Роль Helicobacter pylori и его cagA-генотипа в патогенезе гастродуоденальных заболеваний и фармакотерапия язвенной болезни тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Белова, Ольга Львовна

  • Белова, Ольга Львовна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2003, Саратов
  • Специальность ВАК РФ14.00.16
  • Количество страниц 138
Белова, Ольга Львовна. Роль Helicobacter pylori и его cagA-генотипа в патогенезе гастродуоденальных заболеваний и фармакотерапия язвенной болезни: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.16 - Патологическая физиология. Саратов. 2003. 138 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Белова, Ольга Львовна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1 .Проблема клинической патогенности Helicobacter pylori в гастроэнтерологии.

1.2.Принципы современной патогенетической терапии язвенной болезни

Собственные исследования.

Глава 2. Материалы и методы исследований.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы микробиологических исследований.

2.3. Фармакотерапевтические схемы и контроль лечения больных язвенной болезнью и хроническим гастритом (гастродуоденитом).

2.4. Методы статистической обработки результатов исследований.

Глава 3. Диагностика хеликобактерий в слизистой оболочке желудка у больных и здоровых людей.

3.1 .Клинико-эпидемиологический мониторинг хеликобактериоза слизистой оболочки желудка у больных и здоровых людей.

3.1.1. Оценка колонизации Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка у здоровых детей и больных с гастродуоденальной патологией.

3.1.2. Частота и степень колонизации Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка у взрослых с гастродуоденальной патологией.

3.2. ПЦР-диагностика Helicobacter pylori у больных с гастродуоденальной патологией.

3.2.1 .Обнаружение Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка и в крови больных людей по видовому гену ureC.

-33.2.2. Колонизация слизистой оболочки желудка cagA-штаммами Helicobacter pylori и циркуляция их в крови людей.

3.2.3. ПЦР-детекция Helicobacter pylori по фрагментам ureC- и cagA-генов в слизистой оболочке желудка и в крови детей, больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

3.2.4. Характеристика персистирующих субпопуляций Helicobacter pylori у гастроэнтерологически больных людей.

Глава 4. Эффективность медикаментозной терапии язвенной болезни в открытом контролируемом исследовании в условиях муниципального здравоохранения.

4.1. Лечение детей, больных язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом.

4.2. Антисекреторная терапия больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

4.3. Влияние эрадикационной противоязвенной терапии на генотипическую структуру субпопуляций Helicobacter pylori.

Обсуждение результатов и заключение.

Выводы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль Helicobacter pylori и его cagA-генотипа в патогенезе гастродуоденальных заболеваний и фармакотерапия язвенной болезни»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Патология желудочно-кишечного тракта среди населения России занимает 3-е место после онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний. Превалентность язвенной болезни среди россиян составила в 90-е годы прошлого века 2,5% с колебаниями от 0,6% до 24% в зависимости от экологической ситуации в различных регионах страны (Минушкин О.Н. с соавт., 1997; Пиманов С.И., 2000; Циммерман Я.С., 2001). Заболеваемость хроническим неатрофическим гастритом типа В (по Сиднейской классификации, 1996) среди гастроэнтерологических больных достигает 26% у взрослых, а у детей - 49% (Мараховский Ю.Х., Мараховский К.Ю., 1998; Таболин В.А., 1999; Корсунский A.A., 2001). Язвенной болезнью преимущественно двенадцатиперстной кишки страдают 2-4% детей в возрасте 6-15 лет.

С 1983 г. после повторного открытия Helicobacter pylori (H.pyl.) в желудке больных хроническим гастритом этот микроорганизм признается большинством гастроэнтерологов ассоциированным инфекционным агентом в развитии и течении не только хронического гастрита, но и, в большей мере, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (Аруин Л.И. с соавт., 1993, 1998; Ивашкин В.Т., 1997; Ломов С.Ю., Бардахчьян Э.А., 1999; Щербаков П.Л., 1999; Баранская Е.К., 2000; Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., 2000; Исаков В.А., 2000; Marshall B.J.,1983; Marshall В.J., Warren J.R., 1984; Blaser M.J., 1998; Tytgat G.N.J., 1998; и др.).

Несмотря на объективную данность присутствия H.pyl в желудке у гастроэнтерологически больных людей, клиническая гастротропная патогенность H.pyl. у человека остается недостаточно доказанной, прежде всего, из-за полигостальности и бессимптомного носительства микроорганизма среди большинства видов млекопитающих и птиц (Кудряшов A.A., 1997; Коробов A.B., 1999; Садовникова Н.Ю., 2001; Fox J.G. et al., 1995; Radin M.J. et al, 1990; Simpson K.W., Burrows C.F., 1997; Zacharova N. et al., 1999), a также во внешней среде урбанистических территорий(К1ет P.D. et al., 1991; Goodman K.J. et al., 1996; Halten К. et al., 1996). Что касается популяции человека, то H.pyl. колонизирует слизистые оболочки на протяжении всего пищеварительного тракта и влагалища (Зорькин В.И. с соавт., 1997; Мансуров Х.Х. с соавт., 2001; Рыба О.Б., 2001; Парфенов А.И. с соавт., 2002; Mravak Stipetic M. et al., 1998; Song Q.S. et al., 2000; Butt A.K. et al., 2001; Oderda G. et al., 2001), но только в желудке H.pyl. почему-то проявляет свои вирулентные и патогенные свойства.

Гастроэнтерологически здоровые и больные кислотозависимыми заболеваниями люди колонизированы H.pyl. в 30-90% случаях в зависимости от возраста (Курилович С.А. с соавт., 1997; Щербаков П.Л., 1999; Цуканов В.В. с соавт., 1999, 2001; Мельникова В.А., Арзуманян И.О., 2001; BlaserM.J., 1997, 1999; Graham D.Y., 1998). Тем не менее доля cagA-генотипа в субпопуляциях микроорганизма при этом еще не определена у больных кислотозависимыми заболеваниями. Фактически общепризнанная гипотеза об этиопатогенетической ассоциированности H.pyl. с развитием хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка не в состоянии объяснить существование язвенной болезни у 20% больных, которые не колонизированы H.pyl. Также остаются необъяснимыми развитие и течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, слизистая оболочка которой не колонизирована H.pyl. Общебиологическим контраргументом для упомянутой гипотезы является и 1%-ная (в среднем) заболеваемость язвенной болезнью среди всех бессимптомных носителей H.pyl. Даже продолжительное (пожизненное) течение хронического гастрита, ассоциированного с H.pyl., являясь одним из факторов риска, не осложняется развитием язвенной болезни у большинства (90%) таких больных (Аруин Л.И. с соавт., 1998; Niemala S. et al., 1995; Blaser M.J., 1997, 1999; Graham D.Y., 1998, 2000).

Таким образом, по вопросу об экологической значимости колонизации слизистой оболочки желудка H.pyl. у здоровых людей и больных хроническим гастритом или язвенной болезнью существуют противоречивые данные и их различная трактовка. Неопределенной остаются роль и значение cagA-генотипа в патогенезе и течении вышеуказанных кислотозависимых заболеваний в целом и проблема персистентного носительства H.pyl в популяции человека и нескольких видов животных.

Что касается лечения больных язвенной болезнью, то "узаконенные" Маастрихтскими консенсусами европейской группы по изучению H.pyl (1997, 2000) и Российской гастроэнтерологической ассоциацией (1998, 2002) фармакотерапевтические тройные схемы в течение 7-10 дней обеспечивают высокую противоязвенную (98%), эрадикационную (85-90%) и противорецидивную (2-3%) эффективность в экспертных и академических клиниках в условиях закрытого контролируемого исследования (Ивашкин В.Т., 1999; Исаков В.А., 1997, 2002; Алексеева Я.Г., 2000; Ивашкин В.Т., Исаков В.А., 2001; Пасечников В.Д., 2001; Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., 2002; Calabrese С. et al, 2000; Chu K.M. et al., 2000; VanZanten S.V. et al., 2002).

В практическом муниципальном здравоохранении разных стран, включая и Россию, при использовании тройных схем лечения больных язвенной болезнью эффективность терапии составляет 60-95%, эрадикационная - 40-83% и противорецидивная - 7-35% в течение года (Васильев Ю.В., 1999; Мартынов А.И. с соавт., 1999; Иванников И.О. с соавт., 2000; Кухтевич A.B. с соавт., 2001; Циммерман Я.С., 2001; Bianchi-Porro G. et al., 1996; Uygun A. et al., 1999; Moayyedi P. et al., 2000; Xiao S.D. et al., 2001).

При всей эффективности тройной эрадикационной терапии язвенной болезни она имеет обоснованные ограничения в детской гастроэнтерологии (Таболин В.А., 1999; Малямова Л.Н. с соавт., 2001; Хавкин А.И. с соавт., 2001; Парфенов А.И. с соавт., 2002), при развитии резистентности H.pyl к антибиотикам (Давыдова С.Н. с соавт., 1999; Мегро Ф., 1999; Исаков В.А., Кудрявцева Л.В., 2000; Cabrita J. et al., 2000; Kalach N. et al., 2001; Kwon D.H. et al., 2001; Wong B.C.Y, et al., 2001), при развитии диспептических и других нежелательных явлений, особенно при использовании квадротерапии (Исаков В.А., 2002), не профилактирует ауто- и реинфицированность больных (Артамонов В.Е., 1999; Алексеенко С.А. с соавт., 2001; Хавкин А.Н. с соавт., 2001; Blaser M.J., 1998; Graham D.Y., 1998, 2000) и уже совсем неприменима у более чем 20% больных язвенной болезнью, не ассоциированной с H.pyl. В связи с этим возникает необходимость дальнейшей детализации существующих представлений об этиологии и патогенезе кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта (Циммерман Я.С., 2001; Blaser M.J., 1998; Graham D.Y., 1998, 2000).

