Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Кириллова, Анна Сергеевна

  • Кириллова, Анна Сергеевна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2009, Нижний НовгородНижний Новгород
  • Специальность ВАК РФ03.00.13
  • Количество страниц 156
Кириллова, Анна Сергеевна. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов: дис. кандидат биологических наук: 03.00.13 - Физиология. Нижний Новгород. 2009. 156 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Кириллова, Анна Сергеевна

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Постнатальное структурно-функциональное развитие органов у животных

1.2. Нервная регуляция постнатального развития органов у животных

1.3. О роли тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в постнатальном становлении органов

2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследований

2.1.1. Характеристика подопытных животных

2.1.2. Условия проведения наблюдений и экспериментов

2.1.3. Определение содержания ацетилхолина в крови и тканях органов

2.1.4. Определение активности ацетилхолинэстеразы в крови и тканях органов

2.1.5. Определение активности ферментов альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы в крови и тканях органов

2.1.6. Определение содержания в крови форменных элементов и гемоглобина

2.1.7. Определение содержания в крови подопытных животных общего белка и его фракций, глюкозы и общих липидов

2.1.8. Характеристика постнатального роста и развития подопытных животных

2.1.9. Статистический анализ результатов исследований

2.2. Результаты собственных исследований 35 2.2.1. Содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в тканях органов и крови у подопытных животных

2.2.2. Активность ферментов в тканях органов и крови у кроликов в обычных условиях и после временной блокады аксотока в блуждающих нервах

2.2.3. Уровень содержания в крови эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов у подопытных животных до и после проведения физической нагрузки

2.2.4. Обменный профиль крови у кроликов в обычных условиях и после блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах

2.2.5. Постнатальный рост и развитие подопытных животных в условиях временной блокады аксотока по блуждающим нервам 111 Заключение 117 Выводы 129 Практические предложения 133 Список литературы 134 Приложение

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов»

В современных условиях объективные знания особенностей развития и становления различных органов и систем организма являются основой для создания оптимальных условий содержания и кормления животных, профилактики и лечения заболеваний. На ранних фазах постнатального периода онтогенеза происходит совершенствование и окончательное формирование структурной и функциональной организации органов и систем. В этой связи важным является решение проблемы, связанной с определением особенностей нервно-тканевых отношений на этих фазах онтогенеза, которая имеет большую научную и практическую ценность.

Наибольший удельный вес заболеваемости и падежа животных приходится на ранний возраст и связан с нарушением деятельности органов.

Актуальность темы. Наиболее полная реакция организма животных, его органов и систем на изменение условий среды обеспечивается рефлекторно-гуморально-гомеостатическими механизмами, которые непосредственно активируют деятельность внутренних органов, направленную на восстановление клетками и органами энергетических затрат путем усиления процессов ассимиляции.

По мере развития организма нервная система становится важным интегрирующим фактором. В этой связи правомерен большой интерес, который проявляется к анализу нервного фактора, установление его роли в процессах дифференцирования роста и развития органов. Также остается не раскрытым вопрос о непосредственном адаптационно-трофическом влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Имеются данные, свидетельствующие, что в трофическом морфоорганизующем влиянии на рост и развитие органов большую роль играет аксоток веществ от тела нервной клетки к нервным окончаниям (В.Ф. Лысов, 1986, 1988, 1998, 2003; Г.Н. Акоев, Н.И. Чалисова, 1990; Т.Л. Зефиров, 2000; Г.Г. Ефремов, 2003, 2004, 2005, 2007 и др.).

Ю.А. Челышев (1995), Г.Г. Ефремов, И.О. Ефимова (2002); Г.Г. Ефремов, В.Ф. Лысов (2004), Г.Г. Ефремов и др. (2007) на основании собственных исследований пришли к заключению, что результатом трофического эффекта аксоплазматического тока является дифференцировка тканевых элементов и поддержание в них оптимальных физиологических процессов.

Однако в литературе отсутствуют сведения, характеризующие влияние тока аксоплазмы в блуждающих нервах в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов.

Вместе с тем определение характера и степени влияния аксотока в блуждающих нервах на постнатальное становление органов системы крови у кроликов позволит с большей точностью характеризовать степень сдвигов метаболических процессов в тканях, их функциональное состояние при нарушении функции этих нервов, разрабатывать эффективные способы коррекции метаболизма и деятельности органов системы крови.

Исходя из научной и практической значимости полного представления роли тока аксоплазмы в блуждающих нервах в обеспечении определенного дифференцированного состояния и функциональной активности органов системы крови и были предприняты представленные исследования.

Работа выполнена в соответствии с планом научных исследований ФГОУ ВПО Чувашская ГСХА.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является определение роли аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов. Она является фрагментом общей темы: «Определение особенностей структурно-функционального состояния и развития органов и систем у сельскохозяйственных животных в ранние фазы постнатального периода», которая решается на кафедре морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия».

В соответствии с поставленной целью решались задачи, в которых предусматривалось определить:

1. Состояние холинергической системы в крови и тканях органов системы крови у кроликов в обычных условиях и при временной блокаде тока аксоплазмы в блуждающих нервах;

2. Активность ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы в крови и тканях этих органов;

3. Характер и степень изменений содержания эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина в крови у животных в этих условиях до и после проведения физической нагрузки;

4. Уровень содержания в крови белка, глюкозы и общих липидов у кроликов в обычных условиях и при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах;

5. Особенности постнатального роста и развития животных в этих условиях.

Научная новизна исследований. В ходе работы получены новые данные о влиянии тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов на постнатальное становление органов системы крови кроликов. Определены характер и степень изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в крови и тканях органов системы крови и особенности ферментного профиля крови и тканей этих органов, а также некоторых физиологических констант (содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, белка, глюкозы и общих липидов), зависимых от функциональной активности органов системы крови у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза. Установлено, что временная блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает снижение показателей роста и развития животных, а восстановление аксотока сопровождается их повышением.

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные позволяют расширить и углубить характер и степень становления органов системы крови у кроликов и роли регуляторных влияний через блуждающие нервы в постнатальном совершенствовании органов системы крови, о специфике нервно-тканевых отношений в раннем онтогенезе. Они могут быть использованы при решении задач, связанных с разработкой эффективной профилактики и терапии болезней молодняка, при чтении лекции по физиологии нервной системы, крови, обмена веществ.

Материалы диссертации используются в учебном процессе ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» и ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана».

Положения, выносимые на защиту:

1. Постнатальное становление органов системы крови сопровождается закономерными изменениями медиаторного и ферментного профилей тканей этих органов, повышением их функциональных возможностей.

2. Ток аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов является одним из факторов, определяющих постнатальное функциональное совершенствование органов системы крови.

3. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается уменьшением в тканях органов системы крови содержания ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, АсАТ, АлАТ, альдолазы и снижением в крови количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, белка, глюкозы и общих липидов, задержкой роста и развития животных, а восстановление аксотока приводит к их к компенсаторному повышению.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены: на Всероссийской научно-практической конференции «Особенности физиологических функций животных в связи с возрастом, составом рациона, продуктивностью, экологией и этиологией» (Казань, 2006), региональной научной конференции «Молодые ученые в решении актуальных проблем современной науки» (Чебоксары, 2006-2008), Всероссийской научнопрактической конференции, посвященной 75-летию со дня открытия Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары,

2006), Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины, биологии и животноводства (Троицк,

2007), Международной научно-практической конференции «Инновационные подходы в ветеринарии, биологии, экологии к здоровьесбережению в сельском хозяйстве» (Троицк, 2008), научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 2006-2008), Всероссийской научно-практической конференции «Перспективные технологии для современного сельскохозяйственного производства», посвященной 80-летию профессора, доктора сельскохозяйственных наук, заслуженного деятеля науки Российской Федерации М.И. Голдобина (Чебоксары, 2008), расширенном заседании кафедры морфологии, физиологии и зоогигиены ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» (Чебоксары, 2009).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 9 работ в материалах международных, всероссийских и региональных научно-практических конференций, а также в научных трудах Чувашской государственной сельскохозяйственной академии и в Ученых записках Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э, Баумана.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 154 страницах компьютерного текста, она включает введение, обзор литературы, собственные исследования, результаты исследования и их обсуждение, заключение, выводы, практические предложения, список литературы и приложение. Работа содержит 24 таблицы, 25 рисунков. Список литературы включает 190 источников, в том числе 44 иностранных.

Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Физиология», Кириллова, Анна Сергеевна

Выводы

1. Постнатальное становление органов системы крови у кроликов проявляется изменениями в них уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы, характеризующими степень физиологической зрелости:

- низким уровнем содержания ацетилхолина в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и крови, который повышается в них к 30-45-суточному возрасту животных и вновь снижается к 120-суточному возрасту;

- высоким уровнем содержания медиатора у крольчат в возрасте 30-60 суток в тканях тимуса, печени и почек, который снижается к их четырехмесячному возрасту;

- высокой активностью ацетилхолинэстеразы у крольчат в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, печени, почек и крови, в первые 10-30 суток жизни, а к 120-суточному возрасту происходит ее понижение;

- низкой активностью ацетилхолинэстеразы у крольчат в тканях тимуса, в первые 10 суток жизни, которая повышается к их 45-суточному возрасту, а позже снижается и стабилизируется к четырехмесячному возрасту животных.

2. Структурно-химическое становление органов системы крови у кроликов сопровождается изменениями в них активности ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы, которые, вероятно, отражают интенсивность обменных процессов в них: высокой активностью ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени после рождения, которая снижается к 120-суточному возрасту животных, а в тканях почек и крови, наоборот, активность ферментов низкая в первые 10 суток жизни крольчат, которая повышается к четырехмесячному возрасту крольчат;

- высокой активностью альдолазы в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени у крольчат в возрасте до 10 суток, которая неравномерно снижается в органах к их четырехмесячному возрасту, кроме тканей почек и крови, где активность фермента наиболее низкая при их рождении, затем она постепенно повышается к четырехмесячному возрасту животных.

3. В обычных условиях постнатальное становление органов системы крови у кроликов характеризуется:

- неравномерным снижением уровня содержания в крови эритроцитов и гемоглобина с 15-суточного до 120-суточного возраста кроликов и повышением количества лейкоцитов в эти же возрастные сроки;

-закономерным повышением после мышечной нагрузки количества эритроцитов с 5,48±0,01 до 5,68±0,04 млн/мкл (на 3,6%) в 15-суточном возрасте; с 3,84±0,06 до 4,27±0,01 млн/мкл (на 10,1%) в 120-суточном возрасте; гемоглобина с 6,67±0,01 до 6,72±0,01 ммоль/л в 15-суточном возрасте и с 6,51±0,01 до 7,32±0,01 ммоль/л (на 11,2%) в 120-суточном возрасте; лейкоцитов с 5,07±0,03 до 5,23±0,01 тыс/мкл (на 3,1%) в 15-суточном возрасте и с 6,21±0,01 до 7,63±0,03 тыс/мкл (на 18,7%) в 120-суточном возрасте;

- повышением уровня содержания общих белков в крови у кроликов от рождения до 120-суточного возраста, альбуминов и а-глобулинов до 45-60-суточного возраста;

- высокой концентрацией Р и у-глобулинов в крови 10-суточных крольчат и их снижением к 120-суточному возрасту;

- высоким уровнем содержания глюкозы и общих липидов в крови в первые 45 суток жизни крольчат и значительным снижением их к 120-суточному возрасту животных;

- повышением прироста массы тела на 93,5% и показателей обхвата тела за лопатками и длины туловища у кроликов на 57,7% и 81,2% соответственно.

4. Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов раствором колхицина у крольчат в 10-суточном возрасте ведет к двухфазным изменениям показателей постнатального становления органов системы крови, отражающим эффекты прекращения поступления аксоплазмы по нервным волокнам в течение 20-35 суток у крольчат с последующим восстановлением поступления аксоплазмы по этим нервам.

5. Временное прекращение поступления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат сопровождается снижением уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхлоинэстеразы и величины холинергического индекса в крови и тканях органов системы крови в 30-45-суточном возрасте животных, отражающих резкое ослабление активности парасимпатической системы в тканях органов. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов уровень содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в указанных тканях с 60-суточного возраста повышается и становится близким к таковым у контрольных животных.

6. У крольчат в условиях временной остановки тока аксоплазмы в блуждающих нервах в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, цечени, почек и крови меняется ферментный профиль, который характеризуется меньшей активностью в них аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы в 30-45-суточном возрасте животных. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов активность ферментов в указанных тканях и крови постепенно повышается.

7. Устранение участия аксоплазмы блуждающих нервов в тканевых процессах органов системы крови сопровождается функциональными сдвигами их деятельности:

- снижением в крови количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в первые 25 суток жизни крольчат, а с восстановлением тока аксоплазмы, уровень содержания в крови форменных элементов и гемоглобина повышается;

- повышением после мышечной нагрузки у опытных животных количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в крови, которые в возрасте 35-45 суток после проведения физической нагрузки были ниже, чем у интактных кроликов. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах, содержание форменных элементов и гемоглобина в крови повышается до уровня интактных животных;

- понижением в крови концентрации белка на 10,3%, глюкозы на 17,9% и общих липидов на 9,1% в 30- и 45-суточном возрасте животных, а с восстановлением аксотока в блуждающих нервах названные показатели стали близкими к таковым у интактных кроликов;

- задержкой постнатального роста и развития животных в условиях недостаточного поступления тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов.

8. Характер и степень изменений постнатального становления органов системы крови, в условиях блокады и восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов, свидетельствуют о поступлении нейротрофических факторов к тканям, участвующих в поддержании нормального развития тканей в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Практические предложения

1. Параметры уровней содержания ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, аспартат- и аланинаминотрансферазы и альдолазы в крови и тканях органов системы крови, содержание в крови эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов до и после проведения физической нагрузки, общего белка и его фракций, глюкозы и общих липидов, параметры роста и развития кроликов могут использоваться в научно-исследовательской работе в качестве физиологической нормы при решении вопросов, связанных с постнатальным становлением органов системы крови.

2. Результаты экспериментов о характере и степени влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальное становление органов системы крови рекомендуется использовать в целях корректировки интенсивности метаболизма и функциональной активности органов системы крови при нарушении их трофики и функции.

3. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе в профильных вузах при подготовке и переподготовке специалистов АПК.

Заключение

По современным представлениям регуляция деятельности внутренних органов осуществляется совокупностью нервных аппаратов экстра- и интрамуральных регуляторных систем, объединенных в единый нервный механизм на основе функционального соподчинения.

Вместе с тем некоторые стороны этих влияний пока не ясны и требуют дальнейшего углубленного изучения.

Целостное представление всех сторон нервно-регуляторных влияний на структурно-функциональное совершенствование органов и систем организма необходимо для успешного решения вопросов, связанных с профилактикой и лечением часто отмечаемых болезней внутренних органов у животных в ранние возрастные сроки, так как нервно-дистрофический компонент является обязательной частью любого патологического процесса.

В настоящей работе представлены экспериментальные данные о влиянии временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на некоторые показатели постнатального становления тканей красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоидной ткани кишечника, печени и почек у кроликов, а также функционального состояния органов при проведении мышечной нагрузки, содержания в крови белков, глюкозы и общих липидов, рост и развитие животных.

Согласно данным М.Б. Ват* (1989), Ф.Г. Гирфановой (1997, 2000), Г.И. Яшиной, Ф.Г. Гирфановой (1998), у кроликов блуждающий нерв, как слева, так и справа, располагается в желобке, сформированном пищеводом и трахеей. Они проходят обособленно от симпатического ствола, иннервируют дыхательные органы, тимус, селезенку, лимфоидную ткань кишечника, печень и почки. По мнению В.Г. Скопича, Б.В. Шумилова (2005), нервная система оказывает рефлекторное влияние на кроветворный аппарат через вегетативные нервы. Симпатические нервы стимулируют кроветворение, а парасимпатические блуждающие нервы тормозят этот процесс.

Как известно, реализация нервных влияний на периферические исполнительные органы осуществляется с участием тока аксоплазмы. Вместе с тем, роль тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов не определена.

Учитывая существующее положение, что регуляторные влияния нервной системы на органы и ткани неизбежно связаны с вмешательством в их метаболизм, обеспечивают выполнение свойственных им функций и поддержание нормальной их структуры, нами были проведены исследования, направленные на установление характера и степени влияния временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат на содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы, аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы в тканях красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоидной ткани кишечника, печени почек и крови; эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови до и после проведения физической нагрузки; общих белков и белковых фракций, глюкозы, общих липидов в крови; рост и развитие животных. С указанной целью проводили сопоставление показателей, полученных на кроликах в обычных условиях и в условиях временной блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов.

