Сосудистые нарушения в переднем отделе глаза при различных стадиях псевдоэксфолиативного синдрома тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Халудорова, Наталья Будаевна

• Халудорова, Наталья Будаевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Халудорова, Наталья Будаевна

Оглавление

Список сокращений

Введение 5 Глава 1. Обзор литературы

1.1. Исторические аспекты ПЭС

1.2. Патогенез ПЭС

1.3. Классификации ПЭС

1.4. Глазные проявления ПЭС

1.5. ФИАГ в оценке сосудов радужной оболочки

1.6. ЛДФ в оценке кровотока в глазу

1.7. Сосудистые реакции при ПЭС 25 Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика пациентов

2.2. Клинико-функциональные методы обследования пациентов

2.3. Дополнительные методы исследования

2.4. Материал морфологической части исследования 37 Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Результаты клинико-функциональных исследований

пациентов с катарактой на фоне различных стадий ПЭС

3.1.2. Особенности биомикроскопии и гониоскопии у

пациентов с катарактой на фоне ПЭС I стадии

3.1.3. Особенности биомикроскопии и гониоскопии у

пациентов с катарактой на фоне ПЭС II стадии

3.2. Определение особенностей кровотока в конъюнктиве

глаз методом ЛДФ 51 3.2.1. Исследование особенностей кровотока в конъюнктиве глаз у пациентов с катарактой на фоне различных стадий

ПЭС методом ЛДФ

3.3. Исследование пациентов с катарактой на фоне ПЭС I стадии методом ФИАГ

3.3.1. Исследование пациентов с катарактой на фоне ПЭС II стадии

методом ФИАГ

3.4. Морфологическое исследование радужной оболочки

3.5. Сравнительный анализ результатов биомикроскопии, гониоскопии и метода ФИАГ

3.6. Результаты воздействия Докси-хема на микроциркуляцию

в сосудах радужной оболочки у пациентов с катарактой на фоне

различных стадий ПЭС 83 Глава 4. Зависимость наличия общей сердечно-сосудистой патологии от стадии развития ПЭС в глазу у пациентов

с катарактой

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

♦

Список сокращений

АД - артериальное давление

АС - атеросклероз

ВГД - внутриглазное давление

ГОБ - гематоофтальмический барьер

ГБ - гипертоническая болезнь

ДЭП - дисциркуляторная энцефалопатия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

Ку - коэффициент вариации

ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ПМ - показатель микроциркуляции

ПЭС - псевдоэксфолиативный синдром

ПЭМ - псевдоэксфолиативный материал

СКО - среднеквадратичное отклонение

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

УБМ - ультразвуковая биомикроскопия

УПК - угол передней камеры

ФИАГ - флюоресцеиновая иридоангиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сосудистые нарушения в переднем отделе глаза при различных стадиях псевдоэксфолиативного синдрома»

ВВЕДЕНИЕ

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) представляет собой системный дистрофический процесс, клинические проявления которого превалируют на структурах переднего отдела глаза [109]. Известно, что ПЭС развивается в первую очередь у лиц пожилого возраста и сопровождается прогрессирующими атрофическими изменениями в глазу, которые выходят за рамки физиологического старения [25, 27].

ПЭС является предметом внимания исследователей и практических врачей офтальмологов. Причинами этого являются, во-первых, достаточно высокая его распространенность, ПЭС диагностируется практически во всех географических зонах, в России ПЭС выявляется у каждого третьего пациента старше 60 лет [5, 62, 109]. Во-вторых, ПЭС является триггером развития катаракты и глаукомы [9, 19, 23, 69]. В-третьих, по данным литературы у пациентов с ПЭС интра- и послеоперационные осложнения возникают в несколько раз чаще [19, 22, 76, 77, 78, 87, 89].

Известно, что единственным местом клинической манифестации ПЭС является глаз. Структурные изменения в переднем отделе глаза, обусловленные этим дистрофическим процессом, оцениваются с помощью биомикроскопии. На сегодняшний день существуют несколько классификаций ПЭС, основанных на данных биомикроскопии. Таковыми являются классификации Нестерова А.П. (2008) и №£апко\У8ка Н.М. (2001), сходные по своим критериям и выделяющие две стадии глазных проявлений ПЭС в переднем отделе глаза [23, 90].

В настоящее время отсутствует единая теория патогенеза ПЭС. Благодаря возможностям электронной микроскопии была основана теория стресс-индуцированного эластозиса и патологии базальных мембран. Согласно этой теории накопление псевдоэксфолиативного материала способствует истончению и нарушению целостности базальной мембраны сосудов с последующим повреждением эндотелия [40, 29, 55]. Эти нарушения являются причиной повышенной проницаемости сосудов, развития ишемии в переднем

отделе глаза. Но данных описывающих степень сосудистых изменений в зависимости от выраженности клинических признаков ПЭС в литературе не отмечено.

Данные о системном характере ПЭС позволяют предположить изменения в сосудах других органов и систем. Рядом авторов было доказано, что пациенты с ПЭС чаще страдают гипертонической болезнью и подвержены инфарктам и инсультам, но данных о зависимости общих заболеваний от стадии ПЭС нет [29, 46, 84, 98, 110, 114].

Известно, что кровоснабжение переднего отдела глаза осуществляется из двух источников, представленных задними длинными и передними цилиарными артериями [7, 33].

Для оценки кровоснабжения переднего отдела глаза существует несколько видов исследования. Информативным и объективным методом оценки кровотока в задних цилиарных артериях является флюоресцеиновая иридоангиография [12, 65]. В литературе существуют единичные данные об уменьшении числа радиальных артерий радужки, просачивания флюоресцеина по зрачковому краю при ПЭС [48], но четких данных о характере и объеме изменений сосудов радужной оболочки в зависимости от стадии ПЭС нет.

Изучение кровотока в бассейне передних цилиарных артерий у пациентов с ПЭС возможно осуществить методом лазерной допплеровской флоуметрии. Данный метод является неинвазивным, позволяет оценить состояние кровотока на капиллярном уровне, но данных об использования этого метода у пациентов с ПЭС в литературе не отмечено.

Несмотря на возросший за последние годы интерес офтальмологов к изучению ПЭС, в литературе не освещены данные о применении профилактических мер, направленных на улучшение микроциркуляции в сосудах глаза у пациентов с ПЭС.

В этой связи представляется обоснованным целенаправленное изучение микроциркуляции переднего отдела глаза у пациентов с ПЭС, в патогенезе

которого рассматривается роль сосудистых нарушений, а также возможность их коррекции.

Поэтому целью настоящего исследования явилось: определить сосудистые нарушения в переднем отделе глаза у пациентов с катарактой на фоне различных стадий псевдоэксфолиативного синдрома и возможность их коррекции.

