Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат медицинских наук Саркисов, Карен Акопович

  • Саркисов, Карен Акопович
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2011, Ставрополь
  • Специальность ВАК РФ14.01.14
  • Количество страниц 144
Саркисов, Карен Акопович. Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.14 - Стоматология. Ставрополь. 2011. 144 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Саркисов, Карен Акопович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ЗНАЧЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ И ВОСПАЛИ- 12 ТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ (обзор литературы)

1.1. Актуальность проблемы распространенности, дефиниции, кли- 12 ники и диагностики пародонтита

1.2. Причины развития пародонтита

1.3. Современный взгляд на этиологию и патогенез заболеваний па- 17 родонта

1.3.1. Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных 17 заболеваний пародонта

1.3.2. Локальные вторичные факторы в этиологии и патогенезе па- 22 родонтита

1.3.3. Системные факторы в этиологии и патогенезе пародонтита

1.4. Современные подходы к изучению периферического звена кро- 28 вообращения

1.5. Лазерная допплеровская флоуметрия в изучении 29 микроциркуляции при пародонтите

1.6. Железосодержащий белок острой фазы воспаления - лактофер- 40 рин

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика групп наблюдения

2.2. Объем и методы обследования групп наблюдения

2.3. Специальный метод исследования - лазерная доплеровская 49 флоуметрия

2.3.1. Исследование уровня лактоферрина

2.4. Статистическая обработка материалов 52 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Глава 3. СОСТОЯНИЕ МИКРОКРОВОТОКА В ТКАНЯХ ПАРО

ДОНТА В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ (собственные исследования)

3.1. Состояние базального кровотока слизистой десны в исследуе- 54 мых группах

3.2. Амплитудно-частотный анализ нормированных составляющих 64 ЛДФ - сигнала у больных хроническим пародонтитом на фоне бронхиальной астмы

3.3. Характеристика микрокровотока по результатам 79 расчетных индексов

3.4. Характеристика микрокровотока по результатам 85 дыхательной пробы

Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИММУНОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕДО

ВАНИЯ ЛАКТОФЕРРИНА В СЛЮНЕ (собственные исследования) ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Стоматология», 14.01.14 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой»

Актуальность темы: Заболевание пародонта относятся к самым- распространенным заболеваниям и занимают, по данным ВОЗ, второе место после кариеса, а после 40 лет встречаются даже чаще, чем кариес. Распространенность заболеваний пародонта резко возросла с прогрессом цивилизации.

Заболевания пародонта трудно поддаются лечению, ведут к значительному снижению функциональных возможностей зубочелюстной системы и нередко являются одной из причин частичной или полной утраты зубов [3].

Высокая распространенность заболеваний пародонта диктует необходимость поиска оптимальных средств, методов профилактики и лечения с учетом патогенетических механизмов развития.

Установлена тесная связь патологии пародонта с общими заболеваниями организма, особое место среди которых занимает сердечно - сосудистая и брон-холегочная патология [27,43,46,68].

Обследование пациентов с заболеванием пародонта начинается с изучения анамнеза жизни и заболевания. Из анамнеза большую роль отводят изучению взаимоотягощающей патологии внутренних органов (сердечно - сосудистой системы, желудочного - кишечного тракта, брохолегочной системы и др.) и применяемым методам лечения при различной патологии внутренних органов.

Так как применяемая по поводу патологии внутренних органов агрессивная терапия, в том числе ингаляционные препараты, влияет на состояние пародонта, возникает необходимость изучения патогенетических механизмов поражения пародонта при соматической патологии, а так же повреждающего действия на ткани пародонта применяемых при заболеваниях внутренних органов лекарственных препаратов.

Одним из патогенетических звеньев развития обменно-деструктивных и воспалительных заболеваний пародонта являются микроциркуляторные расстройства и воспаление слизистой, мягких тканей десны, зубодесневого соединения. В литературе имеются указания, что изменения состояния микроцирку-ляторного русла при пародонтозе носят распространенный характер, обнаруживаясь уже на ранних стадиях заболевания. В связи с этим состояние системы микроциркуляции и воспаления является предметом активного изучения, как в экспериментальной, так и в клинической стоматологии. В последние годы появилась возможность изучить состояние микроциркуляторного русла по некоторым функциональным свойствам кожи и слизистых оболочек, в частности методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Преимущества ЛДФ в изучении микроциркуляции связаны с его неинвазивностью, возможностью длительного мониторинга, отсутствием противопоказаний. Бронхиальная астма (БА) сопровождается значительными микроцикуляторными и обменными нарушениями, что может приводить и ухудшению состояния- тканей пародонта у этой категории пациентов. Кроме того, препараты, применяемые для контроля над данным заболеванием, в том числе вводимые ингаляционно, создают дополнительные предпосылки к развитию пародонтоза и пародонтита у больных БА.

В литературе имеются сведения о роли белков - реактантов острой фазы воспаления (лактоферрин), содержащихся в слюне, в развитии и прогрессиро-вании патологических процессов в полости рта. Белок лактоферрин обладает бактериостатическими свойствами, благодаря связыванию грамположительных и грамотрицательных бактерий. Кроме того, лактоферрин отражает степень воспалительных реакций в организме пациента. В основном лактоферрин исследуют в клинике внутренних болезней, оторинолярингологии как маркер воспалительных реакций. Работы по изучению лактоферрина в слюне при па-родонтите единичны и их данные, зачастую, носят противоречивый характер.

Имеются сведения о влиянии стероидных гормонов на уровень лактоферрина. Использование глюкокортикостероидов как для системного, так и для ингаляционного введения у больных БА, является главным пунктом базисной контролирующей терапии, но, в то же время, может способствовать прогрессированию воспалительно-дегенеративных процессов в тканях пародонта.

Обзор информационных источников позволил придти к заключению, что одновременное исследование состояния микроциркуляции слизистой полости рта и уровня белка - лактоферрина в слюне у больных бронхиальной астмой и с сочетанной патологией является актуальным для современной стоматологии. Работ по изучению микроциркуляторных нарушений в слизистой полости рта с оценкой уровня белка острой фазы воспаления лактоферрина в слюне у больных бронхиальной астмой, при пародонтите и при пародонтите на фоне бронхиальной астмы нам не встретилось. Использование метода лазерной доппле-ровской флоуметрии для оптимизации диагностики микроциркуляцторных нарушений в тканях пародонта при бронхиальной астме позволит получить ценные данные о влиянии на состояние местного и системного микрокровотока различных методов лечения, осуществлять объективный контроль за лечебными мероприятиями у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной' астмы. Изучение данных, полученных с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, с оценкой уровня белка острой фазы воспаления лактоферрина в слюне представляется перспективным, прежде всего для разработки новых подходов к диагностике и раннему прогнозированию характера течения пародонтита у больных бронхиальной астмой.

