Состояние дыхательной мускулатуры и процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2 типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Кунарбаева Адель Камидулловна

• Кунарбаева Адель Камидулловна
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Кунарбаева Адель Камидулловна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ И ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Клинические аспекты, патоморфологические и патогенетические механизмы развития вторичной миопатии скелетных мышц при сахарном диабете 2 типа

1.2 Функциональное состояние мышц дыхательных при сахарном диабете 2 типа

1.3 Особенности изменения вентиляции легких при сахарном диабете 2 типа

1.4 Состояние процессов перекисного окисления липидов при сахарном диабете

типа

1.5. Заключение по литературе

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Дизайн исследования

2.2 Методы исследования

2.2.1 Инструментальные методы исследования

2.2.2 Лабораторные методы исследования

2.2.3 Статистические методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Клиническая характеристика обследованных больных

3.2 Особенности изменения силы мышц дыхательных и вентиляции легких у больных сахарным диабетом 2 типа

3.3 Особенности электрической активности мышц инспираторных у больных сахарным диабетом 2 типа

3.4 Особенности изменения электрической мышц активности инспираторных у больных сахарным диабетом 2 типа с разной длителньостью заболевания

3.5 Особенности электрической активности мышц инспираторных у больных сахарным диабетом 2 типа с выявленной слабостью мышц инспираторных

3.6 Особенности электрической активности мышц экспираторных у больных сахарным диабетом 2 типа

3.7 Особенности изменения электрической активности мышц экспираторных у больных сахарным диабетом 2 типа с разной длительностью заболевания

3.8 Изменение содержания продуктов перекисного окисления липидов и активности факторов антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом

типа

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Сахарный диабет (СД) - одно из наиболее распространенных метаболических заболеваний во всем мире, распространенность которого за последние 10 лет выросла более чем в 2 раза, что позволяет называть СД неинфекционной эпидемией 20 века [14, 24, 117]. СД ассоциируется с развитием осложнений, таких как диабетические ретинопатия, нефропатия, нейропатия и др. [2, 69, 100]. Известно, что у пациентов с СД возможно поражение скелетных мышц, проявляющееся уменьшением мышечной массы и силы, а также морфологическими изменениями в мышечной ткани [52, 53, 74, 143]. Так как дыхательные мышцы (МД) являются скелетной мускулатурой, они тоже подвергаются метаболическим изменениям, возникающим при СД, что влечет за собой снижение силы мышц и может способствовать развитию нарушений вентиляции [109, 141, 158, 193, 232]. При этом необходимо учитывать различную роль экспираторных (ЭМ) и инспираторных мышц (ИМ) в механике дыхания, что ставит задачу исследования функционального состояния каждой МД. Предполагается, что одним из основных факторов, влияющих на мышечную ткань при СД, является окислительный стресс, обусловленный увеличением образования продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), обладающих токсическим действием на структуры клетки и изменяющих функциональное состояние органов и систем [21, 70, 94]. Это вызывает необходимость установления возможной взаимосвязи и влияния изменений содержания продуктов ПОЛ и активности факторов ан-тиоксидантной защиты на функциональное состояние МД.

Степень разработанности темы

Известно, что помимо таких хорошо изученных осложнений СД, как диабетические ретинопатия, нефропатия, нейропатия, ишемическая болезнь сердца (ИБС),

для СД характерно также развитие миопатии скелетной мускулатуры [123]. Скелетная мускулатура при этом отличается сниженной силой и повышенной утомляемостью при физических нагрузках [115, 195-198]. МД, как и скелетная мускулатура, также подвержены метаболическим изменениям при СД, следствием чего может быть снижение силы и развитие вентиляционных нарушений [129, 191, 221, 226]. В большинстве случаев в первую очередь поражаются МИ из-за их активной роли в дыхании [134]. Наиболее изучено функциональное состояние диафрагмы (Д) [103]. В отношении исследований функционального состояния других МД при СД сведения литературы недостаточные, в том числе и об электрической активности МД. Предполагается, что факторами, влияющими на развитие миопатии при СД, являются: гипергликемия, инсулинорезистентность, диабетическая полинейропатия, окислительный стресс [57, 96, 118, 170, 223]. В литературе имеются сведения о том, что при СД происходит интенсификация процессов ПОЛ с увеличением в сыворотке крови уровня продуктов ПОЛ [17, 23, 45, 156]. При этом данные об активности ферментов антиоксидантной защиты достаточно противоречивы [8, 135, 138, 189]. Информация о возможной взаимосвязи при СД процессов ПОЛ с изменением функционального состояния МД практически отсутствует.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние дыхательной мускулатуры и процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2 типа»

Цель работы

Оценить клиническое значение изменений функционального состояния дыхательных мышц для оптимизации ранней диагностики их слабости у мужчин с сахарным диабетом 2 типа.

Задачи исследования

1. Определить особенности изменения силы инспираторных и экспираторных мышц у больных сахарным диабетом 2 типа.

2. Изучить особенности изменений электрической активности инспиратор-ных и экспираторных мышц по данным поверхностной электромиографии у больных сахарным диабетом 2 типа.

3. Определить изменения концентрации продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови и активность факторов антиоксидантной защиты в эритроцитах у больных сахарным диабетом 2 типа.

4. Выявить взаимосвязь между показателями активности перекисного окисления липидов и функционального состояния дыхательной мускулатуры у больных сахарным диабетом 2 типа.

Предмет исследования - изучение функционального состояния дыхательных мышц у пациентов с СД 2 типа.

Объект исследования - пациенты мужского пола с СД 2 типа.

Научная новизна исследования

Впервые проведено исследование электрической активности как инспиратор-ных мышц, так и экспираторных мышц у пациентов с СД 2 типа с разной длительностью заболевания.

Установлены изменения электрической активности дыхательных мышц, выражающиеся в замедлении динамики показателей частотно-амплитудных характеристик электромиограммы при проведении респираторной нагрузки, которые зависят от продолжительности СД 2 типа.

Установлено, что у пациентов с СД 2 типа наблюдается снижение резистентности как инспираторных мышц, так и экспираторных мышц, к респираторной нагрузке в процессе выполнения функциональных проб, направленных на оценку работы дыхательных мышц, что усугубляется при длительности заболевания более 5 лет с развитием слабости инспираторных мышц.

Определено, что у больных СД 2 типа при изменении электрической активности дыхательных мышц, сопровождающейся изолированным снижением роста амплитуды электромиограммы, но с сохраненной силой дыхательных мышц, мобили-

зация и синхронизация работы дыхательных мышц, при выполнении функциональных респираторных проб, сопровождается сохранением вентиляции легких. При наличии у пациентов с СД 2 типа выявленной слабости инспираторных мышц имеющиеся дисфункция и дискоординация дыхательных мышц, способствуют ухудшению вентиляции легких.

Выявлена взаимосвязь между показателями перекисного окисления липидов и параметрами электрической активности дыхательных мышц.

Разработаны оригинальная методика электромиграфии, защищенная патентом на изобретение: «Способ оценки эффективности работы дыхательных мышц» (№ 2638291 от 12.12.2017г.) и рационализаторское предложение № 1435 от 09.11.2018г., и прибор для проведения функциональной нагрузочной пробы (№ 1437 от 28.11.2018г.).

Теоретическая и практическая значимость работы

В рамках исследования сформирована концепция, которая дополняет теоретическое представление об особенностях функционировании дыхательных мышц у больных СД, характеризующемся снижением силы инспираторных мышц, замедлением электрической активности и развитием утомления инспираторных и экспираторных мышц в ответ на респираторную нагрузку, зависящим от длительности заболевания. Дисфункция и дискоординация дыхательных мышц влияют на изменения вентиляции легких. Усиление процессов перекисного окисления липидов и снижение активности антиоксидантной системы при СД обусловлены высокой концентрацией малонового диальдегида в сыворотке крови и снижением активности суперок-сиддисмутазы в гемолизате эритроцитов. Установлена взаимосвязь активности процессов перекисного окисления липидов с функциональным состоянием дыхательных мышц.

Практическое значение работы обусловлено разработкой и применением комплекса диагностических методов оценки функционального состояния дыхательных

мышц на основании изучения изменения их силы и электрической активности с использованием поверхностной электромиографии и функциональных нагрузочных проб со статическим и ступенчато возрастающим инспираторным и экспираторным усилием различной мощности. Для своевременной диагностики вторичной миопа-тии дыхательных мышц рекомендовано определять силу дыхательных мышц у больных СД 2 типа с длительностью заболевания более 5 лет.

Методология и методы исследования

Методология работы базировалась на современных принципах научного познания и планировалась в соответствии с поставленными целью и задачами исследования.

Теоретический этап заключался в формулировании цели и задач, разработке протокола исследования, получении одобрения локального этического комитета ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, поиске и анализе данных литературы, выявлении и обосновании закономерностей, формулировании выводов и практических рекомендаций.

Набор пациентов в исследование, осуществлялось в ЧУЗ «КБ «РЖД - Медицина» г. Оренбург».

Проводилось непосредственное обследование больных, сбор жалоб, анамнеза, измерение антропометрических показателей. Инструментальное исследование включало компьютерную спирометрию (СМП-21/01-«Р-Д», «Монитор» (Россия), определение силы МД (MicroRPM, «MicroMedical Ltd.» (Великобритания) и биполярную поверхностную миографию дыхательных мышц (Нейро-ЭМГ-Микро, «Нейрософт» (Россия). Проводилось лабораторное исследование ПОЛ; липидного обмена с определением общего холестерина крови (ХСО), а также его фракций: холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерина липопроте-идов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТАГ), индекса атерогенности (ИА). Данные, полученные в результате исследования, были обработаны с помощью программного комплекса «Statistica 10.0».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Изменения функционального состояния дыхательных мышц при сахарном диабете 2 типа зависят от длительности заболевания, характеризуются снижением силы инспираторных мышц с возникновением дисфункции дыхательных мышц и изменением их электрической активности.

2. Имеющиеся дисфункция и дискоординация дыхательных мышц могут являться фактором риска развития вентиляционных нарушений при сахарном диабете 2 типа.

3. Наличие дисбаланса между прооксидантной и антиоксидантной системами при сахарном диабете 2 типа может способствовать развитию дисфункции дыхательных мышц.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Диссертационная работа полностью соответствует формуле научной специальности 3.1.19. «Эндокринология» (медицинские науки) и области исследования: п. №4 «Развитие представлений об этиологии и патогенезе заболеваний эндокринной системы, метаболических заболеваний и состояний на основе системного анализа, фундаментальных и прикладных исследований» и п. № 5 «Разработка научных, методологических и клинических подходов в диагностике заболеваний эндокринной системы с использованием современных клинических, лабораторных, инструментальных, других методов исследования и современных технологий».

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность полученных результатов обусловлена количеством обследованных (87 пациентов), однородностью выборки участников исследования, широ-

ким спектром лабораторно-инструментальных методов исследования на сертифицированном оборудовании, статистическим анализом с применением непараметрических методов.

Исследование одобрено Локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России (выписка из протокола в окончательной редакции от 07.10.2024г., №344).

Тема диссертации утверждена на заседании Ученого совета лечебного факультета и факультета иностранных студентов ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России в окончательной редакции от 26.04.2024 г., протокол № 3.

Апробация диссертации состоялась 22.10.2024г. на заседании проблемной комиссии «Клиническая комиссия терапевтического профиля» ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России, протокол №3.