Для решения цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить особенности кровотока в конъюнктиве глаз у пациентов с катарактой на фоне различных стадий псевдоэксфолиативного синдрома с помощью ЛДФ.

2. Определить особенности сосудистых изменений радужной оболочки у пациентов с катарактой на фоне различных стадий псевдоэксфолиативного синдрома при помощи ФИАГ.

3. Изучить морфологические изменения радужной оболочки при псевдоэксфолиативном синдроме.

4. Провести сравнительный анализ данных биомикроскопии, гониоскопии с сосудистыми изменениями в картине ФИАГ у пациентов с катарактой на фоне различных стадий псевдоэксфолиативного синдрома.

5. Оценить действие препарата Докси-хем на микроциркуляцию в переднем отделе глаза у пациентов с катарактой на фоне различных стадий псевдоэксфолиативного синдрома.

6. Клинически оценить возможность связи сердечно-сосудистой патологии со стадией псевдоэксфолиативного синдрома у пациентов с катарактой.

Научная новизна результатов исследования

1. Впервые методом ЛДФ выявлено наличие венозного застоя в сосудах конъюнктивы независимо от стадии ПЭС у пациентов с катарактой.

2. Впервые с использованием ФИАГ было выявлено, что для ПЭС I стадии характерно наличие извитости сосудов радужной оболочки, легкая или умеренная степень гипоперфузии (количество радиальных артерий радужки не

менее 10-12 в одном секторе). Для ПЭС II стадии определено отсутствие извитости сосудов в зрачковой зоне радужки, умеренная или выраженная степень гипоперфузии (количество радиальных артерий радужки менее 12 в одном секторе), не менее 3 очагов просачивания флюоресцеина и наличие новообразованных сосудов на границе между зрачковой и цилиарной зонами радужки.

3. По данным морфологических исследований в донорских глазах с подтвержденным диагнозом ПЭС было выявлено разрушение эндотелия и базальной мембраны артерий радужки среднего и мелкого диаметра с появлением сосудов-теней и участков обедненного кровоснабжения, соответствующее ишемическим изменениям радужки.

4. Впервые была определена формула, показывающая зависимость наличия сердечно-сосудистой патологии от стадии ПЭС у пациентов с катарактой.

Практическая значимость результатов исследования

1. При ПЭС I стадии определен симптомокомплекс, включающий распыление пигмента в нижнем секторе околозрачковой зоны, частичную атрофию зрачкового края и линию Сампаолези в нижнем секторе, который в картине ФИАГ отражается полным прокрашиванием зрачкового края радужной оболочки (симптом «затмения солнца»),

2. При ПЭС II стадии определен симптомокомплекс, включающий распыление пигмента в нижнем секторе околозрачковой зоны, частичную атрофию зрачкового края, отложение ПЭМ по всей окружности зрачкового края и линию Сампаолези в нижнем и медиальном секторах, характеризующийся в картине ФИАГ снижением количества радиальных артерий радужки (до 10 в одном секторе), дефектами заполнения в пределах 1— 2 секторов, полным прокрашиванием зрачкового края (симптом «затмения солнца») и новообразованными сосудами на границе между цилиарной и зрачковой зонами радужной оболочки.

3. Докси-хем в дозе 500мг 3 раза в день в течение 1 месяца ускоряет время прохождения красителя по сосудам радужки, что свидетельствует об улучшении кровотока в переднем отделе глаза у пациентов с катарактой на фоне различных стадий ПЭС.

Основные положения, выносимые на защиту:

Для пациентов с катарактой на фоне ПЭС в переднем отделе глаза характерны признаки венозного застоя в сосудах конъюнктивы, не зависящие от стадии ПЭС и явления прогрессирующей артериальной ишемии в радужке, определяемые ангиографически при ПЭС I стадии легкой и умеренной степенью гипоперфузии при сохранении извитости сосудов и при ПЭС II стадии умеренной и выраженной степенью гипоперфузии, потерей извитости сосудов радужки, очагами просачивания флюоресцеина и неоангиогенезом. Выявленные нарушения поддаются коррекции ангиопротектором Докси-хем, который улучшает кровоток в переднем отделе глаза.

Симптомокомплексы, выявленные при сравнительном анализе биомикроскопии, гониоскопии и данных ФИАГ, представляющие собой при ПЭС I стадии: распыление пигмента в нижнем секторе околозрачковой зоны, частичную атрофию зрачкового края, линию Сампаолези в нижнем секторе, полное прокрашивание зрачкового края, а при ПЭС II стадии: распыление пигмента в нижнем секторе околозрачковой зоны, частичную атрофию зрачкового края, отложение ПЭМ по всей окружности зрачкового края и линию Сампаолези в нижнем и медиальном секторах, снижением количества радиальных артерий радужки (до 10-ти в одном секторе), дефектами заполнения в пределах 1-2-х секторов, полным прокрашиванием зрачкового края и новообразованными сосудами на границе между цилиарной и зрачковой зонами радужной оболочки, позволяют прогнозировать сосудистые нарушения у пациентов с катарактой на фоне ПЭС в переднем отделе глаза без использования инвазивных методов исследования.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены на X Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Федоровские чтения - 2012» (Москва, 2012г.) и научно-клинической конференции ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (2013г.).

Публикации

По теме диссертации опубликованы 9 печатных работ, из них 6 — в научных журналах, рецензируемых ВАК РФ. Получен один патент РФ на изобретение №2470574 от 10.08.2011.

Реализация результатов работы

Результаты исследования внедрены в научно-клиническую и практическую деятельность головной организации ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России-(Москва), а также включены в курс лекций Научно-педагогического центра головной организации ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России (Москва).

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 126 листах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 18 таблицами и 38 рисунками. Библиографический указатель содержит 36 российских и 88 зарубежных источников.

Работа выполнена в ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России под руководством доктора медицинских наук Агафоновой Виктории Вениаминовны.

Клинические исследования осуществлены при непосредственном участии научного сотрудника отдела хирургии хрусталика и интраокулярной коррекции кандидата медицинских наук Франковской-Герлак Малгожаты Збигневны.

Исследования сосудов переднего отдела глаза проводились в отделе лазерной хирургии ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России под контролем зав. отделом кандидата медицинских наук Качалиной Галины Федоровны и с участием врача Соломина Владислава Александровича.

Отбор донорского материала осуществлялся в Глазном банке Центра фундаментальных и прикладных медико-биологических проблем ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России при участии заведующего Центром доктора медицинских наук Борзенок С.А.