Цель исследования. Оптимизация диагностики микроциркуляторных нарушений и воспаления пародонта при бронхиальной астме на основе комплексного изучения состояния местного микрокровотока с помощью метода лазерной доплеровской флоуметрии и уровня лактоферрина в слюне.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние базального кровотока тканей пародонта и особенности амлитудно - частотного спектра при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без выявленной органной патологии

2. На основе изучения расчетных индексов и дыхательной пробы выявить особенности микрососудистой реактивности и реакцию микрососудов пародонта на симпатикотоническое раздражение у больных бронхиальной астмой и без выявленной органной патологии

3. Исследовать уровень белка — реактанта острой фазы воспаления лакто-феррина в слюне у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии

4. По данным корреляционного анализа оценить взаимосвязь состояния микрокровотока (базальный, амплитудо-частотный спектр) тканей пародонта, микрососудистой реактивности (расчетные индексы, дыхательная проба) и уровнем лактоферрина слюны в исследуемых группах

5. Установить клинико-диагностическое значение комплексного исследования состояния микрокровотока тканей пародонта и уровня белка - реактанта острой фазы воспаления лактоферрина-. у больных с пародонтитом. на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии.

Научная новизна. Проведены исследования для выявления признаков патологии пародонта у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Установлены особенности клинических проявлений хронического пародонтита у больных бронхиальной астмой и без выявленной органной патологии. Выявлено па-тогенентическое влияние бронхиальной астмы на течение хронического'пародонтита.

Изучено состояние местного микрокровотока при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без органной патологии с помощью исследования микроциркуляции тканей пародонта и уровня белка - реактанта острой фазы воепаления лактоферрина в слюне. Впервые показана большая диагностическая значимость комплексного изучения этих показателей при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без > органной патологии. Впервые изучен! уровень лактоферрина в слюне при пародонтите для определения степени воспалительной реакции в полости рта. Впервые выявлена взаимосвязь результатов ЛДФ -тестирования тканей пародонта и уровня лактоферрина в слюне при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без органной патологии.

Практическая значимость работы. В результате проведенного исследования раскрыты некоторые патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции тканей пародонта у больных бронхиальной астмой и без органной патологии и показано, что на уровне микроциркуляции имеются значительные нарушения, которые отражаются на изменениях показателей регионарной гемодинамики в тканях пародонта.

Показатель микроциркуляции и его производные (среднеквадратическое отклонение, коэффициент вариации), амплитуды активных и пассивных механизмов регуляции микроциркуляции со стороны пародонта по данным лазерной допплерографии могут быть использованы в качестве диагностических критериев нарушений микроциркуляции в тканях пародонта при бронхиальной астме и без органной патологии.

Уровень лактоферрина в слюне при пародонтите может быть, использован для определения степени воспалительной "реакции в полости рта.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Исследование показателей базального кровотока и амплитудо-частотного спектра во всех группах наблюдения-выявило снижение уровня дес-невого микрокровотока как на верхней, так и на нижней челюсти, по сравнению с группой соматически здоровых лиц. Наиболее выраженные нарушения микрокровотока в тканях пародонта регистрировались в группе больных с сочетан-ной патологией

2. Изучение расчетных индексов и результатов дыхательной пробы позволили выявить особенности микрососудистой реактивности на симпатикото-ническое раздражение во всех группах наблюдения. Повышение нейрогенного тонуса в группе больных БА отражало спазм сосудов тканей пародонта. При сочетании БА и пародонтита нейрогенный тонус, напротив, у пациентов снижался, что отражало преобладание процессов стаза и застоя в микрососудах пародонта. Обеднение десневого микрокровотока при пародонтите, как у соматически неотягощенных пациентов, так и при протекании пародонтита на фоне БА, отражалось в снижении индекса эффективности микроциркуляции, увеличении миогенного> тонуса и показателя шунтирования. Во время дыхательной пробы наименее значимая реакция микрососудов отмечалась в группе больных пародонтитом на фоне БА

3. Уровень белка-реактанта острой фазы воспаления - лактоферрина - в слюне у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии зависел от степени воспалительного процесса тканей пародонта

4. Показатели состояния микрокровотока тканей пародонта и микрососудистой реактивности имеют тесную взаимосвязь с уровнем лактоферрина в слюне, состоянием тканей пародонта. Комплексное исследование микрокровотока тканей пародонта и уровня лактоферрина в слюне позволяет проводить индивидуальную оценку состояния тканей пародонта у больных с пародонти-том на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии.

Апробация диссертации Материалы диссертации доложены на итоговых научных межвузовских конференциях (Астрахань, 2009, 2010) и на 7-й международной научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань - 2010). Диссертационная работа апробирована на межкафедральном совещании Ставропольской государственной медицинской академии.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 7 научных работ, в том числе 1 — в журнале, рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ.

Похожие диссертационные работы по специальности «Стоматология», 14.01.14 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Саркисов, Карен Акопович

ВЫВОДЫ

1. Установлены значительные возможности метода лазерной допплеров-ской флоуметрии для диагностики состояния микроциркуляции в тканях паро-донта. Доказано, что снижение уровня микрокровотока в тканях пародонта отмечалось как на верхней^ так и на нижней челюсти, по сравнению с группой соматически здоровых лиц. Наиболее выраженные нарушения микрокровотока в тканях пародонта регистрировались в группе больных с сочетанной патологией (пародонтит на фоне бронхиальной астме). Кроме того, более низкий уровень тканевой перфузии отмечался на нижней челюсти, по сравнению с верхней.

2. Изучение расчетных индексов: и дыхательной' пробы позволили выявить особенности микрососудистой реактивности и реакции микрососудов пародонта на симпатикотоническое раздражение у больных во всех группах наблюдения. У больных бронхиальной астмой регистрировалось повышение ней-рогенного тонуса, при сочетании бронхиальной астмы и пародонтита нейроген-ный тонус, напротив; снижался. Обеднение десневого микрокровотока при па-радонтите как у соматически неотягощенных пациентов^ так и при протекании пародонтита на фоне бронхиальной астмы отражалось в снижении индекса эффективности микроциркуляции, увеличении миогенного тонуса и показателя шунтирования.

3. Выявлен достоверно высокий уровень белка острой фазы воспаления лактоферрина в слюне у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии.,Уровень лактоферрина вхлюне зависел от степени воспалительного процесса тканей пародонта.

4. При определении статистических взаимосвязей показателей базального кровотока и данных клинико-инструментальных методов исследования в группе больных пародонтитом на фоне бронхиальной астмы была выявлена обратная корреляционная зависимость средней силы между показателем микроциркуляции и суточной вариабельностью пиковой скорости выдоха, что указывало на зависимость между снижением базального кровотока в тканях пародонта и разбросом суточных колебаний пиковой скорости выдоха. Также была выявлена достоверная обратная корреляционная зависимость слабой силы между Ку и количеством приступов удушья у пациентов на момент поступления как в группе больных бронхиальной астмой, так и в группе больных пародонтитом на фоне бронхиальной астмы, отражавшее зависимость между снижением активных регуляторных механизмов в микроциркуляторном русле пародонта и- обострением бронхиальной астмы, сопровождавшимся учащением приступов удушья.

