Сердечная недостаточность и системное воспаление у больных постинфарктным кардиосклерозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Подмазко, Маргарита Ивановна

• Подмазко, Маргарита Ивановна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Подмазко, Маргарита Ивановна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Обзор литературы).

1.1. Медико-социальное значение хронической сердечной недостаточности

1.2. Современное представление о патогенезе ХСН.

1.3. Общее представление о системном воспалении.

1.4. Системное воспаление в патогенезе ХСН.

1.5. Перекисное окисление липидов и хроническая сердечная недостаточность.

1.6. Система матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов в патогенезе постинфарктного ремоделирования сердца.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Тестируемые гипотезы и дизайн исследования.

2.2. Клинические исследования.

2.2.1. Характеристика больных постинфарктным кардиосклерозом.

2.2.2. Эхокардиографическое исследование.

2.2.3. Тест шестиминутной ходьбы.

2.3. Лабораторные исследования.

2.4. Методы статистического анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Состояние больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности.

3.2. Диагностическое значение уровня ФНО-а у больных постинфарктным кардиосклерозом.

3.3. Динамика состояния больных застойной сердечной недостаточностью под влиянием лечения.

3.4. Взаимосвязь гемодинамических нарушений, эндотоксинемии и оксидативного стресса.

3.5. Эндотоксин и продукты перекисного окисления как потенциальные индукторы системного воспаления.

3.6. Системное воспаление, оксидантный стресс, эндотоксинемия и состояние системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

3.7. Влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов на ремоделирование левого желудочка.

Резюме.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сердечная недостаточность и системное воспаление у больных постинфарктным кардиосклерозом»

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является закономерным исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний как воспалительной, так и невоспалительной природы, определяющим функциональные возможности и продолжительность жизни пациентов. Существующие в настоящее время терапевтические подходы, основанные на ингибировании нейрогуморальных систем, позволяют замедлить прогрессирование ХСН и, в ряде случаев, могут способствовать обратному развитию патологического процесса. Однако у подавляющего числа пациентов сердечная недостаточность характеризуется прогрессирующим течением и высокой летальностью [105, 131]. Очевидно, что нейрогуморальная гипотеза является необходимой, но все же недостаточной концепцией для охвата всех аспектов патогенеза сердечной недостаточности, и не все важные патогенетические механизмы удается адекватно корригировать с помощью нейрогуморальных модуляторов. Поэтому представляется важным создать унифицированную гипотезу, объясняющую патофизиологию сердечной недостаточности, так как в настоящее время ни одна ее концептуальная парадигма не выдержала проверки временем [4].

Последние научные исследования изучают роль имунной системы в патогенезе ХСН. Доказано, что иммуновоспалительные реакции, опосредованные провоспалительными цитокинами и белками острой фазы, играют важную роль в патофизиологии центральных и периферических проявлений заболевания, и формируют основу для «цитокиновой» теории патогенеза ХСН. Однако механизмы запуска цитокинного каскада и реализации их действия остаются неясными.

Установлено, что иммуновоспалительная активация при сердечной недостаточности обусловлена системной тканевой ишемией и гипоксией, которые приводят к развитию системного воспаления. В качестве индукторов системного воспаления при ХСН рассматривается также эндотоксиновая теория, согласно которой отек и ишемия стенки кишечника вследствие венозного застоя способствуют бактериальной транслокации, что ведет к высвобождению эндотоксина, который индуцирует иммуновоспалительную активацию и синтез цитокинов [72, 164]. Также в некоторых исследованиях показано, что в патогенезе ХСН участвуют механизмы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и белков. Однако остается неизученным вопрос о взаимосвязях между системным воспалением, эндотоксином и ПОЛ в процессе прогрессирования ХСН.

В последнее время в литературе также обсуждается роль системы матриксных металлопротеиназ (ММР) и их тканевых ингибиторов в патогенезе ХСН, так как дисбаланс в этой системе приводит к деградации экстрацеллюлярного матрикса, способствует ремоделированию миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) и в конечном итоге усугубляет течение заболевания.

Учитывая вышеизложенное, представляется интересным изучить более детально патогенетические механизмы развития и прогрессирования ХСН, что позволит разработать новые лекарственные препараты, которые приведут к снижению заболеваемости и летальности при ХСН.

Цель исследования

Изучить роль эндотоксинемии, системного воспаления и оксидативного стресса в патогенезе хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Задачи исследования

1. Изучить влияние тяжести гемодинамических нарушений, обусловленных сердечной недостаточностью, на содержание в крови больных постинфарктным кардиосклерозом бактериального эндотоксина, продуктов перекисного окисления, факторов системного воспаления и состояние системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

2. Оценить изменение концентрации в крови больных постинфарктным кардиосклерозом уровня бактериального эндотоксина, продуктов перекисного окисления, факторов системного воспаления и состояния системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов при компенсации застойной сердечной недостаточности.

3. Изучить взаимосвязь эндотоксинемии и оксидативного стресса с активностью системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом.

4. Изучить влияние системного воспаления и оксидативного стресса на состояние системы матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

5. Оценить влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые проведено систематическое изучение причин и последствий развития системного воспаления при хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Впервые показано, что выраженность эндотоксинемии и оксидативного стресса при сердечной недостаточности зависит от тяжести обусловленных ею гемодинамических расстройств.

Впервые доказано, что у больных постинфарктным кардиосклерозом активность системного воспаления зависит от выраженности эндотоксинемии и оксидативного стресса.

Впервые показано, что повышение активности системного воспаления у больных постинфарктным кардиосклерозом сопровождается нарастанием дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ, а снижение активности воспалительного процесса при лечении застойной сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом ведет к нормализации баланса в этой системе.