Морфологические исследования проводились в лаборатории патологической анатомии и гистологии глаза Центра фундаментальных и прикладных медико-биологических проблем ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России при участии заведующей лабораторией, кандидата медицинских наук Шацких Анны Викторовны.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Исторические аспекты ПЭС

ПЭС известен уже около 100 лет, с того момента, когда John Lindberg в 1917 году впервые описал серо-голубые отложения, по зрачковому краю радужки у лиц пожилого возраста [80]. В 1925 году A. Vogt предположил, что эти отложения представляют собой дегенеративные изменения капсулы хрусталика [120]. Иной точки зрения придерживался A. Busacca, который связывал появление отложений с изменением состава влаги передней камеры вследствие дегенеративных процессов в глазу [50].

Впоследствии в 1954 году G. Dvorak-Theobald с помощью гистохимических исследований доказала, что эксфолиативный материал отличается от структуры капсулы хрусталика и предложила термин «псевдоэксфолиативный» в противоположность термину «истинная эксфолиация», под которой подразумевалось отщепление поверхностных слоев капсулы хрусталика при инфракрасном облучении [59].

R.C. Eagle в 1979 году предположил, что эксфолиативный материал происходит из базальных мембран и назвал это состояние «эксфолиативный синдром базальных мембран» [60].

В настоящее время ПЭС рассматривается как ассоциированная с возрастом фибриллопатия, характеризующаяся продукцией и накоплением псевдоэксфолиативного материала (ПЭМ) на структурах переднего отдела глаза, таких как роговица, капсула хрусталика, его связочный аппарат, зрачковый край и задняя поверхность радужки, трабекулярный аппарат [109].

С помощью электронной микроскопии было установлено, что ПЭМ представляет собой комплексную гликопротеин-протегликановую структуру, содержащую белки базальных мембран и эпитопы эластических волокон [108].

1.2. Патогенез ПЭС

Причина и природа ПЭС до сих пор остаются невыясненными. Изучению патогенеза ПЭС посвящено большое количество различных исследований, однако дискуссии о патогенезе ПЭС активно продолжаются в настоящее время.

Благодаря анализу состава ПЭМ появилась концепция стресс-индуцированного эластозиса и патологии базальных мембран, которая предполагает многофакторное нарушение синтеза и сборки межклеточного вещества, проявляющееся изменением структуры и функции эластических микрофибрилл соединительной ткани, базальных мембран эпителия и эндотелия. Основными тканевыми компонентами, вовлеченными в патологический процесс, являются соединительная ткань и кровеносные сосуды [29]. Согласно данным гистологического исследования сосудов N. АБапо е1 а1., при ПЭС происходит утолщение базальной мембраны сосудов, откладывается ПЭМ на адвентиции сосудов, наблюдается дегенерация гладких мышечных клеток, перицитов и эндотелиальных клеток вплоть до полного разрушения стенки сосудов радужки с образованием фенестр и облитерацией этих сосудов [40]. Эти повреждения являются причиной нарушения гематоофтальмического барьера (ГОБ) при ПЭС [19].

Другая концепция рассматривает ПЭС как вариант патологии глаза с ведущим фотооксидативным механизмом повреждения структур. Эта теория была основана на данных о высоком уровне маркеров оксидативного повреждения в структурах и средах глаза [19, 53]. Однако роль данной теории в патогенезе ПЭС после проведения эпидемиологических исследований вызвала ряд сомнений [123].

Особого интереса заслуживает точка зрения исследователей, рассматривающих ПЭС как вариант системной васкулопатии [112], основу, которой дали работы и. 8сЫб12ег-8с11ге11агск е1 а1. об обнаружении ПЭМ вне структур глаза [109, 110]. Такая трактовка объясняет ассоциацию ПЭМ с базальной мембраной сосудов не только глаза, но и признает связь ПЭС с патологией других органов и систем [114].

Системность ПЭС подтверждает ряд работ, в ходе которых было выявлено увеличение доли пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) среди пациентов с наличием ПЭМ на структурах глаза [4, 52, 56]. Надо отметить, что

существуют исследования, в ходе которых были получены противоположные результаты, об отсутствии связи ПЭС с ИБС [38, 113,116].

Данные об обнаружении ишемических изменений головного мозга у пациентов с ПЭС свидетельствуют о системности ПЭС [122]. В исследовании L. Repo et al. было установлено, что среди пациентов с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе встречаемость ПЭС в два раза превышает показатель в соответствующей по возрасту общей популяции у пациентов без клинических признаков ПЭС в глазу [98].

В ряде исследований было выявлено, что большая доля пациентов с ПЭС (73,7-87%) в отличие от пациентов без клинических признаков ПЭС в глазу имеет нарушения слуха. Авторы предполагают, что возможно это обусловлено снижением кровоснабжения структур внутреннего уха, вследствие отложения ПЭМ в его сосудах [51,91, 106, 111].

Приведенные данные позволяют предположить наличие связи ПЭС с общей сосудистой патологией, что поддерживает концепцию стресс-индуцированного эластозиса и патологии базальных мембран.

1.3. Классификации ПЭС

Существующие в настоящее время классификации ПЭС можно разделить на несколько типов в зависимости от положенных в их основу признаков:

1. Изменение мидриатической функции зрачка (Е.Б. Брошевская, 1997);

2. Хронология развития процесса и наличие отложений ПЭМ (Н.М. Nizankowska, 2001, А.П. Нестеров, 2008);

3. Электронно-микроскопические исследования капсулы хрусталика, ткани конъюнктивы (Naumann G.O.H. et al. 1998);

4. Характер и степень дистрофических изменений в структурах переднего отдела глаза на основании данных ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) (Х.П. Тахчиди, Э.В. Егорова, Д.Г. Узунян, 2004-2007);

На территории РФ широко известна классификация, предложенная Е.Б. Ерошевской (1997), основанная на степени мидриаза, что имеет важное значение с точки зрения хирургической тактики [9]. Е.Б. Ерошевская выделяет

3 клинических степени ПЭС. При первой степени ПЭС сохраняется реакция зрачка на свет, причем мидриатики расширяют зрачок до 5мм. Отмечается легкая атрофия радужной оболочки, неравномерная зрачковая кайма, нежное эксфолиативное наслоение на передней капсуле хрусталика, по зрачковому краю, на эндотелии роговой оболочки. При второй степени отмечается снижение реакции зрачка на свет, мидриатики расширяют зрачок до 3,5 - 4,0 мм., характерно наличие умеренной атрофии стромы радужной оболочки и пигментной зрачковой каймы с выраженной дисперсией пигмента по поверхности радужки и в углу передней камеры. Определяются выраженные псевдоэксфолиативные наслоения. При третьей степени ПЭС реакция зрачка на свет отсутствует, отмечаются резкая атрофия стромы радужки, отложения ПЭМ на структурах глаза, факодонез, пигментная зрачковая кайма приобретает вид целлофановой пленки.