5. Высокая информативность комплексного исследования микрокровотока тканей пародонта и уровня лактоферрина в слюне в диагностике микроцир-куляторных нарушений и степени активности воспаления позволяет использовать данную методику для раннего выявления нарушений в тканях пародонта у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациентам с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы в стадии обострения и субремиссии необходимо комплексное обследование врачом - стоматологом и пульмонологом.

2. Пациентам с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы в стадии обострения и субремиссии для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта необходимо проводить исследования уровня лактоферрина в слюне.

3. Для контроля за функциональным состоянием микроциркуляторных нарушений у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы рекомендуется использование лазерной допплеровской флоуметрии с проведением функциональных проб.

4. Для ранней профилактики и диагностики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой рекомендовать проводить комплексное исследование пародонтального статуса, показателей микрокровотока тканей пародонта и уровня лактоферрина в слюне с учетом характера патологическихпроцессов в полости рта.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Саркисов, Карен Акопович, 2011 год

1. Анатомо-физиологические особенности челюстно-лицевой области; и методы ее исследования: учебное пособие / В.В. Белошенков и др.. // М.: Мед. книга. - 2005. - С. 180.

2. Заболевания периодонта / A.C. Артюшкевич, C.B. Латышева, С.А. Наумович, Е. К. Трофимова // М.: Мед. лит., 2006. С. 328.

3. Безрукова, А.П. Пародонтология / А.П. Безрукова // М.: ЗАО «Стоматологический научный центр». 1999; — С. 336.

4. Безрукова, А.П. Эмбриогенетическая теория развития заболеваний пародонта / А.П. Безрукова // Пародонтология. 2000; - № 4 (18). - С. 16-18.

5. Белоусов, A.B. Нарушения гемодинамики и антиоксидантной защиты в патогенезе заболеваний пародонта в условиях экстремального холода / A.B. Белоусов, Ю.В. Кухаренко // Пародонтология; 2005. - № 1 (34).

6. Боровский, Е.В. Первичная профилактика стоматологических заболеваний / Е.В. Боровский, Э.М. Кузьмина, Т.И. Лемецкая // Учебно-методичекое пособие. -М^: изд. ММСИ им. H.A. Семашко. 1986. - С. 77.

7. Булкина, HB. Заболевания пародонта при патологии органов пищеварения / Н.В. Булкина, О.Н. Косачев, М.А. Осадчук // Самара: ООО «Офорт». -2006.-С. 184.

8. Булкина, Н;В. Некоторые механизмы возникновения и прогресси-рования воспалительных заболеваний? пародонта у больных с сочетанной патологией желудочно-кишечного тракта / Hi В. Булкина, М. А. Осадчук // Пародонтология. 2007. -№ 1 (42).

9. Быков, В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека / В.Л: Быков // Учебное пособие. — 2-е изд. испр. СПб.: спец. л-ра. — 1999. -256 с.

10. Вилкова, И. Макроугроза от микромира / И. Вилкова // МГ № 16 от 05.03.2008.-С. 10.

11. Виноградова, Т.Ф. Болезни пародонта / Т.Ф. Виноградова // Стоматология детского возраста / Под ред. Т.Ф. Виноградовой. М.: Медицина, 1987. -С. 383-418.

12. Влияние периапикальных очагов инфекции на микроциркуляцию пародонта у больных с воспалительными заболеваниями пародонта / Л. Ю. Орехова, Т. В. Кудрявцева, Е.Д. Кучумова, В.А. Осипова // Пародонтология. -2005. № 1 (34).

13. Водолацкий, М.П. Терапевтическая стоматология деткого возраста / М.П. Водолацкий, Т.М. Борданова, A.A. Павлов // Учебное пособие. Ставрополь: СГМА. 2006. - С. 244.

14. Гемонов, В. В. Гистологическое строение пародонта / В. В. Гемонов // Терапевтическая стоматология: учебник в 3 ч. / Под ред. Г. М. Барера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. Ч. 2. - С. 5-17.

15. Гемонов, В: В. Пародонт / В. В. Гемонов // Пародонтит / Под ред. JI. А. Дмитриевой. -М.: МЕДпресс-информ, 2007. С. 18-38.

16. Горбунова, И.Л. Клиническая интерпретация, метаболических и мо-лекулярно-генетических характеристик, тканевой резистентности полости рта: автореф. дисс. . доктор, мед. наук. Омск, 2007. - С. 35.

17. Григорьян, А. С. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 5-8.

18. Григорьян, А. С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян, О. А. Фролова, Е. В. Иванова // Стоматология. 2002. - № 1. - С. 19-25.

19. Данилов, Р.К. Гистология. Эмбриология. Цитология: учебник / Р. К. Данилов // М.: Мед. информ. агентство - 2006. - С. 456.

20. Заболевания пародонта / Под общей ред. проф. JL Ю. Ореховой. М.: Поли Медиа Пресс, 2004. С. 432.

21. Заболевания полости рта / JL Шугар и др. // Пародонтология. Будапешт: Изд-во акад. наук Венгрии. 1980. - С. 260 - 361.

22. Земсков, A.M. Влияние патогенеза заболеваний на особенности иммунологических расстройств и их коррекции / А. М. Земсков, В. М. Земсков, М. А. Земсков // Успехи совр. биологии. 2007. - Т. 127, № 6. - С. 548-557.

23. Изучение взаимосвязи пародонта с общим состоянием* организма / А. И. Кирсанов и др:. // Пародонтология. 1996. - № 2 (2). - С. 41-42.

24. Канканян, А.П. Болезни пародонта: новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / А. П. Канканян, В. К. Леонтьев //. Ереван: Тигран мец. - 1998. — С. 360.

25. Категория болезни и проблемы.патогенеза / А. С. Григорьян и др. . // Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. М:: Мед. информ. агенство, 2004. - С. 7-27.

26. Кирсанов, А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А. И. Кирсанов, И. А. Горбачева // Пародонтология. 1999. - № 1 (11).-С. 35-36.

27. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите / А. А. Кунин A.A. и др. // Стоматология. 2001. - № 1.- С. 13-16.

28. Костюкевич, О.И. Современные представления о микробиоценозе кишечника. Дисбактериоз и его коррекция / О. И. Костюкевич // Русский медицинский журнал. 2007. - Т. 15, № 28. - С. 2176-2181.

29. Крылова, В.Ю. Патологические изменения, проявляющиеся в полости рта у больных бронхиальной астмой на фоне применения ингаляционных глюкокортикостероидов / В. Ю. Крылова // Пародонтология. -2008. № 1 (46).

30. Кузнецов, Е.В. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов / Е. В. Кузнецов, В. Н. Царев // Терапевтическая стоматология: учебное пособие / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. М.: МЕД-пресс-информ, 2003. - С. 178-212.

31. Ларионов, Е.В. Роль сульфатированных гликозаминогликанов (сГАГ) в физиологии и патофизиологии тканей пародонта / Е. В. Ларионов, Т.

