Роль изменений свободно-радикального окисления в механизме формирования реперфузионного синдрома и возможность его медикаментозной профилактики тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Атрощенко, Вадим Геннадьевич

• Атрощенко, Вадим Геннадьевич
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Атрощенко, Вадим Геннадьевич

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ, ПРИНЦИПАХ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ РЕПЕРФУЗИОННОГО СИНДРОМА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА MAIИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

1 1 Современные представления о патогенезе реперфузионного синдрома 12 1 2 Клинические варианты проявления реперфузионного синдрома

1 3 Принципы диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома 33 РЕЗЮМЕ

ГЛАВА 2 КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2 1 Общая характеристика клинических групп 39 2 2 Методы исследования 44 2 2 1 Общая характеристика методов исследования 45 2 2 2 Определение степени лейкоцитмодулирующей активности сыворотки крови

2 2 3 Определение степени антиоксидантной активности сыворотки крови

2 2 4 Реовазографическое исследование

2 3 Способ профилактики реперфузионного синдрома

2 4 Статистические методы исследования

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3 1 Изменения показателей свободно-радикального окисления у пациентов исследуемых групп

3 2 Изменения гомеостаза при хирургической коррекции артериальной ишемии нижних конечностей 61 3 21 Сравнительная характеристика показателей гемодинамики в I и II группах

3 2 2 Динамика содержания ВСММ, СРБ, амилазы и внутриклеточных ферментов (ЛДГ, ACT, АЛТ) сыворотки крови в исследуемых группах на различных этапах

3 2 3 Оценка сатурации крови у пациентов I и II группы

3 2 4 Изменения температуры тела у пациентов исследуемых групп в до-, интра- и послеоперационном периодах при хирургической коррекции хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей 80 3 3 Осложнения, возникшие в послеоперационном периоде, у больных, перенесших реконструктивные ангиохирургические операции 82 3 4 Классификация и метод профилактики реперфузионного синдрома у больных с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей 86 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 89 ВЫВОДЫ 99 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 101 СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ:

АА - арахидоновая кислота

АТФ - аденозинтрифосфат

АБШ - аорто-бедренное шунтирование

АД - артериальное давление

АДФ - аденозиндифосфат

AJ1T - аланинаминотрансфераза

АО - антиоксидант

АОА - антиоксидантная активность

ACT - аспартатаминотрансфераза

АФК - активные формы кислорода

БАВ - биологические активные вещества

БОФ - белки острой фазы

БПАВШ - бедренно-подколенное аутовенозное шунтирование

БПШ - бедренно-подколенное шунтирование

ВСММ - вещества средней молекулярной массы

ДД - диастолическое давление

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИС - индекс стимуляции

КСР - кислородзависимые свободные радикалы

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛМА - лейкоцитмодулирующая активность

НК - нижние конечности

ОАСНК - облитерирующий атеросклероз нижних конечностей

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов

ПБШ - подвздошно-бедренное шунтирование

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых

РПС - реперфузионный синдром

САД - среднее артериальное давление сд - систолическое давление

СИ - сердечный индекс смод - синдром множественных органных дисфункций сод -супероксиддисмутаза спон - синдром полиорганной недостаточности

СРБ - С-реакгивный белок

СЮ - свободно-радикальное окисление

УЗИ - ультразвуковое исследование хинк - хроническая ишемия нижних конечностей цвд - центральное венозное давление

ЧСС - частота сердечных сокращений

IL -интерлейкин

N0 - оксид азота

Sp02 - сату рани,.

TNFa - фактор некроза опухоли a

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль изменений свободно-радикального окисления в механизме формирования реперфузионного синдрома и возможность его медикаментозной профилактики»

Актуальность темы. В ряде работ последних лег описаны нарушения гомео-стаза, развивающиеся после реваскуляризации конечностей, подвергнутых цир-куляторной гипоксии (Мишнев О.Д., 1988; Неймарк М.И. и соавт., 1998; Корю-кин В.М. и соавт., 2000; Gadaleta D. et al., 1994; Raijmakers P. et al., 1995; Oyer H., 1997; Schellong S. et al., 1998), при этом основную роль в формировании возникающих расстройств авторы отводят реперфузионному синдрому (Шмелев В .В., 1996; Шевченко ЮЛ. и соавт., 1999; Holoman М. et al., 1995; Cavanagh S.P. et al., 1998). По мнению исследователей, одним из ключевых механизмов реперфузионного повреждения является неконтролируемая активация свободно- радикального окисления, в том числе и липидов (Жданов Г.Г., 1998; Талий Ю.П. и соавт., 1998; Боровских Н А. и соавт., 1999; Kazui М et al., 1994, Kahraman S. et al., 1998). Помимо этого результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что у пациентов, страдающих хронической цирку-ляторной гипоксией нижних конечностей, имеется снижение антиоксидантного потенциала организма (Савельев B.C., Кошкин В.М., 1997; Wang P. et al., 1998), в то же время исследований по изучению состояния прооксидантного статуса при реконструктивных ангиохирургических операциях не проводилось. Соответственно, знания об участии одних только процессов ПОЛ и их производных в патогенезе постишемического повреждения и возникновении реперфузионного синдрома, не полностью раскрывают патологические механизмы РПС.

Реперфузионному синдрому посвящено достаточное количество работ, однако, вопросы генерализованных нарушений, возникающих после реконструктивных ангиохирургических операций на аорге и магистральных артериальных стволах, остаются практически не изученными (Carden D. et al., 1998). Также в доступной литературе отсутствуют сведения о механизмах образования свободных радикалов при ситуациях, обусловленных временным прекращением кровотока в нижних конечностях и последующим его восстановлением

De Greef К. et al., 1998).

На основании анализа отечественных и зарубежных литературных источников, можно сделать вывод об отсутствии на сегодняшний день адекватной комплексной терапии, направленной как на лечение, так и на профилактику ре-перфузионных нарушений. Это связано, в первую очередь, с недостаточной изученностью процессов, возникающих при данной патологии, а также с полиморфизмом уже известных патогенетических механизмов. Методы, предлагаемые для коррекции, либо узконаправленно действуют на одно из звеньев патогенеза реперфузионного синдрома, либо недоступны для применения в обычной клинической практике (Sutter P. et al., 1997; Thiagarajan R. et al., 1997).

