Статус и прогностическое значение 44-часового мониторирования центрального и периферического артериального давления у пациентов на программном гемодиализе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Труханова Мария Александровна

• Труханова Мария Александровна
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Труханова Мария Александровна

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 5

ВВЕДЕНИЕ 7

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 17

1.1. Суточное мониторирование артериального давления и его 17

клиническое значение у пациентов с ХБП

1.1.1. Суточное мониторирование артериального давления у 17 пациентов с ТПН

1.1.2. Частота АГ и ее фенотипы по данным суточного 19 мониторирования артериального давления у пациентов с ХБП

1.1.3. Нарушения циркадного ритма АД по данным суточного 24 мониторирования артериального давления у пациентов с ТПН

1.1.4. Связь амбулаторного АД при суточном мониторировании с 28 СС событиями у пациентов с ХБП

1.1.5. АД до данным суточного мониторирования артериального 36 давления и СС события у пациентов с ХБП

1.2. Суточное мониторирование центральной гемодинамики и 39 артериальная ригидность у пациентов с ХБП

1.2.1. Особенности формирования артериальной ригидности у 41 пациентов с ХБП

1.2.2. Суточное мониторирование центральной гемодинамики у 42 пациентов с ХБП

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 46

2.1. Критерии отбора и характеристика группы наблюдения 46

2.2. Методы обследования больных 48

2.2.1. Измерение АД и ЧСС в перидиализном периоде 48

2.2.2. Оценка параметров 44-часового профиля АД и ЧСС 48

2.2.3. Оценка характеристик центральной пульсовой волны и 52 параметров артериальной ригидности

2.2.4. Клиническое и биохимическое исследование крови 53

2.3. Долгосрочные клинические исходы 54

2.4. Статистическая обработка результатов исследования 54 ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 55 3.1 Общая характеристика популяции

3.2. Изучение частоты контроля клинического и суточного АД на 59 основании сопоставления параметров клинического и амбулаторного 44-часового периферического и центрального АД

3.3. Изучение частоты фенотипов АД по клиническому 62 измерению и 44-часовому мониторированию.

3.4. Изучение колебаний периферического и центрального АД и 67 параметров артериальной ригидности в первые и вторые сутки междиализного периода.

3.5. Сопоставление параметров 44-час мониторирования 70 центрального аортального и периферического АД в междиализный период с показателями клинического АД в перидиализный период

3.6. Изучение параметров гемодинамики в зависимости от гендерной 73 принадлежности, длительности терапии программным ГД и этиологии ТПН.

3.6.1. Изучение параметров гемодинамики в зависимости от 73 гендерных различий

3.6.2. Изучение параметров гемодинамики в зависимости от 80 длительности терапии ГД

3.6.3. Изучение параметров гемодинамики в зависимости от 95 этиологии ТПН

3.7. Оценка распространенности КК сердца у пациентов с ТПН, 104 получающих терапию программным ГД, и ее взаимосвязи с клиническими данными и маркерами артериальной ригидности

3.8. Изучение прогностического значения показателей амбулаторного 107 мониторирования периферического и центрального АД в отношении

СС заболеваемости и смертности

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 119

ВЫВОДЫ 125

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 126

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 128

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ артериальная гипертония

АД артериальное давление

АКК кальциноз аортального клапана

АПФ ангиотензинпревращающий фермент

ГД гемодиализ

ГЛЖ гипертрофия левого желудочка

д день

ДАД диастолическое артериальное давление

ЗПТ заместительная почечная терапия ИММЛЖ индекс массы миокарда левого желудочка

КДО конечный диастолической объем

КК кальциноз клапанов сердца

КДО конечный диастолической объем

ЛЖ левый желудочек

МКБ мочекаменная болезнь

МКК кальциноз митрального клапана

МЖП Межжелудочковая перегородка

н ночь

ОЦК объем циркулирующей крови

ПАД пульсовое артериальное давление

ПВ пульсовая волна

САД систолическое артериальное давление

СД сахарный диабет

СИ суточный индекс

СКАД самостоятельный контроль АД

СКФ скорость клубочковой фильтрации

СМАД суточное мониторирование артериального давления

СРПВ скорость распространения пульсовой волны

СС сердечно - сосудистый

ССЗ сердечно-сосудистые заболевания

ССС сердечно-сосудистая система

ТПН терминальная почечная недостаточность

ФР фактор риска

ХБП хроническая болезнь почек

ХПН хроническая почечная недостаточность

ХСН хроническая сердечная недостаточность

ц центральное

ЧСС частота сердечных сокращений

ЭКГ электрокардиограмма

А1х индекс аугментации

А1х (75) индекс аугментации, нормированный к ЧСС 75 в мин

КЖТТ Время возврата отраженнной волны

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Статус и прогностическое значение 44-часового мониторирования центрального и периферического артериального давления у пациентов на программном гемодиализе»

Актуальность проблемы

Пациенты с терминальной почечной недостаточностью (ТПН) характеризуются неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом. В отличие от общей популяции пациентов, где лидирующие позиции занимает острый коронарный синдром, пациенты с ТПН чаще всего умирают внезапно от сердечной недостаточности и осложнений, связанных с гипертрофией миокарда левого желудочка и кальцификацией сосудов [55, 82].

Количество пациентов с ХБП, получающих ЗПТ, с каждым годом неуклонно растет. По данным Российского регистра от 31.12.2015 г. в России ЗПТ получали 44136 пациентов с ТПН. Темп прироста пациентов в 2015 г. по отношению к предыдущему году составил 11,6%, что было несколько выше среднего показателя за 2010-2014 гг. (10,8%).

В последние годы отмечается значительное увеличение количества пациентов с ХБП, основными причинами развития которой являются не первично-почечные заболевания, а АГ, СД и ожирение [12]. Количество пациентов с ТПН в исходе АГ и СД на терапии программным ГД в России достаточно высоко и составляет 7,2 и 13,8% соответственно, их доля неуклонно растет [10].

С учетом высокого сердечно-сосудистого риска и сердечно-сосудистой смертности у пациентов, получающих лечение программным ГД, в настоящее время активно обсуждается роль не только доказанных для данной популяции «уремических» факторов риска, но и таких параметров, как возраст, пол, генез ТПН, регулярность проводимых сеансов ГД и соблюдение диеты.

Важное значение у пациентов, получающих терапию программным ГД, имеет контроль артериального давления (АД) [130]. Диагностика и

лечение АГ в этой популяции по-прежнему представляет собой сложную задачу. Распространенность АГ у пациентов диализных центров составляет до 95%, при этом число пациентов, получающих антигипертензивные препараты, варьирует от 59 до 89%, а адекватный контроль АГ достигается менее чем у 38% [46]. Целевые уровни АД у пациентов, получающих терапию программным ГД, оставаться предметом дискуссий [18].

Наиболее распространенным методом измерения АД у данной категории пациентов является контроль АД в диализном центре в перидиализном периоде непосредственно до и сразу после сеанса ЗПТ, однако АД в этот период крайне изменчиво и зависит от скорости и интенсивности ультрафильтрации [46, 75, 114].

Продолжаются дискуссии о диагностических и прогностических преимуществах 44-часового суточного мониторирования АД (СМАД) в междиализном периоде [36, 39, 46, 68, 99, 100, 182]. На фоне значительных сдвигов в электролитном статусе и внутрисосудистом объем наблюдается сложное поведение АД в течение 24-час периода, в периоды день/ночь или междиализные день 1/день 2. Показатели АД в перидиализный период не отражают АД, зарегистрированное при амбулаторном мониторировании АД в течение 44-час междиализного интервала. СМАД позволяет выявить ночную АГ, являющуюся наиболее грозным предиктором сердечнососудистых осложнений [67]. Значения АД, полученные при проведении СМАД являются лучшим предиктором сердечно-сосудистых событий у пациентов с АГ, чем клиническое АД [40, 43].

Значимым фактором риска является жесткость стенки аорты у пациентов с ТПН, центральное АД рассматривается как предиктор сердечно-сосудистой смертности [132]. Особое внимание привлекает суточное мониторирование центрального АД и характеристик артериальной ригидности. Данные о сопоставлении суточного профиля периферического и центрального АД, суточных колебаниях характеристик артериальной ригидностиАу пациентов с ТПН ограничены, что определяет актуальность

исследований в этой области. Не изучено прогностическое значение параметров центральной пульсовой волны у пациентов с ТПН на ГД. Ограниченны данные о параметрах СМАД (периферического и центрального) в зависимости от стажа гемодиализа и этиологии ТПН.

