Сравнительная характеристика тотальной внутривенной и сбалансированной ингаляционной анестезии при нейрохирургических операциях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат медицинских наук Шпанер, Роман Яковлевич

• Шпанер, Роман Яковлевич
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шпанер, Роман Яковлевич

Ра02 - содержание кислорода в артериальной крови

Sjv02 - насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. И

1.1. Основные параметры интракраниальной системы и требования к анестетикам, применяемым у нейрохирургических больных.

1.2. Характеристика внутривенного гипнотика пропофола и ингаляционного анестетика севофлурана.

1.3. Влияние анестетиков на метаболизм мозга и мозговой кровоток.

1.4. Влияние анестетиков на регуляцию мозгового кровообращения.

1.5. Влияние анестетиков на внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление.

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Методика анестезиологического пособия.

2.2.2. Выполненные исследования.

2.23. Методы обработки информации.

ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ СЕВОФЛУРАНА И ПРОПОФОЛА НА ГАЗОВЫЙ СОСТАВ КРОВИ, ГЕМОДИНАМИКУ И ЛИНЕЙНУЮ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА ПРИ ОПЕРАЦИЯХ ПО ПОВОДУ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ ГОЛОВНОГО

МОЗГА.

3.1. Анализ изменений показателей кислотно - основного состояния и газового состава артериальной крови.

3.2. Интраоперационная гемодинамика при проведении ингаляционной анестезии и тотальной внутривенной анестезии.

3.3. Влияние на линейную скорость кровотока.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СЕВОФЛУРАНА И ПРОПОФОЛА НА ГЕМОДИНАМИКУ, ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ УДАЛЕНИЯ ОБЪЕМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

4.1. Интраоперационная гемодинамика при проведении ингаляционной анестезии и тотальной внутривенной анестезии.

4.2. Влияние на параметры интракраниальной системы.

ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНЕСТЕТИКОВ И ВНУТРИВЕННОГО ГИПНОТИКА НА ПРОБУЖДЕНИЕ И

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная характеристика тотальной внутривенной и сбалансированной ингаляционной анестезии при нейрохирургических операциях»

Актуальность темы.

Нейроанестезия стала узкой специальностью анестезиологии в силу осознания большого вклада факторов анестезии в успешное выполнение нейрохирургических вмешательств. Это было достигнуто в результате лучшего понимания интракраниальной патофизиологии и того, что системная физиология и методы анестезии могут использоваться для оптимизации физиологии головного мозга (Gray Н., Smith М., 2004).

Нейроанестезия в широком смысле касается интракраниальных операций, нейроваскулярных вмешательств, операций на спинном мозге и нейрорентгенологических вмешательств.

Выбор анестетиков основывается на принятии в расчет их влияния на кровоток головного мозга и объем крови головного мозга, уровень метаболизма головного мозга, внутричерепное давление, церебральную ауторегуляцию и реактивность мозговых сосудов на углекислый газ.

Количество операций на сосудах головного мозга, связанных с выключением мешотчатых аневризм, артериовенозных мальформаций в настоящее время постоянно увеличивается благодаря более точной диагностике в высокотехнологичных центрах на территории Российской Федерации. Совершенствование микрохирургической техники позволило значительно улучшить качество оказания нейрохирургической помощи. Ведь частота субарахноидальных кровоизлияний колеблется от 5,1 до 19,4 случаев на 100 ООО населения, а более половины этих пациентов это люди трудоспособного возраста от 31 до 50 лет (Лебедев В.В., Крылов В.В., 1996).

Освоение и развитие микрохирургической техники сделало возможным увеличение частоты радикальности удаления объемных образований и снижения частоты летальных исходов. Различная локализация объемного процесса в головном мозге влечет за собой многочисленные проблемы и технические сложности во время оперативного вмешательства и в раннем послеоперационном периоде. В частности, объемные образования задней черепной ямки, в большинстве своем располагаются непосредственно у ствола головного мозга, вызывая его сдавление и деформацию. Смещение, растяжение крупных артериальных сосудов, черепных нервов, а иногда и включение их в паренхиму объемного образования создает значительные технические трудности при удалении этих опухолей (Тиглиев Г. С., 2001). Данные пациенты поступают в клиники в тяжелом состоянии с выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

За последние годы происходит внедрение в клиническую практику анестезиолога-реаниматолога методов мультимодального нейромониторинга. Это способствует улучшению оказания помощи пациентам с поражением головного мозга и его сосудов. Например, внедрение в практику транскраниальной допплерографии, которая превратилась из экзотического в рутинный метод оценки мозгового кровообращения, благодаря неинвазивности и информативности метода (Белкин А.А. и соавт., 2006). Измерение внутричерепного давления крайне необходимо для расчета церебрального перфузионного давления, и наличие мониторов для измерения инвазивного АД и внутричерепного давления, дает возможность в режиме реального времени отслеживать и перфузионное давление.

Ранний послеоперационный период важен не менее, чем само оперативное вмешательство. Необходимо избежать возникновения, каких -либо осложнений (образование гематом в ложе удаленной опухоли, предотвращение развития ишемических процессов). Все это возможно при гладком выходе из наркоза и поддержании адекватного перфузионного давления в головном мозге.

Послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) является одним из наиболее частых осложнений первых суток послеоперационного периода любых хирургических вмешательств, выполненных в условиях общей, регионарной или местной анестезии. Распространенность ПОТР варьирует от 18% до 80% в зависимости от хирургического вмешательства и индивидуальных особенностей пациента (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1999;

Острейков И.Ф. и соавт., 2000; Салтанов А.И. и соавт., 2000; Watcha. M(F., White P.F., 1992; Kontiniemi L.H. et al., 1997). Помимо дискомфорта, этот синдром может стать причиной серьезных и даже фатальных осложнений.

Для пациентов нейрохирургического профиля, которые представляют собой группу «повышенного риска» в возникновении ПОТР, тошнота и рвота - это не только негативная психоэмоциональная реакция организма, но и риск возникновения внутричерепной гипертензии, аспирации, асфиксии.

Проблема послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР) в настоящее время достаточно изучена, но, до сей поры, нет универсального средства для борьбы с ней. Это объясняется полиэтиологичностью данной проблемы. Факторы, связанные с повышенным риском ПОТР, включают как общеклинические, так и анестезиолого-хирургические вопросы (Заболотских И.Б., 2009).

Цель исследования.

Целью исследования является оптимизация анестезии севораном и пропофолом на этапах нейрохирургических вмешательств на основе исследования изменений гемодинамики, мозгового кровотока, внутричерепного давления и церебрального перфузионного давления.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние севофлурана и пропофола на гемодинамику в зависимости от вида (клипирование аневризм и удаление объемных образований головного мозга) и этапа операций.

2. Изучить влияние севофлурана и пропофола на мозговой кровоток и трансмуральное давление при операциях клипирования аневризмы и выключения артериовенозной мальформации.

3. Изучить влияние севофлурана и пропофола на внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление мозга при операциях удаления объемных образований головного мозга.

4. Выявить частоту возникновения и разработать методику профилактики послеоперационной тошноты и рвоты после операций.

Научная новизна.

Впервые на большом клиническом материале выполнено исследование по сравнению влияния ингаляционного анестетика севорана и внутривенного гипнотика пропофола на гемодинамику и параметры интракраниальной системы. Доказано, что используемые в исследовании анестетики не вызывают значимых изменений внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления и линейной скорости кровотока.

Установлено, что необходимые условия для нейрохирургических манипуляций на различных этапах оперативного вмешательства могут быть достигнуты путем изменения хода анестезии.

Выявлено, что применение пропофола в конце оперативного вмешательства, проводимого при ингаляционной анестезии, позволяет снизить частоту проявления послеоперационной тошноты и рвоты.

Показано, что замедленное пробуждение при применении обоих видов анестезий свидетельствует об осложнении (гематома, напряженная пневмоцефалия).

Практическая значимость.

1. Выполненные исследования позволили оптимизировать методики проведения анестезиологических пособий на основе севофлурана с фентанилом и пропофола с фентанилом, что дает возможность обеспечивать адекватное и управляемое общее обезболивание с быстрым послеоперационным пробуждением больного при нейрохирургических вмешательствах.

2. Определены оптимальные концентрации и дозы применяемого анестетика и гипнотика. Показано, что как севоран, так и пропофол могут использоваться при всех видах нейрохирургических оперативных вмешательств.

3. Установлено, что использование пропофола в раннем послеоперационном периоде позволяет снизить частоту возникновения послеоперационной тошноты и рвоты.

4. Сформулированы практические рекомендации по использованию разработанных методик при проведении общего обезболивания у нейрохирургических больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

Этапы нейрохирургических операций требуют оптимизации не только центральной гемодинамики, но и внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления, ауторегуляции головного мозга, линейной скорости кровотока.

При оперативных вмешательствах клипирования аневризмы сосудов головного мозга важно предупреждение разрыва аневризмы и кровоизлияния в мозг путем поддержания давления между тканью мозга и конфликтным сосудом до этапа клипирования сосуда.

При операциях по поводу удаления объемного образования головного мозга важно поддержание церебрального перфузионного давления для профилактики вторичных поражений здоровых участков мозга и снижение внутричерепного давления для профилактики «вспучивания» головного мозга при наличии или отсутствии исходной внутричерепной гипертензии.

Синдром послеоперационной тошноты и рвоты требует многокомпонентной профилактики и уменьшается при применении пропофола в ближайшем послеоперационном периоде в дозах, не влияющих на раннее послеоперационное пробуждение.

Внедрение.

Методика проведения анестезиологических пособий при различных видах нейрохирургических вмешательств в настоящее время внедрена в практику отделения анестезиологии и реанимации №1 ГУ «МКДЦ» и активно используется в повседневной работе. Данная методика также внедрена в учебный процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Росздрава».

Практические рекомендации могут быть использованы в клинической практике других отделений анестезиологии при проведении анестезиологических пособий при нейрохирургических вмешательствах.

Апробация работы.

Результаты проведенной работы были доложены и обсуждены на V Съезде нейрохирургов России 22 - 25 июня 2009 г. в г. Уфа.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 124 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Во второй главе приведена характеристика клинического материала и методов исследования; в третьей, четвертой и пятой главах описаны полученные результаты проведенного исследования. Список литературы содержит работы 13 отечественных и 104 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 22 таблицами и 19 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Шпанер, Роман Яковлевич

ВЫВОДЫ.

1. Применение анестезии пропофолом в дозе 4-6 мг/кг/ч вызывает снижение среднего артериального давления на 10,5% на этапе доступа к артериальной аневризме, объемному образованию головного мозга. В условиях анестезии севораном (конечная выдыхаемая концентрация севорана 1,0-1,5 об%) наблюдается снижение среднего артериального давления на 5,5%.

