Стратегия контроля и коррекции нарушений гемостаза в периоперационном периоде у пациентов гематологической клиники тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.21, кандидат наук Буланов, Андрей Юльевич

• Буланов, Андрей Юльевич
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Буланов, Андрей Юльевич

СОДЕРЖАНИЕ

СОКРАЩЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ

ПЕРИОДЕ (обзор литературы)

Ключевые аспекты современных представлений о системе гемостаза

Факторы, определяющие состояние гемостаза в периоперационном периоде

Механизмы влияния инфузионных растворов на систему гемостаза

Современные средства коррекции гемостаза

Значимость и выбор методов лабораторного контроля системы гемостаза в периоперационном периоде

Стратегические направления ведения периоперационного гемостаза

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Дизайн исследования

Терминология

Пациенты _

Используемые лекарственные средства

Методы исследования

ГЛАВА III. ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ

ГЕМОСТАЗА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ КРОВИ (результаты и обсуждение)

Исходное состояние гемостаза

Эффективность стандартной гемостазиологической подготовки

Гепарино-подобный синдром у пациентов гематологической клиники

Взаимосвязь лабораторных показателей и клинических характеристик гемостаза

Динамика нарушений гемостаза в период оперативного вмешательства

Динамика состояния гемостаза в послеоперационном периоде

Исходы послеоперационного периода

Глава IV. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО КОНТРОЛЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ КРОВИ (результаты и обсуждение)

Методические особенности ТЭГ в гематологической клинике

Взаимоотношения ТЭГ с другими методиками контроля гемостаза

«Рабочая ниша» ТЭГ в гематологической клинике

Значение ТЭГ в контроле периоперационного гемостаза

Алгоритм лабораторного контроля гемостаза в периоперационном периоде у больных с заболеваниями системы крови

Глава V. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СРЕДСТВ КОРРЕКЦИИ ГЕМОСТАЗА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ КРОВИ (результаты и обсуждение)

Свежезамороженная плазма

Тромбоциты

Фармацевтические гемостатические средства

Периоперационная противотромботическая профилактика

Осложнения медикаментозной коррекции гемостаза

Глава VI. РОЛЬ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ В ФОРМИРОВАНИИ СОСТОЯНИЯ ГЕМОСТАЗА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ (результаты и обсуждение)

Синтетические коллоидные растворы у больных «геморрагических нозологий»

Гиперкоагуляция как проявление действия инфузионной терапии

Инфузионная терапия как компонент периоперационного антитромботического комплекса

Алгоритм выбора инфузионных растворов при нарушениях системы гемостаза

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СОКРАЩЕНИЯ

Ха (-фактор) Активный X фактор свертывания крови

АИГА Аутоимунная гемолитическая анемия

АИК Аппарат искусственного кровообращения

АКШ Аорто-коронарное шунтирование

АТIII Антитромбин III

АЧТВ Активированное частичное тромбопластиновое время

ГИТ Гепарин-индуцированная тромбоцитопения

ГНЦ Гематологический научный центр (в настоящее время федеральное государственное бюджетное учреждение Гематологический научный центр Минздрава России)

ИМ Инфаркт миокарда

КМ Костный мозг

КОР Коллоидные объемозамещающие растворы

КПК Концентрат протромбинового комплекса

КРИ Клиническое рандомизированное исследование

КС Коленный сустав

ЛГМ Лимфогранулематоз

ЛПЗ Лимфопролиферативное заболевание

ЛС Лимфосаркома

МА Максимальная амплитуда (тромбоэластограммы)

МАфиб Максимальная амплитуда теста на активный фибриноген

МЖ Модифицированный желатин

ММ Множественная миелома

НМГ Низкомолекулярный гепарин

НПВС Нестероидные противовоспалительные средства

НФГ Нефракционированный гепарин

ОМЛ Острый миелобластный лейкоз

оммл опл оцк пв

•ч

ПК ПМФ

пнг

ПС

сзп

ТБС ТВ

тэг

ХМЛ

ЭКГ

ЭхоКГ

ABC

GPIb

ч

GP Ilb/IIIa

FX PFA

rVIIa SIRS TF

TRAU

Острый миеломонобластный лейкоз

Острый промиелоцитарный лейкоз

Объем циркулирующей крови

Протромбиновое время

Протромбин по Квику

Первичный миелофиброз

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Пентасахариды

Свежезамороженная плазма

Тазобедренный сустав

Тромбиновое время

Тромбоэластография

Хронический миелолейкоз

Электрокардиграфия

Эхокардиграфия

Активированное время свертывания (ACT - angl.) Гликопротеин lb - тромбоцитарный рецептов к фактору Виллебранда