Степень разработанности темы

Суточное мониторирование АД использовалось в течение десятилетий для диагностики АГ, а также для оценки ее контроля. Эта методика валидирована у пациентов с заболеваниями почек, однако, сравнительные исследования периферического СМАД для пациентов с ТПН на программном ГД немногочисленны, а работ, направленных на длительное мониторирование центральной гемодинамики у данной популяции пациентов нет, что подчеркивает научную новизну представленного исследования. Контроль АГ у пациентов на программном ГД является сложной задачей для врача в связи с выраженной вариабельностью АД в междиализном периоде и отсутствием четких рекомендаций и стандартов контроля АД у данной категории пациентов [Tanner R.M., 2015]. Целевые уровни АД у пациентов, получающих терапию программным ГД, продолжают оставаться предметом дискуссий [Кутырина И.М., 2014]. Несколько опубликованных исследований свидетельствуют о возможности использования 44-час СМАД для адекватного контроля АГ [Agarwal R., 2015]. Немногочисленны исследования, касающиеся прогностической ценности СМАД, по сравнению с контролем АД в диализном центре и амбулаторным самоконтролем [Drawz P.E., 2016; Zoccali C., 2017]. В отечественной практике у пациентов с ТПН на программном ГД этот метод мало изучен.

Цель исследования: изучить суточный профиль, клинические ассоциации и прогностическое значение параметров артериальной ригидности, центральной пульсовой волны и периферического АД при 44-часовом мониторировании у пациентов с терминальной хронической

болезнью почек на программном гемодиализе

Задачи исследования У пациентов с терминальной хронической болезнью почек, получающих терапию программным гемодиализом:

1. Изучить частоту контроля клинического и суточного АД на основании сопоставления параметров клинического и амбулаторного 44-часового периферического и центрального АД.

2. Изучить частоту фенотипов АД по клиническому измерению и 44-часовому мониторированию.

3. Изучить и сопоставить колебания периферического и центрального АД и параметров артериальной ригидности в первые и вторые сутки междиализного периода.

4. Оценить согласованность измерений перидиализного клинического периферического и центрального АД со средним АД за 44 часа, а также согласованность измерений первого и второго междиализного дня между собой.

5. Изучить параметры центральной и периферической гемодинамики в междиализный период в зависимости от гендерной принадлежности, этиологии почечной недостаточности и длительности терапии программным гемодиализом.

6. В проспективном исследовании изучить прогностическое значение показателей периферического и центрального АД и артериальной ригидности при 44-час мониторировании в отношении риска сердечно-сосудистой смерти, смерти от любой причины и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений.

Научная новизна

Впервые в отечественной практике в популяции пациентов с ТПН, получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом, выполнено параллельное 44-часовое мониторирование центрального и периферического АД в междиализном периоде.

Продемонстрирована крайне низкая частота истинного контроля АГ на основании оценки периферического и центрального АД при клиническом измерении в перидиализный период и амбулаторном мониторировании АД в течение 44 часов. Показана воспроизводимость результатов измерений клинического АД до и после сеанса гемодиализа.

Установлено, что наиболее распространенным фенотипом клинического АД является систоло-диастолическая АГ, а изолированная систолическая АГ встречается у каждого четвертого пациента. Показана сопоставимость фенотипов суточных профилей периферического и центрального АД с высокой частотой нарушений циркадного ритма.

Установлены различия параметров центральной и периферической гемодинамики в 1 -й и 2-й дни междиализного периода. Показано, что во 2-й междиализный день уровни амбулаторного периферического и центрального систолического и пульсового АД выше. Выявлено отсутствие циркадных изменений параметров артериальной ригидности в междиализный период.

Впервые в отечественной практике продемонстрировано отсутствие согласованности между периферическим и центральным САД в перидиализном периоде и соответствующими значениями САД в течение 44-часов и за первые и вторые сутки междиализного периода. Установлено, что средние значения периферического и центрального САД в первые и вторые сутки междиализного периода не воспроизводятся у трети больных.

Впервые установлены различия параметров центральной и периферической гемодинамики при 44-часовом параллельном мониторировании в зависимости от гендерной принадлежности, этиологии терминальной почечной недостаточности и длительности терапии программным гемодиализом. Показано, что мужчины по сравнению с женщинами характеризуются более высокими значениями центрального САД, ПД и индекса аугментации. Обнаружено, что пациенты с терминальной почечной недостаточностью вследствие артериальной

гипертонии и/или сахарного диабета, длительностью лечения программным гемодиализом более 84 мес имеют более высокие значения периферического 44-ч САД и его вариабельности, периферического и центрального ПД, скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) и индекса аугментации.

В проспективном наблюдении длительностью 24 мес установлены факторы, независимо ассоциированные с неблагоприятным прогнозом (сердечно-сосудистой и общей смертностью, нефатальными сердечнососудистыми осложнениями). Продемонстрировано значение ночного САД во вторые сутки и параметров артериальной ригидности, определенных при мониторировании в междиализный период.

Практическая значимость

Показана высокая распространенность неконтролируемой клинической АГ на основании измерений периферического и центрального АД. Установлена крайне низкая частота истинного контроля АД в данной популяции.

Определена высокая частота нарушений циркадного ритма для периферического и центрального АД с преобладанием нон-дипперов. Установлено, что фенотипы суточных профилей периферического центрального АД совпадают у 97% больных.

Продемонстрировано увеличение уровней периферического и центрального систолического и пульсового АД в междиализный период от первого до второго дня при отсутствии изменений скорости распространения пульсовой волны и индекса аугментации. Показана неодинаковая степень снижения периферического и центрального систолического АД в ночное время при сопоставимости суточных профилей АД.

Установлено, что значения перидиализного систолического периферического и центрального АД не согласуются с данными, полученными при параллельном 44-часовом мониторировании

периферического и центрального АД, что подтверждает необходимость проведения СМАД в данной популяции.

Установлены различия параметров центральной гемодинамики в междиализный период у мужчин и женщин. Показано, что мужчины характеризуются более высокими уровнями центрального систолического, пульсового АД, индекса аугментации. Продемонстрированы взаимосвязи параметров центральной гемодинамики в междиализный период с этиологией терминальной почечной недостаточности и длительностью терапии программным гемодиализом. Показано, что пациенты с терминальной почечной недостаточностью вследствие АГ и/или СД по сравнению с первичной патологией почки и с длительностью гемодиализа более 84 мес по сравнению с меньшей длительностью терапии характеризуются более высокими значениями прямых и косвенных параметров артериальной ригидности.

Установлено прогностическое значение ночного периферического САД >120 мм рт.ст. во вторые сутки междиализного периода в отношении сердечно-сосудистой смерти, параметров артериальной ригидности, определенных при 44-час мониторировании, общей смертности и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений. Положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с ТПН, находящихся на программном гемодиализе, частота контролируемой АГ по данным клинического измерения до сеанса гемодиализа составляет 25% для периферического и 49% для центрального АД. Частота истинного контроля АД составляет 10,5%.

2. Доминирующим фенотипом АД при клиническом измерении является систоло-диастолическая АГ. Встречаемость изолированной систолической АГ составляет 25%. Нарушения циркадного профиля периферического АД выявляются у 77%, центрального - у 76%. Совпадение фенотипов суточных профилей периферического и центрального АД выявлено у 97% больных.

3. Параметры периферической и центральной гемодинамики (систолическое и пульсовое АД) выше во второй междиализный день. Суточные колебания параметров артериальной ригидности не достоверны. Доля нон-дипперов на второй день мониторирования достоверно увеличивается.

4. Периферическое и центральное САД в перидиализный период не согласуются с соответствующими средними и дневными уровнями САД как за 44 часа, так и за первые и вторые сутки междиализного периода. У 1/3 пациентов средние значения периферического и центрального АД в первый и второй день не воспроизводят друг друга.

5. Параметры центральной гемодинамики в междиализный период различаются в зависимости от гендерной принадлежности и ассоциированы с этиологией терминальной почечной недостаточности и длительностью терапии программным гемодиализом. Мужчины имеют более высокие уровни центрального систолического и пульсового АД, индекса аугментации. Пациенты с терминальной почечной недостаточностью вследствие артериальной гипертонии и/или сахарного диабета, длительностью гемодиализа более 84 мес. характеризуются более высокими значениями центрального систолического и пульсового АД, скорости распространения пульсовой волны и индекса аугментации.

