Роль нарушения окислительно-восстановительных процессов в инициации синдрома эндогенной интоксикации при травматических внутричерепных гематомах в остром периоде тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Ермакова, Ольга Олеговна

• Ермакова, Ольга Олеговна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ермакова, Ольга Олеговна

Список используемых сокращений.

Введение

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Роль окислительно-восстановительных процессов в патогенезе черепно-мозговой травмы

1.2. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе черепномозговой травмы.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика клинических наблюдений.

2.2 Методы исследования

Глава 3. Динамика клинико-неврологических симптомов у больных с различными вариантами течения травматических внутричерепных гематом.

3.1. Динамика клинико-неврологических симптомов у больных с легкой черепно-мозговой травмой без сдавления мозга.

3.2. Динамика клинико-неврологических симптомов у больных с неосложненным течением травматических внутричерепных гематом.

3.3. Динамика клинико-неврологических симптомов у больных с осложненным течением травматических внутричерепных гематом.—

3.4. Динамика клинико-неврологических симптомов у больных с неблагоприятным исходом травматических внутричерепных гематом

Глава 4. Динамика изменений каталазы в эритроцитах больных в остром периоде внутричерепных гематом

4.1. Динамика изменений каталазы у больных с легкой черепно-мозговой травмы без сдавления мозга.

4.2. Динамика изменений каталазы эритроцитов у больных с неосложненным течением травматических внутричерепных гематом.

4.3. Динамика изменений каталазы эритроцитов у больных с осложненным течением травматических внутричерепных гематом

4.4. Динамика изменений каталазы эритроцитов у больных с неблагоприятным исходом травматических внутричерепных гематом

Глава 5. Эндогенная интоксикация при различных вариантах течения травматических внутричерепных гематом

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль нарушения окислительно-восстановительных процессов в инициации синдрома эндогенной интоксикации при травматических внутричерепных гематомах в остром периоде»

Актуальность исследования

Черепно-мозговая травма - сложная мультидисциплинарная проблема, которая продолжает оставаться в центре внимания исследователей многих стран. Черепно-мозговая травма относится к числу важнейших проблем современной медицины (Зотов Ю.В., Щедренок В.В., Будашевский Б.Г., 1981; Goldstein M., 1990; Ritchie P.D., Cameron P.A., Ugoni A.M., et. al., 2000; Sallee D., Moore M., Johnson M., 2000; Masson F., Thicoipe M., Aye P., et al., 2001). В общей структуре травматизма повреждения центральной нервной системы составляют до 30-40%. Известно, что в современных условиях, особенно на протяжении последних десятилетий, черепно-мозговой травматизм является одной из главных причин летальности и инвалидности от травм. (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Лившиц A.B. и соавт., 1986; Гришина Л.П., Войтехова Д.Д., 1988; Ярцев В.В., Непомнящий В.П., 1995; Гридасова H.A., Кондаков E.H., Лебедев Э.Д., 1999; Luukinen H., Koski К., Honkanen R. et al., 1995; Guerrero J.L., Thurm an D.J., Sniezk J.E., 2000; Jager Т.Е., Weiss H.B., Coben J.H. et. al., 2000; Wagner A.K., Sasser H.C., Hammond F.M. et al., 2000). Он проявляет явную тенденцию к росту, и если при этом принять во внимание, что черепно-мозговой травме чаще подвергаются лица молодого и среднего, т.е. работоспособного возраста, то социальная значимость этой проблемы становится несомненной.

Среди клинических форм черепно-мозговой травмы особое место занимают внутричерепные гематомы. Частота их составляет от 2 до 20% от всех случаев черепно-мозговой травмы (Арутюнов А.И., 1978; Иргер И.М., 1982; Гельфенбейн М.С., Крылов В.В., Ермолов A.C. и соавт., 1998; Лебедев В.В., Корыпаева И.В., Гринь A.A. и соавт., 2000;

Jennett В., MacMillan R., 1981; Nell V., Brown D.S., 1991). Черепно-мозговая травма, осложненная внутричерепными гематомами, - тяжелое повреждение головного мозга, приводящее к гибели от 40% до 96% пострадавших. В структуре черепно-мозговой травмы число больных со сдавлением головного мозга внутричерепными гематомами увеличивается (Козель А.И., Рязанцев A.A., 1998; Igbaseimokumo U., Mendelow A., Treadwell L., 1997; Кос R.K., Akdemir Н., Oktem I.S. et. al., 1997). Развитие внутричерепных гематом возможно при любой степени тяжести черепно-мозговой травмы. Как показывают результаты исследования компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга последних лет, интракраниальная гематома нередко обнаруживается у больных с черепно-мозговой травмой, состояние которых не вызывает особых опасений (Кузьменко В.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н. и соавт., 1988; Лихтерман Л.Б., 1991; Нанаев H.A., Смирнов A.A., 1998; Качаков И.А., Филимонов Б.А., 1999; Massaro F., Lanotte М., Faccani G. et. al., 1996). Обращено внимание на возможность формирования внутримозговых гематом при легкой черепно-мозговой травме без каких-либо неврологических симптомов (Арутюнов А.И.,1978; Педаченко Г.А., Ольхов В.М., 1988; Зотов Ю.В., 1999).

Несмотря на различия в источниках кровотечения и локализации экстравазата по отношению к оболочкам и веществу мозга, в клиническом проявлении различных видов внутричерепных гематом имеется много общего. Это обуславливается непременным развитием свойственного всем им сдавления головного мозга, которое возникает через тот или иной срок после травмы. Интракраниальные гематомы являются самой частой причиной сдавления головного мозга при черепно-мозговой травме (Зотов Ю.В., Щедренок В.В., 1984; Мухтаров Р.И., Касумов Р.Д., Сайфуллина Э.И. и соавт., 2000).

Вопросам патогенеза, клиники, диагностики и хирургического лечения внутричерепных гематом посвящено большое количество исследований (Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х., 1973; Лебедев В.В.,Охотский В.П., Каншин H.H., 1980; Лебедев В.В., Быковников Л.Д., 1987; Касумов Р.Д., Мухтаров Р.И., Сайфуллина Э.И., 2000; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000). Однако патогенез травматических внутричерепных гематом сложен и не до конца изучен.

Ведущими патогенетическими синдромами при черепно-мозговой травме являются гипоксия и локальная ишемия мозга, имеющие свои особенности на различных этапах его травматической болезни (Поздышева И.С., 1981; Зайдман A.M., Рабинович С.С., Мохова Н.М. и соавт., 1981; Промыслов М.Ш., 1984; Царенко C.B., Крылов В.В., 2000). Большой экспериментальный и клинический материал свидетельствует о том, что активация свободнорадикальных процессов, имеющая лавинообразный характер и сопряженная с перекисным окислением липидов (ПОЛ) биомембран, сопровождает все патологические процессы, в основе которых лежит гипоксия. Головной мозг, исключительно богатый липидными образованиями, особенно чувствителен к активации ПОЛ.

Одним из следствий нарушения окислительно-восстановительных процессов является развитие синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ). СЭИ играет важную роль в патогенезе преобладающего большинства заболеваний, в том числе и черепно-мозговой травмы. Метаболиты и медиаторы эндогенной интоксикации реакционноспособны и вызывают вторичные повреждения генерализованного характера (Васильева Т.Г., 1995; Завалишин H.A., Захарова М.Н., 1996; Liu J.M., 1990; Andrews P.J., Piper I.R., Dearden N.M. et. al., 1990; Biagas K.V., Uhl M.W., Schiding J.K., 1992; Faraci F.M., 1993; Maxwell W.L., Bullock R., Landholt H. et. al., 1994; Islam N.,

Aftabuddin M., Morwaki A. et. al., 1995). Нарушения гомеостаза создают замкнутую многофакторную цепь явлений, тесно связанных между собой, наслаивающихся на проявления основного заболевания. Они приводят к вторичным повреждениям, затрудняют диагностику и ухудшают исходы лечения (Месхия Н.Ш., 1984; Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов A.A., 1998; Потапов A.A., 1999; Soares H.D., Hicks R.R., Smith D.H. et. al., 1995). В связи с этим предупреждение и лечение вторичных поражений - основные задачи лечебных мероприятий, проводимых в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Таким образом, нарушения окислительно-восстановительных процессов, инициирующие синдром эндогенной интоксикации, будут существенно влиять на динамику и исходы черепно-мозговой травмы. Однако этим вопросам уделяется недостаточное внимание. Не вполне освещенными являются вопросы возможностей прогнозирования течения и исходов черепно-мозговой травмы на основе изучения механизмов возникновения эндотоксикоза. В частности, недостаточно изучен предмет состояния и изменения антиокислительной системы организма и эндогенной интоксикации при черепно-мозговой травме, осложненной интракраниальной гематомой. Не описана динамика изменения состояния окислительно-восстановительных процессов и выраженности эндогенной интоксикации у больных с развивающейся компрессией головного мозга на фоне черепно-мозговой травмы легкой степени с незначительными патоморфологическими изменениями.

В свете вышеизложенного закономерна актуальность изучения роли нарушения окислительно-восстановительных процессов в инициации синдрома эндогенной интоксикации у больных с травматическими внутричерепными гематомами. Это позволит выработать критерии прогнозирования течения и исходов заболевания, определить наиболее адекватную тактику лечения.

Цель исследования

Изучить особенности состояния активности и динамики изменения окислительно-восстановительных процессов и эндогенной интоксикации у больных в остром периоде травматических внутричерепных гематом и на основании этого разработать критерии прогноза течения и исходов заболевания.

Основные задачи исследования

1. На основе комплексного клинического, инструментального, морфологического и биохимического методов исследования изучить состояние антиоксидантной системы и динамику показателей степени эндогенной интоксикации у больных с легкой черепно-мозговой травмой без интракраниальной гематомы.

2. Изучить состояние антиоксидантной системы и динамику показателей степени эндогенной интоксикации больных с интракраниальными гематомами на фоне легкой черепно-мозговой травмы в до- и постоперационном периодах.

3. Изучить состояние антиоксидантной системы и показателей степени эндогенной интоксикации у больных с острыми внутричерепными гематомами на фоне тяжелой черепно-мозговой травмы в до- и постоперационном периодах.

4. Разработать критерии прогноза течения и исходов черепно-мозговой травмы после оперативного вмешательства в зависимости от состояния антиоксидантной системы и показателей степени эндогенной интоксикации.

Научная новизна

Впервые изучено состояние активности каталазы эритроцитов, как одного из показателей состояния антиокислительной системы у больных с черепно-мозговой травмой и внутричерепными гематомами различной степени тяжести и вариантами течения в до- и постоперационном периодах.

Впервые изучены показатели выраженности эндогенной интоксикации у больных с черепно-мозговой травмой и внутричерепными гематомами различной степени тяжести и вариантами течения в до- и постоперационном периодах.

Впервые определено прогностическое значение показателей активности каталазы эритроцитов, молекул средней массы плазмы и эритроцитов и лейкоцитарного индекса интоксикации у больных с черепно-мозговой травмой и внутричерепными гематомами различной степени тяжести в до и постоперационном периодах.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Изменения клинико-неврологического статуса у больных в остром периоде травматических внутричерепных гематом зависят от состояния активности антиоксидантной системы и степени эндогенной интоксикации.

2. Исследование содержания молекул средней массы плазмы и эритроцитов и лейкоцитарного индекса интоксикации в динамике позволяет оценить состояние основных звеньев транспортных механизмов системы естественной детоксикации организма и проследить последовательность развития биохимических фаз эндогенной интоксикации.

3. Состояние антиоксидантной системы и степени эндогенной интоксикации определяет характер течения острого периода травматических внутричерепных гематом в послеоперационном периоде.

4. Определение уровня молекул средней массы плазмы и эритроцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, активности каталазы эритроцитов дает возможность прогнозировать течение и исход острого периода травматических внутричерепных гематом в послеоперационном периоде.

Практическая ценность работы Показаны роль нарушения системы антиоксидантной защиты (в частности, активности каталазы) в развитии синдрома эндогенной интоксикации и его влияние на характер течения черепно-мозговой травмы. Проведенное исследование дало основание выделить диагностические и прогностические критерии, позволяющие предполагать осложненное течение послеоперационного периода. Своевременная диагностика тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных с травматическими внутричерепными гематомами в остром периоде позволяет в более ранние сроки начинать адекватную терапию, что в дальнейшем отражается на течении и исходе заболевания.

Внедрение в практику Результаты исследований внедрены в практику работы экстренного нейрохирургического отделения и отделения нейрореанимации Краснодарской краевой клинической больницы имени проф. С.В.Очаповского. Основные положения работы доложены на заседании общества неврологов Краснодарского края (Краснодар, 2001г., 2003г., 2004г.), на научно-практической конференции, посвященной 50-летию нейрохирургии Башкортостана (Уфа, 2000г.), на научно-практической конференции, посвященной 20-летию организации нейрохирургической службы в г.Сочи (Сочи, 2000г.).