В Европе используется классификация Н.М. МгапкошБка (2001), согласно которой существуют две стадии ПЭС. Автор считает, что первая стадия может продолжаться от 1-го года до 2-х лет и для нее характерны частичная атрофия зрачковой каймы с трансиллюминацией радужки в околозрачковой зоне. Распыление пигмента по передней капсуле хрусталика, эндотелию роговицы, по околозрачковой зоне радужки и в углу передней камеры (УПК), где пигмент накапливается в виде крупных гранул на трабекуле и часто в виде линии 8ашрао1ез1. На второй стадии, длительностью от 2-х до 12-ти лет, происходит накопление ПЭМ в области зрачкового края радужки, передней поверхности капсулы хрусталика в виде белесоватой пленки с вывернутыми краями, в трабекуле и на эндотелии роговицы. Отмечается ригидный зрачок, плохо реагирующий на закапывание мидриатиков [90].

В российской литературе существует сходная классификация А.П. Нестерова (2008), согласно которой принято выделять две стадии ПЭС. На I стадии при биомикроскопии глаза можно обнаружить только деструкцию пигментного листка в околозрачковой зоне радужки, феномен трансиллюминации зрачкового кольца и отложение гранул пигмента на

структурах переднего сегмента глаза. Продолжительность Т стадии варьирует от 2-х до 8-ми лет. II стадия ПЭС характеризуется отложениями ПЭМ на тех же структурах и поздним развитием [23].

Вышеизложенные классификации основаны на данных биомикроскопии, но существует классификация Naumann G.O.H. et al. (1998), основанная на электронно-микроскопических исследованиях. Ориентиром этой классификации являются изменения капсулы хрусталика, но клинически использовать эту классификацию затруднительно, т.к. локальные дефекты в прекапсулярном слое хрусталика определяются только на поздних стадиях процесса [89].

Новые возможности диагностики ПЭС появились с использованием УБМ, позволяющей оценить характер и степень дистрофических изменений в структурах переднего отдела глаза, недоступных при обычном осмотре. Эти исследования были начаты К. Inazumi et al. (2002), которые отметили изменение связочного аппарата хрусталика при выраженных стадиях ПЭС [68].

Исследования, начатые в 2004-м году Х.П. Тахчиди, Э.В Егоровой и Д.Г. Узунян, положили начало классификации ПЭС по данным УБМ, в зависимости от интенсивности, акустической плотности отложений, которые авторы посчитали псевдоэксфолиативными, их локализации, состояния волокон цинновой связки и наличия других анатомо-топографических изменений структур переднего отдела глаза [31]. Российскими офтальмологами выделено 4 стадии глазных проявлений ПЭС:

I стадия ПЭС характеризует начальные проявления ПЭС, при которой визуализируются точечные включения слабой акустической плотности, располагающиеся на задней поверхности радужки, иридоцилиарной борозде, цилиарных отростках. Клинически эксфолиации не обнаруживаются.

II стадия ПЭС отражает появление начальных изменений связочного аппарата хрусталика, которые проявляются разницей в длине волокон цинновой связки в различных сегментах, их истончением, растяжением, а местами - утолщением, склеиванием волокон. Включения в виде зерен и

конгломератов располагаются более густо практически на всех структурах переднего сегмента глаза и имеют большую акустическую плотность. Клинически у больных этой группы эксфолиации не выявляются в 40% случаев.

При III стадии ПЭС по данным УБМ эксфолиативные включения встречаются в виде конгломератов, которые, сливаясь между собой, образуют пласт на задней поверхности радужки. Волокна цинновой связки истончены, растянуты, складчаты, участками лизированы. Разрыв волокон проявляется характерным признаком - появлением сферофакии в местах полного лизиса волокон цинновой связки, которая характеризуется визуализацией закругленного экватора хрусталика. Также характерна резкая атрофия радужки и нарушения ее диафрагмальной функции.

При IV стадии ПЭС по данным УБМ визуализировались обширные включения в виде конгломератов в передней камере, на задней поверхности радужки, цилиарных отростках, цилиарной борозде, капсуле хрусталика, волокнах цинновой связки, пограничной мембране стекловидного тела. Волокна цинновой связки растянуты, истончены, местами спаяны между собой или лизированы в нескольких сегментах. Для этой стадии характерно нарушение пространственных соотношений структур переднего сегмента глаза, которые проявляются асимметрией в параметрах глубины передней камеры, толщины прикорневой зоны радужки, плоской части цилиарного тела, а также в уменьшении угла передней камеры.

1.4. Глазные проявления ПЭС

В своих работах Кроль Д.С. (1970) представил глазные проявления ПЭС, включающие отложения ПЭМ на всех структурах переднего отдела глаза, дистрофические изменения радужной оболочки, уменьшение прочности цинновой связки с дислокацией хрусталика, помутнение хрусталика и усиление пигментации УПК с нарушением гидродинамики глаза [16].

Однако, доказано, что указанные выше проявления являются признаками выраженной клинической манифестации ПЭС. Известно, что существенную

роль при ПЭС играет вовлечение в процесс эндотелия роговицы, клеток радужной оболочки, трабекулярного аппарата, цилиарного эпителия, иными

Л

словами всех тканей переднего отдела глаза [99, 100].

Ранним проявлением ПЭС в глазу считается дисперсия пигмента по поверхности эндотелия роговицы, радужной оболочки, капсулы хрусталика. Данное явление отражает дистрофические изменения заднего эпителиального листка радужной оболочки и распыление его пигмента за счет конвекционного тока внутриглазной жидкости [71].

На задней поверхности роговицы гранулы пигмента могут откладываться единично или в виде «веретена Крукенберга», это является следствием депигментации заднего эпителия радужки и выброса пигмента из задней камеры глаза в переднюю при реакции зрачка на свет и аккомодации [109].

Характерной особенностью поздней стадии ПЭС являются отложения ПЭМ на задней поверхности роговицы [109]. ПЭМ откладывается на границе между эндотелием роговицы и десцеметовой мембраной. Некоторыми исследованиями подтверждается роль эндотелиальных клеток роговицы в синтезе ПЭМ, при этом уменьшается их количество, что является причиной утолщения десцеметовой мембраны и развития кератопатии, отличающейся от дистрофии Фукса и буллезной кератопатии [88].

