Синдром функциональной диспепсии и H.pylori (некоторые аспекты пато-, морфогенеза и терапии) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.47, кандидат медицинских наук Булдулов, Каримджон

  • Булдулов, Каримджон
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2006, Душанбе
  • Специальность ВАК РФ14.00.47
  • Количество страниц 95
Булдулов, Каримджон. Синдром функциональной диспепсии и H.pylori (некоторые аспекты пато-, морфогенеза и терапии): дис. кандидат медицинских наук: 14.00.47 - Гастроэнтэрология. Душанбе. 2006. 95 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Булдулов, Каримджон

ВВЕДЕНИЕ. 3

ГЛАВА I. Обзор литературы. Современные представления о синдроме функциональной диспепсии. .8

ГЛАВА II. Материал и методы исследования.23

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА III. Результаты собственных исследований. Клинико-функциональные, эндоскопические и морфологические особенности течения различных вариантов синдрома функциональной диспепсии. 32

ГЛАВА IY. Миоэлектрическая активность желудка при различных вариантах синдрома функциональной диспепсии в зависимости от степени персистенции H.pylori и содержания серотонина в сыворотке крови.

ГЛАВА Y. Современные возможности патогенетической терапии синдрома функциональной диспепсии.57

ГЛАВА YI. Общее заключение.68

Выводы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Гастроэнтэрология», 14.00.47 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Синдром функциональной диспепсии и H.pylori (некоторые аспекты пато-, морфогенеза и терапии)»

Актуальность проблемы. В конце XX и на рубеже XXI столетий в индустриально-развитых странах синдром функциональной диспепсии стал одним из наиболее распространенных патологий человека. Согласно II Римской согласительной комиссии (1999), синдром функциональной диспепсии - это симптомокомплекс, включающий боли в эпигастрии, связанные или не связанные с приемом пищи, и дискомфорт, при которых самое тщательное обследование не выявляет органических поражений желудка.

Частота синдрома функциональной диспепсии в популяции в развитых странах Западной Европы, США и Канады составляет 30-40%, достигая в странах Африки 60% и более. При этом на долю органической диспепсии приходится 35-50% всех случаев этого синдрома, на долю функциональной -50-60% [17-19, 53]. Механизм возникновения этого синдрома остается до конца не изученным, а применяемые медикаментозные средства не всегда оказывают стойкий положительный эффект. В настоящее время считается, что в основе появления функциональной диспепсии могут лежать ослабление тонуса и нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки [17, 147, 165]. Открытие H.pylori и определение его роли в развитии гастродуоде-нальной патологии заставляет по иному интерпретировать патогенез многих заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта [30, 155]. В литературе нет однозначного ответа на вопрос о роли H.pylori в патогенезе синдрома функциональной диспепсии. Talley и соавт. (1999) показали, что у больных с синдромом функциональной диспепсии часто выявляется хронический ан-тральный гастрит, ассоциированный с H.pylori.

По данным [52]с соавт. (1998), при осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированность H.pylori снижает моторную и эвакуаторную функцию желудка. Известно, что антральный отдел желудка играет важную роль в моторно-эвакуаторной функции органа, а излюбленным местом заселения H.pylori является слизистая антрального отдела. Установлено, что VagM РНК и протеин H.pylori чаще экспрессируются в антруме, чем в теле желудка - поэтому воспалительный процесс в слизистой антрума гораздо выше. H.pylori способствует развитию воспалительных, атрофиче-ских и диспластических изменений в стенке желудка [25, 32, 36], поэтому эрадикационная терапия может способствовать их обратному развитию.

Некоторые авторы [32, 64] показали, что эрадикационная терапия приводит к улучшению или исчезновению клинических проявлений синдрома функциональной диспепсии. Другие [49, 55, 64, 148], напротив, считают, что при синдроме функциональной диспепсии эрадикационная терапия не только не оказывает особого эффекта, но даже приводит к развитию различных осложнений.

Роль вредных привычек и алиментарных погрешностей (курение, употребление алкогольных напитков, кофе и чай), а также длительный прием лекарственных средств в патогенезе синдрома функциональной диспепсии рассматривается неоднозначно. По данным ряда авторов [165], курение повышает риск развития функциональной диспепсии в 2 раза.

Определенную роль в развитии синдрома функциональной диспепсии играют нервно-психические стрессы. В частности, ряд авторов [56, 78] показали, что у больных с синдромом функциональной диспепсии наблюдается высокий уровень тревожности, депрессии и невротических реакций.

Таким образом, до настоящего времени многие аспекты патогенеза и патогенетической терапии синдрома функциональной диспепсии остаются недостаточно изученными.

Цель настоящего исследования. Изучить некоторые аспекты патогенеза и разработать эффективную схему терапии различных вариантов синдрома функциональной диспепсии в зависимости от персистенции H.pylori.

Задачи исследования.

1. Изучить клинико-эндоскопические и морфологические особенности течения различных вариантов синдрома функциональной диспепсии в зависимости от персистенции H.pylori.

2. Изучить миоэлектрическую активность желудка при различных вариантах синдрома функциональной диспепсии в зависимости от персистенции H.pylori.

