Системные морфологические изменения, ассоциированные с длительностью воздействия на организм угольно-породной пыли: экспериментальные исследования тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.02.04, кандидат биологических наук Бугаева, Мария Сергеевна

  • Бугаева, Мария Сергеевна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2016, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.02.04
  • Количество страниц 143
Бугаева, Мария Сергеевна. Системные морфологические изменения, ассоциированные с длительностью воздействия на организм угольно-породной пыли: экспериментальные исследования: дис. кандидат биологических наук: 14.02.04 - Медицина труда. Москва. 2016. 143 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Бугаева, Мария Сергеевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Аналитический обзор литературы

1.1. Морфологические изменения в органах и тканях при пневмокониозах

1.2. Современные представления о механизмах морфологических изменений

при пневмокониозах

Глава 2. Характеристика материала, объем и методы исследований

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Морфологические изменения бронхолегочной системы в динамике угольно-породного воздействия

3.2. Влияние угольно-породной пыли на организм как фактор риска развития морфологических нарушений сердечно-сосудистой системы

3.2.1. Морфологические изменения сердца в динамике угольно-породного воздействия

3.2.2. Морфологические изменения сосудов органов и тканей в динамике угольно-породного воздействия

3.3. Патоморфоз угольно-породного воздействия на организм как показатель системного воспалительного ответа

3.3.1. Морфологические изменения в головном мозге и мягкой мозговой оболочке крыс в динамике угольно-породного воздействия

3.3.2. Морфологические изменения в печени крыс в динамике угольно-породного воздействия

3.3.3. Морфологические изменения в почках крыс в динамике угольно-

породного воздействия

Глава 4. Обсуждение результатов

ВЫВОДЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Медицина труда», 14.02.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Системные морфологические изменения, ассоциированные с длительностью воздействия на организм угольно-породной пыли: экспериментальные исследования»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы. Кемеровская область является индустриальным регионом, в котором преобладают отрасли промышленности с вредными для здоровья условиями труда, и потому характеризуется одним из наиболее высоких уровней профессиональной и производственно-обусловленной заболеваемости по сравнению с другими регионами РФ (Захаренков В.В. с соавт., 2013). Ведущее место в экономике области занимает добыча угля, при которой основное патогенетическое действие на работающих оказывает угольно-породная пыль (УПП) респирабельной фракции, являющаяся фактором риска развития профессиональной пылевой патологии органов дыхания - антракосиликоза.

Актуальность проблемы профзаболевания определяется не только значительной численностью болеющих шахтеров, но и недостаточной научной разработанностью многих ее частных аспектов: определение продолжительности безопасного стажа работы в условиях воздействия вредных факторов и сроков начала патологии, мер профилактики, критериев диагностики заболевания, клинических вариантов. Исследования ведущих профпатологов показывают, что констатируемый на профосмотрах антракосиликоз имеет, как правило, хроническую форму, а начальные стадии развития протекают бессимптомно не только клинически, но и рентгенологически (Лощилов Ю.А., 1998; Измеров Н.Ф., 2011, 2013). Биохимические тесты, применяемые при проведении медицинских осмотров, не достаточны для ранней диагностики профзаболевания, и лишь позволяют подтвердить наличие уже развернутой хронической формы (Саркисов Д.С., 1993; Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 2000). Кроме того, практически общепризнанным является представление о действии УПП исключительно на органы дыхания (Классификация пневмокониозов. Методические указания № 95/235, 1996). Исследования, в которых показано развитие системных морфологических изменений при антракосиликозе, немногочисленны (Движков П.П., 1964; Ахметжанова Б.Т. с соавт., 2005; Dirschmid К., Kiesler J., 1980).

В этой связи, одной из важнейших медико-биологических задач является изучение ранних морфологических изменений и сроков их возникновения, позволяющих прогнозировать развитие пневмокониозов (ПК), проводить своевременные профилактические и корректные лечебные мероприятия в преморбидном периоде. Реализовать эту задачу помогают экспериментальные модели, приближенные к производственным условиям, позволяющие изучить динамику развития патологического процесса с момента воздействия на организм негативного фактора.

Цель исследования: в эксперименте изучить особенности развития морфологических изменений органов и тканей в условиях длительного воздействия на организм угольно-породной пыли.

Задачи:

1. В эксперименте изучить морфологические изменения бронхолегочной системы в динамике угольно-породного воздействия.

2. Изучить влияние угольно-породной пыли на организм как фактора риска развития морфологических нарушений сердечно-сосудистой системы.

3. В эксперименте изучить влияние угольно-породной пыли на механизмы морфологических системных проявлений.

4. Провести сравнительный анализ морфологических изменений бронхолегочной системы, полученных в эксперименте и при патологоанатомическом исследовании аутопсийного материала, изъятого при проведении судебно-медицинских экспертиз шахтеров.

Научная новизна

Впервые в эксперименте показано поступательное развитие морфологических изменений, прежде всего бронхолегочной системы, а также головного мозга, сердца, печени и почек с момента воздействия на организм УПП.

В динамике длительного угольно-породного воздействия на организм показано прогрессирующее развитие эндотелиальной дисфункции и микроциркуляторных расстройств, рассматривающиеся как центральное и

связующее звено в генерализации макрофагального воспаления бронхолегочной системы и развитии системного воспалительного ответа.

Показано, что длительное вдыхание УПП приводит к развитию в стенке сосудов, независимо от их органной принадлежности, однотипных патологических изменений, опосредованных развитием системного воспаления и усугубляющих его течение.

Определены стадии развития морфологических изменений внутренних органов, ассоциированные с длительностью угольно-породного воздействия на организм: от преобладания начальных компенсаторно-приспособительных на 1-3-й неделях эксперимента, поступательного развития сформировавшихся ранее нарушений стромального и паренхиматозного компонентов на 6-9-й неделях до формирования диффузных фибропластических, а также ярко выраженных дистрофических, некротических и атрофических изменений внутренних органов к 12-й неделе эксперимента.

На основе аутопсийного исследования впервые показано соответствие бронхолегочных морфологических изменений у шахтеров, ассоциированных со стажем работы, с аналогичными изменениями, полученными в динамике экспериментального угольно-породного воздействия.

Теоретическая и практическая значимость работы Результаты проведенных исследований расширяют и углубляют представления о механизмах развития пневмокониотических процессов. Выделение стадий морфологических изменений имеет не только теоретическое, но и практическое значение для разработки рекомендаций по определению сроков и способов профилактики и коррекции нарушений, вызванных угольно-породным воздействием. Соответствие бронхолегочных морфологических изменений у шахтеров (на основе аутопсийного исследования), ассоциированных со стажем работы, с аналогичными изменениями, полученными в динамике экспериментального угольно-породного воздействия, позволяет в последующем корректно экстраполировать основные звенья патогенеза на шахтера, имеющего определенный подземный стаж работы.

Результаты исследований легли в основу следующих форм внедрений:

1. Патент на изобретение № 2534872 от 10 декабря 2014 г. «Способ моделирования антракосиликоза».

2. Патент на изобретение № 2546096 от 10 апреля 2015 г. «Способ затравки лабораторных животных пылью промышленного происхождения для моделирования силикоза».

3. Патент на изобретение № 2572724 от 20 января 2016 г. «Способ ранней диагностики хронического пылевого бронхита».

Материалы диссертационной работы используются в научно-исследовательской практике и учебном процессе ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний»; ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Минздрава России.

Работа выполнена в ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний» в рамках госбюджетной темы НИР № 054 «Научное обоснование и разработка системы комплексной оценки профессионального и производственно обусловленного рисков для здоровья работников угольной и металлургической промышленности» (2013-2015 гг.), номер государственной регистрации 01201353862; ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Минздрава России в рамках государственного задания Минздрава России на осуществление научных исследований и разработок по теме «Новые патогенетические аспекты формирования пневмокониозов у работников угольной промышленности».

Положения, выносимые на защиту:

1. Длительное вдыхание угольно-породной пыли приводит к развитию морфологических нарушений, прежде всего бронхолегочной системы, а также головного мозга, сердца, печени и почек. Изменения формируются с момента воздействия на организм повреждающего фактора и характеризуются фазовостью развития: от преобладания компенсаторно-приспособительных на 1-3-й неделях

затравки, прогрессированием патологических нарушений на 6-9-й неделях до выраженных склеротических, дистрофических, вплоть до некротических и атрофических изменений внутренних органов к 12-й неделе эксперимента.

2. В основе системных морфологических изменений лежит генерализация макрофагального воспаления бронхолегочной системы, обусловленная поступательной эндотелиальной дисфункцией и микроциркуляторными расстройствами, степень которых ассоциируется с длительностью угольно-породного воздействия. Системный воспалительный ответ выступает фактором риска развития морфологических нарушений сердечно-сосудистой системы, усугубляющих течение данного процесса.

3. Морфологические изменения бронхолегочной системы у шахтеров (по результатам аутопсийного исследования) со стажем работы до 3-х лет ассоциируются с аналогичными изменениями при экспериментальном 3-х недельном воздействии угольно-породной пыли, со стажем работы от 5-ти до 10-ти лет - аналогичны изменениям при 6-ти недельном экспериментальном воздействии, со стажем работы свыше 10-ти лет морфологические бронхолегочные нарушения ассоциируются с аналогичными нарушениями при воздействии угольно-породной пыли на протяжении 12-ти недель эксперимента.

Апробация работы проведена на заседании Ученого совета Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний» 29 сентября 2016 г.

Материалы диссертации представлены на межрегиональных научно-практических конференциях молодых ученых «Медицина XXI века» (Новокузнецк, 2011-2016); международной научно-практической конференции «Дни науки» (Прага, 2012), Всероссийской научной конференции молодых ученых «Проблемы биомедицинской науки третьего тысячелетия» (Санкт-Петербург, 2012), научно-практических конференциях с международным участием: «Гигиена, организация здравоохранения и профпатология» (Новокузнецк, 2012; 2014; 2016); международной научной конференции

«Клиническая и профилактическая медицина: опыт и новые открытия» (Москва, 2014), Всероссийской конференции «Общие закономерности формирования профессиональных и экологически обусловленных заболеваний: патогенез, диагностика, профилактика» (Ангарск, 2014); научной конференции «Актуальные проблемы бронхо-легочной, сердечно-сосудистой патологии и других социально-значимых болезней трудоспособного населения» I Международного молодежного форума «Профессия и здоровье» (Москва, 2016).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 работ, из них 7 - в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации, получено 3 патента на изобретение.