Также для ПЭС характерны изменения трабекулярного аппарата [29, 95]. Чрезмерная пигментация трабекулы, которая хорошо видна при проведении гониоскопии, у пациентов с ПЭС является диагностическим признаком наличия ПЭС в глазу, она имеет плотное и неравномерное распределение. Пигмент накапливается в области линии Швальбе и кпереди от нее, в виде единичных или множественных хаотичных линий, так называемая линия Сампаолези [70, 107, 121]. Линия Сампаолези в гистопрепарате представляет собой конгломераты фагоцитов с поглощенными клетками эндотелия и меланина [101]. Помимо пигмента в углу передней камеры на развитых стадиях ПЭС может откладываться ПЭМ, в отличие от пигмента ПЭМ не подвергается удалению. Отложения пигмента и ПЭМ в углу передней камеры затрудняют

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Халудорова, Наталья Будаевна, 2014 год

Список литературы

1. Бакшинский П.П. Патогенетические механизмы нарушения глазной микроциркуляции при первичной открытоугольной глаукоме: Дис. ... д-ра мед.наук. — М., 2009. — 258 с.

2. Бойнинген Е.В. Атлас по гониобиомикроскопии. — М.: Медицина, 1965. — 170 с.

3. Борзенок С.А. Медико-технологические и методологические основы эффективной деятельности глазных тканевых банков России в обеспечении операции по сквозной трансплантации роговицы: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук. — М., 2008. — 50 с.

4. Ботабскова Т.К., Алдашева H.A., Булгакова A.A., Краморенко Ю.С. Псевдоэксфолиативный синдром и общая сосудистая патология // IV Всероссийская школа офтальмолога. Сб. научн. трудов. — М., 2005. — С. 68-70.

5. Брежнев АЛО., Курышева Н.И., Трубилин В.Н. и др. Проблемы ранней клинической диагностики псевдоэксфолиативного синдрома // Офтальмология. — 2012. — Т. 9. — № 1. — С. 49-52.

6. Бунин А.Я., Кацнельсон JI.A., Яковлев A.A. Микроциркуляция глаза. — М.: Медицина, 1984. — 176 с.

7. Вит В. В. Строение зрительной системы человека. — О.: Астропринт, 2003. — 664 с.

8. Водовозов A.M. Рыбников A.A. Комплексное исследование радужной оболочки глаза в трансформированном свете // Офтальмол. журн.

— 1990. — № 8. — С. 463-467.

9. Ерошсвская Е.Б. Интраокулярная коррекция афакии у больных первичной открытоугольной глаукомой: Дис. д-ра мед.наук.—Самара, 1997.

— 240 с.

10. Кацнельсон Л. А., Лысенко B.C., Балишанская Т.Н. Клинический атлас патологии глазного дна. — М: Медицина. ГЭОТАР, 1998. — 152 с.

11. Керимова P.C. Симптомокомгшекс ранних глазных проявлений ПЭС (клинико-экспериментальное исследование): Дис. ... канд. мед. наук. — М., 2011. — 112с.

12. КишкинаВ.Я. Флюоресцентная ангиография глаза и ее роль в офтальмохирургии: Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1989. — 392 с.

13. Козлов В.И., Мач Э.С., Литвин Ф.Б. Метод лазерной допплеровской флуометрии: Пособие для врачей. — М., 2001. — С. 4-14.

14. Козлова Л.П., Л.А. Кацнельсон, Т.И. Болешанская. Флюоресцентная иридоапгиография при первичной глаукоме // Вестник офтальмологии. — 1978. — №2. — С. 3-5.

15. Краснов М.Л., Шулышна Н.Б. Терапевтическая офтальмология.

— М.: Медицина, 1985.— 439 с.

16. Кроль Д.С. Псевдоэксфолиативный синдром и эксфолиативная глаукома: Дис. ... д-ра мед. наук. - Куйбышев, 1969. — 214 с.

17. Кроль Д.С., Шелудченко В.М. Особенности гемодинамики переднего отдела глаза при экспериментальной контузии // Офтальмол. журнал — 1985. — №2. — С. 112-115.

18. Крупаткин Л.И., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2005. — 256 с.

19. Курышева ГШ. Псевдоэксфолиативный синдром и его глазные проявления: Учебно-методическое пособие. — М., 2011. — 80 с.

20. Лычковский Л.М. Функциональная морфология коллатерального кровообращения глаза: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук. — Л., 1969. — 24 с.

21. Мальцев Э.В., Дмитриев С.К., Ковылина И.В. Катаракта у больных псевдоэксфолиативным синдромом // Офтальмол. журнал. — 2005.

— №2. —С. 49-55.

22. Малюгин Б.Э. Медико-технологическая система хирургической реабилитации пациентов с катарактой на основе

ультразвуковой факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ: Дис. ... д-ра мед. наук. — М.,2002. — 298 с.

23. Нестеров А. П. Глаукома. — М.: МИА, 2008. — 360 с.

24. Подгорная H.H., Соколовский Г.А. Флюоресцентная ангиография радужной оболочки // Вестн. Офтальмол. — 1973. — №3. — С. 9-12.

25. Подгорная H.H. Псевдоэксфолиативиый синдром как проявление старческого амилоидоза с преимущественным поражением переднего отдела глаза (ангиографические исследования) // Брошевские чтения. — Самара, 2002. —С. 623-625.

26. Пурескин П.П. Возможности стереоскопической флюоресцентной микроангиографии в исследовании гемодинамики радужки в норме и при глаукоме // Тсз.паучн. докл. III Всеросс. съезда офтальмологов. — М., 1975. — Т. 2. — С. 456-459.

27. Пучковская II. А. Офтальмогериатрия. — М.: Медицина, 1982. — 301 с.

28. Соболевская H.B., Спасов A.A., Петраевский A.B., Степанов A.B., Стаценко М.Е. Комплексная терапия диабетических микроангиопатий с примененим препарата Доксихем // Вестник ВолГМУ. — 2005. —№3. — С.62-64.

29. Тахчиди Х.П., Баринов Э.Ф., Агафонова В.В., Франковска-Герлак М., Сулаева О.Н. Патология глаза при псевдоэксфолиативном синдроме. — М.: Офтальмология, 2010. — 156 с.

30. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Толчинская А,И. Интраокулярная коррекция в хирургии осложненных катаракт. — М.: Новое в медицине, 2007. — 176 с.

31. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза. — М.: Микрохирургия глаза, 2007. — 128 с.

32. Тахчиди. Х.П., Митронина М.Л., Потапова Л.С., Сидоров В.В. Исследование состояние микроциркуляции переднего отдела глаза методом

лазерной доплеровской флоуметрии у детей с различными видами рефракции // Офтальмохирургия. — 2011. — № 4. — С. 49-53.

33. Урбанский А.К. Микроанатомический анализ артериальных сосудов радужки // Морфология. — 2003. — Т. 124. — Вып. 5. — С. 77-79.

34. Федяшев Г.А. Глазной псевдоэксфолиативный синдром при возрастной катаракте у жителей Хабаровского края: Автореф. дис. ... канд. мед.наук. — Красноярск, 2010. — 22 с.

35. Шалдин П.И. Оценка внутриглазной гемодинамики методом лазерной допплеровской флоуметрии при хирургическом лечении травматической отслойки сетчатки: Дис. канд.мед.наук. — М., 2012. — 140 с.