32. A. Глыбина // Стоматология сегодня. 2007. - № 2 (62). - С. 52-53.

33. Левченко, Л.Т. Эволюционный и генетический аспекты патогенеза кариеса зубов / Л. Т. Левченко, В. К. Леонтьев // РМЖ. 1977. - раздел XII, № 10.- С. 1118-1118.

34. Лобанов, С.А. Профилактика основных стоматологических заболеваний / С. А. Лобанов, С. В. Омельянович, М. Я. Левин //. СПб. - 1998. - С. 89.

35. Микробная регуляция антагонистической активности бактерий / А.

36. B. Семёнов и др. // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. - Т. 144, № 11. - С. 545-548.

37. Микробные маркеры заболеваний пародонта и их практическая значимость в стоматологии / А. Б. Чухловин А.Б. и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2007. - Т. 144, № 10. - С. 427-431.

38. Морфогенез воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Гри-горьян и др. // Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. — М.: Мед. информ. агенство. 2004. - С. 28-62.

39. Орехова, Л. Ю. Кровоснабжение пульпы зуба. Методы исследования состояния пульпы зуба / Л. Ю. Орехова, Е. Д. Кучумова, Я. В. Стюф // Пародонтология. 2006. № 4 (41).

40. Орехова; Л. Ю. Кровоснабжение пульпы зуба. Методы исследования состояния, пульпы зуба. Часть 2 / Л. Ю. Орехова, Е. Д. Кучумова; Я-. В. Стюф // Пародонтология. 2007. - № 1 (42).

41. Орехова, Л. Ю. Особенности течения заболеваний пародонта у больных с бронхиальной астмой / Л. Ю. Орехова, А. Ф. Долговредов, В. Ю. Крылов // Пародонтология. 2007. - № 2 (43).

42. Орехова, Л. Ю. Состояние тканей пародонта у курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких / Л. Ю: Орехова; Н. Л. Шапорова, Е. В. Косова // Пародонтология. 2008. - № 1 (46).

43. Основные, структуры, обеспечивающие межклеточную коммуникацию. Щелевые соединения / М. Г. Шубич и др. // Морфология. 2005. - № 1- С. 65-71.

44. Патология пародонта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта / А. В. Лепилин и др. // Пародонтология. 2008. - № 4 (49).

45. Платова, Т.С. Стоматологический статус больных хроническим гломерулонефритом / Т. С. Платова, Е. В. Ящук // Пародонтология. № 1 (46).

46. Поворознюк, В.В. Костная система и заболевания пародонта / В. В. Поворознюк, И. П. Мазур // Пародонтология. 2004. - С. 446.

47. Радкевич, A.A. Коррекция реологических свойств крови в комплексной терапии подростков и лиц молодого возраста с хроническими" формами пародонтита / А. А. Радкевич, Ю. Е. Мальчевский, Т. Б. Журавлева // Пародонтология. 2007. - № 1 (42).

48. Роль сердечно-сосудистой патологии в формировании воспалительно-дегенеративных заболеваний пародонта / И. А. Горбачева и др. // Пародонтология. 2008. - № 4 (49).

49. Самусев, Р.П. Основы клинической морфологии зубов / Р. П. Саму-сев, С. В. Дмитриенко, А. И. Краюшкин // М.: ООО Издательский' дом «ОНИКС 21 век»: ООО «Мир и Образование». - 2002. - С. 368.

50. Станек, И. Эмбриология человека / И. Станек // Братислава, «Веда»: Изд-во Словац. акад. Наук. 1977. - С. 440.

51. Стоматологический статус и клинико-лабораторные аспекты диагностики и течения болезней пародонта у пациентов старших возрастных групп / А. В. Митронин и др. // Пародонтология. 2007. - № 1 (42).

52. Урбанович, В. И; Клинико-морфологическая характеристика деснычеловека в норме и при периодонтите / В. И. Урбанович, Т. А. Вылегжанина // Стоматологический журнал. 2006. - № 4. - С. 305-309.

53. Факторы, местной резистентности и иммунологической реактивности полости рта; Способы их ютинико-лабораторной оценки (обзора литературы); Часть II / Л: М: Цепов и др. // Пародонтология. 2005. - № 1 (34).

54. Хельвиг, Э. Терапевтическая стоматология / Э. Хельвиг, И- Климек, Т. Аттин // Под ред. проф. А. М. Политун, проф. Н; И. Смоляр. Пер. с нем. -Львов: ГадДент. 1999. - С. 409.

55. Царев, В.Н. Технологии генодиагностики в отечественной стоматологии / В. Н. Царев, Е. Н. Николаева // Стоматология; 2007. - № 5. - С- 82-87.

56. Цепов, Л. Межсистемные связи? при болезнях пародонта / Л. М.

57. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. 2003. - № 2 (27). - С. 19-24.

58. Цепов, Л. М. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеванийпародонта / Пародонтология- — 2007. № 4 (45).

59. Цепов, Л. М. Факторы, определяющие сопротивляемость пародонта патогенным воздействиям / Л. М. Цепов, Н. А. Голева, А. И. Николаев // Пародонтология. 2008. - № 2 (47).

60. Чепуркова, О.А. Особенности микробиоценоза пародонтального кармана при генерализованном пародонтите средней степени тяжести, / О. А. Чепуркова, М. Г. Чеснокова, В. Б. Недосеко // Институт стоматологии. 2007. -№ 3. - С. 86-88.

61. Чурилов, JI. П. Механизмы развития стоматологических заболеваний / JI. П. Чурилов, М. А. Дубова, А. И. Каспина // Учебное пособие. СПб.: «ЭЛБИ-СПб». - 2006. - С. 534.

62. Широков, В.Ю. Антитромбогенная способность сосудистой стенки у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гаст-родуоденальной области / В. Ю. Широков // Пародонтология. 2004. - № 2 (31).

63. Юдина, Н.А. Обоснование патогенетической взаимосвязи стоматологических и общих заболеваний / Н. А. Юдина // Стоматологический журнал. -2004. № 2. - С. 16-19.

64. Abdel-Razzak M. Ghoneim S. Immunopathology of T-lymphocyte subsets in juvenile and rapidly progressive periodontitis / M. Abdel-Razzak, N. Abo-Azma, E. el-Zefzaf//Egypt Dent J. 1994; 40: 1: 581 - 588.

65. Agarwal, S. Neutrophil function in juvenile periodontitis: induction of adherence / S. Agarwal, J. Suzuki, N. Piesco // Aichelmann-Reidy M.: Oral Microbiol Immunol. - 1994; 9: 5: 262 - 271.

66. Akalin, F. Beta 2-Microglobulin levels in serum and saliva of patients with juvenile periodontitis / F. Akalin, S. Bulut, E. Yavuzyilmaz // J Nihon Univ Sch Dent. 1993; 35:4: 230 - 234.

