Роль иммунного воспаления в патогенезе ремоделирования сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Яровова, Екатерина Сергеевна

  • Яровова, Екатерина Сергеевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2013, Ростов-на-Дону
  • Специальность ВАК РФ14.01.05
  • Количество страниц 134
Яровова, Екатерина Сергеевна. Роль иммунного воспаления в патогенезе ремоделирования сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.05 - Кардиология. Ростов-на-Дону. 2013. 134 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Яровова, Екатерина Сергеевна

Страницы

Введение

Глава 1. Роль ремоделирования сосудов, сосудистого воспаления для развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности

1.1. Общее понятие о васкулярном ремоделировании

1.2. Васкулярное ремоделирование, ассоциированное с 14 атеросклеротическим процессом.

1.3. Васкулярное ремоделирование, ассоциированное с гемодинамическими механизмами и возрастом пациента

1.4. Влияние сосудистого воспаления, цитокинового 21 статуса на функции сосудов

1.5. Скорость пульсовой волны и эластические свойства 24 артерий и их связь с механическими характеристиками сосудов

1.6. Особенности васкулярного ремоделирования и 28 функций сосудов при хронической сердечной недостаточности

1.7. Патогенетическое значение цитокинов при 30 хронической сердечной недостаточности, влияние кардиоваскулярной терапии на уровень цитокинов

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Дизайн исследования

2.2. Общая клиническая характеристика больных

2.3. Методы исследования больных

2.4. Статистическая обработка результатов

Глава 3. Ремоделирование сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и связь его с иммунным воспалением

3.1. Исходные структурно-функциональные показатели 51 сосудов у больных ХСН ишемического генеза различного функционального класса

3.2. Иммунологические маркеры ХСН, цитокиновый статус, 61 иммунорегуляция апоптоза и фиброза у больных ХСН ишемического генеза

3.3. Влияние сосудистых и иммунных факторов на риск 67 прогрессирования ХСН ишемического генеза

Глава 4. Клиническая эффективность терапии, основанной на комбинации небиволола с моэксиприлом, у больных хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца

4.1. Влияние терапии, основанной на комбинации небиволола с моэксиприлом, на клинико-функциональное состояние больных 1 и 2 групп

4.2. Влияние терапии, основанной на комбинации 81 небиволола с моэксиприлом, на сосудистые и иммунологические показатели у больных 1 группы

4.3. Влияние терапии, основанной на комбинации ^ небиволола с моэксиприлом, на структурно-функциональные показатели сосудов у больных 2 группы

4.4. Сравнительный анализ сосудистых эффектов терапии, 93 основанной на комбинации небиволола с моэксиприлом, у больных ХСН

4.5. Сопряжение динамики функционального класса ХСН и ^ структурно-функциональных параметров сосудов, иммунологических параметров при терапии, основанной на комбинации небиволола и моэксиприла

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль иммунного воспаления в патогенезе ремоделирования сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью»

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) рассматривается как один из самых распространенных и прогностически неблагоприятных исходов большинства сердечно-сосудистых заболеваний и представляет собой многокомпонентный синдром, включающий как нарушения гемодинамического, так и нейрогуморального характера (Шляхто Е.В., 2011). Согласно принятой на сегодня концепции патогенеза ХСН, в основе ее развития лежит нейрогуморальная активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) систем, а также синдром системного иммуновоспалительного ответа, обусловливающие чрезмерное увеличение концентрации в организме биологически активных веществ, оказывающих повреждающее влияние на сердечно-сосудистую систему (ССС). К категории такого рода веществ относят провоспалительные цитокины, в частности, фактор некроза опухоли-а, интерлейкины-1, 6 (Беленков Ю.Н., 2010; Ситникова М.Ю., 2011). Особое значение воспаление как патогенетический механизм имеет при ХСН, осложняющей ИБС. Как локальное, так и системное воспаление, характерное для атеросклероза, имеет все признаки аутоиммунного и может запускаться модифицированными липопротеидами, которые приобретают аутоантигенные свойства и способность индуцировать иммунный ответ. К настоящему времени при ХСН наиболее изучены цитокин-обусловленные механизмы, лежащие в основе повреждения миокарда: усиление процесса апоптоза кардиомиоцитов, активация синтеза соединительной ткани и гипертрофия миокарда, в конечном итоге приводящие к нарушению его сократительной функции и ремоделированию сердца. Менее изученным является влияние цитокинов и обусловленного ими аутоиммунного воспаления на ремоделирование сосудов, хотя известно их значение в патогенезе нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол и повышения общего периферического сосудистого сопротивления. Ремоделирование сосудов при ХСН начинается обычно как адаптивный процесс в ответ на изменение условий гемодинамики или активности тканевых и циркулирующих гуморальных факторов. В последующем структурные повреждения сосудов проявляются нарушениями их функций и расстройствами кровообращения органов с нарушением их функций.

Дисфункция эндотелия является обязательным компонентом патогенеза как ХСН, так и ИБС, и вносит решающий вклад в развитие этих заболеваний (V.Ohishi et al., 2003). При повреждении эндотелия происходит нарушение баланса NO/ангиотензин II в сторону уменьшения первого и увеличения последнего. Последствия этого включают активизацию воспалительных реакций в стенке сосуда и процессов сосудистого ремоделирования.

Эндотелий является основной мишенью патологического воздействия хронической гиперактивации РААС, в конечном итоге приводящей к ремоделированию сосудов. Используемые в настоящее время стандартные схемы фармакотерапии ХСН подразумевают прием лекарственных препаратов, направленных на снижение активности РААС, САС и других нейрогуморальных систем (Berry С. et al., 2001), классическими представителями которых являются ингибиторы АПФ (иАПФ).

Назначение иАПФ, способствует не только устранению симптомов ХСН, но и предупреждает или устраняет сердечно-сосудистое ремоделирование, а также улучшает прогноз. В определенной степени благоприятный эффект иАПФ при лечении ХСН обусловлен снижением концентрации провоспалительных цитокинов в крови и активности иммунновоспалительной реакции организма (Коуата Т., 2010, Mailloux А., 2011). Однако, количество экспериментальных и клинических работ, посвященных изучению влияния иАПФ на иммунные процессы при ХСН, крайне ограничено.