Личный вклад автора заключается в разработке идеи, постановке, обосновании цели и задач исследования, выборе методов, планировании и непосредственном проведении экспериментов на животных, обработке биологического материала, систематизации и интерпретации результатов.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 143 страницах, состоит из введения, обзора литературы, глав «Характеристика материала, объем и методы исследований», «Результаты собственных исследований», «Обсуждение результатов», выводов и списка литературы, содержащего 125 отечественных источников и 131 иностранный. Иллюстративный материал представлен в 4 таблицах и на 63 рисунках.

Выражаю глубокую благодарность руководству ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей» Минздрава России, а также сотрудникам научно-исследовательской лаборатории патанатомии за оказание практической и консультативной помощи в проведении данного исследования.

Глава 1. Аналитический обзор литературы 1.1. Морфологические изменения в органах и тканях при пневмокониозах

Причиной развития ПК является длительное вдыхание производственной пыли, состав и свойства которой определяют течение, клинико-рентгенологическую и патологоанатомическую картину заболевания.

При ингалировании минеральных частиц большая часть из них (особенно крупные частицы) оседает в проксимальных отделах дыхательных путей и выводится с помощью «эскалатора» мукоцилиарного тракта. Частицы размерами от 0,5 до 5 мкм способны к проникновению и аккумуляции в самых глубоких разветвлениях бронхиального дерева и обладают наибольшей агрессивностью (Норейко С.Б. с соавт., 1990; Гринберг Л.М. с соавт., 2004; Ткачева В.Н., 2006; Васильева О.С., 2010).

В отделах респираторного тракта пылевые частицы фагоцитируются легочными макрофагами и попадают в интерстиций легочной ткани, лимфатические сосуды, лимфоузлы корня легкого и средостения (Милишникова В.В. с соавт., 1991; Ибраев С.А. с соавт., 1998; Ибраев С.А., 2001). По мнению некоторых авторов, именно в интерстиции и лимфатической системе легких происходит реальное депонирование минеральной пыли (Гринберг Л.М. с соавт., 2004).

В многочисленных исследованиях показано, что при поступлении в организм пылевые частицы поглощаются свободными фагоцитоспособными клетками выстилки поверхности альвеол. Данная клеточная популяция на 98-99% состоит из макрофагов с небольшой примесью лимфоцитов и полиморфоядерных лейкоцитов (Кацнельсон Б.А. с соавт., 1995; Schins R.P.F., Borm P.J., 1999; Altindag Z.Z. et al., 2003; Tivan R.R., 2005).

Эксперименты in vitro показали, что на долю погибших в результате фагоцитоза клеток влияет не концентрация промышленной пыли, а ее отношение к общему количеству макрофагов (Привалова Л.И., Пашнина Н.Я., 1989).

Сохранение последних также обеспечивается за счет миграции зрелых клеток из легочного интерстициального пула макрофагов, моноцитов крови, а также клеток, еще не полностью адаптировавшихся к условиям функционирования на свободной поверхности альвеол (Кацнельсон Б.А. с соавт., 1995).

Продукты разрушения макрофага могут выполнять функцию естественного регулятора «реакции альвеолярного фагоцитоза» - мобилизации фагоцитоспособных клеток на свободную поверхность альвеол легких в ответ на отложение пыли. Последняя адаптируется к указанному повреждению в соответствии с количеством образующихся продуктов распада. Также усиление макрофагального фагоцитоза возникает через опосредованное действие этих продуктов на иммунную систему. Кроме того, показано, что различные пылевые частицы активируют комплемент с образованием хемоаттрактанта для альвеолярных макрофагов ^аЛей D.B. et а1., 1986). По мнению этих авторов, такой комплемент-зависимый аттрактант и создает первичный сигнал, благодаря которому альвеолярные макрофаги распознают отложившиеся из воздуха частицы, мигрируют к ним и фагоцитируют их. До определенного предела эта задержка пыли еще не приводит к повреждению легких как целостно функционирующего органа. Не нарушается при этом и их способность к самоочищению.

По мнению некоторых авторов, для развития пылевой патологии легких необходимо присутствие в органах дыхания определенной «критической» массы пыли, степени ее биологической агрессивности и стажа работы в запыленной атмосфере (Волынкина Е.В., Громов К.Г., 1998; Давыдова Н.Н., 2000; Кулкыбаев Г.А. с соавт., 2005; Золоева П.В., 2009). Пневмокониотический процесс длительное время носит скрытый характер благодаря действию различных механизмов, компенсирующих нарушения газообмена, циркуляции и легочной механики и диагностируется в основном на стадии клинико-рентгенологической манифестации (Кацнельсон Б.А. с соавт., 1995).

Для всех ПК является характерным развитие пневмосклероза, что отмечается многими авторами (Измеров Н.Ф., 1983; Малашенко А.В., 2006;

Ткачева В.Н., 2006; Федорущенко Л.С. с соавт., 2006; Heppleston A.G., 1988; Jiang R.K. et al., 2013, 2014; Petsonk E.L. et al., 2013). По патогистологическим проявлениям все виды ПК образуют две морфологические формы: интерстициальную и интерстициально-гранулематозную (Движков П.П., 1964; Гольдельман А.Г., Зислин Д.М., 1989; Классификация пневмокониозов. Методические указания № 95/235, 1996; Гринберг Л.М. с соавт., 2004; Лощилов Ю.А., 2007; Федорущенко Л.С., 2008; Васильева О.С., 2010).

Ю.А. Лощилов (2007) показал, что тканевые нарушения при обеих формах складываются из довольно однотипных изменений, степень выраженности которых зависит от характера пылевой нагрузки.

ПК угольщика объединяет две единые по этиологии, но различные по клинико-морфологическим проявлениям формы - антракоз и антракосиликоз, ведущим фактором развития которых является длительное вдыхание угольной пыли (Движков П.П., 1964; Гринберг Л.М. с соавт., 2004). Угольная пыль содержит аморфный некристаллический углерод и в различных концентрациях кристаллический кварц (кремний), каолин и другие силикаты. Низкие концентрации кварца в ингалируемой пыли обусловливают развитие антракоза, высокие (10% и более) - антракосиликоза (Классификация пневмокониозов. Методические указания № 95/235, 1996).

Как правило, антракоз наблюдается у рабочих угольных шахт, реже - у работающих на производстве по изготовлению угольных электродов, обогатительных фабриках и других производствах, где работа связана с вдыханием угольной пыли. Практически идентичный патологический процесс может развиваться при других карбокониозах (графит, сажа, кокс). Заболевание протекает сравнительно благоприятно, сопровождается развитием умеренного диффузного пылевого фиброза легких и пигментацией внутригрудных лимфатических узлов (Гринберг Л.М. с соавт., 2004; Измеров Н.Ф., 2011).

Антракосиликоз развивается преимущественно у шахтеров угольных шахт в условиях длительного вдыхания УПП. По клинико-рентгенологическим проявлениям практически не отличается от силикоза - заболевания,

встречающегося у работников горнорудной промышленности, занятых добычей полезных ископаемых, содержащих кварц, и относящихся к одной группе ПК, развивающихся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (Классификация пневмокониозов. Методические указания № 95/235, 1996). Основным рентгеноморфологическим субстратом антракосиликоза служит диффузный узелковый, узелково-интерстициальный и узловой фиброз легочной ткани (Измеров Н.Ф., 2011).

Морфологическая картина данных видов ПК характеризуется изменениями, как в респираторных, так и воздухопроводящих структурах.

При длительном воздействии на организм промышленных пылей, в частности угольных, угольно-породных и рудничных, содержащих высокие концентрации кварца, различными авторами отмечается развитие очаговой эпидермоидной метаплазии и базальноклеточной пролиферации бронхиального эпителия, эпителиальной перегруппировки, дистрофических и атрофических изменений эпителия, гиперплазия бокаловидных клеток, бронхиальных желез и усиление секреции слизи (Движков П.П., 1964; Измеров Н.Ф., 1983; Лощилов Ю.А., 1998, 2008; Малашенко А.В., 2006; Федорущенко Л.С. с соавт., 2006; Kania N. et al., 2014). А.О. Омельченко и А.А. Гулиев (2013) в своих исследованиях указывают на формирование очаговой атрофии эпителия желез, с уменьшением количества секрета, спадением желез и содержанием в последних частиц угольной пыли. В просвете бронхов различные авторы отмечают нахождение кониофагов, лейкоцитов, десквамированного эпителия, частиц пыли и слизи (Движков П.П., 1964; Измеров Н.Ф., 1983; Федорущенко Л.С. с соавт., 2006; Омельченко А.О., Гулиев А.А., 2013). По данным некоторых исследований вышеупомянутые клеточные элементы также могут инфильтрировать стенку бронха и перибронхиальное пространство, помимо этого в указанных структурах часто регистрируются лимфоциты, гистиоциты, фибробласты (Измеров Н.Ф., 1983; Гринберг Л.М. с соавт., 2004; Федорущенко Л.С. с соавт., 2006; Лощилов Ю.А., 2008; Васильева О.С., 2010; Омельченко А.О., Гулиев А.А., 2013). Отдельные авторы отмечают возможность развития гиперплазии

перибронхиальной и бронхиальной лимфоидной ткани (Ахметжанова Б.Т. с соавт., 2005; Федорущенко, Л.С. с соавт., 2006; Николенко В.Ю. с соавт., 2010). Многочисленные исследования подтверждают формирование выраженных фибропластических изменений, как в перибронхиальном пространстве, так и в стенке воздухопроводящих структур: разрастание соединительной ткани в слизистой оболочке, приводящее к склерозу бронхиальных желез; фиброз гладких мышц; склерозирование субэпителиального слоя (Движков П.П., 1964; Измеров Н.Ф., 1983; Лощилов Ю.А., 1998; Малашенко А.В., 2006; Николенко В.Ю. с соавт., 2010; Омельченко А.О., Гулиев А.А., 2013).