Генерализованные нарушения, возникающие при реперфузионном синдроме, затрагивают наиболее важные, жизнеобеспечивающие системы организма - сердечно-сосудистую (Шипаков В.Е., 1991; Ковалев С.В., 2000; Корю-кин В.М., 2000), дыхательную (Давыдов В.В., 1996, Шевченко Ю.Л. и соавт., 1999; Groeneveld A. et al., 1998; Cavanagh S.P et al., 1998) и пищеварительную (Гаджиев M.M. и соавт., 1991; Керцман В.П. и соавт, 1992; Panes J., Granger D., 1994). Наряду с этим, у больных с атеросклерозом, являющимся причиной об-структивных заболеваний артерий нижних конечностей в 81,8 % случаев (Савельев B.C., Кошкин В.М., 1997), часто не манифестирующие функционально компенсированные изменения со стороны различных органов и систем, заявляют о себе лишь при возникновении гомеостатических сдвигов, характерных для реперфузионного синдрома. В связи с этим, частота развития осложнений послеоперационного периода может колебаться от 18,5 до 90 % (Шипаков В.Е, 1991; Шмелев В.В., 1996; Смирнова В И и соавт., 1998; Scholmerich J, 1998). Таким образом, поиск новых технологий, имеющих патофизиологическую основу и позволяющих более эффективно проводить лечение и профилактику возникающих нарушений, является одной из актуальных проблем современной хирургии. Решение этих вопросов является основой настоящей работы и определяет ее цели и «дачи.

Цель исследования: Изучение особенностей патогенеза реперфузионного синдрома и совершенствование методов профилактики и лечения данной патологии при выполнении реконструктивных операций у больных с окюпозионными поражениями магистральных артерий.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние антиоксидантной активности крови у больных с цирку-ляторной гипоксией нижних конечностей до и после хирургических вмешательств на магистральных артериальных сосудах.

2. Изучить изменения степени лейкоцитмодулирукяцей активности крови в ишемическом и реперфузионном периодах при реконструктивных ангиохи-рургических операциях.

3. Исследовать динамику содержания биологически активных субстанций в крови при хирургической коррекции циркуляторной гипоксии нижних конечностей.

4. Провести комплексное изучение центральной и периферической гемодинамики до и после реконструктивных вмешательств на артериальных сосудах конечностей.

5. Изучить корреляционную зависимость между показателями прооксидантной активности крови и периферической гемодинамикой, веществ средней молекулярной массы сыворотки и центральной гемодинамикой, С-реакгивного белка в крови и температурной реакцией организма на различных этапах хирургической коррекции хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей.

6. Разработать классификацию реперфузионного синдрома основанную на данных клинического, лабораторного и инструментального исследования.

7. Разработать патогенетически обоснованный способ профилактики реперфузионного синдрома, развивающегося при реваскуляризации нижних конечностей, находившихся в состоянии хронической циркуляторной гипоксии.

Научная новизна

1 Впервые показано, что изменение показателей лейкоцитмодулирующей и антиоксидантной активности организма при реконструктивных ангчохирур-гических операциях свидетельствует о степени выраженности реперфузион-ного синдрома

2 Впервые установлена корреляционная зависимость между нарушениями периферической гемодинамики и изменениями прооксидантного статуса организма, нарушениями центральной гемодинамики и содержанием веществ средней молекулярной массы в плазме, выраженностью температурной реакции и уровнем С-реактивного белка в крови на различных этапах хирургической коррекции артериальной ишемии

3 Впервые установлены изменения в показателях прооксидантной, антиоксидантной активности крови, ВСММ и СРБ у больных оперированных по поводу хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей в условиях профилактики реперфузионного синдрома с использованием адсорбента "Энтеросгель", суспезии "Hydrocortizoni acetatis" и препарата "Sandostatin®"

4 Обоснован метод проведения профилактики реперфузионного синдрома с использованием адсорбента "Энтеросгель", суспезии "Hydrocortizoni acetatis" и препарата "Sandostatin®, который позволяет предупредить развитие послеоперационных осложнений у пациентов, перенесших реконструктивные операции на магистральных артериальных сосудах

5 На основе полученных результатов предложена классификация реперфузионного синдрома, определяющая степень его тяжести в зависимости от данных клинического, лабораторного и инструментального исследования

Практическая значимость

1 Определены нормативные показатели лейкоцитмодулирующей и антиоксидантной активности крови и уровни колебаний этих показателей, позволяющие прогнозировать развитие послеоперационных осложнений, обусловленных реперфузионным синдромом.

2. На основе изучения корреляционной зависимости выявлено, что диагностическими маркерами, отражающими степень выраженности синдрома системной воспалительной реакции организма, в ответ на реперфузию тканей в послеоперационном периоде являются вещества средней молекулярной массы, С-реактивный белок и лейкоцитмодулирующая активность крови.

3. Разработан и внедрен в клиническую практику патогенетически обоснованный метод профилактики реперфузионного синдрома с использованием адсорбента "Энтеросгель", суспезии "Hydrocortizoni acetatis" и препарата "San-dostatin®, позволяющий предотвратить развитие и прогрессирование данного синдрома, а также осложнений, связанных с реперфузией тканей в послеоперационном периоде. Применение предложенного метода профилактики РПС позволяет снизить расходы на лечение больных с данной патологией на 38 %.

4. Разработанная классификация реперфузионного синдрома, позволяет дифференцированно определять тактику ведения больных, оперированных по поводу хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей в послеоперационном периоде, а также прогнозировать развитие реперфузионного синдрома и его осложнений у данной категории пациентов.

Положения, выносимые на защиту

1. Изменения прооксидантной и антиоксидантной активности организма являются одними из основных патологических механизмов, обеспечивающих развитие реперфузионного синдрома при реконструктивных операциях на артериальных сосудах.

2. Степень выраженности системной воспалительной реакции организма в ответ на реперфузию тканей в послеоперационном периоде определяется показателями лейкоцитмодулирующей активности крови, уровнем веществ средней молекулярной массы, С-реакгивного белка в сыворотке крови и клиническими проявлениями реперфузионного синдрома.

3. Применение разработанного метода профилактики реперфузионного синдрома с использованием адсорбента "Энтеросгель", суспензии "Hydrocor-tizoni acetatis" и препарата "Sandostatin®", позволяет предотвратить развитие РПС и снизить частоту осложнений, связанных с данным патологическим процессом.

4. Разработанная классификация реперфузионного синдрома позволяет определить степень тяжести РПС на основании данных клинического, лабораторного, инструментального исследования и дифференцировать подходы к терапии РПС у больных с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей.