6. Ночное САД >120 мм рт.ст. во второй междиализный день является предиктором сердечно-сосудистой смертности в течение 24 мес. Параметры артериальной ригидности при мониторировании в междиализном периоде обладают предсказывающим значением в отношении развития смерти от любой причины и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений. 44-час скорость распространения пульсовой волны >10,2 м/с, 44-час индекс аугментации А1х (75) >36,1% увеличивают риск неблагоприятных исходов.

Внедрение в практику

Результаты работы используются в практической работе отделения хронического гемодиализа ФБУ «Центральная клиническая больница гражданской авиации». Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики им. академика В.С.Моисеева Медицинского института Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Российский университет дружбы народов».

Апробация работы проведена 23 мая 2018 г. (протокол № 17) на расширенном заседании кафедры внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики имени академика В.С.Моисеева Медицинского института Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Российский университет дружбы народов» с участием сотрудников ГБУЗ им В.В. Виноградова ДЗМ

Основные материалы диссертации доложены на XXVII Европейском конгрессе по артериальной гипертонии (Милан, 2017), 54м конгрессе Европейской почечной ассоциации - Европейского общества диализа и трансплантации (Мадрид, 2017), Российском национальном конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 2017), Европейском конгрессе по сердечной недостаточности (Париж, 2017), VI Всероссийской конференции с международным участием «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» (Самара, 2017), V Евразийском конгрессе кардиологов (Бишкек, 2017), конгрессе Европейского общества изучения структуры и физиологии артерий (Пиза, 2017), XVI всероссийском конгрессе «Артериальная гипертония 2018: на перекрестке мнений» (Москва, 2018).

Публикации по теме диссертации.

По результатам диссертационного исследования опубликовано 27 работ, в том числе 7 работ в изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации, 7 публикаций в зарубежных изданиях.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 151 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав «Материалы и методы исследования», «Результаты исследования», «Обсуждение результатов», выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 156 литературных источников, в том числе 30 отечественных и 126 иностранных. Работа иллюстрирована 49 таблицами и 20 рисунками.

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. СМАД и его клиническое значение у пациентов с ХБП 1.1.1. СМАД у пациентов с ТПН

У пациентов с ТПН выраженные сдвиги в электролитном статусе и внутрисосудистом объеме (т.е. резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) сразу после процедуры гемодиализа (ГД) с последующим прогрессивным увеличением ОЦК в междиализном периоде) могут определять более сложное поведение АД как в течение 24-х час периода так и в течение периодов день/ночь или день1/день2. Действительно, в клинических исследованиях последних десятилетий у пациентов с ТПН показано, что изменения ОЦК влияют на детерминанты вариабельности АД, а перегрузка объемом связана с резистентной АГ [36]. Переход от суточного цикла вариабельности АД к циклам по 2-3 дня в зависимости от сеанса программного ГД и набора жидкости в междиализном периоде создает более сложную картину вариабельности у пациентов с ТПН [8, 9, 28, 30]. Другие факторы, влияющие на регулирование АД в данной категории больных, включают в себя изменения сердечного выброса, увеличение жесткости крупных артерий, целевой постдиализный сухой вес, нагрузку натрием, применение стимуляторов эритропоэза, режим приема антигипертензивных препаратов, состав раствора для проведения диализа.

Оценка контроля АД у пациентов с ТПН представляет собой сложную задачу. Увеличение ОЦК между сеансами ГД, удаление жидкости во время сеанса ГД, дисфункция левого желудочка (ЛЖ), артериальная ригидность, эритропоэз-стимулирующие препараты, отсутствие почечной экскреции, особенности фармакодинамики и фармакокинетики антигипертензивных препаратов и особенности их выведения и клиренса во время процедуры ГД приводят к изменениям вариабельности АД у данной группы больных. При

проведении СМАД у пациентов, находящихся на терапии программным ГД, врачи сталкиваются с рядом проблем, в числе которых техническая невозможность контроля АД из-за множественных артериовенозных фистул или установленных артериальных трансплантатов. Наряду с техническими проблемами имеет место плохая переносимость СМАД в связи с развитием кожного зуда, бессонницы, повышенной болезненности процедуры [156], в связи с чем многие пациенты на ГД, однажды прошедшие СМАД, в дальнейшем отказываются от его повторного проведения.

В физиологических условиях колебания АД, возникающие в короткие периоды времени и в течение 24 часов, могут представлять собой ответ на нейрогенные (т.е. центральное симпатическое влияние, рефлексы артериальной модуляции и кардиопульмональные рефлексы), гуморальные (катехоламины, инсулин, ангиотензин II, брадикинин, эндотелин-1, оксид азота), сосудистые (упругость и эластичность артериальной стенки), реологические (вязкость крови), экологические (изменения погоды), поведенческие (физическая активность, сон, постуральные изменения) и эмоциональные (психологический стресс) факторы. В определенных условиях, таких как ХБП, повышение краткосрочной вариабельности АД может отражать важные изменения в механизмах регулирования (усиление симпатического влияния и нарушения функции барорецепторов), которые могут приводить к изменениям в сердечно-сосудистой системе (ССС), напрямую влиять на повреждение органов-мишеней, способствуя развитию гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и острых сердечно-сосудистых (СС) событий. Непонятны механизмы кратковременного изменения АД, нет убедительных доказательств влияния поведенческих факторов на вариабельность АД, в отличие от доказанных значимых различий в уровне АД между рабочими и выходными днями. Предполагают, что у пациентов с АГ основными факторами, оказывающими влияние на долгосрочную вариабельность АД (от визита к визиту), могут быть низкая приверженность пациента к лечению, неправильное дозирование/титрование лекарственных препаратов,

пропуски приема препаратов, или задержки в приеме препаратов в течении периода наблюдения, а также ошибки измерения АД.

С учетом высокого сердечно-сосудистого риска и сердечно-сосудистой смертности у пациентов, получающих лечение программным ГД, в настоящее время активно обсуждается роль не только доказанных для данной популяции «уремических» факторов риска, но и таких как возраст, пол, генез ТПН, регулярность проводимых сеансов ГД и соблюдение диеты. В литературе есть данные о повышении уровня АД пропорционально времени от окончания сеанса ГД, в среднем оно составляет 4 мм рт.ст. каждые 10 час [37], однако факторы, определяющие подобную динамику АД, не определены. Обсуждается роль перегрузки объемом и электролитных нарушений как один из важных факторов патогенеза АГ у пациентов с ТПН. Тем не менее, отношения между прибавкой веса между двумя процедурами ГД и АГ противоречивы. В некоторых исследованиях установлено, что увеличение внутрисосудистого объема влияет на АД в междиализные промежутки времени, в то время как другие исследования не выявили этой связи.

Для точной оценки вариабельности АД необходимо использовать непрерывную запись. Возможно проведение регистрации АД с помощью неинвазивного СМАД с разбивкой измерений на интервалы по 15-20 минут [104]. Непрерывные измерения АД, выполненные при СМАД, позволяют оценить краткосрочную вариабельность АД путем расчета стандартного отклонения 24-час АД (SD), а также оценить ее зависимость от среднего уровня АД путем расчета коэффициента вариации [104].

1.1.2. Частота АГ и ее фенотипы по данным СМАД у пациентов с

ТПН

Частота АГ прямо пропорциональна ухудшению функции почек, а высокое АД встречается практически у всех пациентов на ГД. В популяционных исследованиях продемонстрирована достоверно более низкая частота контролируемой АГ у пациентов с ХБП (20-38% при целевом

АД < 140/90 мм рт.ст., и 6-18% при целевом АД < 130/80 мм рт.ст.). Отмечено повышение частоты контролируемой АГ с увеличением стадии ХБП, что, по всей видимости, обусловлено более высокой диагностикой АГ на более поздних стадиях и эффективностью проводимой терапии.

Количество пациентов с ТПН, находящихся на терапии программным ГД, с достижением АД < 140/90 мм рт.ст., в настоящее время крайне мало и, по данным рутинного измерения АД в диализном центре, составляет около 29% среди пациентов, получающих антигипертензивную терапию. Целевое АД < 130/80 мм рт.ст. в диализном центре достигнуто лишь у 11% больных [134].