3. Изучить уровень серотонина при различных вариантах синдрома функциональной диспепсии.

4. Разработать целенаправленные схемы терапии различных вариантов синдрома функциональной диспепсии.

Научная новизна. Показано, что течение различных вариантов синдрома функциональной диспепсии зависит от характера поражения и степени персистенции H.pylori в слизистой оболочке желудка.

Установлено, что при различных вариантах клинического течения синдрома функциональной диспепсии зачастую не одинакова различна и мио-электрическая активность желудка. При дискинетическом и неспецифическом вариантах преобладает гиперкинез и нарушение аккомодации, в то время как при язвенноподобном варианте чаще наблюдается гипокинезия. Уровень секреции желудка остается гиперсекреторным, особенно при язвенноподобном варианте и не зависит от миоэлектрической активности желудка.

Впервые нами выявлено, что миоэлектрическая активность желудка при различных вариантах функциональной диспепсии зависит от содержания серотонина в сыворотке крови — при гиперкинетическом варианте уровень серотонина высокий, а при гипокинетическом, напротив, низкий.

Впервые предложены целенаправленные схемы терапии различных вариантов синдрома функциональной диспепсии в зависимости от миоэлектрической активности желудка (прокинетики), персистенции H.pylori (эрадика-ционная терапия) и уровня серотонина (про- и антисеротониновые препараты) в сыворотке крови.

Практическая значимость. Уточнение характера течения различных вариантов синдрома функциональной диспепсии в зависимости от персистенции H.pylori, миоэлектрической активности желудка и уровня серотонина в крови имеет важное практическое значение.

Предложенные схемы терапии различных форм функциональной диспепсии - антисекреторная в сочетании с эрадикационной и антисеротонино-вой при персистенции H.pylori; антисекреторная в сочетании с прокинетика-ми и просеротониновыми при гипокинетическом варианте - значительно повышают эффективность проводимого лечения этой патологии.

Апробация работы и научные публикации. Основные положения диссертации доложены на YII-IX Российских гастроэнтерологических неделях (Москва, 2001, 2002, 2003), научно-практической конференции «Новое в диагностике и лечении болезней органов пищеварения (Душанбе, 2002) и научно-практической конференции молодых ученых (Душанбе, 2003).

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Синдром функциональной диспепсии имеет различное клиническое течение - язвенноподобное, дискинетическое и неспецифическое, тяжесть которых зависит от степени нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и персистенции HP в слизистой оболочке.

2. При синдроме функциональной диспепсии наблюдается различная степень персистенции H.pylori в слизистой оболочке желудка. Наиболее высокая степень (+++) заселения H.pylori отмечена при язвенноподобном варианте, когда имеет место гиперхлоргидрия.

3. При функциональной диспепсии происходит нарушение миоэлектри-ческой активности желудка в виде гипо- и гиперкинезии. Если при язвенноподобном варианте наиболее часто (41,3%) наблюдаются гипокинетический и нормокинетический (27,3%) варианты, то при дискинетическом и неспецифических вариантах преобладает гиперкинезия (79,5% и 68,4% соответственно).

4. Миоэлектрическая активность желудка при синдроме функциональной диспепсии сопровождается различной степенью персистенции H.pylori в слизистой оболочке желудка. Наиболее высокая степень (+++) заселения H.pylori наблюдается при язвенноподобном варианте, где гиперхлоргидрия зависит от содержания серотонина в сыворотке крови. При гипокинезии уровень серотонина в сыворотке крови снижен, а при гиперкинезии, наоборот -повышен.

5. При гиперхлоргидрии, персистенции H.pylori, гипокинезии и снижении серотонина в сыворотке крови эффективной схемой терапии синдрома функциональной диспепсии является сочетание антисекреторной, эрадика-ционной, прокинетической и просеротониновой терапии.

При гиперхлоргидрии, сочетающейся с гиперкинезией, персистенцией H.pylori и повышением уровня серотонина в сыворотке крови показано лечение антисекреторными препаратами, проведение эрадикационной терапии в сочетании с антисеротониновыми лекарствами.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 95 страницах компьютерного текста и иллюстрирована 19 таблицами, 11 рисунками, 3 схемами и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3-х глав собственных исследований, общего заключения, выводов и практических рекомендаций.

Похожие диссертационные работы по специальности «Гастроэнтэрология», 14.00.47 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Гастроэнтэрология», Булдулов, Каримджон

выводы

1. Синдром функциональной диспепсии чаще развивается у женщин (65%) молодого трудоспособного возраста, жителей городов и имеет различное клинико-функциональное и морфологическое течение - язвенноподоб-ное, дискинетическое и неспецифическое. Тяжесть течения синдрома функциональной диспепсии зависит от характера морфологических изменений слизистой, степени персистенции H.pylori, нарушения миоэлектрической активности желудка.