Характеристика изменений респираторной ткани при воздействии промышленной пыли с высоким содержанием диоксида кремния, в том числе угольно-породной и рудничной кварцсодержащей, сводится к описанию склеротических изменений, развивающихся на фоне макрофагального воспаления. Большинством исследователей отмечается скопление в альвеолах пыли и макрофагов, кониофагов, а также лимфоцитов и в меньшей степени лейкоцитов (Движков П.П., 1964; Лощилов Ю.А., 1998; Малашенко А.В., 2006; Федорущенко Л.С. с соавт., 2006; Васильева О.С., 2010; Омельченко А.О., Гулиев А.А., 2013). Б.Т. Ахметжанова с соавт. (2005) указывают на развитие в межальвеолярных перегородках лимфоидных фолликулов. По данным многих авторов отмечается присутствие в инфильтратах гистиоцитов и фибробластов, развитие склеротических изменений, что приводит к утолщению межальвеолярных перегородок и уменьшению просветов отдельных альвеол, формированию дистелектазов, мелких участков прикорневых ателектазов, очагов эмфиземы (Движков П.П., 1964; Измеров Н.Ф., 1983; Ахметжанова Б.Т. с соавт., 2005; Малашенко А.В., 2006; Федорущенко, Л.С. с соавт., 2006; Боева С.С., 2010; Николенко В.Ю. с соавт., 2010; Омельченко А.О., Гулиев А.А., 2013; Heppleston A.G., 1988). В альвеолах паренхимы в условиях воздействия промышленной пыли развивается гипертрофия и гиперплазия, либо очаговая пролиферация пневмоцитов 2 типа, дистрофические изменения последних с десквамацией в просвет альвеол (Лощилов Ю.А., 1998; Федорущенко Л.С. с соавт., 2006).

Значительное снижение рудничной запыленности на последнем этапе горных работ, а также улучшение условий труда шахтеров в угольной промышленности привело к более медленному прогрессированию ПК, в основном по пути нарастания патологии бронхов и негрубого кониотического пневмосклероза, без заметного увеличения или с полным отсутствием узелков в паренхиме легких. В то же время результаты некоторых клинических, патологоанатомических и экспериментальных исследований свидетельствуют о формировании в легких гранулем инородных тел в ответ на длительное вдыхание промышленной пыли. Последние, как правило, имеют округлую форму и состоят из кониофагов, фибробластов, отложений кристаллов пыли и располагаются одиночно или группами в межальвеолярных перегородках, перебронхиально и периваскулярно, вокруг большинства из них сформированы фиброзные капсулы (Измеров Н.Ф., 1983; Малашенко А.В., 2006; Федорущенко, Л.С. с соавт., 2006; Heppleston A.G., 1988; Jiang R.K. et al., 2013, 2014). Тип образующейся гранулемы зависит от характера воздействующей пыли. Высокофиброгенная пыль с содержанием двуокиси кремния более 10% вызывает образование преимущественно макрофагальных (клеточно-пылевых) гранулем (узелков) без эпителиоидноклеточной трансформации клеток (Лощилов Ю.А., 1998). В некоторых экспериментальных исследованиях силикоза отмечаются признаки рассасывания гранулем: общее число кониофагов и отложений кристаллов пыли уменьшается, преобладают фибробласты, имеются явления фиброза (Федорущенко, Л.С. с соавт., 2006).

Многие авторы оставляют без внимания состояние сосудов малого круга кровообращения, расположенных в поражаемой кониотическим процессом респираторной ткани легких. В то же время в некоторых исследованиях приводятся сведения, свидетельствующие о распространенных гемодинамических нарушениях в сосудах легких при воздействии высокофиброгенной пыли, а именно - полнокровие с сепарацией плазмы, краевым стоянием полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов и их очаговым диапедезом (Движков П.П., 1964; Ахметжанова Б.Т. с соавт., 2005; Федорущенко, Л.С. с

соавт., 2006). По данным других авторов в капиллярах альвеол и артериолах легкого при антракозе отмечается повышение их проницаемости, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз стенок, утолщение и уплотнение базальных мембран эндотелия аэрогематического барьера (Борсук В.П., 1981; Шкутин А.Э., 1984). Л.С. Федорущенко с соавт. (2006) в экспериментальных исследованиях также указывают на утолщение медии артерий за счет гиперплазии эластических волокон и очагового распространения в медию коллагеновых волокон из адвентициальной оболочки. П.П. Движков (1964) данное явление объясняет гипертрофией мышечного слоя стенок сосудов легких. Также некоторые авторы отмечают формирование склероза стенок данных структур (Движков П.П., 1964, Борсук В.П., 1981; Лощилов Ю.А., 2008).

На развитие дисфункции эндотелия при ПК угольщика и силикозе указывают многие исследователи. Отмечается набухание и очаговая десквамация эндотелиоцитов артерий и вен различного калибра (Федорущенко Л.С. с соавт., 2006). У шахтеров с большим подземным стажем работы имеются признаки выраженного повреждения сосудистого эндотелия, дисфункции тромбоцитов, нарушение внутреннего и активация внешнего механизмов коагуляции и фибринолиза (Ситников П.Г. с соавт., 2005). Характерна облитерация капилляров (Борсук В.П., 1981; Шкутин А.Э., 1984; Федорущенко Л.С. с соавт., 2006). В работах многих авторов отмечается, что в периваскулярных пространствах развивается отек, наблюдаются скопления пыли, кониофагов, лейкоцитов, а также разрастание соединительной ткани, что приводит к сдавлению сосудов (Движков П.П., 1964; Измеров Н.Ф., 1983; Федорущенко Л.С. с соавт., 2006; Васильева О.С., 2010; Николенко В.Ю. с соавт., 2010; Омельченко А.О., Гулиев А.А., 2013).

Характеристика изменений при рассматриваемых видах ПК в большинстве случаев ограничивается описанием бронхолегочной системы. В то же время В.В. Мельников (2012) показал, что у работников угольной промышленности с профессиональными заболеваниями органов дыхания развивающаяся дисфункция эндотелия проявляется преимущественной активацией вазоконстрикторов, а также повышением в крови уровня различных медиаторов воспаления, которым

Похожие диссертационные работы по специальности «Медицина труда», 14.02.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Бугаева, Мария Сергеевна, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеева М.Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа (обзор литературы) / М.Г. Авдеева, М.Г. Шубич // Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - № 6. - С. 3-10.

2. Аверьянов А.В. Нейтрофильная эластаза и болезни органов дыхания /

A.В. Аверьянов, А.Э. Поливанова // Пульмонология. - 2006. - № 5. - С. 74-79.

3. Александрова, Ю.Н. О системе цитокинов / Ю.Н. Александрова // Педиатрия. - 2007. - № 3. - С.124-128.

4. Андриенко Л.А. Состояние клеточного и гуморального иммунитета при пылевом производственном воздействии / Л.А. Андриенко, С.А. Песков, Е.Л. Смирнова // Медицина и образование в Сибири. - 2014. - № 1. - С. 36.

5. Афанасьева А.Н. Синдром эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия / А.Н. Афанасьева, И.Н. Одинцова,

B.В. Удут // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - № 4. - С. 67-71.

6. Ахмадишина Л.З. Профессиональный хронический бронхит: роль полиморфных вариантов генов ферментов-антиоксидантов в формировании предрасположенности к заболеванию / Л.З. Ахмадишина, Г.Ф. Корытина, О.В. Кочетова // Пульмонология : Научно-практический журнал. - 2008. - № 2. - С. 6872.

7. Ахметжанова Б.Т. Патоморфологические исследования легких, печени и почек у экспериментальных животных при совместном действии угольно-породной пыли и физической нагрузке / Б.Т. Ахметжанова, В.Н. Бесков, Л.Т. Базелюк // Медицина труда и промышленная экология. - 2005. - № 4. - С.42-45.

8. Байманова А.М. Метаболизм фосфолипидов плазмы крови у шахтеров-угольщиков / А.М. Байманова // Медицина труда и промышленная экология. -1999. - № 8. - С. 10-12.

9. Безрукавникова Л.М. Состояние системы ПОЛ и АОЗ у рабочих производства графитовых изделий / Л.М. Безрукавникова, Е.В. Гладкова // Гигиена и санитария. - 1987. - № 4. - С. 33-35.

10. Белки теплового шока (обзор литературы) / В.И. Коржов [и др.] // Журнал академии медицинских наук Украины. - 2008. - Т. 14, № 1. - С. 26-43.

11. Боева С.С. Особенности нарушений иммунитета у горнорабочих угольных шахт, больных пневмокониозом, и их коррекция : автореф. дис... канд. мед. наук / С.С. Боева. - Донецк, 2010. - 153 с.

12. Бондарев О.И. Остеопластическая пульмопатия как эпителиально-мезенхимальная трансформация и как пневмокониоз (аналитический обзор и собственное наблюдение) / О.И. Бондарев, В.В. Разумов, А.Л. Ханин // Пульмонология. - 2015. - № 3. - С. 378-383.

13. Бондарев О.И. Патологоанатомическое и морфометрическое исследование бронхов, респираторной ткани и сосудов малого круга кровообращения при воздействии угольно-породной пыли и при экспериментальном антракосиликозе : автореф. дис... канд. мед. наук / О.И. Бондарев. - Новосибирск, 2010. - 25 с.

14. Борсук В.П. Морфофункциональные изменения кровеносных сосудов легких при экспериментальном пневмокониозе / В.П. Борсук // Тезисы докладов III Съезда патологоанатомов УССР. - 1981. - С. 119-120.

15. Боташев А.А. Современные взгляды на патогенетическую взаимосвязь между системным воспалением и иммунной системой при желчном перитоните, осложненном абдоминальным сепсисом / А.А. Боташев, О.А. Терещенко, В.И. Сергиенко // Иммунология. - 2013. - № 3. - С. 164-167.

16. Васильева О.С. Пневмокониозы / О.С. Васильева // Русский медицинский журнал. - 2010. - № 24. - С. 1441.

