Роль оксида азота и системы антиоксидантной защиты в патогенезе и клинических проявлениях перинатальной энцефалопатии у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Шантарина, Елена Викторовна

• Шантарина, Елена Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шантарина, Елена Викторовна

ВВЕДЕНИЕ.4

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты патогенеза перинатальной гипоксии.11

1.2. Роль оксида азота, системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в реализации гипоксических состояний.20

1.3. Современные аспекты лечения и возможной компенсации последствий перинатальных постгипоксических повреждений мозга у детей.33

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика больных и методов обследования.41

2.2. Характеристика специальных биохимических методов исследования.46

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клиническая характеристика детей с перинатальным постгипоксическим повреждением нервной системы.49

3.2. Нейрофизиологическая характеристика перинатальных гипоксически-ишемических повреждений ЦНС в зависимости от тяжести патологии.84

3.3. Характеристика уровня оксида азота и состояния процессов перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у детей с перинатальной гипоксически - ишемической энцефалопатией в динамике заболевания.94

3.4. Характеристика клинико-биохимических корреляционных взаимосвязей у новорожденных с перинатальным гппокспческп м поражением ЦНС.103

-23. 5. Клинико-биохимические показатели эффективности применения препарата семакс при лечении гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей. 107

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль оксида азота и системы антиоксидантной защиты в патогенезе и клинических проявлениях перинатальной энцефалопатии у детей»

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особое место занимает гипоксия. Несмотря на новые перинатальные технологии, частота гипоксически-ишемических и гипоксически-геморрагических энцефалопатии не уменьшается [Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000; Володин Н.Н., 2002]. Гипоксия, обусловленная нарушениями маточно-плацентариого кровообращения, в 38,45% случаев является причиной перинатальной смертности, а в 59,04% - причиной мертворождений [Барашнев Ю.И., 2000]. В структуре неврологических заболеваний у детей раннего возраста в России 36% составляет перинатальная патология нервной системы и 24% - резидуальные состояния, вследствие раннего органического поражения мозга [Петрухин А.С., 1997]. Перинатальные поражения ЦНС гипоксической природы определяют не только высокую заболеваемость, но и являются причинами нервно-психических расстройств у детей старшего возраста [Евсюкова И.И., 1997; Барашнев Ю.И., 1999]. Перечень психоневрологических расстройств, связанных с гипоксическими повреждениями головного мозга, чрезвычайно широк: от задержки психомоторного развития до тяжелых форм детского церебрального паралича [Барашнев Ю.И. с соавт., 1994; Шниткова Е.В. и соавт., 2000]. В структуре детской инвалидности поражения нервной системы составляют 50% [Вельтищев Ю.Е., 1994], при этом в 70-80% случаев они обусловлены перинатальными факторами [Барашнев Ю.И., Буркова А.С., 1990].

Вместе с тем, некоторые заболевания, не приводящие к инвалидизации ребенка, но, в значительной степени, определяющие его биологическую и социальную дезадаптацию, также могут быть ассоциированы с перинатальным поражением мозга. Это, в первую очередь, касается минимальной церебральной дисфункции, встречающейся у 2-30% школьников [Заваденко Н.Н. и соавт., 1997]. Сейчас уже очевидно, что и цереброваскулярная патология взрослых уходит корнями в ранний онтогенез [Трошин В.М. и соавт., 1995].

Эти факты диктуют необходимость дальнейшего углубленного изучения проблем, связанных с гипоксическим повреждением ЦНС. По мнению Ю.И. Барашнева [1997], приоритетными направлениями перинатальной неврологии являются: определение объективных маркеров, отражающих тяжесть повреждения мозга

- своевременное назначение патогенетически обоснованной терапии с целью профилактики усугубления уже произошедших нарушений.

Исходя из этих положений, актуальной задачей становится раскрытие новых звеньев патогенеза перинатальной ишемии, что позволяет расширить возможности диагностики и обосновать более эффективные методы лечения больных [Вельтищев Ю.Е., 1997; Беликова М.Э. и соавт., 1997]. С другой стороны, изучение биохимических основ гипоксического повреждения мозга представляет и значительный теоретический интерес, поскольку затрагивает фундаментальные механизмы функционирования ЦНС.

Не вызывает сомнений, что в основе повреждения мозга лежат метаболические расстройства [Барашнев Ю.И., 2002; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002]. Эти нарушения в значительной степени определяются изменениями интенсивности перекисного окисления липидов фосфолипидного бислоя клеточных мембран с образованием первичных продуктов - пероксидов [Яцык Г.В. и соавт., 1992; Барабой А.В., 1992; Evans Р.Н., 1992; McCord J.M., Omar В.А., 1993; Ishimoto H. e.a., 1997]. Особую роль в процессе ПОЛ играют свободные радикалы и активные формы кислорода [Шустов B.JL, Агамова Е.Е., 1990; Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б., 1993; Зенков Н.К. и соавт., Bast А. е.а., 1991; 1993; Bracci К., 1997; Knight J. А., 1998]. В связи с этим представляется важным изучение диагностической и прогностической роли активности процессов ПОЛ и системы антиоксидантной защиты в формировании перинатальной ишемии.

Сопоставление состояния процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты с тяжестью и клиническими проявлениями патологии может выявить определенную зависимость заболевания от степени выраженности «оксидантного» стресса. Данные аспекты, применительно к перинатальном патологии у детей, требуют своего дальнейшего изучения.

В последние годы показана значимость оксида азота в механизмах регуляции функций ЦНС [Knowles R.G., Moncada S. 1992; Nozalci К. е.a., 1995]. Оксид азота участвует в поддержании сердечно-сосудистого гомеостаза, регуляции дыхания, иммунного статуса, синаптической передачи в нервной ткани [Меньщикова Е.Б. и соавт., 2000]. N0 рассматривается как нейромедиатор и регулятор мозгового кровообращения [Белушкина Н.Н., Северина И.С., 1996]. Как недостаточная, так и избыточная продукция N0 может иметь существенное значение для развития патологических состояний ЦНС. В литературе мы не встретили данных относительно продукции N0 у новорожденных, перенесших гипоксию. Учитывая ведущую роль нарушений гемодинамики и, в частности, мозгового кровообращения в генезе перинатальных поражений ЦНС и их неблагоприятных исходов, представляется целесообразным выяснить, имеется ли их связь с продукцией N0 в организме ребенка.

Особая роль в формировании постгипоксической церебральной патологии принадлежит гемодинамическим нарушениям, которые во многом определяются структурой и функциональным состоянием тромбоцит он [Баркаган А.З., 1993; Бочкова Л.Г., 1994; Бышевский А.Ш. с соавт., 1996; Иванов Д.О., 1996; Баркаган З.С., Момот А.П., 1999]. Активация липолитической системы тромбоцитов приводит к изменению состава липидных компонентов мембраны и их структурной реорганизации, что, в свою очередь, отражается на функциональных свойствах мембран тромбоцитов - рецепции, проницаемости, адгезивно-агрегационных свойствах. Поскольку степень выраженности цитоплазматических процессов и особенности структурных изменений определяются функциональной значимостью клеток, исследования, проведеннные на модели тромбоцитов, могут раскрыть новые стороны патогенеза изучаемой патологии.

Исходя из научно-практической значимости проблемы, в настоящей работе поставлена цель:

Цель исследования: Обосновать диагностическую и прогностическую роль оксида азота, перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты в формировании перинатальной постгипоксической энцефалопатии у детей в динамике заболевания с разработкой патогенетических методов терапии.

Задачи исследования:

1. Установить роль оксида азота в патогенезе и клинических проявлениях перинатальных постгипоксических повреждений мозга у новорожденных детей в зависимости от тяжести патологии.

2. Оценить у детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией состояние активности процессов перекисного окисления липидов.

3. Исследовать компенсаторные возможности системы антиоксидантной защиты у детей с перинатальной энцефалопатией в зависимости от клинических проявлений патологии.

4. Разработать дополнительные диагностические и прогностические критерии риска по формированию неврологических повреждений у новорожденных детей.

5. Обосновать терапевтическую эффективность и показания к применению в составе комплексной терапии перинатальных поражений мозга нейропептидного препарата «Семакс».

Научная новизна исследования.

В настоящей работе впервые изучена роль N0 (оксида азота) в патогенезе перинатальных повреждений мозга у новорожденных детей. Выявлена взаимосвязь уровня оксида азота со степенью тяжести, клиническими проявлениями, исходами патологии.

В процессе исследования установлена зависимость клинических проявлений перинатальной энцефалопатии от интенсификации процессов перекисного окисления мембранных липидов и депрессии системы аптиоксидантной защиты. Доказана патогенетическая роль выявленных изменений.

Определены диагностические и прогностические критерии тяжести перинатальных поражений ЦНС по данным клинических, нейрофизиологических и биохимических исследований.

Изучена клиническая эффективность нейропептидного препарата семакс при лечении перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Установлено влияние семакса на уровень оксида азота в динамике заболевания.

Положения, выносимые на защиту

1. Изменение уровня оксида азота и несостоятельность антиоксидантных механизмов защиты имеет при гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей патогенетическое значение. Выраженность изменений коррелируют с тяжестью перенесенной гипоксии, клиническими проявлениями и исходам.', патологии.

2. Применение в составе комплексной терапии перинатальных энцефалопатий у детей нейропептидного препарат семакс - патогенетически обосновано. Одним из механизмов действия семакса является его влияние на уровень оксида азота.

Практическое значение работы

Показана взаимосвязь уровня оксида азота с клиническими проявлениями перинатальной энцефалопатии. На основании проведенных исследований рекомендованы дополнительные маркеры в оценке степени тяжести перинатального поражения мозга у детей на клеточном уровне. Такими маркерами являются показатели уровня оксида азота, продуктов перекисного окисления липидов и активности ферментов антиоксидантной защиты.

