РОЛЬ ПРОСТАГЛАНДИНОВ И ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ГОРМОНОВ В РАЗВИТИИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор медицинских наук Варванина, Галина Георгиевна

  • Варванина, Галина Георгиевна
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2011, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.03.03
  • Количество страниц 235
Варванина, Галина Георгиевна. РОЛЬ ПРОСТАГЛАНДИНОВ И ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ГОРМОНОВ В РАЗВИТИИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ.: дис. доктор медицинских наук: 14.03.03 - Патологическая физиология. Москва. 2011. 235 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Варванина, Галина Георгиевна

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Современные представления об участии простагландинов и гастроинтестинальных гормонов в пато- и саногенезе язвенного процесса гастродуоденальной зоны (обзор литературы).

1.1.Механизмы защиты слизистой оболочки ЖКТ.

1.2. Роль простагландинов в процессах цитопротекции и заживления язвы.

1.3 .Механизмы действия НПВП.

1.4. Особенности влияния ЦОГ-1 иЦОГ-2 на поддержание целостности слизистой оболочки ЖКТ.

1.5.Влияние гастроинтестинальных гормонов на функции ЖКТ.

1 .б.Использование синтетических аналогов простагландинов в терапии заболеваний органов пищеварения.

ГЛАВА 2.Материалы и методы исследования.

2.1.Общая характеристика экспериментальных исследований.

2.2.Клиническая характеристика больных.

2.3.Методы исследования.

ГЛАВА 3. Комплексное изучение динамики изменений морфофункциональ-ного состояния ЖКТ, показателей системы ПГ и гастроинтестинальных гормонов при ацетатной язве (экспериментальное исследование).

3.1. Динамика макроскопических изменений в слизистой оболочке желудка крыс.

3.2. Динамика микроскопических изменений в слизистой оболочке желудка крыс.

3.3. Динамика изменения содержания ПГ в различные периоды развития ацетатной язвы.

3.4. Уровень основных биогенных аминов в слизистой оболочке желудка крыс при экспериментальной язве.

3:5Содержание гастроинтестинальных гормонов в? плазме крови при; экспериментальной язве в различные периоды ее развития.

3.6 . Изучение уровня фермента ЦОГ-2 в слизистой оболочке экспериментальных животных.108?

ГЛАВА 4. Результаты влияния индометацина на процессы заживления экспериментальной модели ацетатной язвы (экспериментальные исследования):.109;

4.1. Влияние индометацина на синтез простагландинов при ацетатной язве:.

4.2. Изучение влияния индометацина на уровень ЦОГпри экспериментальной модели ацетатной язвы.

4.3. Изучение влияния одновременного введения индометацина и мизопростола на систему ИГ и заживление ацетатной язвы.

4. 4. Изучение влияния индометацина на уровень гастроинтестинальных гормонов при экспериментальной модели, ацетатной язвы.

ГЛАВА 5. Результаты влияния различных НПВП на процессы возникновения эрозивно-язвенных повреждений^ и уровень простагландинов в различных отделах ЖКТ.

5. Г. Макроскопическая характеристика желудка и других отделов í

ЖКТ при однократном введении НПВП (острое повреждение ЖКТ).

5.2. Макро-и микроскопическая характеристика различных отделов ЖКТ при многократном введении НПВП. хроническое повреждение ЖКТ).

5.3. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта у крыс на фоне хронического введения НПВП.

5.4. Изменение синтеза простагландинов в тканях органов ЖКТ на фоне введения различных НПВП.

ГЛАВА 6. Изучение системы простагландинов при эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны (клинические исследования):.

6.1.Нарушение простагландинового статуса в СО желудка при хронических заболеваниях гастродуоденальной зоны.

6.2.Влияние энпростила (синтетического аналога ПГЕ2) на изменение содержания простагландинов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при заживлении ЯБДПК.

6.3. Влияние терапии лансопразолом и фамотидином на уровень ПГ в СОЖ и гастрина в сыворотке крови у больных с эрозивно-язвенными заболеваниями гастродуоденальной зоны.

6. 4. Уровень сывороточного гастрина-17 на фоне приема фамотидина и лансопразола.

ГЛАВА 7. Нарушения простагландинового статуса в СО желудка при развитии гастропатий, индуцированных приемом НПВП у больных с заболеваниями суставов (клинические исследования).

7.1 .Взаимосвязь развития НПВП-гастропатий и синтеза ПГ в СОЖ.

7.2. Влияние препаратов, используемых для профилактики НПВП-гастропатий (фамотидина, лансопразола и мизопростола) на синтез ПГ в

СОЖ и содержание сывороточного гастрина -17.

ГЛАВА 8. Роль простагландинов и гастроинтестинальных гормонов в патогенетических механизмах развития эрозивно-язвенных поражений ЖКТ (обсуждение полученных результатов).

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «РОЛЬ ПРОСТАГЛАНДИНОВ И ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ГОРМОНОВ В РАЗВИТИИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ.»

Актуальность темы. Изучение механизмов развития гастродуоденальных заболеваний обусловлено их широкой распространенностью, высокой клинико-социальной значимостью, рецидивированием, тенденцией к хронизации и тяжелыми осложнениями [11,21,39,45,246].

Согласованность и упорядоченность функционирования пищеварительной системы достигается благодаря существованию сложных и многообразных механизмов регуляции [13,66]. Эффекторные клетки системы подвергаются воздействию целого ряда веществ гормональной природы, которые тесно взаимодействуя между собой, объединяются в эндокринные регуляторные цепи [118,143]. В группе биологических соединений, принимающих активное участие в регуляции функций желудочно-кишечного тракта, важная роль в настоящее время отводится простагландинам (ПГ) и гастроинтестинальным гормонам, что обусловлено их влиянием на большинство физиологических и патофизиологических процессов пищеварительной системы [64,290]. Простагландины принимают непосредственное участие в патогенезе язвенной болезни и эрозивно-язвенных поражений, вызванных приемом НПВП [22,269]. Основные механизмы развития данной патологии связаны с нарушениями простагландин — синтезирующих и метаболизирующих систем [112,353].

В многочисленных научных исследованиях продемонстрирован цитопротективный эффект простагландинов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта [308,234,259,330]. Простагландины биотрансформируются из арахидоновой кислоты под влиянием фермента -циклооксигеназы (ЦОГ). В настоящее время изучены две основные формы ЦОГ: структурная (ЦОГ-1) и индуцированная (ЦОГ-2). ЦОГ-1 синтезируется в организме при нормальных условиях и играет ключевую роль в механизмах сохранения целостности СО ЖКТ. Простагландины, синтезированные под ее влиянием, ингибируют секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке, стимулируют желудочное слизеобразование и синтез бикарбонатов, поддерживают уровень нормального кровотока, участвуют в регуляции регенерации эпителия [90,105]. ЦОГ-2 в повышенном количестве экспрессируется при развитии воспаления. Синтезируемые под ее воздействием простагландины вызывают характерные признаки воспаления — спазм сосудов микроциркуляторного русла, экссудацию в очаг воспаления, боль, лихорадку [170,218,248,263]. Предполагают, что обе изоформы ЦОГ являются важными источниками ПГ, которые включаются в регуляцию воспаления слизистой оболочки ЖКТ и влияют на заживление язвенного дефекта [290,328,365].

В современной научной литературе накоплен определенный материал, отражающий уровни отдельных гастроинтестинальных гормонов и простагландинов при экспериментальных язвах и язвенной болезни [5,7]. Однако практически полностью отсутствуют данные, демонстрирующие динамические изменения каждого компонента системы ПГ в процессе возникновения, формирования и заживления язвы; особенности синтеза ПГ при действии различных НПВП и влияние этих изменений на патогенез и саногенез эрозивно-язвенных повреждений; недостаточно исследований, показывающих взаимосвязи внутриклеточных регуляторов в этом процессе. Отсутствуют работы, посвященные комплексному изучению ПГ, гастроинтестинальных гормонов в процессах деструкции и регенерации слизистой оболочки гастроинтестинальной зоны. Все вышеизложенное определило цель настоящего исследования:

Цель исследования. На основании экспериментальных и клинических исследований установить роль простагландинов и гастроинтестинальных гормонов в механизмах пато- и саногенеза эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной области на различных сроках развития патологического процесса для совершенствования диагностики и патогенетически обоснованной терапии.

Задачи исследования.

1. Проанализировать динамику изменений уровня простагландинов (111Ш, IJLL K2, ПГТ2а, ПГ12, ТхА2) в слизистой оболочке желудка крыс в- разные периоды формирования и заживления экспериментальной ацетатной- язвы.

2. Установить особенности изменений в системе гастроинтестинальных гормонов, участвующих в регуляции процессов образования и заживления язвы.

3. Оценить влияние НПВП на синтез ПГ, гастроинтестинальных гормонов и процессы заживления экспериментальных язв.

4. Установить взаимосвязь системы простагландинов с изменениями биогенных аминов в различные периоды патологического процесса экспериментальной язвы желудка.

5. Определить роль ПГ в механизмах возникновения НПВП-индуцированных эрозивно-язвенных повреждений слизистой* ЖКТ в эксперименте.

6. Оценить влияние изменений в системе простагландинов у больных с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной области на степень выраженности патологического процесса.

7. Установить роль ПГ в механизмах действия ИПП и синтетических аналогов ПГ при лечении и медикаментозной профилактике эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны.

Научная новизна работы.

Впервые проведено комплексное изучение системы простагландинов, включающее определение основных серий ПГ (Е1 ,Е2,12,F2a,TxA2) и фермента ЦОГ-2, участвующего в их синтезе, во взаимосвязи с изменениями гастроинтестинальных гормонов (гастрин, секретин, холецистокинин).

Определены- патофизиологические механизмы формирования и заживления экспериментальных язв. Показано, что характерные изменения концентрации простагландинов в зоне язвы, и окружающих язву тканях отражают фазы патологического процесса. Изменения содержания и соотношения ПГ и гастроинтестинальных гормонов при формировании и заживлении язвы имеют четко выраженную временную последовательность и взаимосвязь с клиническими и морфологическими стадиями патологического процесса. Установлена взаимосвязь биогенных аминов с изменением уровня простагландинов в слизистой оболочке желудка в различные периоды язвенного процесса. Доказано, что выявленные регуляторные нарушения имеют патогенетическое значение.

Показано, что введение НПВП животным с экспериментальными язвами желудка приводит к снижению синтеза ПГ как в области язвы, так и в ткани, не затронутой язвенным процессом, значительному качественному и временному ухудшению ее заживления, хронизации процесса и гормональному дисбалансу. Установлено, что одним из механизмов влияния мизопростола на заживление язвы является его стимуляция синтеза ЦОГ-2 и ПГЕ2.

Сопоставление данных, полученных в эксперименте и при клиническом наблюдении, позволили уточнить механизмы возникновения осложнений при приеме НПВП. Показана важная роль снижения синтеза ПГ и возникающего при этом дисбаланса в содержании разных серий ПГ, нарушении микроциркуляции и проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка и кишечника.

Проведено исследование системы простагландинов у больных с гастродуоденальными заболеваниями. Показано, что существует взаимосвязь между степенью снижения уровня ПГ и тяжестью поражения слизистой оболочки пилородуоденальной области.

Продемонстрировано, что процессы заживления эрозивно-язвенных поражений и профилактика НПВП-гастропатий при приеме антисекреторных препаратов (лансопразол) и синтетических аналогов ПГ (энпростил, мизопростол) определяются увеличением синтеза простагландинов в слизистой оболочке ЖКТ.

Совокупность представленных данных позволила расширить современные представления о патогенезе эрозивно-язвенных поражений, что может служить базой для разработки патогенетически обоснованной терапии.

Практическая значимость работы. Сопоставлены морфологические и функциональные нарушения в слизистой оболочке желудка. Уровень простагландинов в ткани определяется фазой патологического процесса, отражает динамику пато - и саногенеза в эксперименте и клинике.

Изменение содержания и соотношения простагландинов в области язвы сопровождается нарушением кровотока, изменением концентрации гастроинтестинальных гормонов и биогенных аминов в зависимости от стадии заболевания и фазы патологического процесса.