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Ермакова, Ольга Олеговна

ВЫВОДЫ

1. Нарушения окислительно-восстановительных процессов, недостаточность системы антиоксидантной защиты инициируют развитие синдрома эндогенной интоксикации, существенно влияющего на динамику клинического течения и исходы острых травматических внутричерепных гематом.

2. Наиболее информативными и прогностически значимыми неврологическими симптомами являются уровень сознания, степень витальных нарушений, тяжесть состояния, как наиболее чувствительные к влиянию нарастающей эндогенной интоксикации.

3. Показатели активности каталазы в эритроцитах позволяют точно и объективно определить степень напряжения или истощения антиоксидантных реакций, что расширяет диагностические возможности метода и позволяет рекомендовать его в качестве объективного дополнительного критерия прогноза и оценки тяжести внутричерепных гематом.

4. Прогностически благоприятными признаками течения травматических внутричерепных гематом являются падение суммарной активности КТэр в пределах 8-10% на 5-е сутки после операции по сравнению с показателем 3-х суток; стабилизация или тенденция к повышению показателя суммарной активности КТэр в период 5-7-х суток; сохранение тенденции к повышению показателя суммарной активности КТэр в период после 7-х суток.

5. Прогностически неблагоприятными признаками течения травматических внутричерепных гематом являются падение суммарной активности КТэр в пределах 22-27% на 5-е сутки после операции по сравнению с показателем 3-х суток, падение суммарной активности КТэр в пределах 33-34% на 7-е сутки после операции по сравнению с показателем 5-х суток, продолжающееся снижение всех показателей после 7-х суток.

6. Степень эндогенной интоксикации определяет характер течения острого периода травматических внутричерепных гематом. Прогностически благоприятными признаками течения травматических внутричерепных гематом являются повышение показателя МСМпл на 3-й и 5-е сутки не выше, чем 30-45%, по сравнению с показателем до операции; снижение уровня МСМпл в период после 5-х суток, повышение показателя МСМэр на 3-й и 5-е сутки не выше, чем на 15-16%, по сравнению с показателем до операции; повышение показателя ЛИИ на 3-й и 5-е сутки не выше, чем на 15% по сравнению с показателем до операции.

7. Прогностически неблагоприятными признаками течения травматических внутричерепных гематом являются: повышение показателя МСМпл на 3-й и 5-е сутки выше, чем на 50%, по сравнению с показателем до операции; дальнейший рост уровня МСМпл (на 15%) в период 5-7-х суток после операции: повышение показателя МСМэр на 3-й и 5-е сутки выше, чем на 23%), по сравнению с показателем до операции; сохранение высокого уровня МСМэр в период 5-7-х суток; повышение показателя ЛИИ на 3-й и 5-е сутки выше, чем на 33-64%, по сравнению с показателем до операции и отсутствие тенденции к снижению в период 5-7-х суток.

8. Установленная зависимость динамики исследованных показателей от характера течения острого периода травматических внутричерепных гематом позволяет использовать их в качестве доступных и быстрых количественных способов оценки тяжести эндогенной интоксикации и делает применимыми для мониторинга пациентов с данной патологией, оценки эффективности лечения и прогнозирования течения заболевания.

ГЛАВА 6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ведущими патогенетическими синдромами при черепно-мозговой травме являются гипоксия и локальная ишемия мозга, сопровождающиеся активацией свободнорадикальных реакций. В сдерживании активизирующегося свободнорадикального окисления в рамках его саногенных реакций, а также в ограничении последствий некоординируемого роста процессов пероксидации существенная роль принадлежит системе антиоксидантной защиты (Пшенникова М.Г., 2000). Наиболее чувствительным индикатором последней следует считать каталазную активность (Верболович В.П., Подгорный Ю.К., Подгорная Л.М., 1989).

Повышение интенсивности свободнорадикальных перекисных процессов и снижение в активности антиоксидантной системы играют немаловажную роль в патогенезе деструктивных процессов и развитии синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) (Ерюхин И.А., Шашков Б.В., 1995). Метаболиты и медиаторы эндогенной интоксикации реакционноспособны и вызывают вторичные повреждения генерализованного характера (Васильева Т.Г., 1995; Завалишин И.А., Захарова М.Н., 1996; Liu J.M., 1990; Faraci F.M., 1993; Islam N., Aftabuddin M., Morwaki A. et. al., 1995).

В основу работы положен анализ 91 клинического наблюдения больных с травматическими внутричерепными гематомами в остром периоде (1-21-е сутки). Больные были распределены на три группы по основным вариантам течения острого периода: 1-я группа - 34 больных с неосложненным течением; 2-я группа - 23 больных с присоединившимися осложнениями воспалительного характера, но благоприятным исходом; 3-я группа - 34 больных, умерших в остром периоде. Контрольную группу (55 человек) составили больные с и и ^ / * черепно-мозговой травмой легкой степени (сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени) без сдавления головного мозга.

Исследование клинико-неврологического статуса и лабораторных показателей проводилось до операции и на 3-й, 5-е, 7-е, 14-е, 21-е сутки после оперативного вмешательства. Качественной характеристикой СЭИ являлись ее клинические проявления, которые в остром периоде заболевания накладывались на неврологическую симптоматику, отягощая ее. Количественными показателями СЭИ являлись МСМэр, МСМпл, ЛИИ и КТэр.

Состояние сознания у больных 1-й группы уже при поступлении отличалось от контрольной группы преобладанием более выраженных расстройств. Средний показатель по шкале градаций (5,09 балла) был достоверно ниже показателя в контрольной группе на 4,2%. На 3-й сутки после операции наблюдалось постепенное восстановление сознания. Средний цифровой показатель (5,41 балла) возрастал относительно показателя до операции на 6,3%, но был достоверно ниже показателя в контрольной группе на 20,2%. На 5-е сутки средний цифровой показатель (5,62 балла) возрастал еще на 3,9%, но был достоверно ниже показателя в контрольной группе на 18,4%. На 7-е сутки средний цифровой показатель (6,5 балла) возрастал еще на 15,7% и был достоверно выше относительно показателя до операции на 27,7%), но оставался ниже показателя в контрольной группе на 6,9%. На 14-сутки сознание нормализовалось у всех больных.

Во 2-й группе больных уже при поступлении состояние сознания отличалось от предыдущей преобладанием более выраженных расстройств. Средний цифровой показатель (4,13 балла) был достоверно ниже показателя в 1-й группе на 18,9%. К 3-м суткам после операции данный показатель возрастал за счет увеличения количества больных с меньшей степенью изменения сознания. Средний цифровой показатель (4,44 балла) был достоверно выше показателя до операции на 7,5%, но был достоверно ниже показателя в 1-й группе на 17,9%>. К 5-м суткам после операции средний цифровой показатель (4,74 балла) возрастал на 6,8% и был выше показателя до операции на 14,8%, но оставался достоверно более низким, чем показатель в 1-й группе на 15,7%. В период 5-7 суток после операции роста цифрового показателя уровня сознания не происходило. В клиническом статусе в этот период регистрировалось появление симптомов осложнений воспалительного характера. В последующем состояние больных улучшалось. Средний показатель (5,44 балла) на 14-е сутки возрастал на 14,8%) и был достоверно выше показателя до операции на 31,7%), но был достоверно ниже показателя в 1-й группе на 21,6%. Рост показателя продолжался до конца наблюдения, но к 21-м суткам исследуемый показатель не достигал уровня 1-й группы и достоверно отличался от него на 13,7%.

При анализе состояния сознания у больных в 3-й группе больных уже до операции были выявлены более грубые изменения, чем в предыдущих группах. Средний показатель по шкале градаций до операции (3,12 балла) был ниже показателя во 2-й группе - на 5%>, а показателя в 1-й группе - на 38,7%о. В послеоперационный период до 3-х суток направленность динамики цифрового показателя совпадала с данными, полученными в других группах, но заметно отставала в количественном выражении. Достоверное отличие от показателя во 2-й группе на 3-й сутки наблюдения послеоперационного периода составляло 27% от показателя в 1-й группе - 40,1%. С 3-х по 5-е сутки динамика показателя принимала отрицательную направленность. Средний показатель по шкале градаций (2,32 балла) достоверно снижался по сравнению с третьими сутками на 28,4%) и был ниже, чем до операции на 25,6%. При этом достоверная разница с аналогичным показателем во 2-й группе составляла 51,1%, а в 1-й группе - 58,7%. В период 5-7-х суток не наблюдалось существенного уменьшения выраженности изменений сознания. Однако, начиная с 7-х суток, наблюдалась четкая тенденция к снижению показателя (22,9%), которая сохранялась до конца наблюдения. К 14-м суткам средний цифровой показатель (1,78 балла) был достоверно ниже, чем до операции, на 43%. Достоверное отличие от аналогичного показателя во 2-й группе составляло 67,3%, а в 1-й группе - 74,4%.

У больных 1-й группы до операции средний показатель оценки витальных функций по шкале градаций (4,53 балла) достоверно не отличался от показателя в контрольной группе. На 3-й сутки после операции витальные расстройства сохранялись, но в виде умеренных нарушений (средний показатель - 4,71 балла). К 5-м суткам послеоперационного периода средний показатель (4,76 балла) был выше показателя до операции на 5,1%, к 7-м суткам (4,94 балла) - на 9,1%. К 14-м суткам жизненноважные функции нормализовались у всех больных, находящихся под наблюдением.

У больных 2-й группы до операции средний цифровой показатель оценки витальных функций (3,87 балла) был достоверно ниже, чем в 1-й группе, на 14,6%. На 3-й сутки после операции количество и выраженность витальных нарушений уменьшались. Средний цифровой показатель (4,26 балла) увеличивался на 10,1% по сравнению с показателем до операции, но оставался ниже аналогичного в 1-й группе на 9,6%. Основные отличия проявлялись на 5-7-е сутки после операции. К 5-м суткам после операции средний цифровой показатель (3,35 балла) вновь снижался на 21,4% по сравнению с третьими сутками за счет нарастания эндогенной интоксикации вследствие присоединения воспалительных осложнений. Исследуемый показатель был достоверно ниже показателя в 1-й группе на 29,9%. После 7-х суток была отмечена положительная динамика клинических проявлений, что выражалось достоверным ростом цифрового показателя, достигшего к 14-м суткам 26%, к 21-м суткам - 7,1%.

У больных 3-й группы витальные нарушения до операции имели более выраженный характер, чем у больных в 1-й и 2-й группах. Цифровой показатель (3,06 балла) на 20,9% был достоверно ниже аналогичного во 2-й группе и на 32,5% ниже, чем в 1-й группе. К третьим суткам после операции показатель (3,29 балла) увеличивался на 7,5% и был максимальным в этой группе. Но его разница с показателем во 2-й группе сохранялась и даже увеличивалась, составив 22,8%. Разница с показателем в 1-й группе составляла 30,2%. После третьих суток динамика показателя принимала устойчивый отрицательный характер, что было обусловлено увеличением больных с выраженными и грубыми расстройствами витальных функций. К 5-м суткам показатель (2,47 балла) достоверно снижался на 24,9%, к 7-м — еще на 23,1% (1,9 балла), а к 14-м - на 12,2% (1,67 балла). Достоверное отличие от показателя до операции на 5-е сутки составляло 19,3%, на 7-е - 37,9%, на 14-е - 45,4%. На 5-е сутки достоверное отличие среднего цифрового показателя от показателя во 2-й группе составляло 26,3%, в 1-й группе - 48,1%. На 7-е сутки достоверное отличие среднего цифрового показателя от показателя во 2-й группе составляло 43,3%, в 1-й группе - 61,5%. Отрицательная динамика сохранялась вплоть до момента смерти.

У больных 1-й группы средний показатель оценки общей тяжести по шкале градаций (3,71 балла) был достоверно ниже чем в контрольной группе на 15,7%. К 3-м суткам после операции состояние большинства больных стабилизировалось с последующей положительной динамикой (средний показатель - 3,82 балла). К 5-м суткам средний цифровой показатель (4,21 балла) возрастал на 10,2% и достоверно превышал показатель до операции на 13,5%, но был достоверно ниже показателя в контрольной группе на 14,6%. К 7-м суткам средний цифровой показатель (4,65 балла) возрастал на 10,5%) и достоверно превышал показатель до операции на 25,3%. К 14-м суткам была отмечена нормализация общего состояния практически у всех больных.