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЙ: определение роли H.pyl. и его cagA-генотипа в этиологии и патогенезе заболеваний гастродуоденальной зоны у взрослых и детей, а также в разработке патогенетически обоснованных схем фармакотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Определить возможность участия Н.ру1. в патогенетических механизмах развития и поддержания расстройств секреторной и трофической функций слизистой оболочки желудка при кислотозависимых заболеваниях.

2. Провести клинико-эпидемиологический анализ взаимосвязи колонизации слизистой оболочки желудка Н.ру1. с развитием гастродуоденита и язвенной болезни у взрослых и детей.

3. Изучить методом ПЦР патогенетическую значимость са§А-генотипа Н.ру1. в колонизации слизистой оболочки желудка при язвенной болезни, хроническом гастрите и хроническом холецистите.

4. Определить частоту персистенции Н.ру1. и его са§А-генотипа в крови больных и патогенетическую взаимосвязь этого явления с различными формами гастродуоденальной патологии в различном возрасте.

5. Провести сравнительную оценку эрадикационных схем лечения детей, больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью.

6. Изучить эффективность патогенетически обоснованных схем терапии язвенной болезни и хронического гастрита в реальных условиях открытого контролируемого исследования в нестратифицированных группах больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые выявлена различная степень колонизации слизистой оболочки желудка Н.ру1. у здоровых и больных взрослых и детей, страдающих язвенной болезнью, хроническим гастродуоденитом, хроническим гастритом и хроническим холециститом.

Выявлена корреляция степени колонизации слизистой оболочки желудка Н.ру1., его cagA- генотипа с длительностью и выраженностью воспалительных и деструктивных процессов в слизистой оболочке желудка при различных формах гастродуоденальной патологии.

Впервые показано наличие хронической циркуляции Н.ру1. в крови больных с указанной патологией, причем такая персистентная бактериемия не определяется генотипом Н.ру1.( са§А).

Установлены достоверные различия в преобладании са§ А-штаммов Н.ру1. в слизистой оболочке желудка и в крови у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом по сравнению с больными хроническим холециститом и со здоровыми людьми.

Показано, что колонизация слизистой оболочки желудка Н.ру1. при воспалительных и деструктивных процессах в желудке и в двенадцатиперстной кишке, как и персистентная #./?у/.-бактериемия, не может считаться этиологическим фактором в развитии заболеваний этих органов.

Установлено, что клиническое выздоровление больных язвенной болезнью с морфологическим подтверждением рубцевания язвенного дефекта слизистой достигается быстро и эффективно при монотерапии антисекреторными препаратами и несколько позже при эрадикационной терапии с двумя антибиотиками. Наличие или отсутствие колонизации слизистой оболочки желудка Н.ру1. не влияет на сроки рубцевания язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке.

Стандартная эрадикационная фармакотерапия больных с кислотозависимыми заболеваниями не влияет на соотношение cagA-штaммoв в общей субпопуляции Н.ру1. в слизистой оболочк > желудка и в крови у взрослых и детей.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Даны рекомендации проводить ПЦР-анализ на детекцию Н.ру1. и его са§А-генотипа в крови больных язвенной болезнью и хроническим гастритом.

Продемонстрирована эффективность тройной стандартной схемы лечения детей с язвенной болезнью и гастродуоденитом при использовании викаира как висмут-содержащего комплексного препарата. Апробированная схема фармакотерапии язвенной болезни и гастродуоденита у детей реально доступна в практическом здравоохранении.

Показано, что предметом выбора и альтернативой тройным эрадикационным схемам лечения язвенной болезни может быть монотерапия антисекреторными препаратами из блокаторов Нг-рецепторов гистамина третьего поколения как менее обременительная и экономически доступная для больных.

Результаты диссертационных исследований используются в учебном процессе на кафедре общей и клинической фармакологии и факультетской терапии Саратовского государственного медицинского университета. ПЦР-анализ биоптатов слизистой оболочки желудка и крови больных язвенной болезнью и гастритом внедрен в практику лабораторией диагностики инфекционных болезней РосНИПЧИ "Микроб" Минздрава РФ. Фармакотерапевтические схемы, апробированные в данной работе, используются в гастроэнтерологическом отделении областной детской больницы г. Саратова и в стационаре ММУ МСЧ ПО "Корпус". По материалам диссертационной работы составлены и утверждены директором РосНИПЧИ "Микроб" методические рекомендации "Забор и пробоподготовка материала, инфицированного бактерями 1-1У групп патогенности, для исследования методом ПЦР".

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Колонизация Н.ру1. слизистой оболочки желудка и циркуляция его в крови являются проявлениями персистенции этого микроорганизма в организме человека, а слизистая оболочка желудка по численности и плотности субпопуляции служит основным биотопом Н.ру1

2. При кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта -язвенной болезни и гастрите - колонизация Н.ру1. слизистой оболочки желудка и персистенция его в крови отмечаются у большинства больных (50-80%), тогда как при холецистите и у здоровых людей колонизационная инфицированность слизистой оболочки желудка обнаруживается в 30-40% случаев.

3. Максимальная частота выявления Н.ру1.(сщА) в желудочных субпопуляциях этого микроорганизма обнаружена у больных с кислотозависимыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки (55-75%), а также у больных холециститом и гастроэнтерологически здоровых людей (70-83%).

4. В гемоциркулирующих субпопуляциях Н.ру1. штаммы, содержащие са§А-ген, выявлены у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом в 35-45% случаев, а у больных холециститом и у здоровых людей - в 10-20% случаев.

5. По сравнению со взрослыми персистенция Н.ру1. у детей будь-то в слизистой оболочке или в крови однотипна при течении у них язвенной болезни и гастродуоденита, но здоровые дети не содержат Н.ру1. в крови.

6. Современная противоязвенная фармакотерапия кислотозависимых заболеваний не изменяет соотношение са§А-генотипа в общей субпопуляци Н.ру1. в слизистой оболочке желудка и в крови как у взрослых, так и у детей с остаточной персистенцией микроорганизма.

7. Стандартная фармакотерапия язвенной болезни и хронического гастрита (гастродуоденита) в условиях практического здравоохранения и открытого контролируемого эксперимента обеспечивает заживление язвенного дефекта и купирование воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у 89-91% пациентов, 78-80%-ную эрадикацию Н.ру1. сразу после лечения и 3-5%-ную рецидивность язвенной болезни в течение последующих 6 мес.

8. Тройная эрадикационная терапия язвенной болезни у детей на основе препарата висмута (викаир) в течение 28 дней гарантирует 95%-ное рубцевание язв двенадцатиперстной кишки, 50-60%-ную эрадикацию после окончания курса лечения и 4%-ную рецидивность заболевания. Аналогичная терапия острого и хронического гастродуоденитов также высокоэффективна в отношении репарации язвенного дефекта (98%), эрадикации Н.ру1. (50-60%) и обострения заболевания (6,2%) в течение 6 мес. после лечения.

9. Пероральная и, особенно, внутривенная монотерапия язвенной болезни блокатором Н2-рецепторов гистамина (фамотидином) позволяет достичь клинического и морфологического выздоровления больных людей за 2-3 недели, несмотря на недостаточную эрадикацию Н.ру1. в желудке и 3,5%-ную рецидивность заболевания.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. Основные результаты работы представлены на 58-й научной конференции молодых ученых и студентов Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 1997), на 3-й Российской гастроэнтерологической Неделе (Москва, 1997), на 2-й Всероссийской конференции "Гомеостаз и инфекционный процесс" (Саратов, 1998), на межвузовской научно-практической конференции "Клиническая фармакология-практическому здравоохранению" (Саратов, 1998), на 11-м Конгрессе "Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении" (Москва, 1998), на международном Форуме "Достижения клинической фармакологии" (Москва, 1999), в сборнике научных трудов Саратовского государственного медицинского университета "Гигиена окружающей среды и экология человека" (Саратов, 1999), на 5-м Съезде Российских педиатров (Москва, 2000), на научно-практической конференции студентов и молодых ученых "Молодые ученые - здравоохранению региона" (Саратов, 2001), на 7-й Российской гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2001), на 3-й Всероссийской конференции "Гомеостаз и инфекционный процесс" (Сочи, 2002).

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании Саратовского отделения Общества фармакологов и патофизиологов (Саратов,

-112002), а также на совместном заседании кафедры общей и клинической фармакологии, кафедры патологической физиологии и кафедры факультетской терапии педиатрического факультета Саратовского государственного медицинского университета и научных сотрудников Всероссийского научно-исследовательского противочумного института "Микроб'"' (Саратов, 2002).

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 7 - в центральной печати.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Белова, Ольга Львовна

выводы

1. Колонизация H.pyl. (ureC) слизистой оболочки желудка с помощью ПЦР-анализа выявлена у 70-80% больных с язвенной болезнью, у 40-70% больных хроническим гастритом, у 30-50% больных хроническим холециститом и у гастроэнтерологически скомпрометированных людей - в 30-50% случаев.

Дети, больные язвенной болезнью, гастродуоденитом и холециститом, колонизированы H.pyl.(ureC) в слизистой оболочке желудка соответственно в 60-80%, 40-70% и в 30-60% случаев. Как у взрослых, так и у детей, частота колонизации слизистой оболочки желудка H.pyl. не имеет статистических различий при указанных заболеваниях.

2. У 60% больных язвенной болезнью выявлены cagA-штаммы H.pyl. и у 40-50% больных - хроническим гастритом, а у детей, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитом, - в 40-45% случаев обнаружен H.pyl.(cagA).

Больные хроническим холециститом и гастроэнтерологически здоровые люди были колонизированы cagA-штаммами H.pyl. только в 5-14% случаев, что существенно меньше, чем больные с кислотозависимыми заболеваниями.