Простагландины имеют патогенетическое значение в развитии эрозивно-язвенных поражений, поскольку, изменение их уровня в разные временные периоды связано с ограничением зоны повреждения, развитием некроза, процессами регенерации и восстановления СОЖ, что показано при экспериментальной язве желудка. Снижение содержания ПГЕ2, ПГ12 и повышение ТхА2, ПГ ¥2а в зоне перифокального воспаления предупреждает развитие сосудистых нарушений, ограничивает зону поражения в фазах возникновения и формирования язвы, повышение секреции ПГ Е2, Е1, 12, тромбоксана, в период заживления способствует процессам пролиферации и ангиогенеза.

Сопоставление полученных данных в эксперименте и клинике, позволило разработать прогностические критерии неблагоприятных клинических изменений на основе нарушений соотношения биологически активных веществ.

Продемонстрирована зависимость риска развития осложнений эрозивно-язвенных поражений слизистой гастродуоденальной зоны от взаимоотношений синтеза простагландинов и уровня гастроинтестинальных гормонов. Показано, что базальный уровень простагландинов у больных, принимающих препараты НПВП, может служить прогностическим критерием развития гастропатий. Определение простагландинового статуса рекомендуется использовать для оценки активности и прогрессирования процессов формирования и заживления язв.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. На процессы формирования и заживления язвы влияют динамические изменения содержания и соотношения основных серий ПГ, гастроинтестинальных гормонов и биогенных аминов в области язвы и в ткани, не затронутой язвенным процессом, которые сочетаются с морфофункциональными особенностями ткани желудка.

2. Снижение уровня простагландинов влияет на возникновение, развитие и хронизацию эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки ЖКТ. Патогенетическая терапия, направленная на стимуляцию синтеза системы ПГ способствует рубцеванию язвы и восстановлению функционального состояния слизистой оболочки ЖКТ.

3. В патогенезе осложнений, вызванных приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов, важная роль отводится, простагландинам. Под влиянием НПВП наблюдается снижение синтеза системы ПГ и дисбаланс основных серий ПГ, приводящие к патологическим изменениям в системе микроциркуляции, нарушению эвакуации желудочного содержимого и образованию эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки.

Внедрение результатов исследования в практику. Основные положения и выводы представленного исследования используются в практической работе клинических отделений Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы.

Получен патент на изобретение:№23047885 приоритет от 11.10. 2005 года «Способ прогнозирования развития постгастрорезекционных пептических язв».

Апробация работы.

Материалы диссертации были представлены в форме докладов на съездах Научного общества гастроэнтерологов России (Москва, с 2002 по 2010 гг.), Выездном пленуме НОГР (Сочи, 2008), Международных СлавяноБалтийских научных форумах «Санкт-Петербург — Гастро» (2005, с 2007 по 2010гг.), на XI Российской гастроэнтерологической неделе, 10-12 окт.2005г, на Объединенном пленуме Российского и Московского научных обществ патофизиологов «Дизрегуляторная патология», 13-14 ноября, 2007г., в форме стендового доклада на 16 Европейской гастроэнтерологической неделе, 2008 (Вена, Австрия), в форме устного доклада на 18 Европейской гастроэнтерологической неделе, 23- 30 октября 2010, Барселона, Испания.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании Ученого Совета Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии.

Публикации.

Результаты проведенного исследования отражены в 38 научных публикациях за период с 2002 по 2011 гг. Приоритетность полученных результатов подтверждена патентом на изобретение.

Структура и объем работы.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.03.03 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Варванина, Галина Георгиевна

ВЫВОДЫ

1. Формирование и заживление экспериментальной язвы желудка протекает под контролем местного тканевого защитного механизма, регулируемого ПГ. При образовании язвенного дефекта обнаружено снижение уровня ПГЕ2,12 и увеличение содержания ПГЕ1, ШТ2а и ТхА2 в слизистой оболочке желудка. Процесс заживления язвы сопровождается увеличением уровня ЦОГ-2, ПГЕ2, Е1, Р2а, 12 и ТхА2.

2. В процессе язвообразования происходит изменение синтеза гастроинтестинальных гормонов, что является системным механизмом эндокринной защиты слизистой оболочки ЖКТ. Выявлено снижение уровня гастрина, секретина и увеличение холецистокинина в периоде максимальных деструктивных изменений СОЖ. При заживлении язвы наблюдается повышение содержания всех изучаемых гастроинтестинальных гормонов.

3. Снижение уровня ПГ при введении индометацина животным с экспериментальными язвами желудка приводит к значительному ухудшению их заживления, хронизации и изменению уровня секретина и ХЦК.

4. Периоды образования и заживления язвы характеризуются определенными динамическими изменениями содержания простагландинов и биогенных аминов. Установлена прямая взаимосвязь между содержанием ШТ 2ос и концентрацией ацетилхолина; ТхА2, ПГ 12 и уровнем серотонина.

5. В механизме повреждения слизистой оболочки желудка при приеме НПВП участвуют нарушения микроциркуляции подслизистого слоя, проницаемости стенок сосудов и эвакуации желудочного содержимого, обусловленные снижением синтеза ПГ Е2, ПГ Б2 а и ПГ12.

6. Сниженный уровень ПГ в слизистой ЖКТ у больных с различными заболеваниями гастродуоденальной области является неблагоприятным фактором, увеличивающим риск развития эрозивно-язвенных повреждений независимо от этиологии.

7. Одним из механизмов действия И1111 и синтетических аналогов ПГ как средств терапии и профилактики эрозивно-язвенных поражений является их стимулирующее влияние на синтез эндогенных ПГ, что приводит к улучшению микроциркуляции, стимулированию репаративных процессов, уменьшению сроков заживления язвенных дефектов и частоты их возникновения.

8. Система ПГ и гастроинтестинальных гормонов является одной из составных частей физиологического ответа на повреждение, регуляции процессов воспаления и заживления эрозивно-язвенных дефектов в слизистой оболочке ЖКТ. Изменения уровня ПГ и гастроинтестинальных гормонов, в том числе вызванные действием НПВП, приводят к нарушению процесса саногенеза эрозивно-язвенных повреждений и повышают риск развития тяжелых осложнений органов ЖКТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 .Профилактические и лечебные мероприятия эрозивно- язвенных заболеваний гастродуоденальной зоны и НПВП-гастропатий должны быть направлены на стимуляцию системы ПГ в целом.

2.0пределение простагландинового статуса может быть рекомендовано для оценки активности и прогрессирования патологического процесса, эффективности лечения и прогноза течения заболевания. 3.Определение базального уровня простагландинов в слизистой желудка может служить дополнительным критерием для подбора нестероидного противовоспалительного препарата и определения риска побочных реакций.

4.Применение синтетических аналогов ПГ и препаратов ингибиторов протонной помпы рекомендуется больным, принимающим НПВП, у которых отмечен сниженный индивидуальный синтез ПГ.

5. При гипергастринемии препаратом выбора для профилактики НПВП-гастропатий является мизопростол.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Варванина, Галина Георгиевна, 2011 год

1. Ажгихин, И.С. Простагландины.- М. 1978.-416с

2. Акмаев, И.Г. Взаимодействие основных регулирующих систем (нервной, эндокринной и иммунной) и клиническая манифестация их нарушений / И.Г. Акмаев //Клиническая медицина.- 1997.-№2.-С.28-30.

3. Аруин, Л.И. Качество заживления гастродуоденальных язв: функциональная морфология, роль методов патогенетической терапии/ Л.И.Аруин // Экспер. и клиническ. гастроэнтерол.-2006.-№5.-С.40-49.

4. Ашмарин, И.М., Нейропептиды// в кн. Биохимия мозга/под.ред. Ашмарина И.П. Струкалова П.В., Ещенко Н.Д.// Из-во С.-Пб. Ун-та.-1999.-С.232-266.

5. Белостоцкий, Н.И. Патогенетические механизмы язвообразования: дис.докт.мед наук: 14.00.16/ Н.И. Белостоцкий.-Москва, 1995.-231с.

6. Белостоцкий, Н.И. Гормональная регуляция и язвообразование в слизистой оболочке желудка./ Н.И Белостоцкий., О.В. Астафьева //Российск. гастроэнтерол.жур.-2000-.№4.-С. 106.

7. Белостоцкий, Н.И. Изменения гормональной регуляции при экспериментальной адреналиновой язве желудка./ Н.И.Белостоцкий, Н.Ш.Амиров, О.В. Астафьева // Экспер. и клин. гастроэнтерол.-2002.-№4.-С.110-112.

8. Белостоцкий, Н.И. Дисрегуляторные изменения и формирование язв в слизистой оболочке желудка./ Н.И. Белостоцкий // Материалы конгресса по патофизиологии.Москва.-2004.-С.122.

9. Бутов, М.А.Об этиологии и патогенезе язвенной болезни/ М.А.Бутов // Экспер. и клиническ. гастроэнтерол.-2003.-№5.-С.5-9.

10. Васильев, Ю.В. Нестероидная гастропатия: особенности лечения больных/ Ю.В.Васильев// Эксперим.и клин, гастроэнтерол .-2007.-№1.-С.56-59.

11. П.Васильев, Ю.В. Трикалия висмута дицитрат в терапии язв, ассоциируемых с язвенной болезнью и с нестероидной гастропатией/ Ю.В.Васильев//РМЖ.-2010-№13(377).- Т.18.-С.810-814.

12. Варванина, Г.Г. Роль простагландинов Е2 и F2a в развитии эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны/ Г.Г.Варванина, Е.В.Ткаченко., В.Н. Дроздов //Экспер.и клинич. Гастроэнт.-2009.-№4.-С.13-16.

13. Варфоломеев, С.Д. Простагландины — молекулярные биорегуляторы./ С.Д. Варфоломеев, А.Т. Мевх//М., 1985.-179с.

14. Вахрушев, Я.М. Участие системы «гормоны — циклазы» в реализации терапевтического действия ингибиторов секреции соляной кислоты при язвенной болезни / Я.М.Вахрушев, О.В.Муравцева //Экспер.и клинич. гастроэнт. -2006.-№2.-С.31-35.

15. Вахрушев, Я.М.Опыт лечения больных гастропатией, индуцированной нестероидными противовоспалительными препаратами. / Я.М.Вахрушев, О.Ю.Лощакова// Эксперим.и клин, гастроэнтерол .-2007.-№1 .-С.60-63.

16. Вахрушев, Я.М., Загребина Е.А. Клинико-функциональные изменения тонкой кишки при лечении остеоартроза нестероидными противовоспалительными препаратами/ Вахрушев Я.М., Загребина Е.А.// Эксперим. и клинич. гастроэнтер.-2010.-№3.-С.18-22.

17. Влияние селективных и неселективных нестероидных противовопалительных средств на кишечник и гепатобилиарную систему. / В.А. Ахмедов, В.А.Остапенко, В.А Винжегина и др. // Экспер. и клиническ. гастроэнтерол.-2008.-№3.-С.72-80.

18. Вымятнина, З.К. Экспериментальное изучение влияния однократного применения индометацина на морфологию слизистой оболочки желудка и тонкой, кишки./ Вымятнина З.К. Иванова JI.A., Крылова С.Г. // Экспер.и клинич. гастроэнтер .- 2006.- №3.-С.32-36.

19. Высоцкая, P.A. Простагландины слизистой оболочки желудка при циррозе печени / Р.А.Высоцкая, А.С.Логинов, З.Д.Кондашова и др. //Вопросы мед.химии.-1992.-№1 С.15-19.

20. Гормань, В.В. Влияние кислоты и HP-инвазии на полостное давление в дуоденогастроэзофагеальной зоне у больных язвенной болезнью./

21. B.В.Гормань, В.Маев, Л.М Салова // Экспер. и клин.гастроэнт.-2006.-№3.-С.21-25.

22. Григорьев, П.Я. Яковенко A.B. Клиническая гастроэнтерология./ П.Я.Григорьев, A.B. Яковенко.- М.:МИА,2001.-704с.

23. Дроздов, В.Н. Экспериментальное исследование влияния НПВП на содержание простагландинов/Дроздов В.Н.,Ткаченко Е.В.,Варванина Г.Г.,Трубицына И.Е.//Экспер. и клин.гастроэнт.-2007.-№5.-С.77-80.