Апробация. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции врачей "Новые лечебно-диагностические технологии" (Новосибирск, 2000); XI научно-практической конференции врачей "Актуальные вопросы современной медицины" (Новосибирск, 2001); межка-федрапьном совещании НГМА (2001)

Внедрение результатов исследования. Метод профилактики реперфузионного синдрома после реконструктивных операций на артериальных сосудах у больных с окклюзионными поражениями магистральных артерий внедрен в практику хирургического отделения МУЗ КБ №12 г. Новосибирск?., ГУ ДКБ ст Новосибирск. Результаты приведенного диссертационного исследования внедрены в учебный процесс НГМА и используются при чтении лекций и проведении семинаров у врачей-курсантов на кафедре хирургических болезней ФУВ НГМА в цикле "Основы сердечно-сосудистой хирургии".

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Атрощенко, Вадим Геннадьевич

ВЫВОДЫ

1. Антиоксидантная активность крови у больных с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей характеризуется разнонаправленностью изменений антиоксидантного потенциала плазмы крови в ходе хирургической коррекции. В дооперационном периоде показатель АОА снижен на 14% относительно нормативных значений, через 1 час после восстановления кровотока в конечностях отмечается существенное его увеличение на 55%, в периоде дальнейшей реперфузии снижение до исходного уровня, что свидетельствует об истощении антиоксидантного потенциала плазмы в первые сутки послеоперационного периода.

2. Изменения показателя степени ЛМА крови у больных с циркуляторной гипоксией нижних конечностей свидетельствуют об увеличении прооксидант-ной активности крови как до хирургической коррекции, так и значительном её нарастании в интра- и послеоперационном периодах, что связано с усиленной генерации флогогенов и кислородзависимых радикалов в реперфузи-онном периоде.

3. Для реперфузионного синдрома при хирургической коррекции хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей характерно увеличение содержания в сыворотке крови ВСММ >28,4%, ЛДГ >10%, трансаминаз (ACT, АЛТ) >33%, что обусловлено повышением содержания этих БАВ в реперфу-зионном периоде.

4. Состояние газодинамических показателей в периоде реперфузии нижних конечностей характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений (на 23%), сердечного индекса (на 14,3%), снижением среднего артериального давления (на 20%), центрального венозного давления (на 17,3%) и общего периферического сопротивления сосудов (на 30%), что свидетельствует о депресии как центральной, так и периферической гемодинамики.

5. Установленная корреляционная зависимость между увеличением степени ЛМЛ крови и снижением ОПСС, увеличением ВСММ сыворотки крови и увеличением ЧСС, уровнем С-реакгивного белка в сыворотке крови и температурной реакцией организма при хирургической коррекции хронической циркуляторной г ипоксии нижних конечностей в реперфузионном периоде свидетельствует о возможности оценки степени тяжести РПС с учетом этих показателей.

6. Классификационная характеристика реперфузионного синдрома у больных с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей включает три степени тяжести - легкую, среднюю и тяжелую. Критериями, определяющими степень тяжести РПС являются: показатели центральной и периферической гемодинамики (САД, ЧСС, ЦВД, ОПСС, СИ), выраженность температурной реакции организма, уровень СРБ, ВСММ, внутриклеточных ферментов (ЛДГ, ACT, АЛТ) в крови, степень ЛМА и АОА сыворотки крови.

7. Профилактика РПС в до- и интраоперационном периодах с использованием энтеросорбции веществ средней молекулярной массы и других биологически активных веществ адсорбентом "Энтеросгель", временной селективной блокады системы мононуклеарных фагоцитов суспензией "Hydrocortizoni acetatis" и ингибиции экзокринной функции поджелудочной железы препаратом "Sandostatin®", способствует предупреждению его возникновения и снижению осложнений, связанных с РПС с 22,5 % до 5 %

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплексном обследовании пациентов с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей, планируемых на ангиохирургические реконструктивные операции, необходимо исследование степени лейкоцитмодули-рующей активности, антиоксидантной активности, содержания веществ средней молекулярной массы и С- реактивного белка в сыворотке крови.

2. В послеоперационном периоде обязательным является мониторинг частоты сердечных сокращений, Sp02, сердечного индекса, общего периферического сопротивления сосудов, температурной реакции тела организма - отклонение этих показателей более, чем на 10 % от исходных величин является критерием развития реперфузионного синдрома.

3. Наличие изменений степени лейкоцитмодулирующей активности, антиоксидантной активности крови и показателей гемодинамики следует считать критериями степени тяжести течения реперфузионного синдрома и прогноза развития послеоперационных осложнений.

4. В клинической практике для оценки реперфузионного синдрома рекомендовано использование классификации РПС по степени его тяжести: легкая степень (I) РПС, средняя степень (П) РПС, тяжелая степень (III) РПС.

5. В комплексе лечебных мероприятий у больных с хронической циркулятор-ной гипоксией нижних конечностей при подготовке к оперативному лечению для профилактики РПС и его осложнений показано использование эн-теросорбции веществ средней молекулярной массы и биологически активных субстанций крови адсорбентом "Энтеросгель", временной селективной блокады СМФ суспезией "Hydrocortizoni acetatis" и ингибиции экзокринной функции поджелудочной железы препаратом "Sandostatin®".

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Атрощенко, Вадим Геннадьевич, 2002 год

1. Абидов М.Т., Хохлов А.П., Нелюбов М.В. и соавт. Роль макрофагов в патогенезе токсического синдрома // Тез. междунар. симп. "Эндогенные интоксикации" . СПб., 1994. - С.17-18.

2. Апабовский В.В., Хамбуров В.В., Винокуров А.А. Ослабление реперфузион-ных повреждений с помощью системы Na/Ca обмена // Нейрохимия. -1996. - №4. - С.320 - 326.

3. Банин В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации // Тез. междунар. симп. "Эндогенные интоксикации". СПб., 1994.-С.10-17.

4. Баранова И.Н., Мельникова Е.В., Савина Л.С. Иммунная защита организма с позиций функционального состояния фагоцитов // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. - С. 61.

5. Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №1. - С.60 -65.

6. Беляков Н.А. Энтеросорбция. Ленинград: Изд-во "Машиностроение", 1991. -336 с

7. Беляков Н А., Малахова М.Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций // Тез. междунар. симп. "Эндогенные интоксикации". СПб., 1994. -С.60- 62.

8. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М. Медицина, 1989. - 368 с.

9. Биленко М.В., Ладыгина В.Г., Федосова С В. Сравнительная оценка цито-токсического эффекта перекиси водорода и фактора некроза опухоли альфа на неишимизированные и ишемизированные эндотелиальные клетки // Вопросы медицинской химии. 1999. - №5. - с.35.