3. Персистенция H.pyl. в крови больных язвенной болезнью и гастритом отмечается в 50-70% случаев, у детей с такими же заболеваниями - в 20-35% случаев. В крови больных субпопуляции H.pyl. в 20-25% случаев представлены штаммами H.pyl. (cagA) и у 12-22% больных детей. Персистентная H.pyl.-бактериемия обнаружена у 20% больных холециститами и у 10% здоровых, среди которых в 8-15% случаев обнаружены штаммы H.pyl.{cagA).

Здоровые дети до 10-11 лет не содержат в крови H.pyl.

4. Соотношение частот обнаружения H.pyl. по ureC- и cagA-генам и слизистой оболочке желудка у взрослых и детей при язвенной болезни и гастрите (гастродуодените) составило 55-75%, а в крови - 36-62%. У взрослых детей, больных холециститом, и в группах контроля эти соотношения в слизистой оболочке желудка колебались в пределах 14-35% и в крови - 70-83%.

-1115. Результаты генодиагностических исследований, в целом, не дают оснований считать H.pyl. патогенетическим фактором возникновения язвенной болезни, поскольку персистенция этого микроорганизма у больных кислотозависимыми заболеваниями не определяет "специфичность", характер и особенности патогенеза каждого из этих заболеваний, что подтверждает целесообразность использования монотерапии антисекреторными средствами.

6. Монотерапия язвенной болезни блокатором Н2-рецепторов гистамина третьего поколения (фамотидин) в течение 2-3 недель обеспечивает рубцевание язв у 90-92% больных, 50%-ную эрадикацию H.pyl., а рецидивы заболевания отмечены у 3-4% людей за 6 мес. Тройная стандартная фармакотерапия язвенной болезни на основе ранитидина, метронидазола и тетрациклина (курс 10 дней) обеспечивает через 4-6 недель лечения рубцевание язв двенадцатиперстной кишки у 91% больных, 70%-ную эрадикацию, а рецидивы заболевания отмечены у 3,5% людей за 6 мес.

7. Фармакотерапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и гастродуоденита у детей на основе принципа тройной эрадикационной схемы с включением ранитидина, метронидазола и препаратов висмута (викаир) оказывается эффективной в 90-96% случаев, несмотря на 60%-ную эрадикацию H.pyl. Рецидивность язвенной болезни за 6 месяцев составила 3,8%, а гастродуоденита - 6,2%.

8. Десятидневная стандартная тройная фармакотерапия омепразолом, метронидозолом и тетрациклином в условиях практического здравоохранения и в рамках открытого контролируемого исследования обеспечивает заживление язв двенадцатиперстной кишки также через 4-6 недель у 89,3% больных людей, 80%-ную эрадикацию H.pyl. в слизистой оболочке желудка и в крови с сохранением H.pyl.{cagA) у 60% неэрадицированных людей. Рецидивность заболевания за 6 мес. составила 3,5%.

9. Результаты фармакотерапевтических исследований, в целом, свидетельствуют о независимости и разобщенности процессов репарации язвенного дефекта от процесса эрадикации H.pyl. в слизистой оболочке желудка, поскольку рубцевание язв происходит на 2-3-й неделе раньше достижения стандартного уровня антибиотической эрадикации H.pyl.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Белова, Ольга Львовна, 2003 год

1. Алексеенко С.А., Тимошин С.С. Влияние блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов на репаративные процессы в слизистой оболочке желудка у больных язвенной болезнью желудка // Тер. архив.- 1999.- Том 71,- № 2,- С. 23-26.

2. Алиев Н.Н., Кулиев Р.И. Очаги хронической инфекции и гастродуоденальная патология // Эпидемиология и инфекционные болезни.-2002.-№5,-С. 39-41.

3. Андерсен Л., Норгаард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ организма на инфекцию Helicobacter pylori II Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и копопроктол,- 1999.- Том 9,- № 2,- С. 22-26.

4. Артамонов В.Е. Оценка переносимости различных схем антихеликобактерной терапии // Достижения" клинической фармакол. (Тез. научного форума "Фарминдустрия^").- М,- 1999,- С. 18.

5. Аруин Л.И. Инфекция Helicobacter pylori канцерогенна для человека // Архив патологии,- 1997.- № 3,- С. 74-78.

6. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и хронизация гастродуоденальных язв // Клин, мед.- 2000, а.- № 3.- С. 60-64.

7. И. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения // Клин, мед.- 2000, б.- Том 78.- № 1.- С. 5-10.

8. Аруин Л.И., Исаков В.А. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori II Архив патологии.- 1995.- № 3.- С. 75-76.

9. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника // М.- 1998.- 496 с.

10. Баженов Л.Г., Перепелова И.Н. Helicobacter pylori и грибы рода Candida при гастродуоденальной патологии // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.-1997,- № 3.- С. 100-101.

11. Баранская Е.К. История открытия Helicobacter pylori // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1999.- Том 9.- № 4.- С. 61-66.

12. Баранская Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori II Болезни органов пищеварения,- 2000.- Том 2.- № 1.- С. 8-14.

13. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К // Клин. фарм. и фармакотерапия.- М.- 1993.- С. 317-321.

14. Безбородный С.Д. Результаты интрагастральной рН-метрии под влиянием антихеликобактерной терапии у пациентов с язвенной болезнью // Клин. лаб. диагностика.- 2000,а,- № 9,- С. 41-42.

15. Безбородный С.Д. Оптимизация антихеликобактерной терапии язвенной болезни на основе современных методов фармакокинетического анализа // Клин, лаб. диагностика.- 2000,6.- № 11,- С. 37-39.

16. Бессонов П.П. Распространенность и формы риска гастродуоденальной патологии в неорганизованной популяции г. Новосибирска // Автореф. дисс. на соискание ученой степени канд. мед. наук.- Новосибирск, 1997.- 21с.

17. Блинков И.Л. Проблема Helicobacter pylori- миф и реальность // Клин, мед.- 1997.-№ 12,-С. 71-74.

18. Богданов Ю.М., Зубов А.А., Смирнова Г.Н. и др. Значение Helicobacter pylori в детской гастроэнтерологической практике // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол,- 1997.- Том 7.- № 2.- С. 11-16.

19. Богер М.М. Язвенная болезнь. Современные аспекты этиологии, патогенеза, саногенеза // Новосибирск.- 1986.- 256 с.

20. Бондаренко В.М. Факторы патогенности бактерий и их роль в развитии инфекционного процесса // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.- 1999.-№ 5,- С. 34-39.

21. Бондаренко В.М. "Острова" патогенности бактерий // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.- 2001.- № 4.- С. 67-74.

22. Василенко В.Х. Некоторые старые и новые проблемы патогенеза язвенной болезни//Клин, мед.- 1970,- № 10.-С. 117-123.

23. Василенко В.Х., Гребнев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь (Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении) // М.- 1987.- 288 с.

24. Васильев Ю.В. Клиническая эффективность ранитидин висмута цитрата (Пилорида) в лечении язвенной болезни // Клин. фарм. и терапия.- 1999., № 1. С. 16-19.

25. Вахрушев Я.М., Никишина Е.В. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов // Клин, мед.- 1999.- Том 77.- № 2.- С. 28-31.

26. Водолагин В. Д. Об эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин, мед.- 1997.- № 5.- С. 11-12.

27. Графчикова JI.B. Лазеротерапия в комплексном лечении язвенной болезни // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 2001,а,- Том 11.- № 5.-Приложение 15.-С. 21.- № 63. (Мат-лы 7-й Росс, гастроэнтерол. Недели.-М.-2001).

28. Графчикова Л.В. Лазеротерапия в схемах эрадикационной терапии // Росс, журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 2001,6.- Том П.- № 5.-Приложение 15.-С. 21.- № 64. (Мат-лы 7-й Росс, гастроэнтерол. Недели,- М.-2001).

29. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. Ленинград, 1973.- 142 с.

30. Давыдова С.Н., Васюра А.А., Боброва В.И. и др. Чувствительность клинических изолятов Helicobacter pylori и ассоциированной микрофлоры к противомикробным и противоязвенным препаратам // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.- 1999.- № 3.- С. 81-82.

31. Доклад 2-ой конференции по принятию конценсуса в Маастрихте 21-22 сентября 2000г.: "Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления" // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 2000.- Том 10.- № 6.-С. 7-9.

32. Домарадский И.В. Вопросы патогенности Helicobacter pylori II Эпидемиология и инфекционные болезни.- 2001.- № 2.- С. 45-47.

33. Домарадский И.В. Молекулярно-биологические основы изменчивости Helicobacter pylori И Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.- 2002.- № 3.- С. 79-84.

34. Домарадский И.В., Исаков В.А. Helicobacter pylori и его роль в патологии // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.- 2000,- № 4.- Приложение. -С. 113-117.

35. Запруднов A.M. Клинико-патогенетические аспекты фармакотерапии в детской гастроэнтерологии // Педиатрия.- 1997.- № 6.- С. 30-35.

36. Зорькин В.И. Оптимизация фармакологических методов эрадикационной терапии при персистенции Helicobacter pylori II "Достижения клинической фармакологии". (Тез. науч. форума "Фарминдустрия-99").-М.-1999.- С. 58-59.

37. Иванников И.О., Исаков В.А., Кудрявцева JI.B. и др. Молекулярная диагностика инфекци Helicobacter pylori: достижения и перспективы применения // Кремлевская медицина, Клинический вестник.- 2000.- № 1.- С. 23-28.

38. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1997.- Том 7,- № 1,- С. 24-27.

39. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1999.- Том 9.- № 3.- С. 71-74.

40. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter pylori II Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1997.- Том 7,-№6,-С. 32-36.

41. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Лечение язвенной болезни: новый век новые достижения - новые вопросы // Болезни органов пищеварения.-2002.-Том 4,- № 1.- С. 20-24.

42. Исаков В.А. Современная антихеликобактерная терапия // Клин. фарм. и терапия.- 2002,а.- № 1.- С. 14-22.

43. Исаков В.А. Антихеликобактерная терапия на основе эзомепразола: мета-анализ // Клин. фарм. и терапия.- 2002,б.-Том 11.- № 4.- С. 74-78.

44. Исаков В.А., Кудрявцева Л.В. Азитромицин (Сумамед) новый компонент антихеликобактерной терапии // Клин. фарм. и терапия,- 2000.- № 1.- С. 22-24.

45. Калинин А. Кислотозависимые заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта // Врач.- 2001.- № 3.- С. 3-5.

46. Козлов В.И., Буйлин В.А. Лазеротерапия. М.,1993.-246 с.

47. Кононов A.B. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori II Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1999,- Том 9.- № 2.- С. 17-22.

48. Конорев М.Р. Антитела-ферменты при Helicobacter pylori-ассоциированной инфекции // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.-2000.-№ 1.-С. 75-78.

49. Конорев М.Р., Литвяков A.M., Козлов Л.М. и др. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика дуоденита // Клин, мед.- 1998.- № 4. -С.12-16.

50. Коробов A.B. Значение Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни желудка свиней // Ветеринария.- 1999.- № 6.- С. 41-42.

51. Коротько Г.Г. Функциональная оценка язвенной болезни // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 2001.- Том 11.- № 5.- Приложение 15.- С. 25.- № 81. (Мат-лы 7-й Росс, гастроэнтерол. Недели.- М.-2001).

52. Корсунский A.A. Инфекция Helicobacter pylori у детей // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1999.- Том 9.- № 4,- С. 70-77.

53. Крылов A.A. К дискуссии о роли Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни // Клин, мед.- 1998.- №11,- С. 68-69.

54. Кудряшов A.A. Патогенез и патологическая анатомия инфекционных болезней собак и кошек. (Пособие для врачей ветеринарной медицины и студентов ветеринарных ВУЗов)//СПб., 1997,- 113с.

55. Курилович С.А., Решетников О.В., Granberg С. Геликобактериоз в некоторых популяциях Сибири // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1997.- № 5.- Приложение 4.- С. 223.

56. Кухтевич A.B., Болотова О.В., Зилов В.Г. Течение язвенной болезни в зависимости от конституциональных особенностей больных // Клин, мед.- 2001.-№5.-С. 41-44.

57. Лапина Т.Л. Инфекция Helicobacter pylori: клиническое значение, основы диагностики, оптимизация лечения // Рос. мед вести.- 1999.- № 3.- С. 4-10.

58. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Consilium Med.- 2000,- Том 2,- № 7,- С. 275-279.

59. Лапина Т.Л. Лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки // Русс. мед. журн.- 2001.- Том 9.- № 13-14,- С. 602-607.

60. Лапина Т.Л. Эзомепразол первый ингибитор протонной помпы париетальных клеток желудка, созданный как моноизомер // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 2002.- Том 12.- № 1.- С. 84-89.

61. Литвин Ю.В., Шляхов Э.Н. Экологические аспекты эпидемиологии // Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней: В 2-х томах.-Том 1 (В.М. Болотовский, A.M. Зарицкий, А.И. Кондрусев и др). Под ред. В.И. Покровского.-М.- 1993.-С. 37-57.

62. Логинов А.С., Васильев Ю.С., Касьяненко В.И. Эффективность омепразола при язвенной болезни // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1996.- Том 6.- № 3.- С. 93-95.

63. Логинов А.С., Звенигородская Л.А., Потапова В.Б. и др. Особенности язвенной болезни у лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Тер. архив.- 1998.- Том 70.- № 2,- С. 9-13.

64. Логинов А.С., Решетняк В.И., Мукамолова Г.В. и др. О возможности пребывания Helicobacter pylori в покоящемся состоянии в слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью после лечения // Тер. архив.- 1999.- Том 71.-№2.-С. 13-16.

65. Ломов С.Ю., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные основы хронического хеликобактерного гастрита // Ростов-на-Дону.- 1999.- 240 с.

66. Лыкова Е.А., Бондаренко В.М., Сидоренко С.В. и др. Сочетанная антибактериальная и пробиотическая терапия хеликобактер-ассоциированных заболеваний у детей // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.- 1999.- № 2.-С. 76-81.

67. Лыкова Е.А., Изачик Ю.А., Изачик Н.А. Состояние местного иммунитета при микроэкологических нарушениях у детей с гастродуоденальной патологией // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии,- 1994,- № 6.-С. 113-115.

68. Малов Ю.С., Ивашкина Т.Г., Куликов А.Н. и др. Кислотно-основное состояние у больных язвенной болезнью // Клин, мед.- 2000.-Том 78,- № 5.-С. 31-34.

69. Мараховский Ю.Х. Мараховский К.Ю. Гастродуоденальная патология, ассоциированная с Helicobacter pylori, в детском возрасте // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1997.- Том 7.- № 3.- С. 52-55.

70. Мартынов А.И., Верткин А.Л., Безбородный С.Д. и др. Терапевтический мониторинг при комбинированном лечении больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин, фарм и терапия.- 1999.- № 1.- С. 19-21.

71. Махова М.Д., Мазепа В.Н., Орлова К.А. Апробация отечественных ПЦР-тест-систем для выявления факторов патогенности Helicobacter pylori II Генодиагностика инфекционных заболеваний. (Сб. тез. IV Всеросс. научно-практич. конфер.).-М.- 2002.- С. 218-219.

72. Маянский А.Н. Микробиология для врачей. (Очерки патогенетической микробиологии). Ниж. Новгород, 1999.- 400 с.

73. Мегро Ф. Является ли проблемой резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам? // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1999.-Том 9.- № 3.- С. 74-78.

74. Мельникова В.А., Арзуманян Н.О. Helicobacter pylori при желудочно-кишечных заболеваниях и у здоровых лиц // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.- 2001.- № 6,- С. 108-112.

75. Минушкин О.Н. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori II Кремлевская мед. Клин, вестник.- 1998,- № 2,- С. 21-24.

76. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А. и др. Язвенная болезнь. М, 1996.- 230 с.

77. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Критерии прогноза течения впервые выявленной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Тер. архив.- 1998,-Том 70.- № 2,- С. 24-26.

78. Мироджов Г.К., Мансурова Ф.Х. Антиоксидантные и гиполипидемические свойства кваматела // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 2001.- Том 11,- № 5,- Приложение 15.- С. 113.- № 413. (Мат-лы 7-й Росс, гастроэнтерол. Недели.- М.-2001).

79. Морозов И. A. Helicobacter heilmannii в патологии желудка и двенадцатиперстной кишки // Архив патол.- 1999,- № 3.- С. 57-60.

80. Морозов И.А. Выбор гастроэнтеролога: ингибиторы протонового насоса или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов при лечении язвенной болезни // Клин. мед.-2001.-№5.-С. 68-71.

81. Мягкова Л.П., Склянская О.А., Лапина Т.Л. и др. Характер репарации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни // Клин. мед.-1997,- № 5,- С. 21-24.

82. Наумов А.В., Белов Л.Г., Омариева Э.А. Экологические основы кишечного микробиоценоза. Саратов-Махачкала, 1997.- 204 с.

83. Новицкий В.А., Смолянинов А.Б., Сайденова М.С. и др. Лазеротерапия в комплексном лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин, мед.- 1998.-Том 76.- № 11.-С.42-46.

84. Охлобыстин А.В. Применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина в гастроэнтерологии // Русский мед. журнал (Болезни органов пищеварения).- 2002.-Том 4.- № 1,- С.7-9.

85. Пальцев А.И., Масленникова Т.А. Ульфамид в комплексной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Тер. архив.- 1997,-Том 69,-№2.-С. 62-63.

86. Парфенов А.И., Осипов Г.А., Богомолов П.О. Дисбактериоз кишечника // Справочник поликлинического врача.- 2002,а,- № 2.- С. 13-16.

87. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Осипов Г.А. Антибиотикоассоциированная диарея и псевдомембранозный колит // Consilium тесИсит.-2002,б.-Выпуск 2.-Приложение.-С. 24-26.

88. Пасечников В.Д. Основные принципы проведения эрадикационной терапии при Helicobacter ру/оп'-ассоциированных гастродуоденальных заболеваниях // Consilium medicum.-2001.-Том 4.- № 6.-С. 274-280.

89. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на инфекцию Helicobacter pylori II Клин, мед.- 2000,а.-Том 78,-№ П.-С. 9-13.

90. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Значение генной гетерогенности штаммов Helicobacter pylori в развитии ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 2000,6.- Том 10.-№3.-С. 7-11.

91. Пайков В.Л. Фармакотерапия в детской гастроэнтерологии. СПб., 1998.-192 с.

92. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. М., 2000.-200 с.

93. Плохинский Н.А. Биометрия. М.,1970.- 367 с.

94. Полонский В.М. Лекарственные средства для лечения язвенной болезни и других заболеваний, связанных с кислотно-пептическим фактором. (Обзор) // Remedia-AnTeKa.-1997,- № З.-С. 25-30.

95. Потапов А.С. Низкоэнергетическая лазеротерапия в комплексном лечении хронических гастродуоденитов у детей // Педиатрия.- 1998.- № 4.- С. 66-72.

96. Потехин М.П., Пауков B.C. Проблема регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при эрозивно-язвенных поражениях // Архив патол.-1997,-№2.-С. 68-71.