Основные положения диссертации представлены на VIII (XXVI) Национальном конгрессе эндокринологов (Москва, 2019г.), Всероссийском студенческом научном форуме с международным участием «Студенческая наука» (Санкт-Петербург, 2015г., 2017г.), Ежегодной областной молодежной научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые Оренбуржья - науке XXI века» (Оренбург, 2015г.), Всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием в рамках «Дней молодежной науки» (Оренбург, 2015г.), IV Всероссийском научном медицинском форуме студентов и молодых ученых с международным участием «Белые цветы» (Казань, 2017г.), Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы полипатологии в клинической и профилактической медицине» (Челябинск, 2018г.), Межрегиональной конференции «Трудный пациент в практике эндокринолога» (Челябинск, 2019г.), V Международной научно-практической конференции молодых учёных и студентов (Екатеринбург, 2020г.), VI Всероссийская конференция молодых терапевтов (Казань, 2023г.), VII международной научно-практической конференции молодых ученых Южно-Уральского государственного медицинского университета (Челябинск, 2016г.), V Всероссийской научно-практической конференции с междуна-

родным участием студентов и молодых ученых в рамках «Дней молодежной медицинской науки», посвященной 70-летию Студенческого научного общества имени Ф.М. Лазаренко Оренбургского Государственного медицинского университета (Оренбург, 2016г.), LXXVШ научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины - 2017» (Санкт-Петербург, 2017), VII научно-практической конференции «Оренбургские Пироговские чтения» (Оренбург, 2017г., 2018г., 2019г.) и пр.

Работа выполнена при поддержке внутреннего университетского гранта ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России, полученного в 2019г.

Зарегистрированы 2 рационализаторских предложения №2 1437 от 28.11.2018г., № 1435 от 09.11.18г. и патент на изобретение № 2638291 «Способ оценки эффективности работы дыхательных мышц» от 12.12.2017г. Опубликовано информационное письмо «Оценка функционального состояния дыхательных мышц с использованием метода поверхностной электромиографии», утвержденное Южно -Уральской дирекцией здравоохранения ОАО «РЖД» (2019г.).

Личный вклад автора

Вклад автора заключался в выборе темы диссертационного исследования, формулировании его основной цели и конкретных задач, проведении детального анализа научной литературы по рассматриваемой проблематике, изучении как российских, так и зарубежных научных источников, а также проведении клинико-инструмен-тальной диагностики пациентов. Особое внимание уделено всестороннему анализу эмпирических данных, полученных в ходе исследования, проведению статистической обработки материала и его обобщении, разработке, внедрению и применению метода поверхностной ЭМГ МД, подготовке публикаций по выполненной работе, докладов на конференциях, оформлению заявок на изобретение, рационализаторские предложения, написанию информационного письма, рукописи диссертации и автореферата. Представленные выводы базируются на собственных результатах исследования.

Внедрение результатов исследования в практику

Указанные методики внедрены в работу Клиники Адаптационной терапии и кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО ОрГМУ Минздрава России (акты внедрения от 20.05.24г. и от 20.05.2024г.), ЧУЗ «Клиническая больница «РЖД - Медицина» г. Оренбург» (акт внедрения от 19.05.24г.). Методика регистрации поверхностной ЭМГ представлена в информационном письме «Оценка функционального состояния дыхательных мышц с использованием метода поверхностной электромиографии», утвержденном Южно-Уральской дирекцией здравоохранения ОАО «РЖД» и распространенным в сети клиник Южно-Уральской железной дороги (2019г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 26 работ, включая 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ, патент на изобретение, 2 рационализаторских предложения; издано информационное письмо.

Объем и структура работы

Текст диссертации занимает 130 страниц машинописного текста и включает в себя введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты оригинальных исследований и их обсуждения, заключение, практические рекомендации и выводы. В диссертации представлен перечень использованной литературы, содержащий 234 источника, из которых 45 принадлежат отечественным и 189 зарубежным авторам. Оформление библиографического списка выполнено согласно требованиям ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая запись. Библиографическое описание».

Для наглядности и систематизации данных диссертационная работа содержит 36 таблиц и 9 иллюстраций.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ И ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значительный рост заболеваемости СД. По данным федерального регистра больных СД на окончание 2018 г. состояло на диспансерном учете 4 584 575 человек (3,1% населения), из них 92% (4 238 503) - больных СД 2 типа. Однако считается, что реальное количество пациентов с СД в 2 раза больше зарегистрированного [2, 72].

Глобальная эпидемия СД вызывает множество серьезных последствий, среди которых особенно выделяются системные осложнения. Эти осложнения являются главными факторами, способствующими инвалидизации и повышенной смертности среди пациентов [67]. Согласно данным ВОЗ, каждый год в мире более 600 тысяч людей теряют зрение из-за осложнений, связанных с диабетом, около 500 тысяч пациентов сталкиваются с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН), что также является серьезным последствием данного заболевания, проводится более одного миллиона ампутаций нижних конечностей, что подчеркивает важность ранней диагностики СД. Установлено, что одним из осложнений СД является развитие вторичной диабетической миопатии с поражением скелетной мускулатуры [111, 173].

1.1 Клинические аспекты, патоморфологические и патогенетические механизмы развития вторичной миопатии скелетных мышц при

сахарном диабете 2 типа

Миопатии - это группа заболеваний, основным клиническим проявлением которых является развитие мышечной слабости с возможным ограничением мышечной подвижности [23, 36]. В настоящее время можно разделить миопатии на две большие группы [6, 9]. Первичные миопатии - генетически детерминированные заболевания,

течение которых отличается постепенным, неуклонным прогрессированием патологического процесса. Примерами могут служить: ювенильная миопатия Эрба, миопа-тия Дюшена, плече-лопаточно-лицевая миопатия Ландузи - Дежерина, спинальная миопатия и др. Вторичные миопатии, или, как их еще называют, симптоматические, развиваются как осложнение при основном заболевании. Например, при болезнях внутренних органов, сопровождающихся развитием хронической дыхательной, сердечной или печеночной недостаточности, при синдроме мальабсорбции, при интоксикациях и авитаминозах, опухолевых процессах, а также эндокринных расстройствах.

Эндокринные вторичные миопатии очень широко распространены, поскольку наблюдаются при многих эндокринных заболеваниях (СД, гипотиреозе, гиперти-реозе, болезнях паращитовидных желез, надпочечников, гипофиза), характеризуются в большей степени развитием утомляемости мышц, а не истиной слабости, отсутствием повышения активности креатинфосфокиназы (КФК) (исключение представляет гипотиреоз). Морфологически выявляется не разрушение, а атрофия мышечных волокон. И, что имеет большое практическое и прогностическое значение, - почти все эндокринные миопатии поддаются терапии.

СД оказывает негативное воздействие на скелетную мускулатуру, что может привести к развитию состояния, известного как диабетическая миопатия. Это состояние характеризуется морфологическими изменениями в мышечной ткани, а также снижением как мышечной массы, так и силы. Важно отметить, что диабетическая миопатия может серьезно повлиять на качество жизни пациентов, ограничивая их физическую активность и увеличивая риск различных осложнений [52, 53, 74, 143]. Наиболее известное миопатическое осложнение СД - ишемический инфаркт бедренных мышц, развивающий при декомпенсированном СД. В бедре возникает резкая миалгия, оно отечно, пальпируется болезненное опухолевидное образование. Чаще поражаются латеральная широкая, приводящие и двуглавая мышцы бедра. Самые частые нервно-мышечные осложнения СД - дистальная сенсорно-моторная по-линейропатия и мононейропатия черепных или спинномозговых нервов.

В скелетных мышцах у пациентов с СД наблюдается замещение мышечных волокон окислительного типа на мышечные волокна гликолитического типа [172], мышечная атрофия [55, 115, 200]. Снижение плотности капилляров [186] и содержания митохондрий в миофибриллах приводит к нарушениям энергетического обмена в скелетных мышцах [63], окисления липидов [77, 180] и чрезмерному образованию кислорода активных форм (КАФ) [170]. В исследовании О.Н. Гайковой с соавт. (2013) было обнаружено, что атрофия скелетных мышц у больных с диабетической полинейропатией (ДПН) носила в основном пучковый характер, то есть наблюдалась полная атрофия отдельных мышечных пучков на фоне относительной сохранности других мышечных пучков. Замещение атрофированных мышечных волокон происходило за счет жировой клетчатки и коллагеновых волокон [10]. Кроме того, при СД ослабляются пролиферация и дифференцировка стволовых клеток скелетных мышц, называемых сателлитными клетками [98, 169]. Сателлитные клетки, полученные от пациентов с СД или животных с моделированным СД, проявляют фенотипические признаки диабета, включая повышенную экспрессию воспалительных цитокинов [106], нарушение окисления липидов [101], захвата глюкозы [102] и резистентность к инсулину [193]. Таким образом, дисфункция сателлитных клеток может привести к нарушению гомеостаза мышц, снижению энергетического обмена и к атрофии мышечных волокон.

СД является известным фактором риска саркопении [121, 160] сопровождающейся ускорением возрастного снижения массы и функции скелетных мышц [179]. Однако причины снижения массы скелетных мышц при СД остаются не выясненными. Учитывая, что инсулин является мощным стимулятором роста и синтеза белка для многих клеток [118], недостаточность действия инсулина при СД, вероятно, способствует снижению мышечной массы. В эксперименте на мышах, у которых действие инсулина было генетически подавлено, продемонстрировано зависимое от возраста снижение мышечной массы и физической работоспособности [172]. Гипергликемия, центральное звено патогенеза СД, также играет роль в сниже-

нии массы и функции скелетных мышц, что было выявлено в результате популяци-онного когортного исследования и перекрестных опросов лиц с СД 1 и 2 типа [121, 122, 162].

В исследовании M. Almurdhi с соавт. (2016) у пациентов с СД было выявлено снижение силы мышц нижних конечностей по сравнению с контрольной группой того же возраста, измеренной с помощью изокинетической динамометрии. Снижение мышечной силы авторами было связано с наличием и выраженностью ДПН [48].

В литературе есть данные о том, что длительная гипергликемия и накопление конечных продуктов гликирования приводят к развитию мышечной слабости у пациентов с СД [71, 159]. Однако взаимосвязь между уровнем гликированного гемоглобина, снижением мышечной массы и силы, а также физической работоспособностью остается не совсем ясной [163]. В работах H. Andersen с соавт. (2004, 2006, 2012) была обнаружена тесная связь между наличием ДПН и слабостью мышц стопы и голени, что подтверждалось и другими исследованиями [53, 57, 96, 223]. МРТ выявила ускоренную атрофию мышц с повышенной потерей мышечной силы у пациентов с СД, имеющих ДПН по сравнению с больными СД без ДПН и здоровыми людьми в контрольной группе [47].

Исследование J.W. Senefeld с соавт., (2020), в котором больным СД без ДПН проводили ЭМГ мышц конечностей и спины, продемонстрировало, что при СД имеется большая предрасположенность к мышечному утомлению, что было связано с ухудшением сократительных свойств мышц. Данный вывод был основан на снижении параметра амплитуды ЭМГ после функциональных проб с физической нагрузкой [198]. Изменения электрической активности скелетной мускулатуры со снижением амплитуды ЭМГ у больных СД были выявлены и в других исследованиях [7], также, как и развитие большей утомляемости скелетных мышц у больных СД в сравнении с контрольными группами [115, 195-197].

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о развитии вторичной миопатии скелетных мышц, что создает теоретическую основу для изучения функционального состояния дыхательных мышц с целью выявления развития в них вто-

ричной миопатии при СД 2 типа. Диабетическая миопатия и связанные с ней изменения в мышечной ткани представляют собой важную проблему для пациентов с СД. Эффективная оценка мышечной силы и понимание механизмов, приводящих к развитию этих осложнений, могут помочь в разработке более эффективных методов лечения и реабилитации, а также в улучшении качества жизни таких пациентов.

