Синдром генерализованной лимфаденопатии у больных ВИЧ-инфекцией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.09, кандидат наук Ибикунле, Адекамби Арманд

• Ибикунле, Адекамби Арманд
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Ибикунле, Адекамби Арманд

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 5

ВВЕДЕНИЕ 6

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЛИМФАДЕНОПАТИИ У

БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ 13

1.1. Природа генерализованной лимфаденопатии

у больных ВИЧ-инфекцией 13

1.2. Этиопатогенетические и клинические особенности ВИЧ-ассоциированной генерализованной

лимфаденопатии инфекционного генеза 14

1.3. Этиопатогенетические и клинические особенности ВИЧ-ассоциированных лимфом 22

1.4. Современная общеклиническая диагностика лимфаденопатий 27

1.5. Современная специальная диагностика

лимфаденопатий 32

Резюме к главе 1 41

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 43

2.1. Объекты исследования 43

2.2. Методы лабораторного исследования 48

2.2.1 Методы верификации диагноза ВИЧ-инфекции

и определения оппортунистического агента 48

2.2.2 Общеклинические лабораторные методы исследования крови 49

2.2.3 Иммунологические методы исследования 50

2.3. Статистическая и математическая обработки данных 51

Глава 3. ВЗАИМОСВЯЗЬ ХАРАКТЕРА ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЛИМФАДЕНОПАТИИ С ПРОБЛЕМАМИ ЕЕ ДИАГНОСТИКИ И ИСХОДОВ 53

3.1. Генерализованная лимфаденопатия инфекционного генеза, соответствие стадиям ВИЧ-инфекции,

диагностика, осложнения и исходы 53

3.2. Генерализованная лимфаденопатия опухолевой природы, соответствие стадиям ВИЧ-инфекции, диагностика и исходы 60

3.3. Взаимосвязь развития генерализованной лимфаденопатии различного генеза с влиянием

факторов, не связанных с основным заболеванием 65

Резюме к главе 3 70

ГЛАВА 4, ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЛИМФАДЕНОПАТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ 72

4.1. Взаимосвязь особенностей течения и лечения ВИЧ-инфекции с развитием генерализованной лимфаденопатии инфекционной природы 72

4.2. Взаимосвязь клинико-лабораторных проявлений ВИЧ-инфекции с развитием лимфаденопатии туберкулезного генеза 80

4.3. Взаимосвязь клинических проявлений ВИЧ-инфекции с развитием лимфаденопатии нетуберкулезного генеза 89

4.4. Корреляционные связи значимых клинико-лабораторных признаков генерализованной лимфаденопатии инфекционного генеза у

больных ВИЧ-инфекцией 100

Резюме к главе 4 105

ГЛАВА 5, ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ И

ФАКТОРЫ, СОПУТСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ЛИМФОМ 106

5.1. Взаимосвязь особенностей течения и лечения ВИЧ-инфекции с развитием лимфом 106

5.2. Взаимосвязь клинических проявлений

ВИЧ-инфекции с развитием лимфом 110

5.3. Корреляционные связи и диагностическое значение клинико-лабораторных особенностей

лимфом у больных ВИЧ-инфекцией 120

Резюме к главе 5 127

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ОБСУЖДЕНИЕ 128

ВЫВОДЫ 139

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 140

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 143

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВААРТ высоко активная антиретровирусная терапия

ВИЧ вирус иммунодефицита человека

ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота

ИФА иммуноферментный анализ

КТ компьютерная томография

ЛДГ лактатдегидрогеназа

МРТ магнитно-резонансная томография

ПЦР полимеразная цепная реакция

РНИФ реакция непрямой иммунофлюоресценции

РСК реакция связывания комплемента

СОЭ скорость оседания эритроцитов

СПИД синдром приобретенного иммунодефицита

УЗИ ультразвуковое исследование

ФНО фактор некроза опухолей

ЦМВ цитомегаловирус

ЦНС центральная нервная система

CD Claster Differentiation - система маркировки лимфоцитов

ELISPOT The Enzyme-linked immunosorbent spot - метод мониторинга иммунного ответа

HBsAg Hepatits В surface Antigen - поверхностный антиген вируса гепатита В

HHV8 Human herpesvirus 8 - герпесвирус человека 8-го типа

MALT Mucosal Associated Lymphoid Tissue - лимфоидная ткань

слизистых оболочек NAAR Nucleic acid amplification reacrion - тест для диагностики туберкулезного лимфаденита

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Синдром генерализованной лимфаденопатии у больных ВИЧ-инфекцией»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы

На современном этапе ВИЧ-инфекция остается одной из главных медико-социальных проблем человечества. Считается, что в настоящее время распространение ВИЧ-инфекции приобрело пандемический характер [124].

К 2004 г. в мире было зарегистрировано более 42 миллионов ВИЧ-инфицированных, и каждый год от ВИЧ-инфекции умирает около 3 миллионов человек [16, 17]. По данным на 2009 г., согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу» [198], с момента начала эпидемии ВИЧ заразились почти 60 миллионов человек, и 25 миллионов человек умерли от заболеваний, связанных с ВИЧ. В 2008 году число людей, живущих с ВИЧ, составляло около 33,4 (31,1—35,8) миллиона человек, число новых инфекций около 2,7 миллиона, и 2 миллиона человек умерли от заболеваний, связанных со СПИДом. Около 40 % всех новых ВИЧ-инфекций, регистрируемых среди взрослых (старше 15 лет), приходится на молодых людей. Число новых ВИЧ-инфекций по-прежнему опережает число людей, получающих лечение: на каждые два человека, начинающих лечение, приходится пять новых случаев заражения ВИЧ.

В России на 2008 год зафиксировано 58591 новый случай заражения ВИЧ [51]. В 2011 году в России наблюдалось ухудшение эпидемической ситуации по ВИЧ-инфекции, а число заболевших на этот год достигло 650100 человек, у 66% эта инфекция была диагностирована в возрасте до 30 лет [46].

Одним из проявлений ВИЧ-инфекции служит сндром генерализованной лимфаденопатии. При этом частота развития генерализованной лимфоаденопатии достигает 35% во всех возрастных группах, однако чем моложе пациент, тем чаще встречается этот синдром [185].

Синдром генерализованной лимфаденопатии может быть частым проявлением либо самой ВИЧ-инфекции [55, 149, 180, 195], а именно IIB стадии по В. И. Покровскому [40], либо ряда СПИД-ассоциированных

заболеваний: туберкулёза, лимфом, криптококкоза, ЦМВ-инфекции, токсоплазмоза, саркомы Капоши [112, 179].

Актуальность темы СПИД-ассоциированных заболеваний возрастает год от года. Так, например, О. П. Фролова с соавт. [51] рассматривали динамику заболеваемости СПИД-ассоциированного туберкулеза в России и установили, что за период 2001-2008 гг. частота развития данной коинфекции возрастала с 0,9% до 11,1%. Не менее остро стоит проблема коинфекции ВИЧ-инфицированных онкогенными ДНК-вирусами, особенно, вирусом Эпштейна-Барр, герпесвирусом, ассоциированным с саркомой Капоши и папилломавирусом человека [72, 202]. Большинство из этих заболеваний сопровождается развитием опухолевого поражения лимфатических узлов -лимфом, в частности, В-клеточных лимфом, например, лимфомы Беркитта, диффузной В-крупноклеточной лимфомы, первичной лимфомы ЦНС, а также других заболеваний, в том числе болезни Ходжкина (лимфогранулематоза), которые значительно чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов и предвещают неблагоприятный прогноз течения заболевания, угрожая жизни больного [71].

Таким образом, проблема генерализованной лимфаденопатии как проявления ВИЧ-ассоциированных заболеваний в настоящее время относится к категории актуальных проблем современной инфектологии и клинической иммунологии и приобретает отчасти самостоятельное значение в связи с возможностью развития угрожающих жизни состояний при таком распространенном и социально значимом заболевании как ВИЧ-инфекция.

Цель исследования

Определение клинико-патогенетического значения синдрома генерализованной лимфоаденопатии как проявления ВИЧ-ассоциированных заболеваний на основе ретроспективного изучения факторов риска его развития.

Задачи исследования

1. Проанализировать соответствие генерализованной лимфаденопатии инфекционного и опухолевого генеза стадиям ВИЧ-инфекции, эффективности ее диагностики и исходы основного заболевания.

2. Выявить взаимосвязь между развитием генерализованной лимфаденопатии различного генеза и влиянием факторов, не связанных с основным заболеванием.

3. Определить взаимосвязь особенностей течения, клинических проявлений и проведения антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции с развитием генерализованной лимфаденопатии инфекционной природы.

4. Определить взаимосвязь особенностей течения, клинических проявлений и проведения антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции с развитием лимфом.

5. Выделить факторы риска развития ВИЧ-ассоциированной генерализованной лимфаденопатии различного генеза и установить диагностическое значение количественных признаков.

Научная новизна

На основе ретроспективного анализа клинико-лабораторных данных пациентов на стадиях 3-4В ВИЧ-инфекции впервые устновлено, что:

• в число факторов риска развития генерализованной лимфаденопатии инфекционной природы входят стадии 4Б-4В ВИЧ-инфекции, в то время лимфомы с наибольшей частотой регистрируется на стадии 3 и реже на стадии 4В.