97. Рапопорт С.И., Расулов М.И., Лаптева О.Н.Лазеротерапия и ее применение в гастроэнтерологии // Клин, мед.- 1999.-Том 77.- № 1.-С. 34-39.

98. Рекомендации по диагностике инфекции Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью и методам их лечения // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1998.- Том 8.- № 1.-С.- 105-107.

99. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у детей. (Росс, группа по изучению Helicobacter pylori) II Росс, вестник перинатол. и педиатрии.- 1999.- № 5.- С. 48-54.

100. Решетников О.В., Курилович С.А. Распространенность хеликобактериоза в некоторых регионах Сибири по данным серологических исследований.//Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.- 2000.- № 3.- С. 32-34.

101. Решетников О.В., Усов С.А., Курилович С.А. и др. Клинические и морфофункциональные особенности различных типов язв желудка // Тер. архив.-1998.-Том 70.-№2,-С. 16-19.

102. Руководство по инфекциооным болезням. (Под ред. Ю.В. Лобзина, А.П. Казанцева). СПб., 1996.-420 с.

103. Рысс Е.С. Современная тактика антигеликобактерной терапии язвенной болезни // Клин, мед.- 1998,- Том 76.- № 10.- С. 11-14.

104. Рысс Е.С., Звартау Э.Э. Фармакотерапия язвенной болезни. СПб., 1998.- 252с.

105. Садовникова Н.Ю. Инфекция бактериями рода Helicobacter у собак: диагностические, микробиологические и патогенетические аспекты: Автореф. дисс. на соискание ученой степени канд. вет. наук. М., 2001.- 20с.

106. Сапожников В.Г., Куклина H.A. Об этиологической роли пилорического хеликобактериоза в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта // Педиатрия,- 1997.- № 1.- С. 67-72.

107. Смагина Н.В. Особенности иммунитета у мужчин с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori II Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии,- 2000.-№ 2.- С. 57-60.

108. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России // М.-1997,-С.Б.-116.

109. Старостин Б.Д. Выбор антихеликобактерного режима при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки // Тер. архив.- 1999.- № 8.- С. 46-50.

110. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. (Приказ МЗ РФ от 17.04.98. № 125): Библиотека журн. "Качество мед. помощи", 1998.- № в.- 48 с.

111. Стрелец Е.В., Егорова E.H., Чернин В.В. Свойства и клиническое применение квазижидкостной формы лизоцима // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунологии.- 2001.- № 3.- С. 14-17.

112. Суринов В.А., Циммерман Я.С. Значение иммунной системы в формировании язвенной болезни у детей // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1996.- Том 6.- № 2,- С. 40-44.

113. Таболин В.А. Кислотозависимые заболевания у детей. М., 1999.- 120с.

114. Цветкова Л.Н. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей: Автореф. дисс. на соискание ученой степени докт. мед. наук. М.,1993.- 55 с.

115. Циммерман Я.С. Современные проблемы этиологии язвенной болезни // Клин, мед.- 1993,-№ 1.-С. 6-11.

116. Циммерман Я.С. Концепция патогенеза язвенной болезни (обоснование) // Клин, мед.- 1994,- № 4,- С. 65-67.

117. Циммерман Я.С. Человек и Helicobacter pylori: концепция взаимоотношений // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.- 1998.-№ 5,- Приложение 5,- С. 64.

118. Циммерман Я.С. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori Н Клиническая фармакология и терапия,- 1999.- Том 8.- № 2.- С. 37-40.

119. Циммерман Я.С. Язвенная болезнь и проблема Helicobacter pylori-инфекции: новые факты, размышления, предложения // Клин, мед.- 2001.- № 4,-С. 67-70.

120. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Гастродуоденальные эрозии: этиология, патогенез, диагностика, клиника, классификация, лечение // Клин, мед.-1999.- Том 77.-№3.-С. 9-15.

121. Циммерман Я.С., Зиннатуллин М.Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori II Клин, мед.- 1999.- Том 77.- № 2.-С. 52-56.

122. Циммерман Я.С., Михалева E.H. Язвенная система и иммунная система организма // Клин, мед.- 2000,- Том 78,- № 7,- С. 15-21.

123. Циммерман Я.С., Телянер И.И. Концепция патогенеза язвенной болезни и проблема ее излечения // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол.-1998.-№3 С.- 35-41.

124. Цуканов В.В., Штыгашева О.В., Баркалов С.В. Helicobacter pylori и язвенная болезнь у населения Хакасии // Тер. архив.- 1999.- Том 71.- № 2.- С. 17-19.

125. Чернин В.В., Первенец В.И., Стрелец Е.В. и др. Состояние микробиоценозов гастродуоденальной зоны при язвенной болезни // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол,- 1997,- Том 7.- № 5.- Приложение 4,-С. 64,-№ 159.

126. Чек У. Долгий путь в клинической лаборатории тестов, основанных на определении нуклеиновых кислот // Клин, микробиол. антимикроб, химиотерапия.2002.- Том 4,-№ 2.-С. 96-103.

127. Щербаков П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori II Росс, журн. гастроэнтерол., гепатологии и колопроктол,- 1999.- Том 9.- № 2.- С. 8-11.

128. Щербаков П.Л., Филин В.А., Мазурин A.B. и др. Актуальные проблемы пилорического геликобактериоза на современном этапе // Педиатрия. 1997.- № 1.-С.7-11.

129. Ameriso S. F., Fridman Е. A., Leiguarda R.C., et al. Detection of Helicobacter pylori in human carotid atherosclerotic plaques // Stroke.- 2001. -Vol. 32. № 2.-P. 385-390.

130. Ang S., Lee C. Z., Peck K., et al. Acid-induced gene expression in Helicobacter pylori: Study in genomic scale by microarray // Infect. Immun.- 2001.- Vol. 69.-№3.- P. 1679-1686.

131. Appelmelk В. J., Martino M. C., Veenhot E., et al. Phase variation in H type I and Lewis a epitopes of Helicobacter pylori lipopolysaccharide // Infect. Immun.- 2000. -Vol.- 68.-№2.-P. 7214.

132. Atherton J. C., Coa P., Peek R.M.J., et al. Mosaicism in vacuolating cytotoxin alleles of Helicobacter pylori II J. Biol. Chem.- 1995.- Vol. 270.- № 23.-P.17771-17777.

133. Audibert С., Burucoa С., Janvier В., et al. Implication of the Helicobacter pylori cag pathogenicy island in induction of interleukin 8 secretion // Infect. Immun. -2001.- Vol. 69. - № 3. - P. 1625-1629.

134. Bartuzi Z., Zbikowska-Gotz M., Romanscki В., et al. Evaluating the profile of selected cytokines in patients with food allergy and chronic gastritis // Med. Sei. Monit.-2000.- Vol.- 6.- № 6.- P. 1128-1135.

135. Basso D., Gallo N., Zambón C. F., et al. Antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori infection: role in gastric mucosal inflammation // Intesn. J. Clin. Lab. Invest.- 2001,- Vol. 30.- № 4,- P. 173-178.

136. Bechi P., Balzi M., Beccolini A., et al. Helicobacter pylori and cell proliferation //Amer. J. Gastrointerol.- 1996,- Vol. 91,- № 1.- P. 271-276.

137. Berczi L., Sebestyen A., Fekete B., et al. lg E containing cells in gastric mucosa with and without Helicobacter pylori infection // Pathol. Res. Pract.- 2000.-Vol. 196.-№ 12.- P. 831-834.

138. Berstad A.E., Hogasen K., Bukholm G., et al. Complement activation directly by Helicobacter pylori. // Gastroenterology.- 2001.- Vol. 120.- № 5.-P. 1108-1116.

139. Bianchi-Porro G., Pazente F., Imbesi V., et al. Role of Helicobacter pylori in ulcer healing and reccurence of gastric and duodenal ulcers in long-term NSAID ulcers: response to omeprasol gual therapy //ut.- 1996.- Vol. 39.- № 1.- P. 22-26.

140. Blaser M.J. Role of vacA and cagA locus of Helicobacter pylori in human disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996,- Vol. 10. Suppl. 1. - P. 73-77.

141. Blaser M.J. Ecology Helicobacter pylori in human stomach // J.Clin. Invest.-1997.- Vol. 100.- № 3.- P. 759-762.

142. Blaser M.J. Helicobacter pylori and gastric diseases // Brit. Med. J. 1998.-Vol. 316.- № 6,- P. 1507-1510.

143. Blaser M. Helicobacter are indigenous to the humar stomach: duodenal ulceration is due to changes in gastric microecology in the modern era // Gut. 1989.-Vol. 43.- № 3.- P. 721-727.

144. Blaser M.J. Hipothesis: changing relationships of Helicobacter pylori and humans: implications for health and disease // J. Infect. Dis.-1999. Vol. 79. - № 6.-P.1523-1530.

145. Borsch G. Campylobacter pylori: new end renewed insights into gastritis-associated ulcer disease // Hepatogastroenterology. 1987.- Vol. 34,- № 1,- P. 191-193.

146. Borsch G. 1st Campylobacter pylori der esreder der ulcuskrankheit? // Z. Gastroenterol.- 1989.- Bd. 21.- S. 121-126.

147. Brands-Heerma S., van Vliet A.H.M., Kuipers E.J., et al. Genomic changes in Helicobacter pylori during chronic infection // Gut. -2000. Vol. 47.- №1.- A. 18.

148. Bujanda L„ Herrerías J. M., Rippoles V., et al. Efficacy and tolerability of three regimens for Helicobacter pylori eradication. A multicentre, double-blind randomized clinical tsial // Clin. Drug Invest. - 2001. - Vol. 21. - № 1. - P. 1-7.