1.2 Функциональное состояние дыхательных мышц при сахарном

диабете 2 типа

МД занимают одну из ключевых позиций в составе системы дыхания. Они наряду с дыхательным центром и проводящими нервными путями образуют нейро-респираторную помпу, которая обеспечивает процесс альвеолярной вентиляции [42]. К основной МИ относится Д, которая обеспечивает 70% объема вдоха у здорового человека. Такие ИМ, как грудинно-ключично-сосцевидная (МГКС), лестничные и мышцы наружные межреберные (МНМ) являются вспомогательными и расширяют грудную клетку, сохраняя ее форму. Фактически, активация вспомогательных МИ является важным клиническим признаком инспираторной нагрузки [205]. Спокойный выдох обычно пассивен, не требует мышечной активности, но во время форсированного выдоха активируются экспираторные мышцы (ЭМ). Мышцы наружные косые живота (МНКЖ), мышцы прямые живота (МПЖ), поперечные мышцы повышают внутрибрюшное давление, а мышцы внутренние межреберные (МВМ) сохраняют форму грудной клетки [4]. Все МД относятся к скелетным поперечнополосатым мышцам и по своему морфологическому строению практически не отличаются от других скелетных мышц [1].

У здоровых людей сила МД должна быть больше, чем сумма работы, выполняемой легкими, грудной клеткой и дыхательными путями [93]. Дисбаланс мощности респираторной нагрузки и потенциальной силы МД может способствовать развитию утомления и прогрессирующей слабости МД, приводящих к дыхательной недостаточности различной степени тяжести и альвеолярной гиповентиляции. При этом снижаются все показатели вентиляции легких, зависящие от силы сокращения

МД в покое, при произвольной гипервентиляции и при исследовании чувствительности к гиперкапнии и гипоксии. Уменьшаются максимальная вентиляция легких, максимальное давление на вдохе и выдохе, легочные объемы и емкости, показатели скорости воздушного потока. Утомление мышцы - это снижение способности мышцы генерировать ожидаемый или требуемый уровень силы. Следует отметить, что утомление мышц обратимо, а отсутствие восстановления силы мышечного сокращения после периода отдыха свидетельствует о развитии мышечной слабости [4].

Развитие дисфункции МД является серьезной клинической проблемой при различных состояниях, и ее выявление имеет значение для диагностики состояния пациента [139].

В большинстве случаев в первую очередь поражаются МИ из-за их активной роли в дыхании [134]. Наиболее изучено функциональное состояние Д. Д обычно слабее в раннем постнатальном периоде [103] и в пожилом возрасте [105]. Сила Д снижается в результате многих причин, в том числе, после денервации [204], при сепсисе [75], гипотиреозе [151], лечении кортикостероидами [219] и пр. В отношении исследований функционального состояния других МД при СД сведения литературы недостаточные.

Для оценки мышечной силы используется метод измерения максимального ин-спираторного давления (MIP) и максимального экспираторного давления (МЕР). Эти показатели определяются на уровне полости рта и создаются пациентом при закрытых дыхательных путях. Метод был разработан в 1846 году Джоном Хатчинсоном и с тех пор стал широко использоваться благодаря своей простоте и эффективности [61]. Одним из главных преимуществ этого метода является компактность прибора, что позволяет проводить исследования в различных условиях и для людей всех возрастных групп, от детей до пожилых.

У пациентов с СД может наблюдаться слабость МД, которая может быть связана с дисфункцией вегетативной нервной системы [124], при этом тренировка ин-спираторных мышц повышала их силу [73]. Van Eetvelde с соавт. (2018), исследовав силу МД с помощью измерения максимальных статичных давлений в полости рта,

сделали вывод, что СД с ДНП существенно снижают силу и функцию МД [221]. Недавние исследования показали снижение силы МД при СД 1 типа и СД 2 типа в основном из-за нарушения метаболизма мышц. У пациентов с диабетом была снижена выносливость МД, показатель которой обратно коррелировал с уровнем гликирован-ного гемоглобина [99].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кунарбаева Адель Камидулловна, 2026 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеев, С. Н. Оценка силы дыхательных мышц в клинической практике / С. Н. Авдеев // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. - 2008. - № 4. - С. 12-17.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, О.Ю. Сухаревой. - 12-й выпуск. - М.; 2025.

3. Александров, О. В. Метаболический синдром / О.В. Александров, Р.М. Алехина, С.П. Григорьева // Рос. мед. журн. - 2006. - № 6. - С. 50-54.

4. Александрова, Н. П. Дыхательные мышцы человека: три уровня управления / Н. П. Александрова, И. С. Бреслав // Физиология человека. - 2009. - Т. 35, № 2. - С. 103.

5. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020 / Российское кардиологическое общество // Российский кардиологический журнал. - 2020. - №3. - С. 149-218. ёо1: 10.15829/1560- 4071-2020-3-3786.

6. Бадалян Л. А. Детская неврология: учеб. пособие. 4-е изд. — М.: МЕДпресс информ, 2016. - 608с.

7. Бадалян, Л.О. Клиническая электромиография / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов // М.: Медицина, 1986. - С.386.

8. Бардымова, Т. П. Окислительный стресс у больных сахарным диабетом / Т. П. Бардымова, Л. И. Колесникова // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2005. -№ 5. - С. 183-186.

9. Воробьев, А. А. Клинико-анатомические требования к активным и пассивным экзоскелетам верхней конечности / А. А. Воробьев, А. В. Петрухин, О. А. Засыпкина, П. С. Кривоножкина // Волгоградский научно-медицинский журнал. - 2014. - № 1. - С. 56-61.

10. Гайкова, О. Н. Морфология алкогольной и диабетической полиневропатии / О. Н. Гайкова, А. Ю. Емельянов, И. Н. Барсуков [и др.] // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2013. - № 2(42). - С. 55-59.

11. Галенко-Ярошевский, В.П. Антинекротический и антиоксидант-ный эффекты супероксиддисмутазы при ишемии кожи / В.П. Галенко -Ярошев-ский, В.В. Галка, О.Н. Стоялова, А.В. Агаджанова, Лапина И.В., Гайворонская Т. В. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - Т. 142.

- № 10. - С. 430-432.

12. Гельцер, Б.И. Силовые характеристики дыхательных мышц у здоровых лиц: возрастные, гендерные и конституциональные особенности / Б.И. Гельцер, И.Г. Курпатов, В.Н. Котельников // Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. - 2017. - Т.103, №12. - С. 1425-1433.

13. Гривенникова, В.Г. Генерация активных форм кислорода митохондриями / В. Г. Гривенникова, А.Д. Виноградов // Успехи биол. химии. - 2013.

- Т. 53. - С. 245-296.

14. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета // Сахарный диабет. - 2017. - № 20 (1). - С. 13-41.

15. Дедов, И.И. Сахарный диабет. Диагностика, лечение, профилактика / И.И. Дедов, М.В. Шестакова // Медицинское информационное агентство. -2011. С. 808.

16. Емельянов, В.В. Метаболические факторы ускоренного старения организма у больных сахарным диабетом 2 типа и их коррекция / В.В. Емельянов, В.Н. Мещанинов, П.А. Сарапульцев // Госпитальный вестник. - 2007. - № 2. - С. 20-32.

17. Емельянов, В.В. Неферментативное гликозилирование белков: химия, патофизиология, перспективы коррекции / В.В. Емельянов, Н.Е. Максимова, Н.Н. Мочульская, В.А. Черешнев // Вопр. биол., мед. и фарм. химии. -2010. - № 1. - С. 3-15.

18. Ершов, С.П Электрофизиологическая характеристика дыхательных мышц у больных хроническим бронхитом / С.П. Ершов, Ю.М. Перельман // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 1999. - №5. - С. 28-35.

19. Жаутикова, С. Б. Состояние органов дыхания при внелегочной патологии / С. Б. Жаутикова, Т. З. Сейсембеков, З. З. Кенжина // Клиническая медицина Казахстана. - 2013. - № 2 (28). - С. 79-80.

20. Занозина О.В. «Порочный круг» взаимосвязи перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков у больных сахарным диабетом 2 типа / О.В. Занозина, Ю.А. Сорокина, Н.Н. Боровков, Т.Г. Щербатюк // Медицинский альманах. - 2013. - № 6. - С. 167-170.

21. Зенков, Н.К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова. - М.: Наука. - Интерпериодика. - 2001. - C. 343.

22. Зильбер, Э. К. Послеоперационная дыхательная недостаточность: респираторный индекс риска, ранняя диагностика и реабилитация / Э. К. Зиль-бер, А. И. Богданец // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - № 1. - С. 24-30.

23. Карлов В. А. Неврология. 3-е издание. — М., 2011. — С. 638.

24. Кондрацкая, И. Н. Сахарный диабет 2 типа сахарный диабет 2 типа критерии постановки диагноза принципы первичной антигипергликемической терапии / И. Н. Кондрацкая // Проблемы эндокринной патологии. - 2015. - № 2(52). - С. 119-122. - doi: 10.21856/j-PEP.201.

25. Кунарбаева, А.К. / А.К. Кунарбаева, К.М. Иванов, А.А. Петрова, С.И. Красиков, И.В. Мирошниченко. Особенности изменения силы дыхательных мышц и процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным

диабетом 2 типа // Терапия. 2021. № 5. С. 47-50. DOI: 10.18565/therapy.2021.5.47-50

26. Кунарбаева, А.К. Электрическая активность экспираторных мышц при сахарном диабете 2 типа / А.К. Кунарбаева, А.И. Мирошниченко, К.М. Иванов, И.В. Мирошниченко // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2021. Вып. 82. С. 80-86. DOI: 10.36604/1998-5029- 2021-82-80-86

27. Кунарбаева, А.К. Электрическая активность экспираторных мышц при сахарном диабете 2 типа / А.К. Кунарбаева, К.М. Иванов, А.И. Мирошниченко // Современная проблемы науки и образования. 2025г.

28. Ланкин, В.З. Важная роль свободнорадикальных процессов в этологии и патогенезе атеросклероза и сахарного диабета / В.З. Ланкин, А.К. Ти-хазе // Кардиология. - 2016. - Т. 56. - №12. - С. 97-105. doi: 10.18565/cardio.2016.12.97-105.

29. Ляхович, В.В. Активная защита при окислительном стрессе. анти-оксидант-респонсивный элемент (обзор) / В.В. Ляхович, В.А. Вавилин, Н.К. Зенков, Е.Б. Меньщикова // Биохимия. - 2006. - № 71 (9). - C. 1183-1198.

30. Меньщикова, Е.Б. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания / Е.Б. Меньщикова, Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, И.А. Бондарь, В.А. Труфакин. - Новосибирск: АРТА, 2008. - 284 с.

31. Николаев, С.Г. Электромиография: клинический практикум / И.Н. Николаев // - Иваново: Изд.-полигр.комплекс «ПресСто», 2013. - 394 с.:ил.

32. Новиков, В.Е. Роль активных форм кислорода в физиологии и патологии клетки и их фармакологическая регуляция / В.Е. Новиков, О.С. Лев-ченкова, Е.В. Пожилова// Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2014. - Т.12. -№4. - С. 13-21.

33. Оспанова, Т. С., Заозерская Н. В. Клинико-патогенетические особенности респираторных нарушений у больных диабетической нефропатией и ожирением / Т. С. Оспанова, Н. В. Заозерская // Научные ведомости Белгородского государственного университета. - 2014. -Т. 11, № 182. - С. 62-67.

34. Ройтберг, Г. Е. Метаболический синдром / Г.Е. Ройтберг // М.: МЕД-М 54 пресс-информ, 2007. 224 с.

35. Российские клинические рекомендации «Нарушения липидного обмена» - 2023. -74c.

36. Рубан Э. Д. Генетика человека с основами медицинской генетики. Учебник. - М.: Феникс, 2014. С. 320.