Стандартное измерение АД у пациентов с ХБП показало, что в популяции больных с 4 и 5 стадиями ХБП количество пациентов с АГ превышает 95% [133]. Измерение клинического АД у пациентов с ХБП не считается идеальным методом диагностики, так как более чем у 40% пациентов, считавшихся нормотензивными при рутинном клиническом измерении АД, имелись повышенные значения при самоконтроле АД в домашних условиях [54]. С другой стороны, в испанском исследовании с участием 5000 больных АГ с ХБП 1 -5 степени показано, что АГ встречается значительно чаще при клиническом измерении АД (>140/90 мм рт.ст.: 78%), чем по данным 24-х часового СМАД (>130/80 мм рт.ст.: 56,5%). У пациентов с ХБП наблюдается достаточно высокая частота ложной и скрытой неконтролируемой АГ (7% и 30% соответственно), что подтверждает необходимость использования СМАД для диагностики и оценки эффективности терапии АГ в данной популяции [77]. В исследовании AASK (African American Study of Kidney Disease and Hypertension) у 70% пациентов с контролируемым клиническим АД (< 140/90 мм рт.ст.) выявлено повышение САД/ДАД по данным СМАД (дневное АД < 135/85 мм рт.ст., ночное АД < 120/70 мм рт.ст.) [125]. Частота поражения органов-мишеней была достоверно выше у пациентов с ночной АГ и больных со скрытой неконтролируемой АГ, в отличие от пациентов с контролируемой

АГ и больных с ложной неконтролируемой АГ [125].

Рутинное измерение АД не отражает реальные изменения АД, происходящие в повседневной жизни, а пред- и постдиализное АД слабо коррелируют с 24-час АД у больных с ТПН [114]. АД у пациентов с ТПН обычно измеряется в перидиализом периоде, то есть до, во время или сразу после сеанса программного ГД, однако АД в этот период может быть крайне изменчиво и зависеть от скорости и интенсивности ультрафильтрации [45]. Хорошо известно, что показатели АД в перидиализный период не отражают АД, зарегистрированное при амбулаторном мониторировании АД в течение 44-час междиализного интервала [39].

В ряде исследований продемонстрирован приоритет амбулаторного контроля АД у пациентов диализных центров [40]. У пациентов на программном ГД, с учетом постепенного увеличения ОЦК в междиализном интервале, увеличивается и уровень АД, в среднем со скоростью 2 мм рт.ст. каждые 10 час после диализа [39], что требует мониторирования АД в течение всего 44-час междиализного интервала,а измерение АД только до и после сеанса ГД недооценивают или переоценивают тяжесть АГ. Однако более 50% диализных центров отказываются от СМАД ввиду плохой переносимости пациентами [156]. В связи с этим является актуальным определение дополнительных показаний к проведению СМАД и выявление групп наибольшего риска СС осложнений и смертности.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Труханова Мария Александровна, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Белов В.В., Ильичева О.Е. Динамика показателей хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек при почечно-заместительной терапии. Нефрология 2006; 10; 1: 35-39.

2. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. О состоянии заместительной терапии больных с ХПН в Российской Федерации в 1998-2005 гг. (Отчет по данным Российского диализного общества). Нефрология и диализ 2007; 9; 1: 6-86.

3. Проф. Васюк Ю.А. (Москва), профессор Галявич А.С. (Казань), к.м.н. Иванова С.В. (Москва), проф. Кобалава Ж.Д. (Москва), профессор Конради А.О. (Санкт-Петербург), профессор Котовская Ю.В. (Москва), проф. Лопатин Ю.М. (Волгоград), проф. Милягин В.А. (Смоленск), проф. Олейников В.Э. (Пенза), проф. Рогоза А.Н. (Москва), к.м.н. Ротарь О.П. (Санкт-Петербург), к.м.н. Стругацкая Н.В. (Пенза), проф. Сумин А.Н. (Кемерово), проф. Школьник Е.Л. (Москва) Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике (конгресс РКО), 2015.

4. Гендлин Г.Е. Шило В.Ю. Зайвая М.В. Сторожаков Г.И. Мелехов А.В. Эттингер О.А. Гусева Е.П. Оценка выраженности "кардиальных" жалоб у больных тхпн, получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом Том 10 №3,4 2008 год - Нефрология и диализ.

5. Гендлин Г.Е., Борисовская С.В., Сторожаков Г.И., Шидло В.Ю., Зайвая М.В., Перекокин Ю.Н. Пятилетняя выживаемость больных на программном гемодиализе и показатели сердечно-сосудистой системы. Нефрология и диализ. Том 7 №3 2005.

6. Гендлин Г.Е., Тронина О.А., Сторожаков Г.И., Томилина Н.А., Ким И.Г., Эттингер О.А., Странгуль А.И., Зайвая М.В., Борисовская С.В. Поражение сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности. Российский медицинский журнал 2005; 2: 4-9.

7. Горин А.А., Денисов А.Ю., Шило В.Ю. Комплексный подход к оценке качества жизни больных, находящихся на программном

гемодиализе. Нефрология и диализ 2001; 2: 128-131.

8. Зайвая М.В. Значение динамик артериального давления в диализный и междиализный периоды у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих лечение программным гемодиализом. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинский наук, автореферат. 2009

9. Зайвая М.В., Странгуль А.И., Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Шило В.Ю., Тронина О.А. Динамика артериального давления у больных на программном диализе во время сеанса и в междиализный период. Том 7 №3 2005 год - Нефрология и диализ.

10. Заместительная терапия терминальной хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 2010-2015 гг. Отчет по данным Российского регистра заместительной почечной терапии. Часть первая http : //nephro. ru/index. php?r=site/pageView&id=221 %20,%20j ournal. nephro. ru/i ndex.php?r=journal/pageView&id=221

11. Ильин А.П., Богоявленский В.Ф., Газизов Р.М., Полетаев И.В. Дисфункция миокарда у больных ХПН в возрасте старше 55 лет, находящихся на программном гемодиализе. Нефрология и диализ 2001; 3; 3: 365-374.

12. Кобалава Ж. Д., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А. Кардиоренальные взаимодействия при декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2016;12 (2): 138-146

13. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Ахметов Р.Е., Гончаров И.С.. Желудочково-артериальное взаимодействие: влияние возраста, артериальной гипертонии и роль в патогенезе сердечной недостаточности. ГЛАВА 4 // Артериальная гипертония в XXI веке: достижения, проблемы, перспективы. Издательство ООО «Бионика Медия» Журнал «Кардиология». - 2013. C.193-208.

14. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Аортальное давление. Современные представления о клиническом и прогностическом значении его показателей // Медицинский совет. 2013 - № 9 - С. 26-33.

15. Котовская Ю.В., Семагина И.М., Кобалава Ж.Д. Сравнительный анализ суточного профиля артериального давления в плечевой артерии и аорте при одновременном мониторировании у больных нелеченой артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия, выпуск №6, том 21, 2015

16. Kotovskaya Y.V., Kobalava Z.D., Orlov A.V. Validation of the integration of technology that measures additional «vascular» indices into an ambulatory blood pressure monitoring system // Med Devices (Auckl). 2014. Vol. 7. P. 9197.

17. Kuznetsova T.Y., Korneva V.A., Bryantseva E.N., Barkan V.S., Orlov A.V., Posokhov I.N., et al. The 24-hour pulse wave velocity, aortic augmentation index, and central blood pressure in normotensive volunteers. Vasc Health Risk Manag. 2014;10:247-51

18. Кутырина И.М., Швецов М.Ю., Фомин В.В., Шестакова М.В., Шутов А.М., Цыгин А.Н. Клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертензии при хронической болезни почек» 2014, http://nonr.ru/wp-content/uploads/2013/11/Клинические- рекомендации-по-лечению-АГ-при-ХБП-ГЕОТАР-последние.pdf

19. Лукьянов М.М., Бойцов С.А. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечно-сосудистого риска и прогноза в клинической практике // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2010 - Т. 9 - № 3 - С. 156-159. 23.

20. Милягин В.А., Комиссаров В.Б. Современные методы определения жесткости сосудов // Артериальная гипертензия. СПб: Медицинская литература, 2010 - Т. 16 - N N 2 - С.134-143.

21. Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д., Моисеев С.В. Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической формакологией // Руководство для врачей. Москва, 2013. 832 с

22. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек // Тер. арх. 2004. Т. 6. С. 39-46

23. Национальные рекомендации по минеральным и кост- ным нарушениям при хронической болезни почек. Российское диализное общество (май 2010 г.) // Нефрология и диализ. 2011. № 1. C. 33-51.