10. Ю.Боровских Н.А, Лебедев Л.В, Страшное В.И. и соавт. Сравнительная оценка эффективности эпидуральной анестезии со спонтанным дыханием и обпей анестезии при аоргобедренном бифуркационном шунтировании. -Вестник хирургии. -1990. №7. - С.94 - 98.

11. Булах И.Е, Жегрий Т.И, Радченко Н.Ф. Применение методов математической статистики при решении медико-биологических задач (методические рекомендации). Киев: Изд-во "Научная книга", 1988. - 66 с.

12. Вагнер Е.А, Суханов С.Г, Соколов Ю.Ю. и соавт. Реперфузионные осложнения при острой артериальной непроходимости конечностей // Мат-лы юбил. конф. поев, памяти А.К. Тычкиной "Вопросы восстановительной хирургии". Пермь, 1991. -С.14 -17.

13. Вискунов В.Г. Панкреонекрозы. Новосибирск.: Изд-во: "Экор", 1995. - с. 257.

14. Владимиров Б. Б, Игнашов А.М, Курков А. А. и соавт. Сочетанные окклю-зионные поражения аорго-подвздошного сегмента и непарных висцеральных артерий // Тез. докл. II Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов. -СПб, 1993,- 4.2. -С.46-49.

15. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований. М.: Медицина, 1988. - 256 с.

16. Власов Т.Д. Системные нарушения микроциркуляции как следствие органной постишемической реперфузии // Сб. науч. работ "Патофизиология микроциркуляции и гемостаза". СПб, 1998. - С.90 - 104.

17. Власов Т.Д., Прибыльская О.В. Изменение реактивности сосудов при ишемии и постишемической реперфузии // Сб. научных трудов "Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии". СПб, 1997. - С. 22 - 23.

18. Вольфсон С.Д. Нарушения транспортных свойств микрососудов брыжейки крыс в раннем периоде постишемического синдрома: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. М., 1989. - 25 с

19. Воронина Н.П., Маянский Д.Н. Макрофагальные реакции и резистентность к стрессу // Тез. докл. Всесоюз. симп. с междунар. участием "Патогенез хронического воспаления". -Новосибирск, 1991. -с. 15-16.

20. Гаджиев М.М., Шмелев Д.И., Веретенин В.А. и соавт. Абдоминальная ишемия после аоргобедренного бифуркационного шунтирования // Хирургия. -1990 №11. -С.144 - 145

21. Гаджиев М. М., Шмелев Д.И., Гаврилов Э.Н. Профузное кровотечение из язвы желудка после ангиопластики//Воен.-мед. журнал. 1991. - №11. - с. 56.

22. Горбатиков К В. Влияние Витакомплекса на гемокоагуляцию и ПОЛ у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей после аорго-бедренной и бедренно-подколенной реконструкции: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 1998. - 22 с.

23. Громов М.И., Масиянская Т А. Фотомодификация крови у больных с поли-роганной недостаточностью // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. - С.67.

24. Давыдов В В. Коррекция реперфузионных респираторных расстройств в процессе хирургического лечения больных с синдромом Лериша: Автореф. Дис. канд. мед. наук. Барнаул, 1996. - 22 с.

25. Долгов В., Морозова В., Марцишевская Р. и соавт. Клинико-диагностическое значения лабораторных показателей. М.: Изд-во "Лабин-форм", "Центр", 1995. - 224 с.

26. Евтушенко А.Я., Разумов А.С. Клинико-прогностическое значение определения ранних постреанимационных изменений показателей липопероксида-ции плазмы крови // Анестезиология и реаниматология. 1999. - №1. - С.26 -29.

27. Ермаков Е.И., Пугонин Е В. Определение нейровегетативного статуса оперированных больных с синдромом Лериша при помощи математического анализа ритма сердца // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. - С. 109.

28. Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость, руководство для врачей. СПб: Изд-во "Питер", 1999. - с.448.

29. Жданов Г.Г. Свободно-радикальное перекисное окисление липидов значение определения его состояния и коррекции для анестезиологии и реаниматологии И VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. - Москва, 1998.-С. 111.

30. Кан Ен Чхол Лёгкие в патогенезе постишемической токсемии: Автореф. Дис. . канд.мед.наук.-М., 1988 15с.

31. Касымов Б.З. Гемосорбция в профилактике и лечении постищемических расстройств при острой артериальной непроходимости конечностей: Автореф. Дис. канд. мед. наук. Минск, 1989. - 20 с.

32. Катушкин А.П. Усовершенствованная методика расчета показателей центральной гемодинамики по данным реографии // Анестезиология и реаниматология. 1987. - №4. - С.28 - 30.

33. Киров М.Ю., Евгенов О.В., Егорина Е М. и соавт. Применение метиленового синего для коррекции гемодинамики при септическом шоке // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 119.

34. Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.М. Системный и регионарный транспорт кислорода: значение, возможности диагностики, интенсивная терапия // Вестник интенсивной терапии. -1999. №3. - С.42 - 47.

35. Кичев Г.С., Беляев Ю.В., Веремеенко С.Н. и соавт. Применение Сандостати-на в комплексном лечении панкреонекроза // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. - С. 130.

36. Ковалев С. В., Седов В.М. Гемодинамические реакции при наложении и снятии зажима с брюшной аорты при операциях аортобедрениого бифуркационного шунтирования // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. - С. 125.

37. Корюкин В.М. Противоишемические протекторы как компонег анестезиологического обеспечения в реконструктивной ангиохирургии. Клинико-экспериментальные данные // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. - С. 134.

38. Костикова И В, Овчинников И.В. Влияние сукцината в сочетании с цито-хромом на постишемические расстройства в скелетной мышце конечности // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1995. - №2. - С.42 - 43

39. Костюченко А Л. Сепсис. Терминология и сущность // Вестник хирургии, 1999, т. 158, № 3. С.86 - 88.

40. Кохно В.Н., Мартынов Б.А., Струков С.Н. и соавт. Возможности антиокси-дантной терапии в лечении хирургического эндотоксикоза // Тез. докл. конф.хирургов Зап.-Сиб. железной дороги "Новые технологии в хирургии". Новосибирск, 1999.-с. 129-131.

41. Кузин В.В., Белоусов А.Е. Повреждение тканей при острой циркуляторной гипоксии и реоксигенации // В кн.: Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике (тез. докл.). М., 1992. - С.49 -51.

42. Кузин В.В., Белоусов А.Е. Реперфузионные повреждения тканей и их патогенетическое лечение // Вест. хир. им. И.И. Грекова, 1993, т. 150, №1-2. -С.139-142.