2. При язвенноподобном варианте синдрома функциональной диспепсии преобладает гиперхлоргидрия, а эндоскопически - чаще наблюдается ан-трум-гастрит (56,7%), который морфологически проявляется в основном не-атрофическим и фолликулярным гастритом с высокой степенью персистенции H.pylori. При дискинетическом и неспецифическом вариантах кислотность желудка достоверно ниже, чем при язвенноподобном. Эндоскопически также в основном наблюдается антрум-гастрит (54% и 33,3% соответственно), а морфологически преобладают хронический гастрит с поражением желез без атрофии и атрофический гастрит с различной степенью заселения H.pylori.

3. При синдроме функциональной диспепсии наблюдается различная степень нарушения миоэлектрической активности желудка. Если при язвенноподобном варианте, главным образом, преобладает гипокинезия (73,0%) и нормокинезия (27,0%), то при дискинетическом и неспецифическом вариантах преобладает гиперкинезия (19,5% и 68,4%» соответственно).

4. Степень и характер нарушения миоэлектрической активности желудка при синдроме функциональной диспепсии зависит от уровня серотонина в сыворотке крови больных. При высоком уровне серотонина, который чаще наблюдается при дискинетическом и неспецифическом вариантах, имеет место гиперкинезия, в тоже время при язвенноподобном варианте, когда содержание серотонина в сыворотке крови снижено, наблюдается гипокинезия.

5. Разработаны схемы лечения различных вариантов синдрома функциональной диспепсии в зависимости от тяжести клинико-морфологического течения болезни, степени персистенции H.pylori в слизистой оболочке желудка, содержания серотонина в сыворотке крови и характера нарушения миоэлектрической активности желудка.

6. При преобладании гиперсекреции, активном антрум-гастрите с пер-систенцией H.pylori, низком содержании серотонина и гипокинезии, которые чаще наблюдаются при язвенноподобном варианте, необходимо антисекреторное (ингибиторы протоновой помпы), антихеликобактерное (кларитроми-цин+амоксициллин или метронидазол+де-нол), прокинетическое (мотилиум) лечение. При преобладании гиперкинезии и высоком содержании серотонина, когда имеет место незначительная гиперсекреция и умеренное заселение H.pylori, которые наблюдаются в основном у больных с дискинетическим и неспецифическим вариантами синдрома функциональной диспепсии, следует проводить антисекреторную, антихеликобактерную и антисеротониновую (перитол) терапию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При синдроме функциональной диспепсии независимо от варианта клинического течения рекомендовано определение H.pylori в слизистой оболочке желудка, изучение моторно-эвакуаторной функции желудка и определения уровня серотонина в сыворотке крови.

2. При синдроме функциональной диспепсии лечение должно быть направлено на устранение нарушения миоэлектрической активности желудка, эрадикацию H.pylori, а при гиперсекреции - подавление секреторной функции органа.

3. Наиболее эффективной схемой лечения синдрома функциональной диспепсии является сочетание антихеликобактерных препаратов первой линии с прокинетиками или антисеротониновыми препаратами.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Булдулов, Каримджон, 2006 год

1. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. - Амстердам, 1993. - С. 308.

2. Аруин Л.И. Новая классификация гастрита. //Российский журнал Гастроэнтерологии, гепатологии, колопрактологии. 1997, т. 8: С.187-462.

3. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни. //Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. - 27-28 мая 1998. - С. 6-10.

4. Билхарц Л.И. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии. 1998; 8 (5): 69-76.

5. Василенко В.Х. Введение в клинику внутренних болезней. М.: 1985.

6. Васильев Ю.В. Болезни органов пищеварения. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. М.: Дубль Фрейг, 2002; 93 с.

7. Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.Г. Опыт лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori. //Клиническая медицина. 1989. - №8. - С. 52-55.

8. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Пилорический хеликобактериоз (клиника, диагностика и лечение). //Врач. 1994. - №6. - С. 9-12.

9. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. //Руководство СОТИС. Санкт-Петербург, 1997. - 45 с.

10. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Сравнительная эффективность медикаментозных комбинаций с кларитромицином по эрадикации Helicobacter pylori при язвенной болезни. //Российский гастроэнтерологический журнал. 1997. - №2. - С. 31-35.

11. Ивашкин В.Т. Проблемы противоязвенной терапии. //Клиническая фармакология и терапия. 1993. - №2. - С. 16-20.

12. Ивашкин В.Т., Положенцев С.Д., Султанов В.К. и др. О патогенной роли Helicobacter pylori. //Терапевтический архив. 1993. - Т. 65. - №2. - С. 11-13.

13. Ивашкин В.Т. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori. //Русский медицинский журнал. 1995. - Т. 1. - №2. - С. 18-19.

14. Ивашкин В.Т., Лапина T.JI. Инфекция Helicobacter pylori: современные состояния проблемы. //Русский медицинский журнал. Школа гастроэнтерологов, гепатологов. Специальный выпуск, 1996. - Т. 4. - №3. — С. 149-150.

15. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori от научных исследований к клинической практике. //Диагностика и лечение. - 1996. - №11. — С. 3-10.

16. Ивашкин Л.В., Лапина Т.Л. Что делать с инфекцией Helicobacter pylori: перспективы ближайщего будущего. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрактологии. 2000. №2. — С. 3-4.

17. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения. Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей). 2001; 3: 54-60.