24. Оттева Э.Н. Артериальная ригидность - маркер развития сердечнососудистых заболеваний // Клиническая медицина 2012 - Т. 90 - N 1 - С. 4-12

25. Перекокин Ю.Н., Шило В.Ю., Гендлин Г.Е., Денисов А.Ю., Сторожаков Г.Е. Скорость пульсовой волны и податливость аорты у больных на программном гемодиализе: связь с факторами риска, кальцинозом сердца и показателями внутрисердечной гемодинамики Нефрология и диализ. Том, №1, 2004.

26. Рогоза А.Н. Неинвазивные методы определения эластичности свойств сосудистой стенки // Кардиология. 2010 - Т. 3 - № 54 - С. 23. 41

27. Томилина Н.А., Волгина Г.В., Бикбов Б.Т., Ким И.Г. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2003; 5; 1: 15-24.

28. Тронина О.А. Эттингер О.А. Гендлин Г.Е. Сторожаков Г.И. Шило В.Ю. Зайвая М.В. Перекокин Ю.Н. Сравнение показателей гемодинамики и эластических свойств сосудов у пациентов на программном гемодиализе (ПГД) и после аллотрансплантации почки (АТП) Том 7 №3 2005 год -Нефрология и диализ.

29. Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Жернакова Ю.В. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. (Клинические рекомендации). Кардиологический вестник, 2015; 1:3-30

30. Эттингер О.А., Сторожаков Г.И., Тронина О.А., Борисовская С.В., Зайвая М.В., Новикова Н.А., Странгуль А.И., Гендлин Г.Е., Болеют почки — страдает сердце: сердечно-сосудистая патология у больных с хронической почечной недостаточностью. Лечебное дело. 1.2009

31. Abbasi M.R., Lessan-Pezeshki M., Najafi M.T., Gatmiri S.M., Karbakhsh M., Mohebi-Nejad A. Comparing the frequency of hypertension determined by peri-dialysis measurement and ABPM in hemodialysis patients. Ren Fail. 2014; 36 (5):682-6. doi: 10.3109/0886022X.2014.883933.

32. Agarwal R., Andersen M.J., Light R.P. Location not quantity of blood pressure measurements predicts mortality in hemodialysis patients. Am J Nephrol. 2008; 28:210-217. doi: 10.1159/000110090

33. Agarwal R., Andersen M.J. Correlates of systolic hypertension in patients with chronic kidney disease. Hypertension. 2005; 46:514-520. doi: 10.1161/01.HYP.0000178102.85718.66.

34. Agarwal R., Andersen M.J. Prognostic importance of ambulatory blood pressure recordings in patients with chronic kidney disease. Kidney International. 2006; 69:1175-1180

35. Agarwal R., Brim N.J., Mahenthiran J., Andersen M.J., Saha C. Out-of hemodialysis- unit blood pressure is a superior determinant of left ventricular hypertrophy. Hypertension. 2006; 47:62-68. doi: 10.1161/01. HYP.0000196279.29758.f4.

36. Agarwal R., Flynn J., Pogue V., Rahman M., Reisin E., Weir M.R. Assessment and management of hypertension in patients on dialysis. J Am Soc Nephrol. 2014; 25:1630-1646. doi: 10.1681/ASN.2013060601.

37. Agarwal R., Light R.P.: Chronobiology of arterial hypertension in hemodialysis patients: Implications for home blood pressure monitoring. Am J Kidney Dis 54: 693-701, 2009

38. Agarwal R., Pappas M.K., Sinha A.D.. Masked Uncontrolled Hypertension in CKD. J Am Soc Nephrol. 2016; 27: 924-932. doi: 10.1681/ASN.2015030243

39. Agarwal R., Peixoto A.J., Santos S.F., Zoccali C. Pre- and postdialysis blood pressures are imprecise estimates of interdialytic ambulatory blood pressure. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 389-398.

40. Agarwal R. Ambulatory blood pressure should be used in all patients on hemodialysis. Nephrol Dial Transplant 2015

41. Agarwal R. Blood pressure and mortality among hemodialysis patients. Hypertension. 2010; 55: 762-768. doi: 10.1161/ HYPERTENSI0NAHA.109.144899.

42. Agarwal R. Debate: CON Position. People with chronic kidney disease should have a blood pressure lower than 130/80 mm Hg. Am J Nephrol. 2010; 32: 374-376; discussion 377. doi: 10.1159/000319637.

43. Agarwal R. Longitudinal study of left ventricular mass growth: comparative study of clinic and ambulatory systolic blood pressure in chronic kidney disease. Hypertension. 2016; 67: 710-716.

44. Agarwal R. Role of Home Blood Pressure Monitoring in Hemodialysis Patients. Am J Kidney Dis, 1999; 33: 682-7

45. Agarwal R. Volume-associated ambulatory blood pressure patterns in hemodialysis patients. Hypertension. 2009; 54:241-247.

46. Agarwal R: Epidemiology of interdialytic ambulatory hypertension and the role of volume excess. Am J Nephrol 34: 381-390, 2011

47. Aksenova T.A., Gorbunov V.V., Parkhomenko I.V. 24-hour monitoring central aortic pressure in patients with hypertensive disease and concomitant chronic obstructive pulmonary disease. Klin Med (Mosk). 2013; 91:43-7

48. Alborzi P., Patel N., Agarwal R. Home blood pressures are of greater prognostic value than hemodialysis unit recordings. Clin J Am Soc Nephrol. 2007; 2:1228 -1234.

49. Alem A.A., Elwahab A.A. The prevalence of coronary artery calcification by multi detector CT in patients with end stage renal disease on dialysis: a comparison study between hemodialysis and peritoneal dialysis patients. Heart Mirror J 2013; 7 (2):43-8.

50. Allison M.A. et al. Mitral and aortic annular calcification are highly associated with systemic calcified atherosclerosis. Circulation. 2006; 113 (6):861-6.

51. Altay M., Duranay M., Tekeli N. et al. The relation between volume load and blood pressure in hemodialysis patients. Eur J Gen Med, 2008; 5 (2): 74-79.

52. Amar J., Vernier I., Rossignol E., Bongard V., Arnaud C., Conte J.J., Salvador M., Chamontin B. Nocturnal blood pressure and 24-hour pulse pressure are potent indicators of mortality in hemodialysis patients. Kidney Int. 2000; 57: 2485-2491. doi: 10.1046/j.1523-1755.2000.00107.x.

53. Atas N., Erten Y., Okyay G.U. et al. Left ventricular hypertrophy and blood pressure control in automated and continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Ther Apher Dial., 2014;18: 297-304.

54. Bangash F., Agarwal R.. Masked hypertension and white-coat hypertension in chronic kidney disease: a meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4:656664. doi: 10.2215/CJN.05391008

55. Bansal N., McCulloch C.E., Rahman M. et al; CRIC Study Investigators. Blood pressure and risk of all-cause mortality in advanced chronic kidney disease and hemodialysis: the chronic renal insufficiency cohort study. Hypertension. 2015; 65:93-100. doi: 10.1161/ HYPERTENSI0NAHA.114.04334.

56. Baumann M., Wassertheurer S., Suttmann Y. et al. Aortic pulse wave velocity predicts mortality in chronic kidney disease stages 2-4. J Hypertens 2014; 32: 899-903

57. Bellasi A., Ferramosca E., Ratti C., Block G., Raggi P. Cardiac valve calcification is a marker of vascular disease in prevalent hemodialysis patients. J Nephrol 2012; 25 (02):211-8.

58. Bellasi A., Ferramosca E., Ratti C., Block G., Raggi P. Integration of clinical and imaging data to predict death in hemodialysis patients. Hemodialysis Intern 2013; 17:12-8.

59. Blacher J., Safar M.E., Guerin A.P., Pannier B., Marchais S.J., London G.M. Aortic pulse wave velocity index and mortality in end-stage renal disease. Kidney Int. 2003;63:1852-1860. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00932.x

60. Briet M., Pierre B., Laurent S., London G.M. Arterial stiffness and pulse pressure in CKD and ESRD. Kidney Int. 2012; 82:388-400.