43. Курыгин А.А., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденаль-ные язвы. СПб: Изд-во: "Сфинкс", 1996. - с. 371

44. Лебедев Л.В., Корюкин В.М., Шабуневич Л.В. Клинико-биохимические аспекты ишемии и реоксигенации при операциях по поводу аневризмы брюшного отдела аорты // В кн.: Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты. Майкоп., 1992. - С 66 - 72.

45. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. 1999. - №2. - С.8 - 13; №3. - С.13 - 17.

46. Лоба М.П-М. Современные принципы лечения ишемии и постишемической интоксикации в хирургии острой артериальной непроходимости нижних конечностей: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. М., 1989. - 26 с.

47. Малахова М.Я. Формирование биохимического понятия "субстрат эндогенной интоксикации" // Тез. междунар. симп. "Эндогенные интоксикации" . -СПб., 1994.-С.38.

48. Мальцева Л.А., Мосенцев Н.Ф., Черников А.Г. Сравнительная оценка методов устранения гепатоспланхнигической ишемии и ее последствий у септических больных // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. - С. 169-170.

49. Маянский Д.Н., Маянская С.Д., Цырендоржиев Д.Д. Лейкоцитарные механизмы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда // Нижегородский медицинский журнал. 1998. - №3. - С.75 - 81.

50. Мишнев О.Д. Патоморфологическая характеристика ишемических и пости-шемических расстройств при острой непроходимости магистральных артерий конечностей и после реваскуляризации: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. -М., 1998.-46 с.

51. Мосунов А. И, Вискунов В.Г, Майер Е.О. и соавт. Патогенез развития шока при остром панкреатите // Тез. докл. конф. хирургов Зап.-Сиб. железной дороги "Новые технологии в хирургии". Новосибирск, 1999. - с. 54-58.

52. Мосунов А.И, Поздняков А.В, Мосунов В.А. Хронические диффузные заболевания печени и их осложнения. Новосибирск: Изд-во "Мега", 1997. -162 с.

53. Назаров А.Б. Хирургическое лечение больных хронической критической ишемией нижних конечностей: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. -М, 1997. -18 с.

54. Назипов А. А. Ишемия кишечника и ангиотензиометрия // Тез. докл. VI Все-рос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. - С.183.

55. Назырова Л.А, Шумилова И.Ю, Иванчина Э.А. Роль циклических нуклео-тидов в формировании патологических реакций в ближайшем послеоперационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №1. - С.34 -36.

56. Насонова Н.П, Солодовник Д.В. Синдром токсического шока: новое лицо старого возбудителя // // Вестник интенсивной терапии. 1999. - №4. - С.28 -31.

57. Неймарк М.И, Шмелев В.В, Райкин И.Д. и соавт. Профилактика реперфу-зионных гемодинамических и респираторных нарушений после оперативного лечения синдрома Лериша // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов-реаниматологов. Москва, 1998. - С. 186.

58. Неймарк М.И, Меркулов И.В, Шмелев В.В. и соавт. Изменения транспорта кислорода при реконструктивных операциях на брюшном отделе аорты //

59. Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. -С. 198.

60. Неймарк М.И., Давыдов В.В. О патогенезе дыхательной недостаточности у больных, перенесших двустороннее аортобедренное шунтирование по поводу синдрома Лериша // Анестезиология и реаниматология. 1997. - №6. -С.31-35.

61. Неймарк М.И., Шмелев В.В. Изменения центральной гемодинамики и их коррекция в процессе реконструктивной операции по поводу синдрома Лериша. // Анестезиология и реаниматология. 1997. - №2. - С. 18-21.

62. Неопиханов В.А., Конычев А.В., Соловьева И.Е. Регуляторные пептиды как фракция общего пула веществ средней молекулярной массы // Тез. между-нар. симп. "Эндогенные интоксикации". СПб., 1994. - С.42.

63. Позднякова О.Н. Особенности патогенеза, клинического течения и терапии дерматозов при хронических диффузных заболеваниях печени: Автореф. Дис. . докг. мед. наук. Новосибирск, 2000. - 38 с.

64. Поспелова M.JI. Влияние природных антиоксидантов на активность ПОЛ при посгишемической реперфузии головного мозга у гипертензивных крыс // Сб. тез. "Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии". -СПб, 1995.-С. 102- 104.

65. Потапов В.В. Ингибиторы катепсина В в плазме крови в процессе операционной аноксии конечности // Сб. тез. "Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии". СПб, 1995. - С. 104 - 106.

66. Радушкевич В.Л., Закутский А.В. Экстракорпоральное отмывание эритроцитов новый метод коррекции нарушений гомеостаза при эндотоксикозе // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов - СПб, 2000.- С. 228.

67. Рябов Г.А., Азизов Ю.М., Дорохов С.И. и соавт. Окислительная модификация белков плазмы крови у септических больных в критических состояниях // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998.-С.218.

68. Савельев В.А., Кручинский Н.Г. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации // Тез. междунар. симп. "Эндогенные интоксикации". СПб., 1994.- С.48.

69. Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. -М.: Медицина, 1997. 160 с.

70. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М.: Медицина, 1987.-с. 304.

71. Садчиков Д. В., Богородский А. Ю. Острые эрозии и язвы ЖКТ у больных в критическом состоянии // Вестник интенсивной терапии. 1999. - №4. -С.32-35.

72. Сенатова И.Д., Вольфсон С.Д. Некоторые механизмы формирования гипо-волемии при постишемическом синдроме // Тез. междунар. симп. "Эндогенные интоксикации". СПб., 1994. - С.48 - 49.

73. Симбирцев С.А., Беляков Н.А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Тез. междунар. симп. "Эндогенные интоксикации". СПб., 1994. - С.5 - 9.

74. Симоненков А.П., Смирнова В.И., Казенное В В. и соавт. Синдром серото-ниновой недостаточности как основа интоксикационного синдрома // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. -С.229.

75. Славин М Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях М.: Медицина, 1989. - 304 с.

76. Слепушкин В.Д. Лечение нарушений метаболизма у больных с шоком II Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. -С. 251.

77. Смирнов Г.А., Лазанович В.А., Маркелова Е.В. и соавт. Цитокиновые препараты в лечении больных в критическом состоянии // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. - С. 251-252.

78. Смирнов Г.А., Лазанович В.А., Яковенко С И. и соавт. Экстракорпоральная фармакоиммунокорекция у септических больных // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. - С. 252.

79. Старченко А.А., Сепсис нейроиммунологическая проблема?! // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. - СПб, 2000. - С. 256.

80. Тарасенко B.C., Демин Д.Б., Аверкиев В.Л. и соавт. Показатели ПОЛ и СЭИ при панкреонекрозе // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. - С. 265-266.