• развитие лимфаденопатии туберкулезной этиологии не имеет прямой взаимосвязи с летальностью больных ВИЧ-инфекцией, а при оппортунистических инфекциях нетуберкулезной этиологии наличие лимфаденопатии является прогностически неблагоприятным и сочетается с достоверным ростом частоты летальных исходов заболевания;

• на развитие ВИЧ-ассоциированной лимфаденопатии любого генеза не влияют половые различия пациентов, а также наличие факторов аддикции (алкоголь, наркотики);

• при ВИЧ-ассоциированном туберкулезе развитие лимфаденопатии не связано ни с характером течения заболевания, ни с частотой развития СПИД, ни с летальностью от ВИЧ-инфекции, ни с приемом ВААРТ и характеризуется значительным снижением частоты развития инфильтративной формы туберкулеза легких, при этом фактором риска генерализованной лимфаденопатии выступает падение числа СБ4+ лимфоцитов ниже 100*109 клеток/л;

• у больных ВИЧ-инфекцией при наличии оппортунистического инфекционного процесса нетуберкулезной этиологии синдром генерализованной лимфаденопатии свидетельствует в пользу более медленного прогрессирования основного заболевания, достоверно реже ассоциирован с развитием СПИД, но не препятствует возможности летального исхода;

• развитие лимфаденопатии на фоне оппортунистической инфекции нетуберкулезного генеза у больных ВИЧ-инфекцией не зависит от величины вирусной нагрузки ВИЧ, степени падения числа СБ4+ клеток в крови больных и приема ВААРТ, но при оппортунистических инфекциях грибковой природы наличие генерализованной лимфаденопатии снижает частоту их клинических проявлений;

• частота развития ВИЧ-ассоциированных лимфом возрастает параллельно росту вирусной нагрузки, но не проявляет зависимости от уровня падения числа СБ4+ клеток в крови и приема ВААРТ;

• факторами риска развития ВИЧ-ассоциированных лимфом на стадии 3 могут служить критериальные значения таких лабораторных показателей как число лейкоцитов, СБ8+ лимфоцитов, доля палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов;

• факторами риска развития ВИЧ-ассоциированных лимфом на стадиях 4-Б-4В могут служить критериальные значения таких лабораторных показателей как число лейкоцитов, процент лимфоцитов и СИ8+ лимфоцитов в крови, доля сегментоядерных нейтрофилов.

Практическая значимость работы

При выполнении исследований были охарактеризованы некоторые патогенетические особенности формирования синдрома генерализованной лимфаденопатии как ВИЧ-ассоциированного патологического состояния, сопутствующего таким патологическим процессам как туберкулез, оппортунистическая инфекция нетуберкулезной этиологии, В-клеточные и другие лимфомы.

В результате выполнения исследований был определен ряд условий и факторов риска, способствующих развитию ВИЧ-ассоциированной генерализованной лимфаденопатии, и разработаны лабораторные критерии их использования в клинической практике.

Положения, выносимые на защиту

1. Генерализованная лимфаденопатия туберкулезного генеза у больных ВИЧ-инфекцией не влияет на летальность пациентов и развивается при значительном падении числа CD4+ клеток в крови больных преимущественно на стадиях 4Б-4В ВИЧ-инфекции.

2. Генерализованная лимфаденопатия, развивающаяся на фоне ВИЧ-ассоциированных оппортунистических инфекций, является признаком ремиттирующего течения заболевания и более благоприятного варианта развития грибковых инфекций.

3. Факторами риска развития ВИЧ-ассоциированных лимфом яавляются стадии 3 и 4В основного заболевания, высокая вирусная нагрузка ВИЧ и ряд лабораторных показателей, в частности, число СБ8+ лимфоцитов в крови больных.

Внедрение результатов работы в практику

Новые сведения о клинико-диагностическом значении и факторах риска развития синдрома генерализованной лимфааденопатии используются в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней и эпидемиологии ГБОУ ВПО Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ) им. А.И. Евдокимова Министерства здравоохранения России (зав.кафедрой - академик РАМН, д.м.н., профессор Н.Д.Ющук).

Предложенные лабораторные критерии риска развития ВИЧ-ассоциированных лимфом применяются в работе лаборатории патогенеза и методов лечения инфекционных заболеваний ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздравсоцразвития России (завлабораторией - д.м.н., профессор И.П.Балмасова), а весь клинико-лабораторный комплекс риска развития синдрома генерализованной лимфаденопатии - в практической деятельности врачей Клинипческой инфекционной больницы № 2 г.Москвы (главный врач - В.А.Мясников).

Апробация работы и публикации

Материалы диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ГБОУ ВПО «Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ (зав. кафедрой - академик РАМН, д.м.н., профессор Н.Д. Ющук) и лаборатории патогенеза и методов лечения инфекционных болезней отдела клинической медицины НИМСИ ГБОУ ВПО «Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова» Минздрава России (зав. лабораторией - проф. Балмасова И.П.). Основные положения работы заслушаны и обсуждены на I Всероссийской конференции молодых ученых-медиков «Инновационные технологии в медицине XXI века» (Москва, 2012 г.), на XII Международном конгрессе «Современные проблемы иммунологии, аллергологии и иммунофармакологии» (Москва, 2013 г.), на Объединённом иммунологическом форуме (Нижний Новгород, 2013 г.), на XIX Всемирном

конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Дубай, ОАЭ, 2013 г.).

По материалам диссертации опубликованы 6 научных работ, в том числе: в центральной печати и изданиях, рекомендуемых ВАК - 3.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 143 страницах и состоит из введения, обзора литературы, материала и методам исследований, 3 глав собственных исследований, заключения и обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 40 таблицами и 36 рисунками. Список литературы содержит 204 источника (52 российских и 152 зарубежных).

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЛНМФАДЕНОПАТИИ У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

1.1 Природа генерализованной лимфаденопатии у больных ВИЧ-инфекцией

Лимфаденопатия может быть генерализованной или локализованной и характеризуется увеличением лимфатических узлов более 1 см в диаметре. Генерализованную лимфаденопатию связывают с заболеваниями, которые поражают весь организм в целом. Выделяют несколько основных механизмов, которые приводят к увеличению лимфатических узлов: инфекционный процесс, наличие опухоли лимфоидной или гемопоэтической ткани и метастатическое поражение [25]. При ВИЧ-инфекции причиной развития синдрома генерализованной лимфаденопатии могут быть собственно ВИЧ, возбудители оппортунистических и других инфекций, опухолевый процесс [73,106, 123, 131].

Из указанных механизмов развития генерализованной лимфаденопатии, по данным анализа структуры смертности, 34,5% принадлежит туберкулёзу, 15,8% — ЦМВ-инфекции, 8,2% — токсоплазмозу, 7% — лимфомам, 7% — саркоме Капоши, 0,3% — кокцидиомикозу [38, 49]. Более того, в одном лимфатическом узле могут присутствовать свидетельства двух или трёх заболеваний [65, 191, 201], что было особенно наглядно проиллюстрировано в статье М.М.М. Hayes et al. [114], которые описали в одном лимфатическом узле саркому Капоши, неходжкинскую лимфому и микобактерии туберкулёза.

Помимо указазнных причин, к числу возможных этиологических факторов генерализованной лимфаденопатии относят вирус Эпштейна-Барр, Mycobacterium avium complex, Borrelia burgdorferi, Histoplasma capsulatum и других возбудителей глубоких микозов, вирус гепатита В, широкий спектр возбудителей кожных инфекций и прочих представителей различных классов микроорганизмов [73, 106, 131].

Существуют и другие причины развития генерализованной лимфаденопатии у ВИЧ-инфицированных пациентов. Так, известны лимфаденопатии, которые нельзя в полной мере отнести к опухолевым или инфекционным заболеваниям [154]. К ним принадлежат реактивная лимфоидная гиперплазия, например, мезентериальных лимфатических узлов, сопутствующая аппендициту, дивертикулиту, холециститу, панкреатиту [144, 154], дерматопатический лимфаденит [101], болезни Розай-Дорфмана [154], Кастлемана [104, 192, 197], Кимура [154], Кикучи-Фуджимото, или гистиоцитозный некротитизирующий лимфаденит [92, 161, 203], лимфаденопатии, ассоциированные с аутоиммунными заболеваниями [107] и нарушениями метаболизма [123, 154]. В частности, болезнь Кастлемана, хотя и связывают этиологически с герпесвирусами, но патогенетически это заболевание гораздо сложнее, поскольку включает, помимо поражения плазматических клеток, еще и гиалиновые изменения сосудистой стенки генерализованного харакетера [192].

Следует также упомянуть, что ряд авторов в качестве причин генерализованной лимфаденопатии приводят лекарственные препараты, а именно: аллопуринол, атенолол, фенитоин, каптоприл, ряд антибиотиков, в том числе и пенициллин, и некоторые другие [107, 112, 165]. Примером одного из таких ВИЧ-ассоциированных лимфопролиферативных заболеваний может служить дерматопатический лимфаденит [101].

1.2 Этиопатогенетические и клинические особенности ВИЧ-ассоциированной генерализованной лимфаденопатии инфекционного генеза

Для лучшего понимания особенностей генерализованной лимфаденопатии как СПИД-ассоциированного заболевания необходимо остановиться на патогенезе ВИЧ-индуцированного поражения лимфатических узлов. С этой точки зрения следует отметить, что генерализованная лимфаденопатия - это не только синдром, но и одна из ранних стадий ВИЧ-инфицирования [5, 152]. Согласно классификации

В.И.Покровского, персистирующая генерализованная лимфаденопатия - это ИВ стадия, которая длится в среднем полгода, однако, сроки варьируют от 12 месяцев до нескольких лет. В этой стадии возможно отсутствие любых других признаков, кроме увеличения лимфатических узлов [40, 41, 42].