Впервые показано, что влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

Впервые сформулирована и обоснована гипотеза, объясняющая причины развития и последствия системного воспаления при хронической сердечной недостаточности.

Практическое значение результатов исследования

Результаты проведенного исследования существенно расширяют и углубляют существующие представления о роли эндотоксинемии, оксидативного стресса и дисбаланса системы матриксных металлопротеназ и их тканевых ингибиторов в патогенезе хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Полученные данные могут стать основой для создания новых способов ранней диагностики хронической сердечной недостаточности и методов лечения, направленных на снижение активности системного воспаления, вызывающего вторичное повреждение миокарда и способствующего тем самым нарастанию функциональной несостоятельности сердечной мышцы.

Реализация и апробация работы

Результаты исследования в виде устных или стендовых докладов представлены на 9 общероссийских научно-практических форумах:

• симпозиум «Иммунологические вопросы кардиологии и ревматологии» в рамках Объединенного иммунологического форума (СПб, 2008);

• симпозиум «Лабораторная медицина: инновационные технологии в аналитике, диагностике, образовании, организации» (Москва, 2008);

• III конгресс Общероссийской общественной организации Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2008» (Москва, 2008);

• научно-практическая конференция «Лабораторная медицина в свете концепции развития здравоохранения России до 2020 года» (Москва, 2009);

• Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009 г.);

• научно-практическая конференция «Лабораторная наука — практике: первое десятилетие XXI века» в рамках IV съезда научного общества специалистов клинической лабораторной диагностики России (Москва, 2010);

• V конгресс Общероссийской общественной организации Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2010» (Москва, 2010);

• XIV Всероссийский научный форум с международным участием им. акад. В.И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (СПб, 2011);

• научно-практическая конференция «Реальные клинико-диагностические лабораторные услуги: качество, себестоимость и цена, степень соответствия современным стандартам лабораторной медицины» в рамках XVI форума «Национальные дни лабораторной медицины России-2012» (Москва, 2012).

Основные положения диссертации отражены в 24 публикациях, из которых 6 — статьи в журналах, рекомендуемых ВАК.

На основании результатов исследования разработан «Способ определения венозного застоя по большому кругу кровообращения у больных хронической сердечной недостаточностью», защищенный патентом Российской Федерации № 2449289 от 27.04.2012.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом уровень эндотоксина и общего количества перекисных продуктов в крови зависит от тяжести обусловленных сердечной недостаточностью гемодинамических нарушений.

2. Активность системного воспаления при хронической сердечной недостаточности зависит от выраженности эндотоксинемии и оксидативного стресса.

3. Состояние системы матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ при хронической сердечной недостаточности связано с активностью системного воспаления.

4. У больных постинфарктным кардиосклерозом влияние дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ на ремоделирование сердца сопоставимо с влиянием размеров постинфарктного рубца.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Подмазко, Маргарита Ивановна

выводы

1. У больных постинфарктным кардиосклерозом нарастание тяжести обусловленных сердечной недостаточностью гемодинамических расстройств сопровождается увеличением содержания в крови бактериального эндотоксина и общего количества перекисных продуктов, повышением активности системного воспаления и развитием дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

2. Компенсация застойной сердечной недостаточности ведет к снижению содержания в крови больных постинфарктным кардиосклерозом бактериального эндотоксина, общего количества перекисных продуктов и факторов системного воспаления, а также к уменьшению дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов.

3. У больных постинфарктным кардиосклерозом концентрация в крови С-реактивного белка и фактора некроза опухоли альфа положительно и очень тесно коррелирует с общим количеством перекисных продуктов {г^ = 0,88 и 0,80) и содержанием в крови бактериального эндотоксина (г^ = 0,80 и 0,67).

4. У больных постинфарктным кардиосклерозом величина отношения концентрации в крови матриксной металлопротеиназы типа 9 к концентрации тканевого ингибитора металлопротеиназ типа 4 (ММР-9/Т1МР-4), отражающая выраженность дисбаланса в системе матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов, возрастает при повышении в крови содержания С-реактивного белка и общего количества перекисных продуктов {Гф = 0,54 и 0,52).

5. У больных постинфарктным кардиосклерозом величина конечного диастолического объема левого желудочка с одинаковой силой коррелирует с размером постинфарктного рубца и величиной отношения ММР-9/Т1МР-4 (у"ху ~ 0,63 и 0,61).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для выявления системных нарушений гемодинамики у больных ПИКС без клинических признаков застойной ХСН может быть использовано определение в сыворотке крови уровня ФНО-а. Уровень ФНО-а 5,0 пг/мл и выше с 96% вероятностью указывает на задержку жидкости в организме и может служить показанием к началу диуретической терапии. Следует подчеркнуть, что более низкие значения ФНО-а в сыворотке крови не позволяют исключить доклинический венозный застой.

В лечении больных хронической сердечной недостаточностью на фоне постинфарктного кардиосклероза предпочтительнее использовать ингибиторы АПФ и небиволол, обладающие дополнительными плейотропными эффектами.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Подмазко, Маргарита Ивановна, 2013 год

1. Беленков, Ю.Н. Кардиология: национальное руководство Текст. / Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов. М. : Гэотар-медиа, 2008. - 1232 с. - Библиогр. : с. 1016.

2. Беленков, Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая стратегия старого заболевания Текст. / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. - № 4. - С. 135 - 138.

3. Болдырев, A.A. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона Текст. / A.A. Болдырев // Успехи физиологических наук. 2003. -Т. 34, №3.-С. 21 -34.

4. Волков, В.И. Иммуновоспаление и сердечная недостаточность Текст. /

5. B.И. Волков, С.А. Серик // Журн. АМН Украины. 2008. - Т. 14, № 2.1. C. 248 267.

6. Восканьянц, В.Н. Пролиферация клеток стенки артерий человека при атеросклерозе как фактор проявления иммунного воспаления Текст. / В.Н. Восканьянц, В.А. Нагорнев // Цитокины и воспаление. 2004. - Т. 3, №4.-С. 10-13.