81. Таций Ю.П. Экстрокорпоральная детоксикация крови селективным гемо-сорбентом как способ защиты печени при реперфузионных повреждениях: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Тверь, 1997. - 16 с.

82. Таций Ю.П., Карданов В.З., Пасечников В.Д. и соавт. Влияние различных способов гемосорбции на кислородный гомеостаз мышц конечностей во время реперфузионного синдрома // Ангиология и сосудистая хирургия, 1998, т. 5, № 1. С.103 - 105

83. Толкач А.Б., Рейс Б.А., Долгих В.Т. и соавт. Критерии оценки тяжести, прогноза и исхода хирургического сепсиса // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. - С. 269.

84. Усенко Л,В., Мальцева Л.А., Мосенцев Н.Ф. и соавт. Спланхцический по-стишемический феномен, его роль в генезе синдрома полиорганной недостаточности и возможные пути его коррекции у больных с сепсисом // Ук-рашсысий медичний часопис. -1999. № 6 (14).

85. Фшилева Е.Б., Серов Р.А., Юрпольская Л.А. Роль реперфузионного синдрома в механизме развития ресгенозов // Ангиология и сосудистая хирургия, 1998, т. 4, № 3-4. С. 143 -147.

86. Цейтлин О.Я. Интенсивная терапия осложнений восстановительных операций на аорто-подвздошном сегменте. Факторы риска. Изменения гемостаза: Автореф. Дне. канд. мед. наук. Свердловск, 1989. - 15 с

87. Червяков Ю. В. Хирургическое лечение сочетанных окклюзирующих поражений брюшного отдела аорты, ее ветвей и артерий нижних конечностей: Автореф. Дне. . канд. мед. наук. Ярославль, 1996. - 16 с.

88. Черкасов В.А., Кон Е.М., Палатова Л.Ф. и соавт. Желудочная тонометрия как прогностический фактор у больных в критическом состоянии // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. -С.253.

89. Чистяков С.И., Саушев И.В., Кильдюшов А Н. и соавт. Применение ингибиторов протеаз притоке // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов-реаниматологов. Москва, 1998. - С.256.

90. Шинкаренко Т.В. Особенности изменений содержания фосфоинозитидов в красных и белых мышечных волокнах при экспериментальной ишемии и реперфузии скелетных мышц: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Тверь, 1998.-21 с.

91. Шипаков В. Е. Профилактика расстройств кровообращения в интраопе-рационном периоде у больных с атеросклерогической терминального отдела аорты: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Томск, 1991. - 22 с.

92. Шипаков В.Е., Рипп Е.Г., Тютрин И.И. и соавт. Профилактика полиорганной недостаточности у больных с циркуляторным шокоми // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. - С. 309.

93. Шмелев ВВ. Профилактика реперфузионных гемодинамических расстройств в процессе хирургического лечения больных с синдромом Лериша: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Барнаул, 1996. - 18 с.

94. Яковлева И.И., Тимохов B.C., Ляликова Г.В. и соавт. Состояние системы комплемента у больных с полиорганной недостаточностью // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. - С.267.

95. Ar'Rajab A., Dawidson I., Fabia R. Reperfusion injury // New Horiz- 1996. -May;N4(2).-P. 224-234.

96. Bolbjerg M., Nielsen H., Secher N. Free oxygen radicals during transplantation surgery // Ugeskr. Laeger. -1995. Oct 16; N 157 (42). - P. 5841-5845.

97. Bouma M., van den Wildenberg F., Buurman W. The anti-inflammatory potential of adenosine in ischemia-reperfiision injury: established and putative beneficial actions of a retaliatory metabolite // Shock. 1997. - Nov; N 8 (5). - P. 313320.

98. Bulkley G. Reactive oxygen metabolites and reperfiision injury: aberrant triggering of reticuloendothelial function // Lancet. 1994. - Nov; N 344 (8934) - P. 1442.

99. Carden D, Xiao F, Moak C. et al. Neutrophil elastase promotes lung microvascular injury and proteolysis of endothelial cadhernis // Am. J. Physiol. 1998. -Aug;N275(2).-P. 385-392.

100. Carrizo P, Dublin M, Stoppani A. Physiopathologic effects of nitric oxide and their relationship with oxidative stress // Medicina. 1998. - N 58 (4). - P. 367373.

101. Cavanagh S, Gough M, Homer-Vanniasinkam S. The role of the neutrophil in ischaemia-reperfiision injury: potential therapeutic interventions // Cardiovasc. Surg. 1998. - Apr; N 6 (2). - P. 112-118.

102. Clavien P, Camargo C, Gorczynski R. et al. Acute reactant cytockines and neutrophil adhesion after warm ischemia in cirrhotic and noncirrhotic human livers // Hepatology. 1996. - Jun; N 23 (6). - P. 1456-1463.

103. Collard C, Agah A, Stahl G. Complement activation following reoxygenation of hypoxic human endothelial cells: role of intracellular reactive oxygen species, NF-kappaB and new protein synthesis // Immunopharmacology. 1998. - Mar; N 39(1).-P. 39-50.

104. Collard C, Vakeva A, Bukosoglu C. et al. Reoxygenation of hypoxic human umbilical vein endothelial cells activates the classic complement pathway // Circulation. 1997. - Jul; N 96 (1). - P. 326-333.

105. Conger J, Weil J. Abnormal vascular function following ischemia-reperfusion injury II J. Inrestig. Med. 1995. - Oct; N 43 (5). - P. 431-442.

106. Corao A. Role of the gut in the development of multiple organ dysfunction II Ann. Thorac. Surg. 1994. - Apr; N 55 (4). - P. 822-829.

107. Сгуег Н. Therapeutic approaches for clinical ischemia and reperfusion injury // Shock. 1997. - Jul; N 8 (1). - P. 26-32.

108. De Greef K., Ysebaert D., Ghielli M. et al. Neutrophils and acute ischemia-reperfusion injury//J. Nephrol.-1998.-May-Jun;N 11 (3).-P. 110-122.

109. Defraigne J., Ptncemaii J. Local and systemic consequences of severe ischemia and reperfusion of the skeletal muscle. Physiopathology and prevention // Acta Chir. Belg. 1998. - Aug; N 98 (4). - P. 176-186.

110. Dement'eva I., Roitman E., Maiba E. et al. Calculation of the dose of sodium bicarbonate for correcting metabolic acidosis in surgery with circulation arrest and deep hypotermia // Anesteziol. Reanimatol. 1997. - Nov-Dec; N 6. - P. 23-26.