24. Дроздов, В.Н. Современный подход к профилактике и лечению НПВП-гастропатии/ В.Н. Дроздов, В.А.Ким, Л.Б. Лазебник //Экспер. и клин.гастроэнт.-2011 .-№2.-С. 106-110.

25. Евсеев, М.А. Антисекреторные препараты в неотложнойVхирургической гастроэнтерологии/ М.А. Евсеев. М. :КВАН, 2009.-173с.

26. C.В.Гриднева// Эксперим. и клин.гастроэнтерол.-2005.-№4.-С.6-12. 27.Иванников, И.О. Практические рекомендации по лечению пациентов с

27. НПВП-гастропатией с точки зрения доказательной медицины. Клинический разбор./ Иванников И.О.// Экспер.и клинич. гастроэнтер .-2006.-№2.-С. 17-18.

28. Иванов, Л.Н Неврогенные и генетические причины и механизмы развития язвенной болезни/ Л.Н.Иванов, М.Л.Колотилова// Экспер. и клин.гастроэнтер.-2005 .-№4.-С. 13-18.

29. Ивашкин, В.Т. Ненаркотические анальгетики и поражения желудочно-кишечного тракта: факторы риска, лечение, профилактика/В.Т. Ивашкин, А.А.Шептулин, М.А.Макарьянц// Клин.мед.-2001.-№3.-С.4-7.

30. Избранные главы клинической гастроэнтерологии: сб.ст./по ред. Лазебника Л.Б.-2005. М.:Анахарсис.-464с.

31. Исаков, В.А. Хеликобактериоз./ В.А.Исаков, И.В. Домарадский.- М.: Медпрактика,2003.- 412с.

32. Исаков, В.А. Как определитьстепень риска у пациента, принимающего НПВП, и выбрать алгоритм его ведения? Мнение эксперта-гастроэнтролога.-2006.- Экспер. и клинич. гастроэнтер .-№2.-С.13-16.

33. Каратеев А.Н.Эффективность коллоидного субцитрата висмута при гастропатиях, индуцированных НПВП/ А.Н. Каратеев, Е.Л.Насонов, С.Г. Раденска-Лоповок // Тер. арх.- 2005.- № 2. -С. 46-49.

34. Каратеев, А.Е. Применение нестероидных противовоспалительных .препаратов. Клинические рекомендации/ А.Е Каратеев, Е.Л. Насонов // Русский медицинский журнал.-2006.-Т14.-№25.-С. 1769-1778.

35. Климов, П.К. Пептиды и пищеварительная система/ П.К. Климов .-Л.: Медицина, 1983 .-273с.

36. Коротько, Г.Ф. Регуляция секреции поджелудочной железы./ Г.Ф.Коротько//Российск.журн.гастроэнт.гепатол.колопроктол.-1999.-ТЕХ,№4.-С.6- 14.

37. Коротько, Г.Г. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни./ Г.Г. Коротько, А.А.Фаустов.- Краснодар. Кубаньпечать,2002.- 155с.

38. Лазебник, Л.Б. Хронические язвы у лиц пожилого возраста / Л.Б.Лазебник, Г.Н.Соколова, А .Я. Черняев //.-2002.-№1.- С.3-7.

39. Лазебник, Л.Б. Дроздов В.Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых/ Л.Б. Лазебник, В.Н.Дроздов.- М.: Анахарсис, 2003. С.85-87.

40. Лазебник, Л.Б. Длительная терапия ингибиторами протонной помпы: баланс пользы и рисков./ Л.Б. Лазебник, Д.С. Бордин, А.А.Машарова //Экспер. и клиническ. гастроэнтерол.-2010.-№9.-С.З-8.

41. Лапина, Т.Л. Возможности лекарственного воздействия на цитопротективные свойства гастродуоденальной слизистой оболочки Т.Л. Лапина, //Рос. Ж.Гастроэнт,Гепатол.Колопрокт.-2006.-Т.ХУ1.-С.34-39.

42. Лауреаты Нобелевской премии 1982 г. по медицине / С. Бергстрем, Б. Самуэльссон, Дж. Вейн//Природа. -1983.- № 1. -С. 96.

43. Лобанков, В.М. Популяционая тяжесть язвенной болезни: определяющие факторы./ В.М. Лобанков // Эксперим. и клин. Гастроэнтер.-2008.-№6.-С.78-83.

44. Маев, И.Б. Эрозивный гастрит: отдельная нозологическая форма или универсальная реакция слизистой оболочки на повреждения?/ И.Б. Маев //Российск. Журн.гастроэнт.гепатол.колопроктол. -2005-T.XV, №6.-С.53-60.

45. Маев, И.В. Инфекция H.Pylori как дополнительный фактор риска развития НПВП-индуцироанной гастропатии у больных остеоартрозом. / И.В. Маев, А.А.Самсонов, Ю.А. Лежнева и др.// Эксперим. и клинич. гастроэнтер.-2009.-№5.-С.69-72.

46. Мареев, В.Ю. Вопросы применения аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов в кардиологии.Мнение экперта — кардиолога/ В.Ю. Мареев //Экспер.и клинич. гастроэнтер .-2006.-.-№2.-С.10-12.

47. Морозов, И.А. Структура и функции слизистого слоя тонкой кишки/ И.А.Морозов// Экспер. и клиническ. гастроэнтерол.-2002.-№6.-С.88-92.

48. Нургалиева, Г.А. Регуляция пролиферации и апоптоза при H.pylori — ассоциированных гастритах и язвенной болезни / Г.А.Нургалиева,

49. B.Т.Ивашкин, О.Ю.Бондаренко// Российск. Журн.гастроэнт.гепатол.колопроктол.-2005.-Т.ХУ, №б.-С.29-34.

50. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия/ М.А.Пальцев, А.А.Иванов, С.Е. Северин.- М.,2003. -288с.

51. Роль простагландинов в патогенезе язвенных поражений. / Г.Г. Варванина, Е.В. Ткаченко, О.О.Грушецкая, О.И.Печковская //Экспер. и клин. Гастроэнтер.-2003.-№1.-С.83.

52. Сидоров, А. В.Физиология межклеточной коммуникации : учеб. пособие /А. В. Сидоров. Минск: БГУ, 2008. - 215 с.

53. Соколова, Г.Н. Механизмы биологического действия лазера на парах меди на длительно незаживающие язвы желудка: Дис.докт.мед. наук: 14.00.05/ Г.Н.Соколова.- М., 1991 .-41 Зс.

54. Соколова, Г.Н. Иммунный механизм в пато- и саногенезе при язвенной болезни желудка у лиц среднего и пожилого возраста./ Г.Н.Соколова, Т.М.Царегородцева, Е.В.Ткаченко // Клин. геронтология.-2006.-№1.1. C.34-40.

55. Соколова, Г.Н., В.Б. Потапова. Клинико-патогенетические аспекты язвенной болезни желудка. / Г.Н.Соколова, В.Б.Потапова. М.: Анахарсис,-2009.-329с.

56. Сорокина, Е.А. Пептические язвы гастродуоденальной зоны у пациентов, которым планируется операция на сердце: континуум гетерогенных патогенетических влияний./ Е.А. Сорокина //Эксперим. и клин. гастроэнтерол.-2005.-№3.-С.28-36.

57. Ткаченко, Е.В. Клиническое значение гастроинтестинальных гормонов // Экспер. и клин, гастроэнтерол. —2004.-№5.-С.111-116.

58. Ткаченко, Е.В .Роль простагландинов и конституциональных гормонов в патогенезе хронических заболеваний гепатобилиарной системы: Дис. докт.мед.наук:03.00.04./ Е.В Ткаченко.-М.,2006.-236с.

59. Трубицына, И.Е. Роль биогенных аминов в язвообразовании/ И.Е.Трубицына, Б.З.Чикунова, Н.Ш. Амиров // Экспер. и клин, гастроэнтер .-2003 ,№5 .-С 174-178.

60. Трубицына, И.Е. Экспериментальная модель язвы желудка и двенадцатиперстной кишки: ее возможности и ограничения / И.Е.Трубицына, Б.З.Чикунова // Эксперим. и клин, гастроэнтерол .-2007.-№2.-С.86-92.

61. Трубицына, И.Е. Вариации и частота распределения количественного значения ацетилхолина и холинэстеразной активности в сыворотке крови у здоровых лиц./ И.Е.Трубицына, В.Н.Дроздов, М.В.Рудь// Эксперим. и клин, гастроэнтерол .-2007.-№3.-С.55-57.

62. Трубицына, И.Е. Эксперимент- эффективный метод изучения патогенетических механизмов развития заболеваний у человека./ И.Е.Трубицына, Б.З.Чикунова, H.H. Воробьева //Материалы 10-го юбилейного съезда НОГР-2010.-С.26.

63. Фаллер, Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки./ Фаллер, Д.М. , Шилдс Д.- М.2006.-256с.

64. Фамотидин менее эффективен, чем пантопразол, в профилактике язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленных приемом аспирина./NG F.H., Wong S., Lam К. Et а1.//Клин. гастроэнтер. и гапатол.Русское издание.-2010.-T.3,№2.-C.83-89.

65. Ширшев, C.B. Биосинтез и метаболическая инактивация основных гормонов и биологически активных соединений./ C.B. Ширшев.-Пермь.,2005.-114с.

66. Чернин, В.В. Язвенная болезнь/ В.В.Чернин.-ТверыРИЦ ТГМА,2000.-287с.

67. Чернин, В.В.Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки./В.В Чернин. МИА,2010.-528с.

68. Чернин, В.В. Значение кальцийрегулирующей системы в патогенезе экспериментальной язвы желудка у кроликов./ В.В.Чернин, Л.А.Фомина, Г.В. Хомулло //Экспер.и клиничес. гастроэнтер.-2010.-№11.-С.63-71.

69. Уголев A.M., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной ситемы/ А.М.Уголев, О.С. Радбиль М.: «Наука», 1995.-282с.

70. Уровень гастрина 17 при лечении омепразолом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/ Белов Д.Ф., Максимова И.Д., Пономарев A.A., Логинов А.Ф.// Экспер. и клиническ. гастроэнтерол.-2005.-№6.-С.28-32.

71. Щербинина М.Б. Язвенная болезнь: критический анализ современных представлений о патогенезе/ М.Б.Щербинина// Экспер. и клинич. гастроэнтер. -20Ю.-№11.-С. 106-112.

72. Циммерман, Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии/ Циммерман, Я.С. -Пермь,1992.-С.227-287

73. Экспериментальные НПВП-ассоциированные повреждения слизистой оболочки желудка/ Г.Г.Варванина, Е.В.Ткаченко, В.Н.Дроздов, И.Е.Трубицына//Экспер. и клинич. Гастроэнт.-2008.-№6.-С.34-35.

74. Язвенная болезнь желудка/под. редакцией В.И. Оноприева.-КраснодарЮОО БК «Группа Б», 2006.-489с.

75. Яковенко A.B. Цитопротекторы в терапии заболеваний желудка. Оптимальный подход к выбору препарата./ A.B. Яковенко,n.^TTpHropteB, 3.II.^K0BeHK0 h flp. // 3iccnep.H kjihhhh. racTpo3HTep.-2006.-№2.-C.56-59.

76. Abdalla, E.E. Gastrin, Secretin, GIP and VIP Alter Levels of IL-2 and IFN-gamma in Human Peripheral Blood Mononuclear Cells under Various Culture Conditions/Abdalla EE//.- Iran J Immunol. -2008.-V.5(2).-P.107-114

77. Acceleration of ulcer healing by cholecystokinin (CCK): role of CCK-A receptors, somatostatin, nitric oxide and sensory nerves. / T. Brzozowski , PC. Konturek , SJ. Konturek et al. //Regul Pept- 1999.- Vol.82(l-3).-P.19-33.

78. Acetylcholine-induced endothelium-dependent contractions in the SHR aorta: the Janus face of prostacyclin/ P. Gluais, M. Lonchampt, J. D. Morrow, et al.// Br J Pharmacol.- 2005.-Vol.l46(6).-P.834-845

79. Activation of E-prostanoid4 and E-prostanoid2 receptors inhibits TNF-alpha release from human alveolar macrophages./ Ratcliffe MJ, Walding A, Shelton PA. et al. //Eur Respir J.-2007.-V.29.-P.986-994.