Определены нейрофизиологические прогностические критерии риска формирования неврологического дефекта при перинатальной гипоксии.

На основании проведенных исследований на клиническом и биохимическом уровне разработаны показания для дифференциального применения нейропептидного препарата «Семакс» для лечения гипоксически-ишемических энцефалопатий у детей. Результаты исследования расширили представления о механизме действия препарата (антиишемический, антиоксидантный). Изученные показатели уровня оксида азота могут быть использованы в качестве дополнительных критериев эффективности лечения в процессе применения семакса у детей.

Апробация и публикации.

Основные положения диссертации представлены на: Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья», Тюмень, 2003, 2004 г., X и XI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство», Москва, 2003, 2004 г., III Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2004. По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 1 методические рекомендации для врачей неврологов, педиатров и неонатологов «Применение нейропептида «Семакс» в лечении перинатальных гипоксически-ишемических повреждений головного мозга у детей».

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность отделений патологии новорожденных и детского неврологического отделения ТОКБ № 2, используются в учебно-педагогической работе кафедры нервных болезней Тюменской медицинской академии. Имеется приоритетная справка Роспатента на изобретение «Способ определения степени тяжести перинатальной энцефалопатии у детей» регистрационный №032140.

Структура и объем диссертации.

Диссертация содержит 180 страниц текста, 55 таблиц, 14 рисунков. Библиография - 362 источника, из них - 248 отечественных, 114 -иностранных.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Шантарина, Елена Викторовна

выводы

1. Перинатальная гипоксия у новорожденных обусловливает повышение содержание оксида азота в сыворотке крови, более значительное и стойкое при энцефалопатии тяжелой степени. В динамике заболевания у детей с сохраняющейся неврологической симптоматикой уровень оксида азота остается достоверно повышенным; при регрессе клинических синдромов -отмечается его нормализации к 3-му месяцу жизни.

2. В условиях перинатальной гипоксии в организме новорожденных отмечается соразмерное с клиническими проявлениями повышение интенсивности процессов перекисного окисления липидов с увеличением уровня диеновых коиъюгатов и шиффовых оснований. У детей с сохраняющимися неврологическими проявлениями патологии, нормализации процессов перекисного окисления липидов не происходит до конца восстановительного периода, что свидетельствует о снижении у них клеточной адаптации и увеличении риска осложнений при дополнительных стрессовых воздействиях.

3. У детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией выявлена депрессия антиоксидантных механизмов защиты, проявляющаяся снижением активности супероксиддисмутазы и катал азы.

4. Информативными прогностическими критериями степени тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии являются: наличие в анамнезе сочетанного воздействия более трех отягощающих течение беременности и родов патологических факторов, клинические проявления синдрома угнетения и прогрессирующей внутричерепной гипертензии в остром периоде, оценка возрастного развития по методике Л.Т.Журбы и Е.М. Мастюковой ниже 13 и по шкале Neo-Neuro ниже 85 баллов, «неактивная кривая», снижение спектральной мощности тета-дельта волн на ЭЭ1 снижение объема пульсового кровенаполнения по данным РЭГ.

Дополнительным биохимическим прогностическим критерием тяжести патологии в течение первого месяца жизни может служить повышение уровня оксида азота и снижение активности ферментов антиоксидантной защиты.

5. Применение нейропептидного препарата «Семакс» стимулирует репаративные процессы в ЦНС, что клинически сопровождается нормализацией функциональной активности мозга в более раннем возрасте и нормализацией темпов психомоторного развития ребенка на первом году жизни. Критерием эффективности антиишемического действия семакса служит определение уровня оксида азота, понижение которого свидетельствует о стабилизации постгипоксичечкого повреждения ЦНС у новорожденных детей.

- 142

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии целесообразно использование количественной оценки возрастного развития новорожденного по методикам JI.T. Журбы и Е.М. Мастюковой и таблице Neo-Neuro на 7-10 день жизни ребенка.

2. Наличие неактивной кривой и снижение спектральной мощности тета-дельта волн при проведении ЭЭГ, снижение реографического индекса по данным РЭГ в течение первого месяца жизни может служить ранним диагностическим и прогностическим критерием тяжести патологии

3. Концентрация оксида азота в крови может служить тестом острой церебральной ишемии, прогностическим критерием тяжести состояния и биохимическим показателем эффективности лекарственной терапии перинатальной энцефалопатии.

4. С целью защиты мозга и ограничения «оксидантного стресса» у детей с перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией необходимо включать в состав комплексной терапии нейропептидпый препарат «Семакс» в дозе 50 мкг/кг массы тела в сутки, интраназально, в течение 20 дней.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шантарина, Елена Викторовна, 2005 год

1. Абрамчепко В.В. Перинатальная фармакология. СПб.: издательство Logos, 1994.-464 с.

2. Аршавский И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М.: «Наука», 1989 - 270 с.

3. Аймашева Н.П., Маленюк Е.Б., Манухина Е.Б., Виегант Ф., Микоян В.Д., Кубрипа JI.H., Ванин А.Ф. Антистрессорный эффект адаптации к физической нагрузке: роль оксида азота. / Докл. АН. 1998, - 362 (3): - С. 421-423.

4. Андреева А.А., Опарина Т.И., Евсюкова И.И., Арутнепян А.В. «Влияние острой гипоксии па образование окиси азота у доношенных новорожденных». // Педиатрия. 1999. -. №5. - С. 9-11.

5. Антонов А.Г. Диагностика и терапия критических состояний у новорожденных. В кн.: Руководство по безопасному материнству. М.: -Триада-Х- 1998. -С. 344-373.

6. Антонов А.Г., Буркова А.С., Байбарина Е.Н. Пери- и интравентрикулярные кровоизлияния у новорожденных: профилактика их возникновения и прогрессирования. // Педиатрия. 1996. - № 5,- С. 39-42.

7. Асташкин Е.И., Беспалова О.Н., Смирнов О.Н. и др. Сравнительное изучение действия семакса на Са+ ответы нейтрофилов человека и клеток HL-60. // Ж. Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. - 2000 -№4. -С. 50-52.

8. Афонина Л.Г., Зурхолова Х.Р., Банкова В.В. Особенности процесса перекисного окисления липидов в эритроцитах новорожденных детей при нефропатии у матерей. // Вопр. охраны материнства и детства. 1989. - №6 -С. 36-41.

9. Ашмарин И.П., Стукалов П.В. Нейрохимия. // М.: Институт биомедицинской химии РАМН. 1996. - С. 469.

10. Бадалян О.Л., Неробкова Л.Н., Воронина Т.А., Аваксян И.Н. ЭЭГ -анализ влияния комбинированного применения карбамазепина и мексидола на эпилептиформную активность мозга. // Неврол. вестник. 1997 - 29. - № 1-2.-С 22-26.

11. Бакумов П.А. Поиск и изучение механизма действия противоязвенных веществ среди новых конденсированных производных бензимидазола / Автореф. дис. . канд. мед. наук-Волгоград, 1991.-25 с.

12. Балаболкин М.И. , Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии. -2000. -Т.46.-С.29-34.

13. Балунова А.А. Особенности ЭЭГ доношенных новорожденных детей при внутричерепной родовой травме. // Вопросы охраны материнства и детства. -1971.-Т.16.-№1.-С. 19-26.

14. Барашнев Ю.И. Неонатальная неврология: действительность, иллюзии и надежды. // Акушерство и гинекология 1993. - № 1. - С.14-19.

15. Барашнев Ю.И. Истоки и последствия минимальной мозговой дисфункции у новорожденных детей и детей раннего возраста. // Акушерство и гинекология. 1994. - № 2. - С. 20-24.

16. Барашнев Ю.И., Лицев А.Э. К генезу минимальных мозговых дисфункций у детей // Росс, всстник перин, и пед,- 1995. № 6. - С. 11-16.

17. Барашнев Ю.И., Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз. // Росс, вестник перин, и пед. 1996. - № 2. - С. 2935.

18. Барашнев Ю.И. Достижения и проблемы перинатальной медицины: перинатальные потери и смерть мозга новорожденных. // Росс, вестник перин, и пед. 1997. - № 3. - С. 14-18.

19. Барашнев Ю.И. Компенсация нарушенных функций центральной нервной системы и значение стимулирующей терапии при перинатальных повреждениях головного мозга новорожденных. // Росс, вестник перин, и пед.- 1997. -№ б. С. 7-9.

20. Барашнев Ю.И., Бессонова Ю.В. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного.// Акушерство и гинекология. 1997. - № 2. - С. 28-33.

21. Барашнев Ю.И. Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни. // Росс, вестник перин, и пед,- 1999. № 1. - С. 7-10,

22. Барашнев Ю.И. Клипико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях. //Акушерство и гинекология. 2000. - № 5. - С.39-42.

23. Барашнев Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях. // Акушерство и гинекология 2002. - № 5,- С. 39-41.

24. Барашнев Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии // Росс, вестник перин, и пед. -2002. № 1. - С. 6-13.

25. Баркаган JI.3. Нарушение гемостаза у детей. М.: «Медицина» 1993. -176 с.

26. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. // М.: «Ньюдиамед АО» - 1999,- 224 с.

27. Барнаулов О.Д., Поспелова Н.Л., Скородумов В.А., Александрова А.А. Обоснование эффективности растительных антиоксидантов. В: Нейроиммунология, нейроинфекция, демиелинизация. СПб.: - 1997. - С.70.

28. Башакин Н.Ф., Аксенов А.Н. Гипоксически ишемические поражения мозга у новорожденных детей: особенности патогенеза, оптимизация диагностики и терапии. Перинатальные повреждения нервной системы. // Сб. науч. трудов. - Уфа. - 1996. - С.30 -32.