61. Covic A., Mardare N., Gusbeth-Tatomir P., Prisada O., Sascau R., Goldsmith D.J. Arterial wave reflections and mortality in haemodialysis patients-only relevant in elderly, cardiovascularly compromised? Nephrol Dial Transplant. 2006;21:2859-2866. doi: 10.1093/ndt/gfl307

62. Cunha C., Pereira S., Fernandes J.C., Dias V.P. 24-hour ambulatory blood pressure monitoring in chronic kidney disease and its influence on treatment. Port J Nephrol Hypert, 2017; 31 (1):31-36

63. da Silva G.V., de Barros S., Abensur H., Ortega K.C., Mion D.Jr.; Cochrane Renal Group Prospective Trial Register: CRG060800146. Home blood pressure monitoring in blood pressure control among haemodialysis patients: an open randomized clinical trial. Nephrol Dial Transplant. 2009; 24 (12):3805-3811. doi: 10.1093/ndt/gfp332

64. Davidson M.B., Hix J.K., Vidt D.G., Brotman D.J. Association of impaired diurnal blood pressure variation with a subsequent decline in glomerular filtration rate. Arch Intern Med. 2006; 166:846-852.

65. Di Lullo L. et al. Chronic kidney disease and sudden death. G Ital Nefrol. 2014; 31 (3).

66. Di Lullo L et al. Fibroblast growth factor 23 and parathyroid hormone predict extent of aortic valve calcifications in patients with mild to moderate chronic kidney disease. Clin Kidney J. 2015;8 (6):732-6.

67. Drawz P.E., Alper A.B., Anderson A.H. et al, Chronic Renal Insufficiency Cohort Study Investigators. Masked hypertension and elevated nighttime blood pressure in CKD: prevalence and association with target organ damage. Clin J Am Soc Nephrol. 2016; 7:642-652.

68. Ekart R., Kanic V., Pecovnik Balon B., Bevc S., Hojs R. Prognostic value of 48-hour ambulatory blood pressure measurement and cardiovascular mortality in hemodialysis patients. Kidney Blood Press Res. 2012; 35 (5): 326-31. doi: 10.1159/000336357

69. Elmariah S. et al. Associations of LV hypertrophy with prevalent and incident valve calcification: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. JACC Cardiovasc Imaging. 2012; 5 (8):781-8.

70. Farmer C.K., Goldsmith D.J., Cox J., Dallyn P., Kingswood J.C., Sharpstone P. An investigation of the effect of advancing uraemia, renal replacement therapy and renal transplantation on blood pressure diurnal variability. Nephrol Dial Transplant. 1997;12:2301-2307.

71. Fukuhara M., Arima H., Ninomiya T., Hata J., Hirakawa Y., Doi Y., Yonemoto K., Mukai N., Nagata M., Ikeda F., Matsumura K., Kitazono T., Kiyohara Y. White-coat and masked hypertension are associated with carotid atherosclerosis in a general population: the Hisayama study. Stroke. 2013;44:1512-1517. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.000704.

72. Gabbai F.B., Rahman M., Hu B. et al; African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) Study Group. Relationship between ambulatory BP and clinical outcomes in patients with hypertensive CKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2012; 7:1770-1776. doi: 10.2215/CJN.11301111.

73. Georgianos P.I., Sarafidis P.A., Liakopoulos V. Arterial Stiffness: A Novel Risk Factor for Kidney Injury Progression? Am J Hypertens. 2015;28(8):958-65

74. Georgianos P.I., Sarafidis P.A., Haidich A.B. et al. Diverse effects of interdialytic intervals on central wave augmentation in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 2160-2169

75. Georgianos P.I., Sarafidis P.A.. Pro: should we move to more frequent heamodialysis schedules? Nephrol Dial Transplant 2015; 30: 18-22

76. Gorostidi M., Sarafidis P., Sierra Ade L. et al. Blood pressure variability increases with advancing chronic kidney disease stage. A cross-sectional analysis of 14,382 hypertensive patients from Spain. J Hypertens. 2015;33(Suppl 1): e40.

77. Gorostidi M., Sarafidis P.A., de la Sierra A., Segura J., de la Cruz J.J., Banegas J.R., Ruilope L.M.; Spanish ABPM Registry Investigators. Differences between office and 24-hour blood pressure control in hypertensive patients with CKD: A 5,693-patient cross-sectional analysis from Spain. Am J Kidney Dis. 2013; 62:285-294. doi: 10.1053/j.ajkd.2013.03.025

78. Guerin A.P., Blacher J., Pannier B., Marchais S.J., Safar M.E., London G.M. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure. Circulation. 2001;103:987-992

79.Hannedouche T., Roth H., Krummel T. , Gerard M. London, Guillaume J., Bouchet J-L, Dru'eke T.B., Fouque D. Multiphasic effects of blood pressure on survival in hemodialysis patients. Kidney International (2016) 90, 674-684; http://dx.doi.org/10.1016/ j.kint.2016.05.025

80. Hansen T.W., Thijs L., Li Y. et al; International Database on Ambulatory Blood Pressure in Relation to Cardiovascular Outcomes Investigators. Prognostic value of reading-to-reading blood pressure variability over 24 hours in 8938 subjects from 11 populations. Hypertension. 2010; 55:1049- 1057. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140798.

81. Hastie C.E., Jeemon P., Coleman H., McCallum L., Patel R., Dawson J., Sloan W., Meredith P., Jones G.C., Muir S., Walters M., Dominiczak A.F., Morrison D., McInnes G.T., Padmanabhan S. Long-term and ultra long-term blood pressure variability during follow-up and mortality in 14,522 patients with hypertension. Hypertension. 2013; 62:698-705. doi: 10.1161/ HYPERTENSI0NAHA.113.01343

82.Herbert A., Cruickshank J.K., Laurent S., Boutouyrie P.. Establishing reference values for central blood pressure and its amplification in a general healthy population and according to cardiovascular risk factors. European Heart Journal, 2014; doi: 10.1093/eurheartj/ehu293, http://eurheartj.oxfordjournals.org/

83. Ikee R. et al. Differences in associated factors between aortic and mitral valve calcification in hemodialysis. Hypertens Res. 2010; 33 (6):622-6.

84. Inrig J.K., Patel U.D., Toto R.D., Reddan D.N., Himmelfarb J., Lindsay R.M., Stivelman J., Winchester J.F., Szczech L.A. Decreased pulse pressure during hemodialysis is associated with improved 6-month outcomes. Kidney Int. 2009;76:1098-1107. doi: 10.1038/ki.2009.340.

85. Jekell A., Malmqvist K., Wallén N.H., Mortsell D., Kahan T. Markers of inflammation, endothelial activation and arterial stiffness in hypertensive heart disease, and the effects of treatment: Results from the SILVHIA study // Journal of Cardiovascular Pharmacology. 2013. V. 30.

86.Jrdine A.G. Con: Ambulatory blood pressure measurement in patients receiving haemodialysis: a sore arm and a waste of time? Nephrol Dial Transplant. 2015; 30 (9):1438-41. doi: 10.1093/ndt/gfv244.

87. Kalantar-Zadeh K., Kilpatrick R.D., McAllister C.J., Greenland S., Kopple J.D.. Reverse epidemiology of hypertension and cardiovascular death in the hemodialysis population: the 58th annual fall conference and scientific sessions. Hypertension. 2005;45:811-817. doi: 10.1161/01. HYP.0000154895.18269.67

88. Kanjanauthai S. et al. Relationships of mitral annular calcification to cardiovascular risk factors: the Multi- Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis. 2010; 213(2):558-62.

89. Karpetas A., Sarafidis P.A., Georgianos P.I., Protogerou A., Vakianis P., Koutroumpas G. et al. Ambulatory recording of wave reflections and arterial stiffness during intra- and interdialytic periods in patients treated with dialysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:630-8

90.Klassen P.S., Lowrie E.G., Reddan D.N. et al. 2002. Association between pulse pressure and mortality in patients undergoing maintenance hemodialysis. JAMA, 287:1548-55.

91. Koutroumbas G., Georgianos P.I., Sarafidis P.A., Protogerou A., Karpetas A., Vakianis P. et al. Ambulatory aortic blood pressure, wave reflections and pulse wave velocity are elevated during the third in comparison to the second interdialytic day of the long interval in chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2015; 30:2046-53.