2. При операциях по поводу артериальной патологии головного мозга анестезия севораном (конечная выдыхаемая концентрация севорана 1,0-1,5 об%) повышает линейную скорость кровотока на 9,3% с сохранением ауторегуляции мозгового кровотока.

3. Анестезия пропофолом (4-6 мг/кг/ч) при операциях клипирования аневризм и выключения артерио-венозных мальформаций вызывает повышение линейной скорости кровотока на 5%.

4. При операциях удалений объемных образований головного мозга (супратенториальные опухоли, опухоли задней черепной ямки) анестезия пропофолом в дозе 4-6 мг/кг/ч и болюсное введение в дозе 2,0-2,5 мг/кг снижает ликворное давление на 2,9% и 10% соответственно.

5. Анестезия севораном (конечная выдыхаемая концентрация севорана 1,0-1,5 об%) при операциях удаления объемных образований головного мозга вызывает повышение ликворного давления на 13% и требует проведения гипервентиляции (С02 - 25-30 мм.рт.ст.).

6. С целью уменьшения синдрома послеоперационной тошноты и рвоты при ингаляционной анестезии применение пропофола в конце операции позволяет снизить частоту проявления ПОТР на 5,1 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для предотвращения постурального снижения артериального давления при переводе больного в положение сидя рекомендуется инфузионная нагрузка раствором ГЭК в дозе 6 мл/кг, физиологического раствора 10-15 мл/кг.

2. На этапе доступа к артериальной аневризме для предотвращения разрыва сосуда рекомендовано поддержание трансмурального давления. Анестезия севораном (конечная выдыхаемая концентрация севорана 1,0-1,5 об%) увеличивая внутричерепное давление, создает наиболее оптимальные условия.

3. При признаках внутричерепной гипертензии, обусловленной объемным образованием головного мозга, рекомендовано применение пропофоловой анестезии 4-6 мг/кг/ч инфузионно или 2,0-2,5 мг/кг болюсно.

4. При операциях по поводу удалений объемных образований головного мозга рекомендуется поддержание концентрации севорана в выдыхаемом воздухе 1,0-1,5 об% на фоне гипервентиляции (С02 - 25-30 мм.рт.ст.) для предотвращения роста внутричерепной гипертензии до вскрытия твердой мозговой оболочки.

5. Для предотвращения синдрома послеоперационной тошноты и рвоты рекомендуются комплексные мероприятия: исключение попадания воздуха в желудок, адекватная декомпрессия желудка, уменьшение дозы опиоидов, назначение онданстерона за 30 минут до окончания операции и применение пропофола (2,0-2,5 мг/кг) в конце операции в условиях севорановой анестезии или 1,0-1,5 мл/кг в палате пробуждения.

6. Для сохранения оптимальной гемодинамики, внутричерепного давления и церебрального перфузионного давления на всех этапах нейрохирургических операций рекомендуется использовать предложенный протокол проведения анестезии.

Протокол проведения анестезии при нейрохирургических вмешательствах

I. Предоперационный период

1. Осмотр пациента (а. Тяжесть церебрального повреждения - оценка тяжести состояния по шкале Хаита - Хеса, значение ЛСК, наличие гидроцефалии и ВЧГ; б. Определение физического статуса по ASA)

2. Назначение премедикации (таблетированный прием бензодиазепинами (I - II класс по Ханту - Хесу)), возможно дополнение в/м введением мидозалама за 10 - 15 минут до подачи в операционную.

II. В операционной

1. Мониторинг температуры, сохранение тепла, влажности

• Использование подогревающих матрасов

2. Интраоперационный мониторинг

• Мониторинг ЭКГ в 3 отведениях с анализом сегмента ST

• Пульсоксиметрия

• Неинвазивное АД

• Капнография

• Измерение температуры пищеводным датчиком

• Допплер - контроль воздушной эмболии при операциях в положении сидя

• Прямое измерение АД (показания - массивная кровопотеря, плохо контролируемая артериальная гипертензия, вмешательства на структурах ствола мозга и ЗЧЯ). Показано проведение пробы Аллена

3. Сосудистый доступ

• Периферическая вена (для индукции анестезии)

• Центральная вена (внутренняя яремная, подключичная)

• Периферическая артерия - лучевая (инвазивное АД, анализ газового состава и КЩС)

4. Поддержание механической вентиляции легких

• Использование кислородно-воздушной смеси (Fi02 - 0,4) с ингаляционным анестетиком или внутривенным гипнотиком

• Частота дыханий и объем вентиляции с учетом показателей КЩС артериальной крови и капнограммы, соотношение вдох/выдох 1:2.

• Контроль газов крови, КЩС минимум дважды за время оперативного вмешательства

5. Инфузионно - трансфузионная терапия

• Объем инфузии определяется исходным волемическим статусом, объемом операционной кровопотери, необходимостью интраоперационной дегидратации

• При операциях в положении сидя и клипирования аневризм сосудов головного мозга предпочтительнее гиперволемическая гемодилюция.

• Использование нимотопа с момента начала операции (при операциях клипирования аневризмы сосудов головного мозга)

• Показанием к применению эритромассы является уровень НЬ ниже 80 г/л.