29. Белоусова Е.Д., Дорофеева М.Ю., Журба JI.T., Козловская Г.В. Новый нотропный препарат для детей «Минисем» // III Российский конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». Москва, 2004. С. 140.

30. Белушкина Н.Н. Северина И.С. Торможение ADP-индуцированной агрегации тромбоцитов гуанидинотиолами новым классом активаторов гуанилатциклазы и субстратов NO-сиптазы. // Биохимия. - 1996. - Т. 61. -вып. 12. - С.2140-2146.

31. Болдырев А.А., Булыгипа Е.Р., Волынская Е.А., Курелла Е.Г., Тюлина О.В. Влияние пероксида водорода и гипохлорита на активность Na, К-АТРазы мозга. //Биохимия 1995. - Т. 60, вып. 10. - С. 1688-1695.

32. Болдырев А.А. Дискриминация между анопгозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса. // Биохимия. 2000. - Т. 65, вып. 7. -С. 981-990.

33. Болдырев А.А., Куклей MJI. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге //Нейрохимия. 1996. -13(4). - С. 271-278.

34. Бондаренко Е.С., Гаврюшов В.В., Эдельштейн Э А. И др. Диагностика п лечение перинатальных повреждений головного мозга у недоношенныхдетей в первые недели и месяцы жизни: Метод, рекоменд. МЗ СССР. 1986. -29 с.

35. Борисова А.Г., Бочановская Н.Я. Ультразвуковая диагностика ПВЛ у новорожденных. Актуальные вопросы перинатологии. // Матер, респ. научно-практич. конф., Екатеринбург, 15-17 апреля, 1996.

36. Бочкова Л.Г. Система гемостаза новорожденных при острой перинатальной гипоксии. Дисс. . канд. Мед. наук. Саратов - 1994. - С. 23.

37. Буркова А.С., Володин Н.Н., Дегтярев Д.Ю., Медведев М.и., Рогатин С.О. Проект новой классификации последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни // Росс, вестник перин, и пед. -Т. 48. -№4. С. 40-45.

38. Буркова А.С., Володин Н.Н. с соавт. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С.40.

39. Бурлакова Е.Б., Сторожок Н.М., Храпова Н.Т., Наумов В.В., Кухтина Е.Н. Изучение аддитивного антиокислитсльного действия суммы природных антиоксидантов липидов. // Вопр. мед. химии. 1990. - № 4. - С. 12-74.

40. Бурмистров С.О., Дубинина Е.Е., Арутюиян А.В. «Особенности перекисных процессов и активности антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых». // Росс, вестник перин, и пед. 1997. - № 2,- С. 8.

41. Бусыгина О.Г., Григорьев Н.Б., Северина И.С. Роль SH-rpynn гуанидинотиолов новых субстратов NO-синтазы - в стимуляции активности растворимой гуанилатциклазы. // Биохимия. - 1996. - Т. 61, вып. 1. - С. 119-125.

42. Бышевский А.Ш., Галян C.JL,Дементьева И.А. и др. Тромбоциты ( состав, функция, биомедиципское значение). Тюмень: межд. отд. информ., 1996. -144 с.

43. Ваганов Н.Н. Перинатальная медицина в России. Состояние, проблемы, перспективы. // Росс, вестник перин, и пед,- 1993. № 1. -С. 5.

44. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика ВЖК у новорожденных. // Ультразвуковая диагностика. 1997. - №3. - С. 88-95.

45. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. // Москва. 1995. - С. 32-35; С. 53-55.

46. Вельтищев Ю.И. Состояние здоровья и общая стратегия профилактики болезней // Росс, вестник перин, и пед. (приложение), 1994. С. 67.

47. Вельтищев Ю.Е., Балева JI.C. Научные и организационные принципы современной педиатрии. // Росс, вестник перин, и пед,- 1997. № 5. - С. 5-7.

48. Вельтищев Ю.Е., Запруднов A.M., Школьникова М.А. Проблемы клинической фармакологии детского возраста. // Росс, вестник перин, и пед,-1997.-№1.-С. 11-12.

49. Викторов И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга. // Вестник РАМН. 2000. - № 4. - С. 5-10,

50. Винтин Н.А. Влияние димефосфона, мексидола и вамина на гемостаз и

51. ПОЛ при длительном иммобилизационном стрессе. Дисс.канд. мед.наук.1. Саранск 1999. -С. 28.

52. Владимирова Е.Ю., Смирнова Е.Е. Состояние центральной нервной системы новорожденных, извлеченных путем кесарева сечения, по данным электроэнцефалографии. // Акушерство и гинекология 1996. - № 2. -С. 3133.

53. Власов Г.Д. Возможная роль NO в регуляции тромбогенных и тромборезистентных свойств в сосудах при ишемии и постишемическойреперфузии головного мозга у крыс. // Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова 1999. - Вып. 85. - № 3 - С.23-28.

54. Волкова Н.Н., Тарареева М.С., Мирлас М.Ф. Диагностика гипоксических поражений ЦНС новорожденных с нарушением постнатальной адаптации. // Перинатальные повреждения нервной системы. // Сб. науч. тр.- Уфа. 1996. -С.36.

55. Волкова Н.Н., Конеева Е.Я., Мирлас М.Ф. Прогнозирование перинатальных поражений при хронической плацентарной недостаточности. // Перинатальные повреждения нервной системы. // Сб. науч. тр.- Уфа. -1996. -С.35.

56. Володин Н.Н. Фармакотерапия в пеонатологии. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2002, - вып 1, - № 1, - С. 23-27.

57. Володин Н.Н., Медведев М.И., Суворова Н.Д., Горбунов А.В., Дегтярева М.Г., Смирнов Д.Н., Асмолова Г.А. Отдаленные наблюдения детей с неонатальными судорогами. // Росс, вестник перин, и пед. 2002. - № 2. - С. 13-16.

58. Володин Н.Н., Рогаткин С.О., Медведев М.И. Актуальные проблемы перинатальной неврологии на современном этапе. // Ж. неврол. и псих. -2002. 101; № 7. - С4-9.

59. Володин Н.Н. Практические вопросы профилактической перинаталогии в Российской Федерации. // Росс, вестник перин, и пед,- 2003. Т. 48,- № 4. -С. 4-7.

60. Воскресенский О.В., Бобырев В.Н. Биоантиоксиданты облигатные факторы питания // Вопр мед. химии. - 1992. - № 4. - С. 21-25.

61. Голиков П.П., Николаева Н.Ю. и др. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях. // Патол. физиология и экспер. терапия. 2000. - № 2. - С. 6-8.

62. Гомелла Т.Г., Каннигам М.Д. (пер. с англ.). Неонатология. //М.: Медицина, 1995,- 636 с.

63. Городков В.Н., Наумов А.В., Посисеева JI.B. Равновесие кислот и оснований крови при гестозах. // Росс, вестник перин, и пед,- 1993. -№ 1. С. 15-18.

64. Горбачевский H.JI., Якупова Л.П., Копсушко Л.Ф. и С.Р. Топографические ЭЭГ картирование в детской психиатрии. // Физиология человека. - 1992. - Т. 18. - № 6. -С. 40-48.

65. Горбунов Н.В., Аврова Н.Ф. Основные направления и перспективы исследования метаболизма и функциональной роли окиси азота по материалам третьей международной конференции «Биология окиси азота». // Нейрохимия. Т 12, вып. 1. 1995. - С. 9-17.

66. Громыко Ю.Л. Оценка Эффективности нового антиоксидантного препарата актовегина для лечения плацентарой недостаточности и отставания в размерах плода. // Мат. 1-го съезда РАСПМ «Перинатальная неврология». - М.: -1991. - С.32.

67. Грищенко В.И., Щербина Н.А. Диагностические возможности ЭЭГ в раннем постнатальиом периоде. // Акушерство и гинекология. 1982. - № 12. -С. 18-21.

68. Губин Д.Г., Губин Г.Д. К вопосу об активности мелагонина. // Биоантиоксидант.: Тез. Докл. Междунар. Симп. 16-19 сент., 1997. Г. Тюмень, изд-во Тюменского университета, 1997. С. 19-21.

69. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. // М. «Медицина», -2001. 328 с.

70. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. // Инсульт. 2002. - № 5. - С.3-16.

71. Дубинина Е.Е., Сафонова JI.H., Ефимова Л.Ф. Супероксидрисмутаза и каталаза крови у недоношенных детей при ретинопатии. // Международные медицинские обзоры. 1994,- № 3. -С. 189-193.

72. Дубровинская Н.В. Формирование процессов активации коры головного мозга у детей по данным ЭЭГ. // Физиология человека. 1983. - Т. 9. - № 1. -С. 33-42.

73. Дьяконова Т.Л., Реутов В.П. Нитриты блокируют Са-зависимое привыкание нейронов на уровне электровозбудимой мембраны: возможная роль окиси азота. // Вопросы мед. химии. 1994. - № 6. - С. 20-25.

74. Евсюкова И.И., Савельева Т.В., Аругюнян А.В. и др. Свободнорадикальное окисление у доношенных новорожденных детей с различной патологией.// Педиатрия. 1997. - № 1. - С. 13-16

75. Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития у детей первого года жизни. М.: Медицина. - 1981. - 175.

76. Заваденко Н.Н., Петрухин А.С., Соловьев О.И. Минимальная мозговая дисфункция у детей. М., 1992 - 73 с

77. Заваденко Н.Н., Успенская Т.Ю., Суворинова Н.Ю. Диагностика и лечение синдрома дефицита внимания у детей.// Ж. невроп. и псих. 1997. -№ 1. - С. 57-61.

78. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы. //Ж. невроп. и псих. - 1996. - № 2 - С. 11-14.

79. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Астроглия: Функциональные аспекты. В: Нейроиммунологтя, эпмдемиология и интерференология рассеянного склероза. (Мат . конф.) СПб.: Лики России. - 1996. - С 8-11.

80. Завалишин И.А., Жученко Т.Д., Переседова А.В. Патогенез и лечение рассеянного склероза.// Вестн. РАН. № 7. - 2001. - С. 18-22.

81. Зайниддинова Р.С. Биохимические основы в патогенезе гипоксического поражения ЦНС.// III Российский конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». Москва, 2004. С. 173.

82. Замлынская И.С., Хош Г.М. Катамнез детей, перенесших ВЖК в раннем неонатальном периоде. Современные проблемы медицинской науки. // Матер, научно-практич. конф. по законченным научным исследованиям. -Саратов 1994. - Ч. 4. - С. 29-31.

83. Захарова М.Н. Липиды миелина. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики /под ред. Завалишина И.А., Головкина В.И.// Москва, 2000.-С. 69-97.

84. Заяц Т.К. Потанова А.А., Рузнева В.В., Лобанова И.В. Применение препарата семакс в раннем восстановительном периоде ишемичсского инсульта. // Кремлевская мед. 2001. - № 2. - С. 61-63.

85. Зенина Т.А., Голубева Л.Ю., Салтыкова В.А., Манюкина Е.Б., Микоян В.Д., Кубрина Л.IT., Ванин А.Ф., Малышев И.Ю. NO зависимые механизмы адаптации к гипоксии. // Известия АН серия биол. - 1998. - № 4, - С. 506-512.

86. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б., Шегрин С.М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. Новосибирск, 1993. - 181 с.

87. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Активированные кислородные матаболиты в биологических системах.// Успехи современной биологии 1993. -Т.113. № 3. - С. 286-296.

88. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. //М.: «Знание М». - 2000. - 344 с.

89. Зорькина А.В., Костин JI.B., Инчина В.И. и др. Антиокислительпые и гиполипидемические свойства мексидола и эмоксипина при длительном иммобилизационном стрессе. // Хим.-фарм. журнал. 1998. - Т.32. - № 5. -С. 3-5.

90. Иванов Ю.В., Яснецов В.В. Влияние семакса и мексидола на течение острого панкреатита у крыс. // Экспер. и клипич. фармакология. 2000. -Т.63. - №1. - С. 41-44.

91. Иванов О. Д. Особенности сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гомеостаза у новорожденных с тяжелой перинатальной патологией: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1996. - С.25.

92. Иванова О.В., Гаузер В.В., Аутеншлюс А.И. Внутриутробная гипоксия плода и развитие патологии центральной нервной системы у новорожденных. Актуальные вопросы перинатологии. // Сб. науч. тр. Екатеринбург,- 1996. -С.77-79.

93. Ильенко Л.И., Голосная Г.С., Петрухин А.С. Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими перинатальную патологию ЦНС. // Педиатрия 1996. - № 5. - С. 46-49.

94. Каганова Т.И. Проблемы гипоксически-ишемических онцефалопатий с позиций неонатолога и педиатра. // Материалы 2 съезда РАСПМ «Перинатальная неврология». М., - 1997. - С 92

95. Казьмин A.M. Диагностическое и прогностическое значение длинно-латентных вызванных потенциалов при поражении головного мозга у новорожденных: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М. 1991. -25с.

96. Казьмин A.M. Состояние нервной системы в первые 12-16 месяцев жизни у детей, перенесших ПВЛ в периоде новорожденности. // Материнство и детство. 1992. - 4-5. - С.8-13

97. Казьмин A.M., Озерова О.Е., Дайхина JI.B. Бимодальные длиннолатентные вызванные потенциалы у новорожденных различного гестационного возраста в норме и при лейкоэнцефалопатии. // Журн. невроп. и псих. 1993. - №2 - С. 59-60

98. Казьмина JI.B. Психоневрологические исходы и возможности раннего прогнозирования детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в периоде новорожденности: Автореф. Дис. .канд. мед. наук М.,- 1992. -28с.

99. Калуев А.В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге. // Биохимия 1996. - Т. 61. - Вып. 5. - С. 939-941.

100. Камилов Ф.Х., Ахмадеева Э.Н., Крюкова А.Г., Абрамова И.Э. Свободнорадикальное окисление и механизмы клеточной адаптации у новорожденных. // Здравоохранение Башкортостана. Спец. Выпуск. 1999 -№3. - С. 94-98.

101. Кан Н.И., Крылов В.И. Характеристика структурно-функциональной организации клеточных мембран в системе мать плод у женщин с ожирением. // Росс, вестник перин, и пед.» - 2002. - № 1. - С. 59-60.

102. Касатина Э П., Сивоус Г.И. Эффективность препарата тиоктацид 600 в таблетках у детей и подростков с диабетической периферической сенсо-моторной полинейропатией. —М., 2000.

103. Катонина C.JI. Клинико-биохимическая характеристика синдрома гипоксии у новорожденных. Дисс.д. м. н. Киев. - 1987, - С. 306.

104. Карпюк В.Б., Черняк Ю.С., Шубич М.Г. Лабораторный мониторинг состояния нитроксидергической вазорелаксации при субарахноидальном кровоизлиянии. // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 5. -С.16-18.

105. Кашеутова Л.В. Клинико-нейросонографические аспекты внутричерепных . сосудистых повреждений у доношенных новорожденных. Автореферат дисс. .к. м. н., Казань - 1992.

106. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Основные направления современного изучения структурных реакций головного мозга на кислородное голодание. // Журн. Невроп. и псих. 1991 - №3 - С.57.

107. Кенжебаева К.А., Мирзоян Н.С. Клинико-энцефалографические исследования детей перенесших асфиксию в родах. // Здравоохр. Казахстана -1971,-№ 1,-С. 25-27.

108. Кешишян Е.С. Психомоторное развитие детей на первом году жизни. // Москва.-2000.-С. 30-47.

109. Клетникова Т.Т. Изучение гепатопротекторной активности мексидолапри острых и хронических повреждениях печени. Дисс.канд. мед. наук. 1. Саранск, 1998. - С. 154.

110. Коломенская А.Н., Александрова Н.К. Опыт реабилитации в домашних и амбулаторных условиях новорожденных с перинатальным поражением ЦНС. // Педиатрия 1996. - № 5. - С.42-45.

111. Кольцова Н.С. особенности постнатальной адаптации новорожденных детей с риском реализации внутриутробного инфицирования в зависимосш от функционального состояния фетоплацентарного комплекса: // Автореф. Дисс. .канд. мед. наук. Самара. - 1997. - С22.

112. Косолапов В.А., Островский О.В., Спасов А.А. Сравнительная оценка защитного действия этомерзола и мексидола в условиях гипоксии и 13 постнатальном периоде // Сб. научных работ памяти проф. B.C. Яснецова посвящается. Смоленск. 1994. - С. 61-63

113. Котов С.В., Рудакова И.Г., Лиждвой В.Ю. Тиоктацид в лечении больных с рассеянным склерозом в период обострения // Лечение нервных болезней. -2000.-Т. 1. -№2.-С. 17-19.

114. Кригер Д. Неотложная терапия тяжелых полушарных ишемических инсультов.// Неврологический журнал. 1998. - № 4. - С.40-44.

115. Крушинская JI.B. Повышение резистентности к геморрагической и гипобарической гипоксии комплексом регуляторных пептидов. // Автореф. .канд. биол. наук. М. - 1996. -25 с.

116. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. // М. Медицина. 1997. - 352 с.

117. Кузнецова А.В., Юсупов Г.Э. др. Особенности клиники и исход перивентрикулярных кровоизлияний у новорожденных детей. // Материалы 2 съезда РАСПМ «Перинатальная неврология». М. - 1997.- С. 102-103.

118. Куликов В.И., Барашнев Ю.И. Морально-этические проблемы перинатальной медицины: маловесные дети. // Акушерство и гинекология. 1995. - № 1. - С.3-7.

119. Куликова М.А. Диагностика и коррекция нарушений микроциркуляции в остром периоде черепно-мозговой травмы у детей. // Росс, вестник перинат. и пед. 2002 - № 2 - С.32.

120. Кучеров А.П., Пулин A.M. Ультразвуковая диагностика гипоксически-ишемических поражений головного мозга у новорожденного. // Детская неврология. Сборник статей. Выпуск 1 СПб.: - «Прогноз». - 1994. - № 1,-С. 26-40.

121. Куцый М.П., Кузнецова Е.А., Газиев А.И. Участие протеаз в апоптозе. // Биохимия 1999. - Т. 64,- Вып. 2. - С. 149-163.

122. Левитина Е.В. Мембрано-дестабилизирующие процессы при перинатальной гипоксической энцефалопатии у детей, механизмы развития, пути коррекции. Дисс. .д.м.н. Тюмень. - 2001 г.

123. Летягин Е.Н. Клинико-нейросонографические параллели в оценке перинатальных поражений головного мозга у новорожденных дечейвысокой группы риска. // Материалы 2 съезда РАСПМ «Перинатальная неврология». М. - 1997. - С. 105.

124. Лекомцев В.Г., Золотухина О.Н., Двинянинова Л.Г. Опыт применения нового ноотропного препарата «Семакс» в психиатрической практике. // Труды ИГМА, 2001. Том XXXVI. - С. 341-342.

125. Лукьянова Л.Д. Антигипоксанты новый класс фармакологических веществ / Итоги науки и техники: Сер. Фармакология. Химиотерапевтические средства. Т. 27. -М.: ВИНИТИ, 1991. - С.5-26.