37. Сегизбаева, М. О. ЭМГ-анализ утомления разных групп инспира-торных мышц человека при тяжелых физических нагрузках / М. О. Сегизбаева и др. // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. -2016. - № 6. - С. 898-902.

38. Сегизбаева, М.О. Применение индекса «напряжение-время» для оценки функционального состояния инспираторных мышц / М. О. Сегизбаева, Н.П. Александрова // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2014. - № 2. - С. 78-84.

39. Сирота, Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисле-ния адреналина и использование его для измерения активности супероксиддис-мутазы / Т.В. Сирота // Вопросы медицинской химии. - 1999. - Т. 45, №3. - С. 263-272.

40. Сегизбаева, М.О. Функциональное состояние инспираторных мышц человека при физических нагрузках «до отказа»: ЭМГ-анализ / М.О. Се-гизбаева, Н.П. Александрова, Н.Н. Тимофеев, Е.Н. Курьянович // Актуальные проблемы физической и специальной подготовки силовых структур. - 2015. -№3. - C. 79-90.

41. Солнушкин, С.Д. Аппаратно-программный комплекс для регистрации и анализа электромиограммы дыхательных мышц человека / С.Д. Солнуш-кин, В.Н. Чихман, М.О. Сегизбаева и др. // Физиология человека. - 2014. - Том 40, №2. - C. 119-122. doi: 10.7868/S0131164614010184.

42. Сысоева, В.В. Особенности функционального состояния дыхательных путей у пациентов с туберкулезом легких / В.В. Сысоева, Н.В. Денисова,

Н.Г. Нефедова и др. // Туберкулез и социально-значимые заболевания. - 2018.

- № 4. - С. 10-13.

43. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020 / Российское кардиологическое общество // Российский кардиологический журнал. - 2020. - №25(110):4083. doi:10.15829/1560-4071-2020-4083

44. Чучалин А.Г. Методические рекомендации Российского респираторного общества по использованию метода спирометрии / А.Г. Чучалин, З.Р. Айсанов, С.Ю. Чикина, А.В. Черняк, Е.Н. Калманова // Пульмонология. - 2023.

- С.64.

45. Шоболова, Н.А. Микроангиопатия, инсулиновый спектр, перекис-ное окисление липидов у больных сахарным диабетом 2 типа / Н.А Шоболова, Д.И Бальжиров, Т.А Прокаева, А.Н Назарова-Рыгдылон, Г.Ф Жигаев // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - Т. 101, № 2. - с. 112-114.

46. Agarwal, A.S. Spirometry and Diffusion Studies in Patients with Type-2 Diabetes Mellitus and Their Association with Microvascular Complications / A.S. Agarwal, A.B. Fuladi, G. Mishra, B.O. Tayade et al. // Indian J Chest Dis Allied Sci. - 2010. - Vol. 52. - P. 213-216.

47. Agarwal, V. Deterioration of the lung functions in type II diabetic subjects from northern India / V. Agarwal, B. Gupta, P. Dev, Y. Kumar, N. Ahmad, K.K. Gupta. // Indian J PhysiolPharmacol. - 2009. - № 53(2). - P. 189-191.

48. Almurdhi, MM. Reduced Lower-Limb Muscle Strength and Volume in Patients with Type 2 Diabetes in Relation to Neuropathy, Intramuscular Fat, and Vitamin D Levels / MM. Almurdhi, ND. Reeves, FL. Bowling, AJ. Boulton, M. Jeziorska, RA. Malik // Diabetes Care. - 2016. - Vol. 39(3). - P. 441-447. doi:10.2337/dc15-0995.

49. American Thoracic Society. Standardization of Spirometry: 1994 update. / Am J Respir Crit Care Med. - 1995. - Vol. 152. - P. 1107-1136.

50. An, Y. The role of oxidative stress in diabetes mellitus-induced vascular endothelial dysfunction. / Y An, BT Xu, SR Wan, XM Ma, Y Long, Y Xu, ZZ Jiang. Cardi-ovasc Diabetol. - 2023. - 22(1). - P.237. doi: 10.1186/s12933-023-01965-7.

51. Anandhalakshmi, S. Alveolar gas exchange and pulmonary functions in patients with type II diabetes mellitus / S. Anandhalakshmi [et al.] // J Clin Diagn Res. -2013. - Vol. 7, № 9. - P. 1874-1877. doi: 10.7860/JCDR/2013/6550.3339.

52. Anbalagan, V.P. The prevalence of presarcopenia in Asian Indian individuals with and without type 2 diabetes / V.P. Anbalagan, V. Venkataraman, R. Pradeepa, M. Deepa, R.M. Anjana, V. Mohan // Diab Technol Ther. - 2013. - Vol. 15. - P. 768-775. doi: 10.1089/dia.2013.0068.

53. Andersen, H. Muscle strength in type 2 diabetes. Diabetes. / H. Andersen, S. Nielsen, CE. Mogensen, J. Jakobsen // 2004. - Vol. 53(6). - P. 1543-1548.

54. Andersen, H. Muscular atrophy in diabetic neuropathy: A stereological magnetic resonance imaging study. / H. Andersen, P.C. Gadeberg, B. Brock, J. Jakobsen // Diabetologia. - 1997. - Vol. 40. - P. 1062-1069. doi: 10.1007/s001250050788.

55. Andreassen, C. S. Accelerated atrophy of lower leg and foot muscles—a follow-up study of long-term diabetic polyneuropathy using magnetic resonance imaging (MRI) / C.S. Andreassen, J. Jakobsen, S. Ringgaard, N. Ejskjaer, H. Andersen // Diabetologia. - 2009. - Vol. 52(6). - P. 1182-1191. doi: 10.1007/s00125-009-1320-0.

56. Apel, K. Reactive oxygen species: metabolism, oxidative stress, and signal transduction / K. Apel, H. Hirt // Annu. Rev.Plant Biol. - 2004. - Vol. 55. - P. 373-399.

57. Balducci, S. The study on the assessment of determinants of muscle and bone strength abnormalities in diabetes (SAMBA) / S.Balducci, M. Sacchetti, G. Orlando, L. Salvi, L. Pugliese, G. Salerno [et al.] // NutrMetab Cardiovasc Dis. - 2013. - P. 1-9.

58. Barreiro, E. Aging, sex differences, and oxidative stress in human respiratory and limb muscles / E. Barreiro, C. Coronell, B. Lavina, A. Ramirez-Sarmiento, M. Orozco-Levi, J. Gea // Free Radic Biol Med. - 2006. -T.1; Vol.41(5). P. 797-809. doi: 10.1016/j .freeradbiomed.2006.05.027

59. Barreiro, E. Oxidative stress and respiratory muscle dysfunction in severe chronic obstructive pulmonary disease / E. Barreiro, B. de la Puente, J. Minguella, JM. Corominas, S. Serrano, SN. Hussain, J. Gea // Am J Respir Crit Care Med. - 2005. - Vol. 171. - P. 1116-1124.

60. Benbassat, C.A. Pulmonary function in patients with diabetes mellitus / C.A. Benbassat, E. Stern, M. Kramer, J. Lebzelter, I. Blum, G. Fink. // Am J Med Sci. - 2001. -Vol. 322. - P.127-132.

61. Black, L.F. Maximal respiratory pressures: normal values and relationship to age and sex. / L.F. Black, R.E. Hyatt // Am Rev Respir Dis. - 1969. - Vol. 99(5). - P. 696702. doi: 10.1164/arrd.1969.99.5.696.

62. Boulbou, M. Diabetes mellitus and lung function / M. Boulbou [et al.] // Med. Princ. Pract. - 2003. - Vol. 12, № 2. - P. 87-91.

63. Brandenburg, S.L. Effects of exercise training on oxygen uptake kinetic responses in women with type 2 diabetes / S.L. Brandenburg, J.E. Reusch, T.A. Bauer, B.W. Jeffers, W.R. Hiatt // Regensteiner J.G. Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22. - P. 1640-1646. doi: 10.2337/diacare.22.10.1640.

64. Brookes, P.S. Role of calcium and superoxide dismutase in sensitizing mitochondria to peroxynitrite-induced permeability transition / P.S. Brookes, V.M. Darley-Us-mar // American Journal of Physiology—Heart and Circulatory Physiology. - 2004. - Vol. 286(1). - P. 39-46.

65. Burr, A. R. Genetic evidence in the mouse solidifies the calcium hypothesis of myofiber death in muscular dystrophy / A.R. Burr, J.D. Molkentin // Cell Death and Differentiation. - 2015. - Vol. 22(9). - P. 1402-1412. doi: 10.1038/cdd.2015.65.

66. C. Fontaine-Delaruelle. Lung function in patients with diabetes mellitus. / C. Fontaine-Delaruelle, C. Viart-Ferber, C. Luyton, S. Couraud. // Rev Pneumol Clin. - 2016. -№ 72(1). - P. 10-16.

67. Calles-Escandon, J. Diabetes and endothelial dysfunction: a clinical perspective / J. Calles-Escandon, M. Cipolla // Endocrine Rev. 2001. - Vol.22, №1. - P. 36-52.

68. Celik, P. Pulmonary function parameters in patients with diabetes mellitus / P. Celik, B. Ozmen, A. YorgancVoglu, D. Ozmen, G. Qok. // Turk J EndocrMetab. - 1999. -Vol. 1. - P. 5-10.

69. Chatterjee, S. Type 2 diabetes / Chatterjee S, Khunti K, Davies MJ. // Lancet. - 2017. - 389(10085). - P.2239-2251. doi: 10.1016/S0140-6736(17)30058-2.

70. Cheprasova, AA. The intensity of free radical processes and chaperone activity in the saliva of patients with type 2 diabetes / Cheprasova AA, Popov SS, Pashkov AN, Verevkin AN, Mittova VO, Shulgin KK. // Biomedicine (Taipei) - 2023. -13(2). - P. 5661. doi: 10.37796/2211-8039.1407.

71. Chiu, CY. Advanced glycation end-products induce skeletal muscle atrophy and dysfunction in diabetic mice via a RAGE-mediated, AMPK-down-regulated, Akt pathway / CY. Chiu, RS. Yang, ML. Sheu [et al.] // J Pathol. - 2016. - Vol. 238. - P. 470-482

72. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association.Diabetes Care. - 2018.- Vol. 41. P. 13-27.

73. Correa, A.P.S. Inspiratory muscle training in type 2 diabetes with inspiratory muscle weakness / A.P.S. Correa, J.P.nRibeiro, F.M. Balzan, L. Mundstock, E.L. Ferlin, R.S. Moraes // Medicine & Science in Sports & Exercise. - 2011. - Vol. 43(7). - P. 11351141. doi: 10.1249/MSS.0b013e31820a7c12.

74. D'Souza, D.M. Diabetic myopathy: Impact of diabetes mellitus on skeletal muscle progenitor cells / D.M. D'Souza, D. Al-Sajee, T.J. Hawke // Front. Physiol. - 2013. - Vol. 4. - P. 379. doi: 10.3389/fphys.2013.00379.

75. Danjo, W. Effect of pentoxifylline on diaphragmatic contractility in septic rats. / W. Danjo, N. Fujimura, Y. Ujike // Acta Med Okayama. - 2008. - Vol. 62. - P. 101107.

76. Darenskaya, MA. Oxidative Stress: Pathogenetic Role in Diabetes Mellitus and Its Complications and Therapeutic Approaches to Correction / Darenskaya MA, Kole-snikova LI, Kolesnikov SI. // Bull Exp Biol Med. - 2021 - 171(2). - P. 179-189. doi: 10.1007/s 10517-021-05191-7.

77. Davidsen, P.K. High responders to resistance exercise training demonstrate differential regulation of skeletal muscle microrna expression / P.K. Davidsen, I.J. Gallagher, J.W. Hartman, M.A. Tarnopolsky, F. Dela, J.W. Helge, J.A. Timmons, S.M.J. Phillips // Appl. Physiol. - 2011. - Vol. 110. - P. 309-317. doi: 10.1152/japplphys-iol.00901.2010.