Гликопроеин Ilb/IIIa - тромбоцитарный рецептор к фибриногену X фактор свертывания

Platelet function analyzer (технология контроля функции тромбоцитов)

Рекомбинантный активированный VII фактор свертывания Синдром системного воспалительного ответа Тканевой фактор

Трансфузионное повреждение легких

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Стратегия контроля и коррекции нарушений гемостаза в периоперационном периоде у пациентов гематологической клиники»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Одним из востребованных методов диагностики и лечения заболеваний системы крови является хирургическое вмешательство. В свою очередь, управление системой гемостаза пациентов во время оперативного вмешательства и в раннем послеоперационном периоде специалисты определяют как важную трансфузиологическую и анестезиологическую проблему. Сочетание множества факторов, таких как, операционная травма и кровопотеря, использование синтетических коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов, анестезиологические технологии, гипотермия при длительных оперативных вмешательствах, особенности операционного доступа, сопутствующая патология, прием лекарственных средств и др. определяют состояние гемостаза оперированных больных в каждый конкретный момент. Изменения системы гемостаза под влиянием приведенных факторов далеко не всегда предсказуемы и в ряде случаев сопровождаются серьезными осложнениями как геморрагического, так и тромботического характера [79, 235, 257].

Еще сложнее ситуация у пациентов с заболеваниями системы крови,

при которых гемостаз и его способность реагировать на различные факторы,

например действие инфузионных растворов, исходно изменены (Буланов и

соавт., 2003). Спектр изменений довольно широк: изолированная патология

коагуляционного гемостаза (гемофилии); тромбоцитопении, как правило,

сопровождающиеся гиперкоагуляционым синдромом; функциональные

нарушения тромбоцитарного звена (болезнь Виллебранда, тромбастения

Гланцмана); сочетанная недостаточность тромбоцитарного и

коагуляционного гемостаза (первичный миелофиброз, болезнь Гоше);

комбинированные нарушения гемостаза, присущие секретирующим

опухолям системы крови; тромбофилии различного генеза. Современный

спектр трансфузионных сред и лекарственных препаратов позволяет

7

эффективно корригировать дефекты системы гемостаза. Тем не менее, кровотечения [57] и тромбозы остаются значимой проблемами периоперационного периода в гематологической клинике [9, 23]. Это обуславливает актуальность разработки стратегии контроля и коррекции гемостаза у пациентов гематологической клиники до операции, во время ее выполнения и в послеоперационном периоде на основе современных методов экпресс-диагностики нарушений в системе гемостаза и их коррекции с использованием специфических и неспецифических средств.

Цель работы: разработка стратегии контроля и коррекции гемостаза в периоперационном периоде у больных с заболеваниями системы крови.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности изменений системы гемостаза характерные для больных с патологией крови в периоперационном периоде.

2. Выявить факторы, определяющие состояние гемостаза в периоперационном периоде у больных с заболеваниями системы крови.

3. Разработать алгоритм эффективного контроля состояния системы гемостаза в периоперационном периоде у пациентов гематологической клиники.

4. Выявить категории больных, оперативное вмешательство у которых сопровождается наиболее значимыми проблемами со стороны системы гемостаза.

5. Определить показания, критерии эффективности и риска осложнений при проведении гемостатической терапии (тромбоциты, СЗП, фармакологические гемостатики).

6. Определить показания, критерии эффективности и риска осложнений при проведении периоперационной антитромботической профилактики.

Научная новизна

1. Впервые представлен систематизированный анализ структуры и динамики нарушений гемостаза в периоперационном периоде у пациентов с заболеваниями системы крови.

2. Впервые доказана оптимальность использования ТЭГ для диагностики, мониторинга и контролируемой коррекции нарушений гемостаза в периоперационном периоде у пациентов гематологической клиники.

3. Впервые проведен научный анализ эффективности стандартной предоперационной гемостазиологической подготовки у больных с патологией системы крови.

4. Впервые сопоставлена диагностическая значимость методик контроля гемостаза ТЭГ и теста тромбодинамики в периоперационном периоде у больных с нарушениями системы гемостаза.

5. Впервые изучена эффективность использования аутоСЗП у больных гемофилией.

Научно-практическая значимость работы

1. Разработана стратегия контроля и коррекции системы гемостаза в периоперационном периоде у больных с заболеваниями системы крови.

2. Разработан алгоритм лабораторного контроля системы гемостаза в периоперационном периоде у больных с заболеваниями системы крови.