7. Горожанская, Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы антиоксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях Текст. / Э.Г. Горожанская // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. - № 6. - С. 28 - 44.

8. Гусев, Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса Текст. / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев, Л.Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. 2007. - Т. 6, № 4. - С. 9 - 21.

9. Даниелян М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20—и летнего наблюдения) Текст. : автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.01.05. / Даниелян Марина Оганесовна. Москва, 2001. -21 с.

10. Иванов, С.Г. Роль оксидативного стресса в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: актуальность и возможность его коррекции Текст. / С.Г. Иванов, М.Ю. Ситникова, Е.В. Шляхто // Кардиология СНГ. 2006. - № 4. - С. 267 - 270.

11. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов Текст. / E.JI. Насонов [и др.] // Кардиология. 1999. - № 3. -С. 66-73.

12. Капелько, В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ Текст. / В.И. Капелько // Кардиология. 2001. - № 6. -С. 49- 55.

13. Качественные и количественные показатели микрофлоры толстого кишечника при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности Текст. / Г.П. Арутюнов [и др.] // Журнал Сердечная недостаточность. 2005. - Т. 6, № 5. - С. 176 - 180.

14. Кишкун, A.A. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике Текст. / A.A. Кишкун. М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. - 536 с.

15. Копица, Н.П. Роль матриксных металлопротеиназ в патогенезе постинфарктного ремоделирования левого желудочка Текст. / Н.П. Копица, Н.В. Белая, Н.В. Титаренко // Международный Медицинский Журнал. 2010. - №4. - С. 55 - 58.

16. Королева, О.С. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления Текст. / О.С. Королева, Д.А. Затейщиков // Фарматека. 2007. - № 8 - 9. - С. 30 - 36.

17. Косицына, И. Декомпенсированная сердечная недостаточность Текст. / И. Косицына // Медицинская газета. 2010. - № 57. - с. 9 - 10.

18. Кратнов, А.Е. С-реактивный белок и антитела к Helicobacter pylori у больных ишемической болезнью сердца Текст. / А.Е. Кратнов, О.Н. Павлов // Медицинская иммунология. 2007. - № 4 - 5. - С. 523 - 526.

19. Мареев, В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью Текст. / В.Ю. Мареев // Consilium medicum. 1999. - Т. 1, № 3. - с.109 - 147.

20. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности Текст. / А.А.Скворцов [и др.] // Рус. мед. журн. 2000. - Т. 8, № 2. - Р. 87 - 93.

21. Нагоев, Б.С. Перекисное окисление липидов при пневмонии бактериальной и вирусной этиологии Текст. / Б.С. Нагоев, З.О. Иванова //Клиническая лабораторная диагностика. 2009. - № 11.-С. 10 - 14.

22. Нагорнев, В.А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Н.Н. Аничкова до наших дней Текст. / В.А. Нагорнев, С.В. Мальцева, А.Н. Восканьянц // Архив патологии. 2003. - Т. 65, № 2. - С. 8 - 12.

23. Насонов, E.J1. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли Текст. / E.JI. Насонов, М.Ю. Самсонов // Сердечная недостаточность. 2000. - №4. - С. 139 - 143.

24. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Сердечная недостаточность. М., 2010. - 112 с.

25. Оксидативный стресс при хронической сердечной недостаточности. Возможности фармакологической коррекции Текст. / Ю.Н. Беленков [и др.] // Кардиология. 2009. - №1. - С. 4 - 9.

26. Ольбинская, JL И. Современное представление о патогенезе хронической сердечной недостаточности Текст. / Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко // Клиническая медицина. 2000. - №8. - С. 22 - 27.

27. Оценка показателей натрийуретического пептида и окислительного стресса у больных с хронической сердечной недостаточностью Текст. / Д.К. Авезов [и др.] // Укр. тер. журнал. 2009. - №3. - С. 24 - 26.

28. Павлов, О.Н. Влияние инфекции Helicobacter pylori на течение ишемической болезни сердца Текст. / О.Н. Павлов // Журнал Сердечная недостаточность. 2009. - № 5. - С. 167 - 168.

29. Руднов, В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией Текст. : автореф. дис. . док. мед. наук: 14.00.37 / Руднов Владимир Александрович ; [Уральск, гос. мед. инс.]. Екатеринбург, 1995. - 37 с.

30. Сапрыкин, Д.Б. Клиническое значение определения мозгового натрийуретического пептида (аминотерминального фрагмента) NT-proBNP, при кардиоваскулярной патологии Текст. / Д.Б. Сапрыкин, В.А. Мошина // Лабораторная медицина. - 2006. - № 8. - С. 13 - 19.

31. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения Текст. / Ф.Т. Агеев [и др.] // Русский медицинский журнал. 2000. - № 15. - С. 622 -626.

32. Сидоренко, Б.А. Достижения медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности. Часть I / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Российский кардиологичекий журнал. 1999. - №6. -С. 33 -37.

33. Титов, В.Н. Мозговой, сердечный и предсердный натрийуретические пептиды в поддержании объема воды в пулах межклеточной жидкости и их диагностическое значение Текст. / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. - № 6. - С. 3 - 13.

34. Титов, В.Н. Паракринные сообщества клеток. Физиология, клиническая биохимия и диагностика нарушенных функций Текст. / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. - № 9. - С. 21 - 36.

35. Фомин, В.В. С-реактивный белок и его значение в кардиологической практике Текст. /В.В. Фомин, J1.B. Козловская // Consilium-medicum. -2003. Т. 5, № 5. - с. 247 - 250.