80. Acute gastric lesions induced by the administration of histamine to rats with partial vascular occlusion:evidence for the gastroprotective effect of prostaglandin./ PC. Konturek, T. Brzozowski, M.Raithel et al.//Inflamm.Res.-2010.-V.59.-P.S239-41.

81. Adaptive cytoprotection mediated by prostaglandin 1(2) is attributable to sensitization of CRGP-containing sensory nerves./ K. Boku, T. Ohno, T.Saeki et al. //Gastroenterology .-2001.-V 120.-P 134-143.

82. Ajuebor, MN. Cyclooxygenase-2-derived prostaglandin D2 is an early antiinflammatory signal in experimental colitis./ Ajuebor MN, Singh A, Wallace JL.// Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2000.-V.279.-PG238-G244.

83. Allen, A. Gastroduodenal mucus bicarbonate barrier: protection against acid and pepsin./ A. Allen, G. Flemstrom //Am J Physiol Cell Physiol.- 2005.-V.288.-P. C1-C19.

84. Amagase, K. Okabe S. On the mechanisms underlying histamine induction of gastric mucosal lesions in rats with partial gastric vascular occlusion. /K Amagase, S Okabe //J Pharmacol Sci.- 2003 .-V.92(2).-P.

85. A nitric oxidereleasing nonsteroidal anti-inflammatory drug accelerates gastric ulcer healing in the rat. / SN. Elliott, W. McKnight, G. Cirino, JL. Wallace // Gastroenterology.-1995.-Vol. 109.-P.524-530.

86. Anti-inflammatory and gastrointestinal sparing activity of a novel ICS-releasing diclofenac agent: new insights into the biological roles of H2S./ L Li, G Rossoni, A Sparatore et al. // Free Radical Biol Med .-2007.-V.42.-P.706—719.

87. Antihypertensive effects of selective prostaglandin E2 receptor subtype 1 targeting/ Y. Guan, Y. Zhang, J. Wu,et al. // J Clin Invest. -2007 .-V.l 17(9).-P.2496—2505.

88. Arisawa, T. A genetic background of ulcer diseases induced by NSAID/aspirin./T. Arisawa , T. Tahara , M. Nakamura // Nippon Rinsho.-2010.- Vol.68(l 1).-P. 2113-2118.

89. Ashley, SW.Focal gastric mucosal blood flow at the site of aspirin-induced ulceration./ SW. Ashley, LA. Sonnenschein, LY.Cheung. // Am J Surg.-1985.-V.149.-P. 53-59.

90. Ashurst, H L. Regulation of mammalian gastrin/CCK receptor (CCK2R) expression in vitro and in vivo / H L. Ashurst, A. Varro., R. Dimaline. //Exp Physiol. 2008.- V.93(2).-P. 223-236.

91. Aspirin can inhibit gastric mucosal cyclo-oxygenase without causing lesions in the rat. / M. Ligumsky, EM. Golanska, DG. Hansen, GL.Kauffman //Gastroenterology./ 1983.- V.84.-P. 756-761.

92. Aspirin induces a rapid up-regulation of cyclooxygenase-2 expression in the rat stomach./ NM. Davies, KA. Sharkey, S. Asfaha et al.// Aliment Pharmacol Ther.-1997 .-Vol.11.-P. 1101-1108.

93. Aspirin-induced mucosal cell death in human gastric cells: evidence supporting an apoptotic mechanism./ Power J J, Dennis MS, Redlak MJ, Miller TA. //Dig Dis Sci.- 2004.-V.49.-P. 1518-1525.

94. Attenuation of gastric mucosal inflammation induced by aspirin through activation of A2A adenosine receptor in rats/ M. Odashima, M. Otaka, M. Jin et al. //World J Gastroenterol.- 2006.- 12(4).-P.568-573.

95. Bacterial colonization and healing of gastric ulcers: the effects of epidermal growth factor./ SN. Elliott, JL. Wallace, W. McKnight et al.// Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2000.-V.278.- G105-G112

96. Baenkler, H.W. Functional -eicosanoid -test (FET) and disease./ H.W. Baenkler //J Physiol.Pharmacol.-2006.-V57(Suppl 12).-P65-72.

97. Bahari, HM. Demonstration of a pH gradient across the mucus layer on the surface of human gastric mucosa in vitro./ HM. Bahari, IN. Ross, LA. Turnberg. // Gut.- 1982.-Vol.23.- P.513-516.

98. Baumgartner, HK. Regulated alkali secretion acts in tandem with unstirred layers to regulate mouse gastric surface pH./ HK. Baumgartner, MH.Montrose // Gastroenterology.- 2004.-V.-126.-P 7747-7783.

99. Biarnason, I. Intestinal permeability in the pathogenesis of NSAID-induced enteropathy/ I.Biarnason, K.Takeuchi //J.Gastroenterology.-2009.-V.44Suppl.l9.-P.23-29.

100. Bjorkman, D. Nonsteroidal anti-inflammatory drug-associated toxicity of the liver, lower gastrointestinal tract, and esophagus. / D.Bjorkman //Am JMed. -1998.-V. 105.-P. 178-2IS.

101. Black, JW. How does gastrin act to stimulate oxyntic cell secretion?/ JW.Black, NP. Shankley // TIPS.- 1987.-Vol. 8.-P. 486-490

102. Blockade of cholecystokinin-2 receptor and cyclooxygenase -2 synergistically induces cell apoptosis, and inhibits the proliferation of human gastric cancer cells in vitro/ W.H.Sun, F.Zhu, G.S.Chen et al.//Cancer Lett.-2008.-V.263(2).-P.302-11.

103. Bode, C. Prostaglandin E2 and prostaglandin F2 alpha biosynthesis in human gastric mucosa: effect of chronic alcohol misuse. / C. Bode, G. Maute, J. Bode //Gut.- 1996.-V 39(3).-P 348-352.

104. Botting ,R.M. Vane s discovery of the mechanism of the mechanism of action of action of aspirin changed our understanding of its clinical pharmacology/R.M.Botting //Pharmacol. Rep.-2010.-V.62(3).-P.518-25.

105. Bruggeman, TM. Local control of blood flow in the dog's stomach: vasodilation caused by acid backdiffusion following topical application of sahicylic acid. / TM. Bruggeman, JC. Wood, HW. Davenport. //Gastroenterology.- 1979.-Vol.77/-P. 736-744.

106. Brune, K. Biliary elimination of aspirin after oral and intravenous administration in patients. / K. Brune, B. Nuernberg, HT. Schneider. //Agents Actions.- 1993.-Vol.44.-P. 51-57.

107. Calatayud, S. Gastrin: an acid-releasing, proliferative and immunomodulatory peptide? I S. Calatayud , A. Alvarez , VM. Victor . //Mini Rev Med Chem. -2010.-Vol.l0(l).-P.8-19.

108. Calcitonin generelated peptide mediates the gastric hyperemic response to acid back-diffusion. / DS. Li, HE. Raybould, Quintero E, Guth PH.// Gastroenterology.- 1992.-V.102.-P.1124-1128.

109. Celecoxib versus naproxen and diclofenac in osteoarthritis patients: SUCCESS-1 study./ G. Singh, J. Fort, J. Goldstein, et al //Am J Med.-2006.-V. 19-P.255-266.

110. Central ghrelin gastroprotection involves nitric oxide/prostaglandin cross-talk / Sibilia V, Pagani F, Rindi G. et al . //Br J Pharmacol. -2008 V.154(3).-P.688-697.

111. Ciaria, J. Aspirin triggers previously unrecognized bioactive eicosanoids in human endothelial cell-leukocyte interactions./ J. Claria, CN. Serhan //Proc Natl Acad Sei USA.- 1995.-Vol.92.-P.9475-9479.

112. Classic NSAID and selective cyclooxygenase -COX -1 and COX-2 inhibitors in healing of chronic gastric ulcers/ T.Brzozowski, P.C.Konturec, S.J. Konturec et al.//Microsc.Res.Tech.-2001.-Vol.53 (5).-P.343-53.

113. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis./ C. Bombardier, L. Laine, A.Reicin et al. //N Engl J Med .- 2000.-V 343.-P 1520-1528.

114. COX expression and PGE(2) and PGD(2) production in experimental acute and chronic gastric lesions./ V. Motilva, C. Alarcon de la Lastra, L.Bruseghini et al //Int Immunopharmacol. -2005-V.5.-P.369-379.

115. Cyclooxygenases, microsomal prostaglandin E synthase-1, cardiovascular function. / Y. Cheng, M. Wang, Y. Yu, et al. //J Clin Invest.-2006,-Vol.l 16.-P.1391-1399.

116. Cyclooxygenase-2 selectivity of non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of myocardial infarction and cerebrovascular accident./ Abraham NS, El-Serag HB, Hartman C, Richardson P, Deswal A. // Aliment Pharmacol Ther.-2007.-V. 25.-P. 913-924.

117. Cyclooxygenase 1 is required for pH control at the mouse gastric surface./ HK. Baumgartner, OT. Starodub, JS. Joehl. et al// Gut.- 2004.-V 53.-P 1751-1757.

118. Cyclooxygenase-2-derived lipoxin A4 increases gastric resistance to aspirin-induced damage./ S. Fiorucci, O. Menezes de Lima, A. Mencarelli et al.// Gastroenterology.- 2002.-V. 123 .-P. 1598-1606.

119. Cyclo-oxygenase-1 inhibition increases acid secretion by modulation H K+ -ATPase expression and activation in rabbit parietal cells/ G.Nandi, P.K.Das, J.M. Zinkievich et al. //2009.-Clin.Exp.Pharmacol.Physiol.-V.36(2).-P. 127-34.

120. Cyclooxygenase-2-derived lipoxin A4 increases gastric resistance to aspirin-induced damage./ S. Fiorucci, O. Menezes de Lima, A. Mencarelli et al.// Gastroenterology.- 2002.-V. 123.-P. 1598-1606.

121. Cyclooxygenase-2 and tumor biology./ S. Kanaoka., Kanda N., Seno H.et al. //Adv ClinChem.-2007.-Vol.43.-P.59-78.

122. Cyclooxygenase-2-regulated vascular endothelial growth factor release in gastric fibroblasts./ S Miura, A Tatsuguchi, K.Wada et al. // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2004.-V.287.-P.G444-G451.

123. Cyclooxygenase-2-derived prostaglandin F2 mediates endothelium-dependent contractions in the aortae of hamsters with increased impact during aging./ S.L. Wong, F.P. Leung, C.W.Lau et al. //Circ Res. -2009.-V. 104.-P.228—23 5.

124. Cytoprotection by prostaglandins in rats. Prevention of gastric necrosis produced by alcohol, HC1, NaOH, hypertonic NaCl, and thermal injury. / Robert A, Nezamis JE, Lancaster C, Hanchar AJ. //Gastroenterology.- 1979.-V.77.-P. 433-443.

125. Cuzzocrea, S. Molecular mechanisms involved in the reciprocal regulation of cyclooxygenase and nitric oxide synthase enzymes./ S. Cuzzocrea, D.Salvemini // Kidney Int. -2007.-Vol.71.-P.290-297.

126. Das, U N. Essential Fatty acids a review/ U N. Das // Curr Pharm Biotechnol.-2006.-V.7(6).-P.467-82.

127. Demitrack, ES. Damage to the gastric epithelium activates cellular bicarbonate secretion via SLC26ACI(-)/HCO(3)(-)./ ES. Demitrack, M. Soleimani, MH. Mentrose //Am.J Physiol.Gastrointest.Liver Physiol.-2010.-Vol.299(l).-P.G255-64.

128. Different mechanisms in formation and prevention of indomethacin-induced gastric ulcers/ Suleyman H, Albayrak A., Bilici M. et al.//Inflammation .-2010.-V.33(4).-P.224-234.

129. Dimaline, R. Attack and defence in the gastric epithelium — a delicate balance / R.Dimaline, A.Varro//Exp.Physiol.-2007.-Vol.92.-P.591-601.

130. Dockray, GJ. Clinical endocrinology and metabolism.Gastrin. / GJ. Dockray //Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.- 2004.-Vol. 18(4).-P.555-568.

131. Dockray, G. Gastrin: old hormone, new functions./ G. Dockray, R. Dimaline, A.Varro // Pfliigers Arch.- 2005.-V.449.-P.344-355.