67. Albandar, J. Associations between serum antibody levels to periodontal pathogens and early-onset periodontitis / J. Albandar, A. DeNardin, M. Adesanya, S. Dichl, D. Winn //J Periodontal. 2001; 72: 11: 1463 - 1469.

68. Anil, S. Cell-mediated and humoral immune responses in patients with localized juvenile periodontitis / S. Anil, S. Hari, P. Remani, T. Vijayakumar, R. An-kathil // Bull Kanagawa Dent Coll. 1990; 18:1:3-6.

69. Anil, S. Circulating immune complex in localised juvenile periodontitis / S. Anil, P. Remani, R. Ankathil, T. Vijayakumar T // Singapore Dent J. 1990; 15: 1: 17-19.

70. Arai, H. Host defensive functions in a family manifesting early-onset periodontitis / H. Arai, T. Chihara, K. Takahashi, A. Nagai // J Periodontal. 1996; 67: 4: 433 - 442.

71. Ashkenazi, M. Neutrophil modulation by Actinobacillus actinomyce-temcomitans. I. Chemotaxis, surface receptor expression and F-actin polymerization / M. Ashkenazi, R. White, D. Dennison // J Periodontal Res. 1992; 27; 4 (Pt 1): 264 -273.

72. Asman, B. Expression of Fc-gamma-RIII and fibronectin in peripheral polymorphonuclear neutrophils with increased response to Fc stimulation in patients with juvenile periodontitis / B. Asman, K. Bergstrom // Arch Oral Biol. 1992; 37: 12: 991 - 995.

73. Astemborski, J. Clinical and laboratory characterization of early onset periodontitis / J. Astemborski, J. Boughman, P. Myrick // J Periodontal. 1989; 60: 10:557-563.

74. Baker, P. Opsonic IgG antibody against Actinobacillus actinomycetem-comitans in localized juvenile periodontitis / P. Baker, M. Wilson // Oral Microbiol Immunol. 1989; 4: 2: 98 - 105.

75. Barbour, S. Monocyte differention in localized juvenile periodontitis is skewed toward the dendritic cell phenotype / S. Barbour, Y. Ishihara, 1VI- Fakher // Infect Immunol. 2002; 70: 6: 2780 - 2786.

76. Bartold, P.M. Заболевания пародонта и здоровье / P. M. Bartold, R. I. Marshall, T. Georgiou, F. В. Mercado // Пародонтология. 2003. - № 3 ( 28 ). - С. 3-9:

77. Bartova, J. Thl and Th2 cytokine profile in patients with early onset periodontitis and their healthy siblings / J. Bartova, Z. Kratka-Opatrna, J. Prochazkova // Medicat Inflamm. 2000; 9: 2: 115 - 120.

78. Berglundh, T. Some local and systemic immunological features of prepubertal periodontitis / T. Berglundh, B. Wellfelt, B. Liljenberg, J. Lindhe // J Clin Periodontol. 2001; 28: 2: 113 - 120.

79. Berglundh, T. The presence of local and circulating autoreactive В cells in patients with advanced periodontitis / T. Berglundh, B. Liljenberg, A. Tarkowski, J. Lindhe // J Clin Periodontol. 2002; 29: 4: 281 - 286.

80. Biasi, D. Neutrophil migration, oxidative metabolism and adhesion- in early onset periodontitis / D. Biasi, L. Bambara, A. Carletto // J Clin Periodontol. -1999; 26: 9: 563 568.

81. Blasé, D. IILA: a review of actual knowledge and perspectives in peri-odontology'/ D. Blasé, P. Bercy, M. de Bruyere // J Parodontal. 1989; 8: 1: 7 - 29.

82. Boughman, J. Phenotypic assessment of early onsei periodontitis in sib-ships / J. Boughman, J. Astemborski, J. Suzuki // J Clin Periodontol. 1992; 19: 4: 233 - 239.

83. Brachmann, P. The phagocytic activity of the blood neutrophilic granulocytes in patients with marginal periodontitis / P. Brachmann, C. Brandes, S. Krause // Zahn Mund Kieferhel Zentralb. 1990; 78: 6: 483 - 487.

84. Budtz-Jorgensen, E. Cell-mediated immunity in juvenile periodontitis and levamisole treatment / E. Budtz-Jorgensen, J. Ellegaard, B. Ellegaard // Scand J Denlt Res. 1978; 86: 2: 124 - 129.

85. Buduneli, N. Flow-cytometric analysis of lymphocyte subsets and mCD14 expression in patients with various periodontitis categories / N. Buduneli, N. Bicakci, A. Keskinoglu // J Clin Periodontol. 2001; 28: 5: 419 - 424.

86. Califano, J. Antibody reactive with Actinobacillus actinomycetemcomi-tans leukotoxin in early-onset periodontitis patients Pace B / J. Califano, J. Gunsolley // Oral Microbiol Immunol. 1997; 12: 1: 20 - 26.

87. Califano, J. Immunodominant antigens of Actinobacillus actinomyce-temcomitans serotype b in early-onset periodontitis patients / J. Califano, H. Schenkein, J. Tew// Oral Microbiol Imminol. 1992; 7: 2: 65 - 70.

88. Cao, C. Determination of serum antibody against Bacteroides gingivalis from rapidly progressive periodontitis and juvenile periodontitis patients / C. Cao // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 1991; 26: 1:15- 17,61.

89. Celenligil, H. Juvenile and rapidly progressive periodontitis. Peripheral blood lymphocyte subpopulations / H. Celenligil, E. Kansu, K. Eratalay // J Clin Periodontol. 1990; 17: 4: 207 - 210.

90. Chinwalla, J. Severity of localized juvenile periodontitis as related to polymorphonuclear chemotaxis and specific microbial isolates / J. Chinwalla, M. Tosi, N. Bissada // Periodontal Clin Invest. 1998; 20: 1: 6 - 11.2.

91. Choi, J. Immunoglobulin allotypes aind immunoglobulin G subclass responses to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in early-onset periodontitis / J. Choi, M. Ha, J. Kim, S. Kim // Infect Immunol. 1996; 64: 10: 4226-4230.

92. Cogen, R. Host factors in juvenile periodontitis / R. Cogen, J. Roseman, W. Al-Joburi // J Dent Res. 1986; 65: 3: 394 - 399.

93. Cowley, G.C. The effect of plaque on gingival epithelium / G. C. Cowley, M. Levine // Oral Sci. Rev. 1972. V.l - P. 103-127.

94. Daniel, M. Alterations in phagocyte function and periodontal infection / M. Daniel, T. Van-Dyke // J Periodontol. 1996; 67: 10 ( Suppl ): 1070 - 1075.

95. DeNardin, E. Antibodies directed to the chemotactic factor-receptor detect differences between chemotactically normal and defective neutrophils from LJP patients / E. DeNardin, C. DeLuca, M. Levine, R. Genco // J Periodontol. 1990; 61: 10: 609-617.

96. Dongari-Bagtzoglou, A. Gingival fibroblast cylokine profiles in Actino-bacillus actinomycetemcomitans-associated periodontitis / A. Dongari-Bagtzoglou, J. Ebersole // J Periodontol. 1996; 67: 9: 871 - 878.