92. Krishnasamy R., Badve S.V., Hawley C.M. et al. Daily variation in death in patients treated by long-term dialysis: comparison of in-center hemodialysis to peritoneal and home hemodialysis. Am J Kidney Dis 2013; 61: 96-103

93. Ku E., Glidden D.V., Johansen K.L., Sarnak M., Tighiouart H., Grimes B., Hsu C.Y.. Association between strict blood pressure control during chronic kidney disease and lower mortality after onset of end-stage renal disease. Kidney Int. 2015; 87:1055-1060. doi: 10.1038/ki.2014.376

94. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L., Boutouyrie P., Giannattasio C., Hayoz D.et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J 2006;27:2588-2605

95. Levin N.W., Kotanko P., Eckardt K.U., Kasiske B.L., Chazot C., Cheung A.K., Redon J., Wheeler D.C., Zoccali C., London G.M.. Blood pressure in chronic kidney disease stage 5D-report from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes controversies conference. Kidney Int. 2010; 77:273-284. doi: 10.1038/ki.2009.469

96. Li Z., Lacson E.Jr., Lowrie E.G., Ofsthun N.J., Kuhlmann M.K., Lazarus J.M., Levin N.W. The epidemiology of systolic blood pressure and death risk in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2006; 48:606-615. doi: 10.1053/j.ajkd.2006.07.005

97. Liu M, Takahashi H, Morita Y. Non-dipping is a potent predictor of cardiovascular mortality and is associated with autonomic dysfunction in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18:563-569.

98. Liu W., Niu J., Dai C., Yang J. Poor agreement between dialysis unit blood pressure and interdialytic ambulatory blood pressure. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014; 16 (10):701-6. doi: 10.1111/jch.12395.

99. Liu W., Ye H., Tang B., Sun Z., Wen P., Wu W., Bian X., Shen X., Yang J. Comparison of 44-hour and fixed 24-hour ambulatory blood pressure monitoring in dialysis patients. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014; 16(1):63-9. doi: 10.1111/jch. 12217

100. Loboz-Rudnicka M., Jaroch J., Boci^ga Z. et al. Relationship between vascular age and classic cardiovascular risk factors and arterial stiffness // Journal of Cardiology. 2013. Vol. 20 (4). P. 394-401.

101. London G.M., Blacher J., Pannier B. et al. Arterial wave reflections and survival in end-stage renal failure. Hypertension 2001; 38: 434-438

102. Mallamaci F., Minutolo R., Leonardis D., D'Arrigo G., Tripepi G., Rapisarda F., Cicchetti T., Maimone I., Enia G., Postorino M., Santoro D., Fuiano G., De Nicola L., Conte G., Zoccali C. Long-term visit-to-visit office blood pressure variability increases the risk of adverse cardiovascular outcomes in patients with chronic kidney disease. Kidney Int. 2013; 84:381-389. doi: 10.1038/ki.2013.132

103. Mancia G., Bombelli M., Brambilla G., Facchetti R., Sega R., Toso E., Grassi G. Long-term prognostic value of white coat hypertension: an insight from diagnostic use of both ambulatory and home blood pressure measurements. Hypertension. 2013; 62:168-174. doi: 10.1161/ HYPERTENSIONAHA.111.00690.

104. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013; 31:1281-1357. doi: 10.1097/01. hjh.0000431740.32696.cc.

105. Manios E., Tsagalis G., Tsivgoulis G., Barlas G., Koroboki E., Michas F., Alexaki E., Vemmos K., Zakopoulos N. Time rate of blood pressure variation is associated with impaired renal function in hypertensive patients. J Hypertens. 2009; 27:2244-2248. doi: 10.1097/HJH.0b013e328330a94f

106. Mazzuchi N., Carbonell E., Fernandez-Cean J. Importance of blood pressure control in hemodialysis patient survival. Kidney Int, 2000; 58: 2147-54.

107. McMullan C.J., Hickson D.A., Taylor H.A., Forman J.P. Prospective analysis of the association of ambulatory blood pressure characteristics with incident chronic kidney disease. J Hypertens. 2015; 33:1939-1946.

108. Minutolo R, Gabbai FB, Agarwal R, Chiodini P, Borrelli S, Bellizzi V, Nappi F, Stanzione G, Conte G, De Nicola L. Assessment of achieved clinic and ambulatory blood pressure recordings and outcomes during treatment in hypertensive patients with CKD: a multicenter prospective cohort study. Am J Kidney Dis. 2014; 64:744-752. doi: 10.1053/j. ajkd.2014.06.014.

109. Minutolo R., Agarwal R., Borrelli S., Chiodini P., Bellizzi V., Nappi F., Cianciaruso B., Zamboli P., Conte G., Gabbai F.B., De Nicola L. Prognostic role of ambulatory blood pressure measurement in patients with nondialysis chronic kidney disease. Arch Intern Med. 2011; 171:1090-1098. doi: 10.1001/archinternmed.2011.230

110. Mnif K., Jarraya F., Chaker H., Mahfoudh H., Feki S., Charfeddine S., et al. [PP.28.14] Benefit of forty-eight-hour ambulatory blood pressure monitoring in hemodialysis population. J Hypertens 2016; 34:e298

111. Mojón A., Ayala D.E., Piñeiro L., et al. Comparison of ambulatory blood pressure parameters of hypertensive patients with and without chronic kidney disease. Chronobiol Int. 2013; 30:145-158.

112. Mulè G., Calcaterra I., Costanzo M. et al. Relationship between short-term blood pressure variability and subclinical renal damage in essential hypertensive patients. J Clin Hypertens. 2015; 17:473-480.

113. Nemati E., Ghanbarpour F., Taheri S., Einollahi B. Prevalence of HTN among Iranian hemodialysis patients and associated risk factors: a nationwide multicenter study. Pak J Biol Sci. 2008; 11(6):910-914.

114. O'Brien E., Parati G., Stergiou G. et al; European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension position paper on ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens. 2013;31:1731-1768. doi: 10.1097/ HJH.0b013e328363e964

115. Okada H, Fukui M, Tanaka M, Matsumoto S, Mineoka Y, Nakanishi N, Asano M, Yamazaki M, Hasegawa G, Nakamura N. Visit-to-visit blood pressure variability is a novel risk factor for the development and progression of diabetic

nephropathy in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2013; 36: 19081912. doi: 10.2337/dc12-2087.

116. Omboni S., Posokhov I.N., Rogoza A.N. Evaluation of 24-hour arterial stiffness indices and central hemodynamics in healthy normotensive subjects versus treated or untreated hypertensive patients: a feasibility study. Int J Hypertens. 2015;2015:601812

117. Omboni S., Posokhov I.N., Rogoza A.N. Relationships between 24-h blood pressure variability and 24-h central arterial pressure, pulse wave velocity and augmentation index in hypertensive patients. Hypertens Res. 2016 Nov 24. [Epub ahead of print] PMID 27881851

118. Omboni S., Posokhov I.N., Rogoza A.N. Evaluation of 24-hour arterial stiffness indices and central hemodynamics in healthy normotensive subjects versus treated or untreated hypertensive patients: a feasibility study // International Journal of Hypertension. 2015. doi: 122 10.1155/2015/601812

119. Parati G., Dolan E., Ley L., Schumacher H. Impact of antihypertensive combination and monotreatments on blood pressure variability: assessment by old and new indices. Data from a large ambulatory blood pressure monitoring database. J Hypertens. 2014;32:1326-1333. doi: 10.1097/

120. Parati G., Ochoa J.E., Bilo G., Agarwal R., Covic A., Dekker F.W. et al. Hypertension in chronic kidney disease Part 1: Out-of-office blood pressure monitoring: methods, thresholds, and patterns. Hypertension 2016; 67:10931101.

121. Parati G., Ochoa J.E., Bilo G., Agarwal R., Covic A., Dekker F.W. et al. Hypertension in chronic kidney disease Part 2: Role of ambulatory and home blood pressure monitoring for assessing alterations in blood pressure variability and blood pressure profiles. Hypertension 2016; 67:1102-1110

122. Parati G., Ochoa J.E., Lombardi C., Bilo G.. Assessment and management of blood-pressure variability. Nat Rev Cardiol. 2013; 10:143-155. doi: 10.1038/nrcardio.2013.1.

123. Parati G., Stergiou G., O'Brien E. et al; European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular Variability. European Society of Hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens. 2014;32:1359-1366. doi: 10.1097/HJH.0000000000000221

124. Parati G., Stergiou G.S., Asmar R. et al; ESH Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring. J Hypertens. 2008; 26:1505-1526. doi: 10.1097/ HJH.0b013e328308da66.