18. Ивашкин В.Т. Современная гастроэнтерология и предопухолевые заболевания пищеварительной системы. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 2002. №2. С. 4-7.

19. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Макаров Ю.С. Сравнительная оценка антисекреторной активности лосека, МАПС, париета и нексиума у больных язвенной болезнью. //Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2002. №5. С. 19-22.

20. Кассирский И.А. О врачевании: проблемы и раздумье. М.: 1970.

21. Комптон К.К. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии. 1998; 8: 84-90.

22. Лазебник Л.Б. Васильев Ю.В., Григорьев П.Я. Терапия кислотозависи-мых заболеваний. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2003, №4, с. 3-18.

23. Маев И.В. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002; 2: 37-42.

24. Мансуров Х.Х., Камалова С.С., Мироджов Г.К. Кампилобактер пилори-дис и гастродуоденальная паторлогия. //Здравоохранение Таджикистана, 1989. №6.-С. 7-16.

25. Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Камалова С.С. О взаимосвязи хелико-бактер пилори с хроническим гастритом и язвенной болезнью в условиях аридной зоны. //Пробл. ГАЭГ. 1994. №1. С. 10-13.

26. Мансуров Х.Х. Helicobacter pylori и гастродуоденальная патология. //Пробл. ГАЭГ. 1996. №1-2. С. 7-10.

27. Мансуров Х.Х., Мироджов Г.К., Мансурова Ф.Х. Использование квама-тела больных патологией верхнего отдела пищеварительного тракта, ассоциированной с Helicobacter pylori. //Материалы юбилейной конференции. Душанбе. 2000. - С. 19-22.

28. Мансуров Х.Х. Современный взгляд на некоторые спорные вопросы язвенной болезни хеликобактерной инвазии. //Клиническая медицина, 2005, №2, с. 63-66.

29. Мансурова Ф.Х., Олимова С.О., Ишанкулова Д.М. Квамател в терапии язвенной болезни и гастродуоденальных изъязвлений. //Пробл. ГАЭЛ — 1998. -№1-2 (18).-С. 29-37.

30. Мансурова Ф.Х., Одинаев Р.И. Эффективность омепразола в тройной ан-тихеликобактерной терапии больных эрозивным гастродуоденитом и

31. ЯБДК, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori. //Пробл. ГАЭЛ. 2000. - №1-2 (20). - С. 12-21.

32. Минушкин О.Н. Эффективность применения лингвальных форм моти-лиума и имодиума в гастроэнтерологической практике. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии , колопрактологии. 2001. №3. -С. 74-76.

33. Мироджов Г.К., Баракаев С.Б. Фолликулярный гастрит и Helicobacter pylori. //Пробл. ГАЭЛ. 1995. - №1-2. - С. 32-36.

34. Мироджов Г.К., Хакимов С.К., Одинаев Р.И., Нодирова Э.У. Особенности репарации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни в процессе лечения квамателом. //Пробл. ГАЭЛ. 1998. - №1-2 (18). - С. 37-42.

35. Мироджов Г.К. Европейская неделя гастроэнтерологов (Рим, 13-18 ноября 1999). //Пробл. ГАЭЛ. 2001. - №1-2 (21) - С. 87-92.

36. Образцов В.П. Болезни желудка, кишок и брюшины. Киев. 1924. С. 6469.

37. Осадчук М.А., Пахомова АЛ., Кветной И.М. Хронический гастрит с функциональной диспепсией. // Российский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2002. №2. С. 19-23.

38. Саркисов Д.С. Следует, наконец, отказаться от понятий «функциональная патология». //Клиническая медицина, 1998. №3. С64-66.

39. Серебрянская М. Прогностическая значимость выделения Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью. //Клиническая медицина. 1994. Т. 72. - №6. - С. 40-42.

40. Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. //Издательство Пермский университет. Пермь . 1992. — С. 69-164.

41. Циммерман Я.С. Современные проблемы этиологии язвенной болезни. //Клиническая медицина. 1993. - Т. 71.-№1.-С. 6-11.

42. Циммерман Я.С., Суриков 13.А., Кисилева Р.П. Helicobacter pylori и язвенная болезнь: дискуссионные вопросы. //Спорные вопросы в гастроэнтерологии. Смоленск. - 1993. - С. 309-313.

43. Циммерман Я.С. Нерешенные спорные проблемы учения о язвенной болезни: Актовая речь. //Пермский медицинский журнал. — 1995. №4. — С. 97-106.

44. Циммерман Я.С., Зинатулин М.Р. Helicobacter pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни. //Клиническая медицина. — 1997. №4.-С. 8-13.

45. Циммерман Я.С., Телянер И.И. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее лечения. //Российский журнал гастроэнтерологии, ге-патологии и колопрактологии. 1998. Т. 8. - №3. - С. 35-41.

46. Циммерман Я.С. Гастродуоденальная патология и H.pylori: точка зрения. //Клиническая фармакология и терапия. 1999, №2. С. 37-40.

47. Циммерман Я.С. «Заподноевропеизмы» и их место в современной русской медицинской терминологии, другие спорные терминологические проблемы. //Клиническая медицина. 2000. №1. С. 59-63.

48. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori инфекция и рак желудка. //Клиническая медицина. 2004. №4. - С. 9-15

49. Шептулин А.А. Современные антисекреторные препараты в лечении язвенной болезни. //Клиническая медицина. 1994. - Т. 72. №1. - С. 12-15.

50. Шептулин А.А. Базисная лекарственная терапия язвенной болезни. //Русский медицинский журнал. 1998. - Т. 6. - №7. - С. 412-417.

51. Шептулин А.А. Синдром функциональной диспепсии: спорные и нерешенные вопросы. //Клиническая медицина. 1998. №2. С. 53-56.

52. Шептулин А.А., Колмакова О.З. Синдром неязвенной диспепсии. /В кн. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. (ред.) Избранные лекции по гастроэнтерологии. М.: 2001 С. 33-53.

53. Шептулин А.А. Consilium medicum. Приложение. 2002; с. 1-3.

54. Шептулин А.А. Современный алгоритм лечения язвенной болезни. //Клиническая медицина. 2004. №1. С. 57-60.

55. Allescher H.D. Quality of lif in functional dyspeosia long term epidemiology and impact management. //Gut. 2000: 32: 45.

56. Allescher H.D., Bockenoff A., Knapp G. Treatment of nob-ulcer dyspepsia: A meta-analisis of placebo-centralled prospective studies. //Scand. J. Gastroenterol. 2001: 36: 934-941.

57. Attar В. M., Demetria M.V., Chen J. Is gastric myoelectric activity associated with symptoms in patients with functional dyspepsia? // DDW, New Orleans, 1998. Abstracts. - P.A-380.

58. Armstrong D. Helicobacter pylori infection and dyspepsia. Scand. J. Gastroenterol. 1996; suppl. 215: 38-^17.

59. Barbera R. et al. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995; 7: 1051-7.

60. Bercik P., Collins S. M. Current concepts of dyspepsia: the role of the nervous system. In: Hunt R. H., Tytgat G. N. J., eds. Helicobacter pylori: Basic mechanisms to clinical cure 2000. Dordrecht: Kluwer; 2000. 411-420.

61. Berlinger Ch. Nonulcer-Dyspepsie // VII. Gastroenterologie Seminarwoche. -Titisee, 1998. S.35 -38.

62. Bernersen В., Johnscn R., Bostad L. el al. Is Helicobacter pylori the cause of dyspepsia? Br. Med. J. 1992; 304: 1276-1279.

63. Blum A. L., Talley N. J., O'Morain С ct al. Lack of effect of treating Helicobacter pylori infection in patiens with nonulce dyspepsia. N. EngL J. Med. 1998; 339: 1875—1881.

64. Bode G., Rothenbacher D., Brenner H., Adler G. Helicobacter pylori and abdominal symptoms: a population-based study among preschool children in southern Germany. Pediatrics 1998; 101:634-637.

65. Bradcn В., CasparyW. F., Lcmbcke B. Density of gastric Heli- cobacter pylori colonization is not associated with occurrence of dyspeptic symptoms. Dig. Dis. Sci. 1997; 42: 2120—2123.

66. Breslin N.P., Thomson A.B.R., Baily R.S. et all. Gastric cancer and other endoscopic findings in young patients with dyspepsia. //DDW New Orleans. 1998. — abstracts. — 153.

67. Buckley M., О Morain C. Prevalence of Helocobacter pylori in non-ulcer dyspepsia // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. - Vol.9. - Suppl.2. - P.53-58.

68. Camilleri M.A. Primer on intestinal motiliti and visceral hyperalgesia. //AGA postgraduate course sullabus. 2002. P. 139-141.

69. Classen M. Endoskopie des oberen Verdauungstraktes //Perspekiven der Gastroenterologie /Fakten, Entwivklungen, Erwartungen. Mu nchen-Wien-Baltimore. - 1994. - S.9-14.

70. Chang С S., Chen G. H., Kao С. H. et al. The effect of Helicobacter pylori infection on gastric emptying of digestible and indigestible solids in patients with nonulcer dyspepsia. Am. J. Gastroenterol. 1996; 91: 474-479.

71. Demling L. Geleitwort zum Hots J. Das Reizmagen sundrom. //Frankfort (Main) Gastro-liga, 1990. P. 5-6.

72. Docrema P.J., Van Dam E.F., Van Isselt. Associations between use of alcogol, coffee and smoking and functional bowel symptoms in the general dutch population. //DDW New Orleans. 1998. - abstracts. - 1070.

73. Drossman DA, Thompson WG, Talley NJ et al. Gastroenterol Int 1990; 3: 158-72

74. Drossman D.A. The functional gastroduodenal disorders and the Rome-Ilprocess. //Gut. 1999: 45: 111-115.

75. El-Omar E., Penman I., Ardill J. E., McColl К. E. A substantial proportion of nonulcer dyspepsia patients have the same abnormality of acid secretion as duodenal ulcer patients. Gut 1995 36: 534-538.