Общая тяжесть состояния больных во 2-й группе до операции была более выраженной по сравнению с больными в 1-й группе. Средний цифровой показатель (3,26 балла) был достоверно ниже, чем в 1-й группе, на 12,1%. В дальнейшем рост показателя был незначительным. Однако с 3-х по 5-е сутки после операции средний цифровой показатель был достоверно ниже показателя в 1-й группе на 3-й сутки - на 12,3%, на 5-е сутки - на 21,1%, на 7-е - на 27,1%. В период 7-14 суток намечалась более четкая положительная динамика в клиническом состоянии больных. Количество больных в тяжелом состоянии уменьшалось. Этому соответствовало достоверное увеличение среднего цифрового показателя (4,04 балла) на 19,2% по сравнению с 7-и сутками, а по сравнению с показателем до операции — на 23,9%. Но исследуемый показатель оставался достоверно ниже, чем в 1-й группе, на 18,7%. Положительная динамика сохранялась до конца наблюдения, но к 21-м суткам средний цифровой показатель не достигал уровня показателя в 1-й группе и был ниже на 9,1%.

Общая тяжесть состояния больных 3-й группы уже до операции отличалась от аналогичного показателя в 1-й и во 2-й группах больных (средний показатель - 2,62 балла). Разница показателей составляла 19,6% и 29,4%. В дальнейшем, в отличие от предыдущих групп, когда тяжесть больных постепенно уменьшалась, в исследуемой группе были отмечены два «пика» незначительного повышения показателя — на 3-й (7,6%) и 7-е сутки (3,9%) на фоне выраженной тенденции к его снижению. К 14-м суткам средний показатель (1,56 балла) достоверно снижался по сравнению с 7-ми сутками на 35,3%. Исследуемый показатель был достоверно ниже данных во 2-й группе на 61,4% и ниже данных в 1-й группе - на 68,6%>. К 21-м суткам средний показатель составлял 1,5 балла.

Таким образом, определяющее значение в динамике клинико-неврологического статуса у больных с травматическими внутричерепными гематомами в остром периоде имели показатели уровня сознания, витальных нарушений, очаговой неврологической симптоматики, тяжести состояния, как наиболее чувствительные к влиянию нарастающей эндогенной интоксикации. Динамика указанных показателей имела четкую зависимость от варианта течения острого периода заболевания.

Динамика показателя суммарной активности КТэр в 1-й группе характеризовалась снижением показателя до операции на 8,6% по сравнению с аналогичным показателем в контрольной группе. Причем, показатели П1, П2 превышали, а показатель П4 был ниже контрольных значений. Показатель ПЗ достоверно не отличался от контрольной группы. Снижение суммарной активности КТэр было обусловлено уменьшением показателя П4 на 19,5%. На 3-й сутки после операции показатель суммарной активности КТэр увеличивался на 20,7%. Наибольшие изменения отмечались со стороны показателей П1, П2 и П4. Причем, показатели П1 и П2 уменьшались на 66,0% и 56,3% по сравнению с исходным показателем, а показатель П4 увеличивался на 39,1%. Изменение показателя ПЗ было недостоверным. На 5-е сутки показатель суммарной активности КТэр снижался на 8,2% по сравнению с третьими сутками, но оставался выше показателя до операции на 10,8%. Понижение показателя суммарной активности КТэр происходило за счет составляющего П4, который уменьшался на 13,6%.

Показатели П1 и П2 увеличивались на 76,5% и 37,7%, а ПЗ - на 5,5%. В период 5-7 суток показатель суммарной активности КТэр сохранял относительную стабильность, но произошли изменения всех составляющих продуктов реакции. Показатели продуктов реакции с низкой оптической плотностью понижались (П1 - на 56,7%, П2 - на 31,3%, ПЗ - на 19,5%), показатель П4 повысился на 10,2%. В период 714-21-х суток отмечалось увеличение суммарной активности КТэр и соответствующие изменения ее составляющих. Показатель суммарной активности и продукт реакции ПЗ к 7-м суткам достоверно не отличались от контрольной группы. Показатели П1, П2 были достоверно выше контрольной группы до 21-х суток. Показатель П4 был достоверно ниже контрольной группы до 21-х суток.

Показатель суммарной активности КТэр у больных 2-й группы до операции достоверно не отличался от аналогичного показателя 1-й группы. Однако анализ соотношения составляющих групп с различной активностью выявлял более высокие показатели П1 и П2 (на 11,6% и 8,1% соответственно) и более низкий показатель П4 (на 7,5%). На 3-й сутки после операции показатель суммарной активности КТэр увеличивался на 32,2%. Однако, изменения ее составляющих были различными. Наибольшие изменения отмечались со стороны показателей П1, П2 и П4. Основой роста являлся продукт П4 (увеличивался - на 61%). Показатели П1 и П2 уменьшались на 90,7% и 43,2%. Показатель ПЗ достоверно не изменялся. При сравнении динамики аналогичных показателей в 1-й группе обращало на себя внимание более значительное увеличение показателя П4 и на этом фоне — более выраженное снижение показателя П1. Период 3-5-х суток являлся критическим. Для него было характерно резкое снижение не только показателя суммарной активности КТэр, но и показателя П4 (на 27,3% и 50% соответственно). На этом фоне происходило резкое увеличение показателей П1, П2 и ПЗ. Показатели П1 и П2 увеличивались в 15 и 2,2 раза соответственно. Показатель ПЗ увеличивался на 26,7%. На 5-е сутки показатель суммарной активности был достоверно ниже аналогичного показателя в 1-й группе на 15,1%. При сравнении динамики составляющих с аналогичными показателями 5-х суток в 1-й группе обращало на себя внимание более значительное повышение показателей П1, П2 и ПЗ и на этом фоне - более значительное снижение показателя П4. Период 5-7-х суток характеризовался стабилизацией показателя КТэр, но ее нельзя было считать устойчивой, так как на фоне стабилизации суммарной активности продолжалось дальнейшее снижение ее наиболее активной составляющего - показателя П4 (на 14,9%), который достигал минимального значения в данной группе. Продолжался дальнейший рост показателей П1 и П2, которые достигали своих максимальных значений. Благоприятным прогностическим признаком следует считать стабилизацию показателя ПЗ, являющегося переходным между наиболее и наименее активными составляющими и отличающегося меньшей изменчивостью. Основным отличием динамики составляющих суммарной активности КТэр от 1-й группы являлись продолжающееся повышение показателей П1 и П2 и на этом фоне - продолжающееся снижение показателя П4. Отличия с 1-й группой в этот период были максимальными. Показатель суммарной активности КТэр был ниже, чем в 1-й группе, на 17,1%). Показатель продукта реакции П1 был выше, чем в 1-й группе в 26,2 раза, П2 - в 3,7 раза, ПЗ - на 55,9%. Показатель П4 был ниже, чем в I группе, на 52,1%. Период 7-14-х суток характеризовался появлением тенденции к восстановлению активности КТэр. На 14-е сутки суммарная активность КТэр увеличивалась на 5,7%. Происходило понижение показателей П1 (на 70,6%), П2 (на 30,3%) и ПЗ (на 22,3%) и повышение показателя П4 на (49,8%). Однако, несмотря на положительную динамику, разница с аналогичными показателями в 1-й группе продолжала оставаться существенной. Показатель суммарной активности КТэр был ниже, чем в 1-й группе, на 16,8%. Показатели П1 и П2 были выше, чем в 1-й группе соответственно в 11,1 и 3,8 раза. Показатель ПЗ был выше на 24,1%. Показатель П4 продолжал оставаться низким и отличался от аналогичного показателя в 1-й группе на 33,8%. Период 14-21-х суток характеризовался дальнейшим ростом суммарного показателя активности КТэр. Но на 21-е сутки показатель суммарной активности КТэр и показатели его составляющих сохраняли отличия с 1-й группой. В этот период отмечалась положительная динамика со стороны клинической картины.

Показатели активности КТэр у больных 3-й группы имели свои особенности. До операции показатель суммарной активности КТэр был ниже аналогичного показателя в 1-й группе на 4,8%, во 2-й группе — на 2,6%. Анализ соотношения составляющих групп выявлял более высокие показатели П1, П2, ПЗ и более низкий показатель П4. Показатель П1 был достоверно выше, чем в 1-й группе, на 194%, выше, чем во 2-й группе, на 36,1%. Показатель П2 был достоверно выше чем в 1-й группе на 29,6%, выше чем во 2-й группе, на 20%. Показатель ПЗ был достоверно выше чем в 1-й группе, на 11,8%, выше чем во 2-й группе, на 7,9%. Показатель П4 был достоверно ниже, чем в 1-й группе, на 18%, ниже, чем во 2-й группе, на 11,3%. На 3-й сутки показатель суммарной активности КТэр увеличивался на 16,8% по сравнению с показателем до операции, но это увеличение было ниже аналогичного во 2-й группе практически на половину. Имелись различия и в степени изменений показателей составляющих групп. Касались они, в основном, групп, объединяющих наиболее активную часть фермента. Основой роста являлся показатель П4, который повышался на 46,9%.

Отмечалось снижение показателей П1 и П2 на 78,2% и 82,5%) по сравнению с предыдущими сутками. Обратило на себя внимание незначительное увеличение показателя ПЗ. В период 3-5-х суток, как и в 1-й и во 2-й группах, наблюдалось снижение показателя не только суммарной активности КТэр (на 22%), но и показателя П4 (на 55,3%). Показатель П1 повышался в 12,7 раза, показатель П2 - в 8,3 раза. Обратило на себя внимание снижение показателя ПЗ на 6,5% в отличие от 1-й и 2-й групп, в которых происходило увеличение данного показателя. В период 5-7-х суток мы наблюдали основные, критические изменения суммарной активности КТэр, характерные для неблагоприятного исхода травматических внутричерепных гематом. В этот период показатель суммарной активности КТэр начинал резко снижаться и к 7-м суткам снижение составляло 33,4%. Продолжалось снижение показателя П4 еще на 27,8%). В этот период происходило и резкое снижение показателей продуктов реакции П1 и П2 (на 62,1% и на 33,4% соответственно). Показатель ПЗ продолжал снижаться на 29,9%). Период 7-14 суток характеризовался дальнейшим снижением всех показателей вплоть до летального исхода. Прогностически неблагоприятными являются падение суммарной активности КТэр в пределах 30-33%), снижение всех показателей продуктов реакции в период 5-7-х суток, продолжающееся снижение всех показателей после 7-х суток.

Показатель МСМпл у больных в 1-й группе достоверно превышал аналогичный показатель в контрольной группе на 17,9%) и составлял 322,3. Уже к 3-м суткам после операции показатель превышал предыдущий на 30,5% (420,5) и был достоверно выше, чем в контрольной группе, на 18,2%). Максимальный уровень ЭИ был отмечен на 5-е сутки, когда показатель МСМпл увеличивался на 10,8%) и составлял 465,9. На 5-е сутки показатель МСМпл на 38,2% достоверно превышал аналогичный показатель в контрольной группе и на 44,6% достоверно превышал показатель до операции. В период 5-7-х суток после операции наметилась незначительная тенденция к снижению уровня МСМпл - на 8% (428,4). К 7-м суткам показатель МСМпл был достоверно выше показателя в контрольной группе на 35%. Снижение показателя МСМпл к 14-м суткам стало более отчетливым (20,9%). Показатель приближался к уровню показателя до операции. К 14-м суткам показатель МСМпл составлял 339,0 и был достоверно выше показателя в контрольной группе на 34%. К 21-м суткам показатель снизился еще на 19,8% (271,8) и был уже ниже, чем до операции, на 15,7%.

У больных 2-й группы в день поступления показатель МСМпл достоверно не отличался от показателя 1-й группы (334,7). К 3-м суткам после операции наблюдалось нарастание уровня МСМпл на 38,3%. Показатель МСМпл (462,9) превышал показатель 1-й группы на 10,1%. На 5-е сутки после операции показатель МСМпл (553,5) увеличивался еще на 19,6% и достоверно превышал данные в 1-й группе на 18,8%, и был достоверно выше, чем до операции, на 65,4%. После 5-х суток, в отличие от 1-й группы, наблюдалось дальнейшее повышение показателя МСМпл. К 7-м суткам показатель увеличился еще на 15,2% и достиг максимального значения (637,8). На 7-е сутки показатель МСМпл достоверно превышал дооперационный на 90,6% и достоверно превышал аналогичный показатель в 1-й группе на 48,9%. Снижение выраженности ЭИ в данной группе было отмечено после 7-х суток, когда динамика показателя принимала отрицательный характер. Достоверное снижение показателя МСМпл к 14-м суткам составляло 20,7%. Но показатель МСМпл оставался на высоких цифрах (505,8) и был достоверно выше, чем до операции, на 51,1% и достоверно выше, чем в 1-й группе, на 49,2%. К 21-м суткам показатель МСМпл (338,4) достоверно снижался еще на 33,1%, но не достигал аналогичного показателя в контрольной группе, достоверно превышая его на 24,5%.