Данные, полученные в результате наших исследований, позволяют наиболее полно представить роль блуждающих нервов в постнатальном становлении органов системы крови у кроликов в ранние фазы онтогенеза.

Временную остановку тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов мы проводили с помощью алколоида колхицина, который связывается с тубулином и при этом происходит нарушение нормальной геометрии взаимодействующих участков тубулина. Это приводит к тому, что из компелекса вместо микротрубочек образуются агрегаты другой морфологии (W.G. Мс Lean et al., 1993; Т.Д. Зефиров, 2000; Г.Г. Ефремов, В.Ф. Лысов, 2004), в результате прекращается поступление по аксонам белков, гликопротеидов, ацетилхолина, холинэстеразы и других биологически активных веществ и других компонентов. Ингибирующее действие колхицина на высвобождение ацетилхолина не связано с его влиянием не внутриклеточную мобилизацию ацетилхолина, происходящего через микротрубочки, а опосредуется через его влияние на процессы обмена кальция и накопления синаптосомами холина (В.В. Валиуллин, P.A. Дзамукова, 1998; O.A. Гомазков, 2004).

Важен тот факт, что механизм, обеспечивающий аксоток, прямо не зависит от способности нервных волокон проводить нервные импульсы, а в свою очередь нервные импульсы не влияют на аксоток (Н.И. Чалисова, 1991; Ю.А. Челышев, 1995;Т.Л. Зефиров, 2000; O.A. Гомазков, 2005 и др.), так как алколоид разобщает деполяризацию от секреции медиаторов. Установлено, что при воздействии колхицином на участок седалищного нерва, расположенного вдали от нервных окончаний, на фоне сохранения механизма сопряжения деполяризации и секреции ацетилхолина постепенно выявляется синдром денервации. Очевидно, что нарушение секреции ацетилхолина препятствует эвакуацию из нервных окончаний нейротрофических факторов, оказывающих на организм трофическое влияние (Т.Л. Зефиров, 2000; Г.Г. Ефремов, 2003; Г.Г. Ефремов, В.Ф. Лысов, 2004; Данилов Р.В. и др., 2007; Ю.В. Башкиров, Г.Г. Ефремов, 2008).

Установленные факты, характеризующие изменения физиологических процессов в тканях органов после временной блокады аксотока в блуждающих нервах, свидетельствуют, что блокада аксотока в волокнах блуждающих нервов в этих условиях продолжается 35 и более суток у крольчат. Восстановление аксотока в блуждающих нервах после блокады сопровождается компенсаторным изменениями интенсивности физиологических процессов в тканях, иннервируемых блуждающими нервами. Эти факты согласуются с результатами исследований В.Ф. Лысова, Г.Г. Ефремова (1988), Т.Л. Зефирова (2000), И.О. Ефимовой, Г.Г. Ефремова

2002), Г.Г. Ефремова, В.Ф. Лысова (2004), Р.В. Данилова и др., (2006), Ю.В. Башкирова, Г.Г. Ефремова (2008).

Согласно данным Г.Г. Ефремова (2003), при исследовании морфологической картины блуждающих нервов, ниже места аппликации колхицина, у кроликов не выявлено выраженных дегенеративных изменений в нервных волокнах. Эти данные подтверждаются результатами исследований P.A. Мавриной (1984). Она проводила электронно-микроскопическую оценку состояния структуры седалищного нерва ниже места воздействия колхицина на нерв и при этом также не обнаружила изменений количества нервных волокон в седалищном нерве.

Как свидетельствуют результаты наших исследований, у крольчат уровень содержания ацетилхолина в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника и селезенки невысокий, который повышается в них к 30-45-суточному возрасту, а затем снижается и стабилизируется в их четырехмесячном возрасте. В тканях тимуса, печени и почек у крольчат относительно высокий уровень содержания ацетилхолина, который снижается к их четырехмесячному возрасту, кроме тканей печени, где содержание ацетилхолина временно повышается в двухмесячном возрасте животных. Очевидно, что такие изменения содержания ацетилхолина в тканях печени отражают особенности метаболических процессов в данном органе. Содержание ацетилхолина в крови у новорожденных крольчат низкое, которое затем повышается к 45-суточному возрасту животных, а в последующие сроки жизни у кроликов концентрация медиатора в крови уменьшается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте. У новорожденных крольчат в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, печени и почек относительно высокая активность ацетилхолинэстеразы. В последующие возрастные сроки активность фермента в этих тканях снижается и стабилизируется к четырехмесячному возрасту животных, кроме тканей печени и почек, в которых происходит временное повышение активности фермента в 60суточном возрасте. Активность АХЭ в лимфоидной ткани кишечника, после кратковременного снижения в месячном возрасте, повышается до 90-суточного возраста крольчат, которая затем снижается и стабилизируется в 120-суточном возрасте. Активность АХЭ в тканях тимуса невысокая у крольчат 10-суточного возраста, которая затем повышается к 45-суточному возрасту животных, а в возрасте 60 суток она временно снижается и стабилизируется в их четырехмесячном возрасте. Активность АХЭ в крови у 10-суточных крольчат относительно высокая, которая уменьшается к 45-суточному возрасту животных. Позже она повышается в крови к четырехмесячному возрасту, за исключением трехмесячного возраста животных, где определено ее снижение Величина ХИ в тканях красного костного мозга, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, и почек у крольчат 10-суточного возраста невысокая. По мере развития органов величина ХИ в них повышается к 30-45-суточному возрасту, позже, в возрасте 60 и 90 суток, этот показатель в тканях указанных органов временно снижается и вновь повышается к 120-суточному возрасту интактных животных. В тканях тимуса и печени у новорожденных крольчат определен более высокий показатель ХИ, который постепенно уменьшается к четырехмесячному возрасту кроликов. Величина ХИ в крови высокая, в первые 45 суток жизни крольчат, которая временно снижается в крови в двухмесячном возрасте животных и вновь повышается к их 90-суточному возрасту. К четырехмесячному возрасту кроликов величина ХИ в крови у кроликов снижается и стабилизируется на определенном уровне.

Очевидно, что установленный характер возрастных изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в тканях указанных органов и крови свидетельствуют о разной степени зрелости и их функциональной активности у кроликов в раннем постнатальном онтогенезе.

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов сопровождается снижением уровня содержания ацетилхолина в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки, печени, почек и в крови у опытных крольчат в возрасте 30- и 45 суток. По мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов через 35-50 суток содержание ацетилхолина в тканях указанных органов и в крови достигает уровня интактных животных. В этих условиях у опытных животных в тканях указанных органов снижается активность ацетилхолинэстеразы, которая отчетливо выражена в возрасте 30 и 45 суток. В последующие сроки жизни активность фермента в тканях указанных органов повышается и достигает такового уровня у интактных кроликов. Величина холинергического индекса в тканях изученных органов у опытных крольчат в возрасте 30 и 45 суток уступает таковой у интактных животных. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах показатель ХИ в тканях органов и в крови повышается и достигает уровня контрольных животных, кроме тканей селезенки, где во все возрастные сроки установлено меньшее значение ХИ у опытных кроликов.

Снижение количества ацетилхолина в тканях органов системы крови, вероятно, связано с нарушением поступления его из тела нейрона с током аксоплазмы и локального синтеза его в нервных терминалях, что свидетельствует об уменьшении или прекращении поступления аксоплазмы к тканям органов системы крови. Ряд авторов считают, что ацетилхолин является веществом трофического действия и местным гормоном, а также одним из компонентов трофотропного механизма в организме (А.Д. Ноздрачев, Ю.П. Пушкарев, 1980; Т.Н. Кассиль, 1983; Н.Г. Игнатьев, 2000, 2001; В.Ф. Лысов, 2003). Исходя из этого, изменение характера и степени содержания этих веществ в органах системы крови у кроликов в условиях недостатка компонентов аксоплазмы в блуждающих нервах вполне может служить показателем снижения анаболических процессов в них.

Тонким показателем обменных процессов и совершенства структурно-химической организации тканей является активность ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы и альдолазы в них.