78. Davis, W. Glycemic exposure is associated with reduced pulmonary function in type 2 diabetes: the Fremantle Diabetes Study / W. Davis et. al. // Diabetes Care. - 2004.

- Vol. 27. - P. 752-757.

79. De Santi F. Type 2 diabetes is associated with an increased prevalence of respiratory symptoms as compared to the general population / De Santi F, Zoppini G, Locatelli F, Finocchio E, Cappa V, Dauriz M, et al. // BMC Pulm Med. - 2017. - 17. - P. 101. doi: 10.1186/s12890-017-0443-1

80. De Santi, F. Type 2 diabetes is associated with an increased prevalence of respiratory symptoms as compared to the general population. / F. De Santi, G. Zoppini, F. Locatelli, E. Finocchio, V. Cappa, M. Dauriz, G. // VerlatoBMC Pulm Med. - 2017. - № 17(1). - P. 101.

81. De Souza Bastos, A. Diabetes and increased lipid peroxidation are associated with systemic inflammation even in well-controlled patients / A. De Souza Bastos, DT. Graves, AP. De Melo Loureiro [et al.] // Journal of Diabetes and Its Complications. - 2016.

- Vol. 30 (8). - P. 1593-1599. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2016.07.011.

82. Debold, EP. Potential molecular mechanisms underlying muscle fatigue are due to reactive oxygen and nitrogen species / Debold EP. // Front Physiol. - 2015. - Vol. 6. - P. 239.

83. Delliaux, S. Reactive oxygen species activate the group IV muscle afferents in resting and exercising muscle in rats / S. Delliaux, C. Brerro-Saby, JG. Steinberg, Y. Jammes // Pflugers Arch. - 2009. - Vol. 459 (1). - P. 143-150. doi: 10.1007 / s00424-009-0713-8.

84. Doucet, M. Adaptation of the diaphragm and the vastus lateralis in mild-to-moderate COPD. / M. Doucet, R. Debigare, DR. Joanisse, C. Cote, P. Leblanc, J. Gregoire, J. Deslauriers, R. Vaillancourt, F. Maltais // Eur Respir J. - 2004. - Vol. 24(6). - P. 971979. doi: 10.1183/09031936.04.00020204.

85. Dowling, JJ. Oxidative stress and successful antioxidant treatment in models of RYR1-related myopathy / JJ. Dowling, S. Arbogast, J. Hur, DD. Nelson, A. McEvoy, T. Waugh, I. Marty, J. Lunardi, SV. Brooks, JY. Kuwada, A. Ferreiro // Brain. - 2012. -135:1115-1127. doi: 10.1093/brain/aws036.

86. Edwards, R.H. Human muscle function and fatigue. / R.H. Edwards // CIBA Found Symp. - 1981. - Vol. 82. - P. 1-18.

87. Ehrlich, S.F. Patients diagnosed with diabetes are at increased risk for asthma, COPD, pulmonary fibrosis and pneumonia but not lung cancer. / S.F. Ehrlich, C.P. Ques-enberry, S.K Vanden Eeden, J. Shan, A. Ferrara. // Diabetes Care. - 2010. - № 33. - P.55-60.

88. El Bogdadi, N.A. Assessment of markers of oxidative stress and vascular risk factors in patients with diabetic peripheral neuropathy / N.A. El Bogdadi, G.A. Badr // Cellular Biochemistry and Functions. - 2012. - Vol. 30 (4). - P. 328-334. doi: 10.1002 / cbf.2808.

89. Elmasry, A. Sleep-disordered breathing and glucose metabolism in hypertensive men: a population-based study / A. Elmasry et. al. // J. Intern. Med. - 2001. - Vol. 249. - P. 153-161.

90. Engstrom, G. Risk of developing diabetes is inversely related to lung function: a population-based cohort study / G. Engstrom, L. Janzon // Diabet. Med. - 2002. - Vol. 19. - P. 167-170.

91. Enright, P.L. Respiratory muscle strength in the elderly. Correlates and reference values. Cardiovascular Health Study Research Group. / P.L. Enright, R.A. Kronmal, T.A. Manolio, M.B. Schenker, R.E. Hyatt // Am J Respir Crit Care Med. - 1994. - Vol. 149. - P. 430-438.

92. Fauci, A.S. Diabetes Mellitus. / A.S. Fauci, D.L. Kasper, D.L. Longo, D.E. Braunwal, S.L. Hauser, J.L. Jameson [et al.] // Harrisons principals of Internal Medicine. -2008. - T2. - P.2286-2290.

93. Fauroux, B. Neuromuscular disease and respiratory physiology in children: putting lung function into perspective. / B. Fauroux, S. Khirani. // Respirology - 2014. -Vol. 19(6). - P. 782-791.

94. Fei Z. Serum superoxide dismutase activity: A sensitive, convenient, and economical indicator associated with the prevalence of chronic type 2 diabetic complications, especially in men. / Fei Z., Gao W., Xu X., Sheng H., Qu S., Cui R. // Free Radic. Res. -2021. - N 55. - P. 275-280. doi: 10.1080/10715762.2021.1937146.

95. Feissner, RF. Crosstalk signaling between mitochondrial Ca2+ and ROS.FrontBiosci / RF. Feissner, J. Skalska, WE. Gaum, SS. Sheu // Landmark Ed. - 2009. - Vol. 14. - P. 1197-1218. doi: 10.2741/3303.

96. Ferreira, J. P. The effect of peripheral neuropathy on lower limb muscle strength in diabetic individuals/ J.P. Ferreira, C.D. Sartor, A.M.O. Leal. [et al.] // Clinical Biomechanics. - 2017. - Vol. 43. - P. 67-73. doi: 10.1016/j.clinbiomech.2017.02.003.

97. Franco, A. Jr. Calcium entry through stretch-inactivated ion channels in mdx myotubes / A.Jr. Franco, J.B. Lansman // Nature. - 1990. - Vol. 344(6267). - P. 670-673. doi: 10.1038/344670a0.

98. Fujimaki, S. Treadmill running induces satellite cell activation in diabetic mice / S. Fujimaki, T. Wakabayashi, M. Asashima, T. Takemasa, T. Kuwabara // Biochem. Biophys. Rep. - 2016. - Vol. 8. - P. 6-13. doi: 10.1016/j.bbrep.2016.07.004.

99. Fuso, L. Reduced respiratory muscle strength and endurance in type 2 diabetes mellitus / L. Fuso, D. Pitocco, A. Longobardi, F. Zaccardi, C. Contu, C. Pozzuto, S. Basso, F. Varone, G. Ghirlanda, IR. Antonelli // Diabetes Metab Res Rev. - 2012. - Vol. 28. - P. 370-375.

100. Galicia-Garcia, U. Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus / Galicia-Garcia U, Benito-Vicente A, Jebari S, Larrea-Sebal A, Siddiqi H, Uribe KB, Ostolaza H, Martin C. // Int J Mol Sci. - 2020. - N21(17). - P. 6275. doi: 10.3390/ijms21176275.

101. Gaster, M. Reduced lipid oxidation in skeletal muscle from type 2 diabetic subjects may be of genetic origin: Evidence from cultured myotubes / M. Gaster, A.C. Rustan, V. Aas, H. Beck-Nielsen // Diabetes. - 2004. - Vol. 53. - P. 542-548. doi: 10.2337/diabetes.53.3.542.

102. Gaster, M. The diabetic phenotype is conserved in myotubes established from diabetic subjects: Evidence for primary defects in glucose transport and glycogen synthase activity / M. Gaster, I. Petersen, K. Hojlund, P. Poulsen, H. Beck-Nielsen // Diabetes. -2002. Vol. 51. - P. 921-927. doi: 10.2337/diabetes.51.4.921.

103. Geiger, P.C. Mechanisms underlying increased force generation by rat diaphragm muscle fibers during development / P.C. Geiger, M.J. Cody, R.L. Macken, M.E. Bayrd, G.C. Sieck. // J Appl Physiol. - 2001. - Vol. 90. - P. 380-388.

104. Giacco, F. Oxidative stress and diabetic complications / F. Giacco, M. Brown-lee // Circulation research. - 2010. - Vol. 107 (9). - P. 1058-1070.

105. Gosselin, L.E. Age-related changes in diaphragm muscle contractile properties and myosin heavy chain isoforms / L.E. Gosselin, B.D. Johnson, G.C. Sieck // Am J Respir Crit Care Med. - 1994. - Vol. 150. - P. 174-178.

106. Green, C.J. Elevated NF-kB activation is conserved in human myocytes cultured from obese type 2 diabetic patients and attenuated by amp-activated protein kinase / C.J. Green, M. Pedersen, B.K. Pedersen, C. Scheele // Diabetes. - 2011. - Vol. 60. - P. 2810-2819. doi: 10.2337/db11-0263 .

107. Guazzi, M. Diabetes worsens pulmonary diffusion in heart failure, and insulin counteracts this effect / M. Guazzi, R. Brambilla, M. Guazzi // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. - Vol.166. - P. 978-982.

108. Gunawardena, HP. Poor Glycaemic Control Is Associated with Increased Lipid Peroxidation and Glutathione Peroxidase Activity in Type 2 Diabetes Patients / HP. Gunawardena, R. Silva, R. Sivakanesan, P. Ranasinghe, P. Katulanda // Oxid Med Cell Longev. - 2019. - Vol. 2019:9471697.

109. Gutiérrez-Carrasquilla, L. Effect of Glucose Improvement on Spirometric Maneuvers in Patients With Type 2 Diabetes: The Sweet Breath Study / Gutiérrez-Carrasquilla L [et al.]. // Diabetes Care. - 2019. - N 42(4). - P. 617-624. doi: 10.2337/dc18-1948.

110. Guvener, N. Alveolar gas exchange in patients with type 2 diabetes mellitus. / N. Guvener, N.B. Tutuncu, S. Akcay, F. Eyuboglu, A. Gokcel. // Endocr J. - 2003. - № 50. - P. 663-667.

111. Hickey, M.S. Skeletal muscle fiber composition is related to adiposity and in vitro glucose transport rate in humans. / M.S. Hickey, J.O. Carey, J.L. Azevedo, J.A. Houmard, W.J. Pories, R.G. Israel, G.L. Dohm // Am. J. Phys. - 1995. - Vol. 268. - P. 453-457.

112. Hosseini, A. Diabetic neuropathy and oxidative stress: therapeutic perspectives / A. Hosseini, M. Abdollahi // Oxid Med Cell Longev. - 2013. 2013:168039. doi:10.1155/2013/168039.

113. Huang, B. K. Diabetic myopathy: MRI patterns and current trends. / B. K. Huang, J. U. Monu, J. Doumanian // Am. J. Roentgenol. - 2010. - Vol. 195. - P. 198-204.

114. Ighodaro, OM. Molecular pathways associated with oxidative stress in diabetes mellitus // Biomed Pharmacother. - 2018. - N.108. - P. 656-662. doi: 10.1016/j.bio-pha.2018.09.058.

115. Ijzerman, T. H. Lower extremity muscle strength is reduced in people with type 2 diabetes, with and without polyneuropathy, and is associated with impaired mobility and reduced quality of life / T.H. Ijzerman, N.C. Schaper, T. Melai, K. Meijer, P. J. B. Willems, H. H. Savelberg // Diabetes Research and Clinical Practice. - 2012 - Vol.95. -P. 345-351.

116. Ikekpeazu, EJ. Oxidative stress and glycemic control in patients with type 2 diabetes in Enugu, Southeast Nigeria / EJ. Ikekpeazu, EE. Neboh, FE. Ejezie, MD. Ibegbu, IE. Ike // Annals of Medical and Medical Sciences. - 2011. - Vol. 1 (1). - P. 123-128.

117. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas - 8th edition. Available. Accessed. - 2018.

118. James, HA. Insulin regulation of proteostasis and clinical implications / HA. James, BT. O'Neill, KS. Nair // Cell Metab. - 2017. - Vol. 26(2). - P. 310-323. doi: 10.1016/j.cmet.2017.06.010.

119. Kabitz, HJ. Diabetic polyneuropathy is associated with respiratory muscle impairment in type 2 diabetes / HJ. Kabitz, F. Sonntag, D. Walker [et al.] // Diabetologia. -2008. - Vol. 51(1). - P. 191-197. doi:10.1007/s00125-007-0856-0

120. Kakatai, U. Parameters of protein oxidation in patients with type 2 diabetes mellitus with good and poor glycemic control / U. Kakatai // Diabetes and Metabolism. -2005. - Vol. 31 (6). - P. 551-557. doi: 10.1016 / S1262-3636 (07) 70230-6.

121. Kalyani, RR. Age-related and disease-related muscle loss: the effect of diabetes, obesity, and other diseases / RR. Kalyani, M. Corriere, L. Ferrucci // Lancet Diabetes Endocrinol. - 2014. - Vol. 2(10). - P. 819-829. doi: 10.1016/S2213-8587(14)70034-8.

122. Kalyani, RR. Hyperglycemia predicts persistently lower muscle strength with aging / Kalyani RR, Metter EJ, Egan J, Golden SH, Ferrucci L. // Diabetes Care. 2015. -38(1):82-90. doi: 10.2337/dc14-1166.

123. Kamei, Y. Skeletal muscle foxol (FKHR) transgenic mice have less skeletal muscle mass, down-regulated type I (slow twitch/red muscle) fiber genes, and impaired glycemic control. / Y. Kamei, S. Miura, M. Suzuki, Y. Kai, J. Mizukami, T. Taniguchi, K. Mochida, T. Hata, J. Matsuda, H. Aburatani [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - № 279. -P.41114-41123. doi: 10.1074/jbc.M400674200.

124. Kaminski, D. M. Inspiratory muscle weakness is associated with autonomic cardiovascular dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus / D.M. Kaminski, B. D'AgordSchaan, A.M.V. da Silva, P.P. Soares, R.D.M. Plentz, P. Dall'Ago // Clinical Autonomic Research. - 2011. - Vol. 21(1). - P. 29-35. doi: 10.1007/s10286-010-0087-1.

125. Kaminsky, D. Spirometry and diabetes implications of reduced lung function / D. Kaminsky // Diabetes Care. 2004. - Vol.27. - P. 837-838.

126. Kang, Q. Oxidative stress and diabetic retinopathy: Molecular mechanisms, pathogenetic role and therapeutic implications / Kang Q, Yang C. // Redox Biol. - 2020. - N37. - P.101799. doi: 10.1016/j.redox.2020.101799.

127. Kanya Kumari, D. H. Correlation of duration of diabetes and pulmonary function tests in type 2 diabetes mellitus patients / D. H. Kanya Kumari, S. M. Nataraj, H. S. Devarai // Int J Biol Med Res. - 2011. - Vol. 2, № 4. - P. 1168-1170.

128. Khateeb, J. Diabetes and Lung Disease: A Neglected Relationship / Khateeb J, Fuchs E, Khamaisi M. // Rev Diabet Stud. - 2019. - N 15. - P.1-15. doi: 10.1900/RDS.2019.15.1.

129. Klein OL. Hispanics/Latinos with type 2 diabetes have functional and symptomatic pulmonary impairment mirroring kidney microangiopathy: findings from the Hispanic Community Health Study/Study of Latinos (HCHS/SOL) / Klein OL [et al.] // Diabetes Care. - 2016. - N 39(11). - P2051-2057. doi: 10.2337/dc16-1170.

130. Klein, B. Peak expiratory flow rate: relationship to risk variables and mortality / B. Klein [et al.] // Diabetes Care. - 2001. - № 24. - P. 1967-1971.

131. Klein, O.L. Type II diabetes mellitus is associated with decreased measures of lung function in a clinical setting. / O.L. Klein, D. Meltzer, M. Carnethon, J.A. Krishnan // Respir Med. - 2011. - №105. - P.1095-1098. doi:10.1016/j.rmed.2011.03.010.

132. Kolahian, S. Diabetic lung disease: fact or fiction? / S. Kolahian, V. Leiss, B. Nürnberg. // Rev EndocrMetabDisord. - 2019. - №20(3). - P.303-319. doi:10.1007/s11154-019-09516-w.

133. Kopf S. Breathlessness and Restrictive Lung Disease: An Important Diabetes-Related Feature in Patients with Type 2 Diabetes. Kopf S [et al]. // Respiration. - 2018. -N 96(1). - P.29-40. doi: 10.1159/000488909.

134. Kouritas, V.K. Insulin alters the permeability of sheep pleura. / V.K. Kouritas, C. Hatzoglou, M. Ioannou [et al.] // Exp Clin Endocrinol Diabetes. - 2010. - № 118(5). -P. 304-309. doi: 10.1055/s-0029-1233452.

135. Kumavat, M. Antioxidant enzymes and lipid peroxidation in patients with type 2 diabetes mellitus with and without nephropathy / M. Kumavat, TK. Sharma, I. Singh [et al.] // North American Journal of Medical Sciences. - 2013. - Vol. 5 (3). - P. 213-219. doi: 10.4103 / 1947-2714.109193.

136. Lange, P. Diabetes mellitus, plasma glucose and lung function in a crosssec-tional population study / P. Lange, S. Groth, J. Kastrup, J. Mortensen, M. Appleyard, J. Nyboe [et al.] // Eur Respir J. - 1989. - Vol. 2. - P. 14-19.

137. Lankin, V. The initiation of free radical peroxidation of low-density lipoproteins by glucose and its metabolite methylglyoxal: a common molecular mechanism of vascular wall injures in atherosclerosis and diabetes / V. Lankin, G. Konovalova, A. Tikhaze [et al.] // Mol Cell Biochem. - 2014. - Vol. 395(1-2). - P. 241-252.

138. Lankin, V.Z. Aldehyde inhibition of antioxidant enzymes in blood of diabetic patients / V.Z. Lankin, G.G. Konovalova, A.K. Tikhaze [et al.] // J Diabetes. - 2015.

139. Laveneziana, P. ERS Statement on Respiratory Muscle Testing at Rest and During Exercise / P. Laveneziana, A. Albuquerque, A. Aliverti, T. Babb, E. Barreiro, M. Dres [et al.] // Eur Respir J. - 2019. - Vol. 53 (6). - P. 180-214. doi: 10.1183 / 13993003.01214-2018.

140. Lecube, A. Pulmonary function and sleep breathing: two new targets for type 2 diabetes care / A. Lecube [et al]. // Endocr Rev. - 2017. - N 38. - P.550573. doi: 10.1210/er.2017-00173.

141. Ledesma Velázquez, A. Glycemic disorders and their impact on lung function. Cross-sectional study / Ledesma Velázquez A, Castro Serna D, Vargas Ayala G, Paniagua Pérez A, Meneses Acero I, Huerta Ramírez S. // Med Clin (Barc). 2019. - N 153(10). -P.387-390. English, Spanish. doi: 10.1016/j.medcli.2018.08.003.

142. Lee, DY. The Association Between Lung Function and Type 2 Diabetes in Koreans / Lee DY, Nam SM. // Osong Public Health Res Perspect. -2020. - N 11(1). - P. 27-33. doi: 10.24171/j.phrp.2020.11.1.05.

143. Leenders, M. Patients with type 2 diabetes show a greater decline in muscle mass, muscle strength, and functional capacity with aging / M. Leenders, L.B. Verdijk, L. van der Hoeven, J.J. Adam, J. van Kranenburg, R. Nilwik, L.J. van Loon // J Am Med Dir Assoc. - 2013. - Vol. 14. - P. 585-592. doi: 10.1016/j.jamda.2013.02.006.

144. Liu, L. Mitochondrial dysfunction leads to telomere attrition and genomic instability / L. Liu, J.R. Trimarchi, P.J.S. Smith, D.L. Keefe // Aging Cell. - 2002. - Vol. 1(1). - P. 40-46. doi: 10.1046/j.1474-9728.2002.00004.x.

145. Ljubic, S. Reduction of diffusion capacity for carbon monoxide in diabetic patients. / S. Ljubic, Z. Metelko, N. Car, G. Roglic, Z. Drazic. // Chest. - 1998. - № 114.

- P.1033-1335.

146. Lotfi, A. Assessment and comparison of the antioxidant defense system in patients with type 2 diabetes, diabetic nephropathy and healthy people: A case-control study / Lotfi A., Shapourabadi M.A., Kachuei A., Saneei P., Alavi Naeini A. // Clin. Nutr. ESPEN. - 2020. - N 37. - P.173-177. doi: 10.1016/j.clnesp.2020.02.018.

147. Ludlow, A. T. Telomeres shorten in response to oxidative stress in mouse skeletal muscle fibers / A.T. Ludlow, E.E. Spangenburg, E.R. Chin, W.-H. Cheng, S.M. Roth // Journals of Gerontology—Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. - 2014.

- Vol. 69(7). - P. 821-830. doi: 10.1093/gerona/glt211

148. Madia, A.M. Changes in lung lysyl oxidase activity in streptozotocin-diabetes and in starvation. / A.M. Madia, S.J. Rozovski, H.M. Kagan. // BiochimBiophys Acta. 1979. - № 585(4). - P.481-07.

149. Mandal, M. Impact of hyperglycaemia on molecular markers of oxidative stress and antioxidants in type 2 diabetes mellitus / Mandal M., Varghese A., Gaviraju

V.K., Talwar S.N., Malini S.S. // Clin. Diabetol. - 2019 - N 8. - P.215-222. doi: 10.5603/DK.2019.0015.

150. Manohar, S.M. Association of hyperglycemia with plasma malondialdehyde and atherogenic lipid risk factors in newly diagnosed patients with type 2 diabetes / S.M. Manohar, S.R. Vaikasuvu, K. Deepti, A. Sachan, S.R. Narasimha // Journal of Health Sciences Research: Official Journal of the Isfahan University of Health Sciences. - 2013. -Vol. 18 (2). - P. 89-93.

151. Mantilla, C.B. Skeletal muscle changes in hypothyroidism. In: Preedy VR, Burrow GN, Watson RR, editors / C.B Mantilla, D.E. Dow, G.C. Sieck // Comprehensive Handbook of Iodine. Oxford: Academic Press. - 2009. - P. 1087-1101.

152. Marin-Corral, J. Oxidised proteins and superoxide anion production in the diaphragm of severe COPD patients / J. Marin-Corral, J. Minguella, AL. Ramírez-Sarmiento, SN. Hussain, J. Gea, E. Barreiro // Eur Respir J. - 2009. - Vol. 33(6). - P. 1309-1319. doi: 10.1183/09031936.00072008.

153. Mazzone, T. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: insights from mechanistic studies / T. Mazzone, A. Chait, J. Plutzky // Lancet. - 2008. - Vol. 371(9626). - P.1800-1809.

154. Menshchikova, E. Oxidative stress and free-radical oxidation in bcg granulomatosis development / E. Menshchikova, N. Zenkov, V. Tkachev, O. Potapova, L. Cherdantseva, V. Shkurupiy // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2013. - Vol. 2013. doi: 10.1155/2013/452546.

155. Miller K.J., Garland S.J., Ivanova T., Ohtsuki T. Motor-unit behavior in humans during fatiguing arm movements. J Neurophysiol 1996. № 75 (4). P. 1629-1636. doi: 10.1152/jn.1996.75.4.1629.