149. Butt A. K., Khan A. A., Suleman B. A., et al. Randomized clinical trial of Helicobacter pylori from dental plaque // Brit. J. Surg.- 2001.- Vol. 88.- № 2.- P. 206.

150. Cabrita J., Oleastro M., Matos R., et al. Features and trends in Helicobacter jcy/oWantibiotic resistence in Lisbon area, Portugal (1990-1999) // J. Antimicrob. Chemother. -2000. Vol. 46. - № 6.- P. 1029-1031.

151. Calabrese C., DiFebo G., Areni A., et al. Pantoprazole, azitromycin and tinidazole: short duración triple therapy for eradication of Helicobacter pylorimitoXion II Aliment.Tharmacol. Therapy. 2000. - Vol. 14. - № 12. - P. 1613-1617.

152. Cammarota G., Cianci R., Para A„ et al. Eradication of Helicobacter pylori in routine clinical practice: doubts and uncertainties // Hepatogastroenterology.- 1999.-Vol. 46.- № 2.- P. 312-315.

153. Canducci F., Armuzzi A., Cremonini F., et al. A lyophilized and inactivated culture of lactobacillus acidophilus increased Helicobacter pylori iradication rates // Aliment. Pharmacol. Therap.- 2000. Vol. 14. - № 12. - P. 1625-1629.

154. Cave D.R. Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori II Amer. J. Med.- 1996.- Vol.100.-P. 125-185.

155. Chu K.M., Kwok K.F., Law S.Y.K., et al. One-week once-daily triple therapy for Helicobacter pylori. A pilot study // Hepatogastroenterology. - 2000.- Vol. 47.-№36.-P. 1624-1626.

156. Cole S.P., Cirillo D., Kagnoff M.F., et al. Coccoid and spiral Helicobacter pylori ditter in their abilities to adhere to gastric epithelial cells and induce interleukin-8 secretion // Infect. Immun.- 1997. Vol. 65. - № 2. - P. 843-846.

157. Correa P., Willis D., Allison M. Helicobacter pylori in pre-Columbian mummies 11 Gastroenterology.- 1998 Vol. 114. (Suppl). A. 956.

158. Costa K., Bacher G., Dominguez-Bello M. G., et al. The morpholodical transition of Helicobacter pylori cells from spiral to coccoid is preceded by a substantial modification of the cell wall//J. Bact.- 1999,- Vol. 181,-№ 12,- P. 3710-3715.

159. Cover T.L., Blaser M. J. Purification and characterization of the vacuolating toxin from Helicobacter pylori. // J. Biol. Chem.- 1992.- Vol. 267.- № 11.-P. 10570-10575.

160. Current Eropean concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Concensus Report// Gut. 1997. - Vol. 41. - № 1. - P. 8-13.

161. Danese S., Cremonini F., Armuzzi A., et al. Helicobacter pylori CagA-positive streins affect oxygen free radicals generation by gastric mucosa // Scand. J. Gastroenterol.- 2001,- Vol. 36,- № 3,- P. 247-250.

162. Danesh J., Wong Y., Ward M., et al. Chronic infection with Helicobacter pylori, Chlamidia pneumonia, or cytomegalovirus: population based study of coronary heart disease // Heart.- 1999,- Vol. 81,- № 2,- P. 245-247.

163. Dong Q. J., Hude D., Herra C., et al. Identification of genes regulated by prolonged acid exposure in Helicobacter pylori II FEMS Immunol, a Med. Microbiol.-2001,- Vol. 30,- № 2,- P. 245-249.

164. Eslick G.D. Helicobacter pylori infection transmitted sexually via oral-genital contract: a pypothetical model // Sex. Transmit. Inf.- 2000. Vol. 76. - № 6. P. 489-492.

165. Fan X. G., Kalleher D., Fan X. J., et al. Helicobacter pylori increase proliferation of gastric epithelial cells // Gut. 1995. - Vol. 38. - № 1. - P. 19-22.

166. Farsak B„ Yildirir A., Akyon I., et al. Detection of Chlamydic pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in human atherosclerotic plaques by PCR // J. Clin. Microbiol.-2000. Vol. 38. - № 12. -, P. 4408-4411.

167. Fox J. G. Non-human reservoirs of Helicobacter pylori II Aliment. Pharmacol. Therap.- 1995,- Vol. 9. Suppl. 2,- P. 93-103.

168. Fox J. G., Shen Z., Feng F., et al. Enterohepatic Helicobacter spp. identified from humans with primary sclerosing cholangitis // Gut.- 1998.- Vol. 43.- Suppl. 2.-Abst.- 14/391.

169. Futura Т., Kaneko E., Suzuki M., et al. Quantitative study of Helicobacter pylori in gastric mucus by competitive PCR using synthetic DNA fragments // Amer. Soc. Microbiol.- 1996,- Vol. 34.- № 6,- P. 2421-2425.

170. Goodman K. J., Correa P., Tengana Aux H., et al // Amer. J. Epidemiol.-1996.- Vol. 144.- № 1,- P. 290-299. (Цит. по Доморадский, Исаков, 2000).

171. Goodwin С., Gordon A., Burke V. Helicobacter pylori and dyodenal ulcer // Med. J. Austr.- 1990,- Vol. 153,- № 1.- P. 66-67.

172. Graham D. // Consilium medicum.- 2001.- Vol. 3.- № 9,- P.- 438-442. (Цит. по Лапина Т.Л., 2000).

173. Graham D., Malaty U. Epidemiology of Helicobacter pylori in an asymptomatic populacion in the United States // Gastroenterology.- 1991.- Vol. 100.-№5,- P. 1495-1501.

174. Halten К., Has S.W., Enroth H. He ,cobacter in the drinking water in Peru // Gastroenterology.- 1996,- Vol. 110,-№4,-P. 5 031-1035.

175. Hawkey C. J., Tulassay Z., Sz-7'^ nski L. et al. Randomised controlled trial of Helicobacter pylori eradicacion in pacients on non-steroidal anti-inflammatory drugs: HELP NSAIGs study//Lancet.- 1998,- Vol.352.- P. 1016-1021

176. Hazell S.L., Andrews R.H., Mitchell U.M., et al. Genetic relationship among isolates of Helicobacter pylori: evidence for the existense of a Helicobacter pylori species-complex 11FEMS Microbiol. Lett.- 1991.- Vol. 150,- № 1.- P. 27-32.

177. Heczko U„ Smith V.C., Moleche R.M., et al. Characteristics of Helicobacter pylori attachement to human primary autral epithelial cells // Microbes a. Immun.- 2000.-Vol. 2.-№ 14,- P. 1669-1676.

178. Hermanns W„ Kregel К., Breuer W., et al. Helicobacter like organisms: histopatological examination of gastric biopsies from dogs and cats // J. Comparative Pathol.- 1995.- Vol. 112.-№2.-P. 307-318.

179. Hirschowitz B.J., Mohen J., Shaw S. High recurrence rate of duodenal ulcer despite Helicobacter pylori eradication in a clinical subset-rapidly recurring peptic ulcer 11 Gastroenterology.- 1994.- Vol. 109,- № 4,- Suppl. 2.- P.94.

180. Hong S.J. Heiander H.F. Hipergastrinemia increases proliferation of gastroduodenal epithelium // Dig. Dis. Sei.- 1996.- Vol. 41,- № 1.- P. 40-48.

181. Hong S.J., Lee J.S., Moon J.H., et al. The relation of gastric epithelial apoptosis with Cag A, Vac A, and ammonia produced by Helicobacter pylori // Digestion.- 1998.- Vol. 59.- Suppl. 3.- P. 380.

182. Houghton J., Korah R.M., Condon M.R., et al. Apoptosis in Helicobacter pylori associeted gastric and duodenal ulcer disease is mrdiated via the Fas antigen pathway // Dig. Dis. Sei.- 1999,- Т. 44,- № 2,- P. 465-478.

183. Igarashi M. Katada Y., Yoshiyama H., et al. Ammonia as an accelerator of tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis of gastric epithelial cells in Helicobacter pylori infection // Infect. Immun.- 2001.- Vol. 69.-№ 2,- P. 816-821.

184. Ikenoue Т., Maeda S., Ogura K., et al. Determination of Helicobacter pylori virulence by simple gene analysis of the cag pathogenicity island // Clin. Diagn. Lab. Immunol.-2001.-Vol. 8.-№ 1,-P. 181-186.

185. Israel D.A., Salama N., Arnold C.N., et al. Helicobacter pylori strein-specific differences in genetic content, identified by microarray, influence host inflammatory responses // J. Clin. Invest.- 2001,- Vol. 107,- № 5.- P. 611-620.

186. Jenkins D. Goodall A., Gillet F., et al. Defining duodenitis: quantitative histological study of mucosul response and their correlations // J. Clin. Pathol.- 1985.-Vol. 38.- № 3.- 1119-1129.

187. Kaper J.В., Hacker J. Pathogenici by island and other mobile virulence elements. A.M.S., Washington., 1999.- 197p.

188. Kalach N., Bergeret M., Benhamou P.H., et al. High levels of resistance to mrtronidazole and claritromycin in Helicobacter pylori strains in children // J. Clin. Microbiol.- 2001,- Vol. 39,- № 1,- P. 394-397.

189. Kimsela K. In: 11-th Intern. Confer, on Proteolysis a. Protein Turnoved: Abstract // Turku.- 1996.- P. 53.

190. Klein P.D. Graham D.Y., Gaillour A., et al // Lancet.- 1991,- Vol. 337,-P. 1503-1506. (Цит. rio Доморадский, Исаков, 2000).

191. Kohda К., Tanaka К., Aiva Y., et al. Role of apoptosis induced by Helicobacter pylori infection in the development of duodenal ulcer // Gut.- 1999,-Vol. 44,- № 2,- P. 456-462.