В 3-й группе больных показатель МСМпл (382,9) до операции достоверно превышал показатель в 1-й группе на 18,8% и на 14,4% во 2-й группе. В дальнейшем наблюдалось повышение показателя в течение всего периода наблюдения. К 3-м суткам после операции показатель МСМпл (500,6) достоверно увеличивался на 30,7% и достоверно превышал показатель МСМпл в 1-й и 2-й группах - на 19,0% и 8,1%) соответственно. На 5-е сутки показатель МСМпл (607,9) вырос еще на 21,4% и был достоверно выше аналогичного показателя в 1-й и 2-й группах на 30,5% и 9,8% соответственно. К 5-м суткам показатель был достоверно выше, чем до операции, на 58,8%. К 7-м суткам показатель МСМпл (697,4) вырос еще на 14,7%) и был достоверно выше аналогичного показателя в 1-й и 2-й группах на 62,8% и 9,3%) соответственно. К 7-м суткам исследуемый показатель был достоверно выше, чем до операции, на 82,1%. На 14-е сутки показатель МСМпл (777,4) вырос еще на 11,5% и был достоверно выше аналогичного показателя в 1-й и 2-й группах на 129,3% и 54% соответственно. К 14-м суткам показатель был достоверно выше, чем до операции, на 103%. Тенденции к снижению показателя МСМпл не было отмечено вплоть до момента смерти.

Показатель МСМэр у больных в 1-й группе достоверно превышал аналогичный в контрольной группе на 12,3% и составлял 624,2. Уже к третьим суткам после операции показатель превышал предыдущий на 15,6% (721,4) и был достоверно выше, чем в контрольной группе, на 13,3%. В период 3-5-х суток показатель МСМэр оставался практически на прежнем уровне. В период 5-7-х суток после операции наметилась незначительная тенденция к снижению уровня МСМэр (6,9%). Но на 7-е сутки показатель МСМэр сохранял высокое цифровое значение

720,9) и был достоверно выше показателя контрольной группы на 15,3% и превышал показатель до операции на 7,6%. К 14-м суткам показатель МСМэр снизился еще на 7,8% (619,4) и был достоверно выше показателя в контрольной группе на 18,3%. В период 14-21-х суток происходило достоверное снижение показателя на 16%. К 21-м суткам показатель МСМэр (520,4) был достоверно ниже, чем до операции, на 16,6%.

У больных 2-й группы в день поступления показатель МСМэр достоверно не отличался от показателя 1-й группы и составлял 643,1. К 3-м суткам после операции наблюдалось нарастание уровня МСМэр на 23,1%. Показатель МСМэр (791,5) превышал показатель 1-й группы на 9,7%. В период 3-5-7-х суток после операции достоверного изменения показателя не было, уровень МСМэр оставался на высоких цифрах. К 7-м суткам показатель МСМэр (808,7) был достоверно выше, чем в 1-й группе, на 20,4%. Достоверное снижение происходило в период 7-14-х суток - на 9,3%. К 14-м суткам показатель МСМэр (733,5) оставался достоверно выше, чем до операции, на 14,1% и достоверно выше, чем показатель в 1-й группе, на 18,4%. К 21-м суткам показатель МСМэр (659,6) достоверно снижался еще на 10,1%, но не достигал уровня показателя в контрольной группе, достоверно превышая его на 26,8%.

В 3-й группе больных показатель МСМэр (673,7) до операции превышал показатель в 1-й группе на 7,9% и на 4,8% во 2-й группе. К 3-м суткам после операции показатель МСМэр (860,7) достоверно увеличивался на 27,8% и достоверно превышал показатель МСМэр в 1-й и 2-й группах на 19,3% и 8,7% соответственно. На 5-е сутки показатель МСМэр (948,0) вырос еще на 10,1%о и был достоверно выше аналогичного показателя в 1-й и 2-й группах на 31,5% и 18,7%) соответственно и выше, чем до операции, на 40,7%. К 7-м суткам наметилась отрицательная направленность динамики, которая к 14-м суткам приобрела достоверный характер. Показатель уровня МСМэр (568,3) снизился на 39,2%. К 14-м суткам показатель МСМэр был достоверно ниже показателя в 1-й и 2-й группах на 8,3% и 22,5% соответственно и был достоверно ниже показателя до операции на 15,7%. В период 14-21-х суток показатель МСМэр продолжал снижаться.

Показатели ЛИИ носили своеобразный характер, зависящие от характера течения травматического сдавления.

Показатель ЛИИ у больных 1-й группы до операции превышал показатель контрольной группы на 17,7%. На 3-й сутки после операции ЛИИ достоверно возрос на 15% и был выше показателя в контрольной группе на 21,1%. На 5-е сутки средний цифровой показатель ЛИИ достоверно возрос на 22,7% и достиг максимального значения в данной группе, превышая дооперационный на 40%. В период 5-7 суток он понижался. К 14-м суткам показатель ЛИИ достоверно снизился на 31,8% по сравнению с 7-ми сутками и был ниже показателя до операции на 25%. К 21-м суткам средний показатель ЛИИ достоверно снизился дополнительно на 20% и был ниже показателя до операции на 40%.

У больных 2-й группы показатель ЛИИ значительно превосходил показатели 1-й группы в течение всего периода наблюдения. Уже до операции средний показатель ЛИИ достоверно превышал показатель в 1-й группе на 80%. К третьим суткам после операции показатель ЛИИ возрастал на 33,3%, превышая показатель в 1-й группе на 108,7%. На 5-е сутки показатель ЛИИ достоверно возрастал на 22,9% и достиг максимального значения. К 5-м суткам он был достоверно выше исходного на 63,9% и достоверно превышал аналогичный показатель в 1-й группе на 110,7%. В период 5-7 суток показатель ЛИИ начинал снижаться, но сохранялось его значительное превышение над показателем 1-й группы - на 159,1%. К 14-м суткам показатель ЛИИ достоверно снижался на 35,1% и достигал дооперационного. К 21-м суткам показатель ЛИИ достоверно снижался еще на 46% и становился достоверно ниже дооперационного на 44,5%. На 21-е сутки показатель достоверно превышал значение в 1-й группе на 66,7%.

У больных 3-й группы до операции показатель ЛИИ достоверно превышал показатель в 1-й группе на 35%, во 2-й группе - на 25%. У этих больных показатель повышался лишь в течение первых трех суток после операции. В период 3-5-х суток он не изменялся и был максимальным в данной группе, составляя 4,0. К третьим суткам показатель ЛИИ достоверно возрос на 48,1% и был достоверно выше показателя в 1-й группе на 73,9% и ниже показателя во 2-й группе на 16,7%. Начиная с 5-х суток отмечалось снижение показателя. Он составлял к 7-м суткам 3,2 и был достоверно выше показателя до операции на 18,5%. Различия показателя с 1-й и 2-й группами продолжали возрастать. На 7-е сутки показатель ЛИИ был достоверно выше показателя в 1-й группе на 45,5% и ниже показателя во 2-й группе на 43,9%. После 7-х суток происходило дальнейшее снижение показателя на 40,6%, которое наблюдалось до момента смерти. Причинами являлись переход нейтрофильного лейкоцитоза в лейкопению и относительный лимфоцитоз и эозинофилия.

Анализ распределения МСМ в плазме крови, эритроцитах, а также динамика исследованных показателей дают возможность определить фазы ЭИ, проследить последовательность их развития, прогнозировать исход острого периода и внести коррекцию в проводимое лечение. Исходя из определения фаз ЭИ, можно считать, что в группе больных с неосложненным течением заболевания в течение 3-5-х суток мы наблюдали развитие фазы накопления токсинов из очага агрессии, чему соответствовали повышение концентрации МСМ в плазме, на эритроцитах, рост ЛИИ. В этот период у больных данной группы сохранялись изменение сознания различной степени (от сопора до оглушения), умеренно выраженные очаговая симптоматика, витальные нарушения; менингеальные симптомы. Общая тяжесть состояния расценивалась как средняя. Однако уже к 7-м суткам процесс получил обратное развитие: появилась тенденция к снижению уровня МСМэр и в большей степени МСМпл, уменьшился ЛИИ. В этот период у больных восстанавливалось сознание, регрессировали очаговая неврологическая симптоматика, витальные нарушения и менингеальные симптомы. Большинство больных было в удовлетворительном состоянии. К 14-м суткам процесс перешел к «компенсаторной» фазе. К концу периода наблюдения все показатели достигли нормальных значений.

Во второй группе больных с осложненным течением заболевания, но благоприятным исходом, в период 5-7-х суток ЭИ вступала в фазу «обратимой декомпенсации органов детоксикации», при которой концентрация МСМ на эритроцитах оставалась практически неизменной (фаза насыщения), а в плазме крови продолжала нарастать, достигая значительных величин. В этот период ЛИИ оставался стабильно высоким. Клинически у больных нарастали нарушения сознания (от оглушения до комы), очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные симптомы, витальные нарушения. Общее состояние расценивалось как тяжелое или крайне тяжелое. Только к 21-м суткам наблюдалось достоверное снижение показателей МСМ плазмы и эритроцитов, ЛИИ - постепенный переход к компенсаторной фазе. К этому периоду у больных восстанавливалось сознание, регрессировали очаговая неврологическая симптоматика и менингеальные симптомы, уменьшалась выраженность витальных нарушений. У части больных состояние расценивалось как среднетяжелое или удовлетворительное.

В третьей группе больных с летальным исходом заболевания ЭИ достигала своей 4-й фазы, что проявлялось снижением концентрации МСМ на эритроцитах (вероятно, вследствие изменений структуры мембран) и неуклонным ростом содержания МСМ в плазме крови, а также критическим снижением ЛИИ (фаза несостоятельности систем гомеостаза и необратимой декомпенсации органов детоксикации). Этому соответствовало ухудшение клинической картины вплоть до летального исхода. Большинство больных находилось в состоянии глубокой и запредельной комы, увеличивалось количество больных с грубыми неврологическими симптомами и менингеальными знаками, наблюдались выраженные и грубые расстройства витальных функций. Общее состояние у большинства больных расценивалась как тяжелое или крайне тяжелое. В одном случае нам удалось зафиксировать терминальную фазу ЭИ (полной дезинтеграции систем и органов), когда резко снизилось не только содержание МСМ на эритроцитах, но и в плазме, при критически низком уровне ЛИИ.

Таким образом, имеется отчетливая зависимость между выраженностью ЭИ и характером клинического течения острого периода травматических внутричерепных гематом. При этом изменения лабораторных показателей в каждом конкретном случае опережали общеклинические проявления СЭИ в среднем на сутки. Динамика исследования показателей КТэр, МСМпл, МСМэр, ЛИИ позволяет определить фазу ЭИ, контролировать процесс транспортировки эндотоксинов к органам детоксикации, прогнозировать исход острого периода травматических внутричерепных гематом, корригировать проводимую терапию.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ермакова, Ольга Олеговна, 0 год

1. Абдрашидова Н.Ф., Романов Ю.А. Состояние эритроцитарной системы ПОЛ антиокислительная активность у больных хроническим бронхитом, вдыхавших и не вдыхавших озон // Бюл. эксперим. биологии и мед.- 2001.- Т. 132, №9.- С. 317-319.

2. Амчеславский В.Г., Демчук М.Л., Сировский Э.Б., Левченко Н.И., Габриэлян Н.И., Брагина H.H., Промыслов М.Ш. Уровень средних молекул при эндогенной интоксикации у нейрохирургических больных //Вопр. нейрохирургии.- 1989.- №3.- С. 36-39.

3. Антоненков В.Д., Гусев В.А.^Краснова С.Н. Влияние этанола и ингибитора каталазы аминотриазола на активность ферментов антиокислительной защиты в печени и сердце крыс // Вопр. мед. химии.- 1987.- №6,- С. 59-64.

4. Аркатов В.А., Межирова Н.М., Ткачук З.А., Донцова Е.М. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации при кишечной инфекции у детей // Анестезиология и реаниматология.- 1987.— №5.- С. 28-32.

5. Артарян A.A., Промыслов М.Ш., Королев А.Г., Демчук М.Л. Исследование лактата и перекисных соединений ликвора у детей раннего возраста при черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохирургии.- 1991.-№6.-С. 12-14.

6. Арутюнов А.И. Руководство по нейротравматологии. М.: Медицина, 1978.-С. 377-404.

7. Банкова В.В., Симутенко Л.В., Барсегян Г.Г. Влияние стресса, перенесенного во время беременности, на скорость перекисного окисления липидов в эритроцитах и ткани мозга у новорожденных крысят // Бюл. эксперим. биологии и мед.- 1987.- №7.- С. 40-43.

8. Бахтина Т.П., Горбачев В.И. Перекисное окисление липидов и эндотоксемия при позднем токсикозе беременных // Эфферент. терапия,- 2001.- №1.- С. 10-13.