156. Mirnic, J. Evaluation of Lipid Peroxidation in the Saliva of Diabetes Mellitus type 2 patients with periodontal disease / J.Mirnic, M. Djuric, T.Veljovic et. al. // Biomed-icines. - 2022. - Vol. 10(12). - P. 3147. doi: 10.3390/biomedicines10123147.

157. Mishra, S. Study of Lipid Peroxidation, Nitric Oxide End Product, and Trace Element Status in Type 2 Diabetes Mellitus with and without Complications / S. Mishra,

BB. Mishra // Int J Appl Basic Med Res. - 2017. - Vol. 7(2). - P. 88-93. doi:10.4103/2229-516X.205813.

158. Mizab, C. Assessment of dyspneic sensation in patients with type 2 diabetes / C.Mizab, E.Sánchez, L.Gutiérrez-Carrasquilla et al. // Front Endocrinol (Lausanne). -2023. - Vol. 14:1208020. doi: 10.3389/fendo.2023.1208020.

159. Momma, H. Skin advanced glycation end product accumulation and muscle strength among adult men / H. Momma, K. Niu, Y. Kobayashi [et al.] // Eur J Appl Physiol.

- 2011. - Vol. 111. - P. 1545-1552.

160. Monaco, C.M.F. Diabetic myopathy: current molecular understanding of this novel neuromuscular disorder / CMF. Monaco, CGR. Perry, TJ. Hawke. // CurrOpin Neurol. - 2017. - Vol. 30(5). - P. 545-552. doi: 10.1097/WTO.0000000000000479.

161. Mondal, LK. Biochemical scenario behind initiation of diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus / LK. Mondal, G. Bhaduri, B. Bhattacharya // Indian J Ophthalmol.

- 2018. - Vol. 66 (4). - P. 535-540. doi: 10.4103 / ijo.IJO_1121_17.

162. Mori, H. Advanced glycation end-products are a risk for muscle weakness in Japanese patients with type 1 diabetes / H. Mori [et al.] // J Diabetes Investig. - 2017. -Vol. 8(3). - P. 377-382. doi: 10.1111/jdi.12582.

163. Mori, H. Association of accumulated advanced glycation end-products with a high prevalence of sarcopenia and dynapenia in patients with type 2 diabetes / H. Mori, A. Kuroda, M. Ishizu [et al.] // J Diabetes Investig. - 2019. - Vol. 10(5). - P. 1332-1340. doi:10.1111/jdi.13014.

164. Mzimela, N. Evaluating the impact of type 2 diabetes mellitus on pulmonary vascular function and the development of pulmonary fibrosis / N.Mzimela, N.Dimba, A.Sosibo, A.Khathi. // Front Endocrinol (Lausanne). - 2024. - N. 15:1431405. doi: 10.3389/fendo.2024.1431405.

165. Nakajima, K. A possible association between suspected restrictive pattern as assessed by ordinary pulmonary function test and the metabolic syndrome / K. Nakajima, Y. Kubouchi, T. Muneyuki, M. Ebata, S. Eguchi, H. Munakata. // Chest. - 2008. - № 134(4). - P.712-718.

166. Nandhini, R. Respiratory myopathy in type II diabetes mellitus / R. Nandhini, SS. Safina Syed, P. Saikumar // J Clin Diagn Res. - 2012. - Vol. 6. - P. 354-357.

167. Negi, G. Oxidative stress and diabetic neuropathy: current status of antioxidants / G. Negi, A. Kumar, RP. Joshi, PK. Ruby, SS. Sharma // Institute of Integrative Omics and Applied Biotechnology. - 2011. - Vol. 2(6). - P. 71-78.

168. Nethery, D. PLA2 dependence of diaphragm mitochondrial formation of reactive oxygen species / D. Nethery, L.A. Callahan, D. Stofan, R. Mattera, A. DiMarco, G. Supinski // Journal of Applied Physiology. - 2000. - Vol. 89(1). - P. 72-80.

169. Nguyen, M.H. Impaired muscle regeneration in ob/ob and db/db mice / M.H. Nguyen, M. Cheng, T.J. Koh // Sci. World J. - 2011. - Vol. 11. - P. 1525-1535. doi: 10.1100/tsw.2011.137.

170. Nishikawa, T. Impact of mitochondrial ros production in the pathogenesis of insulin resistance / T. Nishikawa, D. Kukidome, K. Sonoda, K. Fujisawa, T. Matsuhisa, H. Motoshima, T. Matsumura, E. Araki // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2007. - Vol. 77. - P. 161-164. doi: 10.1016/j.diabres.2007.01.071.

171. Nyholm, B. Evidence of an increased number of Type IIb muscle fibers in insulin-resistant first-degree relatives of patients with NIDDM. / B. Nyholm, Z. Qu, A. Kaal, S. B. Pedersen, C. H. Gravholt, J. L. Andersen [et al.] // Diabetes/ - 1997. - Vol. 46. - P. 1822-1828.

172. O'Neill, BT. Insulin and IGF-1 receptors regulate FoxO-mediated signaling in muscle proteostasis / BT. O'Neill [et al.] //J Clin Invest. - 2016. - Vol. 126(9). - P. 34333446. doi: 10.1172/JCI86522.

173. Oberbach, A. Altered fiber distribution and fiber-specific glycolytic and oxidative enzyme activity in skeletal muscle of patients with type 2 diabetes / A. Oberbach, Y. Bossenz, S. Lehmann, J. Niebauer, V. Adams, R. Paschke, M.R. Schon, M. Bluher, K. Punkt // Diabetes Care. - 2006. - Vol. 29. - P. 895-900. doi: 10.2337/dia-care.29.04.06.dc05-1854.

174. Ohkawa, H. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction / H. Ohkawa, N. Ohishi, K. Yagi // Anal Biochem. - 1979. - №2. - P. 351-358. doi:10.1016/0003-2697(79)90738-3.

175. O'Leary, AJ. Diaphragm Muscle Weakness Following Acute Sustained Hypoxic Stress in the Mouse Is Prevented by Pretreatment with N-Acetyl Cysteine / AJ. O'Leary, SE. Drummond, D. Edge, KD. O'Halloran // Oxid Med Cell Longev. - 2018; 2018: 4805493. Published 2018 Feb 19. doi: 10.1155 / 2018/4805493.

176. Omoruyi F., Sparks J., Stennett D., Dilworth L. Diabetes. 2nd ed. Academic Press; Cambridge, MA, USA: 2020. Superoxide dismutase as a measure of antioxidant status and its application to diabetes; pp. 409-417.

177. Ottenheijm, CAC. Diaphragm dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease / CAC. Ottenheijm, LMA. Heunks, GC. Sieck, WZ. Zhan, SM. Jansen, H. Degens, T. de Boo, PNR. Dekhuijzen // Am J Respir Crit Care Med. - 2005. - Vol. 172. - P. 200205.

178. Ottenheijm, CAC. Titin and diaphragm dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease / CAC. Ottenheijm, LMA. Heunks, T. Hafmans, PF. van der Ven, C. Be-noist, H. Zhou, S. Labeit, HL. Granzier, PNR. Dekhuijzen // Am J Respir Crit Care Med. - 2006. - Vol.173. - P. 527-534.

179. Park, SW. Excessive loss of skeletal muscle mass in older adults with type 2 diabetes / SW. Park [et al.] // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32(11). - P. 1993-1997. doi: 10.2337/dc09-0264.

180. Patti, M.E. Coordinated reduction of genes of oxidative metabolism in humans with insulin resistance and diabetes: Potential role of PGC1 and NRF1 / M.E. Patti, A.J. Butte, S. Crunkhorn, K. Cusi, R. Berria, S. Kashyap, Y. Miyazaki, I. Kohane, M. Costello, R. Saccone [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2003. - Vol. 100. - P. 8466-8471. doi: 10.1073/pnas.1032913100/.

181. Pieme C.A., Tatangmo J.A., Simo G., Biapa Nya P.C., Ama Moor V.J., Mou-kette Moukette B., Tankeu Nzufo F., Njinkio Nono B.L., Sobngwi E. Relationship between hyperglycemia, antioxidant capacity and some enzymatic and non-enzymatic antioxidants in African patients with type 2 diabetes. BMC Res. Notes. 2017;10:141. doi: 10.1186/s13104-017-2463-6.

182. Pitocco, D. The diabetic lung--a new target organ? / D. Pitocco, L. Fuso, EG. Conte, F. Zaccardi, C. Condoluci, G. Scavone, RA. Incalzi, G.Ghirlanda // Rev Diabet Stud. - 2012. - № 9(1). - P.23-35.

183. Placer, Z. Lip peroxidation systemeimbiologischen material / Z. Placer // Nahrung. - 1968. - Bd. 12. - P. 679.

184. Prior, S. J. Reduced skeletal muscle capillarization and glucose intolerance / S. J. Prior, M. J. McKenzie, L. J. Joseph, F.M. Ivey, R.F. Macko, C.E. Hafer-Macko [et al.] // Microcirculation. - 2009. - Vol. 16. - P. 203-212.

185. Promyos, N. Inverse Correlation of Superoxide Dismutase and Catalase with Type 2 Diabetes among Rural Thais / N.Promyos, PP. Phienluphon, N. et al. // Nutrients. - 2023. - Vol.15(9). - P.2071. doi: 10.3390/nu15092071.

186. Rains, J.L. Oxidative stress, insulin signaling, and diabetes / J.L. Rains, S.K. Jain // Free Radical Biology and Medicine. - 2011. - Vol. 50 (5). - P. 567-575.

187. Ratnovsky, A. Mechanics of respiratory muscles / A. Ratnovsky, D. Elad, P. Halpern // Respir PhysiolNeurobiol. - 2008. - Vol. 163(1-3). - P. 82-89.

188. Rochester, D.F. Respiratory muscle strength in chronic obstructive pulmonary disease / D.F. Rochester, N.M.T. Braun, N.S. Arora // Am.Rev.Resp.Dis. - 1979. -Vol.119, Part 2. - P.151-154.

189. Roman-Pintos, LM. Diabetic Polyneuropathy in Type 2 Diabetes Mellitus: Inflammation, Oxidative Stress, and Mitochondrial Function / LM. Roman-Pintos, G. Villegas-Rivera, AD. Rodríguez-Carrizalez, AG. Miranda-Díaz, EG. Cardona-Muñoz // J Diabetes Res. - 2016. - Vol. 2016:3425617. doi:10.1155/2016/3425617.

190. Russell, J. High glucose-induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurons / J. Russell, D. Head, A.M. Vincent et al. // FASEB magazine. - 2002. -Vol. 16 (13). - P. 1738-1748. doi: 10.1096 / fj.01-1027com.

191. Sánchez E, Gutiérrez-Carrasquilla L, Barbé F, Betriu A, López-Cano C, Gaeta AM, et al. ILERVAS project. lung function measurements in the prediabetes stage: data from the ILERVAS project. Acta Diabetol (2019) 56:10051012. doi: 10.1007/s00592-019-01333-6

192. Sandler,M. Is the lung a target organ in diabetes mellitus? / M. Sandler, S. Malcom // Arch Intern Med. - 1990. - № 150. - P. 1385-1388.

193. Scarda, A. Increased adipogenic conversion of muscle satellite cells in obese zucker rats / A. Scarda, C. Franzin, G. Milan, M. Sanna, C. Dal Pra, C. Pagano, L. Boldrin, M. Piccoli, E. Trevellin, M. Granzotto [et al.] // Int. J. Obes. - 2010. - Vol. 34. - P. 13191327. doi: 10.1038/ijo.2010.47.