36. Шершевская О.И. Изменения органа зрения при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. — М.: Медицина. — 1964. — 255 с.

37. Abdul-Rahman A.M., Casson R.J., Newland H.S. Pseudoexfoliation in a rural Burmese population: the Meiktila Eye Study // Br. J. Ophthalmol. — 2008. —Vol. 92. —P. 1325-1328.

38. Allingham R., Loftsdottir M., Gottfredsdottir M. Pseudoexfoliation syndrome in Icelandic families // Br. J. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 85. — P. 702-707.

39. Amarsson A., Damji K., Sverrsson Т., Sasaki H., Jonasson F. Pseudofoliation in the Reykjavik eye study: Prevalence and related ophthalmological variables // Acta Ophthalmologica Scandinavica. —2007. — Vol. 85. —P. 822-827.

40. Asano N., Schlötzer-Schrehardt U. Naumann G.O. A histopathologic study of iris changcs in Pseudoexfoliation syndrome // Ophthalmology.— 1995. — Vol. 102(9). —P. 1279-90.

41. Astrom S., Stenlund II., Linden C. Incidence and prevalence of pseudoexfoliations and open-angle glaucoma in northern Sweden // Acta Ophthalmol. Scand. -- 2007. — Vol. 85. — P. 832-837.

42. Banarroch I.S., Brodsky M., Rubinstein A., Viggiano C., Salama E.A. Treatment of blood hyperviscosity with calcium dobesilate in patients with diabetic retinopathy//Ophthalmie. Res. — 1985. — Vol. 17. — P. 131-138.

43. Bayer J., Meissner K.O., Happ J., Cordes U. Calcium Dobesilate reduces microvascular permeability to plasma proteins in diabetes mellitus // Deutch. Mod. Wschr. — 1980. — Vol. 6. — P. 1604-1608.

44. Berkow Joseph W., David H. Orth, James S. Kelley. Флюоресцентная ангиография/ Техника и интерпертация. Американская академия офтальмологии. — СПб., 2000. — 159 с.

45. Bijsterveld J., Janssen Р.Т. The effect of calcium dobesilate on albumin leakage of the conjuctival vessels // Curr.Eye Res. — 1981. — Vol. 1. — P. 425-430.

46. Bojic L., Ermacora R., Polic S., Ivanisevic M., Mandic Z., Rogosic V., Lesin M. Pseudoexfoliation syndrome and asymptomatic myocardial dysfunction // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 2005. — Vol. 243(5) — P. 446-449.

47. Bollinger A., Hoffmann U., Franzeck U.K. Evaluation of flux motion in man by the laser Doppler technique // Blood Vessels. — 1991. — Vol.l. — P. 21-26.

48. Brocks A.M.V., Gillies W.E. Fluorescein angiography and fluorophotometry of the iris in Pseudoexfoliation of the lens capsule // Br. J. Ophtalmol. — 1983. — Vol. 67. — No. 4. — P. 249-254.

49. Buratto L. Хирургия катаракты — переход от экстракапсулярной экстракции катаракты к факоэмульсификации. — М.: Fabiano Editore, 1999.

— 474 с.

50. Busacca А. Struktur und Bedeutung der Hautchenniederschlage in der vorderen und hinteren Augenkammer // Arch. Ophthalmol. — 1927. — Vol.119.

— P. 135.

51. Cahill M., Early Д., Stack S., Blayney A.W., Eustace P. Pseudoexfoliation and sensorineural hearing loss // Eye. — 2002. — 16. — P. 261-266.

52. Citirik M., Acaroglu G., Batman C., Yildiran L., Zilelioglu О. A possible link between the Pseudoexfoliation syndrome and coronary artery disease //Eye. —2007. —Vol. 21. —P. 11-15.

53. Cumurcu Т., Gunduz A., Ozyurt H., Nurcin H., Atis O., Egri M. Increased oxidative stress in patients with Pseudoexfoliation syndrome // Ophthalmic Res. — 2010. — Vol. 43 — P. 169-172.

54. D'Anna S.A., Hocheimcr B.F., Joondeeph H.C., Graebner K.E. Fluorescein angiography of the heavily pigmented iris and new dyes for iris angiography // Arch. Ophtalmol. — 1983. — Vol. 101. — No. 2. — P. 289-293.

55. Dark A.J., Streeten B.W., Cornwall C.C. Pseudoexfoliative disease of the lens: a study in electron microscopy and histochemistry // Br. J. Ophthalmol. — 1977. —Vol. 61. — No. 7. — P. 462-472.

56. Demir N., Ulus Т., Yucel O., Kumral E.T ., Singar E., Tanboga H.I. Assessment of myocardial ischaemia using tissue Doppler imaging in Pseudoexfoliation syndrome // Eye. —■ 2011. — Vol. 25. — No. 9. — P. 1177— 1180.

57. Deodati F., Bcc P., Labro J.B. Angiographie fluoresceinique du segment anterieur de 1 oeil // Arch. Ophtalmol. Rev. Gen. Ophtalmol. — 1971. — Vol.31. —No. 12. —P. 859-876.

58. Dithmar S., IIolz F.G. Флюоресцентная ангиография в офтальмологии. Атлас. — iVL: Гэотар-медиа, 2011. — 224 с.

59. Dvorak-Theobald G. Pseudoexfoliation of the lens capsule: relation to true exfoliation of the lens capsule as reported in the literature and role in the production of glaucoma capsulocuticulare // Am. J. Ophthalmol. — 1954. — Vol. 37, —No. 1. —P. 1-12.

60. Eagle R.C Jr., Font R.L., Fine B.S. The basement membrane exfoliation syndrome // Arch. Ophthalmol. — 1979. — Vol. 97. — P. 510.

61. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. "Mini-mental state". A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // J. of psych. Res. — 1975, — Vol. 12 —No. 3, —P. 189-98.

62. Forsius IL, Forsman E., Fellman J, Eriksson A. W. Exfoliation syndrome: frequency, gender distribution and association with climatically induced alterations of the cornea and conjunctiva // Acta Ophthalmol. Scand. — 2002. — Vol. 80, — Issue 5. — P. 478-484.

63. Friedburg D., Wigger П., Schultheiss К. Fluoreszenzangiographie der Iris bei Diabetikern // Klinische Monatsblatter für Augenheilkunde. — 1973. — Vol. 162. —P. 218-223.

64. Geiser M.II., Riva C.E., Dorner G.T., Diermann U., Luksch A., Schmetterer L. Response of choroidal blood flow in the foveal region to hyperoxia and hyperoxia-hypercapnia // Curr. Eye Res. — 2000. — Vol. 21. —P.669-676.