17. Величковский Б.Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний легких профессиональной этиологии. Часть 2. От концепции к практике / Б.Т. Величковский // Медицина труда и промышленная экология. - 1999. - № 8. - С. 20-27.

18. Величковский Б.Т. Основные патогенетические механизмы пылевых заболеваний легких пылевой этиологии / Б.Т. Величковский // Медицина труда и промышленная экология. - 1998. - № 10. - С. 28-32.

19. Величковский Б.Т. Патогенез и классификация пневмокониозов / Б.Т. Величковский // Медицина труда и промышленная экология - № 7. - 2003. - С. 813.

20. Величковский Б.Т. Патогенез профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии / Б.Т. Величковский // Медицина труда и промышленная экология. - 1994. - № 5. - С. 1-8.

21. Волынкина Е.В. Медико-биологические исследования углей Кузбасса / Е.В. Волынкина, К.Г. Громов // Кокс и химия. - 1998. - № 11-12. - С. 30-33.

22. Гольдельман А.Г. Силикотуберкулез как клиническая проблема / А.Г. Гольдельман, Д.М. Зислин. - Свердловск : Изд-во Урал. ун-та, 1989. - 175,[2] с.

23. Горизонтова М.П. Участие калликреин-кининовой системы в нарушениях микроциркуляции при иммобилизационном стрессе / М.П. Горизонтова, Н.В. Комиссарова, А.М. Чернух // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1982. - № 1. - С. 7-9.

24. Гринберг Л.М. Морфологическая диагностика основных пневмокониозов и (конио-) силикотуберкулеза / Л.М. Гринберг, Т.И. Казак, Ю.А. Кириллов // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2004. - № 5. - С. 42-51.

25. Гусев Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев, Л.Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 4. - С. 9-21.

26. Гусев Е.Ю. Системное воспаление: теоретические и методологические подходы к описанию модели общепатологического процесса. Часть. 1. Общая характеристика процесса / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2012. - № 4. - С. 3-14.

27. Гусев Е.Ю. Системное воспаление: теоретические и методологические подходы к описанию модели общепатологического процесса. Часть 3. Предпосылки несиндромального подхода / Е.Ю. Гусев, В.А. Черешнев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2013. - № 3. - С. 3-14.

28. Давыдова Н.Н. Проблемы профессионального риска у работающих в угольной промышленности / Н.Н. Давыдова // Медико-экологические проблемы

здоровья работающего населения: сборник трудов научно-практической конференции. - Новокузнецк, 2000. - С. 36-39.

29. Движков П.П. Патологическая анатомия и патология пневмокониозов / П.П. Движков // Труды XV Всесоюзного съезда терапевтов. - 1964. - С. 36-43.

30. Джангозина ДМ. Показатели окислительного метаболизма, нейрогуморальной и гормональной регуляции в конденсате выдыхаемого воздуха при ранних стадиях антракосиликоза / Д.М. Джангозина, Г.А. Кулыкбаев, Б.М. Салимбаева // Медицина труда и промышленная экология. - 1999. - № 8. - C.13-16.

31. Дидковский Н.А. Наследственные факторы и местная защита при неспецифических заболеваниях легких / Н.А. Дидковский, Л.И. Дворецкий. - М. : Медицина, 1990. - 223 с.

32. Еселевич С.А. О патогенетическом единстве пневмокониозов и пылевого бронхита / С.А. Еселевич, В.В. Разумов // Медицина труда и промышленная экология. - 2007. - № 7. - С. 28-33.

33. Жестков А.В. Иммунодиагностика пылевых заболеваний легких / А.В. Жестков. - Самара : Мед. ун-т, 2001. - 172 с.

34. Земец А.А. Клинические особенности нарушения кровообращения у больных пневмокониозом / А.А. Земец // Труды XV Всесоюзного съезда терапевтов. - М. : Медицина, 1964. - С. 443-445.

35. Земляной А.Б. Состояние цитокиновой системы при гнойно-некротических и рецидивирующих гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы и возможности иммуномодуляции / А.Б. Земляной, И.А. Юсупов, В.А. Кисляков // Трудный пациент. - 2011. - № 10, (том 9). - С. 36-42.

36. Золоева П.В. Гигиенические аспекты профессионального антракосиликоза и особенности его формирования в эксперименте : автореф. дис... канд. биол. наук / П.В. Золоева. - Иркутск, 2009. - 24 с.

37. Ибраев С.А. Системный анализ биохимических изменений при формировании пневмофиброза от воздействия угольно-породной пыли / С.А. Ибраев // Сб. трудов «Современные проблемы профессиональных заболеваний бронхолегочной системы». Караганда, 2001. - С. 125-133.

38. Ибраев С.А. Фосфоинозитивный спектр легочной ткани и плазмы крови при экспериментальном антракосиликозе / С.А. Ибраев, А.М. Байманова // Теория и практика клинической лабораторной диагностики: материалы научной конференции. - Новокузнецк, 1998. - С.36-39.

39. Измеров Н.Ф. Актуализация вопросов профессиональной заболеваемости / Н.Ф. Измеров // Здравоохранение Российской Федерации. - 2013.

- № 2. - С. 14-17.

40. Иктерогеморрагический лептоспироз / В.В. Лебедев [и др.]; под ред. В.В. Лебедева. - Краснодар: Советская Кубань, 2001. - 208 с.

41. Иммунологические аспекты легочной патологии / под ред. М.М. Авербаха. - М.: Медицина, 1980. - 279 с.

42. Интратрахеальное запыление при моделировании пневмокониоза в эксперименте на крысах / В.Ю. Николенко [и др.] // Bulletin of the International Scientific Surgical Association. - 2010. - Vol. 5, N 1. - Р. 25-27.

43. Казицкая А.С. Экспериментальные исследования влияния вредных производственных факторов на иммунный статус организма / А.С. Казицкая // Материалы 1-ого Международного Молодежного Форума «Профессия и здоровье».

- Москва : АМТ, ФГБНУ «НИИ МТ». - 2016. - С. 55-57.

44. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В.И. Капелько // Кардиология. - 2000. - № 9. - С.78-92.

45. Карабалин С.К. Формирование эндотелиальной дисфункции у шахтеров / С.К. Карабалин, Р.Ж. Карабаева, С. Акынжанова // Медицина труда и промышленная экология. - 2008. - № 2. - С. 33-37.

46. Кетлинский С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, А.С. Симбирцев. -СПб. : ФОЛИАН, 2008. - С. 550.

47. Классификация пневмокониозов. Методические указания № 95/235, 1996 г.

48. Козловская Л. Белки острой фазы / Л. Козловская, В. Фомин // Врач. -2002. - № 9. - С. 29-30.

49. Коршунов Г.В. Маркеры системного воспалительного ответа при коксартрозе / Г.В. Коршунов, С.Г. Шахмартова, Д.М. Пучиньян // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2013. - Т. 9, № 4. - С. 679-683.

50. Косов А. И. Клинические и иммунологические проявления хронического обструктивного бронхита и пневмокониоза органов дыхания : автореф. дис... докт. мед. наук / А.И. Косов. - Самара, 2008. - 45 с.

51. Кострова Т.О. Патогенетическая значимость нарушений баланса цитокинов и эффективность их коррекции у лиц с хроническими неспецифическими заболеваниями легких : автореф. дис... канд. мед. наук / Т.О. Кострова. - Кемерово, 2007. - 23 с.

52. Кузин М.И. Хирургические болезни / М.И. Кузин. - М.: Медицина, 2000. - 784 с.

53. Лабораторная диагностика. Руководство по методам исследования профессиональных, экологически зависимых заболеваний и действия наркотических веществ / В.А. Капцов [и др.] - М. : Реинфор, 2005. - 265 с.

54. Лазаревич Н.Л. Эпителиально-мезенхимальный переход при прогрессии гепатокарцином / Н.Л. Лазаревич // Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. - 2003. - № 3, том 14. - С. 76-82.

55. Лощилов Ю.А. Клиническая морфология пневмокониозов / Ю.А. Лощилов // Архив патологии 1998. - № 2. - С. 31-35.

56. Лощилов Ю.А. Патологическая анатомия пневмокониоза: Лекция / Ю.А. Лощилов // Пульмонология: Научно-практический журнал. - 2007. - № 2. -С. 117-119.

57. Лощилов Ю.А. Современные методы клинической морфологии в профессиональной пульмонологии / Ю.А. Лощилов // Медицина труда и промышленная экология. - 2008. - № 9. - С. 1-5.

58. Малашенко А.В. О взаимосвязи пневмокониоза и пылевого бронхита при формировании патологии легких: научное издание / А.В. Малашенко // Медицина труда и промышленная экология. - 2006. - № 1. - С. 22-25.

59. Матвеева, Н.Ю. Апоптоз : морфологические особенности и молекулярные механизмы / Н.Ю. Матвеева // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2003. - № 4. - С. 12-16.

60. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (обзор) / Л.Н. Рогова [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - № 2 / том XVIII. - С. 86-89.

61. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н. Маянский. - М., 1991. -

272 с.

62. Медико-биологические исследования профессиональной патологии органов дыхания у шахтеров / Д.В. Фоменко [и др.] // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2007. - № 25. - С. 67-71.

63. Медико-биологические исследования развития профессиональной пылевой патологии легких / В.В. Захаренков [и др.] // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2013. - № 48. - С.16-21.

64. Медицинские лабораторные анализы: справочник / В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова. - М.: Триада-Х, 2000. - 312 с.

65. Межирова Н.М. Патофизиологические и диагностические аспекты синдрома системного воспалительного ответа / Н.М. Межирова, В.В. Данилова, С.С. Овчаренко // Медицина неотложных состояний. - 2011. - № 1/2. - С. 34-40.

66. Мельников В.В. Прогностическая роль функции эндотелия при выборе метода холецистэктомии у работников угольной промышленности с патологией органов дыхания / В.В. Мельников // Международный медицинский журнал. -2012. - Том 18, № 3. - С. 64-67.

67. Меньшикова Е.Б. Оксид азота и КО-синтаза в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. - 2000. - Т. 65, № 4. - С. 485-503.