192. Konturek P., Rembiarzk., Hahn E.G., et al. Helicobacter pylori and impaired gastric secretory functions associated with duodenal ulcer and atrophic gastritis // J. Phisiol. Pharmacol.- 1997,- Vol. 48.- № 2,- P. 365-373.

193. Konturek J.W. Stoll R., Menzel J„ et al. Eradication of Helicobacter pylori restores the inhibitory effect of cholecystokinin on gastric motility in duodenal ulcer patients // Scand. J. Gastroenterol.- 2001,- Vol. 36,- № 3,- P. 241-246.

194. Kula Z., Kozlowski W., Rudzinski J., et al. Chronic gastritis ulcer disease in yong men // Przegl. Lek 1996,- Vol. 53,- № 10,- P. 722-755.

195. Kwon D.H I ее M., Kim J.J., et al. Furazolidone and nitrofuration-resistent Helicobacter pylori: I's. wilence and role of genes involved in metronidazole resistence // Antimicrob. Agents Chunother.- 2001,- Vol. 45,- № 1.- P. 306-308.

196. Ladas S \l,ilamou-Lada H., Economou K., et al. A tree-day octreotide -containing helicoh / pylori eradication therapy for cure peptic ulcers // Hepatogastroenterology.- 1998.- Vol. 45,- №21.- P. 761-764.

197. Leodolter A., Maltertheimer P. Current diagnostic methods to establish Helicobacter pylori infection // Deutsche Med. Wschr.- 2001.- Vol. 126.- № 8.-P. 207-209.

198. Leung W.K., Graham D. Y. Ulcers and gastritis // Endoscopy.-2001.- Vol. 33.-№ l.-P. 8-15.

199. Li H., Mellgerd В., Heiander H. Inoculation of Vac A- and Cag A-Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in rat // Scand. J. Gastroenterol.- 1997.-Vol. 32.- № 2.- P. 439-444.

200. Lind T., Megraud F., Unge P., et al. The MACH2 Study: role of omeprazole in eradication of Helicobacter pylori with 1-week triple therapies // Gastroenterology.-1999.- Vol. 116.- № 1,- P 248-253.

201. Logan R.P.H. Adherense of Helicobacter pylori II Aliment. Pharmacol. Ther.-1996.-Vol. 10. Suppl. l.-P. 3-15.

202. Marshall B. J. Helicobacter pylori II Amer. J. Gastroenterol.- 1994.- Vol. 89.-№8.- P. 116-128.

203. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of pacients with gastritis and peptic ulceration // Lancet.- 1984.- № 1.- P.1311-1315.

204. Martino M.C., Stabler R.A., Zhang Z.W., et al. Helicobacter pylori pore-forming cytolysin artholoque TlyA possesses in vitro hemolytic activity and has a role in colonizacion of the gastric mucosa // Infect. Immun.- 2001.- Vol. 69.- № V P. 1697-1703.

205. McColl K.E.L. Helicobacter pylori, gastric acid and duodenal gastric metaplasia // Gut.- 1996.- Vol. 39,- № 2,- P. 615-616.

206. McCracken V.J., Lorenz R.G. The gastrointestinal ecosystem: a precarious among epithelium, immunity and microbiota // Cell. Microbiol.-2001.- Vol. 3.-№ 1 .-P. 111.

207. Megraud F. Strategies to treat patients with antibiotic resistant Helicobacter pylori II Intern. J. Antimicrob. Agents.- 2000.- Vol. 16. № 4.-P. 507-509.

208. Miehlke S., Lehn G.M., Meining A., et al. Helicobacter pylori reinfection is rare in peptic ulcer patients cured by antimicrobial therapy // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 1996,- Vol. 8.- № 12,- P. 1161-1163.

209. Mikelsaar M. Evaluation of the gastrointestinal microbial ecosystem in health and disease. Tartu., 1992,- 146 p.

210. Mobley H.L.T. Helicobacter pylori factors associated with disease development // Gastroenterology.-1997,- Vol. 113.- № 2,- S. 21-28.

211. Moore R.A., Beckthold B., Wong S., et al. Nucleotide sequense of the gyr A gene and characterization of ciprofloxacin-resistant mutants of Helicobacter pylori H J. Antimicrob. Agents Chemotherap.- 1995,- Vol. 39.- № 1.- P. 107-111.

212. Morgan A.P. The role of lipopolysaccharide in Helicobacter pylori pathogenesis // Alim. Phasmacol. Ther.- 1996.- Vol. 10. Suppl. 1.- P. 39-50.

213. Mori N., Ueda A., Geleziunas R., et al. Induction of monocyte chemoattractant protein 1 by Helicobacter pylori involves NF-kappa B // Infect. Immun.- 2001.- Vol. 69. №3.- P. 1280-1286.

214. Moss S.F., Calam J. Acid secretion and sensitivity to gastrin in patients with duodenal ulcer: effect of eradication of Helicobacter pylori 11 Gut.- 1993.- Vol. 34.- № 2.- P. 888-892.

215. Moss S.F., Sordillo E.M., Abdalla A.M., et al. Increased gastric epithelial cell apoptosis associated with colonization with cagA plus Helicobacter pylori strains // Cancer Res.- 2001.- Vol. 61.- № 4.- P. 1406-1411.

216. Mzavak Stipetic M., Gall Troselj K., Lukac J., et al. Detection of Helicobacter pylori in various oral lesions by nested polymerase chain reaction (PCR) // J. Oral. Pathol. Med.- 1998.- Vol. 27,-№ 1,- P. 1-3.

217. Munoz L., Gonzales Valencia G., Perez Perez G.I., et al. A comparison of Lewis X and Lewis Y expression in Helicobacter pylori abteined from children and adults //J. Inf. Dis.- 2001.- Vol. 183.- № 7.- P. 1147-1151.

218. Murakami K., Fujioka T., Kodama R., et al. Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosal cell proliferation // J. Gastroenterol.- 1997.- Vol.- 32.-№ l.-P. 184-188.

219. Namavar F., Roosendaal R., Kuiper E. J., et al. Present of Helicobacter pylori in the oral cavity, oesophagus, stomach and faeces of patients with gastritis // Eur. J. Clin. Microbiol. Inf. Dis.- 1995,- Vol. 14,- № 3.- P. 234-237.

220. Nessa J., Chart H., Owen R.J., et al. Human serum antibody response to Helicobacter pylori whole cell antigen in an institutionalized Bangladeahi population // J. Appl. Microbiol.- 2001.- Vol. 90,- № 1.- P. 68-72.

221. Niemala S., Kartunen T., Kerola T Helicobacter pylori associeted gastritis: evolution of histologic chanes over 10 years // Scand. J. Gastroenterol.- 1995.-Vol.30.-N.2.-P. 542-549.

222. Nijevitch A.A., Farztdinov K.M., Sataev V.U., et al. Helicobacter pylori infection in childhood: Results of management with ranitidine bismuth citrate plus amoxicillin and tinidazole // J. Gastroenterol., Hepatol.-2000.- Vol. 15,- № 11.-P. 1243-1250.

223. Noqueira C., Fiqueiredo C., Carneiro F., et al. Helicobacter pylori genotipes may determine gastric histopathology // Amer. J. Pathol.- 2001.- Vol. 158.- № 2.-P. 647-654.

224. Oderda G. Rapa A., Marinello D., et al. Usefulness of Helicobacter pylori stool antigen test to monitor response to eradication treatment in children // Alim. Pharmacol. Therap.- 2001.- Vol. 15,- № 2,- P. 203-206.

225. Ochman H., Moran N.A. Genes lost and genes found: evolution of bacterial pathogenesis and symbiosis 11 Seience.-2001.- Vol. 292.- № 5519.-P. 1096-1099.

226. Ogura K. Maeda S. Nakao M., et al. Virulence factors of Helicobacter pylori responsible for gastric diseases in Mongolian gerbil // J. Exp. Med.- 2000.- Vol. 192.-№ 11,-P. 1601-1609.

227. Oshowo A., Gillam D., Botha A., et al. Helicobacter pylori: the mouth, stomach, and gut axis // Ann. Periodontol.- 1998.- Vol. 3.- № 1.- P. 276-280.

228. Pasceti V., Cammarota G., Patti G., et al. Assotiacion of virulent Helicobacter pylori strains with ischemic heart disease // Circulation.- 1998.- Vol. 97.- № 9.-P.1675-1679.

229. Paul R., Postius S., Melchers K., et al. Mutations of the Helicobacter pylori genes rdx A and pbpl cause resistance against metronidazole and amoxicillin // Antimicrobiol. Agents a. Chemother.- 2001.- Vol. 45.- № 3.- P. 962-965.

230. Peek R.M., Moss S.F., Tham K.T., et al. Helicobacter pylo ri cagA+ straining and dissociaeion of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst.- 1997.- Vol. 89,- № 3.- P. 863-868.

231. Pershing D.H. PCR protocols for emerging infection diseases. Amer. Soc. Microbiol. Washington., 1996.- 152 p.

232. Peterson W.L. Gastrin and acid in relation to Helicobacter pylori // Aliment. Pharmacol. Therap.- 1996,- Vol. 10. Suppl. 1.- P. 97-102.

233. Peters T.M., Owen R.J., Slater E., et al. Genetic diversity in the Helicobacter pylori cag pathogenity island and effect on expression of anti-Cag A serum antibody in UK patients with dyspepsia // J. Clin. Pathol.- 2001.- Vol. 54.- № 3.- P. 219-223.

234. Phadnis S.H., liver D., Janzon J., et al. Pathological significance and molecular characterization of the vacuolating toxin gene of Helicobacter pylori II Infect. Immun.-1994.- Vol. 62,- № 5.- P. 1557-1565.