76. Fas R, Fullerston S, Nalioffet al. Digestion 1998; 59: 79-85.

77. Fisber RS, Parkman HP. N Engl Med 1998; 339 (19): 1376-81. Fisher В., De Gucht V. Differential psychosocial associations of symptom clusters in dyspepsia. //Gut. 2000: v. 32:44.

78. Figufa N., Vindigni C, Covacci A. et al. CagA positive and negative Helicobacter pylori strains are simultaneously present in the stomach of most patients with nonulcer dyspepsia: relevance to histological damage. Ibid. 1998; 42: 772-778.

79. Fock К. M., Khoo Т. K., Chia K. S., Sim C. S. Helicobacter pylori infection and gastric emptying of indigestible solids in patients with dysmotility-like dyspepsia. Scand. j. Gastoentcrol. 1997; 32: 676-680.

80. Ceorge A. A., Tsuchiyose M., Doolcy C. P. Sensitivity of the gastric mucosa to acid and duodenal contents in patients with nonulccr dyspepsia. Gastroenterology 1991; 101: 3—6.

81. Gershon MD. Serotonin and its implication for the management of irritable bowel syndrome. Rev Gastroenterol Disord. 2003;3 Suppl 2:S25-34.

82. Gilja О. H., Hausken Т., Wilhclmsen I., Bcrstad A. Impaired accommodation of proximal stomach to a meal in functional dyspepsia. Dig. Dis. Sci. 1996; 41: 689-696.

83. Gill H. H., Desai H. G., Majmudar P. ct al. Epidemiology of Helicobacter pylori: the Indian scenario. Indian. J. Gastroenterol. 1993; 12: 9-11.

84. Glasbrenner В., Malfertheiner P., Niiius M. ct al. Prevalence of Helicobacter pylori infection and dyspepsia in young adults in Germany. Z. Gastroenterol. 1996; 34: 478—482.

85. Haruma K, Milhara M, Okamoto E et al. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 155-62.

86. Holtmann G., Goebell H., Holtmann M., Talley N. J. Dyspepsia in healthy blood donors. Pattern of symptoms and association with Helicobacter pylori. Dig. Dis. Sci. 1994; 39: 1090—1098.

87. Holtmann G., Talley N. Clinican's manual an managing dyspepsia. //London: life Science Communications, 2000, 88 p.

88. Hotz J. Reizmagen //Gastroenterologie. Munchen-Wien-Baltimore, 1992. 417-426.

89. Jaakkimaincn R. L., Boyle E., Tudiver F. Is Helicobacter pylori ssociated with onulcer dyspepsia and will eradication Improve symptoms? Ameta-analysis. Br. Med. J. 1999; 319: 1040—1044.

90. Katelaris P. H., Tippctt G. H.( Norbu P. et al. Dyspepsia, Helicobacter pylori, and peptic ulcer in a randomly selected population in India. Gut 1992; 33: 1462—1466.

91. Kemmer T. P., Domingo-Munoz J. E., Klingcl H. et al. The association between nonulcer dyspepsia and Helicobacter pylori infection. Bur. J. Gastroenterol. Hepatol, 1994; 6: 571—577.

92. Kennedy TM, Jonas RN, Hungin APS et al. Gut 1998; 43: 770-4.

93. Klatt S., Pieramico O., Guethncr C. ct al. Gastric hypersensitivity in nonulcer dyspepsia: an inconsistent finding. Dig. Dis. Sci. 1997; 42: 720-723.

94. Koskcnpato J., Korppi-Tommola Т., Kaircmo K., Farkkila M. Long-term follow-up study of gastric emptying and Helicobacter pylori eradication among patients with functional dyspepsia. Ibid. 2000; 45: 1763-1768.

95. Koch K.L. Motility disorders of the stomach. //Innovation towards better GL care. Madrid, 1999: 20-21.

96. Koch KL. I Janssen-Silag congress. Abstract.-Madrid. 1999; P. 20.

97. Lahcij R. J., Jansen J. В., van dc Lisdonk E. H. ct al. Review article: symptom improvement through eradication of Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia. Aliment. Pharmacol. Thcr. 1996; 10: 843-850.

98. LaiS. Т., Fung K. P.,NgF. H., Lcc К. С A quantitative analysis of symptoms of nonulcer dyspepsia as related to age, pathology, and Helicobacter infection. Scand. J. Gastroenterol. 1996; 31: 1078-1082.

99. Loffeld RJLF, Werdmuller et al. Scand J Gastroenterol 36: 351-5.

100. Malagelada J.R. Upper GI management issues for gastroenterologists. Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. - Madrid, 1999. - P.38-39.

101. Malfertheiner P. Current concepts in dyspepsia: A world perspective. Eur. J. Gastoenterol. Hepatol. 1999; 11 (suppll) 525-529.

102. Malfertheiner P. The Maastricht recommendations and their impact on general practice. Ibid, (suppl. 2): 563—567.

103. Malfertheiner P. Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia new evidence for symptomatic benefit. //J. gastroenterology, hepatology, 2001: 13: (suppl.2): 9-13.

104. Malfertheiner P., Megraud F., OMorain C. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection. //Aliment. Pharmacol. Ther. 2002: 16: 167-180.