9. Белов В.Г, Курочкин И.Г. Синдром эндогенной интоксикации у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // 2-й съезд нейрохирургов РФ (Н. Новгород): Материалы съезда,- СПб.: Изд. РНХИ, 1998.- С. 42.

10. Белоцерковская Э.А., Штейн Г.И., Зеличенок Р.И. Метод автоматизированного цитоморфологического анализа для классификации лейкоцитов по стадиям деструкции // Цитология.-1984.-№4.-С. 490-493.

11. Вельских А.Н., Гуревич К.Я., Тулупов А.Н., Костюченко А.Л., Лишенко В.В. Детоксицирующая функция легочной паренхимы у больных с острыми инфекционными деструкциями легких // Анестезиология и реаниматология,- 1994.- №2.- С. 18-19.

12. Беляков H.A. Эндогенные интоксикации и лимфатическая система // Эфферент. терапия.- 1998.- Т. 4, №2.- С. 11-16.

13. Беляков H.A., Владыка A.C., Малахова М.Я., Соломенников A.B., Шугаев А.И. Концентрация в крови и биологическая активность молекул средней массы при критических состояниях организма // Анестезиология и реаниматология,- 1987,- №3,- С. 41-44.

14. Беляков H.A., Малахова М.Я., Журавлева.И.Н. Эндогенные интоксикации при острых повреждениях легких // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симп,- СПб., 1994.- С. 22.

15. Беляевский А.Д., Лебедева Е.А. О влиянии эпиталамина на состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантную систему и уровень эндотоксикоза при сочетанной черепно-мозговой травме // Вестн. интенсив, терапии.- 2002.- №4,- С. 35-37.

16. Биленко M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения.-М.: Медицина, 1989,- 367 с.

17. Биленко М.В., Тельпухов В.И., Чуракова В.И., Комарова П.Г. Влияние ишемии и реперфузии головного мозга крыс на процессы ПОЛ и защитный эффект антиоксидантов // Бюл. эксперим. биологии и мед.-1988.-№4.-С. 394-397.

18. Бобриков A.B., Беляков H.A. Лимфоотток из легких при переходе от спонтанной к искусственной вентиляции // Эфферент. терапия.- 1999.- №4,- С. 60-63.

19. Богданова Е.Д., Каган В.Е., Кулиев И.Я., Меерсон Ф.З., Прилипко Л.Л. Активация ПОЛ в мозге и появление антител к мозговым антигенам при стрессе // Иммунология.- 1981.- №2.- С. 6566.

20. Болдырев A.A. Парадоксы окислительного метаболизма мозга //Биохимия.- 1995.-№9,-с. 1536-1542.

21. Боровик A.B., Руднов В.А. Нозокомиальная пневмония при проведении продленной искусственной вентиляции легких // Вестн. интенсив, терапии.- 1996.- №2-3.- С. 29-33.

22. Бульон В.В., Хныченко Л.К., Сапронов Н.С., Коваленко А.Л., Алексеева Л.Е. Коррекция последствий постишемического реперфузионного повреждения головного мозга цитофлавином // Бюл. эксперим. биологии и мед.- 2000.- №2.- С. 149-151.

23. Будашевский Б.Г. Прогнозирование легочных осложнений при травме черепа и головного мозга // Вопр. нейрохирургии.- 1982.- №2.-С. 37-42.

24. Вальдман Б.М., Волчегорский И.А., Лифшиц Р.И. Влияние среднемолекулярных пептидов крови собак здоровых и с ожогами напроницаемость гематоэнцефалического барьера // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1985.- №2.- С. 36-40.

25. Вальдман Б.М., Волчегорский И.А., Пужевский A.C., Яровинский Б.Г., Лифшиц Б.Г. Среднемолекулярные пептиды крови как эндогенные регуляторы перекисного окисления липидов в норме и при термических ожогах // Вопр. мед. химии.- 1991.- №1.- С. 23-26.

26. Васильева Т.Г. Активация процессов ограниченного протеолиза в механических повреждениях при нейрохирургических заболеваниях // 1-й съезд нейрохирургов России: Тез. докл.-Екатеринбург, 1995.- С. 401.

27. Васильева Т.Г., Алексеева Л.А., Вальберг А.Ю. Белки и пептиды спинномозговой жидкости при черепно-мозговой травме. // Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с черепно-мозговой травмой. Л., 1984.- С. 53-59.

28. Васильков В.Г., Косов Б.Л., Маринчев В.Н. Изменения мозгового кровообращения у нейрохирургических больных во время общей анестезии с использованием антигипоксантов // Анестезиология и реаниматология.- 1991.-№5.- С. 6-9.

29. Верболович В.П., Подгорный Ю.К., Подгорная Л.М. Показатели резистентности эритроцитов человека к окислительному стрессу // Вопр. мед. химии.- 1989.- №5,- С. 35-40.

30. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М.: Наука, 1972.- 273 с.

31. Владыка A.C., Беляков H.A., Шугаев А.И., Левицкий А.П., Малахова М.Я. Диагностическое значение уровня молекул средней массы в крови при оценке тяжести эндотоксемии // Вестн. хирургии.-1986.-№8.-С. 126-129.

32. Волковая Т.А. Изменения каталазной и пероксидазной активности у крыс при их комбинированном радиационно-механическом поражении // Эксперим. и клинич. радиология.- 1982.-Вып. 16.-С. 34-37.

33. Волчегорский И.А., Вальдман Б.М., Пужевский A.C., Лифшиц Р.И. Исследование механизмов нейротропного действия среднемолекулярных пептидов крови интактных и обожженных собак // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1989.- №1.- С. 45-48.

34. Волчегорский И. А., Вальдман Б.М., Скобелева H.A., Цейликман В.Э., Лифшиц Р.И. Анальгетические и антистрессорные эффекты среднемолекулярных пептидов в норме и при термических ожогах // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1991.- №3.- С. 44-47.

35. Воскресенская О.Н., Терещенко C.B. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии.- 2003.-№3.- С. 55-57.

36. Габриэлян Н.И., Левицкий Э.Р., Щербанева О.И., Порядин Н.Ф., Савостьянова O.A., Дмитриев A.A. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии // Терапевт, арх.- 1983.- №6,- С. 7678.

37. Габриэлян H.И., Дмитриев A.A., Савостьянова O.A., Кижаева Е.С., Власкина JI.B., Николаенко Э.М. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных // Анестезиология и реаниматология.- 1985.- №1.- С. 36-38.

38. Гаевый О.В., Воробьев Ю.В., Артарян A.A., Промыслов М.Ш. Особенности изменения содержания лактата в ликворе у детей с черепно-мозговой травмой // Вопр. нейрохирургии.- 1981.- №3.- С. 2529.

39. Галактионов С.Г., Николайчик В.В., Цейтин В.М., Михнева JI.M. «Средние молекулы» эндотоксины пептидной природы // Химико-фармацевт. журнал.- 1983.- №11.- С. 1286-1293.

40. Галеев Ф.С., Фархутдинов P.P. Перекисное окисление липидов при действии препаратов, используемых в анестезиологической практике // Анестезиология и реаниматология.- 1986.- №4.- С. 12-14.

41. Гастева C.B., Райзе Т.Е., Шарагина JI.M. Метаболизм фосфолипидов в субклеточных структурах мозга крыс при его ишемии и в разные сроки после восстановления кровообращения // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1986.- №6.- С. 9-11.

42. Гельфланд Б.Р., Матвеев Д.Б., Сергеева H.A., Капранов С.А., Лопухин С.Ю., Бурневич С.З. Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните //Вестн. хирургии,- 1992.- №1.- С. 21-28.

43. Гельфланд Б.Р., Белоцерковский Б.З., Гельфланд Е.Б., Лысенко Г.В., Карабак В.И. Лечение нозокомиальной пневмонии, связанной сискусственной вентиляцией легких у хирургических больных // Вестн. интенсив, терапии.- 1999.- №4.- С. 20-27.

44. Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Пучиньян Д.М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга.- Саратов: Изд. Саратов, ун-та, 1993.- 182 с.

45. Гончарова Н.В. Образование АТФ в модельной системе при участии каталазы и перекиси водорода // Докл. АМН СССР.- 1975.- Т. 222, №4.- С. 970-972.

46. Горбачев В.И., Кузнецова Э.Э., Горбачева С.М. Эндотоксинрахия при деструктивных поражениях центральной нервной системы // Эфферент. терапия,- 1997.- №4.- С. 58-62.

47. Гридасова H.A., Кондаков E.H., Лебедев Э.Д. Медико-эпидемиологическое исследование черепно-мозговой травмы у детей в Санкт-Петербурге // Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий: Материалы Рос. конгр.- Ступино., 1999.- С. 47.

48. Гришина Л.П., Войтехова Д.Д. Основные показатели инвалидности и деятельности ВТЭК в СССР за 1987 г. // Сб. статист, материалов.- М., 1988.- 82 с.

49. Гуляева Н.В. Перекисное окисление липидов в мозге при адаптации к стрессу: Автореф. дис. . д-ра. биол. наук. М., 1989.- 30 с.

50. Девяткина Т.А. Об участии фосфолипазы в востановлении фоторецепторных мембран, подвергнутых перекисному окислению // Вопр. мед. химии.- 1989.- №1.- С. 45-49.

51. Дубенко А.Е. Роль перекисного окисления липидов и активности энергетических ферментов в патогенезе острой закрытой черепно-мозговой травмы //Врачеб. дело.- 1991.- №12.- С. 68-71.

52. Дубинина Е.Е., Морозова М.Г., Леонова Н.В., Гампер Н.Л., Салитернова И.Б., Нуллер Ю.Л., Бутома Г.Б., Ковригина C.B.

53. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) // Вопр. мед. химии.- 2000.- №4.- С. 398-409.

54. Дубинина Е.Е., Сальникова Л.А., Раменская Н.П., Ефимова Л.Ф. Перекисное окисление липидов и антиокислительная система крови в онтогенезе // Вопр. мед. химии,- 1984.- №5.- С. 28-33.

55. Дубинина Е.Е., Софронова Л.Н., Ефимова Л.Ф. Супероксиддисмутаза и каталаза крови у недоношенных детей при ретинопатии // Междунар. мед. обзоры.- 1994,- №3.- С. 189-193.

56. Ерин А.Н., Гуляева Н.В., Никушкин Е.В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях // Бюл. эксперим. биологии и мед.- 1994.- №10.- С. 343-348.

57. Ерюхин И.А., Насонкин О.С., Шашков Б.В., Лебедев В.Ф. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии // Вестн. хирургии.-1989.-№3.-С. 3-7.

58. Ерюхин И.А., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике,- CII6.:Logos, 1995.- 303 с.

59. Ершов А.Л. Этиологические и патогенетические особенности нозокомиальной пневмонии, связанной с ИВЛ // Анестезиология и реаниматология.- 2000.- №3.- С. 69-73.

60. Жданов Г.Г., Нодель М.Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории (часть 1) // Вестн. интенсив, терапии.- 1995.- №3.- С. 7-11.

61. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы // Журн. неврологии и психиатрии.- 1996.- №2,- С. 111-114.

62. Зайдман A.M., Рабинович С.С., Мохова Н.М., Серпенинова H.H. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование структур головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы в эксперименте //Вопр. нейрохирургии.- 1981.- №4.- С. 18-23.

63. Звягинцева Ю.Г. Антиоксидантная система эритроцитов у больных неаллергической бронхиальной астмой и ее изменение при немедикаментозной коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Ростов н/Д, 1997.- 20 с.

64. Зильбер А.П. Респираторная медицина,- Петрозаводск, 1996.487 с.

65. Зотов Ю.В. Идентификация тяжести ушиба головного мозга // Нейрохирургия.- 1999.- №3,- С. 41-47.

66. Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга.- JL: Медицина, Ленингр. отд-ние, 1984.- 197 с.

67. Зотов Ю.В., Щедренок В.В., Будашевский Б.Г. Некоторые резервы улучшения результатов лечения черепно-мозговой травмы со сдавлением головного мозга // Вопр. нейрохирургии.- 1981.- №1.- С. 38.

68. Зубаткина О.В., Малахова М.Я. Критерии метаболической стабильности // Эфферент. терапия.- 2002.- №4.- С. 55-60.

69. Иванов Д.Е., Меламуд Э.Е., Пучиньян Д.М. Динамика активности аминотрансфераз в плазме крови как отражение особенностей патологического процесса у больных с черепно-мозговой травмой // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1998.- №4.- С. 6-8.

70. Имананаха K.K. Состояние активности каталазы, супероксиддисмутазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы в эритроцитах у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Ростов н/Д: РГМИ, 1988.- 21 с.