3. Разработан алгоритм выбора инфузионных растворов у пациентов с заболеваниями системы крови.

4. Сформулированы перспективные научные задачи: исследование роли эндотелиального гликокаликса в формировании нарушений гемостаза и оценка места концентратов факторов свертывания, в частности КПК как альтернативы СЗП, у больных с заболеваниями системы крови.

Апробация работы

Материалы диссертационной работы представлены автором на следующих конференциях и конгрессах: конференции «Новое в гематологии и трансфузиологии», Киев, Украина 2006; научно-практической конференции «Принципы бескровной медицины», Москва, 2007; II Беломорском симпозиуме «Актуальные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии», Архангельск, 2007; XXIISTH Congress, Geneva, Switzerland, 2007; XI съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов России. Санкт-Петербург, 2008; 10th Annual NATA Symposium. Linz, Austria, 2009; 11th Annual NATA Symposium. Barcelona, Spain, 2010; XII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов России, Москва, 2010; V Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии.» Москва, 2011; XIII всероссийской конференции «Жизнеобеспечение при критических состояниях» Москва, 2011; XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 2011; VI Беломорском симпозиуме, Архангельск, 2011; IX научно-практической конференции «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии» Москва, 2011; IX межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии», Новосибирск, 2012; XIII (выездной) сессии московского научного общества анестезиологов и реаниматологов, Голицыно, 2012; Межрегиональной научно-практической конференции «Современные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Уральский форум 2012», Екатеринбург 2012; II Международном конгрессе по инфузионной терапии. Львов, 2012; V съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов Центрального федерального округа, Тверь, 2012; VI Всероссийском научно-методическом семинаре «Клиническая трансфузиология и гемостазиология с позиций доказательной медицины» Краснодар, 2012; VI конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» Москва, 2013.

Апробация работы состоялась на совместном заседании проблемных комиссий «Проблемы клинической трансфузиологии, патологии гемостаза, хирургической гематологии, анестезиологии и интенсивной терапии», «Гемопоэз, молекулярная биология, биотехнология, иммуногематология; гемобластозы и депрессии кроветворения» ФГБУ ГНЦ МЗ протокол № 1 от 18 июня 2013 г.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Диагностика и контролируемая коррекция нарушений системы гемостаза требует комплексного применения различных лабораторных методик, но в периоперационном периоде в гематологической клинике оптимально использование ТЭГ в качестве базового метода.

2. Различные методики исследования гемостаза - это взгляд на систему с различных точек. Сопоставление полученных результатов дает полную объективную картину состояния системы гемостаза.

3. Целью и гемостатической и антитромботической терапии в периоперационном периоде является не достижение полной нормализации показателей, а перевод системы гемостаза на безопасный уровень, позволяющий с одной стороны провести оперативное вмешательство с минимальной кровопотерей, с другой, минимизировать риск тромботических осложнений.

4. Стандартное применение средств коррекции системы гемостаза в расчетных дозировках у ряда пациентов (доля которых зависит от особенностей контингента больных конкретного лечебного учреждения, в нашем случае 23,2%) дает нестандартный ответ.

5. Проблема влияния инфузионной терапии на систему гемостаза имеет два аспекта. Помимо фактора риска развития гемодилюционной коагулопатии инфузионные растворы, в частности синтетические коллоиды, обладающие антиагрегантным действием, дают дополнительную возможность коррекции гемостаза.

Глава I

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

(обзор литературы)

Нарушения гемостаза у хирургических больных - важный пусковой фактор периоперационных осложнений, в первую очередь интра- и послеоперационых кровотечений, тромбозов и тромбоэмболий [79, 160, 198, 200, 220, 278, 257, 365]. Коагулопатия отмечается многими авторами как один из предикторов ухудшения исходов оперативного лечения (увеличения длительности пребывания в стационаре, частоты осложнений, увеличение послеоперационной смертности) в разных областях хирургии [220, 257, 268, 311]. В связи с этим, периоперационный гемостаз обозначен в литературе как важная анестезиологическая проблема [198, 257, 365, 368].

Ключевые аспекты современных представлений о системе гемостаза

Представления о системе гемостаза год от года усложняются и в последнее десятилетие этот процесс носит стремительный характер [79, 8]. По проблемам гемостаза практически ежегодно издаются многостраничные руководства. Для данной работы представляются особо важными следующие аспекты современных представлений о системе гемостаза.