68. Методы оценки тубулоинтерстициальных изменений при хирургическом лечении больных с мочекаменной болезнью / Г.Н. Маслякова [и др.] // Вестник урологии. - 2014. - № 1. - С. 3-10.

69. Механизмы формирования воспаления бронхов и легких, и противовоспалительная терапия / под ред. Г.Б. Федосеева. - СПб. : Нормиздат, 1998. - 688 с.

70. Милишникова В.В. Проблема индивидуальной предрасположенности к профессиональному хроническому бронхиту (обзор литературы) / В.В. Милишникова, Л.П. Кузьмина, О.В. Мельникова // Медицина труда и промышленная экология. - 2002. - № 1. - С. 21-26.

71. Милишникова В.В. Татуировка слизистой оболочки бронхов у больных пневмокониозом и пылевым бронхитом / В.В. Милишникова, Ю.А. Лощилов, Л.А. Туркина // Гигиена труда и профзаболеваний. - 1991. - № 7. - С. 1518.

72. Морфологические эквиваленты ССВО на модели гестоза / Н.Р. Шабунина-Басок [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2001. - № 2. - С. 58-61.

73. Муравлева Л.Е. Состояние окислительного метаболизма при пылевой патологии органов дыхания : дис... докт. мед. наук. / Л.Е. Муравлева. - М., 1995. -405 с.

74. Нарушения в системе гемостаза у шахтеров-угольщиков / С.Н. Филимонов [и др.] // Медицина труда и промышленная экология. - 2009. - № 9. -С. 22-25.

75. Норейко С.Б. Пневмокониозы / С.Б. Норейко, Е.В. Чинякина, И.В. Пеленова // Фельдшер и акушерка. - 1990. - № 1. - С. 19-23.

76. Носик Н.Н. Цитокины при вирусных инфекциях / Н.Н. Носик // Вопросы вирусологии. - 2000. - № 1. - С. 4-10.

77. Омельченко А.О. Реакция эпителия органов дыхания на воздействие углеродных наночастиц / А.О. Омельченко, А.А. Гулиев // I Научно-практическая студенческая конференция по итогам научно-исследовательской работы Школы биомедицины ДВФУ за 2012-2013 годы : сборник материалов. - Владивосток : Дальневосточный федеральный университет. - 2013. - С. 84-87.

78. Особенности внутриклеточных защитных механизмов при действии на организм различных ксенобиотиков / Н.Н. Михайлова [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2013. -Т. 12, № 4. - С. 71-75.

79. Особенности формирования эндотелиальной дисфункции у шахтеров-подземников / О.С. Золоева [и др.] // Медицина в Кузбассе. - 2012. - № 4. - С. 2630.

80. Особенности эпителиально-мезенхимальной трансформации в раках различной локализации и гистологического строения / И.В. Василенко [и др.] // Клиническая онкология. - 2012. - № 1. - С. 163-167.

81. Оценка и обоснование системы профилактики риска профессиональных заболеваний работников угольных разрезов / В.В. Захаренков [и др.] // Медицина в Кузбассе. - 2013. - № 4. - С. 33-36.

82. Оценка риска развития пневмокониоза на основе применения компьютерной технологии / Г.А. Кулкыбаев [и др.] // Актуальные проблемы медицины труда : сборник материалов XI Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием. - Новокузнецк, 2005. - С. 43-47.

83. Павловская Н.А. Патогенетические аспекты воздействия фиброгенной пыли на организм человека / Н.А. Павловская // Микроэлементы в медицине. -Т.10. - № 3-4. - 2009. - С. 23-30.

84. Палкина Н.В. Роль ингибирования ММП-9 и ММП-13 в TGF-бета-опосредованных механизмах опухолевой прогрессии клеток меланомы кожи in vivo : автореф. дис... канд. мед. наук / Н.В. Палкина. - Новосибирск, 2015. - 24 с.

85. Пальцев М.А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимодействиях / М.А. Пальцев // Архив патологии. - 1997. - № 6. - С. 3-8.

86. Пасечник Д.Г. Роль эпителиально-мезенхимального перехода в генезе хронической болезни почек и почечно-клеточного рака (проблемы и перспективы) / Д.Г. Пасечник // Науковий вюник Мiжнародного гумаштарного ушверситету. Серiя: Медицина. - 2014. - № 6 - С.30-33.

87. Пневмокониозы: патогенез и биологическая профилактика / Б.А. Кацнельсон [и др.]. - Екатеринбург : УрО РАН, 1995. -325 с.

88. Привалова Л.И. Авторадиографическое исследование влияния продуктов разрушения макрофага на включение Н-тимидииа в клетки легких крыс / Л.И. Привалова, Н.Я. Пашнина // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1989. - № 3. - С. 66-69.

89. Прогнозирование развития полиорганной недостаточности при сепсисе у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей / Н.А. Кузнецов [и др.] // Хирургия. - 2007. - № 5. - С. 42-45.

90. Профессиональная патология: национальное руководство / под ред. Н.Ф. Измерова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 777 с.

91. Разумов В.В. К трактовке сущности кониотического пневмосклероза с позиций представлений об эпителиально-мезенхимальной трансформации / В.В. Разумов, О.И. Бондарев // Академический журнал Западной Сибири. - 2013. - Т. 9. - № 4 (47). - С. 50.

92. Разумов В.В. Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита: прошлое и настоящее / В.В. Разумов, О.И. Бондарев. -Новокузнецк: Полиграфист, 2012. - 160 с.

93. Роганова И.В. Патогенетическая значимость сладж-феномена и синдрома микротромбообразования при гриппе у пациентов старшего возраста / И.В. Роганова, И.В. Храмова // Морфологические ведомости. - 2011. - №1. - С. 119-122.

94. Роль белка теплового шока Hsp90 в формировании защитных ответов при остром и токсическом стрессе / О.В. Глушкова [и др.] // Биохимия. - 2010. - Т. 75, № 6. - С. 789-795.

95. Роль матриксных металлопротеиназ в формировании морфофункционального дисбаланса воздухоносных путей при хронической обструктивной болезни легких / В.А. Невзорова [и др.] // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2011. - № 2. - С. 9-13.

96. Рослая Н.А. Цитокиновый профиль у больных профессиональными заболеваниями органов дыхания в производстве тугоплавких металлов / Н.А.

Рослая, Т.В. Бушуева, Т.Р. Дулина // Медицина труда и промышленная экология. -2008. - № 9. - С. 47-48.

97. Руководство по профессиональным болезням / под ред. Н.Ф. Измерова.

- том II. - М.: Медицина, 1983. - 384 с. ил.

98. Саркисов, Д.С. Очерки истории общей патологии / Д.С. Саркисов. - 2-е изд. - М.: Медицина, 1993. - 509, [2] с.

99. Свободнорадикальные процессы и воспаление (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты) / Т.В. Сологуб [и др.] - М., 2008. - С. 74122.

100. Серебренникова С.Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе / С.Н. Серебренникова, И.Ж. Семинский // Сибирский медицинский журнал. - 2008.

- № 6. - С. 5-8.

101. Ситников П.Г. Состояние системы гемостаза у шахтеров при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой / П.Г. Ситников, С.Н. Филимонов, Ю.А. Чурляев // Общая реаниматология. - 2005. - № 1(1). - С.34-37.

102. Способ затравки лабораторных животных пылью промышленного происхождения для моделирования силикоза : пат. 2546096 Рос. Федерация : МПК51 G 09 В 23/28 / Л.Г. Горохова [и др.] ; заявитель и патентообладатель НИИ КПГПЗ. - № 2013157729/14 ; заявл. 24.12.2013 ; опубл. 10.04.2015, Бюл. № 10.

103. Способ моделирования антракосиликоза : пат. 2534872 Рос. Федерация : МПК51 G09B 23/28 / В.В. Захаренков [и др.] ; заявитель и патентообладатель НИИ КПГПЗ. - № 2013134065/14 ; заявл. 19.07.2013 ; опубл. 10.12.2014, Бюл. № 34.

104. Способ ранней диагностики хронического пылевого бронхита : пат. 2572724 Рос. Федерация : МПК51 G01N 33/48 ; G01N 33/68 / О.И. Бондарев [и др.] ; заявитель и патентообладатель ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрава России. - № 2014122727/15 ; заявл. 03.06.2014 ; опубл. 20.01.2016, Бюл. № 2.

105. Ткачева В.Н. Дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диффузно-диссеминированными заболеваниями легких / В.Н. Ткачева // Лечебное дело. - 2006. - № 2. - С. 8-13.

106. Федорущенко Л.С. Диагностика и лечение пневмокониозов / Л.С. Федорущенко. - Минск: БелМАПО, 2008. - 64 с.

107. Федорущенко Л.С. Динамика морфологических изменений легочной ткани при кратковременной экспозиции смешанной пыли / Л.С. Федорущенко, Н.К. Сугак, А.В. Бокач // Здоровье и окружающая среда : сборник научных трудов. -Минск, 2006. - Вып. : 7. - С. 796-802.

108. Фомина В.С. Роль системы матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов в патогенезе профессиональных заболеваний легких / В.С. Фомина, Л.П. Кузьмина // Медицина труда и промышленная экология. - 2010. - № 7. - С. 29-33.

109. Фосфолипиды крови при антракосиликозе в сочетании с вибрационной болезнью / С.А. Ибраев [и др.] // Медицина труда и промышленная экология. -2006. - № 4. - С. 14-16.

110. Фтизиатрия: национальное руководство / под ред. М.И. Перельмана. -М. ГЭОТАР-Медна, 2007. - 512 с.

111. Хронический бронхит профессиональной этиологии : проблемы и перспективы (обзор литературы) / О.Н. Бачинский [и др.] // Медицина труда и промышленная экология. - 2011. - № 12. - С. 32-38.

112. Черешнев В.А. Патофизиология : Учебник / В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков. - М. : Вече, 2000. - 703 с.

113. Черешнев В.А. Системное воспаление - миф или реальность? / В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев, Л.Н. Юрченко // Вестник Российской академии наук. -2004. - Т. 74. № 3. - С. 219-227.