105. Manes G., Malfertheiner P. Relationship of Helicobacter pylori infection with gastrointestinal motility. //Ital. J. Gasroenterology. Hepatology. 1999: 31: 705-712.

106. McCarthy C, Patchett S., Collins R. M. et al. Long-term prospective study of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia. Dig. Dis. Sci. 1995: 40: 114-119.

107. McColl К. E. L., Murray L., El-Omar E. et al. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. N. Engl. J. Med. 1998; 339: 1869—1874.

108. Mc Coll K.E.L. Update on the management of non-ulcer dyspepsia // New horizons in gastrointestinal and liver disease (ed. M.J.G.Farthing, G.Bianchi-Porro). John Libbey Eurotext, Paris, 1999. - P.53-60.

109. Mc Quaid K. Dyspepsia. //Sleisenger and fordtran's gastrointestinal and liver disease. /Ed.M. Feldman et al. 6th ed. 1998: 105-117

110. Mearin F., de Ribot X., Balboa A. et al. Does Helicobacter pylori infection increase gastric sensitivity in functional dyspepsia? Gut 1995; 37: 47-51.

111. Miyaji H., AzumaT., Ho S. еШ. The effect of Helicobacter pylori eradication therapy on gastric antral myoclcctrical activityand gastric emptying in patients with non-ulcer dyspepsia. Aliment. Pharmacol. Ther. 1999; 13: 1473—1480.

112. Moayyedi P., Braunholtz D., Atha P., Dowell A.C., Mason S., Axon A.T.R. The influence of dyspepsia, Helicobacter pylori status and irritable bowel syndrome on quality of life in the communiti // DDW, New Orleans, 1998. -Abstracts. P.A- 997.

113. Moayyedi P., Fonnan D., Brannholtz D. The proportion of upper gastrointestinal symptoms in the community associated with helicobacter pylori libestyle factors and non-stroidal antiinflamatory drugs. //Am. J. Gastroenterology, 2000: 95: 1148-1455.

114. Moadyyedi P, Soo S, Deeks J et al. BMJ 2000; 321: 659-64.

115. Morris A., Nicholson G. Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastric pH. Am. J. Gastroenterol. 1987; 82: 192-199.

116. Mukhopadhyay D. K., Tandon R. K., Dasarathy S. et al. Astudy of Helicobacter pylori in north Indian subjects with nonulcer dyspepsia. Indian J. Gastroenterol. 1992; 11: 76—79.

117. Muller-Lissner S., Koelz H.R. Dyspepsiefibel Berlin-Headelberg-New York, 1991: 67 s.

118. Nandurkar S., Talley N. J., Xia H. et al. Dyspepsia in the community is linked to smoking and aspirin use but not to Helicobacter pylori infection. Arch. Intern. Med. 1998; 158: 1427— 1433.

119. Ofman J. J., Etchason J., Fullcrton S. ct al. Management strategies for Helicobacter pylori-seropositive patients with dyspepsia: clinical and economic consequences. Ann. Intern. Med. 1997; 126: 280-291.

120. Parsonnet J., Blaser M. J., Perez-Perez G. I. et al. Symptoms and risk factors of Helicobacter pylori infection in a cohort of epidemiologists. Gastroenterology 1992; 102: 41—46.

121. Patchett S., Beattic S., Leen E. et ai. Eradicating Helicobacter pylori and symptoms of non-ulcer dyspepsia. Br. Med, J. 1991; 303: 1238-1240.

122. Pem F, Festa V, Clemante R et al. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14:311-6.

123. Pieramico О., Ditschuneit H., Malfertheincr P. Gastrointestinal motility in patients with non-ulcer dyspepsia: a role for Helicobacter pylori infection? Am. J. Gastroenterol. 1993; 88: 364—368.

124. Qvist N., Rasmussen L., Axclsson С. K. Helicobacter pyiori-associated gastritis and dyspepsia. The influence on migrating motor complexes. Scand. J. Gastroenterol. 1994; 29: 133 — 137.

125. Quigley E.M.M. Functional dyspepsia — the 21st century disorder? // Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. Madrid, 1999.-P. 18-19.

126. Richter J. Stress and psychological and enviromental factors in functional dyspepsia // Scand. J. Gastroenterol. 1991. - Vol.26. - Suppl.182. - P.40-46.

127. Rhee P. L., Kim Y. H., Son H. J. et al. Lack of association ofHelicobacter pylori infection with gastric hypersensitivity or de layed gastric emptying in functional dyspepsia. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 3165-3169.

128. Rosenstock S., Kay L., Rosenstock С et al. Relation between Helicobacter pylori infection and gastrointestinal symptoms and syndromes. Gut 1997; 41: 169—176.

129. Scott A. M., Kellow J. E., Shuter B. ct al. lntragastic distribulion and gastric emptying of solids and liquids in functional dyspepsia. Lack of influence of symptom subgroups and H. pylori associated gastritis. Dig. Dis. Sci. 1993; 38: 2247-2254.

130. Shaath NM, Whorwell PJ. 5-HT and the treatment of irritable bowel syndrome: A clinical perspective. Drugs Today (Bare). 2001 Jul;37(7):437-440.