Тесная связь иммунных воспалительных реакций и активации симпатико-адреналовой системы доказывает целесообразность применения (3-адреноблокаторов при ХСН. Однако, положительное влияние (3-адреноблокаторов на процессы ремоделирования сосудов остается спорным, во многом за счет их нейтрального действия на функцию эндотелия. Кардиоселективный |3- адреноблокатор III поколения небиволол выгодно отличается от других преставителей своего класса вазодилатирующими свойствами, реализуемыми через повышение концентрации N0 в сыворотке крови и усиление активности еМЭБ (В.И. Бувальцев и соавт., 2001). Теоретически сочетание липофильного иАПФ с высокой тканевой специфичностью моэксиприла (Ch.rysa.nt 80, СкгуБаШ СЗ., 2004) и небиволола должно обладать высокой эффективностью по предупреждению прогрессирования и обратному развитию ремоделирования сосудов, однако в литературе на эту тему имеются лишь единичные работы.

В связи с вышеизложенным, изучение роли иммунного воспаления сосудов в патогенезе ХСН и оценка влияния на него сочетанной терапии иАПФ моэксиприлом и (3- адреноблокатором небивололом представляется своевременной и актуальной.

Цель работы

Целью работы является изучение роли иммунного воспаления в патогенезе ремоделирования сосудов у больных с ХСН до и после сочетанной терапии иАПФ моэксиприлом и адреноблокатором небивололом.

Задачи исследования

1. Оценить выраженность ремоделирования сосудов в зависимости от тяжести ХСН по величине периферического сопротивления, параметрам эластических свойств аорты, скорости распространения пульсовой волны в магистральных сосудах, толщине интима-медиа сонной артерии и результатам пробы с реактивной гиперемией.

2. Оценить активность провоспалительной цитокинемии, апоптоза и фиброза в зависимости от тяжести ХСН.

3. Определить влияние показателей иммунного воспаления, апоптоза и фиброза на выраженность ремоделирования сосудов и прогрессирование ХСН.

4. Определить влияние терапии, основанной на комбинации небиволола с моэксиприлом, на и клинико-функциональное состояние и показатели сосудистого ремоделирования в зависимости от тяжести ХСН.

5. Определить влияние терапии, основанной на комбинации небиволола с моэксиприлом, на уровни в крови провоспалительных цитокинов и маркеров апоптоза и фиброза в зависимости от тяжести ХСН.

Научная новизна работы

Впервые выявлено, что провоспалительная цитокинемия, активность апоптоза и фиброза, являются существенным патогенетическим звеном развития структурного ремоделирования сосудов и прогрессирования ХСН при ИБС.

Установлена эволюция структурных и функциональных изменений сосудов в динамике по мере прогрессирования тяжести ХСН ишемического генеза.

Впервые доказано положительное влияние терапии, основанной на комбинации липофильного иАПФ с высокой тканевой специфичностью и (3-адреноблокатора III поколения с вазодилатирующими свойствами, на снижение активности провоспалительной цитокинемии, апоптоза и фиброза, а также регресс признаков ремоделирования сосудов при ХСН.

Практическая значимость работы

Проведенные исследования способствуют дальнейшей детализации представлений о роли провоспалительных цитокинов, дисфункции эндотелия сосудов, некоторых показателей апоптоза и фиброза в патогенезе ХСН ишемического генеза, и доказывают правомочности стратегии фармакотерапии, направленной на снижение активности провоспалительной цитокинемии и коррекцию процессов клеточной гибели

Доказана возможность замедления ремоделирования сосудов под влиянием комбинированной терапии иАПФ моэксиприлом и ¡3-адреноблокатором небивололом за счет снижения активности провоспалительной цитокинемии и активности апоптоза и фиброза, что расширяет представления о практической значимости такой комбинации лекарственных веществ при фармакотерапии ХСН.

Раскрытие плейотропных эффектов терапии, основанной на комбинации липофильного иАПФ с высокой тканевой специфичностью и адреноблокатора с вазодилатирующими свойствами при ХСН, позволяет обосновать показания к их совместному назначению; расширяет спектр лечебных средств патогенетической направленности в терапии ХСН; позволяет улучшить качество лечения и жизни в целом.

Основные положения, выносимые на защиту

1. По мере повышения ФК ХСН прогрессирует структурно-функциональное ремоделирование артериальных сосудов: повышение жесткости сосудистой стенки магистральных сосудов, снижение способности к эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации, утолщение интимо-медиального комплекса сонной артерии и снижение растяжимости аорты.

2. Прогрессировать тяжести ХСН и ремоделирования стенки артериальных сосудов ассоциировано с увеличением концентрация в крови провоспалительных цитокинов - ФНО-а и интерлейкина-6, маркеров фиброза - ТФР-01 и апоптоза - бФНО-Я! при одновременном повышении концентрации противовоспалительных цитокинов - интерферона-у и раИЛ

1(3

3. У больных ХСН терапия (3-адреноблокатором небивололом в комбинации с иАПФ моэксиприлом способствует снижению уровня №-ргоВЫР и гомоцистеина, регрессу клинической симптоматики сердечной недостаточности, благоприятному изменению функциональных и структурных характеристик сосудов, снижению содержания провоспалительных цитокинов в крови и маркера фиброза ТФР-(31.

Апробация работы

Основные положения диссертации обсуждены на расширенной конференции кафедры внутренних болезней №2 совместно с членами координационного совета РостГМУ. Материалы диссертации доложены на XI съезде кардиологов и кардиохирургов Южного Федерального Округа (г. Ростов-на-Дону, 2012г).

Внедрение полученных результатов

Полученные результаты используются в лечебно-диагностическом процессе кардиоревматологического отделения клиники РостГМУ. Материалы диссертации вошли в учебные программы и используются в лекционных курсах и на практических занятиях по внутренним болезням на кафедре внутренних болезней №2 ГБОУ ВПО РостГМУ.

Публикации

Основное содержание работы изложено в 7 печатных работах, из них -3 в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования Российской Федерации.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Яровова, Екатерина Сергеевна

ВЫВОДЫ

1. По мере повышения ФК ХСН прогрессирует структурно-функциональное ремоделирование артериальных сосудов: повышение жесткости сосудистой стенки магистральных сосудов, снижение способности к эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации, утолщение интимо-медиального комплекса сонной артерии и ограничение растяжимости аорты.