Анализ приведенных данных свидетельствует, что у крольчат после рождения в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника и печени относительно высокий уровень содержания аспартатаминотрансферазы, который закономерно снижается в последующие возрастные периоды жизни животных: в тканях красного костного мозга активность АсАТ снижается до 45-суточного возраста животных, позже она кратковременно повышается к 90-суточному возрасту и стабилизируется; в тканях тимуса и лимфоидной ткани кишечника активность фермента снижается до 90-суточного возраста кроликов, а затем она повышается к 120-суточному возрасту; в тканях селезенки и печени активность АсАТ снижается к месячному возрасту животных, она временно повышается 45-суточному возрасту, а позже в тканях селезенки содержание фермента снижается к четырехмесячному возрасту животных, однако, в тканях печени, наоборот, активность фермента повышается к 120-суточному возрасту животных, что, очевидно, связано с особенностями метаболических процессов в этом органе. В тканях почек и крови у новорожденных крольчат меньшая активность АсАТ, которая повышается к месячному возрасту животных, позже, к 60-суточному возрасту животных, она снижается и вновь повышается в исследуемых тканях к 120-суточному возрасту животных.

Активность АлАТ у новорожденных крольчат также высокая в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника и селезенки, которая снижается к четырехмесячному возрасту животных. В тканях печени концентрация фермента тоже высокая после рождении крольчат, которая снижается к их месячному возрасту, позже она повышается к трехмесячному возрасту и затем вновь снижается в органе к 120-суточному возрасту кроликов. В тканях почек у новорожденных крольчат относительно низкий уровень содержания фермента, который повышается к 90-суточному возрасту животных, а затем он снижается и стабилизируется в органе к их 120-суточному возрасту. Активность АлАТ в крови у крольчат повышается от рождения до 120-суточного возраста.

У новорожденных крольчат в тканях красного костного мозга, тимуса, лимфоидной ткани кишечника, селезенки и печени установлена высокая активность альдолазы, которая затем в тканях красного костного мозга снижается до 60-суточного возраста, позже она повышается и стабилизируется в 120-суточном возрасте; в тканях тимуса и лимфоидной ткани кишечника активность альдолазы снижается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте животных; в тканях селезенки и печени активность альдолазы снижается к месячному возрасту крольчат, позже она повышается к 90-суточному возрасту животных, а затем снижается и стабилизируется в четырехмесячном возрасте кроликов. Активность альдолазы в тканях почек низкая после рождения крольчат, которая повышается к четырехмесячному возрасту животных. Уровень содержания альдолазы в крови у новорожденных крольчат снижается до 45-суточного возраста, а затем он повышается к 90-суточному возрасту кроликов и стабилизируется.

Блокада тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у опытных кроликов сопровождается снижением активности ферментов аспартат- и аланинаминотрансферазы, альдолазы к 30-45-суточном возрасте животных, а по мере восстановления тока аксопалазмы в волокнах блуждающих нервов в тканях красного костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоидной ткани кишечника, печени, почек и крови активность ферментов повышается.

Установленные изменения активности ферментов в тканях органов в условиях блокады и восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах вполне, согласуются с изменениями медиаторного профиля в тканях органов в этих условиях и свидетельствуют о зависимости активности этих ферментов от концентрации медиаторов и, вероятно, других активирующих факторов, поступающих к тканям в составе аксоплазмы.

Судя по изменениям показателей активности ферментов в тканях органов системы крови у кроликов, происходящими после блокады аксотока в блуждающих нервах и учитывая их роль во внутриклеточных процессах, можно утверждать, что прекращение поступления тока аксоплазмы к тканям органов системы крови вызывает разбалансирование мембранных и внутриклеточных метаболических процессов.

Аспартатаминотрансфераза (КФ. 2.6.1.1) и аланинаминотрансфераза тесно связаны своим происхождением с цитозолем клеток, они играют существенную роль в обмене белков (Г.Г. Ефремов, 2004; В.А. Гудин, 2008). Временная блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает снижение активности ферментов аланин- и аспартатаминотрансферазы в тканях органов системы крови у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Альдолаза (КФ. 4.1.2.13), один из ферментов, обеспечивающих процессы гликолиза, отражает трофическое состояние мышечного волокна (А. Berlind, 2001) и других тканей. Высокая активность альдолазы является показателем большой энергии роста, а снижение активности альдолазы может характеризовать нарушение трофических процессов в тканях органов (Т.И. Береза, С.З. Гжитьский, 1973). В условиях временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов в тканях органов системы крови у кроликов отмечается снижение активности альдолазы. Уменьшение концентрации альдолазы в тканях органов системы крови у кроликов в условиях недостатка тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов свидетельствует о нарушении трофических процессов в них и, как следствие, ведет к снижению функциональной активности этих органов.

При блокаде тока аксоплазмы в подъязычном нерве отмечено снижение активности ферментов в подъязычной мышце в течении 25 дней (N.C. Inestrosa, H.I. Fernandez, 1982).

Установленные нами изменения активности ферментов в тканях органов системы крови в условиях блокады тока аксоплазмы вполне согласуются с приведенными литературными данными. Однако еще остается достаточно сложной интерпретация в функциональном аспекте полученных данных о вкладе аксотока в интеграцию различных процессов метаболизма ткани.

В оптимальных физиологических условиях рост и развитие органов связаны с процессом дифференцирования. В связи с этим очевиден большой интерес, который проявляется к анализу факторов, влияющих на эти процессы. Особое внимание уделяется взаимоотношению нервных регуляторных систем и тканевого субстрата в ранней постнатальный период, когда происходит совершенствование и окончательное формирование структурной организации органов и систем (В.Ф. Лысов, 1986).

Оценку функциональной активности органов системы крови в обычных условиях и недостатке тока аксоплазмы в блуждающих нервах мы проводили путем определения уровня содержания в крови количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов до и после предоставления животным мышечной нагрузки. Судя по изменениям уровня содержания количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови у контрольных кроликов до и после проведения физической нагрузки необходимо констатировать, что у крольчат в первые три недели жизни меньшие функциональные возможности органов системы крови, которые значительно повышаются с месячного возраста их жизни.

В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах до проведения физической нагрузки количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в крови было меньше в первые 15 суток жизни крольчат, с 25-30-суточного возраста животных по мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах названные показатели в крови повышаются и к четырехмесячному возрасту становятся близкими с таковыми у интаткных кроликов.

У животных опытной группы после проведения мышечной нагрузки количество эритроцитов, гемоглобина в крови повышается, но уступает показателям у интактных животных, а по мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах с 45-60-суточного возраста названные значения не уступают таковым у контрольных животных. Установленные факты свидетельствуют, что в условиях блокады тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов органы системы крови сохраняют рефлекторную реакцию на мышечную нагрузку, но вместе с тем они в этих условиях обладают небольшими функциональными возможностями.

Тот факт, что у кроликов в условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах происходит задержка их постнатального роста и развития и снижение функциональных возможностей органов системы крови, дает основание говорить об участии тока аксоплазмы в блуждающих нервах в постнатальном становлении органов системы крови, в обеспечении их функций.

В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у животных в крови снижается уровень содержания общего белка и белковых фракций, глюкозы и общих липидов в возрасте 30 и 45 суток, а по мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов их количество повышается и достигает такового уровня интактных животных.

Результаты проведенных нами исследований свидетельствуют, что постнатальное совершенствование органов системы крови зависит от притока аксоплазмы в блуждающих нервах. Вместе с тем они дают основание говорить о неодновременном созревании различных тканей органов системы крови у кроликов. Очевидно, что в условиях дефицита притока аксоплазмы к тканям органов системы крови и снижение их активности в этих условиях также связаны с нарушением регуляции периферических сосудов, понижением функциональной активности.

Несомненно, что на уровне микроциркуляторного русла регуляции происходит оптимальное кровоснабжение ткани, которое удовлетворяет метаболические запросы органа. Обменные сосуды — капилляры, посткапилляры - регулируются нейромедиаторами через систему клеток интерстиции и тучных клеток, содержащий большой набор физиологически активных веществ. За последние годы выявлены на сосудах рецепторные зоны, имеющие холинергическую регуляцию.

Очевидно, что аксоплазма, поступая к органам системы крови, играет существенную роль в адаптации их к новым условиям или подготовке осуществлению клеткой свойственных ей физиологических реакций, изменяет скорость биосинтеза белков и параллельно с этим меняется метаболизм липидов (проницаемость клеточных мембран).