114. Черешнев В.А. Системное воспаление как иммунопатобиологический феномен / В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1. № 2. - С.17.

115. Чернух А.М. Воспаление / А.М. Чернух. - М. : Медицина, 1979. - 445

с.

116. Чеснокова Н.П. Патогенез острого воспаления / Н.П. Чеснокова, Т.А. Невважай, А.В. Михайлов. - Саратов : СГМУ, 2004. - 74 с.

117. Чиркова О.В. Белки теплового шока: физиологическая роль. Методики определения и клиническое значение / О.В. Чиркова // Вестник новых медицинских технологий. - 2006. - № 3. - С.45-48.

118. Шаймарданова Г.М. Функциональная морфология печени при угольном пневмокониозе : автореферат дис... канд. мед. наук / Г.М. Шаймарданова. - Алматы, 1996. - 28 с.

119. Шкурупий В.А. Исследование деструктивных и репаративных процессов в печени при хроническом гранулематозе смешанной (силикотической и туберкулезной) этиологии в эксперименте / В.А. Шкурупий, А.П. Надеев, М.А. Карпов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2010. - № 6. -С.622-626.

120. Шкутин А.Э. Функциональная морфология микроциркуляторного русла легких при экспериментальном антракозе / А.Э. Шкутин // Гигиена Труда и профессиональные заболевания. - 1984. - № 2. - С. 52-53.

121. Шубин М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / М.Г. Шубин, М.Г. Авдеева // Архив патологии. - 1997. - № 2. - С. 3-8.

122. Экспериментальное исследование механизмов внутриклеточной защиты кардиомиоцитов, ассоциированной с фазами развития антракосиликоза / В.В. Захаренков [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2015. - Том: 159, № 4. - С. 418-422.

123. Экспериментальные модели в патологии : учебник / В.А. Черешнев [и др.]. - Пермь : Перм. гос. ун-т, 2011. - 267 с.

124. Юрченко Л.Н. Маркеры эндотелиальной дисфункции / Л.Н. Юрченко, И.Д. Медвицкий // Всероссийской конференция «Перинатальная кардиология»: сборник статей. - Екатеринбург, 1998. - С. 157-163.

125. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А.А. Ярилин // Иммунология. - 1997. - № 5. - С. 7-14.

126. IV milrinone for cardiac output increase and maintenance: comparison in nonhyperdynamic SIRS/sepsis and congestive heart failure / Heinz. G. [et al.] // Intensive Care Med. - 1999. - Vol. 25, N 6. - P. 620-624.

127. Activatic of p38 МАРК by oxidative stress underlying epirubicin-induced vascular endothelial cell injury / Т. Yamada [et al.] // Free Radic. Biol. Med. - 2012. -Vol. 52, N 8. - P. 1285-1293.

128. Ananthan J. Abnormal proteins serve as eukaryotic stress signals and trigger the activation of heat shock genes / J. Ananthan, A.L. Goldberg, R. Voellmy // Science. -1986. - N 232. - P. 522-524.

129. Arcangely G. Effects of silica on human lung fibroblast in culture / G. Arcangely, V. Cupelly, G. Guiliano // Sci. Total Environ. - 2001. - N 270. - P. 135-139.

130. Barcellos-Hoff M.H. Transforming growth factor-beta in breast cancer: too much, too late / M.H. Barcellos-Hoff, R.J. Akhurst // Breast Cancer Res. - 2009. - N 11(1). - P. 202.

131. Bertges D.J. Hypoxic signal transduction in critical illness / D.J. Bertges, M.P. Fink, R.L. Delude // Crit. Care Med. - 2000. - Vol. 28, N 4. - P. 78-86.

132. Borm P.I.A. Inhaled particles and lung cancer, part B: paradigms and risk assessment / P.I.A. Borm, R. Schins, K. Albrecht // Int. J. Cancer. - 2004. - N 110. - P. 3-14.

133. Carmeliet P. VEGF gene therapy: stimulating angiogenesis or angioma-genesis? / P. Carmeliet // Nat. Med. - 2000. - N 6(10). - P. 1102-1103.

134. Champsaur M. Effect of NKG2D ligand expression on host immune responses / M. Champsaur, L.L. Lanier // Immunol. Rev. - 2010. - N 235(1). - P. 267285.

135. Changes in bronchoalveolar lavage indices associated radiographic classification in coal miners / V. Vallyathan [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2000. - N 162. - P. 958-965.

136. Cinnamaldehyde modulates LPS-induced systemic inflammatory response syndrome through TRPA1-dependent and independent mechanisms / S.J. Mendes [et al.] // Int. Immunopharmacol. - 2016. - N 34. - P. 60-70.

137. Comparison of inducible nitric oxide synthase gene expression and lung inflammation following intratracheal instillation of silica, coal, carbonyl iron or

titanium dioxide in rats / J.A. Blackford [et al.] // J. Toxicol. Environ. Health. - 1997. -N 37. - P. 1380-1385.

138. Day J.R.S. The systemic inflammatory response syndrome and cardiopulmonary bypass / J.R.S. Day, K.M. Taylor // Int. J. Surg. - 2005. - N 3(2). - P. 129-140.

139. De Maio A. Extracellular heat shock proteins, cellular e. port vesicles, and the Stress Observation System. A form of con mutiication during injury, infection, and cell damage / A. De Maio // Cell Stress and Chaperones. - 2011. - Vol. 16, N 3. - P. 235249.

140. Di Stasi M.R. Opening the flood-gates: how neutrophil-endothelial interactions regulate permeability / M.R. Di Stasi, K. Ley // Trends Immunol. - 2009. -Vol. 30, N 11. - P. 547-556.

141. Diagnostic value of procalcitonin, interleukin-6, and interleukin-8 in critically ill patients admitted with suspected sepsis / S. Harbarth [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. - N 164(3). - P. 396-402.

142. Dirschmid K. Morphology of the liver in anthracosilicosis / K. Dirschmid, J. Kiesler // Leber Magen Darm. - 1980. - N 10(2). - P. 115-118.

143. Driscoll K.E. Cytokine and growth factor release by alveolar macrophages: potential biomarkers of pulmonary toxicity / K.E. Driscoll, J.K. Maurer // Toxicol. Pathol. - 1991. - N 19 (4 Pt 1). - P. 398-405.

144. Driscoll K.E. TNF-a and MIP-2 role in particle induced inflammation and regulation by oxidative stress / K.E. Driscoll // Toxicol Lett. - 2000. - N 112-113. - P. 177-183.

145. Dumont N. Targeting the TGF beta signaling network in human neoplasia / N. Dumont, C.L. Arteaga // Cancer Cell. - 2003. - N 3(6). - P. 531-536.

146. During angiogenesis, vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor regulate natural killer cell adhesion to tumor endothelium / R.J. Melder [et al.]. // Nat Med. - 1996. - N 2(9). - P. 992-997.

147. Echtenacher B. Critical protective role of mast cells in a model of acute septic peritonitis / B. Echtenacher, D.N. Mannel, L. Hultner // Nature. - 1996. - Vol. 381. - P. 75-77.

148. Effects of microbial stimulation on the number, size and activity of bronchus-associated lymphoid tissue (BALT) structures in the pig / S. Delventhal [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1992. - N 73(3). - P. 351-357.

149. Effect of occupation on lipid peroxidation and antioxidant status in coal-fired thermal plant workers / S. Kaur [et al.] // Int. J. Appl. Basic Med. Res. - 2013. -Vol. 3(2). - P. 93-97.

150. Egeblad M. New functions for the matrix metalloproteinases in cancer progression / M. Egeblad, Z. Werb // Nat. Rev. Cancer. - 2002. - 2(3). - P. 161-174.

151. Erdbruegger V. Circulating endothelial cells: A novel marker of endothelial damage / V. Erdbruegger, M. Haubitz, A. Woywodt // Clinica Chimica Acta. - 2006. -Vol. 373. - P. 17-26.

152. Evelo C.T. Decreased glutathione content and glutathione S-transferase activity in red blood cells of coal miners with early stages of pneumoconiosis / C.T. Evelo, R.P. Bos, P.I. Borm // Brit J. Ind. Med. - 1993. - N 50. - P. 633-636.

153. Expression of antioxidant enzymes in rat lungs after inhalation of asbestos and silica / Y.M. Janssen [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - N 267. - P. 10625-10630.

154. Expression of cell metabolism-related genes in different molecular subtypes of triple-negative breast cancer / H.M. Jeon [et al.] // Tumori. - 2013. - N 99(4). - P. 555-564.

155. Fas/FasL pathway-mediated alveolar macrophage apoptosis involved in human silicosis / S.Q. Yao [et al.] // Apoptosis. - 2011. - N 16(12). - P. 1195-204.

156. Fibrogenic and redox-related but not proinflammatory genes are upregulated in Lewis rat model of chronic silicosis / R.J. Langley [et al.] // J. Toxicol. Environ. Health A. - 2011. - N 74(19). - P. 1261-1279.

157. Freeman M.L. Characterization of a signal generated by oxidation of protein thiols that activates the heat shock transcription factor / M.L. Freeman, M.J. Borrelli, K. Syed // J. Cell. Physiol. - 1995. - N 164. - P. 356-366.

158. Fubini B. Reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) generation by silica in inflammation and fibrosis / B. Fubini, A. Hubbard // Free Radic. Biol. Med. - 2003. - N 34(12). - P. 1507-1516.

159. Ghahramani N. Silica nephropathy / N. Ghahramani // Int. J. Occup. Environ. Med. - 2010. - N 1. - P. 108-115.

160. Glauser D.A., Schlegel W. The emerging role (FOXO transcription factors in pancreatic B cells / D.A. Glauser, W. Schlegel // J. Endocrinol. - 2007. - Vol. 193, N 2. - P. 195-207.

161. González Huergo D. Experimental study of silica absorption through the digestive tract as a cause of extrapulmonary silicosis / D. González Huergo, D. Rojo Ortega // Rev. Esp. Enferm. Dig. - 1991. - N 80(2). - P. 95-8.