36. Хренов, А. Хроническая сердечная недостаточность Электронный ресурс. / А. Хренов, В. Федосеева. Электрон, дан. - [Б.м.], 2011. -Режим доступа : http//www.studentdoctorprofessor.com.ua. - Хроническая сердечная недостаточность.

37. Хромова, С.С. Иммунорегуляция в системе микрофлора-интерстициальный тракт Текст. / С.С. Хромова, Б.А. Ефимов, Н.П. Тарабрина // Журн. аллергология и иммунология. 2004. - Т. 5, № 2. - С. 256-271.

38. Черешнев, В.А. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления Текст. / В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Медицинская иммунология. 2012. - Т. 14, № 1-2. - С. 9 - 20.

39. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография Текст. / Н. Шиллер, М.А. Осипов. 2-е изд. - М. : Практика, 2005. - 344 с.

40. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction Text. / Kober L. [et al.] // N Engl J Med. 1995. - № 333. - P. 1670 - 1676.

41. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial miocardial extract in rats Text. / A.J. De Bold [et al.] // Life Sei. — 1981. — № 28. P. 89 - 94.

42. Abraham, E. Efficacy and safety of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor in patients with sepsis syndrome Text. / E. Abraham, R. Wunderink, H. Silverman // JAMA. 1995. - V. 273. - P. 934 - 941.

43. Adams, V. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance Text. / V. Adams, H. Jiang, J. Yu // J Am Coll Cardiol. 1999. - № 33. - P. 959 - 965.

44. Agnoletti, L. Serum from patients with severe heart failure downregulates eNOS and is proapoptotic: role of tumor necrosis factor Text. / L. Agnoletti,

45. Curello, T. Bachetti//Circulation.- 1999.-V. 100.-P. 1983 1991.

46. Anker, S.D. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure Text. / S.D. Anker, K. Egerer, H-D. Volk // Am J Cardiol. -1997.-№79.-P. 1426- 1430.

47. Anker, S.D. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview Text. / S.D. Anker, S. von Haehling // Heart. 2004. - V. 90, № 4. - P. 464 -470.

48. Anker, S.D. TNF-a as predictor of peak leg blood flow in chronic heart failure Text. / S.D. Anker, M. Volterrnani, K.R. Egerer // Q J Med. 1998. - V. 91. -P. 199-203.

49. Ardans, J. Oxidised low density and high density lipoproteins regulate the production of matrix metalloproteinases 1 and 9 by activated monocytes Text. / J. Ardans, A. Economou, J. Martinson // J. Leukoc. Biol. 2002. - V. 71, №6.-P. 1012- 1018.

50. Arterioscler Thromb Text. / S. Bhakdi [et al.] // Vase Biol. 1999. - № 19. -P. 2348 - 2354.

51. Assessment of natriuretic peptide indices and oxidative stress in patients with chronic heart failure Text. / D.K. Abezov [et al.] // Lik Sprava. 2010. -№ 1 - 2.-P. 53 - 56.

52. Azzawi, M. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft anf heart disease Text. / M. Azzawi, P. Hasleton // Cardiovasc Res. 1999. - № 12. - P. 850 - 859.

53. Balligand, J-L. Induction of NO synthase in rat cardiac microvascular endothelial cells by IL-lb and IFN-g Text. / J-L. Balligand, D. Ungureanu-Longrois, W.W. Simmons // am J Physiol. 1995. - № 268. - P. 1293 - 1303.

54. Bazzoni, F. Tumor necrosis factor ligand and receptor families Text. / F. Bazzoni, B. Beutler //N Engl J Med. 1996. - V. 334.-P. 1717-1725.

55. Beal, A.L. Multiple organ failure syndrome in the 1990s: Systemic inflammatory response and organ dysfunction Text. / A.L. Beal, F.B. Cerra // JAMA. 1999. - V. 279. - P. 226 - 280.

56. Benjamin, I.J. Matrix metalloproteinases: from biology to therapeutic strategies in cardiovascular disease Text. / I.J. Benjamin // J. Invest. Med. -2001.-№49.-P. 381 397.

57. Bone, R.C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS Text. / R.C. Bone // JAMA. 1992. - Vol. 268. - P. 3452 - 3455.

58. Bozkurt, B. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-alfa promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats Text. / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb // Circulation. 1998. - V. 97. -P. 1382- 1391.

59. Carg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure Text. / R. Carg, S. Yusuf // JAMA. 1995. - V. 273. - P. 1450 - 1456.

60. Carlyle, W.C. Delayed reperfusion alters matrix metalloproteinase activity and fibronectin mRNA expression in the infarct zone of the ligated rat heart Text. / W.C. Carlyle, A.W. Jacobson, D.L. Judd // J. Mol. Cell Cardiol. 1997. -№29.-P. 2451 -2463.

61. Cheung, Po-Yin Matrix Metalloproteinase-2 Contributes to Ischemia-Reperfusion Injury in the Heart Text. / Po-Yin Cheung, G. Sawicki, M. Wozniak // Circulation. 2000. - V. 101. - P. 1833 - 1839.

62. C-reactive protein overexpression exacerbates pressure overload-induced cardiac remodeling through enhanced inflammatory response Text. / T. Nagai [et al.] // Hypertension. 2011. - V. 57, № 2. - P. 208 - 215.

63. C-reactive protein in chronic heart failure: a new predictor of survival Text. / T. Celik [et al.] // Int J Cardiol. 2009. - V. 135, № 3. - P. 396 - 397.

64. Creemers, E. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: a new approach to prevent heart failure? Text. / E. Creemers, J. Cleutjens, J. Smits // Circ. Res. 2001. - V. 89. - P. 201 - 210.