97. Ebersole, J. Antigenic diversity in the periodontopathogen, Actinobacil-lus actinomycetemcomitans / J. Ebersole, E. Hall, M. Steffen // Immunol Invest. -1996; 25:3:203 -214.

98. Ebersole, J. Gingival crevicular fluid antibody to oral microorganisms. II. Distribution and specificity of local antibody responses / J. Ebersole, M. Taubman, D. Smith // J Periodontal Res. 1985; 20: 4: 349 - 356.

99. Ebersole, J. Human immune responses to oral microorganisms. Part I / J. Ebersole, M. Taubman, D. Smith, R. Genco, D. Frey // Clin Exp Immunol. 1982; 47: 1:43 -52.

100. Ebersole, J. Human immune responses to oral microorganisms. Part II / J. Ebersole, M. Taubman, D. Smith, B. Hammond, D. Frey // J Clin Immunol. 1983; 3:4:321 -331.

101. Eick, S. Phagocytosis of periodontopathogenic bacteria by cervicular granulocytes is depressed in progressive periodontitis / S. Eick, W. Pfister, B. Si-gusch, E. Straube // Infection. 2000; 28: 5: 301 - 304.

102. Farida, R. Serum IgG antibodies to lipopolysaccharides in various forms of periodontal disease in man / R. Farida, M. Wilson, L. Ivanyi // Arch Oral Biol. -1986; 31: 11:711-715.

103. Firatli, E. Association between IILA antigens and early onset periodunti-tis / E. Firatli, A. Kantarci, T. Cebeci. // J Clin Periodontol. 1996; 23: 6: 563 - 566.

104. Flemmig, T. Immunological aspects of periodontal diseases. Prospects for diagnosis and therapy / T. Flemmig // Parodontology. 1990; 1:3: 203 - 222.

105. Flemmig, T. Neutrophil lysosomal nonoxidative microbial proteins in early-onset periodontitis / T. Flemmig, K. Miyasaki // Oral Microbiol Immunol. -1994; 9: 5:272-277.

106. Gebhard, I. Immunopathology of periodontal disease. Part II / I. Gebhard, J. Newman, J. Matthews, W. Hurt, M. Stone // J Periodontol. 1982; 53: 4: 239 -244.

107. Genco, R. Host responses in periodontal diseases / R. Genso, J. Slots // J Dent Res. 1984; 63: 3: 441 - 451.

108. Genco, R. Serum and gingival fluid antibodies as adjuncts in the diagnosis of Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated periodontal disease / R. Genco, J. Zambon, P. Murray // J Periodontol. 1985; 56: 11 ( Suppl ): 41 - 50.

109. Gmur, R. Serum immunoglobulin G responses to various Actinobacillus actinomicetemcomitans serotypes in a young ethnographically heterogeneous periodontitis patient group / R. Gmur, P. Bachni // Oral Microbiol Immunol. 1997; 12: 1: 1 - 10.

110. Gomez, R. Chemoluminescence generation and MTT dye reduction by polymorphonuclear leukocytes from periodontal disease patients / R. Gomez, J. da-Costa, T. Lorentz, A. Carrocho, J. Nogueira-Machado // J Periodontal Res. 1994; 29:2:109- 112.

111. Gu, K. Antigenic components of Actinobacillus actinomycetemcomitans lipopolysaccharide recognised by sera from patients with localized juvenile periodontitis / K. Gu, B. Bainbridge, R. Darveau, R. Page // Oral Microbiol Immunol. 1998; 13:3: 150- 157.

112. Gunsolley, J. Serum antibodies to periodontal bacteria / J. Gunsolley, J. Tew, C. Gooss // J Periodontol. 1990; 61: 7: 412 - 429.

113. Hall, E. Production of immunoglobulins in gingival tissue explant cultures from juvenile periodontitis patients / E. Hall, W. Falkler, J. Suzuki // J Periodontol. 1990; 61: 10: 603 - 608.

114. Hall, E. The gingival immune response to periodontal pathogens in juvenile periodontitis / E. Hall, S. Martin, J. Suzuki, W. Falkler // Oral Microbiol Immunol. 1994; 9: 6: 327 - 334.

115. Ishihara, Y. Regulation of immunoglobulin G2 production by prostaglandin E(2) and platelet-activating factor / Y. Ishihara, J. Zhang, S. Quinn S. et // Infect Immunol. 2000; 68: 3: 1563 - 1568.

116. Izumi, Y. Association between HLA system and periodontal diseases / Y. Izumi, H. Nitta, I. Ishikawa, P. Bachni // J Parodontol. 1990; 9: 2: 145 - 152.

117. Joachim, F. The plasma cell at the advancing front ol the lesion in chronic periodontitis / F. Joachim, P. Barber, H. Newman, J. Osborn // J Periodontal Res. -1990; 25: 1:49-59.

118. Johnson, R. Immunopathology of periodontal disease. Part I / R. Johnson, J. Matthews, M. Stone, W. Hurt, J. Newman // J Periodontol. // 1980; 51: 12: 705 -712.

119. Kinane, D. Humoral immune responses in periodontal disease may have mucosal and systemic immune features / D. Kinane, D. Lappin, O. Koulouri, A. Buckley // Clin Exp Immunol. 1999; 115:3: 534 - 541.

120. Kjeldsen, M. Bacterial-stimulated cytokine-production of peripheral mononuclear cells from patients of various periodontitis categories / M. Kjeldsen, P. Holmstrup, R. Lindemann, K. Bendtzen // J Periodontol. 1995; 66: 2: 139 - 144.

121. Kurihara, H. Calcium-dependent proteinkinase C activity of neutrophils in localized juvenile periodontitis / H. Kurihara, Y. Murayama, M. Warbington // Infect Immunol. 1993; 61: 8: 3137 - 3142.

122. Kuru, B. Diagnostic studies on juvenile, rapidly progressive and adult periodontitis before and after periodontal therapy (II) / B. Kuru, S. Yilmaz, E. Efeogu // J Marmara Univ Dent Fac. 1992; 1: 3: 191 - 197.

123. Lalla E. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice / E. Lalla, I. B. Lamster, M. A. Hofinann // Arterioscler. thromb. vase. biol. 2003. - 23. - 8. - P. 1309 - 1311.

124. Ling, T. Titer and subclass distribution of serum IgG antibody reactive with Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis / T. Ling, T. Sims, H. Chen // J Clin Immunol. 1993; 13: 2: 101 - 112.

125. Listgarten, M. Comparative antibody titers to Actinobacillus actinomycetemcomitans in juvenile periodontitis, chronic periodontitis and periodontallyhealthy subjects / M. Listgarten, C. Lai, C. Evian // J Glin Periodontol. 1981; 8: 3: 155 - 164.

126. Lopez, N. Clinical, laboratory, and immunological studies of a family with a high prevalence of generalized prepubertat and juvenile periodontitis / N. Lopez // J Periodontol. 1992; 63: 5: 457 - 468.