6. Ведение анестезии

• Индукция анестезии должна обеспечивать отсутствие прессорной реакции на интубацию трахеи, но и не вызывать депрессию системной гемодинамики

• Фентанил является обязательным компонентом индукции (доза 2,9 мкг/кг). Вводится после гипнотика на фоне вспомогательной ИВЛ 100% кислородом через маску наркозного аппарата

• Обычно нормотония, возможно применение управляемой артериальной гипотонии для снижения риска интраоперационного разрыва аневризмы при подходе к ней. (Данная методика не может быть применена при проведении временного клипирования несущего сосуда)

• Для достижения стабильных гемодинамических показателей во время оперативного вмешательства конечная выдыхаемая концентрация севорана должна составлять 1,0 - 1,5, при использовании пропофола -поддерживающая доза 4-6 мг/кг/час.

• При операциях в положении сидя снижение АД возможно не более 25% от уровня рабочего давления

• Для снижения повышенного внутричерепного давления при ингаляционной анестезии севораном проведение гипервентиляции с параметрами: ЧД - 16-18 в мин, РаС02 - 28-30 мм. рт. ст., при тотальной внутривенной анестезии болюсное введение пропофола в дозе 2,0 - 2,5 мг/кг.

• После клипирования аневризмы подъем АД на 15 - 20 % от исходных значений

III. Послеоперационный период

• Больные этой группы должны быть пробуждены как можно раньше для оценки неврологического статуса.

• Для снижения частоты возникновения послеоперационной тошноты и рвоты при проведении ингаляционной анестезии севораном применение пропофола в раннем послеоперационном периоде в дозе 1,0 мг/кг

• Продленная анестезия возможна только в случае интраоперационных осложнений или тяжелой соматической патологии.

• Возвышенное положение головного конца - 30*

• Эффективное послеоперационное обезболивание, использование НПВС, анальгетиков по необходимости

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шпанер, Роман Яковлевич, 2010 год

1. Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия. Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. // 1999. № 1 с. 4 12.

2. Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера. М., Медицина. 1980. 480 с. (пер. с англ.).

3. Данелия Т.З, Маневич А.З., Островский В.Ю. Оценка общих метаболических потребностей у больных с тяжелыми поражениями головного мозга. // Вопр. Нейрохир. 1985.-№1.-с.28-33.

4. Лихванцев В.В., Печерица В.В. Современная ингаляционная анестезия. С.25 39. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.

5. Лубнин А.Ю. Атаралгезия в комплексе комбинированного общего обезболивания у больных с артериальными аневризмами сосудов мозга. Дисс. канд.мед.наук. Москва. 1987. 181 с.

6. Маневич А. 3., Салалыкин В.П. Нейроанестезиология. Москва. Медицина. 1977. 319с.

7. Мизиков В.М.: Диприван (пропорол): фармакокинетика, фармакодинамика, применение. // Вестник интенс. тер. — 1995. (приложение к журналу) — с. 1-5

8. Морган Д.Э., Мэгид С. Михаил. Клиническая анестезиология. Пер. с англ, под ред. акад РАМН Бунатяна А.А. Изд. Бином, Невский Диалект. Москва 2000.

9. Николаенко Э. М.: Седация диприваном больных с поражениями головного мозга: влияние на церебральное кровообращение и метаболизм. // Вестник интенс. тер. — 1995. — (приложение к журналу) — с. 18-22.

10. Потапов А.А. Показатели мозгового кровотока, метаболизма и ионного состава крови и ликвора у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде. Дисс. канд. мед. наук. Москва. 1980.157 с.

11. Равуссин П., Бракко Д. Патофизиология мозгового кровообращения. // Российский журнал анестезиологии и интенсивнойтерапии. 1999. № 1 с. 13 -15:

12. Серегин Ю.С. Галотановый наркоз в нейрохирургии. Дисс.канд.мед.наук. Москва. 1970.299с.

13. Шубин B.C. Нейролептанальгезия при операциях на головном мозге. Дисс.канд.мед.наук. Москва. 1972. 243 с.

14. Adams R.W., Gronert GA., Sundt T.M. Halotane: hypocapnia and cerebrospinal fluid pressure in neurosurgery. //Anesthesiology. 1972. V. 37 p. 510517.

15. Alkire M. Т., Haier R. J., Barker S. J., Shah N. K., Wu J. C„ Kao Y.J. Cerebral metabolism during propofol anesthesia in humans studied with positron emission tomography. // Anesthesiology, — 1995. V.82, № 2. P. 393-403.

16. Ariffm S.A., Whyte J.A., -Malms A.F. et al. Comparison of induction and recovery between sevoflurane and halothane supplementation of anaesthesia in children undergoing outpatient dental extraction. // Br. J. Anaesh. 1994. V. 73 p. 157- 159.

17. Artru A. A., Shapira Y., Bowdle T.A.: Electroencephalogram, cerebral metabolic and vascular responses to propofol anesthesia in dogs. // J Neuro-surg Anesth. -1992. V.4, № 2. - P. 99-109.

18. Avramov MN, Husain MM, White PF: The comparative effects of methohexital, protocol, and etomidate for electroconvulsive therapy.// Anesth Analg 1995 Sep; 81 (3): 596-602.

19. Bedforth N.M., Girling K.J., Harrison J.M., et al. The effects of sevoflurane and nitrous oxide on middle cerebral artery blood flow velocity and transient hyperemic response. // Anesth. Analg. 1999. V. 89 p. 170-176.