126. Малышев И.Ю., Монастырская Е.А., Смирин Б.В., Машина С.Ю., Салтыкова В.А., Ванин А.Ф. Продукция и депонирование оксида азота при адаптации к гипоксии. // Изв. АН. сер. биол. 1999. - № 2. -С. 211215.

127. Манухина Е.Б., Подкидышев Д.А., Малышев И.Ю., Машина С.Ю. Виегант Ф., Микоян В.Д., Кубрина Л.Н., Ванин А.Ф. Предупреждение гиперпродукции оксида азота с помощью адаптации к стрессорным воздействиям. // Изв. АН. сер. биол. 1998. - № 2. - С. 300-304

128. Манухина Е.Б., Лапшин А.В., Машина С.Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия и продукция оксида азота в организме крыс адаптированных к периодической гипоксии. // Бюлл. эксп. биол. и мед. -1995.-Т.П.-№ 11.-С. 495-498.

129. Маслова М.В., Крушинская Л.В., Маклакова А.С. и др. Влияние гептапептида Семакс на деятельность сердца крыс при острой гипобарической гипоксии в раннем постнатальном периоде. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1999. - Т.128. - № 8. - С. 161-164.

130. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. //Биохимия. 2000. -Т. 65. - Вып. 4. - С. 486-503.

131. Мещанинов В.Н. Состояние перекисног окисления липидов системы крови в процессах возрастной инволюции и в условиях воздействияэкстремальных факторов. / Дисс.д.м.н., Екатеринбург. 1999. - С.281.

132. Мирошниченко И.И., Кузьмина С.Ю., Воронин А.Е. Изучение фармасокинетики и биораспределение мексидола в эксперименте. // Ж. Бюлл. всероссийского науч. центра по безопасности биологически активных веществ. 1994. - № 2. - С. 49-54.

133. Мирошниченко И.И., Смирнов Л.Д., Воронин А.Е. и др. Влияние мексидола на содержание медиаторных моноамипов и аминокислот в структурах головного мозга крыс.// Бюлл. экспер. биол. и мед. 1996. Т. 121. №2. С. 170-173.

134. Митьков В.В., Медведев М.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар. - 1997. - Т. 3. - 320 с.

135. Назаров П.В. Качественный и количественный состав фосфолипидов биомембран в условиях токсического действия фенола и корректирующие возможности витаминов К и Е. Автореф. Дис. .канд. биол. наук.-Уфа, 1997. С. 16-18.

136. Новиков B.C. ред. Программированная клеточная гибель. // СПб 1996, С. 276.

137. Пальчик А.Б., Чугреев И.В. Диагностика перинатальных поражений мозга у новорожденных методом электроэнцефалографического картирования. // Педиатрия 1995. - № 3. - С. 11-15.

138. Пальчик А.Б. Скрининг схема оценки состояния нервной системы новорожденного. // СПб. - 1995.- 88 С.

139. Пальчик А.Б., Чугреев И.В., Жидкова О.Н. Новые технологии в педиатрии. //М. 1995. - С. 337-338

140. Пальчик А.В. Диагноз и прогноз перинатальных поражений гол мозга гипоксического генеза. // Автореф. дис. .д-ра мед. наук СПб., 1997 -38с.

141. Пальчик А.Б., Чугреев И.В. Клиническая и электроэнцефалографическая характеристика синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости у новорожденных. // Педиатрия -1997. -№3. С. 18-22.

142. Пальчик А.Б. Пограничные состояния нервной системы у новорожденных. // Педиатрия, 1998, - № 5, - С. 29-34.

143. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. Руководство для врачей. // Изд-во «Питер» 2000. -С. 224.

144. Петрухин А.С. Перинатальная неврология, предмет, задачи, перспективы развития. // Материалы 2-го съезда РСПМ «Перинатальная неврология». М. -1997. - С. 37-38.

145. Петрова С.Г. Роль и место ультразвукового метода исследования в диагностике поражения центральной нервной системы у новорожденных.

146. Плеханова С.А., Гнездицкий В.В., Пирадов М.А., Аношев Г.П. Роль электроэнцефалограммы и полисомнии в оценке персистирующего вегетативного состояния нетравматической природы. // Неврол. журнал. -2000.-Т. 5. № 3. - С. 8-13.

147. Поликанина Р.И., Посикера И.Н. Сравнительный анализ реакции усвоения ритма на хроматическую и ахроматическую стимуляцию у детей периода новорожденности. // Ж. высшей первн. деят. им. Павлова. 1980. - Т. 30. - Вып. 3. - С. 541-552.

148. Полунин Г.С., Нуриева С.М., Баяндин Д.Л. и др. Определение терапевтической эффективности нового отечественного препарата «Семакс» при заболеваниях зрительного нерва. // Вестник офтальмологии. 2000. - № 1.-С.15.

149. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. // Акушерство и гинекология. 1999. - № 1. - С. 11-16.

150. Раевский К.С., Башкатова В.Г., Ванин А.Ф. Роль оксида азота в глутаматергической патологии мозга. // Вестн. Росс. АМН 2000. - № 4 -С.11-15.

151. Ратнер А.Ю. Неврология новоржденных: острый период и поздние осложнения. // Казань 1995. - С. 201-213.

152. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е., Косицин Н.С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих // М. Наука. 1998. -С. 159.

153. Реутов В.П. Биохимическое предопределение NO-синтазной и нитритредуктазной компонент цикла оксида азота. // Биохимия. 1999. - Т. 64. - Вып. 5. - С. 634-651

154. Реутов В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности. // Биохимия. 2002 - Т. 67 - Вып. 3. - С. 353-376.

155. Савельева Л.Г., Сичинава Л.Г. Гипоксические перинатальные повреждения ЦНС и пути их снижения. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995. - № 3 - С. 19-23.

156. Самсонова Т.В. Лобанова Л.В., Бурцев Е.М. Церебральная гемодинамика плодов и новорожденных, развивавшихся в условиях недостаточности маточного и фетоплацентарного кровообращения. // Журн. Невроп и псих. 1999. - №11. - С.29-31.

157. Самсыгина Г.А. Новые технологии в диагностике и профилактике инвалидизирующих нарушений у детей раннего возраста. // Педиатрия -1995. №4. - С. 95-96.

158. Самсыгина Г. А., Бимбасова Т. А., Неижко Л.Ю. и др. Постгипоксические поражения центральной нервной системы у доношенных новорожденных. // Актуальные вопросы перинаталогии. / Сб. науч. тр. -Екатеринбург, 1996. С. 186-188.

159. Самсыгина Г.А., Брашнина Н.П., Зайцева Н.С., Оронов Н.В.Особенности адаптации новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию легкой степени.// Мат. 2 -го съезда РАСПМ «Перинатальная неврология» М., 1997. -С.230.

160. Самуилов В.Д., Олескин А.В., Лагунов Е.М. Программируемая клеточная смерть. // Биохимия. 2000. - Т. 65. - Вып. 8. - С. 1029-1046.

161. Сафин Ш.Р. Гемореологические и гемодинамические показатели у недоношенных детей с перинатальными повреждениями центральной нервной системы. Автореф.дис. .„канд. мед. наук. -М., 1991 с.24.

162. Семенов Н.В., Гурвич A.M. Неврология терминальных состояний // Вестник РАМН. 1994. - С. 15-20.

163. Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеева Г.В. Постаноксическая энцефалопатия. // Омск. 1999. - 448 с.

164. Семягина Л.М., Колесова Т.Е. Перинатальные критерии риска развития церебральных нарушений у доношенных новорожденных. // Мат. 2-го съезда РАСПМ «Перинатальная неврология». М., 1997. - С. 37.

165. Сидорова И.С., Аснис Н.П., Макаров И.О. Причины и профилактика перинатальных повреждений центральной нервной системы ) новорожденных. // Материалы 2 съезда РАСПМ «Перинатальная неврология». М.,1997. - С.37-38.

166. Сидорова И.С., Макарова И.О. Акушерские факторы гипоксических повреждений плода и тактика родоразрешения // Росс, вестник перин, и пед. 1995. -№2. -С. 24.

167. Скворцов И.А. Детство нервной системы. М.: Тривола, 1995. - С.96.

168. Скулачев В.П. В своем межмембранном пространстве митохондрия таит «белок самоубийства», который, выйдя в цитозоль, вызывает апоптоз. // Биохимия, 1996. - Т. 61. - Вып. 11. - С. 2060-2063.

169. Смирин Б.В., Ванин А.Ф., Малышев И.Ю., Подкидышев Д.А., Манухина Е.Б. Депонирование оксида азота в кровеносных сосудах in vivo.// Бюл. эксперим. биологии, и медицины. 127 (6) : 1999. С. 629-632.

170. Смирнов Л.Д., Дюмаев К.М. Молекулярные механизмы действия и актуальные направления медико- биологического применения эмоксипина и мексидола / Мед. биол. аспекты применения антиоксидантов эмоксипина и мексидола: Раб. совещ. М. 1992. - С. 9-13.

171. Слоап Т.Б. Успехи в решении проблемы защиты мозга. // Вестник интенсивной терапии. 1993. - № 1. - С. 14-18.

172. Снисарь В.И., Буяльский А.С. Катамнез детей, находившихся в отделении реанимации новорожденных. // Укр. Вюник психоневрологи, -1995.-№3,-С. 198-199.

173. Софронов В.В., Мальцева Л.И., Сафиуллина Ф.К. и др. Возможности этапной реабилитации детей раннего возраста с перинатальным поражением ЦНС // Педиатрия. 1997. - № 1 - С. 77-78.

174. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот. // Современные методы в биохимии. М.: Медицина. - 1977. - С.63-64.

175. Строганова Т. А., Посикера И.Н. Функциональная организация поведенческих состояний бодрствования младенцев (электроэнцефалографическое исследование), мозг и бодрствование младенца. // М. Изд-во Психология ин-та. 1993. - С. 78.