65. Cytokine activation and disease progression in patients with stable moderatechronic heart failure Text. / H. Tanner [et al.] // J Heart Lung Transplant. 2007. - V. 26, № 6. - P. 622 - 629.

66. Cytokines causes, players or bystanders in heart failure Text. / A. Staudt [et al.] // Herz. - 2002. - V. 27, № 7. - P. 691 - 698.

67. Cytokines and cardiomyocyte death Text. / K.J. Pulkki [et al.] // Ann. Med. -1997.-№29.-P. 339-343.

68. Danielsen, C.C. Increased amounts of collagenase and gelatinase in porcine myocardium following ischemia and reperfusion Text. / C.C. Danielsen, H. Wiggers, H.R. Andersen // J. Mol. Cell Cardiol. 1998. - №30. - P. 1431 -1442.

69. DeBelder, A.I. Nitric oxide synthase activities in human nyocardium Text. / A.I. DeBelder, M.W. Radomsku, H.J.F. Why // Lancet. 1993. - V. 341. - P. 84- 85.

70. Deitch, E.A. Windsor A. Sepsis and multiple organ dysfunction: a multidisciplinary approach Text. / E.A. Deitch, J.-l. Vincent, A. Windsor. L. : W.B. Saunders, 2002. - 487 p.

71. Dellinger, R.P. To SIRS with love Text. / R.P. Dellinger, R.C. Bone // Crit Care Med. 1998. - № 26. - P. 178 - 179.

72. Dollery, C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease Text. / C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ Res. 1995. - № 77. - P. 863 - 868.

73. Doyama, K. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure Text. / K. Doyama, H. Fujiwara, M. Fukumoto // Int. J. Cardiol. 1996. - № 54. - P. 217 - 225.

74. Drexler, H. Endothelial function in chronic congestive heart failure Text. / H. Drexler, D. Hayoz, T. Munzel // Am J Cardiol. 1992. - № 69. - P. 1596 -1601.

75. Early activation of metalloproteinases after experimental myocardial infarction occurs in infarct and non-infarct zones Text. / E. Herzog [et al.] // Cardiovasc. Pathol. 1998. - V. 7, № 6. - P. 307 - 312.

76. Early short-term treatment with doxycycline modulates postinfarction left ventricular remodeling Text. / J. Francisco [et al.] // Circulation. 2003. - V. 108.-P. 1487- 1492.

77. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N Engl J Med. 1991. - № 325. - P. 293 - 302.

78. Etoh, T. Myocardial and interstitial matrix metalloproteinase activity after acute myocardial infarction in pigs Text. / T. Etoh, C. Joffs, A.M. Deschamps // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. - V. 281, № 3. - p. 987 - 994.

79. Finkel, M.S. Negative inotropic effect of cytokines on the heart mediated by nitric oxide Text. / M.S. Finkel, C.V. Oddis, T.D. Jacob // Science. 1992. -V. 257.-P. 387 - 389.

80. Flesch, M. Effects of endotoxin on human myocardial contractility involvment of nitric oxide and peroxynitrite Text. / M. Flesch, H. Kilter, B. Cremers // J Am Coll Cardiol. 1999. -№ 33. - P. 1062 - 1070.

81. Flores, E.A. Infusion of tumor necrosis factor/cachectin produces muscle catabolism in the rat: asynergistic effect with interleukin-1 Text. / E.A. Flores, B.D. Bistrain, J.J. Romposelli // J Clin Invest. 1989. - V. 83. - P. 1614 -1622.

82. Forstermann, U. Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease: from marvel to menace Text. / U. Forstermann, T. Munzel // Circulation. 2006. -V. 113.-P. 1708- 1714.

83. Garvin, P. Circulating matrix metalloproteinase-9 is associated with cardiovascular risk factors in a aged normal population Text. / P. Garvin, L. Nilsson, J. Carstensen // Oxford J. Med. (QJM). 2008. - Vol. 101, № 10. -P. 785 - 791.

84. Giordano, F.J. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure Text. / F.J. Giordano // J Clin Invest. 2005. - V. 115. - P. 500 - 508.

85. Giroir, B.P. Inhibition of tumor necrosis factor prevents myocardial disfunction during burn shock Text. / B.P. Giroir, J.W. Horton, D.J. White // Am. J. Physiol. 1994. - V. 267. - P. 118 - 124.

86. Goldhaber, J.L. Effects of TNF-a on Ca2+. and contractility in isolated adults rabbit ventricular myocytes [Text] / J.L. Goldhaber, K.H. Kim, P.D. Natterson //Am J Physiol. 1996,-V. 271.-P. 1449- 1455.

87. Gulick, T. Interleukin 1 and tumor necrosis factor inhibit cardiac myocyte -adrenergic responsiveness Text. / T. Gulick, M. Chung, S. Pieper // Proc. Natl. acad. 1989. - V. 86. - P. 6753 - 6757.

88. Gurlek, A. Tumor necrosis factor-alpha in diastolic heart failure Text. / A. Gurlek, M. Kilikcap, R. Dandachi // Eur J Heart failure. 2000. - V. 2, № 2. -P. 28.

89. Habib, F.M. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy Text. / F.M. Habib, D.R. Springall, G.J. Davies // Lancet. 1996. - V. 93. - P. 704 -711.

90. Hall, C. Essential biochemistry and physiology of NT-proBNP Text. / C. Hall // European Journal of Heart Failure. 2004. - № 6. - P. 257 - 260.

91. Haywood, G.A. Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure Text. / G.A. Haywood, P.S. Tsao, H.E. von der Leyen // Circulation. -1996.-V. 93.-P. 1087- 1094.

92. Heitzer, T. Endothelial dysfunction, oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary disease Text. / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn // Circulation. 2001. - Vol. 104. - P. 263 - 268.