20. Berkowits R.A., Hoffman W.E., Cunningham F., et al. Changes in cerebral blood flow • velocity in children during sevoflurane and halotaneanesthesia. //J. Neurosurg. Anesthesiol. 1996. V. 8 p. 194-198.

21. Billard-V; Moulla-F; Bourgain-JL.; Megnigbeto-A; Stanski-DR.: Hemodynamic response to induction and intubation. Propofol/fentanyl interaction, //Anesthesiology. 1994Dec; 81(6): 1384-93

22. Bito H., Ikeda K. Plasma inorganic fluoride and intracircuit degradation product concentration in long duration, low - flow sevoflurane anesthesia. // Anesth. Analg. 1994. V. 79 p. 946-951.

23. Bito H., Ikeda K. Closed circuit anesthesia with sevoflurane in humans. Effects on renal and hepatic function and concentrations of breakdown products with soda lime in the circuit. // Anesthesiology. 1994. V. 80 p. 71 - 76.

24. Black A., Sury M.R., Hemington L. et al A comparison of the induction characteristics of sevoflurane and halothane in children. // Anaesthesia. 1996. V. 51 p. 539-542.

25. Borgeat-A; Wilder-Smith-OH; Tassonyi-E; Suter-PM: Propofol and epilepsy: time to clarify, letter; comment. // Anesth-Analg. 1994 Jan; 78(1): 198199

26. Brohon-E; Hans-P; Schoofs-R; Merciny-F.// Comparison de quatre protocoles d'induction d'anesthesie sur les modifications hemodynamiques de l'intubation tracheale. Agressologie. 1993; 34 Spec No 2: 83-4

27. Brossy-MJ; James-MF; Janicki-PK.: Haemodynamic and catecholamine changes after induction of anaesthesia with either thiopentone or propofol with suxamethonium.//Br-J-Anaesth. 1994 May; 72(5): 596-598.

28. Cafiero Т., Mastronardi P., Stella L., et. al.: Intacranial pressure changes with propofol (diprivan): comparison with thiopentone.// 1988. — May 1988. — 9th World Congress of Anesthesiologists, Washington

29. Campostrini-R; Bati-MB; Giorgi-C; Palumbo-P; Serra-P; Vinattieri-A; Cantini-A; Martini-E.: Propofol in the treatment of convulsive status epilepticus: a report offour cases.// Riv-Neurol.-1991.-V.61, №5.-P.176-179.

30. Cantillo J., Goldberg M.E., Larijani G.E. Recovery parameters after sevoflurane and isoflurane anesthesia. // Pharmacotherapy. 1997. V. 17 p. 779

31. Cavazzutti M, Porro С.A., Barbieri A., et al.: Brain and spinal cord metabolic activity during propofol anaesthesia.// Br J Anaesth.-1991.-V.66.-P.490-495

32. Cho S., Fujigaki Т., Uchiyama Y., et al. Effects of sevoflurane with or without nitrous oxide on human cerebral circulation: transcranial doppler study. // Anesthesiology 1996. V. 85 p. 755-760.

33. Conzen P.F., Nuscheler M., Melotte A. et al. Renal function and serum fluoride concentration in long duration, low - flow sevoflurane anesthesia. //Anesth. Analg. 1994. V. 79 p.946-951.

34. Crawford M.W., Lerman J., Saldivia V., et al. Hemodinamic and organ blood flow responses to halotane and sevoflurane anesthesia during spontaneous ventilation. // Anesh. Analg. 1992. V. 75 p. 1000 1006.

35. Dam M., Ori C., Pizzolato G. L., Pellegrini A., Giron G. P., Battistin L.: The effects of propofol anesthesia on local cerebral glucose utilization in the rat.// Anesthesiology. 1990. - V.73, №3. - P. 499-505

36. Diprivan. Technical monograth. Zeneca, 1994.200 p.

37. Duffy C.M., Matta B.F. Sevoflurane and anesthesia for neurosurgery: a review. // J. Neurosurg. Annesthesiol. 2000. V. 12 p. 128 140.

38. Ebert T.J., Harkin C.P., Muzi M. Cerebrovascular responses to sevoflurane: a review. // Anesth. Analg. 1995 V.81 p. 11-22.

39. Ebert T.J., Frink Jr., Kharasch E.D. Absence of biochemical evidence for renal and hepatic dysfunction after 8 hours of 1,25 minimum alveolar concentration sevoflurane anesthesia in volunteers. // Anesthesiology 1998. V. 88 p. 601-610.

40. Eger E.L., Koblin D.D., Bowland Т., et al. Nephrotoxicity of sevoflurane versus desflurane anesthesia in volunteers. // Anesth. Analg. 1997. V. 84 p. 160 -168.

41. Epstein R.H., Mendel H.G., Guarnieri K.M., et al. Sevoflurane versus halothane for general anesthesia in pediatric patients: a comparative study of vital signs, induction, and emergence. // J. Clin. Anesth. 1995. V. 7 p. 237 244.

42. Farling P. A., Johnston J. K., Copper D. L.: Propofol infusion for sedation of patients with head injury in intensive care. A preliminary report. // Anaesthesia. — 1989. — V. 44. P. 222-226.

43. Finley-GA; MacManus-B; Sampson-SE; Fernandez-CV; Retallick-R: Delayed seizures following sedation with propofol see comments. // Can-J-Anaesth. — 1993. — V. 40, № 9. P. 863-865.