111. Demiryurek A., Cakici I., Kanzik I. Peroxynitrite: a putative cytotoxin // Pharmacol. Toxicol. 1998. - Mar; N 82 (3). - P. 113-117.

112. Deshmukh D., Mirochnitchenko O., Ghole V. et al. Intestinal ischemia and reperfusion injury in transgenic mice overexpressing copper-zinc superoxide dis-mutase // Am. J. Physiol. -1997. Oct; N 273 (4 Pt 1). - P. 1130-1135.

113. Duran W„ Takenaka H., Hobson R. Microvascular pathofysiology of skeletal muscle ischemia-reperfusion // Semin Vase. Surg. 1998. - Sep; N 11 (3). - P. 203 - 214.

114. Engles R., Huber Т., Zander D. et al. Exogenous human recombinant interleu-kin-10 attenuates hindlimb ischemia-reperfusion injury // J. Surg. Res. 1997. -May;N69(20.-P. 425-428.

115. Estebe J., Malledant Y. Le garrot pneumatique d'ortopedie // Ann. Fr. Anesth-Reanim. 1996. - N 15 (2). - P. 162-178.

116. Fantel A. Reactive Oxygen species in developmental toxicity: review and hypothesis II Teratology. -1996. Mar; N 53 (3). - P. 196-217.

117. Fantini G, Conte M. Pulmonary failure following lower torso ischemia: clinical evidence for a remote effect of reperfusion injury // Am. Surg. 1995. - Apr; N 61 (4).-P. 315-319.

118. Faikas J., Calvo-Verjat N., Laurian C. et al. Acute colorectal ischemia after aortic surgery: pathophysiology and prognostic criteria // Ann. Vase. Surg. 1992. -Mar; N6 (2).-P. 111-118.

119. Fukuse Т., Hirata Т., Yokomise H. et al. Attenuation of ischaemia reperfusion injury by human thioredoxin // Thorax. -1995. Apr; N 50 (4). - P. 387-391.

120. Gadaleta D., Fantini G., Silane M. et al. // Surgery. 1994. - Nov; N 116 (5). -P. 847-852.

121. Grace P. Iscemia-reperfusion injury // Br. J. Surg. 1994. - May; N 81 (5). -P. 637-647.

122. Granger D, Korthuis R. Physiologic mechanism of postischemic tissue injury // Ann. Rev. Physsiol. 1995. - N 57. - P. 311-332.

123. Groeneveld A., Raijmakers P., Rauwerda J. et al. The inflammatory response to vascular surgery-associated ischaemia and reperfusion in man: effect on postoperative pulmonary function // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. - Nov; 145..-P. 351-359.

124. Hashimoto Y„ Itoh K„ t'ishida K. et al. // J. Surg. Res. 1994. - Dec; N 576.. P. 693-697.

125. Hill G. Cardiopulmonary bypass-induced inflammation: is it important? // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1998. - Apr; 12 (2 Suppl. 1). - P. 21-25.

126. Hoffmann Т., Leiderer R., Harris A. et al. Ischemia and reperfusion in pancreas // Microsc. Res. Tech. 1997. - Jun, N 37 (5-6). - P. 557-571.

127. Holoman M., Zahorec R., Kusy J. et al. Biochemical monitoring in patients during revascularization surgery// Vasa. 1995. -N24 (1). - P. 23-28.

128. Homer-Vanmasinkam S., Crinnion J., Gough M. Post-ischaemic organ dysfunction: a review // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. - Sep; N 14 (3). - P. 195-203.

129. Kahraman S., Kilinc K., Dal D. et al. Propofol attenuates formation of lipid peroxides in tourniquet-induced ischemia-reperfusion injury // Br. J. Anaesth. -1997. Mar; N 78 (3). - P. 279-281.i

130. Kawahito К. Kawakami M., Fujiwara Т. et al. Proinflammatory cytokine levels in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Does lung reperfiision influence the release of cytokines? // ASAXO J. 1995. - Jul - Sep; N 41 (3). - P. 775-778.

131. Kazui M., Andreoni K., Williams G. et al. Visceral lipid peroxidation occurs at reperfiision after supraceliac aortic cross-clamping // J. Vase. Surg. 1994. - Mar; N 19(3).-P. 473-477.

132. Kirschner R., Fantini G. Role of iron and oxygen-derived free radicals in is-chemia-reperfiision injury // J. Am. Coll. Surg. 1994. - Jul; N 179 (1). - P. 103117.

133. Korthuis R., Anderson D., Granger D. Role of neutrophil-endothelial cell adhesion in inflammatory disorders // J. Crit. Care. 1994. - Mar; 9 (1). - P. 47-71.

134. Koithuis R., Gute D. Postishemic leukocyte/ endothelial cell interactions and microvascular barrier dysfunction in skeletal muscle: cellular mechanisms and effect of Daflon 500 mg // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1997. - N 17 Suppl. 1. - P 11-17.

135. Kurokawa Т., Noami Т., Harada A. et al. Mechanism and prevention of isc-chmia-reperfusion injury of the liver // Semin. Surg. Oncol. 1996. - May-Jun; N 12(3).-P. 179-182.

136. Kusterer K., Bojunga J., Enghofer M. et al. Soluble ICAM-1 reduces leukocyte adhesion to vascular endothelium in ischemia-reperfiision injury in mice // Am. J. Physiol. 1998. - Aug; N 375 (2 Pt 1). - P. 377-380

137. Lemasters J., Peng X., Bachmann S. et al. Dual role of Kupffer cell activation and endothelial cell damage in reperfiision injury to livers stored for transplantation surgery // J. Gastroenterol. Hepatol. -1995. N 10 Suppl. 1. - 84-87.

138. Livingston E. Blood flow, contractions and ischemia-reperfusion: a possible pathogenetic mechanism for ulcers // J. Gastroenterol Hepatol. 1994. - Nov-Dec; N 9 (6). - P. 551-556.

139. Lu Y., Hellewell P., Evans T. Ischemia-reperfusion lunf injury: contribution of ischemia, neutrophils, and hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. 1997. - Jul; N 273 (1 Pt 1). - P. 46-54.

140. NakanoM. Active oxygen species: physiology and pathology // Masui. 1995. -N44.-P. 26-32.

141. NeubauerR., James P. Free radicals and antioxidants // Lancet. 1994. - Nov 19; N 344 (8934). - P. - 1440-1441.

142. Nishida K., Miyazawa Y., Hatano M. et al. Reperfusion induces sublethal endothelial injury // J. Surg. Res. -1998. Sep; N 79 (1). - P. 85-90.