В основе патогенеза генерализованной лимфаденопатии при ВИЧ-инфекции лежат следующие механизмы. Еще в 80-е годы прошедшего столетия стало известно, что клетками-мишенями для ВИЧ являются СБ4+ лимфоциты, дендритные клетки, моноциты и макрофаги, то есть уже на ранних этапах развития ВИЧ-инфекции лимфатические узлы становятся мишенью для ВИЧ. После проникновения вируса в покоящийся СБ4+ лимфоцит вирус находится в состоянии невстроенной провирусной ДНК и далее нуждается в активации Т-лимфоцитов, чтобы встроиться в их геном и осуществить репликацию вирусных частиц. Вирус также представлен на поверхности антигенпрезентирующих дендритных клеток [194], а в результате взаимодействия Т-лимфоцитов с антигенпрезентирующими клетками происходит активация первых. При этом некоторые авторы отмечают пролиферацию дендритных клеток [120, 173]. Кроме того, наблюдается Т-лимфоцитопосредованная активация В-клеток зоны фолликулов с их пролиферацией [134] и, соответственно, с расширением светлой зоны герминативного центра вторичного фолликула [172]. Морфологически эти события выражаются в гиперплазии паракортикальной зоны и расширении герминативных центров фолликулов лимфатического узла. Межузелковая зона при антигенной стимуляции вытесняется увеличенными фолликулами. Одновременно с фолликулярной гиперплазией может наблюдаться инволюция в некоторых фолликулах. В модификации функций лимфоидных клеток значительная роль принадлежит и нейтрофильным гранулоцитам [109].

Наиболее характерным является ВИЧ-индуцированное увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и кубитальных узлов, в норме не пальпируемых. Некоторые авторы отмечают, что особенно

настораживающим является увеличение подчелюстных узлов без сопутствующей местной патологии, что должно побудить клинициста исключить ВИЧ-инфицирование у пациента. Лимфаденопатия может сопровождаться гепатомегалией и спленомегалией. Увеличение мезентериальных и медиастинальных лимфатических узлов происходит реже, они могут быть безболезненными, сливаться в пакеты [5, 152].

Увеличение лимфатических узлов более чем до 5 сантиметров в диаметре может быть болезненным, и при достаточной степени поражения такое патологическое состояние может симулировать картину «острого живота», но обычно увеличение мезентериальных и медиастинальных лимфатических узлов связано с присоединением СПИД-ассоциированных заболеваний, чаще туберкулёза или лимфом [5].

Некоторые авторы отмечают, что генерализованная лимфаденопатия у части пациентов может проявиться еще и на фоне ПА стадии по В.И.Покровскому, то есть при острой лихорадочной стадии. В этом случае лимфаденопатия, как правило, начинается с задней шейной и затылочной группы лимфатических узлов, затем вовлекается подчелюстные, аксиллярные и паховые лимфатические узлы. При пальпации увеличенные лимфатические узлы имеют размер 2-3 сантиметра в диаметре, безболезненны, не спаяны с окружающими тканями, плотноэластической консистенции. ПА стадия возникает после 2-5 месяцев после проникновения вируса в организм и проявляется лихорадкой, интоксикацией, мононуклеозоподобным синдромом (повышенная утомляемость, мышечные боли, артралгии, усиленное ночное потоотделение, тонзиллит, ларингит и другие признаки воспаления верхних дыхательных путей), сыпью на коже, язвами на слизистой оболочке ротовой полости, головной болью. Стадия может длиться от нескольких дней до 2 месяцев, после неё наступает бессимптомная стадия ПБ [19, 48, 116].

Особый интерес представляет СПИД-ассоциированная генерализованная лимфаденопатия, поскольку установлено, что репликация ВИЧ проходит более интенсивно на фоне активации иммунокомпетентных

клеток другими инфекционными агентами [158]. В связи с этим важно отметить, что среди СПИД-ассоциированных заболеваний, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией, у ВИЧ-инфицированных лиц одно из ведущих мест занимает туберкулёз, частота регистрации которого, по данным разных авторов, колеблется от 8,1% до 11,1% [43, 51, 170]. Встречаемость СПИД-ассоциированных лимфаденопатий другой природы наблюдается несколько реже: 4,9% — саркома Капоши, 3,6% — внелёгочный криптококкоз, 2,7% — ЦМВ-инфекция, кроме неходжкинских лимфом, на долю которых может приходиться до 16% генерализованных лимфаденопатий [38, 170].

Туберкулёз, как уже отмечалось, - одно из наиболее часто встречающихся СПИД-ассоциированных заболеваний, поскольку треть населения земного шара инфицирована микобактериями туберкулёза, при этом ежегодно регистрируется 8-10 миллионов новых случаев этого заболевания [9, 21, 52]. ВИЧ-инфекция и туберкулёз являются одними из наиболее частых инфекционных причин смерти людей на нашей планете [3, 20].

В литературе есть указания на то, что 13,5% лиц, умерших от туберкулёза, были также инфицированы ВИЧ [7, 8]. Коинфекция увеличивает вероятность развития клинических признаков туберкулёза до 50% в течение всей жизни и до 5-15% в течение одного года жизни, тогда как у ВИЧ-отрицательных пациентов-носителей микобактерий этот показатель составляет 5-10% в течение всей жизни [23, 28, 40]. Более того, риск смерти при коинфекции выше в 3-7 раз риска при моноинфекции микобактериями туберкулёза [2, 20, 36] и составляет 15,6% [51].

Генерализованная лимфаденопатия - наиболее частое проявление внелегочного туберкулеза [136]. В ответ на туберкулёзную инфекцию поражение лимфатических узлов носит морфологические признаки реактивного лимфаденита. При этом макрофаги, заражённые микобактериями, привлекают и активирует другие макрофаги, способствуя

дальнейшему распространению микобактерий [15]. Среди привлечённых клеток присутствуют и дендритные антигенпрезентирующие клетки, которые вызывают активацию Т-клеточного ответа в лимфатических узлах [64]. Для туберкулёза более характерен смешанный морфологический тип активации, захватывающий как фолликулярную, так и паракортикальную зоны, однако только морфологически без определения наличия микобактерий подчас невозможно отличить реактивное туберкулёзное поражение от поражения лимфоузла ВИЧ [25].

Что касается клинических особенностей генерализованной лимфаденопатии при туберкулёзе, то считают, что ВИЧ, дестабилизируя иммунную систему, является самым значимым фактором перехода латентного течения туберкулёза в активную форму [11, 12]. С другой стороны, по результатам анализа, проведённого С.А.Сотниченко [47], установлено, что туберкулёз ускоряет прогрессирование ВИЧ-инфекции. В этой же работе были выявлены клинические особенности СПИД-ассоциированного туберкулёза: признаки интоксикации у таких пациентов были менее выражены, чем у ВИЧ-отрицательных лиц. В первую очередь, проявлялись лёгочные симптомы: выраженный кашель с мокротой, нередко гнойного характера, одышка, возможно кровохарканье. Часто можно было наблюдать перикардиальный и плевральный выпоты [47]. Характерным признаком коинфекции ВИЧ и туберкулеза является тенденция к преобладанию внелегочной локализации туберкулезного процесса [137], в частности поражения нервной системы [121].

Существует характерный спектр форм туберкулёза, выявляемых у ВИЧ-инфицированных пациентов. На фоне иммуносупрессии преобладает диссеминированная форма, особенно часты поражения лимфатических узлов, также часто встречается милиарная форма. Необычно, что при милиарной форме туберкулёза возможно выделение микобактерий из крови пациента, что никогда не наблюдается у ВИЧ-негативных пациентов. Частую генерализацию процесса объясняют утратой организмом способности

формировать туберкулёзную гранулёму и тем самым отграничивать зону поражения от интактных тканей. Отмечают, что для ВИЧ-инфицированных лиц с туберкулёзом распад поражённых тканей не характерен [28, 121]. На фоне ВИЧ-инфекции лекарственная устойчивость возбудителей туберкулеза возрастает [1].

Исследователи заметили, чем более поздняя стадия ВИЧ-инфекции манифестирует у пациента, тем больше различных синдромов у него выявляется и тем более они выражены. Как правило, это астеновегетативный синдром, который определялся в 98,8% случаев, респираторный синдром -63,7% случаев, инфекционно-токсический синдром - 87,2%, синдром генерализованной лимфаденопатии - 93% случаев, поражения кожи - 65,1% случаев и синдром гепатомегалии и спленомегалии с максимальным их проявлением в 4В стадии по В.И.Покровскому [47].

Для диагностики туберкулёза авторы рекомендуют обращать внимание на сочетание у ВИЧ-инфицированного пациента присутствия бронхолёгочного синдрома, генерализованной, регионарной или локальной лимфаденопатии, потери веса более чем на 10% от исходной массы тела в короткие сроки, у некоторых пациентов в том числе с переходом в кахексию, и инфекционно-токсического синдрома [10, 47]. Важно отметить, что при значительной потере веса туберкулиновые тесты не выявляют присутствующие микобактерии туберкулёза из-за анергии организма и без того находящегося в состоянии иммуносупрессии [27].

По данным В.А.Кошечкина и З.А.Ивановой [29], при изолированном туберкулёзном поражении лимфатических узлов у ВИЧ-инфицированных пациентов, как у взрослых, так и у детей, характерно повышение температуры, чего не наблюдают при отсутствии ВИЧ-инфекции. Возможны также приступы лихорадки. В данном случае наиболее характерно увеличение лимфатических узлов шеи, средостения и трахеи.

При пальпации увеличенные узлы имеют плотноэластическую консистенцию, могут быть болезненны. Нередко образуются абсцессы,

свищи с отделяемым, часто, помимо лихорадки, появляется недомогание [135].