44. Fredman В., Nathanson M.H., Smith I., et al. Sevoflurane for outpatient anesthesia: a comparison with propofol. // Anesth. Analg. 1995. V. 81 p. 823 828.

45. Greenspun J.C., Hannallah R.S., Welborn L.G., et al. Comparison of sevoflurane and halothane anesthesia in children undergoing outpatient ear, nose, and throat surgery. // J. Clin. Anesth. 1995. V. 7 p. 398 402.

46. Gremmelt A., Braun U.: Analgosedierung des Patienten mit Schadel-Hirn-Trauma.// Anaesthesist. — 1995. — V. 44, Suppl 3. — P. 559-565.

47. Gupta S., Heath K., Matta B.F. Effect of incremental doses of sevoflurane on cerebral pressure autoregulation in humans. // Br. J. Anaesth. 1997. V. 79 p. 469 472.

48. Hartung H. J., Bender H. J: Intracranial pressure after propofol and thiopental administration in patients with severe head trauma. // 9-th World Congress of Anaesthesiologists, Washington. — May 1988. — Abstr. A0598

49. Hartung H. J: Intracranielles druckverhalten bei patienten mit schadel-hirn-trauma nach Propofol bzw. Thiopental-application.: Anaesthesist. — 1987. — V.36. — P. 285-287.

50. Hasan-Z; Hasan-M; al-Hader-A; Takrouri-M: A comparison of the anticonvulsant effects of propofol and thiopentone against pentylenetetrazol-induced convulsions in the rat.// Clin-Exp-Pharmacol-Physiol. — 1991. — V.18, №10. —P.691-695.

51. Hatch D. New inhalation agents in paediatric anaesthesia. // Br. J. Anaesth. 1999. V. 83 p. 42-49.

52. Heath K.J., Guppa S., Malta B.F. The effects of sevoflurane on cerebral hemodinamics during propofol anesthesia. // Anesth. Analg. 1997. V. 85 p. 1284 -1287.

53. Herregods L., Mergaert C., Roily G. et al.: Comparison of the effects of 24-hour propofol or fentanyl infusions on intracranial pressure. // J. drug Dev. — 1989. — V. 2 (suppl. 2). — P. 99-100.

54. Herregods L., Verbeke J., Roily G. et al.: Effect of propofol on elevated intracranial pressure. Preliminary results. // Anaesthesia. — 1988. — V. 43 (suppl). — P.107-109.

55. Herrick IA, Gelb AW, Tseng PS, Kirkby J: Patient-controlled sedation using propofol during interventionalneuroradiologic procedures. // J Neurosurg Anesthesiol. — 1997. Jul;9(3): P. 237-241.

56. Jellish W.S., Lien C.A., Fontenot H.J. et al. The comparative effects of sevoflurane versus propofol in the induction and maintenance of anesthesia in adult patients. // Anesth. Analg. 1996. V. 82 p. 479-485.

57. Kaneko Т., Ochiai R., Yoshikawa Т., et al. The effect on cerebral perfusion pressure on cerebral blood flow in the rhesus monkey during sevoflurane anesthesia. // Anesth. Analg; 1997. V. 46 p. 166-172.

58. Kharasch E.D., Frink Jr. E.J., Zenger R. et al. Assessment of low flow sevoflurane and isoflurane effects on renal function using sensitive markers of tubular toxicity. // Anesthesiology. 1997. Y 86 p. 1238 -1253.

59. Kitaguchi К., Ohsumi H., Kuro M., et al. Effects of sevoflurane on cerebral circulation and metabolism in patients with ischemic cerebrovascular disease. // Anesthesiology. 1993. V. 79 p. 704 709.

60. Kuroda Y., Murakami M., Tsuruta J., et al. Preservation of the ration of cerebral blood flow/ metabolic rate for oxygen during prolonged anesthesia with isoflurane, sevoflurane, and halotane in humans. // Anesthesiology. 1996. V.84 p. 555-561.

61. Lagerkranser M., Stange K., Sollevi A. Effects of propofol on cerebral blood flow, metabolism and cerebral autoregulation in the anesthetized pig. // J. Neurosurg Anesth. — 1997. — V.9, №2. P. 188-193.

62. Lelausque J. N., Lemeur F, Pinaud M. et al. Effets du propofol (diprivan) sur la circulation cerebrale, la pression intracranienne et le metabolisme cerebral chez le traumatise cranien // Ann. Fr. Anesth. Reanim. — 1989.— T. 8 (Suppl). — Abstr. R87

63. Lu H., Werner C, Engelhard K. et al. The effects of sevoflurane on cerebral blood flow autoregulation in rats. // Anesth. Analg. 1998.Y. 87 p. 854 -858.

64. Madsen J.B., Cold G.E., Hansen E.S., et al. Cerebral blood flow and metabolism during isoflurane induced hypotension in patient subjected to surgery for cerebral aneurysms. // Br. J. Anaesth. 1987. V. 59 p. 1204 -1207.

65. Mangez J. F., Mengay E., Roux P.: Sedation par propofol a debit constant chez le traumatise cranien. // Ann. Fr. d Anesth. et de Reanim. — 1987.— T.6. — P.336-337.

66. Matta В., Heath K., Tipping K., et al. Direct cerebral vasodilatory effects of sevoflurane and isoflurane. // Anesthesiology. 1999. V.91 p. 677 680.