Баланс системы гемостаза

Систему гемостаза можно определить как биологическую систему, обеспечивающая поддержание крови в жидком состоянии в рамках сосудистого русла. Выполнение этой задачи обеспечивается взаимодействием 5 основных компонентов: коагуляционного каскада (системы свертывания), тромбоцитов, сосудистой стенки, противосвертывающих механизмов и системы фибринолиза [28].

Система свертывания и тромбоциты отвечают за остановку кровотечений, противосвертывающие механизмы предохраняют сосудистое русло от избыточного тромбирования, а система фибринолиза устраняет тромбы, выполнившие свою функцию. Свойства сосудистой стенки определяют ее участие и в обеспечении текучести крови, и в тромбообразовании [5, 8, 28].

Между компонентами системы гемостаза осуществляется тесное взаимодействие посредством комплекса положительных и отрицательных обратных связей. Целевым результатом этого взаимодействия является достижение баланса системы на определенном уровне, зависящем от клинической ситуации [28, 60]. Понятие «баланс» является ключевым в современных представлениях о системе гемостаза.

Модели свертывания крови

Из всех компонентов системы гемостаза лучше изучена или, по крайней мере, шире обсуждается система свертывания крови. Классическая каскадная модель свертывания крови, основы которой разработаны З.С. Баркаганом, описывает два пути запуска коагуляционного каскада (рис. 1.1) [5]. Это - внутренний путь или путь контактной активации, и внеший - путь тканевого фактора. Оба пути сходятся на активации X фактора свертывания, который в свою очередь во взаимодействии с кофактором - Уа-фактором, стимулирует активацию протромбина с переходом последнего в тромбин. Тромбин, относящийся к семейству сериновых протеиназ, осуществляя свою основную функцию, расщепляет фибриноген с образованием фибрина [8,28, 38, 257].

Фибрин при активном участии XIII фактора свертывания проходит в своем развитии несколько стадий. Продукты, получаемые на этапах этого процесса, именуются как фибрин-мономер (можно представить как отдельные нити фибрина), фибрин-полимер (плоскостная сетка из нитей

фибрина) и «прошитый» (cross-liked) фибрин (плоскостные сетки, связанные между собой в трехмерном пространстве).

Контактная активация внутренний механизм

Калликреин-

ВМК

(Vila)

— Прекалликреин Í

(

Активация тканевым фактором внешний механизм

Тканевой фактор (ТФ)

1 IXa U

1 X 1 -

1 л 1 , 11а a** ф/пип*ды , | Villa 1

1

Ингибитор X I V I1

протеина С Тромбо- -

модулин

Протеин С

Антитромбин III + гепарин

Кофактор гепарина II

/

Пептиды А, В Фибриноген | j Фибрин-мономер"

| Фибрин-полимер

ХШа

Фибрин

СПИСОК ОБОЗНАЧЕНИЙ

АРС - активированный

протеин С

ВМК - высокомолекуляр-

ный кининоген

ф/пипиды фрагменты клегач-

ных мембран

TFPI - ингибитор ткане-

вого (внешнего)

пути свертывания

1-РА • тканевой актива-

тор плазминогена

PAI - ингибитор актива-

тора плазминогена

ПДФ - продукты деграда-

ции фибрина

VU - фактор неактив-

Vila ■ активный фактор

• - важнейшие комплексы

факторов

н - ингибиторы

протеаз

<— • активация

фш - ингибирование

Рис. 1.1. Каскадная модель свертывания крови (З.С. Баркаган, А.П. Момот, 2001. [5]).

Данные исследований последних лет позволили поставить под сомнение участие внутреннего пути в процессе свертывания крови. Основой его функционирования в организме, по единодушному мнению ученых, является путь тканевого фактора. Это ничуть не умаляет актуальности контактной активации для таких процессов как воспаление и фибринолиз [3, 79].

Важно, что реакции коагуляционного каскада in vivo идут не в свободной плазме, а «посажены» на поверхности клеточных мембран, в первую очередь тромбоцитов, которые принимают активное участие в функционировании системы свертывания за счет экспонирования прокоагулянтной мембраны и синтеза а-гранул [38].

Функциональное преобладание пути контактной активации и факт участия тромбоцитов в функции коагуляционного каскада явились основой

для разработки клеточной (cell-base) модели свертывания крови (рис. 1.2) [28, 167, 291].