176. Строганова Т.А., Орехова Е.В., Посикера И.Н. Механизмы внимания у> младенцев. // Физиология человека. 1997, - Т. 24, № 1, - С. 14

177. Строганова Т.А., Орехова Е.В., Посикера И.Н. Тета-ритм ЭЭГ младенцев и развитие механизмов произвольного контроля внимания на втором полугодии первого года жизни. // Ж. высшей нервной деятельности 1998. -Т. 48.-Вып. 4.-С. 945-963.

178. Стольный В.Н. Изменение структурных образований перивентрикулярной зоны головного мозга плодов и новорожденных при плацентарной недостаточности в раннем гестационном сроке. Дис. .канд. мед. наук. Омск. - 1997. - С. 22; С. 185

179. Сытник С.И., Нагорнев С.И. Значимость процессов липопероксидации в формировании механизмов резистентности человека к острой гипоксии. // Успехи физиологических наук. 1994. - Т. 25. - № 4. - С. 84.

180. Суслина З.А. Ишемические нарушения мозгового кровообращения в системе простогландинов (клинико-биохимическое исследование)-Автореферат дис. .д-ра мед. наук. М., 1991. - 42с.

181. Сухих Г.Т., Дементьева М.М., Серов В.Н., Жданов А.В., Файзуллин J1.3. Апоптоз в гормонально-зависимых тканях репродуктивной системы. // Акушерство и гинекология 1999. - № 5. - С. 12.

182. Терехина Н.А., Петровец Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система: учебно-методическое пособие. // Пермь. 1992. -28 с.

183. Тихонова Н.К. , Козлова Л.В., Фаращук Л.Ф. СГМА, Смоленск, Россия. «Опыт применения семакса в комплексном лечении дефицитарных анемий у детей раннего возраста» XI Росс. Национальный конгресс «Человек и лекарство» Тезисы докладов, Москва, 2004. С. 336.

184. Трошин В.М., Бурцев Е.М., Трошин В.Д. Ангионеврология детского возраста: Руководство для врачей. Нижний Новгород: Нижполиграф - 1995. -480 с.

185. Тюкавина Н.А., Рулеико И.А., Колесник Ю.А. Природные флаваноиды как пищевые антиоксиданты и биологически активные добавки. // Вопр. питания. 1996. - № 2. - С. 33-38.

186. Уманский С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы. // Молекул, биол. 1996. - №30(3). - С. 487-502.

187. Усвицкий В.А. Комплексная терапия новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС. Дис. .канд. мед. наук., Саратов. - 1998. -С. 20, С .144.

188. Ушкалова В.Н., Ионидис Н.В., Кадочникова Г.Д., Деева З.М. Контроль перекисного окисления липидов. // Новосибирск: Издательство Новосибирского Университета. 1993. - 182 с.

189. Флеров М.А. Нейрохимия. (Ашмарин И.П., Стукалов В.П., ред). // М. -1996.-С.23.

190. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Исхамов Х.И. Экологическая иммунология. М. ВНИРО. 1995. - С 219.

191. Хаттенлотер П.Р. Статистические и эволюционные повреждения в перинатальный период. Педиатрия. Пер с англ. ( под ред. Р.Е. Бермана, В.К. Вогана), кн. 7.-М., 1994. С.308-341.

192. Храпова Н.Г. Токоферолы регуляторы интенсивности перекисного окисления липидов биомембран. // Биоантиоксидант: Тез. Докл. Междунар. Симп. 16-19 сент., 1997. Г. Тюмень, изд-во Тюменского университета, 1997. -С.24.

193. Царенко С.В., Крылов В.В., Лазарев В.В. и др. Инфузионная терапия при острой патологии головного мозга. // Неврологический журнал. 1998. - № 5. -С. 28-31.

194. Чумаков В.Н., Осинская Л.В. Активность цинк-и медь-содержащей супероксиддисмутазы в тканях крыс в норме и при гипоксии. // Вопросы мед. химии. 1978. - № 8. - С. 261-265.

195. Чучин М.Ю., Ширеторова Д.Ч. Метаболический инсульт в детском возрасте. // Педиатрия № 4. - 2002. - С. 19-23.

196. Шабалов Н.П. Неонатология.// С-Петербург, 1996, С. 353-366.

197. Шабалов Н.П., Любименко В.А., Пальчик А.Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденного. М: Медэкспресс, 1999. - 222 с.

198. Шанин В.Ю. Патологическая физиология ИБС: Лекция 1.// Клин медицина и физиология. 1996. - № 2. - С. 67-82.

199. Шмырев В.И., Миронов Н.В., Заяц Т.Я. и др. Эффективность и переносимость препарата Семакс в лечении больных с начальными формами цереброваскулярных заболеваний. // Кремлевская мед. 1998. - № 3. - С. 2022.

200. Шниткова Е.В., Бурцев Е.М., Новиков А.Е., Философова М.С. Нервно-психическое здоровье детей, перенесших перинатальное поражение нервной системы. // Ж. Невропат, и псих. 2000. - № 3. - С. 57-59.

201. Шустов В.Л., Агамова Е.Е. Активность процессов пероксидации при железодефицитных анемиях // Казанский мед. журнал. 1990. - Т. 71, № 3 С.10.

202. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме. //Патол. физиология и экспер. терапия. 1998. - № 2. - С.38-48.

203. Яцык Г.В., Бомбардирова E.JT. Новое в реабилитации детей с перинатальной патологией // Педиатрия. 1995. - № 4. - С. 92-95

204. ЯцыкГ.В. Руководство по неонатологии. //Москва. 1998,- С. 34.

205. Assreuy J., Cunha F.Q. Liew F.Y., Monsada S. Freedback inhibition of nitric oxide synthaseactivity by nitric oxide // Br.J. Phamacol. 108. 1993. С - 833-837.

206. Armsted W.M. Superqxide generation links protein kinase С activation to impaired ATP-sensitive K+ channel function after brain injury.// Stroke. 1999. -Vol.30. -№ 1. -P.153 - 159.

207. Amin N., Pearce B. Peroxynitrite-induced toxicity in culturtd astrocytes.//Brain Res. 1997. - Vol. 773. - № 1-2. - P.227-230.

208. Anand K.J. Ceinical importance of pain and stress preterm neonates. Biol. Neonate 1998, №73(1), 1-9.

209. Alexiani M.E., Mohamed A.H. Smith R.G. e a. Apoptopic cell death of a hybrid motoneuron cell line induced by immunoglobulins from patients with amyotrophic lateral sclerosis. J. Neurochem. 1994. V. 63. №6 p 2365-2368

210. Asikainen T.M., Raivio K.O., Saksela M., Kinnula V.L. Expression and developmental profill of antioxidant enzymes in human lung and liver. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1998, Vol 19, №6, p 942-949.

211. Banati R.B., Gehrmann S., Schubert H., Kreunzberg G.W. Glia. 1993 - №7, -C. 111-118. .

212. Banasik M., Zeman K., Malinowslci A. et. al. Cytomeric analysis of lymphotype in cord and newborn blood. // Pol. Merkuriusz. Lelc. 1997. - Vol.3 -№ 17. - P.236 - 240.

213. Bansal R., Kim T. Pfeiffer S.E. Importance of glucolipids in olygo-dendrocyte membrane biogenesis and maintenanceA protein- lipid interaction // J. Neurochem. -Supple !997. V. 69. P. - 95.

214. Banic N.L. Pathogenesis of myelin breakdown in demielinating disease: role of proteolytic enzymes // Crit. Rev. Neurobiol. 1992. - V.6 - №4. - P.-257-271

215. Barth A., Bauer R., Kluge H., et al. Brain peroxidative and glutatione status after moderate hypoxia in normal weight and intrauterine growth resticted newborn piglets. // Germany J. Exp. Toxicol. Pathol. 1995 - Vol. 47. - № 2-3 - P. 39-47.

216. Barrogo M.P. c. Gomez Diaz, G Lopez Ljuch efol. "As Corbafe and alpha-tocopherol prevent apopfosis inducted by cerum removal independent of Bcl-2". // Arch. Biochem. Biophys. 1997. - Vol 343, - № 2, - P 243-2481.

217. Bates J.H., Young L.S., Galway 1. et al. Antioxidant status and lipid peroxidant in diabetic pregnanse. // Brit. J. Nutr. 1997. - Vol. 78. - № 4. - P.523-32.

218. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A. Oxidants and antioxidants: State of the art. // Am. J. Med. 1991. - Vol. 91. - P. 2-13

219. Beilharz E.J., Williams C.E., Dragunov M., Sirimanne E S. Mechanisms of delayed cell death following hipoxic-ischemic injury in the immature rat: evedence for apoptosis during selective neuronal loss. // Brain Ress 1995. V29. N1. P.l.

220. Bechman J.S. The double-edged role of nitric oxide in the brain function and superoxide mediated injury. // J. Dev. Physiol. 1991, - V 15, P 53-59.

221. Bracci R. Free oxygen radicals and surfactant. // Biol. Ntonate. 1997. - Vol. 71. - № 1 - P.23-27.

222. Bredt D.S., Hwand P.M., Snyder S.II. Localization of nitrit oxide synthase indicating a neural role for nitrit oxide. // Nature, 1990, - V 377, - № 10, - P 768770.

223. Bredt D.S., Snyder S.H. Isolation of nituc oxide synthase a calmodulin -requiring enzyme. // Proc. Nate. Acad. Sci. USA 1990, - V 87, - P 682-685.

224. Brune В., Zapetina E.G. Aktivation of a cyfosolic ADP-ribosy transferrase by nitrit oxide generating agents. //J. Biol. Chem. 1989, - V 294, - P. 8455-8458.