67. Mazze R.I., Jamison R.L. Low flow (1 1/ min) sevoflurane: is it safe? //Anesthesiology. 1997. V. 86 p. 1225 - 1227.

68. McCulloch Т., Visco E., Lam A. Graded hypercapnia and cerebral auturegulation during sevoflurane or propofol anesthesia. // Anesthesiology. 2000. V. 93 p. 1205 -1209.

69. Mergaert С., Herregods L., Roily G. et al.: .: The effect' of 24-hour propofol or fentanyl sedation on intracranial pressure // Europian J. Anesthesiology- 1991. — V. 8, № 4. — P. 324

70. Merlo F., Demo P., Lacquaniti L., et al.: II propofol in singolo bolo nel trattamento della ipertensione endocranica. // Minerva-Anestesiol. — 1991 Jun. — V. 57, №6. P. 359-363.

71. Mielck F., Stephan H., Weyland A., et al. Effects of one minimum alveolar anesthetic concentration sevoflurane on cerebral metabolism, blood flow, and C02 reactivity in cardiac patients. // Anesth. Analg. 1999. V. 89 p. 364 369.

72. Monday I.T., Stoddart P.A., Jones R.M., et al. Serum fluoride concentration and urine osmolality after enflurane and sevoflurane anesthesia in male volunteers. //Anesth. Analg. 1995. V. 81 p. 353-359.

73. Montanini S.: Intravenous anaesthetics in anaesthesia and ICU: cerebral mapping, TCD andlCP. Minerva-Anestesiol. 1992 Oct; 58(10): 867-70

74. Moss E. Price DJAD.: Effect of propofol on brain retraction pressure and cerebral perfusion pressure. // Br-J-Anaesth. — 1990. — V. 65 №6. — P. 823825.

75. Naito Y., Tamai S., Shingu K., et al. Comparison between sevoflurane and halothane for paediatric ambulatory anaesthesia. // Br. J. Anaesth. 1991. V. 67 p. 387-389.

76. Nishiyama Т., Yokoyama T.,Hanaoka K. Lever function after sevoflurane or isoflurane anaesthesia in neurosurgical patients. // Can. J. Anaesth. 1998. V. 45 p. 753 756.

77. Nishiyama Т., Matsukawa Т., Yokoyama Т., et al. Cerebrovascular carbon dioxide reactivity during general anesthesia: a comparison between sevoflurane and isoflurane. // Anesth. Analg. 1999. V. 89 p. 1437 1441.

78. O'Brien K., Robinson D.N. Morton N.S. Induction and emergence in infants less than 60 weeks post conceptual age: comparison of thiopental, halothane, sevoflurane and desflurane. // Br. J. Anaesth. 1998. V. 80 p. 456 - 459.

79. Parma A., Massei R., Pesenti A., et al.: Cerebral blood flof velocity andcerebrospinal fluid pressure after single bolus of propofol. // Neurosurgical? Research. 1989. — V.ll. P. 150-152

80. Patel S.S., Goa K.L. Sevoflurane. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and its clinical use in general anaesthesia. // Drugs. 1996 V. 51 p. 658-700.

81. Pinaud M., Lelausque J. N., Chetanneau A., Fauchoux N., Menegalli D., Souron R.: Effects of propofol on cerebral hemodynamics and metabolism in patients with brain trauma. // Anesthesiology. — 1990. — V.73, № 3. — P. 404409.

82. Pinaud M., Lelausque J. N., Chetanneau A., et al.: Effets du Diprivan sur le debit sanguin cerebral, la pression intracranienne et l'activite metabolique cerebrale chez le traumatise cranien. // Ann-Fr-Anesth-Reanim. — 1991.— T.10, №1. —p. 2-9.

83. Ravussin P., Guinard J. P., Ralley F. et. al.: Effect of propofol on cerebrospinal fluid pressure and cerebral perfusion pressure in patients undergoing craniotomy.//Anaesthesia.— 1988. — V.43 (Suppl). — P. 37-41.

84. Ravussin P., Thorin D., Guinard J. P. et al.: Effect of propofol on cerebrospinal fluid pressure and cerebral perfusion pressure in patients with and without intracranial hypertension. // J. Drug. Dev. — 1989. — V. 2 (Suppl. 2) — P. 105-106.

85. Ravussin P., Thorin D., Guinard J. P. et al.: Effect of propofol on cerebrospinal fluid pressure and cerebral perfusion pressure in patients with and without intracranial hypertension. // Anesthesiology — 1989. — V.71, №3A. — Abstr. A120.

86. Ravussin P., Tempelhoff R., Medica P. A. et al.: Propofol vs. Thiopental-Isoflurane for Neurosurgical Anesthesia: comparison of Hemodynamics, CSF Pressure, and Recovery. // J. Neurosurg. Anesthesiol., 1991. — V.3, № 2. — P. 85-95.

87. Romani R., Todd M. M., and Warner D. S. A dose-response study of influence of propofol on cerebral blood flow, metabolism and theelectroencephalogramm in the rabbit. // J Neurosurg Anesth. — 1992. — V.4; №2.— P. 110-119.

88. Rowney D.A., Fairgrieve R., Bissonnette B. Cerebrovascular carbon dioxide reactivity in children anaesthetized with sevoflurane. // Br. J. Anaesth. 2002. V.88. p. 357-361.

89. Sarner J.B., Levine M., Davis P.J., et al. Clinical characteristicsc of sevoflurane in children. A comparison with halothane. // Anesthesiology. 1995. V. 82 p. 38 46.