194. Schnider, S.L. Effects of age and diabetes mellitus on the solubility of collagen from human skin, tracheal cartilage and dura mater / S.L. Schnider, R.R. Kohn // Exp Gerontol. - 1982. - № 17. - P.185-1894. doi: 10.1016/0531-5565(82)90024-9.

195. Senefeld, J. Greater lower limb fatigability in people with prediabetes than controls / J.Senefeld, A.R. Harmer, S. K. Hunter // Medicine and Science in Sports and Exercise. - 2019. - Vol. 52(5). P. 1176-1186.

196. Senefeld, J. Mechanisms for the increased fatigability of the lower limb in people with type 2 diabetes / J. Senefeld, S. B. Magill, A. Harkins, A.R. Harmer, S.K. Hunter // Journal of Applied Physiology. - 2018. - Vol. 125(2). - P. 553-566.

197. Senefeld, J.W. Exercise-induced hyperemia is associated with knee extensor fatigability in adults with type 2 diabetes / J.W. Senefeld, J.K. Limberg, K.M. Lukaszewicz, S.K. Hunter // Journal of Applied Physiology. - 2019. - Vol. 126(3). - P. 658-667.

198. Senefeld, JW. Greater fatigability and motor unit discharge variability in human type 2 diabetes / JW. Senefeld, KG. Keenan, KS. Ryan, SE. D'Astice, F. Negro, SK. Hunter // Physiol Rep. - 2020. - Vol. 8(13). - P. 14503. doi: 10.14814/phy2.14503.

199. Sexton, W.L. Microcirculatory structure-function relationships in skeletal muscle of diabetic rats / W.L. Sexton, D.C. Poole, O. Mathieu-Costello // Am. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266. - P. 1502-1511.

200. Shah, S.H. Pulmonary function tests in type 2 diabetes mellitus and their association with glycemic control and duration of the disease / S.H. Shah [et al.] // Lung India. - 2013. - Vol. 30, № 2. - P. 108-112. doi: 10.4103/0970-2113.110417.

201. Shakher, J. Update on the management of diabetic polyneuropathies / J. Shak-her, MJ. Stevens // Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity - 2011. - Vol. 4. - P. 289305.

202. Shan-ping, J. Pulmonary function in patients with diabetes mellitus / J. Shan-ping, H. Li-wen, L. Yi-qun, L. Guo-juan, D. He-lin, L. Yan et al. // Chin J Pathophysiol. -2005. - Vol. 21. - P. 574-579.

203. Shravya, K.G. Deterioration of Pulmonary Functions in Type 2 Diabetes Mellitus. / G.K. Shravya, B. Sharan, M. Singh, B.H. Krishna, M. Suresh, J.K. Preetham, N. Reddy Mallikarjuna // IOSR Journal of Pharmacy and Biological Sciences. - 2012. - № 1(1). - P. 39-43.

204. Sieck, G.C. Denervation alters myosin heavy chain expression and contractility of developing rat diaphragm muscle / G.C. Sieck, W.Z. Zhan // J Appl Physiol. - 2000. - Vol. 89. - P. 1106-1113.

205. Sieck, G.C. Mechanical properties of respiratory muscles / G.C. Sieck, L.F. Ferreira, M.B. Reid, C.B. Mantilla // Compr Physiol. - 2013. - Vol. 3(4). - P. 1553-1567. doi: 10.1002/cphy.c130003.

206. Sifuentes-Franco, S. The Role of Oxidative Stress, Mitochondrial Function, and Autophagy in Diabetic Polyneuropathy / S. Sifuentes-Franco, FP. Pacheco-Moises, AD. Rodriguez-Carrizalez, AG. Miranda-Diaz // J Diabetes Res. - 2017. - Vol. 2017:1673081. doi:10.1155/2017/1673081.

207. Sinha, S. Pulmonary functions in patients with type 2 diabetes mellitus & correlation with anthropometry & microvascular complications / S. Sinha, R. Guleria, A. Misra, RM. Pandey, R. Yadav, S. Tiwari et al. // Department of Medicine, Biostatistics and Cardiology AIIMS, New Delhi. Indian Med Res. - 2004. - Vol.119. - P. 66-71.

208. Sonoda, N. A prospective study of the impact of diabetes mellitus on restrictive and obstructive lung function impairment: the Saku study / N. Sonoda [et al.] // Metabolism. - 2018. - № 82. - P. 58-64. doi: 10.1016/j.metabol.2017.12.006.

209. Sreeja, C.K. Pulmonary function in patients with Diabetes Mellitus / C.K. Sreeja, E. Samuel, C. Kesavachandran, S. Shashidhar // IJPP. - 2003. - № 47(1). - P. 8793.

210. Statement on Respiratory Muscle Testing / American Thoracic Society/European Respiratory Society // Am J Respir Crit Care Med. - 2002. - Vol. 166. - P. 518-624. doi: 10.1164/rccm.166.4.518.

211. Strojek, K. Pulmonary function changes as a late diabetic complications / K. Strojek et al. // Pneumonol. Alergol. Pol. - 1993. - Vol. 61, №3-4. - P. 166-170.

212. Tai, H. Vascular Endothelial Function as a Valid Predictor of Variations in Pulmonary Function in T2DM Patients Without Related Complications / H. Tai, XL. Jiang, SC. Yao et al. // Front Endocrinol (Lausanne). - 2021. - Vol.12. doi: 10.3389/fendo.2021.622768.

213. Tayyibe, S. The assessment of pulmonary diffusing capacity in diabetes mellitus with regard to microalbuminuria / S. Tayyibe, C. Gulfidian et al. // Inter Med. - 2009. - № 48. - P.1939-1943.

214. Terrill, JR. Oxidative stress and pathology in muscular dystrophies: focus on protein thiol oxidation and dysferlinopathies / JR. Terrill, HG. Radley-Crabb, T. Iwasaki, FA. Lemckert, PG. Arthur, MD. Grounds // FEBS J. - 2013. - Vol. 280. - P. 4149-4164. doi: 10.1111/febs.12142.

215. Tidball, JG. The role of free radicals in the pathophysiology of muscular dystrophy / JG. Tidball, M.nWehling-Henricks // J Appl Physiol. - 2007. - Vol. 102. - P. 1677-1686. doi: 10.1152/japplphysiol.01145.2006.

216. Timothy, D. Reduced pulmonary function and its association in type-2 Diabetes / M.E. Timothy Davis, M. Knuimann, P. Kendall // Diabetes Research and Clinical Practice. - 2000. - № 50. - P. 152-159.

217. Tsutsui, H. Oxidative stress in cardiac and skeletal muscle dysfunction associated with diabetes mellitus / H. Tsutsui, S. Kinugawa, S. Matsushima, T. Yokota // J Clin BiochemNutr. - 2011. - Vol. 48 (1). - P. 68-71. doi: 10.3164 / jcbn.11-012FR.

218. Uz-Zaman, S. Assessment of lung function by spirometry and diffusion study and effect of glycemic control on pulmonary function in type 2 diabetes mellitus patients of the eastern India / S. Uz-Zaman, J. Banerjee, A. Singhamahapatra et al. // J Clin Diagn Res. - 2014. - № 8 (11). - P.BC01-BC4. doi:10.7860/JCDR/2014/9756.5076.

219. Van Balkom, R.H.H. Corticosteroid effects on isotonic contractile properties of rat diaphragm muscle / R.H.H. Van Balkom, W.Z. Zhan, Y.S. Prakash, P.N.R. Dekhuijzen, G.C. Sieck // J Appl Physiol. - 1997. - Vol. 83. - P. 1062-1067.

220. Van den Borst, B. Pulmonary function in diabetes: a meta-analysis / B. Van den Borst, H.R. Gosker, M.P. Zeegers, A.M. Schols // Chest. - 2010. - № 138. - P. 393406.

221. Van Eetvelde. The Influence of Clinically Diagnosed Neuropathy on Respiratory Muscle Strength in Type 2 Diabetes Mellitus / Van Eetvelde, LM. Birgit, D. Cambier, K. Vanden Wyngaert, B. Celie, P. Calders // J Diabetes Res. - 2018. - Vol. 2018. 8065938. doi:10.1155/2018/8065938.

222. Vargas, H.A. Pharmacological treatment and impairment of pulmonary function in patients with type 2 diabetes: a cross-sectional / H.A. Vargas, M. Rondon, R. Dennis // Biomedica. - 2016. - Vol. 36, № 2. - P. 276-284. doi: 10.7705/biomedica.v36i3.2752.

223. Vaz, M. M. Postural control and functional strength in patients with type 2 diabetes mellitus with and without peripheral neuropathy / M.M. Vaz, G.C. Costa, J.G. Reis, W.M. Junior, F.J.A. de Paula, D.C. Abreu // Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. - 2013. - Vol. 94(12). - P. 2465-2470. doi: 10.1016/j.apmr.2013.06.007.

224. Verges, B. Type 2 Diabetes - Complications, Pathogenesis, and Alternative Treatments. Chapter 3: Lipid Disorders in Type 1 Diabetes, Edited by Chin-Pin Liu / B. Verges. ISBN 978-953-307-756-7. - 2011. - P. 470.

225. Vladimirov, Yu.A. Chemiluminescence as a method for detection and study of free radicals in biological systems / Yu.A. Vladimirov, E.V. Proskurnina, D.Yu. Iz-mailov // Bulletin of ExperimentalBiology and Medicine. - 2007. - Vol. 144 (3). - P. 390396. doi: 10.1007/s10517-007-0340-3.

226. Vojtkova, J. Chronic complications of diabetes mellitus related to the respiratory system / J. Vojtkova, M. Ciljakova, Z. Michnova, T. Turcan // Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. - 2012. - Vol. 18. - P. 112-115.

227. Von Zglinicki, T. Oxidative stress shortens telomeres / T. von Zglinicki // Trends in Biochemical Sciences. - 2002. - Vol. 27(7). - P. 339-344. doi: 10.1016/s0968-0004(02)02110-2.

228. Williams, J.G. Respiratory responses of diabetics to hypoxia, hypercapnia, and exercise / J.G. Williams, A.I. Morris, R.C. Hayter, C.M. Ogilvie. // Thorax. - 1984. - № 39(7). - P. 529-534.

229. Yagihashi, S. Mechanism of diabetic neuropathy: where are we now and where to go? / S. Yagihashi, H. Mizukami, K. Sugimoto // Journal of Diabetes Investigation. - 2011. - Vol. 2(1). - P. 18-32.

230. Yeh, HC. Cross-sectional and prospective study of lung function in adults with type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study / HC. Yeh, NM. Punjabi, NY. Wang et al. // Diabetes Care. - 2008 - Vol. (4). - P.741-6. doi: 10.2337/dc07-1464.

231. Yoon, JW. Hyperglycemia is associated with impaired muscle quality in older men with diabetes: The Korean Longitudinal Study on Health and Aging / JW. Yoon [et al.] // Diabetes Metab J. - 2016. - Vol. 40(2). - P. 140-146. doi: 10.4093/dmj.2016.40.2.140.

232. Zhang RH, Cai YH, Shu LP, Yang J, Qi L, Han M, Zhou J, Simó R, Lecube A. Bidirectional relationship between diabetes and pulmonary function: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab. 2021 Sep;47(5):101186. doi: 10.1016/j.dia-bet.2020.08.003.

233. Zou, X.Z. Involvement of epithelial-mesenchymal transition afforded by activation of LOX-1/TGF-beta1/KLF6 signaling pathway in diabetic pulmonary fibrosis / X.Z. Zou, Z.C. Gong, T. Liu, F. He, T.T. Zhu, D. Li, W.F. Zhang, J.L. Jiang, C.P. Hu // PulmPharmacolTher. - 2017. - № 44. - P. 70-77.

234. Zuck, H. Catalase / H. Zuck // Methods of enzymatic analysis / ed. H. Bergmeger. - Pergamon Press, 1963. - P. 885-894.