71. Инчина В.И., Зорькина A.B., Минненбаев М.М., Скипетров

72. B.П. Аэронотерапия при пролонгированном иммобилизационном стрессе // Эфферент. терапия.- 1995.- Т. 1, №4.- С. 48-54.

73. Иргер И.М. Нейрохирургия. М.: Медицина, 1982.- 430 с.

74. Калмыкова A.C., Алиева Л.Ф. Влияние комплексной метаболитной терапии на фосфолипидный спектр крови, показатели ПОЛ, каталазы и пероксидазы при миокардитах и кардиомиопатиях у детей раннего возраста // Вестн. врача общ. практики.- 1997.- №2.- С. 10-13.

75. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении//Врачеб. дело.- 1941.-№1.-С. 31-35.

76. Капиталенко A.M., Дочкин И.И. Клинический анализ лабораторных исследований в практике военного врача- М.: Воениздат, 1988.- 270 с.

77. Кармен Н.Б. Состояние мембран клеток в острый посттравматический период тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы //Вестн. интенсив, терапии.- 2001.- Т. 7, №1.- С. 31-36.

78. Кармен Н.Б. Окислительная модификация мембран эритроцитов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы и ее коррекция клонидином // Бюл. эксперим. биологии и мед.- 2003.- №10.1. C. 410-413.

79. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка.- М.: Медицина, 1997.- 320 с.

80. Качаков И.А., Филимонов Б.А. Легкая травма головного мозга // Рус. мед. журн.- 1999.- №8.- С. 483-488.

81. Кибирев А.Б. Пневмония в остром периоде черепно-мозговой травмы // Совет, медицина.- 1991.- №1.- С. 53-55.

82. Коваленко Е.А., Гуровский H.A. Гипокинезия.- М.: Медицина, 1980.- 240 с.

83. Козель А.И., Рязанцев A.A. Современная диагностика внутричерепных гематом с позиции концепции фазности их клинического течения // 2-й съезд нейрохирургов РФ (Н. Новгород): Материалы съезда.- СПб.: Изд. РНХИ, 1998.- С. 32.

84. Кондратенко В.И., Кугаевский О.В. Детоксикационная лимфосорбция в интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы // 4-й Всесоюзный съезд нейрохирургов: Материалы съезда.-М., 1988.- С. 238-240.

85. Коновалов А.Н. Классификация черепно-мозговой травмы // Сб. науч. трудов НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко.- М., 1992,175 с.

86. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов A.A. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме.- М.: Антидор, 1998.- С. 152229.

87. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов A.A. Отраслевая научно-техническая программа С.09 "Травма центральной нервной системы" // Формализованная история болезни.- Горький: Горьк. правда, 1990.- 147 с.

88. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Лившиц A.B., Ярцев В.В. Отраслевая нучно-техническая программа "Травма ЦНС" // Вопр. нейрохирургии.- 1986.- №2.- С. 3-8.

89. Короткевич А.Г., Крючков В.В., Чурляев Ю.А. Ранние изменения бронхиального дерева и их роль в патогенезе пневмонии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии.- 1990,- №4,- С. 12-14.

90. Корочанская С.П., Лузум Т.А. Активность окислительно-восстановительных ферментов эритроцита у больных с пременопаузальными маточными кровотечениями // Некоторые вопросы медицинской и прикладной энзимологии.- Краснодар, 1990.-С. 28-33.

91. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия.- СПб.: Фолиант, 2000.- 432с.

92. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Беляков H.A. Повышение активности защитных механизмов детоксикации при эндотоксикозе // Эфферент. терапия.- 2002,- №3.- С. 3-9.

93. Крайнев С.И. О каталазе эритроцитов человека: Дис. . д-ра биол. наук. — Краснодар, 1966.- 408 с.

94. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляторная патология // Патол.физиол. и эксперим.терапия.- 2002.- №2.- С. 2-19.

95. Кузьменко В.А., Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов A.A. Компьютерная томография в диагностике дислокационных синдромов при черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохирургии.-1988.-№3.-С. 11-15.

96. Кустов И.А., Воинов В.А., Кудрявцев Р.Н., Тимофеев Н.И., Дерендяева И.В. Применение эфферентных методов терапии при лечении больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в остром периоде // Эфферент. терапия.- 2001.- №4.- С. 67-70.

97. Лапаева Л.А., Бабанин A.A., Соколова И.Ф., Морозов В.В., Воробьев Ю.А. Изучение динамики активности каталазы крови для диагностики тяжести легкой черепно-мозговой травмы // Методика и практика судеб, медицины: Сб. науч. тр.- Харьков, 1990.- С. 33-35.

98. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной хирургии.- М.: Медицина.- 1987.- С. 73-59.

99. Лебедев В.В., Крылов В.В. Дислокационный синдром при острой нейрохирургической патологии // Нейрохирургия.- 2000.- №1-2.-С. 4-11.

100. Лебедев В.В., Корыпаева И.В., Гринь A.A., Шарифуллин Ф.А. Хирургия больших травматических внутричерепных гематом // Нейрохирургия.- 2000.- №3.- С. 13-20.

101. Лебедев В.В., Охотский В.П., Каншин H.H. Неотложная помощь при сочетанных травматических повреждениях.- М.: Медицина, 1980.- 184 с.

102. Левченко Л.И., Демчук М.Л., Промыслов М.Ш. Индукция перекисного окисления липидов в глиальных опухолях головного мозга // Вопр. нейрохирургии.- 1995.- №3.- С. 27-28.

103. Лихтерман Л.Б. К методологии диагноза черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии.- 1991.- №1.- С. 15-19.

104. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы.- М.: Медицина, 1973.- 296 с.

105. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С. Коррекция нарушений химического гомеостаза при острых экзогенных отравлениях // Эфферент. терапия.- 1995.- Т. 1, №3.- С. 3-12.

106. Лурье Б.Л., Лобаков А.И., Калиман И.М. Влияние плазмафереза на содержание пептидов среднемолекулярной массы при тяжелых гнойно-септических осложнениях // Лаб. дело.- 1986.- №2.- С. 95-98.

107. Лынев С.Н., Кенгерли Г.С. Влияние анестезии на перекисное окисление липидов, антиоксидантную систему и липидный обмен при кесаревом сечении у рожениц с тяжелыми формами позднего гестоза // Анестезиология и реаниматология.- 2000.- №2.- С. 17-20.

108. Львова С.П., Абаева Е.М., Гасаигаджиева А.Г., Михайленко И.К. Антиоксидантная система тканей крыс при гипотермии // Вопр.мед.химии.- 2002.- №2.- С. 189-195.

109. Мадорский C.B. Адаптационно-компенсаторные реакции системного кровообращения в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии.- 1992.- №6.- С. 19-22.

110. Макарова Н.П., Коничева И.Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиология и реаниматология.- 1995.-№6.- С. 4-8.

111. Мамонтова Н.С. Клинико-функциональная характеристика поражения сердца и активность каталазы в сыворотке крови у больных хроническим алкоголизмом: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Томск, 1994.- 26 с.

112. Малахова М.Я. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации. // Медицинские лабораторные технологии.- СПб.: Интермедика, 1999.- С. 618-648.

113. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симп.- СПб., 1994.- С. 38.

114. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация, как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферент. терапия.- 2000.- №4.- С. 3-14.

115. Малахова М.Я., Беляков H.A., Симбирцев С.А., Ершов А.Л. Количественная оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации. // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симп.- СПб., 1994.- С. 77.

116. Малахова М.Я, Оболенский H.A., Беляков H.A., Симбирцев С.А. Роль легких в эндотоксемии // Междунар. мед. обзоры.- 1993.-№3.- С. 180-183.

117. Малышев Ю.П. Карбоангидразная, пероксидазная и каталазная активность крови и оценка состояния больных прианестезиологическом обеспечении операций на желудке: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1995,- 18 с.

118. Мартыненков В.Я., Чурляев Ю.А., Денисов Э.Н., Карпенко

119. B.C., Воронов Г.М. Состояние церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Анестезиология и реаниматология.-2 001.- №6.- С. 29-30.

120. Марусанов А.Н., Михайлович В.А., Доманская И.А., Гуло

121. C.JI. Характеристика стадий эндогенной интоксикации // Эфферент. терапия.- 1995.- №2.- С. 26-30.

122. Марченков Ф.С., Васильева И.Г., Васильев А.Н. Активность супероксидисмутазы в тканях мозга и печени кролика при сотрясении мозга в эксперименте // Врачеб. дело.- 1991.- №12.- С. 66-68.

123. Меерсон Ф.З. Адаптационные реакции поврежденного организма: Физиология адаптационных процессов. М.: Наука. 1986. — С. 481-490.

124. Месхия Н.Ш. Осложнения раннего послеоперационного периода при черепно-мозговой травме и пути их профилактики // Вопр. нейрохирургии.- 1984.- №3.- С. 23-28.

125. Миронов A.B., Картавенко В.И., Креймер В.Д. Бронхофиброскопия в ранней диагностике и лечении аспирации у больных тяжелой черепно-мозговой и сочетанной травмой // Анестезиология и реаниматология.- 1998.- №3.- С. 51-53.

126. Могила В.В., Волкодав О.В. Антиоксидантная система у больных с легкой закрытой черепно-мозговой травмой. // 2-й съезд нейрохирургов РФ (Н. Новгород).- СПб.: Изд. РНХИ, 1998.- С. 333.

127. Молчанов И.В., Равикович М.А., Мельников A.M., Санников В.П. Высокочастотная искусственная вентиляция легких впослеоперационном периоде у нейрохирургических больных // Вопр. нейрохирургии.- 1988.- №3.- С. 32-34.

128. Мошкин A.B. Проницаемость гематоэнцефалического барьера в первые сутки черепно-мозговой травмы // Лаб. дело.- 1 990.-№10- С. 47-50.

129. Музлаев Г.Г. Клинико-патогенетические стереотипы острого периода ушибов головного мозга и их лечение: Дис. . д-ра. мед. наук.-Краснодар, 1994.- 298 с.

130. Мурадов М.К., Липатцев И.И., Вахидов A.B. Дыхательная недостаточность у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Вопр. нейрохирургии.- 1990.- №4.- С. 9-12.

131. Нагиев Т.Н. О сопряженном окислении субстрата перекисью водорода // Докл. АН Азерб. ССР.- 1979.- Т. 35, №5.- С. 43-47.

132. Назаров И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма (патофизиология и антиэкстремум) // Вестн. интен. терапии.- 2000.- №3.- С. 14-20.

133. Неговский В.А. Старые и вечно новые проблемы реаниматологии // Анестезиология и реаниматология.- 1996.- №5.- С. 49.

134. Неговский В.А., Закс И.О. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни // Анестезиология и раениматология.- 1982.- №3.- С. 27-31.

135. Николайчик В.В., Моин В.М., Кирковский В.В., Мазур Л.И., Лобачева Г.А., Бычко Г.Н., Барташвили Г.Г. Способ определения "средних молекул" // Лаб. дело.- 1991.- №10.- С. 13-18.

136. Никушкин Е. В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия.- 1989.- №1.- С. 124-145.

137. Оболенский С.В., Малахова М.Я., Ершов А.Л. Диагностика стадии эндогенной интоксикации и дифференцированное применения методов эфферентной терапии // Вестн. хирургии.- 1991.- №3.- С. 95100.

138. Олешкевич Ф.В., Федулов A.C., Гаврилов В.Б. Перекисное окисление липидов в крови и спинномозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой // Вопр. нейрохирур.- 1983.- №5.- С. 35-39.

139. Панченко Л.Ф., Герасимов А.И. Роль пероксисом в клетке.- М.:- ,1981.- 208 с.

140. Парфенов А.Л., Амчеславский В.Г., Демчук М.Л., Арефьева И.А., Шагинян Г.Г., Гайтур Э.И. Эндогенная интоксикация и ее лечение с применением гипохлорита натрия у нейрореанимационных больных // Анестезиология и реаниматология.- 1997.- №3.- С. 62-65.

141. Пасечник И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях // Вестн. интенсив, терапии,- 2001.-№4.- С. 3-9.

142. Пасечник И.Н., Азизов Ю.М., Никушкин Е.В., Баринов В.Г., Ларионов A.C. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза // Анестезиология и реаниматология.- 2001.- №3.- С. 41-43.

143. Педаченко Е.Г., Белошицкий В.В. энтеросорбция при тяжелой черепно-мозговой травме. // 2-й съезд нейрохирургов РФ (Н. Новгород): Материалы съезда.- СПб.: Изд. РНХИ, 1998.- С. 45.

144. Педаченко Г. А., Ольхов В.М. Диагностика и лечение хронических травматических субдуральных гематом в пожилом и старческом возрасте // Вопр. нейрохирургии.- 1988.- №3.- С. 3-6.