90. Scheller M.S., Nakakimura K., Fleischer J.E., et al. Cerebral effects of sevoflurane in the dog: comparison with isoflurane and enflurane. // B. J. Anaesth. 1990. V. 65 p. 388 392.

91. Shapiro H. M., Galindo A., Wyte S. R., et. al.: Rapide intraoperative reduction of intracranial pressure with thiopentone. // Brit. J. Anesth. — 1973. — V.45. — P. 1057-1062

92. Shin Y. S., Lee K. Y., Lee K. J. et al.: Effects of propofol and thiopental sodium on the intracranial pressure under halothane or isoflurane anesthesia in the rabbit. // Yonsei Med. J. -1993. -V. 34, №2. P. 152-157.

93. Siani C., Zattoni J., Ardizzone G. et. al.: ICP, CPP, and EEG effects of 0,35 and 0,8 mg of propofol during inhalational anesthesia. // 1988. May 1988. — 9-th World Congress of Anesthesiologists, Washington.

94. Sigston P.E., Jenkins A.M., Jackson E.A. et al. Rapid inhalation induction in children: 8 % sevoflurane compared with 5% halothane. // Br. J. Anaesth. 1997. V.78 p. 362 365.

95. Smith I, White P. F., Nathanson M., et. al: Propofol. An update on its clinical use. // Anesthesiology. — 1994. — V.81, №4. — P. 1005-1043.

96. Smith I., Nathanson M., White P.F. Sevoflurane a long - awaitedvolatile anaesthetic. 11 Br. J. Anaesth. 1996.V. 76 p: 435 445.

97. Stephan H., Sonntag H., Schenk H. D., et al.: Effects of Disoprivan on cerebral blood flow, cerebral oxygen consumption, and cerebral vascular reactivity. // Der Anaesthesist. — 1987. — V.36. — P. 60-65.

98. Summors A.C., Gupta A.K., Matta B.F. Dynamic cerebral autoregulation during sevoflurane anesthesia: a comparison with isoflurane. // Anesth. Analg. 1999 V. 88 p. 341 345.

99. Takahashi H., Murata K., Ikeda K. Sevoflurane does not increase intracranial pressure in hyperventilated dogs. // Br. J. Anaesth. 1993. V. 71 p. 551 -555.

100. Van Aken H., Fitch W., Graham D.I., et al. Cardiovascular and cerebrovascular effects of Isoflurane induced hypotension in the baboon. // Anesth. Analg. 1986. V. 65 p. 565 - 574.

101. Vandesteene A., Trempont V., Engelman E., et al.: Effect of propofol on cerebral blood flow and metabolism in man. // Anaesthesia. — 1988.— V.43. (Suppl). —P. 42-43.

102. Van Hemelrijck J., Van Aken J., Plets C. et al.: The effects of propofol on ICP and cerebral perfusion pressure in patients with brain tumors. // Anaesthesiology. — 1988. —V.69, № ЗА. — Abstr. A570

103. Van Hemelrijck J., Van Aken J., Plets C. et al.: The effects of propofol on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with brain tumors. // Acta Anaesth. Belg — 1989. — V. 40, № 2. — 95-100.

104. Van Hemelrijk J., Fitch W., Mattheussen M., et al.: Effect of propofol on cerebral circulation and autoregulation in the baboon. // Anesth Analg.— 1990. — V.71, №1. — P. 49-54

105. Van Hemelrijck J., Van Aken J.,,Merckx L.: Anesthesia with propofoland alfentanil compared to anesthesia with thiopental sodium, isoflurane, fentanyl and nitrous oxide //J. Clin. Anesth. 1991. V.3, № 2. P. 131- 136

106. Vavilala M.S., Lee L.A., Lee M., et al. Cerebral autoregulation in children during sevoflurane anaesthesia. // Br. J. Anaesth. 2003. V. 90 p. 636 641.

107. Weinstabl C., Mayer N., Hammerle A. F. et al.: Effekte von Propofolbolusgaben auf das intrakranielle Druckverhalten beim Schadel-Hirn-Trauma// Anaesthesist. — 1990. — Bd. 39, H. 10. S. 521-524.

108. Werba A., Weinstabl C., Petricek W. et al: Bedarfsgerechte Muskelre-laxation mit Vecuronium zur Tracheobronchialtoilette beim neurochirurgischen Intensivpatienten. // Anaesthesist. 1991. Bd. 40, H.6. S. 328-331.

109. Werner C., Hoffman W. E., Kochs E., et al. The effects of propofol on cerebral and spinal cord blood flow in rats, // Anesth Analg. — 1993.— V.76, №5. — P. 971-975

110. Wilson Smith E., Karsli C., Luginbuehl I., et al. Effekt of nitrous oxide on cerebrovaskularreactivity to carbon dioxide in children during sevoflurane anaesthesia. //Br J. Anaesth. 2003. V.91. p. 190- 195.

111. Yurino M., Kimura H. Vital capacity breath technique for rapid anaesthetic induction: comparison of sevoflurane and isoflurane. // Anaesthesia. 1992. V. 47 p. 946-949.

112. Yurino M., Kimura H. Induction of anesthesia with sevoflurane, nitrous oxide, and oxygen: a comparison of spontaneous ventilation and vital capacity rapid inhalation induction (VCR 2) techniques. // Anesth. Analg. 1993.V. 76 p. 598 -601.