162. Guarino M. Direct contribution of epithelium to organ fibrosis: epithelial-mesenchymal transition / M. Guarino, A. Tosoni, M. Nebuloni // Hum. Pathol. - 2009. -N 40(10). - P. 1365-1376.

163. Heat Shock from Bacteria to Man / Edited by M.J. Schlesinger, M. Ashburner, A. Tissiéres. - New York, 1982. - 440 p.

164. Helmreich E.J.M. The Biochemistry of Cell Signalling / E.J.M. Helmreich. -USA: Oxford University Press, 2001. - 368 p.

165. Hepatic platelet and leukocyte adherence durine endotoxemia / R.S. Croner [et al.] // Critical Care. - 2006. - Vol. 10. N 1. - R. 15.

166. Heppleston A.G. Prevalence and pathogenesis of pneumoconiosis in coal workers / A.G. Heppleston // Environ. Health Perspect. - 1988. - N 78. - P. 159-170.

167. Hsp70 over expression inhibits NF-kappaB and Foxo3a transcriptional activities and prevents skeletal muscle atrophy / S.M. Senf [et al.] // FASEB J. - 2008. -Vol. 22, N 11. - P. 3836-3845.

168. HSP70 stimulates cytokine production through a CD14-dependant path-way, demonstrating its dual role as a chaperone and cytokine / A. Asea [et al.] // Nature Med. -2000. -Vol. 6, N 4. - P. 435-442.

169. Huang Xi. Iron Oxidative Stress, and Cell Signaling in the Pathogeneses of Coal Workers' Pneumoconiosis, Silicosis, and Asbestosis / Xi. Huang // Am. J. Biomed. Sci. - 2011. - N 3(2). - P. 95-106.

170. Hypoxia regulatory elements of thehuman vascular endothelial growth factor gene / A. Minchenko [et al.] // Cell Mol. Biol. Res. - 1994. - N 40(1). - P. 35-39.

171. Hypoxic induction of endothelial cell growth factors in retinal cells: identification and characterization of vascular endothelial growth factor (VEGF) as the mitogen / D.T. Shima [et al.] // Mol. Med. - 1995. - N 1(2). - P. 182-193.

172. Ince C. The microcirculation is the moto of sepsis / C. Ince // Critical Care. -2005. - Vol. 9, N4. - P. 13-19.

173. Induction of stress proteins in cultured myogenic cells. Molecular signals for the activation of heat shock transcription factor during ischemia / I.J. Benjamin [et al.] // J. Clin. Invest. - 1992. - N 89. - P. 1685-1689.

174. Induction of vascular endothelial growth factor expression in synovial fibroblasts by prostaglandin E and interleukin-1: a potential mechanism for inflammatory angiogenesis / P. Ben-Av [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - N 372. - P. 83-87.

175. Innate immune activation through Nalp3 inflammasome sensing of asbestos and silica / C. Dostert [et al.] // Science. - 2008. - N 320. - P. 674-677.

176. Interleukin 6 induces the expression of vascular endothelial growth factor / T. Cohen [et al.] // J Biol Chem. - 1996. - N 12. - 271(2). - P. 736-741.

177. Involvement of platelets in tumour angiogenesis? / H.M. Pinedo [et al.] // Lancet. - 1998. - N 352(9142). - P. 1775-1777.

178. Jeong L. Intrinsic and extrinsic regulation ofinnate immune receptors / L. Jeong, J.Y. Lee // Yonsei Med. J. - 2011. -Vol. 52, N 3. - P. 379-392.

179. Jiang R.K. The clinical pathological analysis of 14 autopsy cases of pneumoconiosis / R.K. Jiang, Y.L. Wang, P.C. Liu // Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. - 2013. - Vol. 31(9). - P. 697-700.

180. Jiang R. The pathological observation of lung's draining lymph node on 12 autopsy with coal workers / R. Jiang, P. Liu, Y. Wang // Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. - 2014. - Vol. 32(1). - P. 61-63.

181. Kanasawa H. Elevated Oxidative Stress and Reciprocal Reduction of Vascular Endothelial Growth Factor Levels With Severity of COPD / H. Kanasawa, J. Yoshikawa // Chest. - 2005. - N 128. - P. 3191-3197.

182. Kanta J. Hepatocyte proliferation in silicotic rat liver after partial hepatectomy / J. Kanta // Physiol. Res. - 1994. - N 43 (6). - P. 383-385.

183. Kawai Т. Signaling to NF-kappaB byToll-like receptors / Т. Kawai, S. Akira // Trends Mol. Med. - 2007. - Vol. 13, N 11. - P. 460-469.

184. Kawai Т. The roles of TLRs, RLRs and NLRs in pathogen recognition / Т. Kawai, S. Akira // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 4. - P. 317-337.

185. Kil H.Y. Brain temperature alters hydroxyl radical production during cerebral ischemia/reperfusion in rats / H.Y. Kil, J. Zhang, C.A. Piantadosi // J. Cereb. Blood Flow. Metab. - 1996. - N 16. - P. 100-106.

186. Koch Т. Cellular dysfunction in the pathogenesis of organ failure. New insights from molecular and cell biology / Т. Koch, R.H. Funk // Anaesthesist. - 2001. -Vol. 50, N 10. - P. 742-749.

187. Lamouille S. Molecular mechanisms of epithelial-mesenchymal transition / S. Lamouille, J. Xu, R. Derynck // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. - 2014. - N 15(3). - P. 17896.

188. Leucine metabolism in TNF-a- and endotoxin-treated rats: contribution of hepatic tissue / Holecek M. [et al.] // Am. J. Physiol. -1997. - Vol. 273, N 6. - P. 10521058.

189. Li X. Apoptosis and caspase-3 in the model of rat silicosis / X. Li, Y.H. Yan, D.Y. Feng // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. - 2005. - N 30(4). - P. 441-443.

190. Lindbom L. Regulation of vascular permeability by neutrophils in acute inflammation / L. Lindbom // Chem. Immunol. Allergy. - 2003. - Vol. 83. - P. 146-166.

191. Lung alveolar epithelium and interstitial lung disease / H. Corvol [et al.] // Int. J. Biochem. Cell Biol. - 2009. - N 41(8-9). - P. 1643-1651.

192. Lushchak V.I. Adaptive response to oxidative stress: Bacteria, fungi, plants and animals / V.I. Lushchak // Comp. Biochem. Physiol. C. Toxicol. Pharmacol. - 2011. - N 153. - P. 175-190.

193. Macario A.J.L. Sick Chaperones, Cellular Stress, and Disease / A.J.L. Macario, E.C. de Macario // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 353, N 14. - P. 1489-1501.

194. Mainous, M. The gut: a cytokine-generating organ in systemic inflammation / M. Mainous, W. Ertel, I. Chaudary // Shock. -1995. - N 4. - P. 193-209.

195. Manakkat Vijay G.K. Neutrophil Toll-Like Receptor 9 Expression and the Systemic Inflammatory Response in Acetaminophen-Induced Acute Liver Failure / G.K Manakkat Vijay, J.M. Ryan, R.D. Abeles // Crit. Care Med. - 2016. - N 44(1). - P. 4353.

196. Martinon F. The inflammasome: a molecular platform triggering activation of inflammatory caspases and processing of proIL-beta / F. Martinon, K. Burns, J. Tschopp // Mol. Cell. - 2002. - N 10. - P. 417-426.

197. Massa S.M. The stress gene response in brain / S.M. Massa, R.A. Swanson, P.R. Sharp // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. - 1996. - N 8. - P. 95-158.

198. Matijatko V. Systemic inflammatory response syndrome and multiple organ dysfunction syndrome in canine babesiosis / V. Matijatko et al. // Vet. Arhiv. - 2010. - N 80 (5). - P. 611-626.

199. Matthes U. Liver stasis in chronic lung and heart diseases / U. Matthes, E. Reitemeyer, K.M. Müller // Pneumologie. - 1990. - 44 Suppl 1. - P. 433-434.

200. Mechanistically identified suitable biomarkers of exposure, effect, and susceptibility for silicosis and coal-worker's pneumoconiosis: a comprehensive review / M. Gulumian [et al.] // J. Toxicol. Environ. Health B. Crit. Rev. - 2006. - N 9. - P. 357395.

201. Morimoto R. The Biology of Heat Shock Proteins und Molecular Chaperones / R. Morimoto, A. Tissieres, C. Georgopoulos. - New York: Plain-view, Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1994. - 595 p.

202. Morimoto Y. In vivo studies of man-made mineral fibers - fibrosis-related factors / Y. Morimoto, J. Tanaka // Industrial Health. - 2002. - N 39. - P. 106-113.

203. Multiple organ failure: pathophysiology, prevention and therapy / ed. by A. E. Baue, E. Faist, D. Fry. - Springer, 2000. - 712 p.

204. Murray-Zmijewski F. p53/p63/p73 isoforms: an orchestra of isoforms to harmonisecell differentiation and response to stress / F. Murray-Zmijewski, D.P. Lane, J.C. Bourdon // Cell Death Differ. - 2006. - Vol. 13, N 6. - P. 962-972.

205. Neopterin as a new biomarker / Z.Z. Altindag [et al.] // Int. Arch. Occup. Environ. Health. - 2003. - N 76. - P. 318-322.

206. NF-kappa B dependent and independent mechanisms of quartz-induced proinflammatory activation of lung epithelial cells / D. Van Berlo [et al.] // Part. Fibre Toxicol. - 2010. - N 7. - P. 13.

207. Nieto M.A. Epithelial-Mesenchymal Transitions in development and disease: old views and new perspectives / M.A. Nieto // Int. J. Dev. Biol. - 2009. - Vol. 53 (8-10). - P. 1541-1547.

208. p53 Regulates oxidative stress-mediated retrograde signaling: a novel mechanism for chemotherapy-induced cardiac iniury / J.M. Velez [et al.] // PLoS One. -2011 - Vol. 6, N3. - el8005.

209. Particulate-Cell Interactions and pulmonary cytokine expression / N. Finkelstein Jacob et al. // Environm. Health Perspect. - 1997. - N 105 (Suppl 5). - P. 1179-1182.