225. Bures J., Buresova O., Krivanek J. The Mechanismus and Applications of Leao's Spreading Depression of Electroencephalograhyic Activity. // New York, Academic 1974. - P. 445.

226. Buission A., Margail I., Plotkine M., Boulo R.G. Mechanisms involved in the neuroprotective activity of a nitric oxide synthase inhibitor during focal cerebral isheia. // J. Neuroshem. 1993. - V.61. -P.690-696.

227. Brokstad K.A.? Pade M., Nyland N., Haaheim L.R. Autoantibodies to myelin basic protein are not present in the serumand CSK of MS patient // Acta Neurol. Scand. 1994.-89.-P.407-411.

228. Chiswick M. Hypoxic-ischemik encephalopathy of the ncuborn. // International child health: a digest of current information; 1994. - V: 69 - P. 72.

229. Choi D.W., Rothman S.M. The of glutamate neurotoxicity in hypoxicischemic neuronal death. // Annu. Rev. Neurosci. 1990. - P.171-182. 186.

230. Clao C.C., Hu S., Molitor T.W. et al. Activated microglia mediates neuronal injury via a nitric jxide mecanism. // J. Immunol. 1992. - Vol.149. - P. - 37362741.

231. Crumrine R.C., Thomas A.L., Morgan P.F. Affenuation of p 53 expression protects against focal ischemic damage in transgenic mice. // J. Cereb. Blod. Flow metab. 1994, - V14, - № 6, - P. 887-891.

232. Crossin K.L. Nitric oxide (NO): a versatile second messenger in brain. Trends // Biol. Sci 1991, - V16, - P. 81-82.

233. D'Allest A.M. Navelety, Nedelcoux H. e.a. Intraventricular hemarrhage and parenchymatous ischemia in the newborn at term. Report of five cases. // Neurophysiol. Clin 1997, - 27(2), - P. 129-138.

234. Dalkara Т., Mosckovitz M.A. The complex role of nitric oxide in the pathophysiology of focal cerebral ischemia // Brain Patyology. 1994. - V.4 -P.49-57.

235. D. Van. Zoezen Grobben, Lindeman J.H., Houdkamp E. et. Al. // Acta Paediatr. 1997,- Vol. 86. -№12, P. 1356-1362.

236. Davis J.M. Superoxide dismutase: a role in the prevention of chronic lung disease. // Biol. Neonate. 1998 - № 1 - P. 29-34.

237. Dawson D.A., Kasumoto K., Graham D. e. a. Inhibition of nitrit oxide synthase daes not reduce infarct volume in rat modee of focal cerebral inchemia. // Neurosci Lett 1992,- V.142, - P. 151-154.

238. Diana A., Setru M., Sirigu S., Diaz G. Nuclear patterns of apopfotic and developing neurous of guperior cervical ganglion of newborm rat. Intern. //J. Dev Neurosci 1993, - VI1, - № 6, - P. 773-780.

239. Dunn A,J. Abstracts of the international symposium Physiological and biocytmical basis of brain activity (June 2224). // St-Peterburg, 1994; - 48. - P. 189.

240. Edwards A.D. Jue X. Coxp efal. Apopfosis in the brains of infants suffering intrauterine cerebral injury. //Rediatr. Res 1997- Nov; 42(5) - P. 684-9. 190.

241. Endoh M., Maiese K., Wagner J. Expression of the indusible from nitric oxide synthase by reactive astrocytes after transitent geobal ischemia. // Brain Res -1994. V651, P. 92-100.

242. Enolcido Y., Hatanalca H. Apoptotic cell death occurs in hippocampal neusons cultured in a high oxiden atmosphere // J. Neurosci. 1993, - V57, - № 4, - P.965-972.

243. Evans P.I. Free radicals in brain metabolism and patology // Br/ Med. Bull. -1992.-V. 49.-P. 577-587.

244. Fisher M., Nakano K. Ballierie's clinical neurology,cerebrovascular disease (Hachinski V. Ed.).// Lonlon. 1995; - P.279 - 296.

245. Fullerton H.J., Ditelberg J.S., Chen S.F. et al. // Copper-zinc superoxide dismutase transgenic brain accumulates hydrogen peroxide after perinatal hypoxia ischemia/ //Nturol/ 1998. - Vol. 44. - №3. - P. 357-364

246. Fujitani Y., Kasai K.Ohtani S. et al. Effect of oxygen concentration and free padicals on in vitro development of in vitro- prodused bovine embryos, // J. Anim. Sci. 1997. Vol. 75. - P.483-489.

247. Garcia Т., Martinou J., Tsujimoto Y., Martinou J.S. Prevention of cell death of sympathetic neurons by the bcl-2 proto-oncogen. // Science. 1992, - V 258, -№ 5080, - P.302-304.

248. Gremani R.N. MNC-dependent antigen processig and peptide presentation: providing ligands for T lymfocyte activation cell. 1994/ V. 76. - P. 287-289.

249. Ginsberg M.D. Cerebrovascular and Brain Methabolism Revives. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1990. N 2. - P.68-93. 178. 192. 193.

250. Giulian D.Oxygen radicals, nitric oxide and human inflammatory joint disease. //Ann. Rheam. Dis. 1995. -42. -P.1609-1693.

251. Hall E.D., Andrus P.K., Althaus J.S„ von Voigtlander P.E. hidroxel radical production and lipid peroxidation paralells selective post-ischemic vulnerability in gerbic brain // J. Neuroch. Res. 1993. - 34 - P. 107 - 112.

252. Hallenbek J.M. Mechanismus of Secondary Brain Damage in Cerebral disease. // Arch. Biophys. 1997 - Vol. 343 - № 2 - P.243-248.

253. Halliwell B. Reactive oxygen species in lining systems: source, biochemistry, and role in human disease. // Am. J. med. 1991. - V 91. - P. 410-418.

254. Hamby Mason R., Chen J.J., Schenker S. et. al. Catalase mediates acetaldehyde formation from ethanol in fetal and neonatal rat brain. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1997. Vol. 21. -№ 6. -P.l063-1072.

255. Hartung H.P., Jung S., Stall G.e.a. Inflamatory mediators in demielinationg disordres of CVS and PNS/ // J. Neuroimmunol., 1992. V. 40. P. 197-210.

256. Henchcliffe C., Burke R.E. Increased expression of cyclin dependent Rinase 5 induced apoptotic neuron death in rat substantia nigra. //FASEB J. 1998 - 12, N 9. - P.685-693.

257. Hibbs Jz. Jb., Vavrin Z., Taintor R.R. L-arginine is required for expression of the acfivated macrophage effector mechanism causing selective ingibition in target cells. // J. Immunol. 1987, - V138, - P.550-565.

258. Huertas J.R., Palomino N., Carrasco R., et al. Lipid peroxidation and antioxidants in ntwborns. // Mol. Aspects. Med. 1997. - № 8 - P.29-32.

259. Huertas J.R., Palomino N., Ochoa J.J. et. al. Lipid peroxidation and antioxidants in erythrocyte membranes of full-term and preterm newborns. // Biofactors. 1998. - Vol 8 - № 1-2 - P. 1333-137.

260. Ilceda Т., Chai B.H., Vee S. et al. Oxidative stress, brain uhite matte damage and intrauterine asphyxia in fetal lambs. // J. Dev. Neurosci 1999. Vol. 17, - №1, -P. 1-14.

261. Irwin A.,Walz W. Spreading depressing waves as mediators. In: // Cerebral Ischemia (Wolfgang Walz ed.). Neu Jersey, Totowa, Humana Press 1999: 35 -45.

262. Ishimoto H., Natori M., Tanalca M. et. al. Role of oxygen-derived free growth retardation induced by ischemia- reperfusion in rats. // Amer. J. Physiol. 1997,-Vol. 72, № 2-2. - P.701-705.

263. Juurlinlc B.H., Sweeney M.J. Mechanisms that result in damage during and following crebral ischemia. //Neurosci Biobehav. Rev.- 1997, V21-2, P.121-128.

264. Johansson Т., Aren C.,Fransson S.G.,Uhre P. Intra -and postoperative cerebral complications of open-heart surgery // Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1995. V. 29, № 1. -P. 17-22.

265. Jorgensen M.B., Johansen F.F., Diemer N.H. Removal of the entorinal cortex protects hippocampal CA 1 neurons from ischemic damage // Acta Neuropath. -1987,-V. 73.-P. 177-219.

266. Kahl. R. Butylated hydroxytoluenne toxicity // Lipide -Soluble antioxidants: Biochemistry and Clinical Applications. 1992. - P.92-118.

267. Karen M. e.a. Amer. Riv. Respyratory Disease, V. 134. 2. 1986.

268. Khan A.U., Wilson T. Reactive oxygen species as cellular messengers. // Chem. Biol. 1995 V. 2 - P. 437-445.

269. Kihara S., Shiraisni Т., Nakagawa S. e. a. Visualization of DNA doube strand breaks in the gerbil hyppocampal col following transient ischemia. // Neurosc. Lett. 1994,-V175,-№2,- P.131-136.

270. Kasakina O.T., Ozhogina O.A. Exploratiry study of B-carotine antioxidation using nitroxyl radicals/ An: Magnetic resonanse in medicine/ 1994. - V. 6 - P. 117-162.

271. Knight J.A. Free radicals: their history and current status in aging and disease. // Clin. Lab. Sci. 1998. - Vol.28. - № 6. - P.331-346.

272. Knowles R.G., Moncada S. Nitric oxide as a signal in blood vessels. // Treands Biochem Sci. 1992, - V17, - P.399-402.

273. Knowles R.G., Moncada S. Nitric oxide syntases in mammals // Biochem. J. -1994.-V. 298.-P. 249-258.

274. Kuzuya M., Kuzuya F. Probucol as an antioxidant and antiatgerogenie drug // Free Radic. Biol. Med. 1993. - V. 14. - №1. - P. 67-77.