2. С нарастанием ФК ХСН увеличивается концентрация в крови провоспалительных цитокинов - ФНО-а и интерлейкина-6, маркеров фиброза - ТФР-01 и апоптоза - зФНО-Ю при одновременном повышении концентрации противовоспалительных цитокинов - интерферона-у и раИЛ

3. Повышение жесткости и ремоделирование стенки артериальных сосудов ассоциировано с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-8 и ИЛ-6 и с усиленной продукцией маркера фиброза ТФР-Р1.

4. У больных ХСН терапия Р-адреноблокатором небивололом в комбинации с иАПФ моэксиприлом способствует снижению уровня №-ргоВКР и гомоцистеина, а также регрессу клинической симптоматики сердечной недостаточности.

5. Терапия, основанная на сочетании небиволола и моэксиприла, приводит к благоприятному изменению функциональных и структурных характеристик сосудов вне зависимости от тяжести ХСН: улучшению параметров сосудодвигательной функции эндотелия, снижению параметров жесткости и упругого напряжения сосудистой стенки резистивных артерий, повышению емкостных свойств эластичных сосудов и растяжимости аорты; у больных 2 группы с ХСН 1П-1У ФК, кроме того, значимо повышается амплитуда ЭНЗВД, что свидетельствует о снижении тонуса гладкомышечных клеток сосудов.

6. Комбинированная терапия небивололом и моэксиприлом сопровождается статистически значимым снижением содержания провоспалительных цитокинов в крови: при II ФК ХСН - интерлейкина-6 на 34,6% и интерлейкина-8 на 26,5%, при Ш-ГУ ФК ХСН - интерлейкина-1р на 25,9%, интерлейкина-8 на 60,6%, ФНО-а на 44,4%, а также маркера фиброза ТФР-Р1.

7. Наибольшее влияние на снижение ФК ХСН под влиянием терапии у больных с ХСН II ФК оказывали коррекция амплитуды ЭЗВД и снижение индекса сопротивления резистивных сосудов, а у больных с ХСН Ш-1У ФК, кроме того, коррекция амплитуды ЭНЗВД и снижение уровня ФНО-а.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения качества лечения у больных ХСН ишемического генеза показано определение в крови уровней провоспалительных цитокинов ФНО-а и интерлейкина-6, а также маркера фиброза трансформирующего фактора роста-|31.

2. При выборе иАПФ и бетаблокаторов для лечении ХСН необходимо учитывать их плейотропные эффекты, в частности способность снижать уровень провоспалительных цитокинов в крови.

3. У больных ХСН в целях снижения активности иммунного воспаления и предупреждения прогрессирования ремоделирования сосудов рекомендовано длительное назначение терапии, основанной на небивололе и моэксиприле.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Яровова, Екатерина Сергеевна, 2013 год

1. Александрова Ю.Н. О системе цитокинов.// Педиатрия. — 2007. — № 3.1. С. 125-127.

2. Арутюнов Г.П. Интервью с профессором Арутюновым Г.П. // Кардиология. -2010. -№10. -С.622-623.

3. Балахонова Т.В. Атеросклеротические изменения сонных артерий у больных ишемической болезнью сердца. // Визуализация в клинике. -2002. -№12. -С.8—12.

4. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю.Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности.// Consilium medicum. -2000. -T.l. -№4. -С.1546-1553.

5. Беленков Ю.Н., Масенко В.П., Кузнецова Т.В., Зыков К.А., Рвачева А.В., Татенкулова С.Н. Выявление особенностей аутоиммунных реакций при хронической сердечной недостаточности различной этиологии.// Терапевтический архив. -2009. -№4. -С.22-28.

6. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Данилогорская Ю.А., Железных Е.А., Шендрыгина А.А. Ремоделирование сосудистого русла у больных артериальной гипертонией: возможности диагностики и коррекции. // Кардиология . -2012 . -№6 . -С.67-72.

7. Березин А.Е., Седень В.В. Васкулярное ремоделирование и коронарный атеротромбоз.// Украинский медицинский журнал. -2010. -T.VII/VIII. -№4 (78). -С.73-77.

8. Ю.Воеводин Д.А., Розанова Г.Н. Цитокино-гормональные взаимодействия: положение об иммуноэндокринной регуляторной системе.// Педиатрия.2006. —№ 1. —С. 94-102.

9. Вострикова Н.В., Федоров Д.В., Мамаев А.Н., Климова Е.Е. с соавт. Маркеры воспалительной реакции (С-реактивный белок и интерлейкин -6) при артериальной гипертензии.// Сибирский медицинский журнал. -2009. -№4. -Вып.1. —С.33-35.

10. Давыдова И.В., Жаринов О.И., Бобров В.А. Лечение хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста: переносимость и эффективность моэксиприла и каптоприла. // Украинский кардиологический журнал. -1998. №10. - С. 26-28.

11. Дудка И.В, Омельченко ЛИ, Ципкун А.Г. Оксид азота: клинико-диагностическое значение показателей метаболизма у детей с ревматоидным артритом. // Перинатология и педиатрия. — 2006. — № 3. —С. 109-111.

12. Каро К, Медли Т, Шротер Р. Механика кровообращения. М.: Мир, 1981.-624 с.

13. Карпов Р.С, Дудко В.А. Атеросклероз. Патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. -Томск. -1998. 655 с.

14. Киншт Д.Н, Верещагин Е.И, Пасман Н.М. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция.// Вестник интенсивной терапии. — 1999.—№2. —С. 23-28.

15. Кожанова Т.А. Особенности цитокинового профиля у больных артериальной гипертензией с проявлениями ремоделирования сердца.// Таврический медико-биологический вестник.-2010. -Т. 13. -№1 (49). -С.102-104.

16. Корокина Т.А, Даниленко Л.М, Рагина В.А, Белоус А.С. Модель гипергомоцистеининдуцированной эндотелиальной дисфункции у крыс. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2011.-№8.1. С.173-175.

17. Лопатин Ю.М. Европейские рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности 2005 г.: новые позиции ВЕТА-адреноблокаторов. // Consilium medicum. -2005 . -Т.7 . -№11 . -С. 789803.

18. Манухина Е.Б, Малышев И.Ю. Роль оксида азота в сердечнососудистой патологии: взгляд патофизиолога. // Российский кардиологический журнал. -2000. -№25. -С.55-63.

19. Мареев В.Ю, Агеев Ф.Т, Арутюнов Г.П, Коротеев А.В, Ревишвили А.Ш. Диагностика и лечение ХСН. // Сердечная недостаточность. -2010. -Т.П. -№1 (57). -С.69-160.