132. Dual action of prostaglandin E2 on gastric acid secretion through different EP-receptor subtypes in the rat./ S. Kato, E. Aihara, K. Yoshii, K.Takeuchi // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2005.-V.289.-P.G64-G69.

133. Duodenal mucosal protection by bicarbonate secretion and its mechanisms./ SJ. Konturek, PC. Konturek, T.Pawlik et al//J.of Physiology and pharmacklogy.-2004.-Vol.55,Suppl 2.-P.5-17.

134. Dynamic regulation of gastric surface pH by luminal pH./ S. Chu, S. Tanaka, JD. Kaunitz, MH. Montrose. // J Clin Invest .-1999.-Vol. 103.-P.605-612.

135. Effect of acid and pepsin on blood coagulation and platelet aggregation. A possible contributor prolonged gastroduodenal mucosal hemorrhage./ FW. Green, MM. Kaplan, LE. Curtis, PH Levine. // Gastroenterology.-1978.-V.74.-P. 38-43.

136. Effects of anti-inflammatory drugs on prostaglandin biosynthesis./ R.J. Flower, R.Gryglewski, K.Herbaczynska-Cedro, J.R. Vane //Nat. New Biol.- 1972.-V.238.-P. 104-106.

137. Effects of enprostil on gastric endocrine secretion during chronic administration of lansoprazole. /N. Omura, H. Kashiwagi, T. Aoki et at. //J Gastroenterol.-1997.- V.32(6).-V.740-746.

138. Effect of enprostil on omeprazole-induced hypergastrinemia and inhibition of gastric acid secretion in peptic ulcer patients/Tari A, Hamada M, Kamiyasu T et al. //Dig Dis Sei.- 1997.- V.42(8).-P.1741-1746.

139. Effects of inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase-2 in chronic gastro-intestinal ulcer models in rats. / Schmassmann A., Scheiman JM, Yeomans ND, et al.//Br J Pharmacol.- 1998.-V.123.-P.795-804.

140. Effects of lansoprasole on the expression of VEGF and cellular proliferation in a rat model of acetic acid-induced gastric ulcer/ S.Kobayashi, N. Nakajima, Y. Ito, //J.Gastroenterol.-2010.-V.45(8).-P.846-58.

141. Effects of low-dose aspirin on gastric erosions, cyclooxygenase expression and mucosal prostaglandin-E2 do not depend on Helicobacterpylori infection./ M Venerito, G Treiber, T. Wex et al.// Aliment Pharmacol Ther. -2006.-V.23(8).-P. 1225-1233.

142. Effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs with varied cyclooxygenase protein and prostanoid concentration in pyloric and duodenal mucosa of dogs./ Wooten J.G.,Blikslager A.T.,MarksS.L.et al.//Am.J.Vet.Res.-2009.-V.70(10).-P. 1243-1249.

143. Effects of serotonin on acid secretion in isolated rat stomach: the role of 5-HT3 receptors./YC. Lai, Y. Ho , KH. Huang , LH. Tsai.// Chin J Physiol. -2009.- Vol.52(5 Suppl).-P.395-405.

144. Effects of specific inhibition of cyclo-oxygenase-1 and cyclo-oxygenase-2 in the rat stomach with normal mucosa and after acid challenge./ B. Gretzer, N. Maricic, M. Respondek et al. // Br J Pharmacol.-2001.-V.132.-P. 1565-1573.

145. Effect of enprostil on omeprazole-induced hypergastrinemia and inhibition of gastric acid secretion in peptic ulcer patients/Tari A, Hamada M, Kamiyasu T et al. //Dig Dis Sci.- 1997.- V.42(8).-P. 1741-1746.

146. Effectiveness of national provider prescription of PPI gastroprotection among elderly NSAID ulsers./ Abraham NS, Hartman C, Castillo D, Richards et.al // Am J Gastroenterol.- 2008.-V103.-P.- 323-332.

147. Eicosanoids in inflammatoin: biosynthesis, pharmacology and therapeutic frontiers. Curr.Top Med.Chem/ S.P. Khanapure, D.S.Garvery, Janero D.R., L.G.Letts //2007.-V.7(3).-P.311-40.

148. Endogenous lipid- and peptide-derived anti-inflammatory pathways generated with glucocorticoid and aspirin treatment activate the lipoxin A4 receptor. / Perretti M, Chiang N, La M.et al. //Nature Med.- 2002.-V.8.-P 1296-1302.

149. Endogenous prostaglandin 12 regulates the neural emergency system through release of calcitonin gene related peptide./ K. Arai, T. Ohno, T .Saeki. et al. //Gut.-2003. -V52.-P1242-1249.

150. Endothelin has potent ulcerogenic and vasoconstrictor actions in the stomach./ Wallace JL, Cirino G, De Nucci G et al.// Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.-1989.-V 256.-P.G661-G666.

151. Enhanced gastric mucosal leukotriene B4 synthesis in patients taking non-steroidal anti-inflammatory drugs./ N. Hudson, M. Balsitis, S. Everitt, CJ.Hawkey // Gut. -1993.-Vol.34.-P.742-747.

152. EP2 receptor mediated cAMP release is augmented by PGF2a activation of the FP receptor via the calcium-calmodulin pathway/ A.B.Abera, Sales K.J,. Catalano R.D. et all //Cell Signal.- 2010 .-V.22(l-10).-P.71—79.

153. Feldman, M. Effect of indomethacin on gastric acid and bicarbonate secretion in humans./ M. Feldman, TJ. Colturi //Gastroenterology.-1984.-Vol. 87.-P. 1339-1343.

154. Feldman, M. Time course inhibition of gastric and platelet COX activity by acetylsalicylic acid in humans/ M. Feldman, K. Shewmake, B. Cryer// J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2000.-Vol.279.-P.G1113-G1120.

155. Fitzgerald, GA. Coxibs and cardiovascular disease./ GA.Fitzgerald // N Engl J Med.- 2004.-Vol.3 51 .-P. 1709-1711.

156. Flower, R.J. Prostaglandins, bioassay and inflammation/ R.J. Flower //Br. J. Pharmacol.-2006.-Vol. 147(1).-P. 182-192.

157. Franco, L. Cross-talk between inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase in Helicobacter-pylori-induced gastritis./ Franco L., Talamini G.7/Med.Princ.Pract.-2009.-Vol. 18(6).-P.477-481.

158. Gana, TJ. Focal gastric mucosal blood flow in aspirin-induced ulceration. / TJ. Gana, R. Huhlewych, J. Koo //Ann Surg.- 1987.-V. 205.-P.399-403.

159. Gastric antigen challenge releases gastrin and eicosanoids and protects against ethanol/EA. Bacha, ED. Fernandez, BM. Peskar et al/J Surg Res.- 1997.- Vol.70(l).-P.69-74.

160. Gastric mucosal protective mechanisms: roles of epithelial bicarbonate and mucus secretions. / A. Garner, C. Flemstrom, A. Allen, et al. //Scand J Gastroenterol.- 1984.-V.19 Suppl 101.-P.79-86.

161. Gastric ulcer perforation, associated with the use of injectable ketorolac. / LL. Estes, DW. Fuhs, AH. Heaton, CS.Butwinick //Ann Pharmacother .-1993 .-Vol.27.-P42-43.

162. Gastric antisecretoryand antiulcer properties of PGE2, 15-methyl PGE2, 16,16-dimethyl PGE2. Intravenous, oral and intrajejunal administration./ A. Robert, RJ. Schultz, JE. Nezamis, C. Lancaster // Gastroenterology.- 1976.-V. 70.-P.359-370.

163. Gastric acid is the key the inflammatory drug-induced ulceration in rats/ Zinkievich J.M., George S., Jha S et al.//Clin.Exp.Pharmacol.Physiol. -2010.-V.37(7).-P.651-3.

164. Gastrin activates paracrine networks leading to induction of PAI-2 via MAZ and ASC-1/ Almeida-Vega S, Catlow Kr, Kenny S, et al// Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. -2009.-Vol. 296(2).-P.G414-G423.

165. Gastrin, cholecystokinin and gastrointestinal tract functions in mammals/ P. Guilloteau , V. Le Meuth-Metzinger , J. Morisset , P. Guilloteau //Cutr Res Rev.- 2006.- Vol.l9(2).-P.254-283.

166. Gastrin enhances gastric mucosal integrity through cyclooxygenase-2 upregulation in rats./ M. Komori, S. Tsuji, WH.Sun et al. // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2002.-V.283.-P.G1368-G1378,

167. Gastrin-mediated interleukin-8 and cyclooxygenase-2 gene expression: differential transcriptional and posttranscriptional mechanisms./ D. Subramaniam , S. Ramalingam , R. May// Gastroenterology.- 2008.-V.134(4).-P. 1070-1082.

168. Gastritis indused by Helicobacter pylori infection in experimental rats/ M.M.Elsevedy, MM Taha, N N Younis et al. //Dig Dis Sci .-2010.-Vol.55 (10).-P. 2770-7.

169. Gastroduodenal mucosal protection. /Allen A, Flemstrom G, Garner A, Kivilaakso E. //PhysiolRev.- 1993.-V.73.-P. 823-857.

170. Giannella , RA Influence of gastric acidity on bacterial and parasitic enteric infections. A perspective./ R.A. Giannella, S.A. Broitman, N.Zamcheck// Ann Int Med.- 1973 .-Vol.78.-P.271-276.

171. Gray, J.D. Influence of gastric pH on gastric and jejunal flora./ J.D. Gray, M.Shiner//Gut.- 1967.-Vol.8.-P.574-581.

172. Goddard, PJ. Does aspirin damage canine gastric mucosa by reducing its surface hydrophobicity?/ P.J. Goddard, B.A. Hills, L.M.Lichtenberger //Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 1987.-V. 252.-P.G421-G430.

173. Goddard, PJ. Luminal surface hydrophobicity of canine gastric mucosa is dependent on a surface mucous gel./ PJ. Goddard, YC. Kao, LM.Lichtenberger // Gastroenterology.- 1990.-V.98.-P. 361-370.

174. Gryglewski, R.J. Prostacyclin among prostanoids./ RJ. Gryglewski //Phacmacol. Rep.-2008.-V.60(l).-P.3-l 1.

175. Haurand, M. Leukotriene formation by human polymorphonuclear leukocytes from endogenous arachidonate. Physiological triggers and modulation by prostanoids./ M. Haurand, L.Floh //Biochem Pharmacol.-1989.-V.38.-P. 2129-2137.

176. Healing of NSAID-induced gastric ulcers with a synthetic prostaglandin analog (enprostil)./ SJ Sontag, TG Schnell, E Budiman-Mak // Am J Gastroenterol.- 1994.-V.89.-P. 1014-1020.

177. Hills, BA. Gastric mucosal barrier, hydrophobic lining to the lumen of the stomach./ BA. Hills, BD. Butler, LM.Lichtenberger // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 1983.-V.244.-P.G561-G568.

178. Hiraishi, H. Role of proton pump inhibitor in the management of low dose aspirin related ulcerations./ H. Hiraishi, Shimada T. //Nippon Rinsho. -2010.-Vol.68(l 1).-P.2096-2101.

179. Holzer, P. Gastric mucosal protection against ulcerogenic factors in the rat mediated by capsaicin-sensitive afferent neurons./ P. Holzer, W.Sametz // Gastroenterology.- 1986.-V01.91.-P.975-981.

180. Holzer, P. Sensory neurons signal for an increase in rat gastric mucosal blood flow in the face of pending acid injury. / P. Holzer, EH. Livingston, PH.Guth //Gastroenterology.- 1991 .-V. 101 .-P.416-423.

181. Holzer, P. Taste Receptors in the Gastrointestinal Tract. V. Acid sensing in the gastrointestinal tract./ P. Holzer //Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2007.-Vol.292.-P.G699-G705.

182. Huang, JQ. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. / JQ. Huang, S. Sridhar, RH. Hunt//Lancet. -2002.-V.359.-P. 14-22.

183. Hydrocortisone and indomethacin negatively modulate EGF-R signaling in human fetal intestine. / R. Kajanne, S. Leppa, P.Luukkainen// PediatrRes.- 2007.-Vol.62.-P.570-575.

184. Hydrogen sulfide enhances ulcer healing./ JL Wallace, M Dicay, W McKnight, GR.Martin // FASEB J.- 2007.-V.21.-P.4070-4076.

