated infants. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. 2002; 87:F7-F10.

109. Schuster DP, Kollef MN. Acute respiratory distress syndrome. Disease a Month. 1996;42(5):270-326.

110. Shah PK. Targeting the proteolitic arsenalof neutrophils. A promising approach for postpump syndrome and ARDS. Circulation 1999;100:333-334.

111. Sloane PJ., Gee MH., Gottlieb JE., Albertine KH, et al. A multicenter registry of patients with acute respiratory distress syndrome. Physiology and outcome. Am Rev Respir Dis 1992; 146:419-426.

112. Slutsky AS. Consensus conference on mechanical ventilation. 1993 at Northbrook II.,USA. Intens. Care Med 1994; 20:64-79.

113. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest, 1999;16:9s-15s.

114. Slutsky A.S. Barotrauma and alveolar recruitment. Intensive Care Med. 1993; 19(4): p.369-371.

115. SochytaMR, Clemmer PT, Elliot CG, Orme JFJ, Weaver LK. The adult respiratory distress syndrome. A report of survival and modifying factors.Ches 1992; 101:1074-1079.

116. Spragg R., Gillard N., et al. Acute effect of single dose of porcine surfactant. Effect on patienys with ARDS. Chest. 1994; 105(2): 195202.

117. Standiford TJ., Kunkel SL., Basha MA., et al. Interleukin-8 gen expression by a pulmonary epithelial cell line: a model for cytokine networks in the lung. J Clin Invest 1990; 86:1945-1953.

118. Standiford TJ., Kunkel SL., Showell H. et al. Endothelial cell gen expression of a neutrophil chemotactic factor by TNF, LPS, and IL-1. Science 1989a; 243:1467-1469.

119. Strieter RM., Kasahara K., Allen R. et al. Human neutrophils exhibit disparate chemotactic factor gene expression. Biochem Biophys Res Comm 1990; 173:725-730.

120. Tascar V., John J., Evander E., et al. Healthy lung tolerate repetitive collapse and re-opening during short periods of mechanucal ventilation. Acta Anasthesiol. Scand 1995; 39:370-376

121. Tascar V., John J., et al. Surfactant dysfunction makes lung vulnerable to repetitive collapse and reexpantion. Am J Respir Crit Care Med, 1997;155:313-320.

122. Tharrat R., Allen P., Albertson T. Pressure controlled inverse ratio ventilation in severe adult respiratory failure. Chest 1988; 94:755-762.

123. The Provo Multicenter Early High frequency Oscillatory Ventilation Trial: Improved Pulmonary and Clinical Outcome in Respiratory Distress Syndrome. Am. J Respir Crit Care Med 2002; 15:1005-1052.

124. Tremblay L., Valenza F., et al. Injorious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in an isolatedrat lung model. J Clin Invest, 1997

125. Tremblay LN., Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury: from barotrauma to biotrauma. Proc Assos Am Physicians, 1998; 110:482488.

126. Wan S., Le ClercJL., Vincent JL. Inflammatory response to CPB: mechanisms involved and possible therapeutic strategies. Chest 1997; 112:676-692.

127. Webb HH., Tierney DF. Experemental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with highinflation pressure. Protection by PEEP. Am Rev Respir Dis 1974; 100: 556-565.

128. Weiland JE, Davis WB, Holter JF et al. Lung neutrophils in the adult respiratory distress syndrome. Clinical and pathophysiologic significance. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 218-25.b &

129. Xie QW., Kashiwarbara Y., et al. Role of transcripion factor NFkB ininduction of nitric oxyde synthase. J Biol. Chem. 1994;269(11):4705-4709.

130. Zeni F, Freeman B, Natanson C.Anti-inflammatory therapies to treat sepsis and septic shock: a reassessment. Crit Care Med 1997; 25:10951100.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.