275. Koh J.Y., Gwag B.J., Lobrer L., Choi D.W. Potentiation necrosis of cultured cortical neurous by neurotrophins. // Science 1995, - V268,- № 5210, P.1013-1016.

276. Koppenol W.H., Moreno J.J., Pryor W.A. e. a. Peroxynitrite, a cloaked oxidant formed by nitric oxide and superoxide. // Chem. Res. Toxicol. 1992, -V5, - P.834-842.

277. Kubera V., Holan V., Basta-Kam A. The effect of antidepressant drage on the immunoreactivity of stressed animal. En Viron mental Pollution and neuroimmunointeractions and inviroument. St. Petersburg, 1995. - P. 139-140

278. Lulcacova N. e.a. Lipid peroxidation and phospholipid composition in rat brain regions after ishemia and in early perfusion periods. // Arch. Ital. Bijl. -1998,- 136,N3.-P.167.

279. Marietta M.A. Nitric oxide suntase structure and mechanism. // J. Biol. chem. 1993, - V268,- P.12231-12234.

280. Marcaida G., Kosenko E.,Minana M.D. e.a. Glutamata induces calcineurin-mediated dephosphorylation of Na К - ATF-ase that results in its activation in cerebellar neurons in culture. // J. Neurochtm. - 1996. - V. 66 N2. - P.99-104.

281. Menke J. Michel E. Hillebrand Setal. Cross-spectral analysis of cerebral autoregulation dynamics in nigh risk preterm infants during the perinatal period. // Pediatr: Res. 1997: - Nov; 42(5)- P. 690-9.

282. McQuillan L.P., Leung G.K. e.a. Hypoxia inhibits expression of eNOS via Transcriptional fnd posttranslational mechanisms. // Amer. J. Physiol. 36. 1994. -P. 1921-1927.

283. McCord J.M., Omar B.A. Sources of free radical //Toxicology and industrial health. 1993. -№ 9.-P. 23-37.

284. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: Physiology pathology end pharmacology. //Pharmacol Rew. 1991, - V43, - P. 109-142.

285. Morton R. L., Das K.C., Guo X.I. et. al. Effect of oxygen on lung superoxide dismutase activities in premature baboons with bronchopulvonary dysplasia. // J. Physiol. 1999. - Vol.276/ - № 1. - Pt. 1. - P.64-74.

286. Murphy S., Simmons M.L., Agullo L. e.a. Synthesees of nitric oxide in CNS glial cells. //.Trends neusci. 1993, - VI6, - P.323-328.

287. Muzylak M., Maslinska D. Neurotoxic effect of vincristine on ultrastructure of hypothalamus in rabbits. // Folia histochem. cytobiol. 1992, - V30, - №3, -P.113-117.

288. Nakashima M., Niwa M., Iwai Т., Uematsu T. Involment of free radicals in cerebral vascular reperfusion injury evaluated in a transient focal ctrebral ischemia model of rat. // Free Radic. Biol. Med. 1999. - 26, N 5-6. - P.7222-729.

289. Nozaki K., Moskowitz M.A., Maynard K.J. e.a. Possible origins and distribution of immunoreactive nitric oxide sunthase containing nerve fibers in cerebral arteries. // J. Cereb. Blod Flow Metub. 1993, - VI3, - P.70-79.

290. Ohbayashi С., Kanomata N., Hanioka K., Itoh H. Airwai lesions superoxide dismutase (SOD) distribution in bronchopulmonary dysplasia (BPD). // J. Med. Sci. 1997. - Vol.43 - № 5. -Р.191-211/

291. Olney J.W.E. Excitatory transmitter neurotoxicity for perinatal cerebral hypoxia-ischtmia. //Clin Perinatol. 1993. - Vol. 20. - P.411-432.

292. Ozawa H., Fukuda Т., Nishida A., Takashima S. Cu, Zn-superoxide dismutase reaction in neonatal pontosubicular neuron necrosis. // pediatr. Neurol. 1997. 1 Vol. 16-№2.-P. 126-130.

293. Palluy O., Rigand M. Nitric oxide induces cultured cortical neuron apoptosis. // Neurosci lett 1996, - V208, - №1, - P. 1-4.

294. Pang Z., Geddes J.W. Mechanismus of cell death induced by nye mitochodrial toxin 3-nitropropionic acid: acute exitoxic necrosis and delayed apoptosis. // J. Neurosaci. 1997. - Vol. 17. -N10. -P.563

295. Perlman J.M., Broyles R.S., Rogers C.G. Neonatal neurologic choracteristies of preterm twin infants. // Pediatr Neurol 1997 - Nov; 17(4) -P.322-6.

296. Perlman J.M., Risser R. Relationship of uric acid concentrations and geveie intraventricular hemorrhage leukomalacia in the premature infant. // J. Pediatr 1998. Mar; 132 (3pt 1) - P.436-9.

297. Petrova J., Ukkonen M., Moilanen E., Elovaara I. Increated nitric oxide prodused in CSF in primary progressive VS may reflect ,brain atrophy. // Neurology. 2001. - Vol. 57. - P. 895-896

298. Reid G.M., Tervit H. Sudden infant death syndrome: oxidative stress.// J. Perinat. Med. 1999. - Vol. 27 - P.577-580.

299. Sherman M.P. Interventions for perinatal hypoxic-ischemic encephalopaty. // Rediatrics 1998 - Sep: 102 (3pt 1)-P.662.

300. Schmidt-Kastner R., Freund T.F. Selective vulnerability of the hippocampus in brain iscemia. // J. Neurosci 1991, - V40, - P.599-636.

301. Siesjo B.K., Bengsson F. Calcium fluxes, calcium antagonists, fnd calciumrelated pathology in brain ischemia? Hypoglycemia, and spreading depressions: a unifuing hypothesis // Cereb. Blood Flow Metab. 1989. - V. 9. -P. 337-354.

302. Silvers K.V. Gibson A.T. Russell J.M., Powers H.J. Antioxidant activity, packed cell transfusions, and outcome in premature infants.// Arcy. Dis. Child. Fetal. Neonat. Ed. 1998. - Vol.78. - № 3 - P. 214-219.

303. Siwik D.A. Tzortzis G.D. Pimental D.R. et. al. Inhibition of copper-zinc apoptosis in neonatal rat cardiac myocytes in vitro.// Circ. Res. 1999. Vol.85. -№ 2. - P.147-153.

304. Sfamler S.S., Singel D.J., Loscalzo J. Biochemistry of mitric oxide and its. Redox-activated forms. // Science 1992, - V258, - P. 1898-1902.

305. Schoeter M., Jandes S., Huitinga J. e.a. Phagcytic response in photo-chemically induced infarction of rat cerebral cortex. The role of resident microglia. // Stroke. 1997, - V28, - № 2, - P.382-386.

306. Snyder S.H., Bredt D.S. Nitric oxide as a neuronal messenger. // Frends Pharmacol. Sci 1991, - V12. - P.125-128.

307. Szabo C. DNA strend brealcge and activation of proteins: biochemical mechanism and biological consequences // Free Radic. biol. Med. 1990.V.9. P.315-318.

308. Tegtmeier F. Differences between spreading depression and ischemia. In: Migraine:Basic Mechanisms and Treatment (Lehmenlcuhler A., Grotemeyer R.H., Tegtmeier G. Eds.).// Urban, Schwarzenberg, Munich 1993;- P.511-532.

309. Trump B.F., Berezescy I.K. The role of cytosolic Ca+2 in cells injury, necrosis and apoptosis. // Curr. Opin. Biol. 1992,- V4. - N2. - P. 227-232. 216.

310. Uemura G., Kowall N.W., Moskowitz M.A. Focal ischemia in rats couses time dependent expression, of c-fos protein immunoreactivity in widespread regions of ipsilateral costex. // Brain Res - 1991, - V552, - P.99-105.

311. Utepbergenov D.J., Mertsch К., Sporbert A. e.a. Nitric oxide protects blood-brain barrier in vitro from hypoxia/reoxygenation mediated injury. // FEBS Lett, - 1998,- V424, - № 3, - P.197-201.

312. Vogel K.S. Development of trophic interactions in the vertebrate peripheral Nervous system. // Mol. Neurobiol. 1993, - V7, - № 3-4, -P.363-382. 219.

313. White B.C., Daya A., Gracid D. J. e.a. Fluorescent histochemical localization of lipid peroxidation during brain reperfusion following cardiac arrest. // Acta Neuropathol. 1993, - V86, - P. 1-9.

314. Wod K.A., Youl R.J. The role of tree radicals and p 53 in neuron apoptosis in vivo.//Neurosci 1993. - V15,-№ 8, - P 5851-5857.

315. Yamamoto S. Enzymes in the arachidonic acid cascade. In: Prostaglandins and related substans (Eds. Pace- Asciak C., Granstrom E.) // Amsterdam. -Elsevier. 1983.-P. 171-202.

316. Yang D.D., Kuan C.Y., Whitmarsh A.J. e.a. Absense of excitotoxicity -induced apoptosis in the hippocampus of mice lacking the Jn К 3 gene. // Nature -1997, V389, № 6653, - P. 865-870.

317. Yoshida Т., Satoh M., Nakagaito Y. e.a. Cytokines affecting suevival and differentiation of an astrocyte progenital cell line. // Brain Res. Develop. 1999. -V76, -№ 1, -P.147-150.

318. Zhang Z.G., Chopp M., Gautan S. e.a. Upregulation of neuronal nitric oxide synthase and m RNA, and selective sparing of nitric oxide suntase-containing neurons after local cerebral ischemia in rat. // Brain Res 1994, - V654, - №1, -P.85-95.