127. Lu, H. Serum immunoglobulin G subclass concentrations in periodontal-ly healthy and diseased individuals / H. Lu, M. Wang, J. Gunsolley, H. Schenkein, J. Tew//Infect Immunol. 1994; 62: 5: 1677 - 1682.

128. Manhart, S. Gingival cell IL-2 and IL-4 in early-onset periodontitis / S. Manhart, R. Reinhardt, J. Payne // J Periodontol. 1994; 65: 9: 807 - 813.

129. Mason, J. Local immunoglobulin synthesis in juvenile periodontitis: initial findings / J. Mason, J. Thompson, R. Yukna // J Dent Res. 1984; 63: 10: 1211 -1213.

130. Mattout, C. Function of polynuclear neutrophils in patients with juvenile periodontitis and rapidly progressing periodontitis / C. Mattout, J. Mege, P. Mattout // J Parodontal. 1990; 9: 2: 189 - 193.

131. Meng, H. Immunoglobulin bearing cells and complement 3 in periodontal diseases / H. Meng, L. Zheng // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 1994; 74: 8: 486 -488, 519.

132. Michalowiecz, B. Genetic and inheritance considerations in periodontal disease / B. Michalowiecz // Curr Opin Periodontol. 1993; 1: 7.

133. Michel, J. Interleukin-4 polymorphisms in early onset periodontitis / J. Michel, J. Gonzales, D. Wunderlich // J Clin Periodontol. 2001; 28: 5: 483 - 488.

134. Mouynet, P. Ex vivo studies of polymorphonuclear neutrophils from patients with early-onset forms of periodontitis. Part I / P. Mouynet, M. Delamaire, M. le-Goff // J Clin Periodontol. 1994; 21: 3: 177 - 183.

135. Nakagawa, M. Immunological, genetic, and microbiological study of family members manifesting early-onset periodontitis / M. Nakagawa, H. Kurihara, F. Nishimura // J Periodontol. 1996; 67: 3: 254 - 263.

136. Novak, M. Early-onset periodontitis / M. Novak, K. Novak // Curr Opin Periodontol. 1996; 3: 45 - 58.

137. Ohta, R. Leukotoxic activity in Actinobacillus (Haemophilus) actinomy-cetemcomitans isolated from periodontal disease patients / R. Ohta, S. Kokeguchi, K. Fukui, K. Kato // Microbiol Immunol. 1987; 31: 4: 313 - 325.

138. Ozmeric, N. The correlation of gingival cervicular fluid interleukin-8 levels and periodontal status in localized juvenile periodontitis / N. Ozmeric, B. Bal, Y. K. Balo, E. Berker, S. Bulut // J Periodontol. 1998; 69: 11: 1299 - 1304.

139. Page, R. Clinical and laboratory studies of a family with a high prevalence of juvenile periodontitis / R. Page, G. Vandesteen, J. Ebersole // J Periodontol. -1985; 56: 10: 602-610.A

140. Page, R. The humoral response in patients with periodontitis: effects of treatment and prospects for a vaccine / R. Page // Compendium. 1994; Suppl 18: S. 666-671; quiz S. 714-717.

141. Peng, T. Serum antibodies to native and denatured type I and III collagen in patients with periodontal disease / T. Peng // Proc Natl Sci Counc Repub China. -1988; 12:1: 21 -26.

142. Pouliot, M. Lipoxin A ( 4 ) analogues inhibit leukocyte recruitment to Porphyromonas gingivalis: a role for cyclooxygenase-2 and lipoxins in periodontal disease / M. Pouliot, C. B. Clish, N. Petasis // Biochemistry. 2000; 39: 16: 4761 -4768.

143. Ranney, R. Immunologic mechanisms of pathogenesis in periodontal diseases: an assessment / R. Ranney // J Periodontal Res. 1991; 26: 3 Pt 2: 243 -254.

144. Repo, H. Phagocyte function in juvenile periodontitis / H. Repo, L. Saxen, M. Jaattela//Infect Immunol. 1990; 58: 4: 1085 - 1092.

145. Salvi, G. Inflammatory mediators of the terminal dentition in adult and early onset periodontitis / G. Salvi, C. Brown, K. Fujinashi // J Periodontal Res. -1998; 33: 4: 212-225.

146. Sandholm, L. Local immunoglobulin synthesis in juvenile and adult periodontitis / L. Sandholm, L. Saxen // J Clin Periodontol. 1984; 11: 7: 459 - 466.

147. Sandholm, L. Salivary IgG, a parameter of periodontal disease activity? High responders to Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4 in juvenile and adult periodontitis / L. Sandholm, K. Tolo, I. Olsen // J Clin Periodontol. 1987; 14: 5: 289 -294.

148. Sandholm, L. Salivary immunoglobulins in patients with juvenile periodontitis and their healthy siblings / L. Sandholm, E. Gronblad' // J Periodontol. -1984; 55: 1: 9 12.

149. Sandholm, L. Serum antibody levels to 4 periodontal pathogens remain unaltered after mechanical therapy of juvenile periodontitis / L. Sandholm, K. Tolo // J Clin Periodontol. 1986; 13: 7: 646 - 650.

150. Sandholm, L. The cellular host response in juvenile periodontitis. A review/L. Sandholm//J Periodontol. 1985; 56: 6: 359 - 366.

151. Saxen, L. Juvenile periodontitis / E. Saxen // J. Clin Periodontol. 1980; 7: 1: 1 - 19.

152. Saxen, L. Salivary defense mechanisms in juvenile* periodontitis / L. Saxen, J. Tonovuo, P. Vilja // Acta Odontol Scand. 1990; 48: 6: 399 - 407.

153. Schenck, K. Serum levels of antibodies against Actinobacillus, actinomy-cetemcomitans in various forms of human periodontitis / K. Schenck, S. Porter, T. Tollefson // Acta Odontol Scand. 1989; 47: 5: 271 - 277.

154. Seymour, G. Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms / G. Seymour, E. Gemmell, R. Reinhardt // J Periodontal Res. 1993; 28: 6: Pt 2: 478 - 486.

155. Shapira, L. Sequential manifestation of different forms of early-onset periodontitis. A case report / L. Shapira, A. Smidt, T. Van-Dyke // J Periodontol. -1994; 65:6: 631 -635.

156. Shibata, K. Defective calcium influx factor activity in neutrophils from patients with localized juvenile periodontitis / K. Shibata, M. Warbington, B. Gordon // J Periodontol. 2000; 71: 5: 797 - 802.

157. Sigusch, B. Altered chemotactic behavior of cervicular PMNs in different forms of periodontitis / B. Sigusch, S. Eick, W. Pfister, G. Klinger, E. Glockmann // J Clin Periodontal. 2001; 28: 2: 162 - 167.

158. Sigusch, B. In vitro phagocytosis by cervicular phagocytes in various forms of periodontitis / B. Sigusch, G. Klinger, H. Holtz, J. Suss // J Periodontal. -1992; 63: 6:496-501.