Обнаруженные при блокаде тока аксоплазмы и восстановления его в блуждающих нервах изменения концентрации ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, альдолазы, аланин- и аспартатаминотрансферазы в крови и тканях органов системы крови, содержания в крови количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов до и после проведения мышечной нагрузки, белка и белковых фракций, глюкозы и общих липидов в крови, задержка постнатального роста и развития животных свидетельствуют об изменениях энергетического метаболизма, трофических и функциональных расстройствах органов системы крови, являются показателем тесной зависимости внутриклеточных и молекулярных уровней регуляции от притока аксоплазмы, трофотропных факторов с ней по блуждающим нервам.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Кириллова, Анна Сергеевна, 2009 год

1. Акоев, Г.Н. Нейротрофические факторы из ЦНС / Г.Н. Акоев, Н.И. Чалисова //Успехи физиол. наук,1990. Т. 21.- №4. -С. 138-142.

2. Анализ крови и мочи. Как его интерпритировать / Под ред. Г.И. Козинца, JIM. Гинодмана. -М.: Мир, 1992.- 80 с.

3. Ажипа, Я.И. Трофическая функция нервной системы / Я.И. Ажипа. М.: Наука, 1990.-672 с.

4. Арцимович, Н.Г. Роль печени в иммунобиологической регуляции гомеостаза / Н.Г. Арцемович, H.H. Настоящая, Д.Б. Казанский // Гемотология и трансфузиология, 1993. Т. 38. - №6. — С. 42-44.

5. Ашмарин И.П., Биохимия мозга / И.П. Ашмарин, П.В.Стукалов, Н.Д. Ещенко. СПб.: Изд-во С.-Петербургского университета, 1999. - 328 с.

6. Баклаваджян, О.Г. Центральные механизмы гомеостаза / О.Г. Баклаваджян // Частная физиология нервной системы. Л.: 1983. — С. 216312.

7. Балакирев, H.A. Кролиководство /H.A. Балакирев, Е.А. Тинаев, Н.И. Тинаев, H.H. Шумилина. М.: КолосС, 2006. - 232 с.

8. Баранов, B.C. Активность некоторых ферментов в сыворотке крови коров при эндометритах / B.C. Баранов // Вопросы ветер, биологии. Московская ветеринарная академия. М., 1992. - С. 14-15.

9. Башкиров Ю.В. Активность липазы в тканях печени и поджелудочной жедезы кроликов при дефиците тока аксоплазмы в блуждающих нервах /Ю.В. Башкиров // Ученые записки Казанской академ. ветерин. медицины им. Н.Э. Баумана, 2008. Т. 191. - С. 321-324.

10. П.Башкиров, П.Н. Анатомия человека / П.Н. Башкиров. М.: Изд-во Московского университета, 1982. - 238 с.

11. Береза, И.Г. Активность ферментов углеводного обмена и содержание гликогена в мышцах чистопородного и помесного крупнорогатого скота / И.Г. Береза, С.З. Гжитьский //Укр. биох. журн.,1973. Т. 45. - №5. - С. 598-601.

12. Блум, Ф. Мозг, разум, поведение / Ф. Блум, А. Лейзерсон, JI, Ховстерд. — М.: Мир, 1988.-248 с.

13. И.Быструшкин, С.К. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей 8-9 лет в норме и при нарушениях интеллектуального развития / С. К. Быструшкин, Р. И. Айзман // Физиология человека, 2006. Т. 32. - № 2. -С.130-132.

14. Васильев, Е.А. Белки сыворотки крови различных видов животных в зависимости от их возраста / Е.А. Васильев, A.M. Ахмедов // Белки сыворотки крови при инфекционных болезнях животных. М.: Колос, 1988.-С. 57-64.

15. Валлиулин, В.В. Роль импульсной активности мотонейронов в регуляции состава миозинов медленной скелетной мышцы /В.В. Валиуллин, P.A. Дзамукова // Бюлл. экспер. биологии и медицины, 1998. Т. 124. - №10. -С. 427-473.

16. Волков, Е.М. Нейротрофический контроль мембранного потенциала покоя фазных мышечных волокон лягушки / Е.М. Волков, Г.И. Полетаев // Физиол. журнал СССР им. И.М. Сеченова, 1981.-№ 12.-С. 1807-1812.

17. Волков, Е.М. Нейротрофический контроль проницаемости мембран мышечного волокна / Е.М. Волков // Успехи современной биологии, 1990. -Т. 51.-С. 339-351.

18. Викулов, А.Д. Некоторые закономерности кровообращения у высококвалифицированных спортсменов пловцов / А.Д. Викулов, Н.Ю. Карпов, И.Ю. Смирнов // Физиология человека, 2002 Т. 28. - №1. - С.87.

19. Гаврилов, Л.Ф. Руководство по анатомии /Л.Ф. Гаврилов, В.Г. Татаринов. -М.: Медицина, 1985.-368 с.

20. Галотов, А.Н. Активность ферментов переаминирования в сыворотке крови у молодняка тонкорунных овец различного происхождения /А.Н. Галотов, В.В. Глаголев // Рациональное использование кормов в промышленном животноводстве. Казань, 1990. - С. 72-74.

21. Гирфанова, Ф.Г. Микроморфология блуждающего нерва у кролика / Ф.Г. Гирфанова // Актуал. пробл. развития аграр. сектора в условиях обновления рыноч. отношений. Казань, 1997. - С. 144-145.

22. Гирфанова, Ф.Г. Макроморфология блуждающего нерва / Ф.Г. Гирфанова // Современные проблемы животноводства / Материалы междунар. научн. конфернции, посвященной 70-летию образования зооипженерного факультета. Казань, 2000. - С. 209-210.

23. Гирфанова, Ф.Г. Внутренне строение блуждающего нерва кролика / Ф.Г. Гирфанова, Г.И. Яшина // Труды Казанской государственной сельскохозяйственной академии. Казань, 1997. - Т. 34. - С. 12-14.

24. Глаголев, П.А. Руководство по анатомии сельскохозяйственных животных с основами эмбриологии и гистологии / П.А. Глоголев, В.и. Ипполитова. -М.: Колос, 1977.-480 с.

25. Глебов, Р.Н. Функциональная биохимия синапсов / Р.Н. Глебов, Г.Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1978. - 144 с.

26. Голиков, А.Н. Физиология сельскохозяйственных животных / А.Н. Голиков, Н.У. Базанова, З.К. Кожебеков и др.- М.: Агропромиздат, 1991. -432 с.

27. Голиков, С.Н. Холинолитические и адреноблокирующие средства в клинике внутренних болезней /С.Н. Голиков, Ю.И. Фишзон-Рысс. М., 1982.-85 с.

28. Голиков, С.Н. Холинергическая регуляция биохимических систем клетки / С.Н. Голиков, В.Б Долго-Сабуров, Н.Р. Елаев, В.И. Кулешов. М.: Медицина, 1985.-223 с.

29. Гомазков, O.A. Нейротрофические факторы мозга. Справочное-информационное издание / O.A. Гомазков // Электронная версия. М.: ЭБЕВЕ, 2004.-311 с.

30. Гомазков, O.A. Молекулярные механизмы регуляции нейрохимимческих процессов. История и современный взгляд / O.A. Гомазков // Успехи физиологических наук, 2003. Т. 34. - №3. - С. 42-54

31. Гомазков, O.A. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: Регуляторная специфика и терапевтический потенциал / O.A. Гомазков // Успехи физиологических наук, 2005. Т. 36. - №2. - С. 22-40.

32. Гордон, Д.С. Нейромедиаторы лимфоидных органов /Д.С. Гордон, В.Е. Сергеева, И.Г. Зеленова. Д.: Наука, 1982. - 128 с.

33. Гудин В.А. Особенности реакции серотонинергической системы кроликов при объединении их в новую группу / В.А. Гудин // Ветеринарный врач. -2004.- -№1 (17).-С. 72-77.

34. Гуминский, A.A. Руководство к лабораторным занятиям по общей и возрастной физиологии /A.A. Гуминский, H.H. Леонтьева, К.В. Маринова// М.: Просвещение, 1990. — 239 с.

35. Данилов, Г.Е. Иммунологические и пульмональные аспекты нарушения нейротрофического контроля при колхициновой блокаде аксотока в блуждающем нерве / Г.Е. Данилов и др. // Российский биомедицинский журнал. К сборнику материалов, 2001. Т. 2. - С.49-53.

36. Данилова, J1.H. Анализы крови и мочи / JT.H. Данилова. Спб.: Деан, 1999.- 127 с.

37. Девина, Н.И. Рост и развитие печени коз оренбургской пуховой породы в онтогенезе /Н.И. Девина //Известия Оренбургского ГАУ, 2007. № 3(15), -С.125-127.