65. Hayreh S.S., Scott W.E. Fluorescein iris angiography // Arch. Ophtalmol. — 1978. — Vol. 96. — No. 8. — P. 1383-1400.

66. Heidrich IL, Gerke E., Nekarda H. Inhibition of platelet aggregation under calcium dobesilate // Arzneimittel-Forsch. Drug Res. — 1983. — Vol. 33. — P. 580-582.

67. Heymann V., George J.L., Sirbat D. Apport arteriel au segment anterieur de l'oeil: Etude radio-anatomique d'une serie de vingt-sinq globes humains //J. Fr. Ophthalmol. — 1985. — Vol. 8. — P. 697.

68. Inazumi K., Takahashi D., Taniguchi Т., Yamamoto T. Ultrasound biomicroscopic classification of zonules in exfoliation syndrome // Jpn. J. Ophthalmol. —2002. — Vol. 46. — No. 5. — P. 502- 9.

69. Jeng S.M., Karger R.A., Hodge D.O., Burke J.P., Johnson D.H., Good M.S. The risk of glaucoma in Pseudoexfoliation syndrome // J. Glaucoma. — 2007. —Vol. 16.—No. 1, —P. 117-121.

70. Kansky J. Клиническая офтальмология. Систематизированный подход. М.:Логосфера, 2009. -— 977с.

71. Kansky J., Mc Allister J. A., Salomon J. F. Jaskra-Kolorowy podr^cznik diagnostyki i terapii. — Wroclaw: Wydawnictwo Medyczne Urban& Partner, 1998. — 173 s.

72. Kansky J., McAlistcr J.A., Salmon J.F. Okulistyka kliniczna. — Wroclaw: Urban & Partner, 1997. — 520 s.

73. Karp C.L., Fazio J.R., Culbertson W.W., Green W.R. True exfoliation of lens capsule // Acrh. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 117. — P. 1078-1080.

74. Khalil A.K., Kubota T., Tawara A., Inomata H. Early changes in iris blood vessels in exfoliation syndrome // Curr. Eye. Res. — 1998. —No. 17. — P. 1124-1134.

75. Kluxen G., Bernsmeier I I., Weber U. Variability of iris fluorescence angiograms // Klin. Monbl. Augenheilkd. — 1983. — Vol. 182. — No. 4. — P. 300-303.

76. Küchle M., Arnberg A., Martus P., Nguyen N. X., Naumann G. O. H. The blood aqueous barrier in eyes with Pseudoexfoliation syndrome // Ophthalmic. Res. — 1995. — No. 27. — P. 136-142.

77. Küchle M., Nguyen N. X.; Horn F.; Naumann G. O. H. Quantitative assessment of aqueous flare and aqueous cells in Pseudoexfoliation syndrome // Acta ophthalmologica. — 1992. — Vol. 70. — P. 201-208.

78. Küchle M., Viestenz A., Martus P., Handel A., Junemann A., Naumann G.O.H. Anterior chamber depth and complications during cataract surgery in eyes with Pseudoexfoliation syndrome // Am. J. Ophthalmol. — 2000. — Vol. 129. —P. 281 -285.

79. Laatikainen L. Vascular changes in the iris in chronic anterior uveitis //Br. J. Ophthalmol. — 1979. — Vol.63. — No.3. — P. 145-149.

80. Lindberg J.G. Kliniska undersokningar over depigmenteringen av pupillarranden och genomlysbarheten av iris vid fall av aldersstar samt i normala ogon hos gamla personer: Diss. — 1917. Helsinki University, Finland.

81. Longo Д., Geiser M.II., Riva C.E. Posture changes and subfoveal choroidal blood flow // Invest. Ophtalmol. Vis. Sei. — 2004. — Vol. 45. — P. 546-551.

82. Mapstone R. Fluorescein iridography // Br. J. Ophthalmol. — 1971. —Vol. 55. — No. 6. — P. 400-406.

83. Martone G., Casprini F., Traversi C., Lepri F. Pseudoexfoliation syndrome: in vivo confocal microscopy analysis // Clin. Experiment. Ophthalmol.

— 2007. — Vol. 35. — No. 6. — P. 582-585.

84. Mitchell P., Wang J .J., Smith W. Association of Pseudoexfoliation syndrome with increased vascular risk // Am. J. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 124.

— P. 685-687.

85. Mizuno K., Muroi S. Cycloscopy of Pseudoexfoliation // Am. J. Ophthalmol. — 1979. —Vol. 87, —P. 513-518.

86. Movaffaghy A., Chamot S.R., Petrig B.L., Riva C.E. Blood flow in the human optic nerve head during isometric exercise // Exp. Eye Res. — 1998. — Vol. 67. —P. 561-568.

87. Nauman G.O.II. Exfoliation syndrome as a risk factor for vitreous loss in extracapsular cataract surgery // Acta Ophthalmol. Scand. — 1988. — Vol. 66.

— No. 184. —P. 129-131.

88. Naumann G.O.II., Schlötzer-Schrehardt U. Keratopathy in Pseudoexfoliation syndrome as a cause of corneal endothelial decompensation: a clinicopathologic study // Ophthalmology. — 2000. — Vol.107. — P. 1111-1124.

89. Naumann G.O.H., Schlötzer-Schrehardt U., Kuchle M. Pseudoexfoliation syndrome for the comprehensive ophthalmologist: intraocular and systemic manifestations // Ophthalmology. — 1998. — Vol. 105. — No 6. — P. 951-968.

90. Nizankowska ILM. Jaskra Wspolczesne zasady rozpoznawania. — Wroclaw.: Görnicki Wydawnictwo Medyczne, 2001. — 107 s.

91. Papadopoulos Т.Д., Naxakis S.S., Charalabopoulou M., Vathylakis I., Goumas P.D., Gartaganis S.P. Exfoliation syndrome related to sensorineural

hearing loss // Clin. Exper. Ophthalmol. — 2010. — Vol. 38. — No.5. — P. 437438.

92. Pournaras C.J., Riva C.H. Studies of the hemodynamics of the optic head nerve using laser Doppler flowmetry // J. Fr. Ophtalmol. — 2001. — Vol. 24.

— P. 199-205.

93. Prince A.J., Strccten B.W., Ritch R., Dark A.J., Sperling M. Preclinical diagnosis of Pseudoexfoliation syndrome // Arch, of Ophthalmol. — 1987. —Vol. 105. —No. 8, —P. 1076-1082.

94. Prince A.M., Ritch R. Clinical signs of the Pseudoexfoliation synfrome // Ophthalmology. - 1986. — Vol. 93. — P. 803-807.

95. Puska P. The amount of lens exfoliation and chamber angle pigmentation in exfoliation syndrome with or without glaucoma // Acta Ophthalmol. Scan. — 1995. — Vol. 73. — P. 226-232.