Следует учитывать, что в зависимости от локализации поражённых лимфатических узлов клиническая картина может варьировать. Так, например, А. В. Пивником описан клинический случай туберкулёза, где в патологический процесс были вовлечены мезентериальные лимфатические узлы и лимфатические узлы забрюшинного пространства. Увеличение узлов было настолько выражено, что они сдавливали тело находящейся рядом поджелудочной железы, вызывая клинику «острого живота» и подозрение на острый панкреатит [39].

При ЦМВ-инфекции как СПИД-ассоциированном заболевании частота развития лимфаденопатий не превышает 12,3%. Лимфаденопатии обычно сопутствуют лихорадка, фарингиты, энцефалиты, гепатиты, перикардиты, пневмонии [90].

Мононуклеозоподобный синдром, одним из важнейших проявлений которого является лимфаденопатия, на фоне ВИЧ-инфекции может вызываться, помимо вируса Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, вирусом герпеса 6-го типа и вирусом простого герпеса, аденовирусами, Streptococcus pyogenes, Toxoplasma gondii [119].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ибикунле, Адекамби Арманд, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алексеева, Л.П. Лекарственно-устойчивый туберкулез у ВИЧ-инфицированных / Л.П. Алексеева, И.С. Земницкая, З.Х. Корнилова // Материалы VII Российского съезда фтизиатров. М., 2003. - С. 226.

2. Апт, A.C. Генетический контроль восприимчивости к туберкулёзу и его иммунологические аспекты / A.C.Апт, Т.В.Радаева, Б.В.Никоненко и др. // Медицинская иммунология, 2003; 5 (3-4): 466-477.

3. Бабаева, И.Ю. Рентгенологические особенности диссеминированного туберкулеза легких на поздних стадиях ВИЧ-инфекции / И.Ю.Бабаева, О.П.Фролова, О.В.Деминова // Проблемы туберкулеза, 2006; (10): 20-25.

4. Батыров, Ф.А. Результаты бактериологического обследования больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией / Ф.А. Батыров // Материалы VII Российского съезда фтизиатров. М., 2003. - С. 226.

5. Белозеров, Е.С. Классификация ВИЧ-инфекции 1998 / Е.С.Белозеров, Е.И.Змушко // СПИД в России - URL: http://www.rusmedserv.com/aids/rosvma/class.shtml.

6. Бобкова, М.Р. Иммунитет и ВИЧ-инфекция / М.Р. Бобкова / М: М-Вести, 2006; 103 с.

7. Бойчук, С.В. Роль интерлейкина 7 (IL-7) в патогенезе и терапии ВИЧ-инфекции / С.В.Бойчук, П.Д.Дунаев // Цитокины и воспаление, 2008; 7 (1): 3-7.

8. Борзенко, A.C. Влияние зон экологического неблагополучия на течение инфекционногопроцесса / А.С.Борзенко, Н.Л.Попкова // Проблемы туберкулёза, 1999; (2): 18-19.

9. Бородулина, Е.А. Туберкулез при ВИЧ-инфекции / Е.А. Бородулина, Б.Е. Бородулин. Самара: ИД Медпрактика, 2004; 214 с.

10. Валиев, Р.Ш. Клинические и иммунологические особенности течения туберкулеза при ВИЧ-инфекции / Р.Ш.Валиев, И.М.Хаертынова,

О.М.Романенко и др. // Проблемы туберкулезной болезни легких, 2005; (10): 31-34.

11. Винслоу, Р.У. Выявление постинфекционных реакций СБ4+ Т-клеток, специфичных для М.ШЬегси1оз18, на модели трансгенных мышей / Р.У .Винслоу, М.Калайаг, С.Уиттмер и др. // Медицинская иммунология, 2007; 9 (23).

12. Волкова, К.И. Туберкулёз в период эпидемии ВИЧ/СПИДА и наркомании / К.И.Волкова, А.Н.Кокосов, Н.А.Браженко // Проблемы туберкулёза, 2001; (2): 61-64.

13. Дворецкий, Л.И. Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях / Л.И.Дворецкий // Справочник поликлинического врача, 2005; 3 (2): 238 с.

14. Долгих Т.И. Современные возможности лабораторной дтагностики инфекционных заболеваний (методы, алгоритмы, интерпретация результатов) / Т.И.Долгитх // Омск: 2005; 40 с.

15. Еремеев, В.В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулёзную инфекцию / В.В. Еремеев, К.Б. Майоров // Проблемы туберкулёза, 2002; (3): 54-58.

16. Ермак, Т.Н. Клиническая диагностика пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией / Т.Н.Ермак, Т.М.Ревкова, П.А. Скворцов // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2004; (4): 52-54.

17. Залялиева, М.В. Оценка общего Е при ВИЧ-инфекции / М.В. Залялиева // Медицинская иммунология, 2004; 6 (3-5): 309.

18. Зимина, В.Н. Анализ летальных исходов у больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания в сочетании с ВИЧ-инфекцией / В.Н.Зимина, А В Кравченко, Ю.Р.Зюзя и др.//Терапевтический архив, 2011, 83 (11): 25-31.

19. Змушко, Е.И. Классификация ВИЧ/СПИД / Е.И.Змушко, Е.С.Белозёров, Ю.А.Митин // Клиническая иммунология. Руководство для врачей: Санкт-Петербург, 2001; глава 6: стр 398-402.

20. Иванов, А.К. Анализ летальности у больных туберкулезом и ВИЧ / А.К.Иванов, Е.Н.Виноградова, Н.В.Фоменкова и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких, 2005; (10): 46-48.

21. Исаков, И.В. Оценка функционального состояния лимфоцитов крови у ВИЧ-больных / И.В.Исаков // Медицинская иммунология, 2004; 6 (3-5): 310.

22. Карачунский, М.А. Туберкулёз при ВИЧ-инфекции / М.А. Карачунский. // Проблемы туберкулёза, 2000; (1): 47-52.

23. Кашкин, К.П. Иммунная система: морфо-функциональная организация переферическихлимфоидных органов / К.П.Кашкин // Медицинская иммунология, 1999; 1 (1-2): 11-17.

24. Клинические рекомендации. ВИЧ-инфекция и СПИД /Под ред. В.В.Покровского. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006; 113 с.

25. Ковригина, A.M. Морфологическая характеристика реактивных изменений лимфоузлов / А.М.Ковригина // Клиническая онкогематология, 2009; 2 (4): 297-305.

26. Копанев, Ю.А. Оппортунистические инфекции у детей / Ю.А.Копанев // Практика педиатра», 2011; (2): 10-15.

27. Кошечкин В. А. Методы диагностики туберкулеза / В.А.Кошечкин, З.А.Иванова // Туберкулёз. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007; глава 2: стр 75-76.

28. Кошечкин, В. А. Туберкулез и сопутствующие заболевания / В.А.Кошечкин, З.А.Иванова // Туберкулёз. М: ГЭОТАР-Медиа, 2007, глава 6: 231-246.

29. Кошечкин, В.А. Внелегочный туберкулез (туберкулез других органов и систем) // В.А.Кошечкин, З.А.Иванова // Туберкулёз, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007; глава 4: 184-193.

30. Кравченко, А. В., Щелканова А. И., Ермак Т. Н. и др. Анализ больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, в Московском

регионе / А.В.Кравченко,А.И. Щелканова, Т.Н. Ермак и др. // Проблемы туберкулеза, 2005; (10): 34—37.

31. Кузоватова, Е.Е. Анализ структуры и причин летальности ВИЧ-инфицированных в Поволжском Федеральном округе в 2005-2010 гг./ Е.Е.Кузоватова, Н.Н.Зайцева // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 2012; (2): 39-43.

32. Мазуров, В.И. Классификация лимфом. Морфология, иммунофенотип, молекулярная генетика неходжкинских лимфом / В.И. Мазуров, Ю.А. Криволапое. // Практическая онкология, 2004; 5 (3): 169-175.

33. Малышев, H.A. Цитомегаловирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика / Н.А.Малышев, К.З.Смагулов, Н.В.Каражас и др. // Методическое пособие, М, 200; 3-27.

34. Меликян, A.JI. Алгоритмы диагностики неопухолевых лимфаденопатий / А.Л.Меликян // Клиническая онкогематология, 2009; 2 (4): 306-315.

35. Мухина, A.A. ПЦР-диагностика респираторных вирусных инфекций» / А.А.Мухина, Г.А.Шипулин, А.В.Горелов и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2003; (6): 51-55.

36. Орлова, М.О. Генная экспрессия в лёгких при туберкулёзной инфекции: сравнительный анализ чувствительной и резистентной линии мышей / М.О.Орлова, Э.Шурр, И.В.Лядова и др. // Медицинская иммунология, 2003; 5 (3-4): 477.

37. Пальцев, М.А. Патология человека / М.А.Пальцев, Н.М. Аничков, П.Ф.Литвицкий // М.: «Медицина», 2009; 2: 576 с.

38. Пивник, A.B. Соматические проблемы ВИЧ-медицины: СПИД-ассоциированные лимфомы / А.В.Пивник, Ю.Г.Пархоменко, Ю.А.Криволапов и др. // Онкогематология, 2007; (3): 27-37.

39. Пивник, А. В. Дифференциальная диагностика лимфаденопатий при ВИЧ/СПИД / А.В.Пивник, В.Г.Коровушкин, Ю. Г. Пархоменко и др // Терапевтический архив, 2006; 78 (4): 28-32.

40. Покровский, B.B. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции / В.В.Покровский, О.Г.Юрин, В.В.Беляева и др. // Практическое руководство. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002; 91 с.

41. Покровский, В.В. ВИЧ-инфекция / В.В. Покровский, H.H. Ладная, Е.В. Соколова и др. // Информационный бюллетень, 2005; (27): 1-37.