185. Jain, R. N. Differentiation of the Gastric Mucosa II. Role of gastrin in gastric epithelial cell proliferation and maturation/ R. N. Jain L. C. Samuelson// Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2006.-Vol.291.-P.G762-G765.

186. Jones, RL, Prostanoid receptor antagonists: development strategies and therapeutic applications./ RL. Jones, MA. Giembycz, DF.Woodward // Br J Pharmacol. -2009.- Vol.l58(l).-P.104-145.

187. Identification and pharmacological characterization of the prostaglandin FP receptor and FP receptor variant complexes./ Liang Y., Woodward D.F.,Guzman V.M.et al //Br.J. Pharmacol.-2008.-V.154 (5).-P1079-1093.

188. Identification of plasminogen activator inhibitor-2 as a gastrinregulated gene: role of Rho GTPase and menin./ A Varro, E Hemers,

189. D.Archer et al. //Gastroenterology.-2002.-V. 123.-P.271-280.

190. Indomethacin interferes with epidermal growth factor binding and proliferative response of gastric KATO III cells./ Y. Fujiwara, A. Schmassmann, T. Arakawa, F et al. //Digestion.-1995.-V.56.-P.364-369.

191. Indomethacin-induced leukocyte adhesion in mesenteric venules: role . of lipoxygenase products./ H.Asako, P. Kubes, J .Wallace et all // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 1992.-Vol.- 262.-G903-G908.

192. Indomethacin influences regulatory peptides and increases DNA synthesis in the gastrointestinal tract of the rat./Uribe A, Kapraali M, Alam M, Soderman C, Theodorsson E.// Eur J Gastroenterol Hepatol. -1997.-V.9(7).-P.665-73.

193. Inducible cyclooxygenase-derived 15-deoxyl2-14PGJ2 brings about acute inflammatory resolution in rat pleurisy by inducing neutrophil and macrophage apoptosis./ D.W. Gilroy, P.R. Colville-Nash, S. McMaster. et al.// FASEB J.- 2003 .-V. 17.-P.2269—2271.

194. Influence of acid and angiogenesis on kinetics of gastric ulcer healing in rats: interaction with indomethacin. /Schmassmann A, Tarnawski A, Peskar BM//Am J Physiol. -1995.-V.268(2 Pt l).-P.G276-285.

195. Inhibition of ACh-stimulated exocytosis by NSAIDs in guinea pig antral mucous cells: autocrine regulation of mucin secretion by PGE2./ Shimamoto C, Fujiwara S, Kato M. et al. // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol .-2005.- V.288.-P. G39-G47.

196. Inhibition of both COX-1 and COX-2 is required for development of gastric damage in response to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. / Tanaka A, Araki H, Komoike Y. et al.//J Physiol.- 2001.-V.95.-P.21-27.

197. Inhibition of gastric acid secretion in rat stomach by PACAP is mediated by secretin, somatostatin, and PGE(2)./ P. Li, TM. Chang , D. Coy , WY. Chey . // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2000.- V.278(l).-P.G121-127.

198. Inhibition of hydrogen sulfide generation contributes to gastric injury caused by anti-inflammatory nonsteroidal drugs./ S. Fiorucci, E. Antonelli, E. Distrutti et al. //Gastroenterology .-2005.-V129.-P.1210-1224.

199. Inhibition of polymorphonuclear leukocyte adherence by prostacyclin./ LA. Boxer, JM. Allen, M. Schmidt et al. //J Lab Clin Med .-I980.-Vol. 95.-P 672-678.

200. Inhibition by prostaglandins of leukotriene B4 release from activated neutrophils./ EA. Ham, DD. Soderman, ME. Zanetti et al. //Proc Natl Acad Sci USA.- 1983.-V.80.-P4349-4353.

201. Inhibition of prostaglandin F(2alpha) by selective cyclooxygenase 2 inhibitors accounts for reduced rat leukocyte migration/ De Menezes G.B.,

202. Dos Reis W.G.,Santos J.M. et al. //Inflammation.-2005.-V.29(4-6).-P.163-169.

203. Interaction of COX-2 inhibitor with aspirin and NO-aspirin in the human gastric mucosa: evidence for a protective role of nitric oxide./ S. Fiorucci, L. Santucci, JL. Wallace et al. //Proc Natl Acad Sci USA .-2003.-VI 00.-P 10937-10941.

204. Involvement of cyclooxygenase (COX)-2 products in acceleration of ulcer healing by gastrin and hepatocyte growth factor./ T. Brzozowski, PC. Konturek, SJ.Konturek et al. //J Physiol Pharmacol.- 2000.-V.51.-P. 751773.

205. Involvement of cyclooxygenase-2 in gastric mucosal hypertrophy in gastrin transgenic mice/ N.Kanda, H.Seno, M.Kawada et al. //Am.J.Physiol.Gastrointest.liver Physiol.-2006.-G519-27.

206. Involvement of cyclooxygenase-1, prostaglandin E2 and EP1 receptors in acid-induced HC03- secretion in the stomach. / Takeuchi K, Aihara E, Sasaki Y. et al. //J Physiol Pharmacol .-2006.-V.57.-P.661-676.

207. Involvement of prostaglandin E receptor EP2 subtype and prostacyclin IP receptor in decreased acid response in damaged stomach./ Nishio H, Terashima S, Nakashima M.et al. //J Physiol Pharmacol .-2007.-V.58.-P.407-421.

208. Is omeprazole or misoprostol superior for improving indomethacin-induced delayed maturation of granulation tissue in rat gastric ulcers? / Arisawa T, Harata M, Kamiya Y. et al. //Digestion. -2006.-V73.-P32-39.

209. Kai-Yu, J. Interaction or relationship between Helicobacter pylori and non-steroidal anti-inflammatory drugs in upper gastrointestinal diseases/ J.

210. Kai-Yu, H. Fu-Lian. // World J Gastroenterol.- 2006.-V.12(24).-P.3789-3792.

211. Karam, SM. Dynamics of epithelial cells in the corpus of the mouse stomach. IV. Bidirectional migration of parietal cells ending in their gradual degeneration and loss.// SM.Karam // Anat Ree.- 1993.-Vol. 236.-P.314-332.

212. Kao, YC. Effect of 16,16-dimethyl prostaglandin E2 on lipidic organelles of rat gastric surface mucous cells./ YC.Kao, LM.Lichtenberger // Gastroenterology 1993 .-V. 104.-P. 103-113.

213. Kitahora, T. Effect of aspirin plus hydrochloric acid on the gastric mucosal microcirculation./ Kitahora T, Guth PH. // Gastroenterology .-1987.-Vol.93.-P. 810-817.

214. Koch, M. Non-steroidal anti-inflammatory drug gastropathy: clinical results with misoprostol. / M.Koch //Ital J Gastroenterol Hepatol.- 1999.-31(Suppl. l).-P.S54-62.

215. Konturek, SJ. Prostaglandins and ulcer healing./ SJ. Konturek, PC. Konturek, T.Brzozowski //Journal of physiology and pharmacology.-2005. V.56 (Suppl. 5).-5-31.

216. Kunkel, SL . Prostaglandins as endogenous mediators of interleukin 1 production. / SL. Kunkel, SW. Chensue, SH.Phan //J Immunol.- 1986.-V.136.-P. 186-192.

217. Lacy, ER. Rapid epithelial restitution of the rat gastric mucosa after ethanol injury./ ER. Lacy, S.Ito // Lab Invest .-1984.-V.51.-P.573-583.

218. Laine, L. Gastric mucosal defense and cytoprotection: benh to bedside./ L.Laine, K.Takeuchi, A. Tarnawski //Gastroenterology.-2008.-V01.135(l).-P.41-60.

219. Lansoprazole induces mucosal protection through gastrin receptor-dependent up-regulation of cyclooxygenase-2 in rats. I Tsuji S, Sun WH, Tsujii M. et al. //J Pharmacol Exp Ther. -2002.-V.303(3).-P. 1301-1308.

220. Lehotay, DC. Relative roles of acid and mucosal compression in ulcerogenesis in indomethacin-insulin-treated rat./ DC. Lehotay, EJ. Hinchey//Dig Dis Sci.- 1988.-Vol. 33.-P.1454-1458

221. Lichtenberger, LM. The hydrophobic barrier properties of gastrointestinal mucus. / LM.Lichtenberger //Annu Rev Physiol.- 1995.-V.57.- P.565-583.

222. Lichtenberger, L M. Dial Surface phospholipids in gastric injury and protection when a selective cyclooxygenase-2 inhibitor (Coxib) is used in combination with aspirin./ LM Lichtenberger, JJ Romero //Br J Pharmacol. -2007.-V.150(7).-P. 913-919.

223. Lippe, IT Participation of endothelium-derived nitric oxide but not prostacyclin in the gastric mucosal hyperaemia due to acid back-diffusion./ IT Lippe, P Holzer. / Br J Pharmacol. -1992.-V.105.- 708-714.

224. Localization of COX 1 and COX-2 H. pylori related gastritis and gastric ulcer tissues in humans./ Tatsuguchi A, Sakamoto C, Wada K et al. // Gut .-2000.-V.46.-P.782-789.

225. Lu, Y. Secretin induced gastric relaxation is mediated by vasoactive intestinal polypeptide and prostaglandin patways/ Y.Lu, C. Owyang //Neurogastoenterol. -2009.-V.21 (7).-P.754-7.

226. Ma, L. Divergent effects of new cyclooxygenase inhibitors on gastric ulcer healing: shifting the angiogenic balance. I L. Ma, del P. Soldato, JL.Wallace //Proc Natl Acad Sci USA .-2002.-V.99.-P. 13243-13247.

227. Malcher-Lopes, R. Glucocorticoids shift arachidonic acid metabolism toward endocannabinoid synthesis: a non-genomic anti-inflammatory switch / R.Malcher-Lopes, A . Franco, JG. Tasker //Eur J Pharmacol. -2008.-V. 583(2-3).-P.322—339.

228. Mann, J.G. Cyclooxygenase-2 and gastrointestinal cancer./ J.G. Mann, R.N. Dudois//Cancer J.- 2004.-V.10.-P. 145-152.

229. Malfertheiner, P. Peptic ulcer disease/ P. Malfertheiner, FK. Chan, KE.McColl //Lancet. -2009.-V. 374(9699).-P.1449-61.

230. Marshall, BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration/ BJ. Marshall, JR.Warren //Lancet .-1984.-V.1.-P.1311—1315.

231. Martin, GR. Gastrointestinal inflammation: a central component of mucosal defense and repair. / Martin GR, Wallace JL. //Exp Biol Med.-2006.-V.-231.-P. 130-137.

232. Mechanisms of gastric mucus secretion from cultured rat gastric epithelial cells induced by carbachol, cholecystokinin octapeptide,secretin, and prostaglandin E2/ S. Tani, T. Suzuki, S. Kano et al. // Biol. Pharm. Bull.- 2002.-25(1).- 14-18.

233. Mechanism for prostaglandin E2 formation caused by proteinase-activated receptor-1 activation in rat gastric mucosal epithelial cells /Sekiguchi F., Saito S., Takaoka K, et al. //2007.-V.73(l).-P. 103-14.

234. Mersereau, W Relative roles of acid and mucosal compression in ulcerogenesis in indomethacin-insulin-treated rat./ W Mersereau, DC Lehotay, EJ.Hinchey /¡DigDis Sci- 1988.-V. 33.-P. 1454-1458.

235. Microsomal prostaglandin E synthase protein levels correlate with prognosis in colorectal cancer patients/ Seo T., Tatsuguchi A., Shnji S.et. al. //.-Virchows Arch.-2009.-V.454 (6).- P.667-676.

236. Miller, L. J. Structural basis of cholecystokinin receptor binding and regulation /L. J. Miller, F. Gao // Pharmacol Ther.- 2008.- V.l 19(1).-P.83-95.

237. Molecular determinants of aspirin-induced neutrophil adherence to endothelial cells. / Yoshida N, Takemura T, Granger DN. et al. //Gastroenterology .-1993.-V. 105.-P.715-724.

238. Molecular mechanism on healing process of peptic ulcer/ A.F.Syam, M. Sadikin, S.L.Wanandi, A.A.Rani //Acta Med. Indones.-2009.-V.41(2).-P.95-8.