II

фаза инициации

Тромбоцит

Тромбин О ||

фаза усиления

\ тромбошп ,

ПГ/

ТРОМБИН

Фибриноген

Ф *

Щтк

ФИБРИН

фаза распространения

Рис. 1.2. Клеточная (cell-base) модель свертывания крови. Стандартные стрелки обозначают трансформацию факторов свертывания, каплевидные стимулирующее влияние._

Согласно этой модели, в процессе свертывания выделяют три фазы. Как известно, в кровотоке постоянно циркулирует небольшое количество FVIIa, но это не сопровождается активацией коагуляционного каскада. Для запуска процесса свертывания необходим контакт Vila с тканевым фактором (TF), что происходит при повреждении эндотелия сосудов. Комплекс TF--FVIIa активирует FX, который в свою очередь в комплексе с активным FV стимулирует появление небольшого количества тромбина. Эта совокупность процессов составляет фазу инициации. Задачей тромбина на данном этапе

является активация тромбоцитов, и только на это хватает его концентрации в этот момент. Действие БХ на поверхности активированных тромбоцитов отличается существенно большей производительностью (фаза усиления, или амплификации). Результат - генерация огромного количества тромбина («тромбиновый взрыв»), которого уже становится достаточно для выполнения основной функции - стимуляции главного этапа тромбообразования - перехода фибриногена в фибрин (фаза пролонгации).

Функциональные резервы компонентов системы гемостаза

Функциональные резервы компонентов гемостаза различны [235]. Коагуляционный каскад представляет собой мощный комплекс триггерных реакций, что дает возможность быстрого и многократного повышения активности в ответ на стимуляцию. Нормальное функционирование системы свертывания не страдает при снижение активности факторов свертывания до 20, а ряда факторов до 5% от нормы [365].

Противостоящие коагуляционному каскаду естественные антикоагулянты не объединены в единую систему, поэтому и обозначаются термином антикоагулянтные механизмы [5]. Функция их напрямую зависит от концентрации и функциональные резервы существенно ниже, чем у системы свертывания [78].

Основой конечного продукта свертывания крови - собственно тромба, является комплекс фибрина и тромбоцитов. Эти компоненты, по сути, основной рабочий инструмент «кровоостанавливающей» части системы гемостаза. При кровотечении они, в первую очередь фибрин и его предшественник фибриноген, расходуются в большей степени, чем «вышестоящие» участники коагуляционного каскада [78, 235]. Так, показано, что критический дефицит факторов свертывания при восполнении только объема кровопотери развивается при потере более 200% ОЦК, в то время как для критического снижения фибриногена достаточно 50% [198].

Резюме.

Патологические воздействия на систему гемостаза (потребление на остановку кровотечения, снижение концентрации в результате гемодилюции и т.д.) сопровождаются «ассиметричными» изменениями различных компонентов гемостаза и неизбежно нарушают баланс системы.

Факторы, определяющие состояние гемостаза в периоперационном периоде

Состояние гемостаза у оперируемого пациента формируется под влиянием большого количества факторов [78, 79, 198, 199, 257, 235]. Основное значение, по мнению большинства авторов, имеют нарушения, непосредственно связанные с кровопотерей: потеря компонентов системы гемостаза с истекающей кровью и их потребление на остановку кровотечения [79, 84, 209, 235]. Большое значение имеет гемодилюция [78, 209, 365] как результат проводимой инфузионной терапии. Результат этого процесса обозначают термином гемодилюционная коагулопатия [78]. Важная ремарка: суть термина «гемодилюция» в данном случае не ограничивается только простым механическим разведением крови, а подразумевает сложное взаимодействие инфузионных растворов и системы гемостаза [78]. Большое значение в этом взаимодействии играют специфические эффекты инфузионных растворов, в первую очередь синтетических КОР [31, 58, 78, 152, 218, 362, 364, 369]. Далее механизмы влияния инфузионной терапии на систему гемостаза будут разобраны подробнее.

Само по себе повреждение тканей в результате травмы или хирургического вмешательства, за счет массивного освобождения тканевых активаторов (тканевого фактора, TP А), сопровождается с одной стороны активацией свертывания крови, с другой - активацией фибринолиза [198, 209].

Нарушение перфузии тканей при шоке, длительной гипотензии,

гиповолемии также стимулирует активность коагуляционного каскада [352,

17

84]. Как «опасную границу» ряд авторов называют уровень среднего артериального давления 50 мм рт. ст. [352]. Исследуя механизмы повреждения гемостаза при нарушении перфузии тканей у больных с политравмой, К. Brohi с соавт. выявили снижение уровня протеина С и PAI-1 [84].

Большое значение играет гипотермия. Данный фактор отражается на активности компонентов коагуляционного каскада и функции тромбоцитов [209]. Начальные проявления фиксируются при снижении температуры тела до 35°С, критическим уровнем является 32°С. D. Dirkmann с соавт. в экспериментальном исследовании наблюдали значимые изменения показателей ТЭГ при температуре 33°С [128].