42. Покровский, В.В. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева и др. // М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003; 73 с.

43. Рахманова, А.Г. Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом / А.Г. Рахманова, Е.В. Степанова, Е.И. Романова и др. // Клиническая медицина, 2003; (12): 71-73.

44. Рыбалкина, Т.Н. Иммунодиагностика пневмоцистоза и его современные эпидемиологические закономерности / Т.Н. Рыбалкина // Автореф. дисс.... канд.мед.наук, М, 2000; 24 с.

45. Савицкая, H.A. Диагностика и характеристика оппортунистических инфекций у часто болеющих детей при острых респираторных заболеваниях и в периоде ремиссии / Н.А.Савицкая // Автореф. дисс.....канд.мед.наук. М, 2007; 24 с.

46. Сакевич, В.И. ВИЧ-инфекция в Российской Федерации в 2011 году / В.И.Сакевич // Демоскоп, 2012: 491-492.

47. Сотниченко, С.А. Особенности иммунопатогенеза и иммунологические аспекты эффективности терапии при ВИЧ-сочетанном туберкулезе / С.А.Сотниченко // Автореф. дис. д-ра мед. наук: Владивосток, 2009; 18 с.

48. Стаценко, М.Е. ВИЧ-инфекция: Учебно-методическое пособие / М.Е.Стаценко, А.Ф.Косицына, С.В.Туркина // Волгоград: ВолГУ, 2002; 44 с.

49. Тишкевич, O.A. Структура летальных исходов и патологическая анатомия у больных ВИЧ-инфекцией в Москве / О.А.Тишкевич, В.И.Шахгильдян, Ю.Г.Пархоменко // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2004; (4): 42-46.

50. Фаучи, Э. ВИЧ-инфекция и СПИД / Э.Фаучи, К.Лейн // М.: Практика, 2002; 80 с.

51. Фролова, О.П. ВИЧ-инфекция в Российской Федерации и ее влияние на заболеваемость туберкулезом / О.П.Фролова, Е.М.Белиловский, И.Г. Шинкарева и др. // Туберкулез в Российской Федерации, 2009; 87-97.

52. Черешнев, В.А. Иммунофизиология / В.А.Черешнев, Б.Г.Юшков, В.Г.Климин и др. // Екатеринбург: УроРАН, 2002; 258 с.

53. A predictive model for aggressive non-Hodgkin's lymphoma. The International Non-Hodgkin's Lymphoma Prognostic Factors Project // N Engl J Med, 1993; 329 (14): 987-994.

54. Aboulafia, D.M. HHV-8- and EBV-associated nonepidermo- tropic large B-cell lymphoma presenting as a foot rash in a man with AIDS / D.M.Aboulafia // AIDS Patient Care and STDS, 2002; 16 (4): 139-145.

55. Abrams, D.I. Lymphadenopathy: endpoint or prodrome? Update of a 24-month prospective study / D.I.Abrams, B.J.Lewis, P.A.Volberding // Ann N Y Acad Sei, 1984; 437: 207-215.

56. Ackah, A.N. Response to treatment, mortality, and CD4 lymphocyte counts in HIV-infected persons with tuberculosis in Abidjan, Cote d'lvoire /

A.N.Ackah, D.Coulibaly, H.Digbeu et al. // Lancet, 1995; 345 (8950): 607-610.

57. Alsan, M.M. Candida albicans cervical lymphadenitis in patients who have acute myeloid leukemia / M.M.Alsan, N.C.Issa, S.P.Hammond et al. // Clin Lymphoma Myeloma Leuk, 2011; 11 (4): 375-377.

58. Altman, D.G. Statistics Notes: Diagnostic tests 1: sensitivity and specificity / D.G.Altman, J.M.Bland//BMJ, 1994; 308 (6043): 1552.

59. Anuradha. Extrapulmonary Pneumocystis carinii infection in an AIDS patient: a case report / Anuradha, A.Sinha // Acta Cytol, 2007; 51 (4): 599-601.

60. Aries, S.P. Primary examination of HIV-infected patient / S.P.Aries,

B.Schaaf // In: C.Hoffmann, J.K.Rockstroh, B.S.Kamps. Treatment of HIV-infection: Gamburg, Bonn, Paris, 2005; chapter 16: 363.

61. Armstrong, J.A. Follicular dendritic reticulum cells and virus-like particles in AIDS-related lymphadenopathy / J.A.Armstrong, RX.Dawkins, R.Horne // Lancet, 1984; 2 (8399): 370-372.

62. Badri, M. Association between tuberculosis and HIV disease progression in a high tuberculosis prevalence area / M.Badri, R.Ehrlich, R.Wood et al. // Int J Tuberc Lung Dis, 2001; 5 (3): 225-232.

63. Baylot-Barry, M. The spectrum of cutaneous lymphomas in HIV infection. A study of 21 cases / M.Baylot-Barry, B.Vergier, B.Masquelier et al. // Am J Surg Pathol, 1999; 23 (10): 1208-1216.

64. Be, N.A. Pathogenesis of Tuberculosis: New Insights / N.A.Be, B.Bishai, S.KJain, M.C.Raviglione // Tuberculosis, 2010; chapter 3: 69-70.

65. Bern, C. Importance of human immunodeficiency virus-associated lymphadenopathy and tuberculous lymphadenitis in patients undergoing lymph node biopsy in Zambia / C.Bem, P.S.Patil, H.Bharucha et al. // Br J Surg, 1996; 83 (1): 75-78.

66. Beral, V. AIDS-associated non-Hodgkin's lymphoma / V.Beral, T.Peterman, R.P.Berkelman, H.Jaffe // Lancet, 1991; 337 (8745): 805-809.

67. Biagetti, C. Paradoxical immune reconstitution inflammatory syndrome associated with previous Cryptococcus neoformans infection in an HIVpositive patient requiring neurosurgical intervention / C.Biagetti, M.Nicola, M.Borderi et al. // New Microbiol, 2009; 32 (2): 209-212.

68. Biavati, M.J. Disseminated Pneumocystis carinii infection involving the neck and nasopharynx / M.J.Biavati, A.Khan, C.Kessler.// Otolaryngol Head Neck Surg, 1993; 109 (4): 773-776.

69. Biberfeld, P. Histopathology and immunohistology of HTLV-III/LAV related lymphadenopathy and AIDS / P.Biberfeld, A.Ost, A.Porwit et al. // Acta Pathol Microbiol Immunol Scand [A], 1987; 95 (1): 47-65.

70. Biggar, R.J. Kaposi's sar- coma and non-Hodgkin's lymphoma following the diagnosis of AIDS / RJ.Biggar, P.S.Rosenberg, T.Cote // Int J Cancer, 1996; 68 (6): 754- 758.

71. Bonnet, F. Malignancy-related causes of death in human immunodeficiency virus-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy / F.Bonnet, C.Lewden, T.May et al. // Cancer, 2004; 101 (2): 317-324.

72. Boshoff, C. AIDS-related malignancies / C.Boshoff, R.Weiss // Nat Rev Cancer, 2002; 2 (5): 373-382.

73. Boswell, S.L. Approach to the Patient with HIV Infection. In: Goroll AH, Mulley AG, eds. Principles of Primary Care, 5th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 2005; 78-91.

74. Brock, I. Specific T-cell epitopes for immunoassay-based diagnosis of Mycobacterium tuberculosis infection / I.Brock, K.Weldingh, E.M.Leyten et al. // J Clin Microbiol, 2004; 42 (6): 2379-2387.

75. Buske, C. Human herpesvirus-8 (HHV-8) DNA associated with anaplastic large cell lymphoma of the B-cell type in an HIV-1-positive patient. / C.Buske, H.Hannig, W.Hiddemann, W.Bodemer // Intern J Cancer, 1997; 73 (2): 303-304.

76. Capello, D. Distribution and pattern of BCL-6 mutations throughout the spectrum of B-cell neoplasia / D.Capello, U.Vitolo, L.Pasqualucci et al. // Blood, 2000; 95 (2): 651-659.

77. Carbone, A. Emerging pathways in the development of AIDS- related lymphomas / A.Carbone // Lancet Oncology, 2003; 4(1): 22-29.

78. Carbone, A. HHV-8 positive body cavity-based lymphoma: a novel lymphoma entity / A.Carbone, G.Gaidano // Brit J Haematol, 1997; 97 (3): 515522.

79. Carbone, A. Differential expression of BC1-6, CD138/syndecan-l and EBV-encoded latent membrane protein-1 identifies distinct histo- genetic pathways of AIDS-related non-Hodgkin's lymphomas / A.Carbone, G.Gaidano, A.Gloghini et al. // Blood, 1998; 91 (3): 747-755.

80. Carbone, A. AIDS-related lymphomas: from pathogenesis to pathology / A.Carbone, A.Gloghini // Br J Haematol, 2005; 130 (5): 662-670.

81. Carbone, A. Expression profile of MUM1/IRF4, BCL-6, and CD138/syndecan-l defines novel histogenetic subset of human immunodeficiency virus- related lymphomas / A.Carbone, A.Gloghini, L.M.Larocca et al. // Blood, 2001; 97 (3): 744-751.

82. Castillo J. J. et al, Winer ES, Stachurski D, Perez K, Jabbour M, Milani C, Colvin G, Butera JN. Clinical and pathological differences between human immunodeficiency virus-positive and human immunodeficiency virusnegative patients with plasmablastic lymphoma / J.J.Castillo, E.S.Winer, D. Stachurski et al. // Leuk Lymphoma, 2010; 51 (11): 2047-2053.