125. Pogue V., Rahman M., Lipkowitz M., Toto R., Miller E., Faulkner M., Rostand S., Hiremath L., Sika M., Kendrick C., Hu B., Greene T., Appel L., Phillips R.A. African American Study of Kidney Disease and Hypertension Collaborative Research Group. Disparate estimates of hypertension control from ambulatory and clinic blood pressure measurements in hypertensive kidney disease. Hypertension. 2009; 53:20-27. doi: 10.1161/ HYPERTENSI0NAHA.108.115154

126. Posokhov I.N., Kulikova N.N., Starchenkova I.V., Grigoricheva E.A., Evdokimov V.V., Orlov A.V. et al. The Pulse Time Index of Norm highly correlates with the leftventricularmass index in patients with arterial hypertension. Vasc Health Risk Manag. 2014;10:139-44

127. Quinaglia T., Martins L.C., Figueiredo V.N., Santos R.C., Yugar-Toledo J.C., Martin J.F., Demacq C., Pimenta E., Calhoun D.A., Moreno H.Jr. Nondipping pattern relates to endothelial dysfunction in patients with uncontrolled resistant hypertension. J Hum Hypertens. 2011; 25:656-664. doi: 10.1038/jhh.2011.43

128. Raggi P., Bellasi A., Gamboa C., Ferramosca E., Ratti C., Block G.A. et al. All-cause mortality in hemodialysis patients with heart valve calcification. Clin J Am SocNephrol 2011; 6:1990-5.

129. Rroji M, Seferi S, Cafka M, Petrela E, Likaj E, Barbullushi M, Thereska N, et al. Is residual renal function and better phosphate control in peritoneal dialysis an answer for the lower prevalence of valve calcification compared to hemodialysis patients? Int Urol Nephrol 2013;9:1-8.

130. Safar M.E., Blacher J., Pannier B., et al. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease // Hypertension. 2002. Vol. 125 39 (3). P. 735-738.

131. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D., London G.M., Mimran A.R. Effect of converting enzyme inhibitors on hypertensive large arteries in humans // Journal of Hypertension. 1986. Vol. 4. P.285-289.

132. Salvi P., Schillaci G., Parati G. Twenty-four-hour ambulatory central blood pressure: new perspectives for blood pressure measurement? // Journal of Hypertension. 2014. Vol. 32(9). P. 1774-1777.

133. Sarafidis P.A., Sharpe C.C., Wood E., Blacklock R., Rumjon A., Al-Yassin A., Ariyanayagam R., Simmonds S., Fletcher-Rogers J., Vinen K. Prevalence, patterns of treatment, and control of hypertension in predialysis patients with chronic kidney disease. Nephron Clin Pract. 2012; 120:c147-c155. doi: 10.1159/000337571

134. Sarafidisa P.A., Persub A., Agarwald R., et all. Hypertension in dialysis patients: a consensus document by the European Renal and Cardiovascular Medicine (EURECA-m) working group of the European Renal Association, European Dialysis and Transplant Association (ERA-EDTA) and the Hypertension and the Kidney working group of the European Society of Hypertension (ESH). Journal of Hypertension: April 2017 - Volume 35 - Issue 4 -p 657-676 doi: 10.1097/HJH.0000000000001283. Consensus Document

135. Sayarlioglu H., Acar G., Sahin M., Altunoren O., Yavuz Y.C. Prevalence and risk factors of valvular calcification in hemodialysis patients. IJKD 2013;7:129-34

136. Sivnn S.S., Niiranen T.J., Kantola I.M., Jula A.M. White-coat and masked hypertension as risk factors for progression to sustained hypertension: the Finn-

Home study. J Hypertens. 2016; 34:54-60. doi: 10.1097/ HJH.0000000000000750

137. Solak Y., Kario K., Covic A., Bertelsen N., Afsar B., Ozkok A., Wiecek A., Kanbay M. Clinical value of ambulatory blood pressure: Is it time to recommend for all patients with hypertension? Clin Exp Nephrol. 2016; 20(1): 1422. doi: 10.1007/s10157-015-1184-1.

138. Taniyama Y. Management of hypertension for patients undergoing dialysis therapy. Renal Replacement Therapy20162:21 https://doi.org/10.1186/s41100-016-0034-2

139. Tanner R.M., Shimbo D., Dreisbach A.W. et al. Association between 24hour blood pressure variability and chronic kidney disease: a cross-sectional analysis of African Americans participating in the Jackson heart study. BMC Nephrol. 2015; 16:84.

140. Timio M., Lolli S., Verdura C. et al. Circadian blood pressure changes in patients with chronic renal insufficiency: a prospective study. Ren Fail. 1993; 15:231-237.

141. Timio M., Venanzi S., Lolli S. et al. "Non-dipper" hypertensive patients and progressive renal insufficiency: a 3-year longitudinal study. Clin Nephrol. 1995; 43:382-387.

142. Townsend R.R., Chirinos J.A., Parsa A., Weir M.A., Sozio S.M., Lash J.P., et al. Central pulse pressure in chronic kidney disease: a chronic renal insufficiency cohort ancillary study. Hypertension. 2010; 56 (3):518-24.

143. Tripepi G., Fagugli R.M., Dattolo P., Parlongo G., Mallamaci F., Buoncristiani U., Zoccali C. Prognostic value of 24-hour ambulatory blood pressure monitoring and of night/day ratio in nondiabetic, cardiovascular eventsfree hemodialysis patients. Kidney Int. 2005; 68:1294-1302. doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00527.x.

144. Valson A.T., Sundaram M., David V.G., Deborah M.N., Varughese S., et al. Profile of incident chronic kidney disease related-mineral bone disorders in

chronic kidney disease Stage 4 and 5: A hospital based cross-sectional survey. Indian J Nephrol. 2014 Mar-Apr; 24 (2): 97-107

145. Velasquez M., Beddhu S., Nobakht E., Rahman M., Raj D. Ambulatory bloos preaaure in chronic kidney disease: Ready for Prime Time? KI Reports, 2016; 1: 94-104.

146. Vlachopoulos C., Aznaouridis K., O'Rourke M.F., Safar M.E., Baou K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2010; 31(15): 1865-1871.

147. Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010; 55:1318-1327.

148. Vrachatis D., Papaioannou T. G., Konstantopoulou A. et al. Effect of supine versus sitting position on noninvasive assessment of aortic pressure waveform: a randomized cross-over study // Journal of Human Hypertension. 2014. Vol. 28(4). P. 236-241.

149. Wang C., Zhang J., Deng W. et al. Nighttime systolic bloodpressure load is correlated with target-organ damage independent of ambulatory blood-pressure level in patients with non-diabetic chronic kidney disease. PLoS One. 2015; 10: e0131546.

150. Wang C., Zhang J., Liu X. et al. Reversed dipper blood-pressure pattern is closely related to severe renal and cardiovascular damage in patients with chronic kidney disease. PLoS One. 2013; 8:e55419.

151. Williams B., Lacy P.S., Baschiera F., Brunel P., Dusing R. Clinical Trial: The Ambulatory Central Aortic Pressure (AmCAP) Study Blood Pressure and the Impact of Blood Pressure Treatment in a Randomized Controlled Novel Description of the 24-Hour Circadian Rhythms of Brachial Versus Central Aortic // Hypertension. 2013. Vol. 61. P. 1168-1176

152. Woodard T., Sigurdsson S., Gotal J.D. et al. Mediation Analysis of Aortic Stiffness and Renal Microvascular Function. Am Soc Nephrol 2014; 26: doi: 10.1681/ASN.2014050450

153. Yokota K., Fukuda M., Matsui Y., Hoshide S., Shimada K., Kario K. Impact of visit-to-visit variability of blood pressure on deterioration of renal function in patients with non-diabetic chronic kidney disease. Hypertens Res.2013; 36:151-157. doi: 10.1038/hr.2012.145.

154. Younga Y., Abdolhosseinia P., Brownb F., Faulknerc J., Lambrickd D., Williamsa M.A., Stonerb L. Reliability of oscillometric central blood pressure and wave reflection readings: effects of posture and fasting // Journal of Hypertension. 2015. Vol. 33. P. 1588-1593

155. Zager P.G., Nikolic J., Brown R.H., Campbell M.A., Hunt W.C., Peterson D., Van Stone J., Levey A., Meyer K.B., Klag M.J., Johnson H.K., Clark E., Sadler J.H., Teredesai P. "U" curve association of blood pressure and mortality in hemodialysis patients. Medical Directors of Dialysis Clinic, Inc. Kidney Int. 1998; 54:561-569. doi: 10.1046/j.1523-1755.1998.00005.x.

156. Zoccali C., Tripepi R., Torino C., Tripepi G., Mallamaci F. Moderator's view: Ambulatory blood pressure monitoring and home blood pressure for the prognosis, diagnosis and treatment of hypertension in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2015; 30:1443-1448. doi: 10.1093/ndt/gfv241