Существенно снижает гемостатический потенциал крови нарушение КЩС в сторону ацидоза [209]. По данным Z.H. Meng и соавт., снижение pH с нормальных значений до 7,2 вдвое уменьшает величину тромбинового потенциала [273].

Точки приложения ацидоза и гипотермии различны. По данным W.Z. Martini применительно к клеточной модели свертывания крови, гипотермия нарушает начальные этапы тромбообразования (фазу инициации), а ацидоз в большей степени нарушает непосредственно образование сгустка (фаза распространения) [267]. Учитывая, что гипотермия и ацидоз часто присутствуют вместе [128], такое разделение обязанностей способно усугубить ситуацию.

Существенно отражается на гемостатических свойствах крови анемия

[82]. Известно, что эритроциты являются активными участниками

тромбообразования. Помимо функции «воспомогательного строительного

материала» при образовании тромбов для этих клеток выявлены механизмы,

как стимуляции генерации тромбина, так и участия в процессе активации

тромбоцитов. Кроме того, эритроциты, двигаясь в сосудистом русле, создают

особый реологический эффект, важный для осуществления сосудисто-

тромбоцитарного взаимодействия [91]. Как более крупные клетки они

18

концентрируются в центре сосуда, смещая тромбоциты к периферии. Такое перераспределение тромбоцитов в пристеночный слой кровотока облегчает их контакт с эндотелиоцитами и приближает к зоне повреждения в случае травмы сосуда. Выраженная анемия создает эффект «внутренней дилюции» тромбоцитов, опасный в первую очередь тем, что его практически невозможно выявить большинством тестов контроля тромбоцитарного гемостаза.

М.А. Blanjchman с соавт. в экспериментальном исследовании показали сопоставимую значимость для развития кровоточивости анемии и тромбоцитопении [72]. С-Н. Но в исследовании у больных с хронической анемией показал укорочение хронометрических показателей коагулограммы (АЧТВ, ПВ), связанное с коррекцией анемии [188].

Как значимый уровень анемии исследователи называют гематокрит 20% и менее. Противоположная ситуация редка в операционной, но не будут лишними данные исследования G. Wannamethee и соавт, показавших, что уровень гематокрита 51,5% и более является независимым фактором риска инсульта [391].

Не безразличны для состояния гемостаза в периоперационном периоде и особенности хирургического доступа. Операционный доступ с широким рассечением мягких тканей сопоставим по эффекту с политравмой. Гемостазиологические проявления последней обсуждены ранее. Предмет активной дискуссии в литературе - эндоскопический доступ при операциях на брюшной полости и забрюшинном пространстве.

По данным ряда авторов лапароскопическая техника является

независимым фактором риска развития венозных тромбозов за счет

гиперкоагуляционых изменений в системе гемостаза [100, 101, 195]. Частота

связанных с лапароскопией тромбозов глубоких вен голени достигает 3,36 на

1000 [101]. Причина этого - нарушение венозного оттока и замедление

кровотока в системе нижней полой вены, в первую очередь в венах нижних

конечностей за счет повышение внутрибрюшного давления и положения

19

Тренделенбурга. Однако, открытый доступ к органам брюшной полости сопровождается большей травмой тканей. Как результат этого N. Tsiminikakis с соавт. показали более выраженную активацию системы свертывая при лапаротомии по сравнению с лапароскопией, что выражалось в значимо более высоком повышении уровня Д-димера и комплекса тромбин-антитромбин в раннем послеоперационном периоде после холецистэктимий [376]. N.T. Nguyen с соавт. выявили достоверно (р<0,01) большую частоту тромбозов глубоких вен (0,59% против 0,28%) при выполнении аппендэктомий, холецистэктомий и антирефлюксных операций на желудке лапароскопическим доступом в отличии от открытого [282]. В. Beilin с соавт. не нашли разницы в изменении реологических свойств крови при выполнении оперативных вмешательств лапароскопическим и лапаротомным доступами [282].