93. Herzog, E. Early activation of metalloproteinases after experimental myocardial infarction occurs in infarct and non-infarct zones Text. / E. Herzog, A. Gu, T. Kohmoto // Cardiovasc. Pathol. 1998. - № 7. - P. 307 -312.

94. Hsu, C.P. Extracellular matrix remodeling attenuated after experimental postinfarct left ventricular aneurysm repair Text. / C.P. Hsu, C.Y. Huang, J.S. Wang // Ann. Thorac. Surg. 2008. - V. 86, № 4. - P. 1243 - 1249.

95. Independent prognostic value of elevated high-sensitivity C-reactive protein inchronic heart failure Text. / W.H. Yin [et al.] // Am Heart J. 2004. - V. 147, №5.-P. 931 -938.

96. Interleukin-6 is a stronger prognostic predictor than high-sensitive C-reactive protein in patients with chronic stable heart failure Text. / B. Jug [et al.] // Heart Vessels. 2009. - V. 24, № 4. - P. 271 - 276.

97. Jessup, M. Medical progress: Heart failure Text. / M. Jessup, S. Brozena // N. Engl. J. Med. 2003. - V. 348, № 20. - P. 2007 - 2018.

98. Kadokami, T. Effects of soluble TNF receptor treatment on lipopolysaccaride-induced myocardial cytokine expression Text. / T. Kadokami, C.F. McTiernan, T. Kubota // Amer. J. Physiology. 2001. - V. 280.-P. 2281 -2291.

99. Kai, H. Peripheral blood levels of matrix metalloproteinase 2 and 9 are elevated in patients with acute coronary syndromes Text. / H. Kai, H. Ikeda, H. Yasukawa // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - V. 32, № 2. - P. 368 - 372.

100. Kalman, J. Prognostic importance of circulating neopterin in geart failure: evidence for monocyte activation in patients with cardiac cachexia Text. / J. Kalman, B. Levine, L. Mayer // Circulation. 1990. - V. 82. - P. 315.

101. Kanda, T. C-reactive protein (CRP) in the cardiovascular system Text. / T. Kanda // Rinsho Byori. 2001. - V. 49, № 4. - P. 395 - 401.

102. Kapadia, S.R. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium Text. / S.R. Kapadia, H. Oral, J. Lee//Circ Res. 1997.-V. 81.-P. 187 - 195.

103. Katz, S.D. Impaired endothelium-mediated vasodilation in the peripheral vasculature of patients withcongestive heart failure Text. / S.D. Katz, L. Biasucci, C. Sabba // J Am Coll Cardiol. 1992. - № 19. - P. 918 - 925.

104. Keith, M. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure Text. / M. Keith, A. Geranmayegan, M. Sole // J Am Coll Cardiol. 1998. -№31.-P. 1352 - 1356.

105. Kelly, R.A. Nitric oxide and cardiac function Text. / R.A. Kelly, J-L. Balligand, T.W. Smith // Circ Res. 1996. - V. 79. - P. 363 - 378.

106. Kelly, R.A. Nitric oxide and nitrovasodilatators: similaritie, differences, and interactions Text. / R.A. Kelly, T.W. Smith // Am J Cardil. 1996. - V. 77. -P. 2 - 7.

107. Kim, H.E. Disruption of the myocardial extracellular matrix leads to cardiac dysfunction Text. / H.E. Kim, S.S. Dalai, E. Young // J. Clin. Invest. 2000. -V. 106.-P. 857- 866.

108. Krown, K.A. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocytes Text. / K.A. Krown, M.T. Page, C. Nguyen // J. Clin. Invest. -1996. Vol. 98. - P. 2854 - 2865.

109. Kubo, S.H. Endothelium- dependent vasodilation is attenuated in patients with heart failure Text. / S.H. Kubo, T.S. Rector, A.J. Bank // Circulation. -1991.-V. 84.-P. 1589- 1596.

110. Lanone, S. Overlapping and enzyme-specific contributions of matrix metalloproteinases-9 and-12 in IL-13-induced inflammation and remodeling

111. Text. / S. Lanone, T. Zheng, Z. Zhu // J. Clin. Invest. 2002. - V. 110, № 4. -P. 463 - 474.

112. Levine, B. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure Text. / B. Levine, J. Kaiman, I. Mayer // New Engl. J. Med. 1990. - V. 223. - P. 236 - 241.

113. Li, Y.Y. Interplay of matrix metalloproteinases, tissue inhibitors of metalloproteinases and their regulators in cardiac matrix remodeling Text. / Y.Y. Li, C.F. McTiernan, A.M. Feldman // Cardiovasc. Res. 2000. - V. 46, №2.-P. 214-224.

114. Li, Y.Y. Proinflammatory cytokines regulate tissue inhibitors of metalloproteinases and disintegrin metalloproteinase in cardiac cells Text. / Y.Y. Li, C.F. McTiernan, A.M. Feldman // Cardiovasc Res. 1999. - V. 42, № l.-P. 162- 172.

115. Lipopolysaccharide Activates Calcineurin in Ventricular Myocytes Text. / J. Suzuki [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. - V. 49, № 4. - P. 491 - 499.

116. Lopez Farre, A. Heart failure, redox alterations, and endothelial dysfunction Text. / A. Lopez Farre, S. Casado // Hypertension. 2001. - V. 38. - P. 1400 - 1405.

117. Louis, A. Clinical trials update Text. / A. Louis, J.G. Cleland, S. Crabbe // Europ. J. Heart Fail. 2001. - № 3. - P. 381 - 387.

118. MacLellan, W. R. Death by design. Programmed cell death in cardiovaccular biology and disease Text. / W.R. MacLellan, M.D. Schneider // Circ Res. -1997.-V. 81.-P. 137- 144.