20. Мареев В.Ю, Беленков Ю.Н, Выгодин В.А. Лечение больных с обострением хронической сердечной недостаточности: фокус на пероральные диуретики. // Справочник поликлинического врача. -2011. -№3. -С.32-37.

21. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н., Скворцов A.A. Выбор третьего нейрогормонального блокатора. // Терапевтический архив. 2008. -№9. -С.5-12.

22. Мареев В.Ю., Сычев A.B. Антицитокиновая терапия в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология. -2010. -№5. -С.77-83.

23. Межирова Н.М., Данилова В.В., Овчаренко С.С. Патофизиологические и диагностические аспекты синдрома системного воспалительного ответа.// Медицина неотложных состояний. -2011. -Т.32-33. -№ 1-2. -С.59-65.

24. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. СПб, 1994. - 271 с.

25. Насонов E.JL, Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. // Кардиология. -1999. -№3. -С.66-73.

26. Недогода C.B., Лопатин Ю.М., Чаляби Т.А. Изменения скорости распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии. // Юж.-Рос. мед. жур. 2002. - № 3. - С. 39^43.

27. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Свирида О.Н. Патогенетический подход к терапии пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка. // Кардиологический вестник. -2011. -№1. -С.33-39.

28. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Середенина Е.М., Жубрина Е.С.

29. Клинический, гемодинамический и нейрогуморальный эффект перевода больных с хронической сердечной недостаточностью с «не рекомендованных» к применению бета-адреноблокаторов на бисопролол в амбулаторной практике. // Кардиология. -2010. -№6. -С.41-47.

30. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как предиктор сердечнососудистых осложнений при ишемической болезни сердца. // Терапевтический архив. -2010,- №1.-С.68-73.

31. Подзолков В.И., Осадчий К.К. Сердечно-сосудистый континуум. // Русский медицинский журнал. -2008. -Т. 16. -№16. -С.34-38.

32. Родоман Г.В., Шалаева Т.И., Добрецов Г.Е. Сывороточный альбумин при синдроме системной воспалительной реакции.// Анестезиология и реаниматология. — 2006. — № 2. — С. 62-64.

33. Савицкий H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. М.: Медицина, 1974.-312с.

34. Скворцов A.A., Челмакина С.М., Пожарская Н.И., Мареев В.Ю. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности. // Рус. мед. журн. -2000. -№8 (2). -С.87-93.

35. Титов В.И, Чорбинская С.А, Белова Б.А. Отраженная волна и изолированная систолическая гипертония // Кардиология. 2002. - Т. 42. -№ 3. - С. 95-98.

36. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. // Кардиология. 1997. - № 5. - С. 63-70.

37. Фофонов П.Н. Учеб. пособ. по механокардиографии. JI, 1977. -98 с.

38. Фрейдлин И.С. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов. // Мед. иммунология. -2001. Т.З. -№4. -С. 499-514.

39. Фурсов А.Н, Чернов С.А. Хроническая сердечная недостаточность.// Новая аптека, 2011.-N 10.-С.30-32.

40. Чалый Ю.В, Котлинский К.В, Шолух А.М, Войтенок Н.Н. Изучение закономерностей индукции синтеза интерлейкина-8 под действием нейтрофильных дефензинов in vitro. // Медицинская Иммунология. -2005. -Т.7. -№5-6. -С.579-582.

41. Akker J, Schoorl М. J.C, Bakker E.N.T.P. Small artery remodeling: current concepts and questions.// Journal of Vascular Research. -2010 . Vol.47 . -P.183-202.

42. Ambrose J.A, Srikanth S. Vulnerable plaques and patients: improving prediction of future coronary events. // Am. J. Med. -2010. Vol. 123(1) . -P.10-16.

43. Asmar R, Benetos A, London G.M. Aortic distensibility in normotensive, untreated and treated hypertensive patients. // Blood Pressure. 1995. - Vol.4.-P. 48-54.

44. Aukrust P, Ueland T, Lien E. Cytokine network in congestive heart failure secondary to ishemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. // Amer. J. Cardiology. -2009. Vol. 83. - P. 376-382.

45. Bachmaier K, Neu N, de la Maza L.M. Chlamydia infections and heart disease linked through antigenic mimicry. // Science. -2009. Vol. 283. - P. 1335-1339.

46. Bakker E.N, Matlung H.L, Bonta P, Vries C.J, Rooijen N, VanBavel E. Blood flow-dependent arterial remodelling is facilitated by inflammation but directed by vascular tone.// Cardiovasc. Res. -2008. -Vol.78. -P.341-348.

47. Balligand J-L., Ungureanu-Longrois D., Simmons W.W. Induction of NO synthase in rat cardiac microvascular endothelial cells by IL-lb and IFN-g.//Am. J. Physiol. -1995. -Vol.268. P.H1293-H1303.

48. Bazzoni F., Beutler B. Tumor necrosis factor ligand and receptor families. // N Engl. J. Med. -1996. Vol.334. - P.1717-1725.

49. Becker A.E., de Boer O.J., Der Wal A.C. The role of inflammation and infection in coronary artery disease. // Ann. Rev. Med. 2010. - Vol.52. -P.289-297.

50. Benetos A., Laurent S., Boutouyrie P., Safar M. Alteration in the carotid artery wall properties with ageing and high blood pressure level. // J. Hypertension. 1991. - Vol. 9 (Suppl. 6). - P. 112-113.

51. Borchard U. Clinical pharmacology of new vasodilating beta-blockers/ In: Role of beta-blockers in cardiovascular therapy focus on new beta-blockers. - Van Zuiden Comm. B.V. - 1998. - P. 3-5.

52. Bosse Y., Sobieszek A., Pare P.D., Seow C.Y. Length adaptation of airway smooth muscle. // Proc. Am. Thorac. Soc. -2008. -Vol.5. -P.62-67.

53. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. Opposing effect of ageing on distal and proximal large arteries in hypertensives. // J. Hypertension. 1992. -Vol. 10 (Suppl. 6).-P. 87-91.

54. Bozkurt B., Kribbs S.B., Clubb F.J.Jr. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-alpha promote progressive dysfunction and remodeling in rats.// Circulation. 2008. - Vol. 97. - P. 1382-1391.

55. Bozkurt B., Torre-Amione M., Smith Warren M. Results of targeted antitumor necrosis factor therapy with etanercept (ENBREL) in patients with advanced heart failure. // Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 1044-1047.