Немалую роль в гемостазиологических проблемах периоперационного периода играет и характер оперативного вмешательства. Специфические нарушения гемостаза сопровождают оперативные вмешательства, выполняемые с применением АИКа, трансплантация печени, операции на простате [13, 125, 220, 257]. Есть свои особенности у спленэктомий. Нередким осложнением лапароскопической спленэктомии является тромбоз портальной системы [324, 321]. Частота данного осложнения достигает 1022,5% [305, 321, 324], причем в половине случаев оно проходит бессимптомно [321, 324]. Описаны и тяжелые распространенные тромбозы с поражением органов брюшной полости, в частности с формированием инфаркта кишечника [254]. Основной предиктор риска портального тромбоза - спленомегалия [321]. По данным A. Pietrabissa с соавт. сочетание спленомегалии с исходным тромбоцитозом увеличивает риск послеоперационного тромбоза системы полой вены до 75% [305]. Выявление данных факторов перед оперативным вмешательством требует агрессивной актикоагулянтной терапии в периоперационном периоде [305, 321].

По данным D. Mukherjee с соавт. сама по себе спленэктомия наиболее опасна по риску развития тромботических осложнений в послеоперационном периоде из всех вмешательств на брюшной полости [277].

Ряд применяемых в периоперационным периоде лекарственных средств способны также изменять состояние системы гемостаза. С этой позиции в литературе обсуждаются главным образом анальгетики - НПВС и ряд анестетиков [59]. В этой связи следует отметить в первую очередь пропофол, обладающий значимым антиагрегантным эффектом [382]. Один из возможных механизмов - изменение фармакокинетики эндогенного N0 [382]. Эффект дозозависим и проявляется при длительном использовании препарата. Однократное введение пропофола гемостазиологически малозначимо. N.L. Law с соавт. не выявили разницы по данным ТЭГ между состоянием гемостаза больных, анестезия которым проводилась на основе ингаляции севофлюрана и на основе непрерывной инфузии пропофола при длительности операции в пределах 2 ч. [241].

Есть и положительные примеры в обсуждаемой группе препаратов. Для ингаляционного анестетика севофлюрана отмечена способность к протективному действию на сосудистый эндотелий и, соотвественно, снижение негативных последствия поражения последнего на систему гемостаза [63].

Полноценная анестезия сама по себе, обеспечивая защиту от хирургической агрессии, про фи л актирует нарушения гемостаза, связанные с SIRS. Так, П.А. Любошевский с соавт. показал большую эффективность комбинированной анестезии с добавлением спинальной или перидуральной по профилактике периоперационного фибринолиза [30].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Буланов, Андрей Юльевич, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аврунин A.C., Хрусталев В.Н. Показатели гемостаза перед операцией у ортопедических больных в зависимости от биоритмов. Медицинский академический журнал. 2007; 7: 61-70.

2. Аникина Е.В., Ксензова Т.И., Болдырева О.П. Особенности течения гиперкоагуляционного синдрома у больных множественной миеломой. Гематология и трансфузиология. 2012; №3: 93-94.

3. Атаулаханов Ф.И. Современные представления о механизмах свертывания крови. Плазменное звено. В кн. «Применение препарата НовоСэвен в лечении геморрагического синдрома, вызванного тромбоцитопенией.» МедПресс. Москва, 2004.

4. Баландина А.Н., Сошитова Н.П., Полетаев A.A. и др. Тромбодинамика - метод интегральной оценки состояния системы гемостаза. Гематология и трансфузиология. 2012; №3: 95.

5. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М., Ньюдиамед, 2001 г.

6. Бутров A.B., Городецкий В.М. Общая анестезия при заболеваниях системы крови. М., 1986 г.

7. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. ГЭОТАР-мед, 2001 г.

8. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз

9. Галстян Г.М., Васильев С.А., Галузяк B.C. и др. Тромбоэмболия легочной артерии при болезни Виллебранда. Тер. Архив. 2005; № 12: С. 3339.

10. Галузяк B.C., Карагюлян С.Р., Рыжко В.В. и др Спленэктомия при хроническом лимфолейкозе у пожилых больных. Клинич. геронтология. 2005. - Т. 11,N 10. - С. 15-23.

11. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Перевод под. ред. Н.Е.

Бузикашвили и Д.В. Самойлова. М., Практика, 1999

200

12. Гостищев B.K. Общая хирургия. М., ГИОТАР-мед, 2002.

13. Григорьев Е.В., Разумов A.C., Демидова Н.Ю. и др. Диагностика и коррекция нарушений гемостаза в периоперационном периоде в хирургии печени. Общая реаниматология. 2007; №4: 22-27.

14. Дементьева И.И., Ройтман Е.В. Гемостатический потенциал крови: от определения к расчету. Клиническая лабораторная диагностика. 1999; №3: 18-21.

15. Джумабаева Б.Т., Кременецкая A.M., Васильев С.А. и др. Возможности диагностики и лечения тромботических осложнений при первичной медиастинальной B-клеточной лимфосаркоме Терапевт, арх. -2004. - Т. 76, № 7. - С. 50-54.