119. Mak, S. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure: radical thoughts Text. / S. Mak, G.E. Newton // Chest. 2001. - V. 120. - P. 2035 -2046.

120. Mancini, d.M. Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and altered muscle metabolism in heart failure Text. / d.M. Mancini, G. Wlater, N. Reichek // Circulation. 1992. - V. 85. - P. 1364 -1373.

121. Mann, D.L. Mechanisms and models in heart failure: the biomechanical model and beyond Text. / D.L. Mann, M.R. Bristow // Circulation. 2005. -V. Ill, №2.-P. 2837-2349.

122. Matrix metalloproteinase in left ventricular remodeling and heart failure Text. / S. Shastry [et al.] // Curr Cardiol Rep. 2003. - V. 5, № 3. - P. 200 -204.

123. McMurray J., Evidence of oxidative stress in chronic heart failure in humans Text. / J. McMurray. M. Chopra, I. Abdullah // Eur Heart J. 1993. - № 14. -P. 1493 - 1498.

124. Michie, H.R. Detection of circulating tumor necrosis factor afer endotoxin administration Text. / H.R. Michie, K.R. Manogue, D.R. Spriggs // N Engl J Med. 1988.-V. 318.-P. 1481 - 1486.

125. Moore, K. Interleukin-10 Text. / K. Moore, A. O'Garra, R. de Wall Malefyt //Ann Rev Immunol. 1993.-№ 11.-P. 165 - 171.

126. Murray, D.R. Tumor necrosis factor-a induces a biphasic effect on myocardial contractility in conscious dogs Text. / D.R. Murray, G.L. Freeman // Circ Res. 1996. - № 28. - P. 964 - 971.

127. Nabeebaccus, A. NADPH oxidases and cardiac remodeling Text. / A. Nabeebaccus, M. Zhang, A.M. Shah // Heart Fail. Rev. 2011. - V. 16, № l.-P. 5 - 12.

128. Narula, J. Apoptosis in myocytes in end- stage heart failure Text. / J. Narula, N. Halder, R. Virmani // N Engl J Med. 1996. - V. 335. - P. 1182 - 1189.

129. Neibauer, J. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospective cohort study Text. / J. Neibauer, H-D. Volk, M. Kemp // Lancet. 1999. - V. 35.-P. 1838- 1842.

130. Nessler, J. The modern view on the role of inflammatory factors in chronic heart failure and possibilities of pharmacological modification Text. / J. Nessler, A. Skrzypek // Przegl. Lek. 2000. - V. 60, № 6. - P. 413 - 417.

131. Olivetti, G. Apoptosis in the failing human heart Text. / G. Olivetti, R. Abbi, F. Quaini // N Engl J Med. 1997. - V. 336.-P. 1131-1141.

132. Pagani, F.D. Left ventricular systolic and dyastolic disfunction after infusion of tumor necrosis factor-a in conscious dogs Text. / F.D. Pagani, L.S. Baker, C. Hsi // J Clin Invest. 1992. - V. 90. - P. 389 - 398.

133. Peschel, T. Endotoxemia in congestive heart failure: highest levels in hepatic veins suggestive of intestinal bacterial and/or endotoxin translocation Text. / T. Peschel, S.D. Anker, K. Ziegenbalg // Eur J Heart failure. 2000. - V. 2, № 2. - P. 22.

134. Peterson, J.T. Matrix Metalloproteinase Inhibition Attenuates Left Ventricular Remodeling and Dysfunction in a Rat Model of Progressive Heart Failure Text. / J.T. Peterson, H. Hallak, L. Johnson // Circulation. 2001. -V. 103.-P. 2303 -2309.

135. Pinsky, D.J. Nitric oxide induces apoptosis of adult cardiac myocytes Text. / D.J. Pinsky, Y. Yang, W. Aji // Circulation. 1995. - V. 92, №1.-P. 562.

136. Pinsky, D.J. The lethal effects of cytokine-induced nitric oxide on cardiac myocytes are blocked by nitric oxide synthase antahonism or transforming growth factor Text. / D.J. Pinsky, b. Cai, X. Yang // J Clin Invest. 1995. -V. 95.-P. 677-685.

137. Plasma biomarkers that reflect determinants of matrix composition identify the presence of left ventricular hypertrophy and diastolic heart failure Text. / M.R. Zile [et al.] // Circ Heart Fail. 2011. - V. 4, № 3. - №246 - 256.

138. Plasma TIMP-4 predicts left ventricular remodeling after acute myocardial infarction Text. / R.A. Weir [et al.] // J Card Fail. 2011. - V. 17, № 6. - P. 465 -471.

139. Potier, M. Response to sex hormones differs in atherosclerosis-susceptibleand-resistant mice Text. / M. Potier, M. Karl, S.J. Elliot // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. - V. 285, № 6. - P. 1237 - 1245.

140. Pulkki, K.J.Cytokines and cardiomyocyte death Text. / K.J. Pulkki // Ann. Med. 1997. - Vol. 29. - P. 339 - 343.

141. Quality Specifications for B-Type Natriuretic Peptide Assays Text. / F.S. Apple [et al.] // Clin. Chem. 2005. - V. 51, № 3. - P. 486 - 493.

142. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography Text. / N.B. Schiller [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. -1989.-№ 2.-P. 358-367.

143. Ridker, P.M. High-sensitive C-reactive protein potential adjunct for global risk assessment in the primery prevention of cardiovascular disease Text. / P.M. Ridker//Circulation. 2001.-V. 103, № 13.-P. 1813 - 1818.

144. Role of platelets in NOX2 activation mediated by TNFa in heart failure Text. / R. Cangemi [et al.] // Intern Emerg Med. 2012.