145. Пекарский Д.Е., Захаренко О.М. Острая ожоговая токсемия // Клинич. хирургия.- 1980,- №3.- С. 55-59.

146. Пестряева JI.A. Диагностическое и прогностическое значение определения уровня молекул средней массы при позднем токсикозе беременности // Клинич. лаб. диагностика.- 1999.- №11.- С. 38.

147. Погорелый В.Е., Макарова Л.М. Фармакологическая коррекция реперфузионных изменений энергетического обмена после острой ишемии мозга катализаторами дыхания клеток // Вопр. биол., мед. и фармакол. химии.- 2002.- №4.- С. 17-21.

148. Поздышева И.С. Центральная гемодинамика при ушибах головного мозга // Вопр. нейрохирургии.- 1981.- №2.- С. 11-15.

149. Породенко В.А. Состояние этанолокисляющих ферментных систем при смертельных отравлениях алкоголем (критерии судеб.-мед. диагностики): Автореф. дис. . д-ра. мед. наук.- М., 1997.- 42 с.

150. Потапов A.A. Вторичные поражения мозга при черепно-мозговой травме // Нейротравматология. Ростов н/Д: Феникс, 1999г. -С. 49-50.

151. Промыслов М.Ш. Обмен веществ в мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме.- М.: Медицина.- 1984.- 88 с .

152. Промыслов М.Ш., Левченко Л.И., Демчук М.Л., Мякота А.Е. Исследование перекисного окисления липидов ликвора у больных артериальными аневризмами головного мозга // Вопр. нейрохирургии.-1991.-№3.- С. 27-29.

153. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 2000.-№2.- С. 24-31.

154. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 2001.-№3.- С. 28-32.

155. Резников А.Ю., Перова Т.П., Породенко В.А. Диагностические показатели состояния каталазно-пероксидазной системы в патогенезе алкогольных интоксикаций. // 2-й Всероссийский съезд судебных медиков (Иркутск): Тез. докл.- М., 1987.- С. 201-202.

156. Розанов В.А., Цепколенко В.А., Клаупик Л.Э. Современные представления о патогенезе необратимых повреждений нервных клетокпри черепно-мозговой травме // Вопр. нейрохирургии.- 1998.- №2.- С. 37-41.

157. Ромоданов А.П. Современные аспекты диагностики и комплексного лечения закрытой черепно-мозговой травмы в остром периоде // Вопр. нейрохирургии.- 1989.- №5.- С .35-38.

158. Ромоданов А.П., Верхоглядов Т.П., Станиславский В.Г., Кеворков Г.А. Окислительно-восстановительные и протеолитические ферменты в ткани мозга при ушибах // Вопр. нейрохирургии.- 1981.-№2.- С. 15-20.

159. Рябов Г.А., Азизов Ю.М., Пасечник И.Н., Крылов В.В., Цветков Д.С. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях // Вестн. интенсив, терапии.- 2002.-№4.- С. 4-7

160. Семченко В.В., Полуэктов JI.B., Конвай В.Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде // Бюл. эксперимент, биологии и мед.- 1983,-№7.-С. 12-14.

161. Симбирцев С.А., Беляков Н.А Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации. // Эндогенные интоксикации: Тез. междунар. симп.-СПб., 1994.-С. 5-9.

162. Скляр В.А. Действие некоторых наркотических и снотворных средств на каталазу и пероксидазу крови человека: Автореф. дис. . канд. биол. наук.- М., 1978.- 21 с.

163. Скобельский В.Б. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхолегочных осложнений // Анестезиология и реаниматология.- 1996.- №3.- С. 63-68.

164. Снигирев B.C., Щербакова Е.Я., Файжи А.Н. Осложнения при черепно-мозговой травме с базальной ликвореей по даннымрадионукидных исследований с Тс-99м ДТПК // Осложнения травмы нервной системы: Сб. науч. работ.- Горький, 1992.- С. 64-68.

165. Соколенко В.Г. Активность ферментов форменных элементов крови и кислородный режим организма при общей анестезии у больных с заболеваниями желчевыделительной системы: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1984.- 16 с.

166. Стежка В.А. О так называемом ишемическом токсине. // Актуальные проблемы современной физиологии: Сб. науч. трудов.-Киев, 1986.-С. 228-229.

167. Сторожук П.Г. Каталаза эритроцитов при стрессовых состояниях организма // Некоторые вопросы медицинской и прикладной энзимологии.- Краснодар, 1985. С.78-87.

168. Сторожук П.Г. Новая теория оксигенации гемоглобина и ее экспериментальное и клиническое подтверждение // Куб. науч.-мед. вестн.- 1993.- №1.- С. 36-40.

169. Сторожук П.Г., Сторожук А.П, Быков И.М. Антибактериальные препараты как модуляторы ферментов антирадикальной защиты форменных элементов крови // Междунар. журн. иммунореабилитации.- 1999.- №11.- С. 191-196.

170. Сторожук П.Г., Сторожук А.П Образование и устранение реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии) // Вестн. интенсив, терапии.-1998.- №4.- С. 17-19

171. Тарусов Б.H. В кн.: Физико-химические аспекты возбуждения и проведения. М.: Наука. - 1970. - С.127-128.

172. Трохачев А.И., Шальнова М.А. Электрографическое отражение вегетативных защитно-компенсаторных реакций при черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии.- 1986.- №2,- С. 1418.

173. Туликова З.А. Среднемолекулярные уремические токсины // Вопр. мед. химии.- 1983.-№1.-С. 2-10.

174. Туликова З.А., Осипович В.К. Влияние средних молекул, выделенных из сыворотки крови обожженных пациентов, на состояние процессов перекисного окисления липидов в тканях животных // Вопр. мед. химии.- 1990.- №3.- С. 24-26.

175. Туликова З.А. Антиоксидантная активность различных фракций средних молекул и их элиминация при гемосорбции у обожженных // Эфферент. терапия.- 1997.- №1.-С. 53-56.

176. Уманский М.А., Пинчук Л.Б., Пинчук В.Г. Синдром эндогенной интоксикации.- Киев: Наук, думка, 1979.- 204 с.

177. Фархутдинов У.Р., Фархутдинов P.P., Абдрахманова Л.М., Хафизов Н.Х. Роль плазмафереза в регуляции свободнорадикального окисления у больных с бронхиальной астмой // Эфферент. терапия.-2000.- №4,- С. 35-39.

178. Федорова Т.Н., Болдырев A.A., Ганнушкина И.В. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга // Биохимия.-1999.-№1.-С. 94-98.

179. Фраерман А.П. Травматическое сдавление головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1981.- 29 с.

180. Хитрин Л.Х. Осложнения как причина летальных исходов при травматическом сдавлении головного мозга // Осложнения травмы нервной системы: Сб. науч. работ.- Горький, 1992.- С. 29-37.

181. Царенко C.B., Крылов В.В. Приоритеты интенсивной терапии в нейрохирургии: давление, кровоток, оксигенация или метаболизм? // Нейрохирургия,- 2000.- №1-2.- С. 49-52.

182. Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестн. хир.- 1990.- №4.- С. 3-8.

183. Чурляев Ю.А., Афаеасьев А.Г. Некоторые аспекты обмена в легких молочной кислоты у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, осложненной развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых// Анестезиология и реаниматология.- 1994.- №5.- С. 5-6.

184. Шмидт Е.В. Неврологические аспекты ранних форм центральной патологии // Пленум правления общества неврологов: Тез. докл.- Киев, 1983.- Т. 2.- С. 3-8.

185. Шугаев А.П., Зиневич В.П. Эндогенная интоксикация при остром панкреатите // Вестн. хирургии.- 1989.- №3.- С. 126-129.

186. Ярцев В.В., Непомнящий В.П. Основные эпидемиологические показатели острой черепно-мозговой травмы среди городских жителей // Вопр. нейрохирургии.- 1995.- №1.- С. 37-40.

187. Andrews P.J., Piper I.R., Dearden N.M., Miller J.D. Secondary insults during intrahospital transport of head-injured patients // Lancet.-1990.- Vol. 335, N2.- P. 327-330.

188. Asaba H., Alvestrand A., Bergstrom J., Furst P., Yahiel V. Uremic middle molecules in non-dialyzed azotemic patients: relation to symptoms and clinical biochemistries // Clin. Nephrol.- 1982.- Vol. 17, N2.-P. 90-95.

189. Awasthi D., Church D.F., Torbati D., Carey M.E., Pryor W.A. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats // Surg. Neurol. -1997.-Vol. 47, N6.-P. 575-582.

190. Babb A.L., Popovich R.P., Christopher T.G., Scribner B.H. The genesis of the square meter-hour hypothesis // Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs.- 1971.- N17.- P. 81-91.

191. Betteridge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism.- 2000.-Vol. 49, N2.-P. 3-8.

192. Bernard P., Crest M., Rinaudo J.В., Gallice P, Fournier N., Crevat A., Murisasco A., Saingra S., Frayssinet R. A study of the cardiotoxicity of uremic middle molecules on embryonic chick hearts // Nephron.- 1982.- Vol. 31, N2.- P. 135-140.

193. Bondy S.C., LeBel C.P. The relationship between excitotoxicity and oxidative stress in the central nervous system // Free Radic. Biol. Med.-1993.-Vol. 14, N6.-P. 633-642.

194. Boque M.C., Bodi M., Rello J. Trauma, head injury, and neurosurgery infections // Semin. Respir. Infect.- 2000.- Vol. 15, N4.- P. 280-286.

195. Buzio C., Manari A., Calderini C., Montagna G., Migone L. Serum middle molecules in uremia // Artif. Organs.- 1981.- N4.- P. 143150.

196. Cadet J.L. Free radical mechanisms in the central nervous system: an overview. // Int. J. Neurosci.- 1988.- Vol. 40, N1-2.- P. 13-18.

197. Carli A. Lipid-soluble cardiodepressant factor vs. water-soluble myocardial depressant factor-like substances in shock // Am. J. Physiol.-1991.- Vol. 261, N6.- P. 2100-2102.

198. Chan P.H., Schmidley J.W., Fishman R.A., Longar S.M. Brain injury, edema, and vascular permeability changes induced by oxygen-derived free radicals // Neurology.- 1984.- Vol. 34, N3.- P. 315-320.

199. Chang T.M., Lister C. Middle molecules in hepatic coma and uremia // Artif. Organs.- 1981.- N4.- P. 169-172.

200. Chance B., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol. Rev.- 1979.- Vol. 59, N3.- P. 527-605.

201. Cohen G. Oxy-radical toxicity in cateholamine neurons // Neurotoxicology.- 1984.- Vol. 5, N1- P. 77-82.

202. Cold G.E. Cerebral blood flow in acute head injury. The regulation of cerebral blood flow and metabolism during the acute phase ofhead injury, and its significance for therapy // Acta. Neurochir. Suppl.-1990.-N49.-P. 1-64.

203. Demling R., Riessen R. Pulmonary dysfunction after cerebral injury // Crit. Care Med.- 1990.- Vol. 18, N7.- P. 768-774.

204. Demopoulos H.B., Flamm E.S,. Pietronigro D.D., Seligman M.L.The free radical pathology and the microcirculation in the major central nervous system disorders // Acta. Physiol. Scand. Suppl.- 1980.- N492.- P. 91-119.

205. Fabian R.H., DeWitt D.S., Kent T.A. In vivo detection of superoxide anion production by the brain using a cytochrome c electrode // J. Cereb. Blood Flow Metab.- 1995.- Vol. 15, N2.- P. 242-247.

206. Fabian R.H., Kent T.A. Superoxide anion production during reperfusion is reduced by an antineutrophil antibody after prolonged cerebral ischemia // Free Radic. Biol. Med.- 1999.- Vol. 26, N3-4.- P. 355361.

207. F aguer P ., M an N .K., C ueille G., D i G iulio S ., F unck-Brentano J.L. Improved separation and quantification of the "middle molecule" b4-2 in uremia // Clin. Chem.- 1983.- Vol. 29, N4.- P. 703-707.

208. Funck-Brentano J.L., Man N.K., Sausse A., Cueille G., Zinfraff J., Drueke T., Jungers P., Billon J.P. Neuropathy and "middle" molecule toxins. // Kidney. Int. Suppl.- 1975.- N3.- P. 352-356.

209. Faraci F.M. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of the cerebral circulation // Neurosurgery.- 1993.- Vol. 33, N4.-P. 648-659.

210. Fridovich I. Oxygen: boon and bane // Am. Sci.- 1975.- Vol. 63, N1.-P. 54-59.

211. Fridovich I. The biology of oxygen radicals // Science.- 1978.-Vol. 201, N4359.- P. 875-880.

212. Goldfarb R.D. Cardiac dynamics following shock: role of circulating c ardiodepressant substances // Circ. Shock.- 1 982.- Vol.9, N3.-P. 317-334.