83. Cattoretti, G. BCL- 6 protein is expressed in germinal-center B cells / G.Cattoretti, C.C.Chang, K.Cechova et al. // Blood, 1995, 86 (1): 45-53.

84. Cesarman, E. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-related body cavity-based lymphomas / E.Cesarman, Y.Chang, P.S.Moore et al.//N Engl J Med, 1995; 332 (18), 1186-1191.

85. Cesarman, E. The role of Kaposi's sarcoma- associated herpesvirus (KSHV/HHV-8) in lymphoproliferative diseases / E.Cesarman, D.M.Knowles // Seminars in Cancer Biology, 1999; 9 (3): 165-174/

86. Chadburn, A. KSHV-positive solid lymphomas represent an extra-cavitary variant of primary effusion lymphoma / A.Chadburn, E.Hyjek, S.Mathew et al. // Am J Surg Pathol, 2004; 28 (11): 1401-1416.

87. Chakravorty, S. Diagnosis of extrapulmonary tuberculosis by smear, culture, and PCR using universal sample processing technology / S.Chakravorty, M.K.Sen, J.S.Tyagi // J Clin Microbiol, 2005; 43 (6): 4357-4362.

88. Chan, J.K. Common misdiagnoses in lymphomas and avoidance strategies / J.K.Chan, Y.L.Kwong // Lancet Oncol, 2010; 11 (6): 579-588.

89. Chapman, A.L. Rapid detection of active and latent tuberculosis infection in HIV-positive individuals by enumeration of Mycobacterium tuberculosis-specific T cells / A.L.Chapman, M.Munkanta, K.A.Wilkinson et al. // AIDS, 2002; 16 (17): 2285-2293.

90. Colomba, C. [Cytomegalovirus infection in immunocompetent patients. Clinical and immunological considerations] / C.Colomba F.Lalicata, L.Siracusa et al. // Infez Med, 2012; 20 (1): 12-15.

91. Corti, M. Oral cavity and extra-oral plasmablastic lymphomas in AIDS patients: report of five cases and review of the literature / M.Corti, M.F.Villafane, A.Bistmans et al. // Int J STD AIDS, 2011; 22 (12): 759-763.

92. Cossu, A. [Kikuchi's disease and proteinaceous lymphoadenopathy in 4 patients with HIV infection] / A.Cossu, A.Lissia, S.Cossu et al. // Pathologica, 1998; 90(1): 20-26.

93. Cote, T.R. Non- Hodgkin's lymphoma among people with AIDS: incidence, presentation and public health burden / T.R.Cote, R.F.Biggar, P.S.Rosenberg et al. // Int J Cancer, 1997; 73 (5): 645-650.

94. Daley, P. Nucleic acid amplification tests for the diagnosis of tuberculous lymphadenitis: a systematic review / P.Daley, S.Thomas, M.Pai // Int J TubercLungDis, 2007; 11 (11): 1166-1176.

95. da Silva, R.M. Radiographic alterations in patients presenting human immunodeficiency virus/tuberculosis coinfection: correlation with CD4+ T cell counts // R.M.da Silva, L. da Rosa,R.N. Lemos // J Bras Pneumol, 2006; 32 (3): 228—233.

96. DePond, W. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus and human herpesvirus 8 (KSHV/HHV8)-associated lymphoma of the bowel. Report of two cases in HIV-positive men with secondary effusion lymphomas / W.DePond, J.W.Said, T.Tasaka et al. // Am J Surg Pathol, 1997; 21 (6): 719-724.

97. Diego, J.A. Use of murine subinoculation for the diagnosis and isolation of toxoplasmosis in HIV-infected patients with persistent lymphadenopathy / J.A.Diego, J.J.Vazquez, P.Penin et al. // Ann Trop Med Parasitol, 1993; 87 (2): 179-184.

98. Dragoni, F. The role of high resolution pulsed and color Doppler ultrasound in the differential diagnosis of benign and malignant

lymphadenopathy: results of multivariate analysis / F.Dragoni, C.Cartoni, E.Pescarmona et al. II Cancer, 1999; 85 (11): 2485-2490.

99. Dunleavy, K. How I treat HIV-associated lymphoma / K.Dunleavy, W.H.Wilson II Blood, 2012; 119 (14): 3245-355.

100. Dupin, N. HHV-8 is associated with a plasmablastic variant of Castleman disease that is linked to HHV-8-positive plasmablastic lymphoma / N.Dupin, T.L.Diss, P.Kellam et al. // Blood, 2000; 95 (4): 1406-1412.

101. Egbers, R.G. Rapid clinical change in lesions of atypical cutaneous lymphoproliferative disorder in an HIV patient: a case report and review of the literature / R.G.Egbers, T.T.Do, L.Su et al. // Dermatol Online J, 2011; 17 (9): 4.

102. Elliott, A.M. Cytokine responses and progression to active tuberculosis in HIV-1-infected Ugandans: a prospective study / A.M.Elliott, W.S.Hodsdon, J. Kyosiimire // Trans R Soc Trop Med Hyg, 2004; 98 (11): 660670.

103. Ellison, E. Fine-needle aspiration diagnosis of extrapulmonary Pneumocystis carinii lymphadenitis in a human immunodeficiency virus positive patient // E.Ellison, S.V.Yuen, L.Lawson, N.H.Chan II Diagn Cytopathol, 1995; 12 (3): 251-253.

104. Engels, E.A. High incidence of Kaposi sarcoma-associated herpesvirus-related non-Hodgkin lym- phoma in patients with HIV infection and multicentric Castleman disease / E.A.Engels, S.Pittaluga, D.Whitby et al. // Blood, 2002; 99:2331-2336.

105. Engels, E.A. Immunoblastic lymphoma in persons with AIDS-associated Kaposi's sarcoma: a role for Kaposi's sarcoma- associated herpesvirus / E.A.Engels, S.Pittaluga, D.Whitby et al. II Mod Pathol, 2003; 16 (5): 424-429.

106. Evaluation of Lymphadenopathy. In: Goroll AH, Mulley AG, eds. Principles of Primary Care, 5th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 2005;73-77.

107. Ferrer, R. Lymphadenopathy: differential diagnosis and evaluation / R.Feirer// Am Fam Physician, 1998; 58 (6): 1313-1320.

108. Fisk, T.L. Detection of latent tuberculosis among HIV-infected patients after initiation of highly active antiretroviral therapy / T.L.Fisk, H.M.Hon, J.L.Lennox et al. // AIDS, 2003; 17 (7): 1102-1104.

109. Gabrilovich, D.I. Modification of lymphocyte and monocyte functional activity by polymorphonuclear neutrophils in HIV infection / D.I.Gabrilovich, G.K.Shepeleva, L.V.Serebrovskaya et al. // Scand J Immunol, 1993; 37 (4): 459-467.

110. Gaidano, G. Frequent mutation of the 5^ noncoding region of the BCL-6 gene in acquired immunodeficiency syndrome-related non-Hodgkin's lymphomas / G.Gaidano, A.Carbone, C.Pastore et al. // Blood, 1997; 89 (10): 3755-3762.

111. Goedert, J.J. Impact of highly effective antiretroviral therapy on the risk for Hodgkin lymphoma among people with human immunodeficiency virus infection // J.J.Goedert, M.Bower // Curr Opin Oncol, 2012; 24 (5): 531-536.

112. Habermann, T.M. Lymphadenopathy / T.M.Habermann, D.P.Steensma // Mayo Clin Proc, 2000; 75 (7): 723-732.

113. Hayat, M. A. Microscopy, immunohistochemistry, and antigen retrieval methods : for light and electron microscopy / M.A.Hayat // New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2002.

114. Hayes, M.M.M. Kaposi's sarcoma, tuberculosis, and Hodgkin's lymphoma in a lymph node—possible acquired immunodeficiency syndrome: a case report / M.M.M.Hayes, P.J.Coghlan, H.King et al. // S Afr Med J, 1984; 66 (6): 226-229.

115. Hill, P.C. Large-scale evaluation of enzyme-linked immunospot assay and skin test for diagnosis of Mycobacterium tuberculosis infection against a gradient of exposure in The Gambia / P.C.Hill, R.H.Brookes, A.Fox et al. // Clin Infect Dis, 2004; 38 (7): 966-973.

116. HIV/AIDS / URL: Mayo clinic, 2011; http://www.mayoclinic.com/health/hiv-aids/DS00005

117. Hoffmann, C. Lymphoms // C.Hoffmann, J.K.Rockstroh, B.S.Kamps // Treatment of HIV-infection: Gamburg-Bonn-Paris, 2005; chapter 15: 348.

118. Hsieh, P.Y. Primary effusion lymphoma involving both pleural and abdominal cavities in a patient with hepatitis B virus-related liver cirrhosis / P.Y.Hsieh, S.I.Huang, D.K.LÍ et al. // J Formos Med Assoc, 2007; 106 (6): 504-508.

119. Hurt, C. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses / C.Hurt, D.Tammaro // Am J Med, 2007; 120 (10): 911-918.

120. Janossy, G. An immunohistological approach to persistent lymphadenopathy and its relevance to acquired immune deficiency syndrome / G.Janossy, A.J.Pinching, M.Bofill et al. // Clin Exp Immunol, 1985; 59 (2): 257-266.

121. Jaryal, A. Manifestations of tuberculosis in HIV/AIDS patients and its relationship with CD4 count / A.Jaryal, R.Raina, M.Sarkar, A.Sharma // Lung India, 2011; 28 (4): 263-266.

122. Jasmer, R.M. Clinical practice. Latent tuberculosis infection / R.M.Jasmer, P.Nahid, P.C.Hopewell //N Engl J Med, 2002; 347 (23): 1860-1866.