56. Brasselet C., Durand E., Addad F. Collagen and elastin cross-linking: a mechanism of constrictive remodeling after arterial injury. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2005. Vol.289(5). - P.H2228- H2233.

57. Broeders M.A., Doevendans P.A., Bekkers B.C. Nebivolol: a third-generation b-blocker that augments vascular nitric oxide release. Endothelial b2-adrenergic receptor mediated nitric oxide production. // Circulation. -2000. Vol. 102. - P. 677-687.

58. Burke A.P., Farb A., Malcom G.T. Coronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disease who died suddenly. // N. Engl. J. Med. -1997. Vol.336(18). - P.1276-1282.

59. Burton A. On the physical equilibrium of small blood vessels. // Amer. J. Physiology. 1995. - Vol. 164. - P. 319-329.

60. Burton A.C. Relation of structure to function of the tissues of the wall of blood vessels.// Physiol. Rev. 1954. - Vol. 34. -P. 619-642.

61. Busse R., Bauer R.D., Schabert A. The mechanical properties of exposed human common carotid arteries in vivo. // Basic. Res. Cardiol. 1979. - Vol. 74.-P. 545-554.

62. Caldwell S.M., Merrill R.A., Sloman C.M., Yost F.L. Dynamic fatigue life of rubber. // Industrial and Engineering Chemistry. 1940. - Vol.12. - P. 19-23.

63. Carlson B.E, Arciero J.C., Secomb T.W. Theoretical model of blood flow autoregulation: roles of myogenic, shear-dependent, and metabolic responses. //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2008. -Vol.295. -P.H1572-H1579.

64. Celermajer D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis.// Lancet. 1992. - Vol. 340. -P. 1111-1115.

65. Chen X, Pavlish K, Benoit J.N. Myosin phosphorylation triggers actin polymerization in vascular smooth muscle. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. -Vol.295. -P.H2172-H2177.

66. Christensen K. Reducing pulse pressure in hypertension may normalize small artery structure. // Hypertension. 1991. - Vol. 18. - P. 722-727.

67. Cleophas T. J, Niemeyer M. G, Kalmansohn R. B. Drug therapy, nebivolol.// Cardiologie. 2010. - Vol.7. - P. 179-184.

68. Cohn J.H, Goldstein S.O, Greenberg B.H. A dose-dependent increase in mortality with vesnarinone among patients with severe heart failure. Vesnarinone Trial Investigators. // New Engl. J. Med. 1998. - Vol. 339. -P. 1810-1816.

69. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition. // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2504-2507.

70. Comini T, Bachetti T, Agnoletti L. Induction of functional inducible nitric oxide synthase in monocytes of patients with congestive heart failure Link with tumor necrosis factor a.// Europ. Heart J. 2009. - Vol.20. - P. 15031513.

71. Corradi D, Callegari S, Maestri R, Benussi S, Alfieri O. Structural remodeling in atrial fibrillation. // Nature Reviews Cardiology.-2008. -N5. -P. 782-796

72. Damas J.K, Eiken H.G, Oie E. Myocardial expression of CC- and CXC-chemokines and their receptors in human end-stage heart failure.// Cardiovasc. Res. 2000. - Vol. 47. - P. 778-787.

73. Davey P.P., Ashrafian H. New therapies for heart failure: is thalidomide the answer? // Q. J. Med. 2007. - Vol. 93. - P. 305-311.

74. De Smet B.J, Pasterkamp G, van der Helm Y.J. The relation between de novo atherosclerotic remodeling and angioplastyinduced remodeling in an atherosclerotic Yucatan micropig model. // Arterioscl Thromb. asc. Biol. -1998. Vol.18(5) .-P.702-707.

75. DeBelder A.I, Radomsku M.W, Why H.J.F. Nitric oxide synthase activities in human nyocardium. // Lancet. -1993. Vol.341. - P.84-85.

76. Deswal A, Bozkurt B, Seta Y. Safety and efficacy of a soluble p75 tumor necrosis factor receptor (Enbrel, Etanercept) in patients with advanced heart failure.// Circulation. 2009. - Vol. 99. - P. 3224-3226.

77. Deswal A., Petersen N.J., Feldman A.M. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the VESnarinone Trial (VEST).// Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 20552059.

78. Detrano R., Guerci A.D., Carr J.J. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups.// N. Engl. J. Med. 2008. -Vol.358(13). -P.1336-1345.

79. Dobrin P.B., Rovick A.A. Influence of vascular smooth muscle on contactile mechanics and elasticiti of arteries. // Amer. J. Physiol. -2009. Vol. 217. -P. 1644-1651.

80. Eiken H.G., Oie E., Damas J.K. Myocardial gene expression of leukemia inhibitory factor, interleukin-6 and glycoprotein 130 in end-stage human heart failure.// Europ. J. Clin. Invest. 2009. - Vol. 31. - P. 389-397.

81. Finkel M.S., Oddis C.V., Jacob T.D. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide.// Science. 2010. - Vol. 257. - P. 387389.

82. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a rewiev. // Neurology. 1982. -Vol. 32.-P. 871-876.

83. Flesch M., Kilter H., Cremers B. Effects of endotoxin on human myocardial contractility involvment of nitric oxide and peroxynitrite. // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. Vol.33. - P. 1062-1070.

84. Fukuzawa M., Satoh J., Sagara M. Angiotensin converting enzyme inhibitors suppress production of tumor necrosis factor-alpha in vitro and in vivo. // Immunopharmacology. -2007. Vol.36 (1) . - P.49-66.

85. Gauntt C.J., Arizpe H.M., Higdon A.L. Molecular mimicry, anticoxackievirus B3 neutralizing monoclonal antibodies, and myocarditis.// J. Immunology. -2005. Vol.154. - P.2983-2995.

86. Gibbons G.H., Dzau V. The emerging concept of vascular remodeling. // N. Engl. J. Med. -1994.- Vol.330(20) . P.1431-1438.

87. Glagov S. Intimal hyperplasia, vascularrmodeling, and the restenosis problem. // Circulation. -1994. Vol.89(6) . - P.2888-2891.

88. Glagov S., Vito R., Giddens D.P., Zarins C.K. Microarchitecture and composition of arterial walls: relationships to location, diameter and distribution of medial stress. // J. Hypertension. 1992. - Vol. 10. - P. 101104.