213. Goldstein M. Traumatic brain injury: a silent epidemic // Ann. Neurol.- 1990.- Vol. 27, N3.- P. 327.

214. Guerrero J.L., Thurman D.J., Sniezek J.E. Emergency department visits associated with traumatic brain injury: United States, 1995-1996 // Brain Inj.- 2000.- Vol. 14, N2.- P. 181-186.

215. Gutteridge J.M., Haliwell B. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future // Ann. N. Y. Acad. Sci.- 2000.-N899.-P. 136-147.

216. Hall E.D., Andrus P.K., Yonkers P.A. Brain hydroxyl radical generation in acute experimental head injury // J. Neurochem.- 1993.- Vol. 60, N2.-P. 588-594.

217. Halliwell B. Oxidants and human disease: some new concepts // FASEB J.- 1987.- Vol. 1, N5- P. 358-364.

218. Halliwell B., Gutteridge J.M. The antioxidants of human extracellular fluids // Arch. Biochem. Biophys.- 1990.- Vol. 280, N1.- P. 18.

219. Henderson L.W., Clark W.R., Cheung A.K. Quantification of middle molecular weight solute removal in dialysis // Semin. Dial.- 2001.-Vol. 14, N4.- P. 294-299.

220. Igbaseimokumo U., Mendelow A., Treadwell L. Traumatic intracranial hematoma a consecutive series of 591 cases // J. Neurotrauma.- 1997.- Vol. 4.- P. 261.

221. Ikeda Y., Long D.M. The molecular basis of brain injury and brain edema: the role of oxygen free radicals // Neurosurgery.- 1990.- Vol. 27, N1.-P. 1-11.

222. Islam N., Aftabuddin M., Morwaki A., Horri Y. Detection of DNA damage induced by apoptosis in the rat brain following incomplete ischemia//Neuroscience Letters.- 1995 -Vol. 188.-P. 159-162.

223. Islekel S., Islekel H., Guner G., Ozdamar N. Alterations in superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase activities in experimental cerebral ischemia-reperfusion // Res. Exp. Med. (Berl).- 1999.-Vol. 199, N3.-P. 167-176.

224. Jager T.E., Weiss H.B., Coben J.H., Pepe P.E. Traumatic brain injuries evaluated in U.S. emergency departments, 1992-1994 // Acad. Emerg. Med.- 2000.- Vol.7, N2.- P. 134-140.

225. Jennett B., MacMillan R. Epidemiology of head injury // Brit. Med. J.- 1981,- Vol. 282, N6258.- P. 101-104.

226. Kinuta Y., Kilcuchi H., Ishilcawa M., Kimura M., Itokawa Y. Lipid peroxidation in focal cerebral ischemia//J . Neurosurg.- 1989.-Vol. 71, N3.-P. 421-429.

227. Knight J.A. Free radicals: their history and currents status in aging and disease // Ann. Clin. Lab. Sci.- 1998.- Vol.28, N6.- P. 331-346.

228. Koc R.K., Akdemir H., Oktem I.S., Meral M., Menku A. Acute subdural hematoma: outcome and outcome prediction // Neurosurg. Rev.-1997.- Vol. 20, N4.- P. 239-244.

229. Kontos H.A., Wei E.P., Povlishock J.T., Christman C.W. Oxygen radicals mediate the cerebral arteriolar dilation from arachidonate and bradykinin in cats // Circ. Res.- 1984.- Vol. 55, N3.- P. 295-303.

230. Landolt H., Langemann H., Probst A., Gratzl O. Levels of water-soluble antioxidants in astrocytoma and in adjacent tumour-free tissue // J. Neurooncol.- 1994.- Vol. 21, N2.- P. 127-33.

231. Lefer A.M. T he p athophysiologic r ole of myocardial depressant factor as a mediator of circulatory shock // Klin. Wochenschr.- 1982,- Vol. 60, N14.-P. 713-716.

232. Le Moel G., Strecker G., Cueille G., Boudet J., Man N.K., Galli A., Agneray J. Uremic middle molecules: analytical study of middle molecular weight fractions subpeak b4-2 // Artif. Organs.- 1981.- N4,- P. 17-21.

233. Lewen A., Matz P., Chan P.H. Free radical pathways in CNS injury // J. Neurotrauma.- 2000.- Vol. 17, N10.- P. 871-890.

234. Lewen A., Sugawara T., Gasche Y., Fujimura M., Chan P.H. Oxidative cellular damage and the reduction of APE/Ref-1 expression after experimental traumatic brain injury // Neurobiol. Dis.- 2001,- Vol. 8, N3.-P. 380-390.

235. Liu J.M. The role of oxygen free radicals in craniocerebral injury // Zhonghua Wai Ke Za Zhi.- 1990.- Vol. 28, N7.- P. 430-432.

236. Lovell M.A., Ehmann W.D., Butler S.M., Markesbery W.R. Elevated thiobarbituric acid-reactive substances and antioxidant enzyme activity in the brain in Alzheimer's disease / / Neurology.- 1 995.- Vol. 4 5, N8.-P. 1594-1601.

237. Lutz W., Madry K., Grande G. "Middle molecules" in acute experimental uremia // Acta. Med. Pol.- 1978.- Vol. 19, N4,- P. 417-424.

238. Luukinen H., Koski K., Honkanen R., Kivela S.L. Incidence of injury-causing falls among older adults by place of residence: a population-based study // J. Am. Geriatr. Soc.- 1995.- Vol. 43.- P. 871-876.

239. Martin Mateo M.C., Cuevas Lobato O.L., Bustamante J.

240. Purification and analysis of plasmatic components of middle molecular weight in patients with uremic syndrome // Nephron.- 1995.- Vol. 71, N2,-P. 160-167.

241. Massaro F., Lanotte M., Faccani G., Triolo C. One hundred and twenty-seven cases of acute subdural haematoma operated on. Correlation between CT scan findings and outcome // Acta. Neurochir. (Wien).- 1996.-Vol. 138, N2,-P. 185-191.

242. Masson F., Thicoipe M., Aye P., Mokni T., Senjean P., Schmitt V., Dessalles P.H., Cazaugade M., Labadens P. Epidemiology of severe brain injuries: a prospective population-based study // J. Trauma.- 2001-Vol. 51, N3.- P. 481-489.

243. Maxwell W.L., Bullock R., Landholt H., Fujisawa H. Massive astrocytic swelling in response to extracellular glutamate a possible mechanism for post-traumatic brain swelling? // Acta. Neurochir. Suppl.-1994.-Vol. 60.-P. 465-467.

244. McCord J.M. Oxygen derived free radicals in postischemic tissue injury//N. Engl. J. Med.- 1985.- Vol. 312, N3.- P. 159-163.

245. Mendelow A.D., Teasdale G.M. Pathophysiology of head injuries //Br. J. Surg.- 1983.-Vol. 70, N11.-P. 641-650.

246. Miller J.D. Head injury and brain ischaemia-implications for therapy//Br. J. Anaesth.- 1985.-Vol. 57, N1.-P. 120-129.

247. Navarro J., Gerlier D., Touraine J.L., Later R., Contreras P., Dore J.F., Traeger J. A potent inhibitor of cell proliferation in "middle molecules" isolated from the urine of uremic patients // Biomedicine.- 1979.- Vol. 31, N9-10.- P. 261-264

248. Nell V., Brown D.S. Epidemiology of traumatic brain injury in Johannesburg. II. Morbidity, mortality and etiology // Soc. Sci. Med.-1991.- Vol. 33, N3,- P. 289-296.

249. Noseworthy M.D., Bray T.M. Effect of oxidative stress on brain damage detected by MRI and in vivo 31P-NMR // Free Radic. Biol. Med.1998.- Vol. 24, N6.- P. 942-451.

250. O ta K., S anaka T., Agishi T., Nakajima O . Influence o f uremic middle molecules on blood cells // Artif. Organs.- 1980.- Vol 4, N2.- P. 113-115.

251. Pappius H.M., Wolfe L.S. Functional disturbances in brain following injury: search for underlying mechanisms // Neurochem. Res.-1983.-Vol. 8, N1.- P. 63-72.

252. Pryor W.A. Oxidative stress status the third set // Free Radic. Biol. Med.- 2000.-Vol. 28, N6.-P. 837.

253. Pryor W.A. Oxy-radicals and related species: their formation, lifetimes, and reactions // Annu. Rev. Physiol.- 1986.- Vol. 48.- P. 657-667.

254. Przedborski S., Donaldson D., Jakowec M., Kish S.J., Guttman M., Rosoklija G., Hays A.P. Brain superoxide dismutase, catalase, and glutatione peroxidase activities in amyotrophic lateral sclerosis // Ann. Neurol.- 1996.- Vol. 39, N2.- P. 158-165.

255. Rello J., Diaz E., Roque M., Valles J. Risk factors for developing pneumonia within 48 hours of intubation // Am. J. Respir. Crit. Care Med.1999,- Vol. 159, N6.-P. 1742-1746.

256. Ritchie P.D., Cameron P.A., Ugoni A.M., Kaye A.H. A study of the functional outcome and mortality in elderly patients with head injuries // Clin. Neurosci.- 2000.- Vol. 7, N4.- P. 301-304.

257. Rinaudo J.B., Bernard P., Crest M., Moret J.M., Murisasco A., Saingra S., Frayssinet R., Crevat A., Gallice P., Fournier N., Sicardi F. Some aspects of middle molecules toxicity // Artif. Organs.- 1981.- N4.- P. 90-93.

258. Sallee D., Moore M., Johnson M. Traumatic brain injuries in Alaska, 1996-1998 // Alaska Med.- 2000.- Vol. 42, N2.- P. 37-40.

259. Sen S., Goldman H., Morehead M., Murphy S., Phillis J.W. Alpha-phenil-tert-butyl-nitrone inhibits free radical release in brain concussion // Free Radic. Biol. Med.- 1994.- Vol. 16, N6.- P. 685-691.

260. Siesjo B.K., Zhao Q., Pahlmark K., Siekjo P., Katsura K., Folbergrova J. Glutamate, calcium, and free radicals as mediators of ischemic brain damage // Ann. Thorac. Surg.- 1995.- Vol. 59, N5- P. 13161320.

261. Soares H.D., Hicks R.R., Smith D., Mcintosh T.K. Inflammatory leukocytic recruitment and diffuse neuronal degeneration are separate pathological processes resulting from traumatic brain injury // J. Neuroscience.- 1995.- Vol. 15, N12.- P. 8223-8233.

262. Soderberg M., Edlund C., Kristensson K. Dallner G. Lipid compositions of different regions of the human brain during aging // J. Neurochem.- 1990.- Vol. 54, N2.- P. 415-423.

263. Thorogood M.C., Armstead W.M. Influence of polyethylene glycol superoxide dismutase/catalase on altered opioid-induced pial artery dilation after brain injury // Anesthesiology.- 1996.- Vol. 84, N3.- P. 614625.

264. Traystman R.J., Kirsch J.R., Koehler R.C. Oxygen radical mechanisms of brain injury following ischemia and reperfusion// J. Appl. Physiol.- 1991.-Vol. 71, N4.- P. 1185-1195.

265. Valles J., Rello J. Prevention of respiratory infections in the intubated patient // Enferm. Infecc. Microbiol. Clin.- 1994.- Vol. 12, N5.- P. 231-234.

266. Wagner A.K., Sasser H.C., Hammond F.M., Wiercisiewski D., Alexander J. Intentional traumatic brain injury: epidemiology, risk factors, and associations with injury severity and mortality // J. Trauma.- 2000.-Vol. 49, N3. P. 404-410.

267. Walls R., Kumar K.S., Hochstein P. Aging human erythrocytes. Differential sensitivity of young and old erythrocytes to hemolysis induced by peroxide in the presence of thyroxin // Arch. Biochem. Biophys.- 1976,-Vol. 174, N2-P. 463-468.

268. Wangensteen S.L., DeHoll J.D., Kiechel S.F., Martin J., Lefer AM. Influence of haemodialysis on a myocardial depressant factor in hemorrhagic shock// Surgery.- 1970.- Vol. 67, N6.- P. 935-943.

269. Weiss S.J. Oxygen, ischemia and inflammation // Acta Physiol. Scund. Suppl.- 1986.- N548,- P. 9-37.

270. Wu Z.G., Liao L.T., Cai Z.H., Lu Z.N., Cai Y.D., Sheng P.F. Middle molecules as a marker of uremic toxins // Adv. Exp. Med. Biol.-1987.-N223.-P. 33-37.

271. Zimmerman L., Jornvall H., Bergstrom J., Furst P., Sjovall J. Characterization of middle molecule compounds // Artif. Organs.- 1981.-N4.-P. 33-36.