38. Денисенко, П.П. Роль холинреактивных систем в регуляторных процессах / П.П. Денисенко. М., 1980. - 296 с.

39. Држевецкая, И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы / И.А. Држевецкая. М., 1994. - 256 с.

40. Дудел, Д. Физиология человека / Д. Дудел. М.: Мир, 1985. - 254 с.

41. Елаев, Н.Р. Регуляция уровня АХЭ микросом печени и мозга как проявление трофической функции ацетилхолина /Н.Р. Елаев, Б.А. Рылеева, Н.М. Судаков, Я.К Онегина // Физиологический журнал СССр им. И.М. Сеченова, 1983. Т. 33. - №4. - С. 554-556.

42. Ермолаев, Ю.А. Возрастная физиология. М.: Высшая школа, 1986.

43. Ефимова, И.О. Изменение дыхательного объема у кроликов в условиях дефицита аксотока в блуждающих нервах / И.О. Ефимова, Г.Г. Ефремов // Мат. всерос. науч.-произв. конфер. По актуальным пробл. ветеринарии и зоотехнии. Казань. - 2003. - С. 206-207.

44. Ефремов Г.Г. Структурно-функциональное становление сердца у кроликов / Г.Г. Ефремов, В. Ф. Лысов // Ветеринарный врач. Казань, 2004.-Т. 17. -№1.-С. 70-71.

45. Ефремов, Г.Г. Биоминный профиль структур органов при недостатке аксотока в блуждающих нервах / Г.Г. Ефремов // Сельскохозяйственная биология, 2003.-№6.-С. 111-113.

46. Ефремов Г.Г. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении внутренних органов / Г.Г. Ефремов // Материалы межрегион, науч.-практ. конференции, посвященной 70-летию Чувашской ГСХА. -Чебоксары, 2001. С. 256-260.

47. Ефремов, Г.Г. О роли аксоплазмы блуждающего нерва при постнатальном становлении дыхания у кроликов / Г.Г. Ефремов // Сельскохозяйственная биология, 2005. №2. - С. 122-125.

48. Зефиров, Т.Л. Нервная регуляция ритма сердца крыс в постнатальном онтогенезе / Т.Л. Зефиров //Успехи физиологических наук, 2000. №31 (3). - С. 3-22.

49. Зефиров, А. Л. Везикулярная гипотеза синтеза медиатора в синапсе/ А.Л. Зефиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. -Т.6. - №9. - С. 10-16.

50. Зефиров, А.Л. Везикулярный цикл в пресинаптическом нервном окончании / А.Л. Зефиров // Российский физиологический журнал им И.М. Сеченова. 2007. - Т.93. - №5. - С. 544-562.

51. Зефиров, А.Л. Молекулярные механизмы квантовой секреции медиатора в синапсе / А.Л. Зефиров, С.Ю. Черанов // Успехи физиологических наук, 2000. Т. 31. - №3. - С. 3-22.

52. Жеденов, В.Н. Легкие и сердце животных и человека. М.: Высшая школа, 1961.-66 с.

53. Жеденов, В.Н. Анатомия кролика. М.: ГИ «Советская наука», 1957. - 312 с.

54. Иванов, К.П. Современные представления о транспорте кислорода из крови в ткани / К.П. Иванов // Успехи физиол. наук, 2001. Т. 32. - №2. -С. 3-22.

55. Иванов, К.П. Биологическая конструкция системы транспорта кислорода у млекопитающих / К.П. Иванов // Журн. общей биологии, 1996. Т. 57. -№6.-С. 699-717.

56. Иванова, О.И. Характеристика потенциалов действия икроножной мышцы крысы в условиях блокады аксоплазматического тока и сокращения проведения возбуждений /О.И. Иванова, Е.А. Макий // Физиология медиаторов. Периферический синапс. Казань, 1984. - 106 с.

57. Игнатьев, Н.Г. Изучение развития холинергической системы желудка у морских свинок в ранние сроки постнатального онтогенеза / Н.Г. Игнатьев // Тр. Чувашской ГСХА. Чебоксары, 2001. - Т. XV. - С. 96-97.

58. Кассиль, Г.Н. Внутренняя среда организма / Г.Н. Кассиль. М., 1983.-279 с.

59. Коган, А.Б. Физиология человека и животных (общая и эволюционно-экологическая) / А.Б. Коган, Г.И. Косицкий, Г.А. Кураев, О.Г. Чораян // -М.: Высшая школа, 1984. 4.1. - 360 с.

60. Кондашевская, М.В. Гематологические параметры у крыс линии Вистар при воздействии стероидных агентов и введение гепарина / М.В.

61. Конрашевская, В.А. Мхитаров // Российский физииол. журнал им. И.М. Сеченова, 2004.-Т. 90. №11. - С. 1402-1410.

62. Кононский, А.И. Биохимия животных / А.И. Кононский. Киев: Вища школа. Головное изд-во, 1980. — 432 с.

63. Коробков, A.B. Атлас по нормальной физиологии /A.B. Коробков, С.А. Честнокова. М.: Высшая школа, 1986. - 247 с.

64. Коштоянц, Х.С. Белковые тела, обмен веществ и нервная регуляция / Х.С. Коштоянц. -М.: Изд-во АН СССР, 1951. 100 с.

65. Коштоянц, Х.С. Белковые тела, обмен веществ и нервная регуляция / Х.С. Коштоянц. М.: Медицина, 1985.

66. Крыжановский, Г.Н. Патология нервной системы / Г.Н. Крыжановский // Механиз. функц. висцеральных систем: Междуна. конф., посвящ. 150-летию акад. И.П. Павлова. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. - С. 17-18.

67. Лабори, А. Регуляция обменных процессов пер.с фран.- М., 1970. 283 с.

68. Левин, С.Л. Колхициноподобный феномен после выключения парасимпатической иннервации слюнной околоушной железы у человека / С.Л. Левин // Па-тол, физиол. и экспер. терапия. 1985. - № 4. - С. 36-39.

69. Левтов В.А. Реология крови /В.А. Левтов, С.А. Ригер, Н.Х. Шадрина. М.: Медицина, 1982. - 272 с.

70. Леонтьева, H.H. Анатомия и физиология детского организма (основы учения о клетке и развития организма, нервная система и опорно-двигательный аппарат / H.H. Леонтьева, К.В. Маринова // М., 1986. - 138 с.

71. Липченко, В.Я. Анатомия человека / В.Я. Липченко, Р.П. Самусев. М.: Медицина, 1984.-208 с.

72. Лупандин, В.И. Математические методы в психологии / В.И. Лупандин. -Екатеринбург: Изд-во Гуманитарного университета, 1997. 119 с.

73. Луцкий, Д.Я. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота / Д.Я. Луцкий. A.B. Жаров, В.А. Шишков. М.: Колос, 1978.-384 с.

74. Лысов, В.Ф. Роль тока аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении секреторной деятельности сычужных желез у овец / В.Ф. Лысов, Г.Г. Ефремов // Конференция. Физиология вегетативной нервной системы: Тезисные доклады. Куйбышев, 1988, — С. 48.

75. Лысов, В.Ф. Здоровый молодняк основа высокопродуктивного стада /

76. B.Ф. Лысов, Л.Г. Замарин, А.И. Чернышов // Казань: Татарское кн. издательство, 1988. - 168 с.

77. Лысов, В.Ф. Постнатальное развитие десимпатизированных сердца и почек у овец / В.Ф. Лысов // XVIII съезд Всероссийского физиологического общества им. И.П. Павлова. Ростов-на-Дону, 1998.1. C. 52.

78. Лысов, В.Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных / В.Ф. Лысов. Казань, 1977. - 64 с.

79. Лысов, В.Ф. Функциональные системы сельскохозяйственных животных / В.Ф. Лысов. Казань, Издат. Казанского ветеринарного института, 1986. -76 с.

80. Маврина, P.A. Нейротрофический контроль постнатальной дифференцировки быстрой и медленной мышц крысы / P.A. Маврина // Физиология медиаторов и периферический синапс: Тезисные доклады. Всесоюзная конференция. Казань, 1984. - С. 143-145.

81. Малигонов, A.A. Избранные труды. -М.: Колос, 1968. 391 с.

82. Мезенцев, А.Н. Транспорт аксоплазмы и биосинтетические процессы в аксоне / А.Н. Мезенцев, О.В. Мессинова // Успнехи соврем, биологии. -1971. Т. 72. -№1.-С. 62-76.