89. Glagov S., Weisenberg E., Zarins C.K. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. // N. Engl. J. Med. -1987. Vol.316(22) . -P.1371—1375.

90. Goldhaber J.I., Kim K.H., Natterson P.D. Effects of TNF-alpha on Ca2+.i and contractility in isolated adult rabbit ventricular myocytes.// Amer. J. Physiology.-2011.-Vol. 271.-P. 1449-1455.

91. Goldstein M, Vincent J.L, De Smet J.M. Administration of nebivolol after coronary artery bypass in patients with altered left ventricular function. // J. Cardiovasc. Pharmacol. -2003. Vol.22. - P.253-258.

92. Grossmann W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction. // Circulation. 1993. - Vol. 87, № 7.-P. 28-30.

93. Gullestad L, Aass H, Fjeld J.G. Immunomodulating therapy with intravenous immunoglobulin in patients with chronic heart failure // Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 220-225.

94. Gullestad L, Aukrust P, Ueland T. Effect of high-versus low-dose angiotensin converting enzyme inhibition on cytokine levels in chronic heart failure.// J. Amer. Coll. Cardiology. 2009. - Vol. 34. - P. 2061-2067.

95. Gullestad L, Ueland T, Brunsvig A. Effect of metoprolol on cytokine levels in chronic heart failure: a substudy in the MERIT-HF trial. // Amer. Heart J. 2001. - Vol. 141. - P. 418-421.

96. Gunst S.J, Zhang W. Actin cytoskeletal dynamics in smooth muscle: a new paradigm for the regulation of smooth muscle contraction.// Am. J. Physiol. Cell. Physiol. -2008. -Vol.295. -P.C576-C587.

97. Gurfi nkel E, Vigliano C, Janavel J.V. Presence of vulnerable coronary plaques in middle-aged individuals who suffered a brain death. // Eur. Heart J. -2009. Vol.30(23). - P.2845-2853.

98. Gyongyosi M, Yang P, Hassan A. Coronary risk factors influence plaque morphology in patients with unstable angina. // Coron. Artery Dis. -1999. Vol. 10(4) . - P.211-219

99. Habib F.M, Springall D.R, Davies G.J. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy. // Lancet. 1996. -Vol.93. -P.704-711.

100. Hardt S.E, Bekeredjian R, Brachmann J. Intravascular ultrasound for evaluation of initial vessel patency and early outcome following directional coronary atherectomy. // Catheter. Cardiovasc. Interv. -1999. Vol.47(l) . -P. 14-22.

101. Haynes W.G, Ferro C.E, Webb D.J. Physiologic role of endothelin in maintenance of vascular tone in humans. // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1995. -Vol.26: Suppl 3. P. 183-185.

102. Haywood G.A, Tsao P.S, Leyen H.E. Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure. // Circulation. -1996. Vol.93.1. P.1087-1094.

103. Hellings W.E, Moll F.L, De Vries J.P. Atherosclerotic plaque composition and occur-rence of restenosis after carotid endarterectomy. // JAMA. -2008. Vol.299(5) . - P.547-554.

104. Hermiller J.B., Tenaglia A.N., Kisslo K.B. In vivo validation of compensatory enlargement of atherosclerotic coronary arteries. // Am. J. Cardiol. 1993. -Vol.71 (8) . -P.665-668.

105. Hirota H., Chen J., Betz U.A. Loss of a gpl30 cardiac muscle cell survival pathway is a critical event in the onset of heart failure during biomechanical stress.// Cell. 2009. - Vol. 97. - P. 189-198.

106. Ikonomidis I., Androetti F., Economou E. Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin. // Circulation. 2009. - Vol. 100. - P. 793-798.

107. Isnard R.N., Pannier B.M., Laurent S. Pulsatile diameter and elastic modulus of the aortic arch in essential hypertension: a noninvasive study. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1989. - Vol. 13. - P. 399-405.

108. Jacobsen J.C., Mulvany M.J., Holstein-Rathlou N.H. A mechanism for arteriolar remodeling based on maintenance of smooth muscle cell activation.// Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp Physiol. -2008. -Vol.294. -P.R1379-R1389.

109. Kaski J.C. Atheromatous plaque location and arterial remodeling. // Eur. Heart J. -2003. Vol.24(4) . - P.291-293.

110. Kelly R.A., Balligand J-L., Smith T.W. Nitric oxide and cardiac function. // Circ. Res. -1996. Vol.79. - P.363-378.

111. Kelly R.A., Smith T.W. Nitric oxide and nrtrovasodilatators: similaritie, differences, and interactions. // Am. J. Cardil. -1996. Vol.77. -P.2C-7C.

112. Kim H.R., Appel S., Vetterkind S., Gangopadhyay S.S., Morgan K.G. Smooth muscle signalling pathways in health and disease.// J. Cell. Mol. Med. -2008. -Vol.12. -P.2165-2180.

113. Koenigsberger M., Sauser R., Seppey D., Beny J.L., Meister J.J. Calcium dynamics and vasomotion in arteries subject to isometric, isobaric, and isotonic conditions.//J. Biophys. -2008. -Vol.95. -P.2728-2738.

114. Koller-Strametz J., Pacher R., Fery B. Circulating tumor necrosis factor levels in chronic heart failure: relation to its soluble receptor II,interleukin-6 and neurohumoral variables. // J. Heart Lung, transplant. -2008. Vol.17.-P.356-362.

115. Krown K.A, Page M.T., Nguyen C. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocytes. // J. Clin. Invest. 2006. - Vol. 98. -P. 2854-2865.

116. Kubota T, McTiernan C.F, Frye C.S. Dilated cardiomyopathy in transgenic mice with cardiac-specific overexpression of tumor necrosis factor-alpha.// Circulation Res. 2007. - Vol. 81. - P. 627-635.

117. Larson E.W, Edwards W.P. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases. // Amer. J. Cardiology. 1984. - Vol. 53. - P. 849-855.

118. Li N, Karin M. Is the NF-kB the sensor of oxidative stress? // FASEB J. 2009. - Vol. 13. - P. 1137-1143.

119. Liao J, Joyce E.M, Sacks M.S. Effects of decellularization on the mechanical and structural properties of the porcine aortic valve leaflet. // Biomaterials . -2008 . -Vol.29 . -P. 1065-1074.

120. Libby P. Act local, act global: inflammation and the multiplicity of «vulnerable» coronary plaques. // J. Am. Coll. Cardiol. -2005. -Vol.45(10).-P. 1600-1602.