143. O'Farrell D., Chen L., Seaber A. et al. Efficacy of recombinant human manganese superoxide dismutase compared to allopurinol in protection of ischemic sce-letal muscle against "no-reflow" // J. Reconstr. Microsurg. 1995. - May; N 11 (3). - P. 207-214.

144. Panes J., Granger D. Leukocyte-endothelia! cell interactions: implications for the patogenetic and treatment of gastrointestinal disease // Dig. Dis. 1994. - Jul-Aug; N 12 (4). - P. 232-241.

145. Parkinson D. Oxygen free radicals: in search of a unifying theory of disease // Intensive Crit. Care Nurs. 1995 . - Dec; N 11 (60) - P. 336-340

146. Post S, Messmer K. The role of reperfusion damage // Chirurg. 1996. - Apr; N67 (4).-P. 318-323.

147. Raijmakers P., Groenveld a., Rauwerda J et al. Transient increase in interleu-kin-8 and pulmonary microvascular permeability following aortic surgery // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. - Mar; N 151 (3 Pt 1). - P. 698-705.

148. Ricevuti G. Host tissue damage by phagocytes // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1997. -Dec;N 15. -P. 426-448.

149. Roumen R., van der Vliel J., Wevers R. et al. Intestinal permeability is increased after major vascular surgery // J. Vase. Surg. 1993 . - Apr; N 17 (4). - P. 734-737.

150. Rybczynska M. Biochemical aspects of free radical mediated tissue injury // Postepy Hig. Med. Dosw. -1994. N 48 (40). - P. 419-441.

151. Saugstad O, Aasen A. Free radicals and antioxidants // Lancet. 1994. - Nov; 344 (8934). -P. 1442.

152. Schellong S, Ockert D, Zimmerman T. Pathophysiologic und Klinik des Is-chamie-Reperfusions-Schadens an der Skelettmuskulatur // Vasa. 1998. - Nov; N27 (4).-P. 207-215.

153. Schoenberg M, Beger H. Oxygen radicals and postischemic organ damage -pathofysiology, clinical relevance and therapy // Zentrabl. Chir. 1995. - N 120 (3). - P. 174-185.

154. Schoenberg M, Beger H. Oxygen radicals in intestinal ischemia and reperfiision //Chem. Biol. Interact. 1990. - N76 (2).-P. 141 - 161.

155. Scholmerich J. Akute Pankreatitis nach Schok, Ischamie, Reperfiision, Trauma und Sepsis // Internist. 1998. - May; N 39 (5). - P. 453-458.

156. Seekamp A, Jochum M, Ziegler M. et al. Cytokines and adhesion molecules in elective and accidental trauma-related ischemia/ reperfiision // J. Trauma. -1998. May; N 44 (5). - P. 874-872.

157. Smeets H, Dulfer F, van Milligen de Wit A. et al. Allopurinol dosage and effect on ischemia-reperfusion damage in elective and acute aortic surgery // Int Surg. 1997. - Jul-Sep; N 82 (3). - P. 284-288.

158. Spapen H, Zhang H, Vincrnt J. Potential therapeutic value of lazaroids in en-dotoxemia and other forms of sepsis // Schock. 1997. - Nov; 8 (5). - P. 321-327.

159. Struber M, Brandt M, Cremer J, Harringer W, Hirt S, Haverich A. Therapy for lung failure using nitric oxide inhalation and surfactant replacement // Ann. Thorac. Surg. 1996. - May; N 61 (5). - P. 1543-1545.

160. Sutter P, Spagnoli G, Marx. A. et al. Increased surface expression of CD18 and CDllb in leukocytes after tourniquet ischaemia during elective hand surgery // World J. Surg. 1997. - Feb; N 21 (2). - P. 179-184.

161. Taylor В., Alarcon L., Billiar T. Inducible nitric oxide synthase in the liver: regulation and function // Biochemistry. 1998. - Jul; N 63 (7). - P. 766- 781.

162. Thiagarajan R., Winn R., Harlan J. The role of leukocyte and endothelial adhesion molecules in ischemia-reperfiision injury // Thromb. Haemost. 1997. - Jul; N78(1).-P. 310-314.

163. Tollens Т., Janzing H., Broos P. The pathophysiology of the acute compartmen syndrome // ActaChir. Belg. 1998. - Aug; N 98 (4). - P. 171-175.

164. Vakeva A., Meri S. Complement activation and regulator expression after anoxic injury of human endothelial cells // APMIS. 1998. - Dec; N 106 (12). - P. 1149-1156.

165. Van der Hoven В., van der Spoel J., Scheffer G. et al. Intraoperative continuous hemofiltration for metabolic management in acute aoitoiliac occlusion И J. Clin. Anesth. 1998. - Nov; N 10 (7). - P. 599-602.

166. Wang P., Chen H., Qin H. et al. Overexpression of human copper, zinc-superoxide dismutase (SOD1) prevents postischemic injury II Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. - Apr 14; 95 (8). - P. 4556 - 4560.

167. Waxman K. Shock: ischemia, reperfusion, and inflammation // New Horiz. -1996. May; N 4 (2). - P. 153-160.

168. Waxman K. What mediates tissue injury after shock? II New Horiz. 1996. -May; N4 (2).-P. 151-152.

169. Wilcox M., Howard Т., Plaskon L. et al. Current theories of pathogenesis and treatment of nonocclusive mesenteric ischemia II Dig. Dis. Sci. 1995. - Apr; N 40 (4). - P. 709-716.

170. Winn R., Sharar S., Vedder N. et al. Leukocyte and endothelial adhesion molecules in ischaemia/ reperfusion injuries // Ciba Found Symp. 1995. - N 189: 6371; discussion 72-76,77-78.

171. Wyble C., Desai Т., Clark E. et al. Physiologic concentration of TNFalpha and IL-1 beta released from reperfiised human intestine upregulate E-selectin and ICAM-1 // J. Surg. Res. 1996. - Jun; N 63 (1). - P. 333-338.

172. Xu D., Lu Q., Kubicka R. et al. The effect of hypoxia / reoxygenation on the cellular function of intestinal epithelial cells // J. Trauma 1999. - Feb; N 46 (2). -P. 280-285.

173. Yasuhara H., Muto T. Ischemia / reperfusion injury and organ failure // Nippon Geka Gakkai Zasshi. -1998. Aug; N 99 (8). - P. 510-517.

174. Zhang Z., Blake D., Stevens C. ei al. A reappraisal of xanthine dehydrogenase and oxidase in hypoxic reperfusion injury: the role of NADH as electron donor // Free Radic. Res. -1998. Feb; N 28 (2). - P. 151-164.