123. Jung, W. [Differential diagnosis and diagnostic strategies of lymphadenopathy] / W.Jung, L.Trümper // Internist (Berl), 2008; 49 (3): 305-318.

124. Kallings, L.O. The first postmodern pandemic: 25 years of HIV/AIDS / L.O. Kallings // J Intern Med, 2008; 263 (3): 218-243.

125. Kalter, S.P. Aggressive non-Hodgkin's lymphoma in immunocompromised homosexual males / S.P.Kalter, S.A.Riggs, F.Cabanillas et al. // Blood, 1985; 66 ( ): 655- 659.

126. Kaplan, L.D. AIDS associated non-Hodgkin's lymphoma in San Francisco / L.D.Kaplan, D.I.Abrams, E.Feigal et al. // JAMA, 1989; 261 (5): 719-724.

127. Kaplan, L.D. Low dose compared with standard dose m-BACOD chemo- therapy for non-Hodgkin's lymphoma associated with human immunodeficiency virus infection / L.D.Kaplan, D.J.Straus, M.A.Testa et al. // N Engl J Med, 1997; 336 ( ): 1641-1648.

128. Katano, H. Human herpesvirus 8-associated solid lymphomas that occur in AIDS patients take anaplastic large cell morphology / H.Katano, T.Suda, Y.Morishita et al. // Mod Pathol, 2000; 13 (1): 77-85.

129. Khatibi, M. Prevalence of oral mucosal lesions and related factors in 200 HIV+/AIDS Iranian patients / M.Khatibi, A.A.Moshari, Z.M.Jahromi et al. II J Oral Pathol Med, 2011; 40 (8): 659-664.

130. Knowles, D.M. Lymphoid neoplasia associated with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) / D.M.Knowles, G.A.Chamulak, M.Subar et al. // Ann Intern Med, 1988; 108 (5): 744-753.

131. Kocurek, K. Primary and preventive care of the HIV-infected adult / K.Kocurek, H.Hollander // In: Sande M.A., Volberding P.A., eds. Medical Management of AIDS, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999; 125-126.

132. Lalvani, A. Rapid detection of Mycobacterium tuberculosis infection by enumeration of antigen-specific T cells / A.Lalvani, A.A.Pathan, H.McShane et al. // Am J Respir Crit Care Med, 2001; 163 (4): 824-828.

133. Landgren, O. Circulating serum free light chains as predictive markers of AIDS-related lymphoma / O.Landgren, J.J. Goedert, C.S.Rabkin et al. // J Clin Oncol, 2010; 28 (5): 773-779.

134. Lane, H.C. Abnormalities of B-cell activation and immunoregulation in patients with acquired immunodeficency syndrome / H.C.Lane, H.Masur, L.Edgar et al. //N Engl J Med, 1983; 309 (8): 453-458.

135. Lange, K. Opportunistic infections. Tuberculosis / K.Lange, C.Schieferstein, Z.Toossi // In: C.Hoffmann, J.K.Rockstroh, B.S.Kamps. Treatment of HIV-infection: Gamburg-Bonn-Paris, 2005; chapter 12: 296-306.

136. Lanoix, J.P. [Lymph node tuberculosis treatment: from recommendations to practice] / J.P.Lanoix, Y.Douadi, A.Borel et al. // Med Mal Infect, 2011; 41 (2): 87-91.

137. Leeds, I.L. 31. Site of extrapulmonary tuberculosis is associated with HIV infection / I.L.Leeds, M.J.Magee, E.V.Kurbatova II Clin Infect Dis, 2012; 55 (1): 75-81.

138. Lehner, T. Systemic candidiasis and renal involvement / T.Lehner // Lancet, 1964; 1 (7348): 1414-1416.

139. Levine, AM. Acquired immunodeficiency syn- drome-related lymphoma/A.M.Levine/Blood, 1992; 80 (1): 8-20.

140. Levine, A.M. AIDS-related lymphoma: clinical aspects / A.M.Levine // Semin Oncol, 2000; 27 (4): 442-453.

141. Levine, A.M. Development of B-cell lymphoma in homosexual men: clinical and immunologic findings / A.M.Levine, P.R.Meyer, M.K.Begandy et al. // Ann Intern Med, 1984; 100 (1): 7-13.

142. Levine, A.M. Evolving characteristics of AIDS-related lymphoma / A.M.Levine, L.Seneviratne, B.M.Espina et al. // Blood, 2000; 96 (13): 4084-4090.

143. Levine, A.M. Low dose chemotherapy with central nervous system prophylaxis and zidovudine maintenance in AIDS-related lymphoma / A.M.Levine, J.C.Wernz, L.Kaplan et al. // JAMA, 1991; 226 (): 84-88.

144. Lucey, B.C. Mesenteric lymph nodes seen at imaging: causes and significance / D.C.Lucey, J.W.Stuhlfaut, J.A.Soto // Radiographics, 2005; 25 (2): 351-365.

145. Lyles, R.H. Natural history of HIV type 1 viremia after seroconversion and proximal to AIDS in a large cohort of homosexual men / R.H.Lyles, A.Munoz, T.E.Yamashita et al. // J Infect Dis, 2000; 181 (3): 872-880.

146. Makis W, Stern J. Hepatitis C-related primary effusion lymphoma of the pleura and peritoneum, imaged with F-18 FDG PET / CT / W.Makis, J.Stern // Clin Nucl Med, 2010; 35 (10): 797-799.

147. Martin-Bates, E. Use of fine needle aspiration cytology for investigating lymphadenopathy in HIV positive patients / E.Martin-Bates, A.Tanner, S.K.Suvarna et al. // J Clin Pathol, 1993; 46 (6): 564-566.

148. Mehta, P.K. Diagnosis of extrapulmonary tuberculosis by PCR / P.K.Mehta, A.Raj, N.Singh, G.K.Khuller // FEMS Immunol Med Microbiol, 2012; 66 (1): 20-36.

149. Metroka, C. E. Generalized lymphadenopathy in homosexual men / C.E.Metroka, S.Cunningham-Rundles, M.S.Pollack et al. // Ann Intern Med, 1983; 99 (5): 585-591.

150. Min, K-W. Localisation of retroviruses in lymphnodes of AIDS-related lymphadenopathy / K-W.Min // Lab invest, 1986; 54: 44a.

151. Min, K-W. Pathology of acquired immunodeficiency syndrome / K-W.Min//J Korean Med Sei, 1997; 12(3): 171-184.

152. Mindel, A. ABC of AIDS: Natural history and management of early HIV infection / A.Mindel, M.Tenant-Flowers // BMJ, 2001; 322 (7297): 1290-1293.

153. Molyneux, E.M. Burkitt's lymphoma / E.M.Molyneux, R.Rochford, B.Griffin et al. // Lancet, 2012; 379 (9822): 1234-1244.

154. Monaco, S.E. Benign non-infectious causes of lymphadenopathy: A review of cytomorphology and differential diagnosis / S.E.Monaco, W.E.Khalbuss, L.Pantanowitz // Diagn Cytopathol, 2012; 40 (10): 925-938.

155. Moore, A. L. Raised viral load in patients with viral suppression on HAART: transient increase or treatment failure? / A.L.Moore, M.Youle, M.Lipman et al. //AIDS, 2002; 16 (4): 615-618.

156. Mori, T. Specific detection of tuberculosis infection: an interferon-gamma-based assay using new antigens / T.Mori, M.Sakatani, F.Yamagishi et al. // Am J Respir Crit Care Med, 2004; 170 (1): 59-64.

157. Nepka, C. An unusual case of Primary Effusion Lymphoma with aberrant T-cell phenotype in a HIV-negative, HBV-positive, cirrhotic patient, and review of the literature / C.Nepka, D.Kanakis, M.Samara et al. // Cytojournal, 2012; 9: 16.

158. O'Brien, W.A. HIV-type 1 replication can be increased in peripheral blood of seropositive patients after influenza vaccination / W.A.O'Brien, K.Grovit-Ferbas, A.Namazi et al //Blood, 1995; 86 (3): 1082-1089.

159. Oksenhendler, E. High incidence of Kaposi sarcoma-associated herpesvirus-related non-Hodgkin lym- phoma in patients with HIV infection and

multicentric Castleman disease / E.Oksenhendler, E.Boulanger, L.Galicier et al. // Blood, 2002; 99 (7): 2331-2336.

160. Olayiwola Oluwasola, A. A fifteen-year review of lymphomas in a Nigerian Tertiary Healthcare Centre / A.Olayiwola Oluwasola, J.A.Olaniyi, J.A.Otegbayo et al. // J Health Popul Nutr, 2011; 29 (4): 310-316.

161. Olejârovâ, M. [Kikuchi-Fujimoto disease (histiocytic necrotizing lymphadenitis). Case study and a literature review] / M.Olejârovâ, V.Campr, K.Pavelka // Vnitr Lek, 2004; 50 (10):786-792.

162. Orenstein, J.M. Hyperplastic lymphoid tissue in HIV/AIDS: an electron microscopic study / J.M.Orenstein // Ultrastruct Pathol, 2008; 32 (4): 161-169.

163. Pan, L. Polymerase chain reaction detection of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus-optimized protocols and their application to myeloma / L.Pan, L.Milligan, J.Michaeli et al. // J Mol Diagn, 2001; 3 (1): 32-38.

164. Pan, Z.G. Extracavitary KSHV-associated large B-Cell lymphoma: a distinct entity or a subtype of primary effusion lymphoma? Study of 9 cases and review of an additional 43 cases / Z.G.Pan, G.Y.Zhang, Z.B.Lu et al. // Am J Surg Pathol, 2012; 36 (8): 1129-1140.