239. Moran, T.H. Gastrointestinal satiety signals II. Cholecystokinin Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol/ T. H. Moran, K. P. Kinzig.-2004.- 286.-P. G183-G188

240. Mozsik, G. Gastric cytoprotection 30 years after its discovery by Andre Robert: a personal perspective./ G. Mozsik //lnflammopharmacology.-2010.-V. 18(5).-P.209-21.

241. Mucosal acid causes gastric mucosal microcirculatory disturbance in nonsteroidal anti-inflammatory drug-treated rats./ T.Funatsu, K.Chono, T.Hirata et al. // Eur. J. Pharmacol. -2007.-V.554(l).- P.53-9.

242. Muscovite reverses gastric gland atrophy and intestinal cell proliferation in rats with atrophic gastritis / L.Wang, Q. Zhou, Y.Chen et al.//Digestion.-2009.-V.79(2).-P.79-91.

243. Narumiya, S. Prostanoid Receptors: Structures, Properties, and Functions /Physiological Reviews// Narumiya, S., S.Yukihiko, F. Ushikubi /1999.-V. 79, No. 4.-P.1193-1226

244. Narumiya, S. J. Prostanoids and inflammation: a new concept arising from receptor knockout mice//Mol Med.- 2009.-87(10).-P.1015-22.

245. Nonsteroidal anti-inflammatory effect of sulindac sulfoxide and sulfide on gastric mucosa. / DY. Graham, JL. Smith, GI. Holmes, RO. Davies //Clin Pharmacol Ther .-1985.-V38.-P.65-70.

246. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs inhibit re-epithelialization of wounded gastric monolayers by interfering with actin, Src, FAK, tensin signaling. / R. Pai, I.Szabo L, A.Giap Q,et al. //Life Sci.- 2001.-V.69,-P.3055-3071.

247. NSAID-induced gastric damage in rats: requirement for inhibition of both cyclooxygenase 1 and 2. / Wallace JL, McKnight GW, B.K.Reuter et al.//Gastroenterology.- 2000.-V.119.-P.706-714.

248. Okabe, S. An overview of acetic acid ulcer models-the history and state of the art of peptic ulcer research./ S. Okabe, K. Amagase //Biol Pharm Bull. -2005.-V.28.-P.1321—1341.

249. Oxygen free radicals interact with indomethacin to cause gastrointestinal injury./ P. Del Soldato, D. Foschi, G. Benoni, C.Scarpignato //Agents Actions 1986.-Vol. 17.-P484-488.

250. Pasero G, .A short history of anti-rheumatic therapy. III. Non steroidal anti-inflammatory drugs./Pasero G, Marson P.// Reumatismo. -2010.-V.62(3).-P.225-232.

251. Peptic ulcer and bleeding events associated with rofecoxib in a 3-year colorectal adenoma chemoprevention trial./ A. Lanas, JA. Baron, RS.Sandler et al. // Gastroenterology.- 2007.-Vol.l32.-P.490-497.

252. Peskar, BM. On the synthesis of prostaglandins by human gastric mucosa and its modification by drags./ BM.Peskar // Biochim Biophys Acta.-1977.-V.487.-P.307—314.

253. Peskar, BM. Role of cyclooxygenase isoforms in gastric mucosal defense and ulcer healing./ BM.Peskar // Inflammopharmacology. -2005.-V. 13(1 -3).-P. 15-26.

254. PGE(l) and PGE(2) modify platelet function through different prostanoid receptors. / D. Iyu , M. Jiittner , JR. Glenn et.al.// Prostaglandins Other Lipid Mediat.-2011.-V.94(l-2).-P.9-16.

255. Pharmacological investigation of the role of leukotrienes in the pathogenesis of experimental NSAID gastropathy. / PM Vaananen, CM Keenan, MB Grisham, JL Wallace. //Inflammation.- 1992.-V. 16.-P.227-240.

256. Platelets accelerate gastric ulcer healing through presentation of vascular endothelial growth factor./ JL Wallace, M Dicay, W McKnight, GK.Dudar // Br J Pharmacol.- 2006.-V.148.-P. 274-278.

257. Platelets modulate gastric ulcer healing: role of endostatin and vascular endothelial growth factor release. / L. Ma, SN. Elliott, G. Cirino, A.Buret et al. //Proc Natl Acad Sci USA.-2001.-V.98.-P.6470-6475.

258. Preconditioning stress prevents cold restraint stress-induced gastric lesions in rats: roles of COX-1, COX-2, and PLA2./ Tanaka A, Hatazawa R, Takahira Y. et al. //Dig Dis Sci. -2007.-V.52.-P.478-487.

259. Prevention of ulcers by esomeprazole in at-risk patients using nonselective NSAIDs and COX-2 inhibitors. / Scheiman JM, Yeomans ND, Talley NJ. et al.//Am J Gastroenterol.- 2006.-V.101.-P.701-710

260. Prostaglandin modulation of the gastric vasculature and mucosal integrity in cirrhotic rats. / PL. Beck, W. McKnight, SS. Lee, JL Wallace.//Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 1993.-Vol.265.-P.G453-G458.

261. Prostaglandin E2 regulates cellular migration via induction of vascular endothelial growth factor receptor-1 in HCA-7 human colon cancer cells. / H. Fujino , K. Toyomura, XB. Chen et al.//Biochem Pharmacol. -2011 .-Vol.81(3).-P.379-87.

262. Prostaglandin E2 release in gastric antral mucosa of guinea-pigs: basal PGE2 release by cyclo-oxygenase 2 and ACh-stimulated PGE2 release by cyclo-oxygenase 1/ C. Shimamoto, Y. Nakanishi, K. Katsu//Experimental Physiology.-2006.-V. 91 .-P. 1015-1024.

263. Prostaglandin E2 stimulates VEGF expression in primary rat gastric fibroblasts through EP4 receptors./ R. Hatazawa, M. Tanigami, N. Izumi et al. // Inflammopharmacology.- 2007.- V.15(5).-P.214-7

264. Prostaglandin E2-EP4 receptor promotes endothelial cell migration via ERK activation and angiogenesis in vivo. / Rao R, Redha R, Macias-Perez I. et al. //J Biol Chem. -2007.-V.282.-P. 16959-16968

265. Prostaglandin F2alpha formation from prostaglandin H2 by prostaglandin F-synthase ( PGFS):crystal structure of PGFS cjynfining bimatoprost./ J.Komoto, T.Yamada, K. Watansnabe et al.//Biochtmistry.-2006.-V.45(7).-P 1987-96.

266. Prostaglandin F2alpha produced by inducible cyclooxygenase may contribute to the resolution of inflammation/ P.R.Colville-Nash, D.W.GiLroy, D.Willis et al. // Inflammopharmacology.-2005.-V. 12(5-6).-P.473-6.

267. Prostanoids in health and disease./ Smyth EM, Grosser T, Wang M. et al. //J Lipid Res. -2009 .-V.50 Suppl.-P.S423-8.

268. Prostaglandin protection of human isolated gastric glands against indomethacin and ethanol injury. Evidence for direct cellular action of prostaglandin./ Tarnawski A, Brzozowski T, Sarfeh IJ. et al. //J Clin Invest .-1988.-V.81.-P. 1081-1089.

269. Prostaglandin synthase 2 gene disruption causes severe renal pathology in the mouse./ Morgan S.G., Langendach R., Loftin C. et al.//Cell. -1995 .-V. 83 .-P.473^4-82

270. Radi, ZA. Effects of cyclooxygenase inhibition on the gastrointestinal tract./ Radi ZA, Khan NK. // Exp Toxicol Pathol. -2006.-V.58.-P. 163-173.

271. Rainsford, KD. Relationship of gastric mucosal damage induced in pigs by anti-inflammatory drugs to their effects on prostaglandin production./ Rainsford KD, Willis C. //Dig Dis Sei.- 1982.-V. 27.-P.624-635.

272. Rainsford, KD. Microvascular injury during gastric mucosal damage by anti-inflammatory drugs in pigs and rats. / KD Rainsford. // Agents Actions.- 1983 .-V. 13 .-P.457-460.

273. Rakoff-Nahoum, S. Prostaglandin-secreting cells: a portable first aid kit for tissue repair/ S.Rakoff-Nahoum, R.Medzhitov IIIJ Clin Invest. -2007.-V.117(l).-P. 83-86.

274. Regulation of macrophage tumor necrosis factor production by prostaglandin E2. / SL. Kunkel, RC. Wiggins, SW. Chensue, J.Larrick //BiochemBiophys Res Commun.- 1986.-V.137.-P.404-410.

275. Regulation of neutrophil-derived IL-8: the role of prostaglandin E2, dexamethasone, and IL-4./ WA Wertheim, SL Kunkel, TJ.Standiford et al.//J Immunol.- 1993.-V. 151.-P.2166-2175.

276. Resolution of inflammation: state of the art, definitions and terms. / Serhan CN, Brain SD, Buckley CD.et al.//FASEB J .-2007.-V.21.-P.325-332.

277. Restorative impact of rabeprazole on gastric mucus and mucin production impairment during naproxen administration: its potential clinical significance./ T. Jaworski, I. Sarosiek, S.Sostarich et al // Dig Dis Sci.-2005.-V.50.-P.357-365.

278. Reuter, BK. Nonsteroidal anti-inflammatory drug enteropathy in rats: role of permeability, bacteria, and enterohepatic circulation. / BK Reuter, NM Davies, JL.Wallace //Gastroenterology.- 1997.-V. 112.-P. 109-117.

279. Role of cyclooxygenase-2 in modulating gastric acid secretion in the normal andinflamed rat stomach./ K. Barnett, CJ. Bell, W. McKnight, M Dicay., et al. // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol .-2000.-V.-27.-P G1292-G1297.

280. Role of gastrointestinal hormones in the proliferation of normal and neoplastic tissues/ R. P. Thomas, M. R. Hellmich, C. M. Townsend, B. M. Evers// Endocrine Reviews.- 2003.-V.24 (5).-P.571-599.

281. Role of lipoxygenasis and the lipoxin A(4)/annexin 1 receptor in ischemia-reperfusion —induced gastric mucosal damage in rats./ Peskar BM.,Ehrlich K, Schuligoi R., Peskar B A.//Pharmacology.-2009.-V.84.(5).-P.294-9.

282. Role of prostaglandins and histamine in hyperemic response to superficial and deep gastric mucosal injury and H+ back-diffusion in cats./ H. Gislason, H. Sorbye, F. Abdi-Dezfuli et al. //Dig Dis Sci.- 1995.-V.40.-P. 1669-1678

283. Role of prostaglandin E2-EP1 receptor signaling in regulation of gastric motor activity and emptying/ S.Mizuguchi, T. Ohnob, Y.Hattori et al.//Am.J.Physiol. Gastrointest Liver Physiol.-2010.-V.299(5).-P.G1078-86.

284. Role of prostaglandins in maintaining gastric mucus-cell permeability against acid exposure./ Takezono Y, Joh T, Oshima T. et al. //J Lab Clin Med.- 2004.-V.143.-P. 52-58.

285. Role of prostaglandins in gastroprotection and gastric adaptation./ Brzozowski T., Konturec P.C., Konturec S.J. et al. //J.Physiol.Pharmacol.-2005.-V.56.-P.33-55.

286. Roles of cyclooxygenase-2 and prostacyclin/IP receptors in mucosal defense against ischemia/reperfusion injury in mouse stomach. / T. Kotani, A. Kobata, E. Nakamura, et al.//J Pharmacol Exp Ther .-2006.-316.- P.547-555.

287. Rosam, AC. Potent ulcerogenic actions of platelet-activating factor on the stomach. / AC Rosam, JL,Wallace BJR.Whittle //Nature.- 1986.-V.319.-P.54-56.

288. Ruan, CH Inducible COX-2 dominates over COX-1 in prostacyclin biosynthesis: mechanisms of COX-2 inhibitor risk to heart disease./ CH Ruan , SP So , KHRuan . //Life Sci. -2011.-V.88(l-2).-P.24-30.

289. Sakata, D. Prostaglandin E(2), an immunoactivator/ D Sakata, C,Yao S.Narumiya //J Pharmacol Sci. -2010 .-V.112(l).-P.l-5.