145. Satoh, M. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-a in myocardium in human dilated cardiomyopathy Text. / M. Satoh, M. Nakamura, G. Tamura // J Am Coll Cardiol. 1997. - № 29. - P. 716 -724.

146. Sawyer, D.B. Role of oxidative stress in myocardial hypertrophy and failure Text. / D.B. Sawyer, D.A. Siwik, L. Xiao // J Mol Cell Cardiol. 2002. -№34.-P. 379 - 388.

147. Schulz, R. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-lb and tumor necrosis factor-a Text. / R. Schulz, D. Panas, R. Catena // Br J Pharmacol. 1995. - V. 114. - P. 27 - 34.

148. Seino, Y. Application of NT-proBNP and BNP measurements in cardiac care: a more discerning marker for the detection and evaluation of heart failure

149. Text. / Y. Seino, A. Ogawa, T. Yamashita // European Journal of Heart Failure. 2004. - V. 6, № 3. - P. 295 - 300.

150. Shalinsky, D.R. Broad antitumor and antiangiogenic activities of AG3340, a potent and selective MMP inhibitor undergoing advanced oncology clinical trials Text. / D.R. Shalinsky, J. Brekken, H. Zou // Ann. N. Y. Acad. Sci. -1999.-V. 878.-P. 236-270.

151. Sharov, V.G. Evidence of cardiomyocyte apoptosis in myocardium in dogs with chronic heart failure Text. / V.G. Sharov, H.N.Sabbah, H. Shimoyama // Am J Pathol. 1996.-V. 148.-P. 1506- 1512.

152. Siwik, D.A. Oxidative stress regulates collagen synthesis and matrixmetalloproteinase activity in cardiac fibroblasts Text. / D.A. Siwik, P.J. Pagano, W.S. Colucci // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001. - V. 280, № 1. -P. 53 - 60.

153. Tanaka, M. Hypoxia induces apoptosis with enhanced expression of Fas antigen messenger RNA in cultured neonatal rat cardiomyocytes Text. / M. Tanaka, H. Ito, S. Adachi // Circ Res. 1994. - V. 75. - P. 426 - 433.

154. The importance of the gastrointestinal system in the pathogenesis of heart failure Text. / A. Krack [et al.] // Eur. Heart J. 2005. - V. 26, № 22. - P. 2368 - 2374.

155. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure Text. / N Engl J Med. 1991. - V. 325. - P. 293 - 302.

156. Torre-Amione, G. Overexpression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium Text. / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee // Circulation. 1995. - V. 92. - P. 1487 - 1493.

157. Torre-Amione, G. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD Text. / G. Torre-Amione, S. Kapadia, C. Benedict // J Am Coll Cardiol. 1996. -№27.-P. 1201 - 1206.

158. Treasure, C.B. Endothelium-dependent dilation of the coronary microvasculature is impaired in dilated cardiomyopathy Text. / C.B. Treasure, J.A. Vita, D.A. Cox // Circulation. 1990. - V. 81. - P. 772 - 779

159. Tumor necrosis factor alpha and myocardial matrix metalloproteinases in left ventricular remodeling Text. / X.M. Wang [et al.] // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2004. - V. 43, № 11. - P. 828 - 831.

160. Tumor necrosis factor alpha upregulates angiotensin II type I receptors on cardiac fibroblasts Text. / D. Gurantz [et al.] // Circ Res. 1999. - V. 85. - P. 272 - 279.

161. Vanderheydey, M. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the foream Text. / M. Vanderheydey, E. Kersschot, W.J. Paulus // Eur Heart J. 1998. - №12. - P. 747 - 752.

162. Verhoye, E. Circulating oxidized low-density lipoprotein: a biomarker of atherosclerosis and cardiovascular risk? Text. / E. Verhoye, M.R. Langlois // Clin. Chem. Lab. Med. 2009. - V. 47, № 2. - P. 128 - 137.

163. Vincent, J.L. Dear SIRS, I'm sorry to say that I'don't like you Text. / J.L. Vincent // Crit Care Med. 1997. - № 25. - P. 372 - 374.

164. Whittaker, P. Role of collagen in acute myo-cardial infarct expansion Text. / P. Whittaker, D.R. Boughner, RA. Kloner // Circulation. 1991. - V. 84. -P. 2123 -2134.

165. Yamada, T. Therapeutic effects of anti-tumor necrosis factor-alpha antibody on the murine model of viral myocarditis induced encephalomyocarditis virus Text. / T. Yamada, A. Matsumori, S. Sasayama // Circulation. 1994. - V. 94.-P. 2930-2937.

166. Yao, M. Elevated DNase I levels in human idiopathic dilated cardiomyopathy: an indicator of apoprosis Text. / M. Yao, A. Kseogh, P. Spratt // J Mol Cell Cardiol. 1996. - № 28. - P. 95 - 101.

167. Yokoyama, T. Cellular basis for the negative inotropic effects of tumor necrosis factor-alpha in adult mammalian heart Text. / T. Yokoyama, L. Vaca, R.D. Rossen//J. Clin. Invest. 1993. -V. 92. - P. 2303 -2313.

168. Yokoyama, T. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes Text. / T. Yokoyama, M. Nakano, J.L. Bednerczyk // Circulation. 1997. - V. 95. - P. 1247 - 1252.

169. Yoshizumi, M. Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life Text. / M. Yoshizumi, M.A. Perella, J.C. Burnett // Circ Res. 1993. - V. 73. - P. 205 - 209.

170. Zelis, R. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure Text. / R. Zelis, S.R. Flaim // Proh. Cardiovasc Dis. 1982. - № 24. - P. 437 - 459.

171. Zhang, M. Tumor necrosis factor. In: Thompson A. W., er. The cytokine handbook, 3rd ed. Text. / M. Zhang, K.J. Tracey // Academic press. 1998. -P. 515 - 548.