121. Libby P, Ridker P.M., Maseri A. Infl ammation and atherosclerosis. // Circulation. -2002. Vol.l05(9). -P.l 135-1143.

122. Lindley P.B. Engineering design with natural rubber: malayan rubber fund board. // The Natural Rubber Producer's Research Association Technical Bulletin. 4th ed. - 1974. - Vol. 8. - P. 17-19.

123. Liu L, Zhao S-P. The changes of circulating tumor necrosis factor levels in patients with congestive heart failure influenced by therapy. // Intern. J. Cardiol. -2009. Vol.69. - P.77-82.

124. Maisel A.S, Murray D, Lotz M. Propranolol treatment affects parameters of human immunity. // Immunopharmacology. 2001. - Vol. 22. -P. 157-164.

125. Mancini d.M, Wlater G, Reichek N. Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and altered muscle metabolism in heart failure. // Circulation. -1992. Vol.85. - P. 1364-1373.

126. Martinez-Lemus L.A, Hill M.A, Meininger G.A. The plastic nature of the vascular wall: a continuum of remodeling events contributing to control of arteriolar diameter and structure. // Physiology (Bethesda ) . -2009 . Vol.24 . - P.45-57.

127. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. Left ventricular remodeling following myocardial infarction: a coronary to infarct expansion. // Circulation. 1986. - Vol. 74. - P. 693-702.

128. Michel J.B. Nitric Oxide and cardiovascularhomeostasis. Firenze: Menarini International. -2009 . -31p.

129. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M. Determination of age-related increases in large artery stiffness by digital pulse contour analysis.// Clinical Science. 2002. - Vol. 103. - P. 371-377.

130. Milnor W.R. Haemodynamics. 2nd ed. - Baltimore: Williams & Wilkins Co, 1989-278p.

131. Mohler E.R., Sorensen L.C., Ghali J.K. Role of cytokines in the mechanism of action of amlodipine: the PRAISE heart failure trial.// J. Amer. Coll. Cardiology. 1997. - Vol. 30. - P. 35-41.

132. Mulvany M.M., Aalkjaer C. Structure and function of small arteries. // Physiology Rev. 1990. - Vol. 70. - P. 921-961.

133. Nagayama K., Matsumoto T. Contribution of actin filaments and microtubules to quasi-in situ tensile properties and internal force balance of cultured smooth muscle cells on a substrate.// Am. J. Physiol. Cell. Physiol. -2008. -Vol.295. -P.C1569-C1578.

134. Nakamura M., Nishikawa H., Mukai S. Impact of coronary artery remodeling on clinical presentation of coronary artery disease: an intravascular ultrasound study. // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. Vol.37(l). -P.63-69.

135. Nichols W.W., O'Rourke M.F. McDonald's blood flow in arteries. -4th ed. London: Arnold . -1998.-147p.

136. Niebauer J., Volk H.D., Kemp M. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: a prospective cohort study.// Lancet. 2009. - Vol. 353.-P. 1838-1842.

137. Nishio R., Matsumori A., Shioi T. Treatment of experimental viral myocarditis with interleukin-10 // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 11021108.

138. Nishioka T., Luo H., Eigler N.L. Contribution of inadequate compensatory enlargement to development of human artery stenosis. // J. Am. Coll. Cardiol.-1996.-Vol.27(7) .-P. 1571-1576.

139. O'Rourke M.E. Mechanical principles in arterial disease. // Hypertension. -2005. Vol.26. - P.2-9.

140. O'Rourke M.F. Arterial function in health and disease. Edinburg: Churchill Livingstone, Inc . -1982. -301p.

141. O'Rourke M.F. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension. // Hypertension. 1990. - Vol. 15. - P. 339-347.

142. O'Rourke M.F, Avolio A.P, Lauren P.D, Yong J. Age-related changes of elastic lamellae in the human thoracic aorta. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1987. - Vol. 9. - P. 53.

143. O'Rourke M.F, Kelly R.P. Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular function. // J. Hypertension. 1993. - Vol. 11.-P. 327-337.

144. Ohtsuka T, Hamada M, Hiasa G. Effects of beta-blockers on circulating levels of inflammatory and anti-inflammatory cytokines in patients with dilated cardiomyopathy. // Amer. Coll. Cardiology. 2010. -Vol. 37.-P. 412-417.

145. Okura H, Morino Y, Oshima A. Preintervention arterial remodeling aff ects clinical outcome following stenting: an intravascular ultrasound study. // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. -Vol.37(4). -P. 1031-1035.

146. Ollerenshaw J.D, Heagerty A.M., West P.W, Swales J.D. The effects of coarctation hypertension upon vascular inositol phospholipids hydrolysis in Wistar rats.// J. Hypertension. 1988. - Vol. 6. - P. 733-738.

147. Panza J.A, Quyyumi A.A, Brush J.E.J. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. // N. Eng. J. Med. 1990. - Vol. 323. - P. 22-27.

148. Pasterkamp G, de Kleijn D.P, Borst C. Arterial remodeling in atherosclerosis, restenosis and after alteration of blood fl ow: potential mechanisms and clinical implications. // Cardiovasc. Res. -2000. -Vol.45(4). P.843-852.

149. Pasterkamp G, Schoneveld A, van der Wal A.C. Relation of arterial geometry to luminal narrowing and histologic markers for plaque vulnerability: the remodeling paradox. // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. -Vol.32(3) . P.655-662

150. Pasterkamp G, Wensing P.J, Post M.J. Paradoxical arterial wall shrinkage may contribute to luminal narrowing of human atherosclerotic femoral arteries. // Circulation. -1995. Vol.91(5). - P.1444-1449.

151. Pethig K, Heublein B, Meliss R.R, Haverich A. Volumetric remodeling of the proximal left coronary artery. // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. Vol.34( 1). - P. 197-203.

152. Pethig K, Heublein B, Wahlers T. Impact of plaque burden on compensatory enlargement of coronary arteries in cardiac allograft vasculopathy. Working Group on Cardiac Allograft Vasculopathy. // J. Am. Cardiol. -1997. Vol.79(l) . - P.89-92.

153. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications. // Circulation. -1990.-Vol. 81.-P. 1161-1172.

154. Pistea A., Bakker E.N., Spaan J.A., Hardeman M.R., Rooijen N., Bavel E. Small artery remodeling and erythrocyte deformability in L-NAME-induced hypertension: role of transglutaminases.// J. Vase. Res. -2008. -Vol.45.-P.10-18.