96. Puska P., Tarkkancn A. Exfoliation syndrome as a risk factor for cataract development 5-year follow-up of lens opacities in exfoliation syndrome // J.Cataract Surg.— 2001. — Vol. 27, —P. 1992-1998.

97. Raitta C., Knappe B. Fluorescein angiography of the vessels the iris in senile cataract before and after operation // Surv. Ophthalmol. — 1974. — Vol. 18.

— №4. —P.318-319.

98. Repo L., Terasvirta M., Koivisto K. Generalized transluminance of the iris and the frequency of the Pseudoexfoliation syndrome in the eyes of transient ischemic attack patients // Ophthalmology. — 1993. — Vol. 100. — P. 352-355.

99. Ringvold A. Electron microscopy of the trabecular meshwork in eyes with exfoliation syndrome // Vircows Arch. Pathol. Anat. —1971. — Vol. 353. — P. 110.

100. Ringvold A. Electron microscopy of the wall of iris vessels in eyes with and without exfoliation syndrome (Pseudoexfoliation of the lens capsule) // Virchows Arch. A. Pathol. Anat. I Iistopathol. —1969. —Vol. 348. — P. 328-341.

101. Ritch R. Exfoliation syndrome // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 12.—No. 2. —P. 124-130.

102. Riva C.E., Cranstoun S.D., Grunwald J.E., Petrig B.L. Choroidal blood flow in thefoveal region of the human ocular fundus // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. — 1994. — Vol.35. — P. 4273-4281.

103. Riva C.E., Pertig B.L. Laser doppler techniques in ophthalmology: principles and applications // Kugler Publications, the Hague. 2003. — P. 51-59.

104. Rosenbaum M., Race D. Frequency-response characteristics of vascular resistance vessels // Am. J. Physiol. — 1968. — Vol. 215. —P. 1397— 1402.

105. Ruiz E., Lorente R., Tejerina T. Effects of calcium dobesilate on the synthesis of endothelium-dependent relaxing factors in rabbit isolated aorta // Br. J. Pharmacol. — 1997. — Vol. 121. — No. 4. — P. 711-716.

106. Samarai V., Samarci R., Ilaghighi N., Jalili E. Sensory-neural hearing loss in Pseudoexfoliation syndrome // Int. J. Ophthalmol. — 2012. —Vol. 5. — No. 3. —P. 393-396.

107. Sampaolesi R., Zarate J., Croxatto O. The chamber angle in exfoliation syndrome: clinical and pathological findings // Acta Ophthalmol. Scand. — 1988. — No. 66. - Suppl. 184. — P. 48-53.

108. Schlötzer-Schrehardt U., Dorfer S., Naumann G. Immunohistochemical localization of basement membrane components in Pseudoexfoliation material of the lens capsule // Curr. Eye Res. — 1992. — Vol. 11. —P. 343-355.

109. Schlötzcr-Schrchardt U.M., Naumann G.O.LI. Ocular and systemic Pseudoexfoliation syndrome // Am. J. of Ophthalmol. — 2006. — Vol.141. No. 5. — P. 921-937.

110. Schumacher S., Schlötzer-Schrehardt U., Martus P., Lang W., Naumann G.O.H. Pseudoexfoliation syndrome and aneurysms of the abdominal aorta // Lancet. — 2001. — Vol. 357. — P. 359-360.

111. Shaban R., As four W. Ocular Pseudoexfoliation associated with hearing loss // Saudi Med. J. — 2004. — Vol. 25. — No. 9. — P. 1254-1257.

112. Shrum K.R., Ilattenhauer M.G., Hodge D. Cardiovascular and cerebrovascular mortality associated with ocular Pseudoexfoliation // Am. J. Ophthalmol. — 2000. — Vol. 129. — No. 1. — P. 83-86.

113. Speckauskas M., Tamosiünas A., Jasinskas V. Association of ocular Pseudoexfoliation syndrome with ischaemic heart disease, arterial hypertension and diabetes mellitus // Acta Ophthalmol. — 2012. — Vol. 6. —P. 470-5.

114. Streeten B.W., Li Z-Y., Wallace R.N., Eagle R.C., Keshgegian A.A. Pseudoexfoliative fibrillopathy in visceral organs of a patient with pseudoexfoliative syndrome // Arch. Ophthalmol. — 1992. — Vol. 110. — P. 1757-1762.

115. Suschek C., Kolb II., Kolb-Bachofen V. Dobesilate enhances endothelial nitric oxide synthase activity in macro- and microvascular endothelial cells//Br. J. ofPharmac. — 1997. —Vol. 122. —P. 1502-1508.

116. Tarkkanen A. Is exfoliation syndrome a sign of systemic vascular disease // Acta Ophthalmol. - - 2008. — Vol. 86. — No. 8. — P. 832-836.

117. Vannas A. Fluorescein angiography of the vessels of the iris in Pseudoexfoliation of the lens capsule, capsular glaucoma and some other forms of glaucoma // Acta Ophthalmol. — 1969. — Suppl. 105. — P. 1-75.

118. Vannas A. Vascular changcs in Pseudoexfoliation of the lens capsule and capsular glaucoma: a fluorescein angiographic and electron microscopic study // Graefe's Arch. Clin. Ophthalmol. — 1972. — Vol. 184. — P. 248-253.

119. Vesti E., Kivela T. Exfoliation syndrome and exfoliation glaucoma // Progr. Ret. Eye Res. — 2000. Vol. 19. — No. 3. — P. 345-368.

120. Vogt A. Ein neues Spaltlampenbid des Pupillargebietes: Hellblauer Pupilearsaumfilz mit Hautchenbildung auf der Linsenvorderkapsel // Klein. Monatsbl. Augenheilkd. — 1925. — Vol. 75. — P. 1-12.

121. Wishart P.K., Spaeth G.L., Poryzees E.M. Anterior chamber angle in the exfoliation syndrome // Br. J. Ophthalmol. — 1985. —Vol. 69. — P. 103-107.

122. Yuksel N., Anik Y., Altintas O. Magnetic resonance imaging of the brain in patients with Pseudoexfoliation syndrome and glaucoma // Ophthalmologe. — 2006. — Vol. 220. —No. 2. — P. 125-130.

123. Zenkel M., Kruse F.K., Naumann G.O., Schlötzer-Schrehardt U., Impaired cytoprotective mechanisms in eyes with Pseudoexfoliation syndrome/glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. — 2007. — Vol. 48. No. 12. — P. 5558-5566.

124. Zenker 11. J., Klein S. Fluorescein angiography in inflammation of the peripheral fundus: involvement of the choroid and retina // Ophthalmologica. — 1985. — Vol. 190. — No. 3. P. 142-146.