83. Меньшиков, A.A. Возрастной состав эритроцитов и реологические свойства крови у спортсменов / A.A. Меньшиков, А.Д. Викулов // Физиология человека. 2002. - Т. 28. - №2. - С. 83-85.

84. Меньшиков, В.В. Методические указания по применению унифицированных клинических методов исследований / В.В. Меньшиков М.: Медицина, 1997 - 365 с.

85. Меньшиков, И.В. Участие ацетилхолинэстеразы эритроцитов в процессах гормональной регуляции при адаптации к физическим нагрузкам / И.В. Меньшиков // Физиология человека. 2003. - Т. 29. - №2. -С. 83-84.

86. Метревели, Т.В. Биохимия животных / Т.В. Матревели. Спб.: Лань, 2005. - 341 с.

87. Миллер, Д. Биология тимуса /Д. Миллер, П. Дукор. М., 1967. - 264 с.

88. Михайлова Н.Л. Физиология нервных волокон и нервов /Н.Л. Михайлова, Т.П. Генинг. — Ульяновск, УлГУ, 2003. 26 с.

89. Михайлов, С.С. Анатомия человека /Под ред. С.С. Михайлова // 2-е изд., перераб. и допол. - М.: Медицина, 1984. - 704 с.

90. Мусин, Б.Е. Активность истинной и ложной холинэстераз крови в онтогенезе у крыс / Б.Е. Мусин // Бюлл. эксперм. Биол. и мед. 1958. -№6.-С. 19-24.

91. Нагорный, A.B. Проблемы старения и долголетия / A.B. Нагорный, В.Н. Никитин, И.Н. Булгакин. М.: Медгиз, 1963. - 127 с.

92. Наследов, Г. А. Нейродистрофический контроль функционирования электромеханической связи в скелетных мышечных волокнах / Г.А. Наследов // Механизмы нейрогуморальной регуляции мышечной функции. JL: Наука, 1988. - С. 42-52.

93. Новиков, В.И. Усиление супрессорной активности костного мозга после иммунизации или введения иммунных лимфатических узлов / В.И. Новиков, В.В. Ляхов, И.Г. Сидорович // Иммунология, 1988. №1. - С. 30-32.

94. Ноздрачев, А.Д. Физиология вегетативной нервной системы /А.Д. Ноздрачев. Л.: Медицина, 1983. - 296 с.

95. Ноздрачев, А.Д. Некоторые элементы построения теории метасимпатической системы / А.Д. Ноздрачев //Физиол. журн. СССР им И.М. Сеченова, 1987.-Т. 3. -№2.-С. 190-201.

96. Ноздрачев, А.Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области /А.Д. Ноздрачев // Физиол. журн. СССР им И.М. Сеченова, 1995. Т. 81.- №11. -С. 135-142.

97. Ноздрачев, А.Д. Характеристика медиаторных превращений /А.Д. Ноздрачев, Ю.П. Пушкарев. Л.: Наука, 1980. - 230 с.

98. Ноздрачев, А.Д. Автономная передача /А.Д.Ноздрачев, A.B. Янцев. -Спб., 1995.-248 с.

99. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных:-справочное пособие / Под ред. А.П. Калашникова и др. М., 2003. - 352 с.

100. Обреимова, Н.И. Анатомия / Н.И. Обреимова, A.C. Петрухин// М.: Изательский центр «Академия», 2000. - 376 с.

101. Патология нервной регуляции функций /под редак. Г.Н. Крыжановского. — М.: НИИ общ патол. и патол. физиол, 1989. 187 с.

102. Панюков, А.Н. О применении метода Хестрина для различного измерения активности холинэстераз / А.Н. Панюков // Вопросы медицинской химии, 1966. Т. 12. - С. 88-106.

103. Полетаев, Г.И. Денервационные изменения мембран мышечного волокна / Г.И. Полетаев // Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. JL: Наука, 1980. - С. 721.

104. Полетаев, Г.И. Участие аксоплазматического транспорта в нейротрофическом контроле скелетной мускулатуры позвоночных / Г.И. Полетаев и др. // XIV съезд Всесоюзного физиологического общества им. И.П. Павлова. Баку, 1983. - С. 46-47.

105. Покровская, М.С. Влияние колхицина и пилокарпина на секреторную активность альвеолоцитов II типа легких крыс / М.С. Покровская // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1987. №1. - С. 111-114.

106. Почки и гомеостаз в норме и при патологии / С. Клар, Э. Белло-Росс, А. Робинсон и др. (пер. с анг). М.: Медицина, 1987. - 444 с.

107. Плотникова, Е.Ю. Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у пациентов с желчнокаменной болезнью до и после холецистоэктомии / Е.Ю. Плотникова, Э.И. Белобородова, Н.И. Дидковская //Медицинская помощь, 2006. №4. - С. 34-36.

108. Рябыкина, Г.В. Вариабельность ритма сердца / Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев. М.: Изд-во «Стар-Ко», 1998. - 221 с.

109. Сапин М.Р. Анатомия человека: в 2том. М.: Медицина, 1993. - 346 с.

110. Сапин, М.Р. Селезенка и костный мозг / М.Р. Сапин, B.C. Ревазов // Журнал здоровье, 1984. №10. - С. 35-38.

111. Сапин, М.Р. Внеорганные пути транспорта лимфы / М.Р. Сапин, Э.И. Борзяк. М.: Медицина, 1982. - 264 с.

112. Свечин, К.Б. Возрастная физиология животных / К.Б. Свечин и др.. -М.: Колос, 1967.-431 с.

113. Серов, В.В. Почки и артериальная гипертензия: (Морфофункциональный анализ) / В.В. Серов, М.А. Пальцев // Российская акдемия медицинских наук. М.: Медицина, 1993. - 251 с.

114. Свирид, В.Д. Нервные и гуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии / В.Д. Свирид. Минск, 1980. - С. 136-139.

115. Скопичев, В.Г. Морфология и физиология животных / В.Г. Скопичев, Б.В. Шумилов. Спб.: Издательство «Лань», 2004. - 146 е.: ил.

116. Товарницкий, В.И. Определение активности альдолазы / В.И. Товарницкий, Э.Н. Волуйская // Биохимические методы исследования в клинике. -М., 1969.-С. 143-149.

117. Тучек, С. Синтез ацетилхолина в нейронах / С. Тучек. М.: Мир, 1981. - 284 с.

118. Узбекова, Т.А. Морфологические показатели сердца крыс в условиях аппликации колхицина на блуждающий нерв / Т.А. Узбекова, И.А. Червова, Г.Ф. Добровольский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1985. Т. 89. - №10. - С. 41-44.

119. Хавинсон, В.Х. Возрастная инволюция органов /В.Х. Хавинсон, И.М. Кветной, И.Э. Ингель, А.Т, Марьянович // Успехи физиологических наук, 2003.-Т. 34.-№1.-С. 78-91.

120. Хазипов, Н.З. Биохимия животных. / Н.З. Хазипов, А.Н. Аскаров. изд. Казан, ветер. Акад. 2-е перераб и доп. - Казань, 1999. - 286 с.

121. Ханц, Ф. Анатомии человека. Минск: «Высшая школа», 1996. - 149 с.

122. Хухо, Ф. Нейрохимия. Основы. Принципы. Пер.с англ. /Ф. Хухо. М.: Мир, 1990.-384 с.

123. Чалисова, Н.И. Нейротрофическая регуляция морфофункциональных свойств чувствительных нейронов спинальных ганглиев / Н.И. Чалисова // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1991. -№3. - С. 81-85.

124. Челышев, Ю.А. Факторы поддержания регенерации периферических неров / Ю.А. Челышев // Успехи физиологических наук, 1995. Т. 26. -№3. - С. 57-77.

125. Челышев, Ю.А. Трофическая функция чувствительных нейронов / Ю.А. Челышев, Н.И. Чалисова // Успехи современной физиологии. 1980. -Т. 90.-С. 108-122.

126. Шуцкий, И.В. // В кН.: Методы определения ацетилхолина в малых количествах. Киев, 1970.-С. 146-147.

127. Яшина, Г.И. Макромикроморфология блуждающего нерва у пушных зверей /Г.И. Яшина, Ф.Г. Гирфанова // Матер, международ, науч. конф. посвящ. 125-летию академии. Казань: КГАВМ, 1998. 4.1. - С.