155. Poiseuille J.L.M. Recherches sur le force du coeu aortique (J. Physiology. Exper, Paris 8. 1828. P. 272-305) Ed. A. Ruskin. - Springfield 111: Charles C. Thomas Publishing. - 1956. - P. 31-34.

156. Popma J., Bashore T. Qualitative and quantitative angiography.// E.J. Topol (ed.). Textbook of Interventional Cardiology. WB Saunders, Philadelphia. -1994. P. 1052-1068.

157. Prabhu S.D., Chandrasekar B., Murray D.R. Beta-adren ergic blockade in developing heart failure: effects on myocardial inflammatory cytokines, nitric oxide, and remodeling. // Circulation. 2010. - Vol. 101. -P. 2103-2109.

158. Rauchhaus M., Dohner W., Koloczek V. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure.// J. Am Coll. Cardiol. -2000. Vol.35 (Suppl. A). -P.1183.

159. Ridker P.M., Rifai N., Clearfield M. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events. // New Engl. J. Med. 2011. - Vol. 344. - P. 1959-1965.

160. Safar M.E., London G M., Asmar R., Frohlich E. D. Recent advances on large arteries in hypertension. // Hypertension. -1998. Vol.32(l). -P.156-161.

161. Samsonov M., Nassonov E., Werner-Felmayer G. Captopril and the effect of interferon gamma on monocytes. // Arch. Intern. Med. -1993. -Vol.153.-P.1138-1142.

162. Schoenhagen P., Ziada K.M, Vince D.G. Arterial remodeling and coronary artery disease: the concept of «dilated» versus «obstructive» coronary atherosclerosis.// J. Am. Coll. Cardiol. -2001. Vol.3 8(2) . -P.297-306.

163. Schubert R, Lidington D, Bolz S.S. The emerging role of Ca2+ sensitivity regulation in promoting myogenic vasoconstriction. // Cardiovasc. Res. -2008. -Vol.77. -P.8-18.

164. Schulz R, Panas D, Catena R. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-lb and tumor necrosis factor-a. // Br. J. Pharmacol. -1995. Vol. 114. - P.27-34.

165. Shito M, Wakabayashi G, Ueda M. et al. Interleukin 1 receptor blockade reduces tumor necrosis factor production, tissue injury, and mortality after hepatic ischemia-reperfusion in the rat.// Transplantation. -2007.-Vol. 63.-P. 143-148.

166. Singal P.K, Khaper N., Palace V. The role of oxidative stress in the genesis of heart disease. // Cardiovasc. Res. 2008. - Vol. 40. - P. 426-432.

167. Skudicky D, Bergmann A., Sliwa K. Beneficial effects of pentoxifylline in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors and carvedilol.//Circulation. -2001.-Vol. 103.-P. 1083-1088.

168. Sliwa K, Skudicky D, Candy G. Randomized investigation of effects of pentoxifylline on left ventricular performance in idiopathic dilated cardiomyopathy.// Lancet. 2008. - Vol.351. - P. 1091-1093.

169. Soejima H, Ogawa H, Yasue H. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition reduces monocyte chemoattractant protein-1 and tissue factor levels in patients with myocardial infarction.// J. Amer. Coll. Cardiology. 2009. - Vol. 34. - P. 983-988.

170. Sonoyama K., Greenstein A, Price A, Khavandi K, Heagerty T. Vascular remodeling: implications for small artery function and target organ damage. //Ther Adv. Cardiovasc. Dis. -2007. -Vol.1. -P.129-137.

171. Spaan J, Kolyva C, van den W.J, ter Wee R, van Horssen P, Piek J, Siebes M. Coronary structure and perfusion in health and disease. // Philos. Transact. A. Math. Phys. Eng. Sci. -2008 . Vol.366 . - P.3137-3153.

172. Tang D.D. Intermediate filaments in smooth muscle.// Am. J. Physiol. Cell Physiol. -2008. -Vol.294. -P.C869-C878.

173. Tolic-Norrelykke I.M. Push-me-pull-you: how microtubules organize the cell interior.// J. Eur. Biophys. -2008. -Vol.37. -P.1271-1278.

174. Vanderheydey M., Kersschot E., PauluxW.J. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the foream. // Eur. Heart. J. -1998. P.747-752.

175. Virmani R., Avolio A.P., Mergner W.J. Effect of aging on aortic morphology in populations with high and low prevalence of hypertension and atherosclerosis. // Amer. J. Pathology. 1991. - Vol.139. - P. 1119-1129.

176. Voronkov L., Lipkan N., Gavrilenko T., Mhitaryan L. Nebivolol in chronic heart failure: the effect on systemic inflammation and oxidative stress. // Eur. J. Heart Failure. 2003. - Vol. 2. - P. 120.

177. Wang I., Politi A.Z., Tania N., Bai Y., Sanderson M.J., Sneyd J. A mathematical model of airway and pulmonary arteriole smooth muscle.// J. Biophys. -2008. -Vol.94. -P.2053-2064.

178. Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compli-ance.// J. Am. Col. Cardiol. -1993.-Vol. 21.-P. 1497-1506.

179. Weissmann H.F., Bush D.E., Mannisi J.A., Bulkley B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1985. - Vol. 5. - P. 1355-1362.

180. Wienbergen H., Schiele R., Gitt A.K. Impact of ramipril versus other angiotensin-converting enzyme inhibitors on outcome of unselected patients with ST-elevation acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. -2012. -Vol.90(10) . -P. 1045-1049.

181. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.A. Impaired nitric oxidemediated vasodilation in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. // J. Am. Col. Cardiol. 1996. - Vol. 27. - P. 567-574.

182. Yokoyama T., Nakano M., Bednarczyk J.L. Tumor necrosis factor-alpha provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes.// Circulation. 2007. - Vol. 95. - P. 1247-1252.

183. Zardini P., Marino P., Golia G. Ventricular remodeling and infarct expansion. // Amer. J. Cardiology. 1993. - Vol. 72. - P. 98-106.

184. Zelis R., Flaim S.R. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure. Proh. // Cardiovasc. Dis. -1982. Vol.24. - P.437-459.

185. Zhang M., Tracey K.J. Tumor necrosis factor. In: Thompson A.W., er. The cytokine handbook, 3rd ed. New York. Academic press. 1998.1. P.515-548.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.