159. Sigusch, B. Early-onset and adult periodontitis associated with abnormal cytokine production by activated T-lymphocytes / B. Sigusch, G. Klinger, E. Glockmann, H. Simon//J Periodontal. 1998; 69: 10: 1098 - 1104.

160. Sims, T. Antigens of Actinobacillus actinomycetemcomitans recognized by patients with juvenile periodontitis and periodontally normal subjects / T. Sims, B. Moncla, R. Darveau, R. Page // Infect Immunol. 1991; 59: 3:913 - 924.

161. Soderstrom, T. Decreased lactoferrin content in granulocytes from subjects with Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontal diseases / T. Soderstrom, M. WikstromV/ J Parodontal. 1990; 9: 2: 195 - 199.

162. Spindler, S. Juvenile periodontitis. I. Demonstration of local immunoglobulin synthesis / S. Spindler, J. Thompson, R. Yukna, A. Costales // J Periodontal. -1986; 57: 5: 300 304.

163. Stoufi, E. Phenotypic analyses of mononuclear cells recovered from healthy and diseased human periodontal tissues / E. Stoufi, M. Taubman, J. Ebersole // J Clin Immunol. 1987; 7: 3: 235 - 245.

164. Takahashi, K. Assessment of in vitro interleukin-2-producing capacity of peripheral blood lymphocytes from patients with periodontitis / K. Takahashi, I. Akutsu, H. Arai // J Clin Periodontol. 1997; 24: 1: 44 - 50.

165. Takahashi, K. Clinical and laboratory studies on a patient with early onset periodontitis and her family members. A case report / K. Takahashi, M. Takigawa, H. Hara // J Periodontol. 1995; 66: 5: 403 - 412.

166. Takahashi, K. Heterogeneity of host immunological risk factors in patients with aggressive periodontitis / K. Takahashi, H. Ohyama, M. Kitanaka // J Periodontol. 2001; 72: 4: 425 - 437.

167. Takashiba, S. HLA genetics for diagnosis of susceptibility to early-onset periodontitis / S. Takashiba, H. Ohyama, K. Oyaizu // J Periodontal Res. 1999; 34: 7: 374 - 378.

168. Tew, J. Serum antibody reactive with predominant organisms in the subgingival flora of young'adults with generalized severe periodontitis / J. Tew, D. Marshall, W. Moore // Infect Immunol. 1985; 48: 2: 303 - 311.

169. Tsai, C. Dynamics of infection by leukotoxic strains of Actinobacilius actinomycetemcomitans in juvenile periodontitis / C. Tsai, N. Taichman // Clin Periodontol. 1986; 3: 4: 330 - 331.

170. Tsai, C. Serum neutralizing activity against Actinobacillus actinomyce-temcomitans leukotoxin in juvenile periodontitis / C. Tsai, W. McArthur, P. Baehni // J Clin Periodontol. 1981; 8: 4: 338 - 348.

171. Unsal, B. Serum antibodies to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in juvenile periodontitis and adult periodontitis. Part I / B. Unsal, G. Ozcan, V. Balo, G. Mevsim // J Marmara Univ Dent Fac. 1996; 2: 23:470-473.

172. Vandesteen, G. Clinical, microbiological and immunological studies of a family with a high prevalence of early-onset periodontitis / G. Vandesteen, B. Williams, J. Ebersole // J Periodontol. 1984; 55: 3: 159 - 169.

173. Van-Dyke, T. Role of the neutrophil in oral disease: receptor deficiency in leukocytes from patients with juvenile periodontitis / T. Van-Dyke // Rev Infect Dis. 1985; 7:3:419-425.

174. Van-Dyke, T. Neutrophil function and oral disease / T. Van-Dyke, M. Levine, R. Genco // Oral Pathol. 1985; 14: 2: 95 - 120.

175. Watanabe, K. Analysis of neutrophil chemotaxis and CDIIb expression in pre-pubertal periodontitis / K. Watanabe, L. Lambert, L. Niederman // J Dent Res. 1991; 70: 2: 102- 106.

176. White, P. Molecular characterization of an outer membrane protein of Actinobacillus actinomycetemcomitans belonging to the OmpA family / P. White, S. Nair, M. Kim // Infect Immunol. 1998; 66: 1: 369 - 372.

177. Wilson, M. Generalized juvenile periodontitis, defective neutrophil Chemotaxis and Bacteroides gingivalis in a 13-year-old female / M. Wilson, J. Zambon, J. Suzuki, R. Genco // A case report, J Periodontol. 1985; 56: 8: 457 463.

178. Wilson, M. Immunoglobulin G subclass response of juvenile periodontitis subjects to principal outer membrane proteins of Actinobacillus actinomycetem-comitans / M. Wilson, R. Hamilton // Infect Immunol. 1995; 63: 3: 1062 - 1069.

179. Wilson, M. Opsonization of Actinobacillus actinomycetemcomitans by immunoglobulin G antibodies to the O polysaccharide of lipopolysaccharide / M. Wilson, P. Bronson // Infect Immunol. 1997; 65: 11: 4690 - 4695.

180. Wilson, M. Virulence factors of Actinobacillus actinomycetemcomitans relevant to the pathogenesis of inflammatory periodontal diseases / M. Wilson, B. Henderson // FEMS Microbiol Rev. 1995; 17: 4: 365 - 379.

181. Yamamoto, S. Anti-proliferative capsular-like polysaccharide antigen from Actinobacillus actinomycetemcomitans induces apoptotic cell death in mouse osteoblastic MC3T3-E1 cells / S. Yamamoto, M. Mogi, K. Kinpara // J Dent Res. -1999; 78: 6: 1230 1237.

182. Yang, Y. Polymorphonuclear neutrophil Chemotaxis in Chinese patients with post-juvenile periodontitis and rapidly progressive periodontitis / Y. Yang, L. Ilou, W. Chang // J Form Med Ass. 1993; 92: 7: 643 - 648.

183. Yonemura, T. Phagocytosis, intracellular killing and interleukin 1 production of polymorphonuclear leukocytes in human periodontal diseases / T. Yonemura//Nippon Shishubyo Gakkai Kaishi. 1989; 31: 2: 403 - 423.

184. Zafiropoulos, G. Humoral antibody responses in periodontal disease / G. Zafiropoulos, L. Flores-de Jacoby, K. Hungerer, R. Nisengard // J Periodontol. -1992; 63:2:80-86.

185. Zafiropoulos, G. Investigation of the PMN Chemotaxis in periodontal disease / G. Zafiropoulos, L. Flores-de-Jacoby, J. Wirth // Dtsch Zahn Mund Kiefer Zentralbl. 1991; 79: 1:15- 22.

186. Zambón, J. Studies of leukotoxin from Actinobacillus actinomycetem-comitans using the promyelocytic HL-60 cell line / J. Zambón, C. DeLuca, J. Slots, R. Genco // Infect Immunol. 1983; 40: 1: 205 - 212.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.