290. Schmassmann A. Cholecystokinin-B/gastrin receptors enhance wound healing in the rat gastric mucosa/ A. Sc. Schmassmann, J. C. Reubi / J Clin Invest. -2000.-V. 106(8).-P. 1021-1029.

291. Schoen, RT. Mechanisms of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced gastric damage. / RT Schoen, RJ Vender. //Am J Med.- 1989.-V.86.-P.449^58.

292. Schreiber, S.Gastric mucus of the guinea pig: proton carrier and diffusion barrier. / S Schreiber, P.Scheid //Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 1997.-V.272.-P.G63-G70.

293. Selective cyclooxygenase-2 inhibitors aggravate ischaemia-reperfusion injury in the rat stomach. /N. Maricic, K. Ehrlich, B. Gretzer et al. //Br J Pharmacol.- 1999.-V.128.- P. 1659-1666.

294. Silverstein, F. New strategies for the prevention of serious upper GI complication from NSAIDs: lessons from the MUCOSA trial./ Silverstein F. //New stand ArthCare.- 1996.-V. 5.-P.2-6.

295. Sitniewska, EM. Secretin. New views on the oldest digestive system hormone. Pol Merkur Lekarski. /Sitniewska EM.//2001.-V.10(55).-P.42-45.

296. Stenson, W.F. Prostaglandins and epithelial response to injury//Curr Opin Gastroenterol./W.F. Stenson //.-2007.-V.23(2).-P. 107-10.

297. Stitham, J. New insights into human prostacyclin receptor structure and synthetic mutations of transmembrane charged residues/ J. Stitham, E.Arehat, S.R. Gleim//Br.JPharmacol.-2007.-V.152(4).-V.513-522.

298. Sugimoto, Y. Prostaglandin E Receptors./ Sugimoto Y., Narumiya S., //J.Biol.Chem.-2007.-V.282.-Pl 1613-11617.

299. Systematic reviews of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of proton pump inhibitors in acute upper gastrointestinal bleeding. / GI. Leontiadis, A. Sreedharan, S. Dorward, et al // Health Technol Assess.-2007.-V. 11 .-P. 1—164.

300. Takahashi, S. EP4 receptor mediation of prostaglandin E2-stimulated mucus secretion by rabbit gastric epithelial cells. / Takahashi S, Takeuchi K, Okabe S. //Biochem Pharmacol.- 1999.-V.58.-P. 1997-2002.

301. Takeuchi, K. Amagase K. Prostaglandin EP receptors involved in modulating gastrointestinal mucosal integrity. /Takeuchi K, Kato S, Amagase KJ //Pharmacol Sci. -2010.-V.114(3).-P.248-261.

302. Tarnawski, A. Cellular and molecular mechanisms of gastrointestinal ulcer healing. / Tarnawski A. //Dig Dis Sci .-2005.-V.50 Suppl l.-P. S24-S33.

303. Taylor, SD. Acid secretion during indomethacin therapy. Effect of misoprostol/Taylor SD, Chey WY, Scheiman JM//J Clin Gastroenterol.-1995.-V.20(2).-P. 131-135.

304. Temporal relationship between cyclooxygenase inhibition,as measured by prostacyclin biosynthesis, and the gastrointestinal damage induced by indomethacin in the rat. / BJR. Whittle //Gastroenterology.-1981.-V.80.-P.94-98.

305. The adherent gastrointestinal mucus gel layer: thickness and physical state in vivo./ C. Atuma, V. Strugala, A. Allen, L.Holm //Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. -2001.-V 280.-P G922-G929

306. The adherent gastric mucus is composed of alternating layers of MUC5AC and MUC6 mucin proteins. / SB. Ho, K. Takamura, R. Anway et al. //Dig Dis Sci.- 2004.-Vol.49.-P. 1598-1606.

307. The anti-proliferative potency of celecoxib is not a class effect of coxibs. / S. Schiffmann, TJ Maier, I Wobst, et al //Biochem Pharmacol.-2008.-V.76.-P. 179-87.

308. The apical surface of canine chief cell monolayers resists H+ back-diffusion./ Sanders MJ, Ayalon A, Roll M, Soli AH. //Nature.- 1985.-V.313.-P.51—54.

309. The biology of cholecystokinin and gastrin peptides/Rehfeld JF, Friis-Hansen L, Goetze JP, Hansen TV.//Curr Top Med Chem.- 2007.-V.7(12).-P.1154-1165.

310. The COX-2/PGE2 pathway: key roles in the hallmarks of cancer and adaptation to the tumour microenvironment./ A. Greenhough, HJ. Smartt, AE. Moore et al. //Carcinogenesis.- 2009 .-V.30(3).-P.377-386.

311. The effects of aspirin on gastric mucosal integrity, surface hydrophobicity, prostaglandin metabolism in cyclooxygenase knockout mice./ RL. Darling, JJ. Romero, EJ. Dial et al. // Gastroenterology.-2004.-V.-127.-P.94-104.

312. The gastrins: their production and biological activities. / GJ. Dockray, A. Varro, R. Dimaline, T.Wang //Annu Rev Physiol.- 2001.-V.63.-P.119-139.

313. The importance of mucus layers and bicarbonate transport in preservation of gastric mucosal pH./ Phillipson M, Atuma C, Henriksnâs J, Holm L. //Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.-2002.-282.-P.G211-G219.

314. The mechanism of inhibitory action of secretin on gastric acid secretion in conscious rats./ K Shimizu , P Li, KY Lee et al. //J Physiol.-1995.-P.488 ( Pt 2).-P.501-508.

315. The possible role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in gastric ulcer healing: effect of sofalcone on VEGF release in vitro. / M. Takahashi, S, Maeda, K. et al. //J Clin Gastroenterol.- 1998.-V.27 Suppl 1.-P.S178-S182.

316. The prevention of colitis by E Prostanoid receptor 4 agonist through enhancement of epithelium survival and regeneration/ GL. Jiang, A. Nieves, WB. Im et al.// J Pharmacol Exp Ther. -2007.-V.320.-P.22-28.

317. The role of prostaglandin derivatives in a treatment and prevention for gastric ulcers in the aged patients. /K. Higuchi, E. Umegaki, Y. Yoda et al//Nippon Rinsho.- 2010.-Vol.68(l l).-P.2071-2075.

318. The roles of prostaglandin E receptor subtypes in the cytoprotective action of prostaglandin E2 in rat stomach. / Araki H, Ukawa H, Sugawa Y et al.//Aliment Pharmacol Ther.- 2000.-Vol.14, Suppll.-P. 116-124.

319. TNF-a blockade in human diseases:mechanisms and future directions./ M. D. Wong, Y.Ziring, S.Korin, et al.//Clin Immunol.-2008.-V.126.-P.121-136.

320. Toller, I.M.Prostaglandin E2 prevents Helicobacter —induced gastric preneoplasia and facilitates persistent infection in a mouse model/ Toller I.M., Hitzler I, Sayi A. // Gastroenterology.- 2010.-V.138 (4).-P. 1455-67.

321. Tumor necrosis factor mediation of NSAID-induced gastric damage: role of leukocyte adherence./ CB Appleyard, DM McCafferty, AW Tigley et all //Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 1996.-Vol.270.-PG42-G48.

322. Ueki S. Gastric motility is an important factor in the pathogenesis of indomethacin-induced gastric mucosal lesions in rats./ Ueki S, Takeuchi K, Okabe S. //Dig Dis Sci.-1988.-V.33.-P.209-216.

323. Up-regulation of COX-2 by inhibition of COX-1 in the rata key to NSAID-induced gastric injury/ Tanaka A., Araki H., Hase S. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther.-2002.-V.90.-P.l 1.

324. Use of gastroprotection in patients discharged from hospital on nonsteroidal anti-inflammatory drugs./ G.A.Cote, J.P Norvell., J.P. Rice et al.//Am.J.Ther.-2008.-V.15(5).-P.444-449.

325. Vaananen, PM. Role of oxygen-derived free radicals in indomethacin-induced gastric injury. / PM Vaananen, JB Meddings, JL Wallace. Am JPhysiol Gastrointest Liver Physiol//.-199l.-V. 261.-P.G470-G475.

326. Vane, J.R. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs./ Vane J.R. //Nat. New Biol.- 1971.-V.231.-P.232-235

327. Vane, J.R.The mechanism of action of aspirin./ Vane J.R., Botting R.M.// Thromb.Res.-2003.-V. 110 (5-6).-P255-258.

328. Walker W.Prastaglandin E2 is a potent regulator of interleukin -12-and interleukin -18-induced natural killer cell interferon-y synthesis/ W.Walker, D. Rotondo //Immunology.-2004.-111 (3).-P.298-305.

329. Wallace JL. Role of prostanoids in the protective actions of BW755C on the gastric mucosa. / JL Wallace, BJR. Whittle //Eur J Pharmacol.- 1985,-V.115.-P. 45-52.

330. Wallace, JL. Role of mucus in the repair of gastric epithelial damage in the rat. Inhibition of epithelial recovery by mucolytic agents./ JL Wallace, BJR Whittle. //Gastroenterology.- 1986.-V. 91.-P. 603-61

331. Wallace, JL.The mucoid cap over superficial gastric damage in the rat. A high-pH microenvironment dissipated by nonsteroidal anti-inflammatory drugs and endothelin./ JL Wallace, GW. McKnight // Gastroenterology .-1990.-V.99.-P. 295-304.

332. Wallace, JL. Characterization of a simple animal model for nonsteroidal anti-inflammatory drug induced antral ulcer./ Wallace JL, McKnight GW.//Can J Physiol Pharmacol.- 1993.-V.71.-P.447-452.

333. Wallace, JL. The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense./ JL Wallace, DN.Granger // FASEB J .-1996.-V.10.-P.731-740.

334. Wallace, J. L. Emerging roles for cyclooxygenase-2 in gastrointestinal mucosal defense / J. L Wallace, P. R Devchand //Br J Pharmacol.- 2005.-145(3).-P.275-282

335. Wallace, JL. Prostaglandin, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn t the stomach digest itself?/ JL Wallace //Physiol.Rev.-2008.-V.88.-P. 1547-1565.

336. Warner, TD. Cyclooxygenase: new isoforms, new inhibitors and new lessons for clinic. / TD Warner, JA Mitchel. //FASEB J.- 2004.-V.18.-P.790-804.

337. West, SD. Cholecystokinin-induced gastroprotection: a review of current protective mechanisms/West SD, Mercer DW. //Dig Dis Sci.- 2004.-V.49(3):361-9.

338. West, S.D. Bombesin -induced gastroprotection / S.D.West, D.W.Mercer //Ann Surg.-2005 .-V.241 (2).-P.227-231.

339. Wheeler-Jones, C. Regulation of endothelial prostacyclin synthesis by protease-activated receptors: mechanisms and significance./ C.Wheeler-Jones //Pharmacol Rep .-2008.-V.60.-P.109-118.

340. Whittle, BJR. Regulation of gastric mucosal integrity by endogenous nitric oxide: interactions with prostanoids and sensory neuropeptides in the rat. / Whittle BJR, Lopez-Belmonte J, Moncada S. //Br J Pharmacol.- 1990.-V.99.-P.607-611.

341. Wright, NA. Induction of a novel epidermal growth factor-secreting cell lineage by mucosal ulceration in human gastrointestinal stem cells./ Wright NA, Pike C, Elia G. //Nature.- 1990.-V.343.-P.82-85.

342. Yang, H., Cyclooxygenase-2 in Synaptic Signaling/ H. Yang, C. Chen // Curr Pharm Des. -2008.-14(14).-P. 1443-1451.

343. Yamada, T. Regulation of the expression of inducible nitric oxide synthase by prostanoids/ Yamada T //Yakugaku Zasshi. -2009.-V. 129(10).-P.1211-1214.

344. Zamuner, S.R.,Wallace J.L. Post-inflammatory colonic dysfunction: role of COX-2 and H-PGD synthase in pre-disposition to colon cancer/ Zamuner S.,Amuner S.R.,Wallace J.L. // Can. J. Gastroenterol. -2004. — V.18.-P.755.

345. Zamuner, S., Warrier N., Buret A.et al. Cyclooxygenase 2 mediates post-inflammatory colonic secretory and barrier dysfunction// Gut. -2003.-V.52.-P. 1714—1720.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.