165. Pangalis, G.A. , Vassilakopoulos TP, Boussiotis VA, Fessas P. Clinical approach to lymphadenopathy / G.A.Pangalis, T.P.Vassilakopoulos, V.A.Boussiotis, P.Fessas // Semin Oncol, 1993; 20 (6): 570-582.

166. Papagno, L. Immune activation and CD8+ T-cell differentiation towards senescence in HIV-1 infection / L.Papagno, C.A.Spina, A.Marchant et al. //PLoS Biology, 2004; 2 (2): 140-147.

167. Pasqualucci, L. BCL-6 mutations in normal germinal center B cells: evidence of somatic hypermutation acting outside Ig loci / L.Pasqualucci, A.Migliazza, N.Fracchiolla et al. // Proc Nat Acad Sci USA, 1998; 95 (20): 1181611821.

168. Pauza, C.D. Positron emission tomography images of AIDS pathogenesis / C.D.Pauza, R.Pyzalski, S.B.Perlman et al. // Conf Adv AIDS Vaccine, 1997.

169. Peters, B.S. Changing disease patterns in patients with AIDS in a referral center in the United Kingdom: the changing face of AIDS / B.S.Peters, E.J.Beck, D.G.Coleman et al. // Br Med J, 1991; 302 (6778): 203-207.

170. Pezzotti, P. The spectrum of AIDS-defining diseases: temporal trends in Italy prior to the use of highly active anti-retroviral therapies, 1982-1996 / P.Pezzottia, D.Serraino, G.Rezza // Int J Epidemiol, 1999; 28: 975-981.

171. Phillips, P. Mycobacterial lymphadenitis associated with the initiation of combination antiretroviral therapy / P.Phillips, M.B.Kwiatkowski, M.Copland // J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol, 1999; 20 (2): 122-128.

172. Rabbert, A. Pathogenesis of HIV-I infection / A.Rabbert, M.Ostrovsky // In: K.Hoffmann, Y.K.Rockstroh, B.S.Kamps. Treatment of HIV-infection, 2005; chapter 4: 62.

173. Racz, P. Human lymphocyte subpopulations in lymphadenopathies in homosexual men / P.Racz, A.C.Feller, K.Tenner-Racz et al. // In: Morphological Aspects of the Immune System. Ed. by G.Klaus: New York, Plenum Publishing, 1985; 1069-1076.

174. Raphael, M. Lymphomas associated with infection by the human immune deficiency virus (HIV) / M.Raphael, B.Borisch, E.S.Jaffe // In: World Health Organization Classification of Tumours, Pathology and Genetics of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues (ed. by E.S. Jaffe, N.L. Harris, H. Stein & J.W. Vardiman): IARC Press, Lyon, 2001; 260-263.

175. Raphael, M. Lymphomas associated with HIV infection / M.Raphael, J.Said, B.Borisch et al. // In: S.H.Swerdlow, E.Campo, N.L.Harris et al., ed. World Health Organization Classification of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon: IARC Press, 2008; 340-342.

176. Reid, A. J. C. Diagnostic utility of fine needle aspiration (FNA) cytology in HIV-infected patients with lymphadenopathy / A.J.C.Reid, R.F.Miller, G.I.Kocjan // Cytopathology, 1998; 9 (4): 230-239.

177. Richner, S. Peripheral lymphadenopathy in immunocompetent adults / S.Richner, G.Laifer// Swiss Med Wkly, 2010; 140 (7-8): 98-104.

178. Rüdiger, T. [Infectious lymphadenitis] / T.Rüdiger, E.Geissinger // Pathologe, 2011; 32 (5): 428-435.

179. Saif, M.W. Diagnosis and treatment of Kaposi's sarcoma / M.W.Saif // Resid Staff Physician, 2001; 47: 19-24.

180. Schacker, T. Clinical and epidemiologic features of primary HIV infection / T.Schacker, A.C.Collier, J.Hughes et al. // Ann Intern Med, 1996; 125 (4): 257-264.

181. Shams H, Klucar P, Weis SE, et al. Characterization of a Mycobacterium tuberculosis peptide that is recognized by human CD4+ and CD8+ T cells in the context of multiple HLA alleles / H.Shams, P.Klucar, S.E.Weis et al. //J Immunol, 2004; 173 (3): 1966-1977.

182. Shen, H.M. Mutation of BCL-6 gene in normal B-cells by the process of somatic hypermutation of Ig genes / H.M.Shen, A.Peters, B.Baron et al. // Science, 1998; 280 (5370): 1750-1752.

183. Shenoy, R. Fine needle aspiration diagnosis in HIV-related lymphadenopathy in Mangalore, India / R.Shenoy, S.N.Kapadi, K.P.Pai et al. // Acta Cytol, 2002; 46 (1): 35-39.

184. Shobhana, A. People living with HIV infection/AIDS: A study on lymphnode FNAC and CD4 count / A.Shobhana, S.K.Guha, K.Mitra et al. // Indian J Med Microbiol 2002; 20 (2): 99-101.

185. Siziya, S. Clinical features of HIV seropositive Zambian subjects // S.Siziya, R.Mwendapole, A.F.Fleming.// Afr J Med Med Sei, 1995; 24 (2): 173-178.

186. Snyder, E.L. Treatment of terminal peritoneal carcinomatosis by a transducible p53-activating peptide / E.L.Snyder, B.R.Meade, C.C.Saenz, S.F.Dowdy // PLoS Biology, 2004; 2 (2): 140-147.

187. Song, Y.G. A case of primary bone lymphoma associated with acquired immunodeficiency syndrome / Y.G.Song, J.S.Hahn, Y.H.Choi et al. // Yonsei Med J, 1998; 39 (4): 383-389.

K f

h

188. Soulier, J. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus-like DNA sequences in multicentric Castleman's disease / J.Soulier, L.Grollet, E.Oksenhendler et al. // Blood, 1995; 86 (3): 1276-1280.

189. Stein, H. [Lymphoid tissues and AIDS: role of lymphocytes and follicular dendritic cells (FDC)] / H.Stein, H.Spiegel, H.Herbst et al. // Verh Dtsch Ges Pathol, 1991;75:4-19.

190. Straus, D.J. Prognostic factors in the treatment of human immunodeficiency virus-associated non-Hodgkin's lymphoma: analysis of AIDS Clinical Trials Groups protocol 142—low dose versus standard dose m-BACOD plus granulocyte-macrophage colony-stimulating factor / D.J.Straus, J.Huang, M.A.Testa et al. // J Clin Oncol, 1998; 16(11): 3601-3606.

191. Strigle, S.M. A review of the fine-needle aspiration cytology findings in human immunodeficiency virus infection / S. Strigle, M.U.Rarick, M.M.Cosgrove, S.E.Martin//Diagn Cytopathol, 1992; 8 (1): 41-52.

192. Szturz, P. [Castleman disease] / P.Szturz, M.Moulis, Z.Adam et al. // Klin Onkol, 2011; 24 (6): 424-434.

193. Tenner-Racz, K. Altered follicular dendritic cells and virus-like particles in AIDS and AIDS-related lymphadenopathy / K.Tenner-Racz, P.Racz, M.Dietrich, P.Kern//Lancet, 1985; 1 (8420): 105-106.

194. Tenner-Racz, K. HTLV-III/LAV viral antigens in lymph nodes of homosexual men with persistent generalized lymphadenopathy and AIDS / K.Tenner-Racz, P.Racz, M.Bofill et al. // Am J Pathol, 1986; 123 (1): 9-15.

195. Tindall, B. Characterization of the acute clinical illness associated with human immunodeficiency virus infection / B.Tindall, S.Barker, B.Donovan et al. // Arch Intern Med, 1988; 148 (4): 945-949.

196. Tirelli, U. Treatment of HIV related non-Hodgkin's lymphoma adapted to prognostic factors / U.Tirelli, M.Spina, J.Gabarre et al. // Third National AIDS Malignancy Conference, Bethesda, MD, J AIDS, 1999; 21: A32.

197. Uldrick, T.S. Recent advances in Kaposi sarcoma herpesvirus-associated multicentric Castleman disease / T.S.Uldrick, M.N.Polizzotto, R.Yarchoan // Curr Opin Oncol, 2012; 24 (5): 495-505.

198. UNAIDS: The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS, 2009.

199. Vanisri, H.R. Fine-needle aspiration cytology findings in human immunodeficiency virus lymphadenopathy / H.R. Vanisri, N.M.Nandini, R.Sunila // Indian J Pathol Microbiol, 2008; 51 (4): 481-484.

200. Wagner, D. Nontuberculous mycobacterial infections: a clinical review / D.Wagner, L.S.Young // Infection, 2004; 32 (5): 257-270.

201. Wormser, G.P. Multiple opportunistic infections and neoplasms in the acquired immunodeficiency syndrome / G.P.Wormser // JAMA, 1985; 253 (23): 3441-3442.

202. Yarchoan, R. Therapy insight: AIDS-related malignancies — the influence of antiviral therapy on pathogenesis and management / R.Yarchoan, G.Tosato, R.F.Little // Nat Clin Pract Oncol, 2005; 2 (8): 406^*15.

203. Yen, H.R. Skin manifestations of Kikuchi-Fujimoto disease: case report and review / H.R.Yen, P.Y.Lin, W.Y.Chuang // Eur J Pediatr, 2004; 163 (45): 210-213.

204. Ziegler, J.L. Non-Hodgkin's lymphoma in 90 homosexual men / J.L.Ziegler, J.A.Beckstead, P.A.Volberding et al. //N Engl J Med, 1984; 31: 565-570.