210. Paulas P. Biomarkers of endothelial dysfunction: can they help us deciphering systemic inflammation and sepsis? / P. Paulas, C. Jennewein, K. Zacharowski // Biomarkers. - 2011. - Vol. 16, N 1. - P. 11-21.

211. Petsonk E.L. Coal mine dust lung disease. New lessons from old exposure / E.L. Petsonk, C. Rose, R. Cohen // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2013. - 187(11). - P. 1178-85.

212. Phosphatidylinositol 3-kinase function is required for transforming growth factor beta - mediated epithelial to mesenchymal transition and cell migration / A.V. Bakin [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - N 275. - P. 36803-36810.

213. Pierrakos C. Sepsis biomarkers: a review / C. Pierrakos, J.L. Vincent // Crit. Care. - 2010. - Vol. 14, N 1. - P. 15-33.

214. Pockley A.G. The dual immunoregulatory roles of stress proteins / A.G. Pockley, M. Muthana, S.K. Calderwood // Trends Biochem. Sci. - 2008. - Vol. 33, N 2. -P. 71-79.

215. Procalcitonin, soluble interleukin 2 receptor, and soluble E - selectin in predicting the severity of acute pancreatitis / A. Hietaranta [et al.] // Pancreas. - 1999. -Vol. 18, N 4. - P. 385-391.

216. Processing of VEGF-A by matrix metalloproteinases regulates bioavailability and vascular patterning in tumors / S. Lee [et al.] // J. Cell Biol. - 2005. -N 169(4). - P. 681-691.

217. Proinflammatory activities of S100: proteins S100A8, S100A9, and S100A8/A9 induce neutrophil chernotaxis and adhesion / C. Ryckman [et al.] // J. Immunol. - 2003. - Vol. 170, N 6. - P. 3233-3242.

218. Proversus anti-inflammatory cytokine profile in patients with severe sepsis: a marker for prognosis and future therapeutic options / C.A. Gogos [et al.] // J. Infect. Dis. - 2000. - N 181(1). - P. 176-180.

219. Pulmonary inflammation and crystalline silica in respirable coal mine dust: dose-response / E.D. Kuempel [et al.] // J Biosci. - 2003. - N 28. - P. 61-69.

220. Rabelink T.J. Endothelial activation and circulating markers of endothelial activation in kidney disease / T.J. Rabelink, H.C. de Boer, A.J. van Zonneveld // Nature Reviews Nephrology. - 2010. - Vol. 6. - P. 404-414.

221. Re-evaluation of fibrogenic cytokines in lung fibrosis / M. Kelly [et al.] // Curr. Pharm. Design. - 2003. - N 9. - P. 61-69.

222. Reactive oxygen species and silica-induced carcinogenesis / X. Shi [et al.] // J. Toxicol. Environ. Health B. Crit. Rev. - 1998. - N 1. - P. 181-197.

223. Reck L.Jr. Vascular development: Cellular and molecular regulation / L. Jr. Reck, P. D-Amore // FASEB J. - 1997. - N 11(5). - P. 365-373.

224. Release of the angiogenic cytokine vascular endothelial growth factor (VEGF) from platelets: significance for VEGF measurements and cancer biology / R.E. Banks [et al.] // Br. J. Cancer. - 1998. - N 77(6). - P. 956-964.

225. Ricco M. Silicosis and renal disease: insights from a case of IgA nephropathy / M. Ricco , E. Thai, S. Cella // Ind. Health. - 2016. - N 54(1). - P. 74-78.

226. Saldanha L.F. Silicon nephropathy / L.F. Saldanha, V.J. Rosen, H.C. Gonick // Am. J. Med. - 1975. - N 59(1). - P. 95-103.

227. Sanders W.L. Heart disease and pneumoconiosis / W.L. Sanders // Thorax. -1970. - 25(2). - P. 223-225.

228. Schins R.P.F. Mechanisms and mediators in coal dust induced toxicity / R.P.F. Schins, P.J. Borm // Ann. Occup. Hyg. - 1999. - N 48(1). - P. 7-13.

229. Schins R.P.F. Plasma levels of soluble tumor necrosis factor receptors are increased in coal miners with pneumoconiosis / R.P.F. Schins, P.J. Borm // Eur. Respir. J.

- 1995. - N 8. - P.1658-1663.

230. Senf S.M. FoxO signaling is required for disuse muscle atrophy and is directly regulated by Hsp70 / S.M. Senf, S.L. Dodd, A.R. Judge // Am. J. Physiol. Cell Physiol. - 2010. - Vol. 298, N1. - P. 38-45.

231. Serum beta-glucuronidase activity in a population of ex-coalminers / N.A. Cobben [et al.] // Clin. Biochim. - 1999. - N 32(8). - P. 659-664.

232. Serum interleukin 6, plasma VEGF, serum VEGF, and VEGF platelet load in breast cancer patients / I. Benoy [et al.] // Clin. Breast Cancer. - 2002. - N 2(4). - P. 311-315.

233. Silica-induced apoptosis in vitro and in vivo / Y. Lim [et al.] // Toxicol. Lett.

- 1999. - N 108(2-3). - P. 335-339.

234. Silicosis and end-stage renal disease / K. Steenland [et al.] // Scand. J. Work Environ. Health. - 2002. - N 28(6). - P. 439-442.

235. Sisuno J.J. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) following emergency cardiopulmonary bypass: a case report and literature review / J.J. Sisuno, J.R. Acselt // J. Extra Corpor. Technol. - 1999. - Vol. 31, N I. - P. 37-43.

236. Subchronic inhalation of coal dust particulate matter 10 induces bronchoalveolar hyperplasia and decreases MUC5AC expression in male Wistar rats / N. Kania [et al.] // Exp. Toxicol. Pathol. - 2014. - Vol. 66(8). - P. 383-389.

237. Suga S. Postischemic hyperthermia increases expression of hsp72 mRNA after brief ischemia in the gerbil / S. Suga, T.S. Novak // J. Neurosci. Lett. - 1998. - N 243. - 57-60.

238. Sun N. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome and the evaluation of SIRS criteria as a predictor of severity in patients hospitalized through emergency services / N. Sun, N. Aikawa // Keio J. Med. - 1999. - Vol 48, N 1 -P. 28-37.

239. Surface modification of quartz inhibitors toxicity, particle uptake and oxidative DNA damage in human lung epithelial cells / R.P.F. Schins [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 2002. - N 15(9). - P.1166-1173.

240. Systemic Inflammatory Response Syndrome and Outcomes in Intracerebral Hemorrhage / A.K. Boehme [et al.] // Neurocrit. Care. - 2016. - P. 1-8.

241. Systemic inhibition of NF-kappaB activation protects from silicosis / M. Di Giuseppe [et al.] // PLoS One. - 2009. - N 25. - 4(5). - e5689.

242. Tervaert J.W. Silicon exposure and vasculitis / J.W. Tervaert, C.A. Stegeman, C.G. Kallenberg // Curr. Opin. Rheumatol. - 1998. - N 10(1). - P. 12-17.

243. TGF-beta and the Smad signaling pathway support transcriptomic reprogramming during epithelial-mesenchymal cell transition / U. Valcourt [et al.] // Mol. Biol. Cell. - 2005. - N 16(4). - P. 1987-2002.

244. The association of endothelial cell signaling, severity of illness, and organ dysfunction in sepsis / N.I. Shapiro [et al.] // Critical Care. - 2010. - Vol. 14. - R182.

245. The Nalp3 inflammasome is essential for the development of silicosis / S.L. Cassel [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2008. - N 105. - P. 9035-9040.

246. Tivan R.R. Biomarkers of silicosis potential candidates / R.R. Tivan // Indian J. Occup. Environ. Med. - 2005. - N 9(3). - P. 103-106.

247. Topper J.N. Blood flow and vascular gene expression: fluid shear stress as a modulator of endothelial phenotype / J.N. Topper, M.A. Gimbrone // Mol. Med. Today. -1999. - Vol. 5. - P. 40-46.

248. Treatment of severe systemic inflammatory response syndrome and sepsis with a novel bradykinin antagonist, deltibant (CP-0127). Results of a randomized,

double-blind, placebo-controlled trial. CP-0127 SIRS and Sepsis Study Group / A.M. Fein [et al.] // JAMA. - 1997. - N 277(6). - P. 482-487.

249. Tsan M.-F. Heat shock proteins and immune system / M.-F. Tsan, B. Gao // J. Leukoc. Biol. - 2009. - Vol. 85, N 6. - P. 905-910.

250. Volkov K.S. Role of epithelial-mesenchymal transition in the pathogenesis of dermal wound healing / K.S. Volkov, S.B. Kramar // Morphologia. - 2015. - N 9(2). -P. 7-10.

251. Warheit D.B. Common acute cellular responses to inhaled fibers and particulates: mechanism of particle recognition / D.B. Warheit, L.H. Hill, A.R. Brody // Toxicologist. - 1986. - V. 6, N l. - P. 37.

252. Weiner J. Ischemic heart disease mortality among miners and other potentially silica-exposed workers / J. Weiner, L. Barlow, B. Sjögren // Am. J. Ind. Med. - 2007. - N 50(6). - P. 403-408.

253. Welzl C. Systemic inflammatory response syndrome and multiple-organ damage/dysfunction in complicated canine babesiosis / C. Welzl, A.L. Leisewitz, L.S. Jacobson // J. S. Afr. Vet. Assoc. - 2001. - N 72(3). - P. 158-162.

254. Williams A.O. Hepatic silicosis, cirrhosis, and liver tumors in mice and hamsters: studies of transforming growth factor beta expression / A.O. Williams, A.D. Knapton // Hepatology. - 1996. - N 23(5). - P. 1268-1275.

255. WNT-inducible signaling protein-1 mediates pulmonary fibrosis in mice and is upregulated in human with idiopathic pulmonary fibrosis / M. Konigshoff [et al.] // J. Clin. Invest. - 2009. - V. 119, N 4. - P. 772-787.

256. Zhou M. Evidence that a rapidly turning over protein, normally degraded by proteasomes, regulates hsp72 gene transcription in HepG2 cells / M. Zhou, X. Wu, H.N. Ginsberg // J. Biol. Chem. -1996. - N 271. - P. 24769-24775.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.