235. Piotrowski J. Induction of gastritis and epithelial apoptosis by Helicobacter pylori lipopolysaccharide // Scand. J. Gastroenterol.- 1997.- Vol. 32.- № 1.- P. 203-211.

236. Pomorski T., Meyer T.F., Naumann M. Helicobacter pylori-induced prostaglandin E-2 synthesis involves activación of cytosolic phosphalipase A(2) in epithelial cells // J. Biol. Chem.- 2001.- Vol. 276,- № 1,- P. 804-810.

237. Radin M.J., Eaton K.A. Krakowka S., et al. Helicobacter pylori gastric infection in gnotobiotic beagle dogs // Infect. Immun.- 1990.- Vol. 58.- № 6.-P. 2606-2612.

238. Ramarao N., Meyer T.F. Helicobacter pylori resist phagocytosis by macrophages: Quantitative assessement by confocal microscopy and fluoresence -activated cell sorting // Infect. Immun.- 2001,- Vol. 69.-№ 4.- P. 2604-2611.

239. Reinacher Schick A., Petrach S., Burger A., et al. Helicobacter pylori induced apoptosis in mucosal lymphocytes in patients with gastritis // Z. Gastroenterol.-1998,- Bd. 36.- № 4,- S. 1021-1026.

240. Ricci Y., Ciacci C., Zarrili R., et al. Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cell migración and proliferation in vitro: role of VacA and CadA // Infect. Immun.- 1996,- Vol. 64,- № 5,- P. 2829-2833.

241. Riggio M.P., Lennon A. Identification by PCR of Helicobacter pylori in sublingival plaque of adult periodontitis patients // J. Med. Microbiol.- 1999.- Vol. 48.-№3.-P. 317-322.

242. Rokkas T., Lodas S., Liatsos C., et al. Relantionship of Helicobacter pylori CagA status on gastric cell proliferation and apoptosis // Dig. Dis. Sei.- 1999,- Vol. 44.-№2.- P. 487-493.

243. Rota C.A., PereiraLima J.C., Blaya C., et al. Consensus and variable region PCR analysis of Helicobacter pylori 3' region of cagA gene in isolates from individuals with or without peptic ulcer// J. Clin. Microbiol.- 2001.- Vol. 39.- № 2,- P. 606-612.

244. Rudi J., Kuck D., von Herbay A.P., et al. Helicobacter pylori induced apoptosis in mediated by the CD 95(FAS) receptor and ligand system // Gut.- 1998.-Vol. 43.-№ 1.- P.14.

245. Rudnicka W., Czkwianianc E., PlanetaMalecka I., et al. A potential gouble role of anti-Lewis X antibodies in Helicobacter pylori-associated gastroduodenal diseases // FEMS Immunol, a Med. Microbiol.- 2001.- Vol. 30.- № 2.-P. 121-125.

246. Salama N.R., Otto G., Tompkins L., et al. Vacuolating cytotoxin of Helicobacter pylori plays a role during colonizacion in a mouse model infection // Infect. Immun.- 2001.- Vol. 69.- № 2.- P. 730-736.

247. Sanduleanu S., Jonkers D., DeBruine A., et al. Non- Helicobacter pylori bacterial flora during acid-suppressive therapy: differential findings in gastric juice and gastric mucosa // Aliment. Pharmacol, a. Therap.- 2001.- Vol. 15.- № 3.- P. 379-388.

248. Savage D.S. Microorganisms associated with epithelial surfaces and stability of the indigenous gastrointestinale microflora // Nahrung.-1987,- Vol. 31.- № 5/6.-P. 383-394.

249. Sillakivi Т., Aro H., Ustav M., et al. Diversity of Helicobacter pylori genotypes among Estonian snd Russian patients with perforated peptic ulcer, living in Southern Estonia// FEMS Microbiol. Lett.- 2001,- Vol. 195,- № 1,- P. 29-33.

250. Simpson K.W., Burrows C.F. Гастриты, язвы и бактерии Helicobacter pylori spp. у людей, собак и кошек // Walham Focus.- 1997.- Том. 7.- № 3.- С. 2-6.

251. Sipponen P. Peptic ulcer disease // In: Gastrointestinal and aesophageal pathology (Ed. R. Whitehead), L.-1995.- P. 512-523.

252. Sjunnesson H., Sturegard E., Grubb A., et al. Comparative study of Helicobacter pylori infection in guinea pigs and mice-elevation of acute-phase protein C3 in infected guinea pigs // FEMS Immunol, a. Med. Microbiol.- 2001,- Vol. 30.- № 2.-P. 167-172.

253. Song Q.S., Spahr A., Schmid R.M., et al. Helicobacter pylori in the oral cavity: High prevalence and great DNA diversity // Digest. Dis/ Sei.- 2000.- Vol. 45.-№ 11.-P. 2162-2167.

254. Sorba G., Bertinaria M., Distilo A., et al. Anti-Helicobacter pylori agents endowed with И-2-antagonist properties // Bioorganica. Med. Chem. Lett.- 2001.-Vol. 11.- № 3.- P. 403-406.

255. Stoltenberg M., Martini M., Sorensen K., et al. Histochemical tracing of bismuth in Helicobacter pylori after in vitro exposure to bismuth citrate // Scand. J. Gasrtoenterol.- 2001,- Vol. 36,-№2,- P. 144-148.

256. Sumii M. Sumii K., Tari A., et al. Expression of antral gastrin and somatostatin mPNA in Helicobacter pylori-infected subjects // Amer. J. Gastroenterol.-1994.- Vol. 89.-№5.-P. 1515-1519.

257. Tonokatsy Y., Fukuda Y., Tsyjiai T. Eradication in Helicobacter pylori followed by reinfection // J. Gastroenterol.- 1996.- Vol. 31 (Suppl).- P. 75-76.

258. Tsukimi Y., Okabe S. Recent advances in gastrointestinal pathophysiology: Role of heat shock proteins in mucosal defense and ulcer healing // Biol. Pharmaceut. Bull.- 2001.- Vol. 24,- № 1.- P. 1 -9.

259. Tummuru M.K.P., Cover T.L., Blaser M.J. Mutation of the cytotoxin-associated cagA gene does not affect the vacuolating cytotoxin activity of Helicobacter pylori Л Infect. Immun.- 1994.- Vol. 62.- № 8.- P. 2609-2613.

260. Tytgat G.N.J. No Helicobacter pylori, no Helicobacter /ту/оп-associated peptic ulcer disease // Aliment. Pharmacol. Therap.- 1995. Vol. 9. - Suppl. 1.- P. 39-42.

261. Tytgat G.N.J. Helicobacter pylori: Past, present and future // J. Gastroenterol., Hepatol.- 2000.-Vol. 15.- Suppl.-P. G30-G33.

262. Utl M., Danielsson B., Wadstrom T. Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin binding to a putative cell surface receptor, heparan sulfate, studied by surface plasmon resonance // FEMS Immunol, a. Med. Microbiol. 2001. -Vol. 30.-№ 2,-P. 109-113.

263. Uygun A., Erdil A., Ates Y., et al. Efficacy of omeprazole plus two antimicrobials for eradication of Helicobacter pylori in a Turkish population // Clin. Ther. 1999.- Vol. 21.- №8.- P. 1539-1548.

264. Vaira D., D Anastasio C., Helton J., et al. Campylobacter pylori in abbatoire workers: is it a zoonosis? // Lancet.- 1998.- Vol. 2,- P. 725-726.

265. Vaira D., Monegatti M. Miglioli M. What is the role of Helicobacter pylori in complication ulcer disease? // Gastroenterology. 1997. - Vol. 113.- № 1,- P. 78-84.

266. Vaira D„ Vakil N. Blood, urine, stool, breath, money, and Helicobacter pylori II Gut.- 2001.- Vol. 48.- № 3,- P. 287-289.

267. Valconen K., Wadstrom T., Moran A. Interaction of lipopolysacharides of Helicobacter pylori with basement membrane protein laminin // Infect, immun.- 1994.-Vol. 62.-№4,-P. 3640-3648.

268. VanZanten S.V., Lauretsen K., Delchier J., et al. One-week triple therapy with esomeprazole provides effective eradication of Helicobacter pylori in duodenal ulcer disease // Aliment. Pharmacol. Therap.- 2000. Vol. 14,- № 12.- P. 1605-1611.

269. Verhulst M.L., Hopman W.P.M., Peters W.H.M., et al. Effects of Helicobacter pylori infection on endocrine and exocrine mucosal functions in the upper gastrointestinal tract // Scand. J. Gastroenterol.- 2000,- Vol. 35.- Suppl. 232.- P. 21-31.

270. Vester B. Douthwaite S. Macrolide resistance conferred by base substitutions in 23 S l-RNA // Antimicrob. Agents Chemother. 2001. - Vol. 45. - № 1. - P. 1-12.

271. Wurzer H., Rogrigo I., Stamler D., et al. Short-course therapy with amoxicillin-claritromycin triple for 10 days (ACT-10) eradicates Helicobacter pylori and heals duodenal ulcer // Aliment. Pharmacol. Therap.- 1997. Vol. 11. - № 4.- P. 943-952.

272. Wyatt J.I. Helicobacter pylori, Gastritis and Peptic Ulcers // Berlin, Heidelberg. 1989,- S. 117-124.

273. Xiao S.D., Liu W.Z., Hu P.J., et al. A multicenter study on eradication of Helicobacter pylori using found 1-week therapies in China // Alim. Pharmacol. Therap.-2001.- Vol. 15.-№ 1,- P. 81-84.

274. Zakharova N., Paster B.J., Wesley I., et al. Fused and overlapping rpoB and croC genes in Helicobacters, Campylobacters, and related bacteria 11 J. Bact.-1999.-Vol. 181.-№ 12,- P. 3857-3859.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.