128. Anglister, L. Acetylcholinesterase density and turnover number at frog neuromuscular junction, with modeling of their role in synaptic function / L. anglister, J.R. stiles, M.M. Salpeter // Neuron. 1994. - V. 12. - P. 783-794.

129. Andren, J.M. Polimerization of the tubulin colchicines complex: relation to microtubule assembly / J.M. Andren, T. Wagenknech, S.M. Timasheff // Biochemistry. - 1983. - V.22. ~ N.7. - P. 1556-1566.

130. Barrad, M.D. On the anatomical structure of the vagus nerve / M.D. Barrad // J. Physiology. 1989. - Vol. 22. - № 42. - P. 206-214.

131. Bell, I.U. Plasma esterase development in the perinatal lamb / I.U. Bell, G.K. van Pettek // Biol. Neonata. 1976. - V. 30. - №4. - P. 232-234.

132. Brady, S.T. Fast axonal transport in extruded axoplasm from squid giant axon / S.T. Brady, R.J. Lask, R.D. Allen // Science. 1982. - Vol. 218 - P. 1128-1131.

133. Bray, J.J. Evidence for the role of non-guantal acetylcholine in maintance of the membrane potential of rabskeletal muscle / J.J. Bray, J.W. Forrest, T.J. Hubbord // J. Physiol. 1983. - V.326. - P.285-296

134. Berlin, F. Effektsof haloperidol and phentolamine on the crustacean cardian ganglion / F. Berlind // Сотр. biochem. Physiol. С Toxicol Pharmacol.-2001.-V. 130. -№1. P. 85-95.

135. Bodey, B. Involutionof the mammalian thymus, one of the leading regulators of aging /В. Bodey, B. Jr. Bodey, S.E. Kaiser // In vivo. 1997. -V. 11. -№5.-P. 421-440

136. Burnsock, G. Autonomik neurotranmitters and trophic factors / G. Burnsock // J. Autom. New. Nerv. Syst. 1983. - V.28 - №5. - P.500-510.

137. Davidoff, M.S. Ultrastructural study of secretory process in several rat organs after colchicines administration / M.S. Davidoff, K.I. Vaptzarova, A.M.

138. Angelov, P.L. Popov // Ann. N. Y. Academ. Sci. Bulg. 1981. - № 6. - P. 879-882.

139. Douek, D.C. Evidence for thymic function in the eiready / D.C. Douek, R.A. Koup // Vaccine. 2000. - V. 18. - №16. - P. 1638-1641.

140. Droz, B. Synthetic machinery and axoplasmic transport: maintenance of neuronal connectivity / B. Droz // The Basic neuroscience. 1978. - V. 1. -P. 111-127.

141. Fankhauser, C. Axon quidance and neuronal cell death / C. Fankhauser // Abstr. Int. Conf. «Life and Death Cell», Fribourq, 17-18 Sept., 1998. / Anticancer Res. 1998. - №6. - P.4529-4530.

142. Ginaldi, L. The immune system in the eiready: II. Specific cellular immunity / L. Ginaldi, M. De Martinis, A. Dostilio // Immunol Res. 1999. -V. 20. -№2.-P. 109-115.

143. Godfrey, P.P. Effects of colchicines and vinblastine on output proteins bile / P.P. Godfrey, L. Lembua, R. Coleman // Biolchem. J. 1982. - V. 208. -P. 153-157.

144. Grisaru, D. Structural roles of acetulcholinesterase variants in biolocy and pathology / D. Grusaru, M. Sternfeld, O. Elbor, P. Glick, H. Soreg // Eur. J. Biochem. 1999. - V. 264. - P. 672-686.

145. Hestrin, S. Acetylation reaction mediated by pyrified acetylcholinesterase / S. Hestrin // J. Biol. Chem. 1949. - V. 180. - P. 879886.

146. Hoffman, P.N. The slow component of axonal transport. Identification of major structural polypeptides of the axon and their generality among mammalian neurons / P.N. Hoffman, R.J. Lasek // J. cell Biol. 1975. - V.66. -P.351-366.

147. Inestrova, N.C. Turnover rates of cat skeletal muscle soluble enzymes /N.C. Inestrova, H.L. Fernandez // Cell, and Mol. Biol. 1982. - P. 28-62.

148. Karlsson, J.O. Characterization of the fast and slow component of axonal transport in retinal ganglion cells / J.O. Karlsson, I. Sjostrand // J. Neurobiol. 1971. - V.2. - P.135-144.

149. Kragenbrink, R. Chronic stimulation of acetylcholine receptors: differential effects on Na, k-ATPase isoforms in a myogenic cell line / R. Kragenbrink, S.C. Higham, S.C/ Sansom // Synapse. 1996. - V. 13. - №23. -P. 219-223.

150. Kubo, Y. Primary structure and function expression of rat G-protein-coupled potassium channel/ Y. Kubo, E. Reuvenu, P.A. Slesinger, Y.N. Jan, L.Y. Jan // Nature/ 1993. - V. 364 (6440). - 3. 758-759.

151. Lynn, B. Surprising diversity in axonal properties between the different functional classes of neurone in peripheral nerves / B. Lynn // J. Physiol. Proc. 1999. - V.515. - №3. - P.629.

152. Matthieu, I.M., Effect of colchicines on myelination of rubbit optic nerve: a biochemical study / I.M. Matthieu, S. Mottel, R. Kraus-Ruppert et al. // Neurotoxicology. 1981. - V. 2. - № 3. - P. 451 -461.

153. Mc Lean, W.G. Slow axonal transport of labeled proteins in sensory fibres of rabbit vagus nerve / W.G. Mc Lean, M. Frizell, I. Sjostrand // J. Neurochem. 1976. - V. 26. - P. 1213-1216.

154. Mc Lean, W.G. An in vitro system for the study of slow axonal transport / W.G. Mc Lean, M. Kanje, C. Remgard // Brain Res. 1993. - V. 613 (2).-P. 295-299

155. O'Leary, M.E. Effect of colchicines 45Ca and choline uptake and acetylcholine reliage in brain synaptosomes / M.E. O'Leary, J-B.

156. Surkiw // J. Neurochem. 1983. - V. 40. - № 4. - P. 1192-1216.

157. Ochs, S. Development in neurochemistry related to axoplasmic transport / S. Ochs // Neurochem. Int. 1989. - V. 14. - P. 289-298.

158. Ochs, S. Fast transport of materials in mammalian nerve fibers / S. Ochs//Science. 1972. -V. 176. - P. 252-260.

159. Paulson, J.C. Microtubules and axoplasmic transport. Inhibition of transport by podophylatoxin: an interaction with microtubule protein / J.C. Paulson, W.O. McClure // J. Cell. Biol. 1975. - V. 2. - P. 216-467.

160. Pilar, G. Axotomy minircked by localized colchicine application / G. Pilar, L. Landmesser // Science. 1972. — V. 177. - P. 1116-1118.

161. Pilo, B. Effect of Cholinesterase inhibitors on acetycholine and insulin induced glucose uptake andcertain hepatic enzymes in pigeon liver: an in vitro study / B. Pilo, S.P. Mehan // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1987. - M. 31. -№3.- 159 p.

162. Reitman S., Frankel S. // Amer J. Clin. Path, 1957. - P. 28 - 56.

163. Sabri, M J. Characterization of fast and slon transported proteins in dorsal root and sciatic nerve in cat / M J. Sabri, S, Ochs // J. Neurobiol. 1973/ - V. 4. - P. 145165.

164. Sharma, K.V. Direct evidence for an adhesive function in the noncholinergic role acetulcholinesterase in neurite ourgrowth / K.V. Sharma, C. Koenigsberger, S. Brimijoin, J.W. Bigbee // J. weurocia Res. 2001. - V. 63. -P. 165-175.

165. Scott, F.H. On the relation of herve cells to fatigue of their nerve fibres/F.H. Scott//J. Physiol. 1906.-V. 34.-№ l.-P. 145-162.

166. Tucker, D.C. Development and automatic control of heart rate in genetically hypertensive and normotensive rats / D.C. Tucker, A.K. Johnson // Am. J. Physiol. 1984. - V.246. - №4. - Pt.2. - P.570-577.

167. Soreg, H. Acetulcholinesterase new role for an old actor / H. Soreg, S. Seidman //Nature Rev. Neurosci. - 2001. - №2. - P. 294-302.

168. Weiss, P. Experiments on the mechanism of nerve growth / P. Weiss, H.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.