131. Sonncnberg A. Cost-benefit analysis of testing for Helicobacter pylori in dyspeptic subjects. Am. J. Gastroenterol. 1996; 91:1773-1777.

132. Smout A.J.P.M., Akkermans L.M.A. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield, 1992.

133. Spiller RC. Postinfectious irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2003 May; 124(6): 1662-71.

134. Stanghellini V. Clinical Therapeutic 1998; 20: D1-D12.

135. Stanghellini V. Subgroups, predominant symptoms, dysmotility and hypersensitivity // Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. Madrid, 1999 - P.- 40-41.

136. Stanghellini V. Janssen-Cilag congress. Abstract. Madrid. 1999; P. 40-1.

137. Stone M. A., Barnctt D. В., Mayberry J. F. Lack of correlation between self-reported symptoms of dyspepsia and infection with Helicobacter pylori, in a general population sample. Eur. J. Gastoenterol. Hepatol. 1998; 10: 301-304.

138. Strauss R. M., Wang Т. C, Kelscy P. B. ct al. Association of Helicobacter pylori infection with dyspeptic symptoms in patients undergoing gastroduodeno-scopy. Am. J. Med. 1990; 89:464-469.

139. Tack J. What causes dyspepsia? // Dyspepsia 10th UEGW. - Session 58 -Oral presentstiom.

140. Tack J. Functional dyspepsia: a case of impared fundic relaxation Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. Madrid, 1999-P.44-45.

141. Talley N.J. And the working team for functional gastroduodenal disorders. Functional gastroduodenal disorders //In: The functional gastrointestinal disorders. Boston-New York-Toronto-London, 1994. -P.71-113.

142. Talley N. J., Hunt R. N. What role does H. pylori play in dyspepsia and nonulcer dyspepsia: arguments for and against H.pylori being associated with dyspeptic symptoms. Gastroenterology 1997; 113: 567-577.

143. Talley N.J., Meineche-Schmidt V., Pare P. et al. Efficacy of omeprazole in functional dyspepsia: double-blind, randomized, placebo-controlled trials (the Bond and Opera studies) // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998. - Vol.12. -P.1055-1065.

144. Talley N. J., Janssens L., Laurotsen K. et al. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomized double blind placebo controlled trial with 12 months' follow up. Br. Med. J. 1999; 318: 833-837.

145. Talley N. J., Stanghellini V., Heading R. С et ai. Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999; 45 (suppl. II): 1137—1142.

146. Talley N. J., Vakil N., Ballard II D., Fcnncrly M. B. Absence of benefit of eradicating Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia. N. Engl. J.Med. 1999; 341: 1106-1111.

147. Talley N.J., Janssens L, Lauritsen K. et al. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomised double blind placebo controlled trial with 12 months foolow up //Br. Med.J. 1999 - vol.318. - P.833-837.

148. Tack J, Piessevaux H, Coulie В et al. Gastroenterology 1998; 115: 1586-7.

149. Tan H.J., Aminuddin A., Surumar N., et al. Nonulcer dyspepsia patients have more swvere dyspepsia score. //Gut, 2002: 51: 193.

150. Testoni P. A., Bagnolo F. In dyspeptic patients without gastric phase III of the migrating motor complex, Helicobacter pylori eradication produces no short-term changes in intcrdigestive motility pattern. Scand. J. Gastroenterol. 2000; 35: 808-813.

151. TrespiE., Broglia F., Villani L. eta!. Distinct profiles of gastritis in dyspepsia subgroups. Their different clinical responses to gastritis healing after Helicobacter pylori eradication. Scand. J. Gastroenterol. 1994; 29: 884-888.

152. Tucci A., Corinaldesi R., Stanghellini V. et al. Helicobacter pylori infection and gastric function in patients with chronic idiopathic dyspepsia. Gastroenterology 1992; 103: 768—774.

153. Vaira D., Holton J., Osborn .1. et al. Endoscopy in dyspeptic patients: is gastric mucosal biopsy useful? Am. J. Gastroenterol. 1990; 85: 701-704.

154. Veldhuyzen van Zanten S.J.O. The role of Helicobacter pylori infection in non-ulcer dyspepsia // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. - Vol. 11. -Suppl.l. - P.63-69.20.

155. Verdu E. F., Fraser R., Tiberio D. et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection and chronic dyspeptic symptoms among immigrants from developing counties and people born in Indus trialized countries. Digestion 1996; 57: 180—185.

156. Waldron В., Cullen P. Т., Kumar R. et al. Evidence for hypomotility in nonulcer dyspepsia: a prospective multifactorial study. Gut 1991; 32: 246-251.

157. Werdmuller B. F., van dcr Putten Т. В., Balk T. G. et al. Clinical presentation of Helicobacter pylori-positive and -negative functional dyspepsia. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000; 15: 498—502.

158. Wienbeck M. A difficult case of functional dyspepsia. Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. - Madrid, 1999. - P.46-47.

159. Wilhelmscn I., Tangen-Haug Т., Sipponen P., Bcrstad A. Helicobacter pylori in functional dyspepsia and normal controls. Scand. J. Gastroenterol. 1994; 29: 522-527.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.