16. Зоренко В.Ю., Полянская Т.Ю., Галстян Г.М. и др. Опыт применения препарата Коагил-VII при ортопедических операциях у больных с ингибиторной гемофилией А. Вопросы гематологии и иммунопатологии в педиатрии. 2011; 10(3): 35-40.

17. Исраелян JL А., Лубнин А. Ю., Громова В. В., Имаев А. А., Шмигельский А. В., Степаненко А. Ю. Тромбоэластография как метод предоперационного скрининга состояния системы гемостаза у нейрохирургических больных. Анестезиология и реаниматология. 2009; №3: 24-30.

18. Исраелян Л. А., В. В. Громова, Лубнин А. Ю. Уменьшение частоты трансфузии донорской свежезамороженной плазмы на основании результатов тромбоэластографического исследования у нейрохирургических больных в условиях операционной кровопотери. Анестезиология и реаниматология. 2009; №5: 28-31.

19. Исраелян Л.А., Лубнин А.Ю., Цейтлин A.M., Степаненко А.Ю., Казарян A.A., Головтеев А.Л., Меликян А.Г. Нарушения гемостаза, обусловленные хроническим приемом вальпроевой кислоты у нейрохирургических больных. Контроль с помощью тромбоэластографии.

Анестезиология и реаниматология. 2010; №4: 50-54.

201

20. Исследование гемостаза с помощью TEG5000 (Hemoscop corp., USA), руководство пользователя. Hemoscop corp., USA, 2003.

21. Карамзин С.С., Фадеева O.A., Синауридзе Е.И., Атаулаханов Ф.И. Разработка нового метода диагностики нарушений свертывания крови. Сборник тезисов докладов научно-технологических секций на «1-м Международном форуме по Нанотехнологиям». Москва, 2008. Т. 2, стр. 366368.

22. Ковалева Л.Г., Карагюлян С.Р., Колосова Л.Ю. и др. Спленэктомия при сублейкемическом миелозе. Гематология и трансфузиология. 2004; №5: 14-21.

23. Ковалева Л.Г., Карагюлян С.Р., Колосова Л.Ю. и др. Спленэктомия при сублейкемическом миелозе. Гематология и трансфузиология. 2004; №5: 14-21.

24. Кондратьев А. Н., Тиглиев Г. С., Адуева С. А. Свертывающая и противосвертывающая система крови у нейроонкологических больных в связи с операцией. Поленовские чтения. СПб., 1995. Вып. 1. С. 153-156.

25. Копылов К.Г., Баландина А.Н., Кумскова М.А. и др. Персонифицированное лечение больных гемофилией А. Гематология и трансфузиология. 2012; №3: 115-116.

26. Кравченко С. К., Аль-Ради Л. С., Моисеева Т. Н. и др. Тромботические осложнения у больных опухолями лимфатической системы. Гематология и трансфузиология. 2011; № 2: 3-9.

27. Кузник Б.И. Группы крови и система гемостаза. Гематология и трансфузиология. 2010; № 1: 32-35.

28. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита, 2010.

29. Куртов И. В., Давыдкин И. Л., Кондурцев В. А. и др. Приобретенная лекарственная коагулопатия, обусловленная приемом больших доз нестероидных противовоспалительных препаратов. Гематология и трансфузиология. 2009; № 4: 45-47.

30. Любошевский П.А., Артамонова Н.И., Овечкин A.M. Нарушения гемостаза как компонент хирургического стресс-ответа и возможности их коррекции. Анестезиология и реаниматология. 2012; №3: 44-48.

31. Марютин П.В., Левченко Л.Б., Учваткин В.Г. и др. Кровопотеря -гиповолемия, подходы к инфузионно-трансфузионной коррекции. Анестезиология и реаниматология 1998; 3: 35-41.

32. Морган Д.Э., Мэгид С.М. Клиническая анестезиология. Перевод под ред. акад. РАМН A.A. Бунатяна. М., СПб, Бином, Невский диалект, 2001.

33. Морозов Ю.А. Антитромбин III и эффективность традиционной антитромботической терапии. Тромбоз, гемостаз и реология. 2012; №4: 2832.

34. Морозов Ю.А., Чарная М.А. Гладышева В.Г. Нарушения гемостаза как причина повышенной кровоточивости после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения. Анестезиология и реаниматология. 2004; №2: 30-34.

35. Наместников Ю. А. Тест генерации тромбина — интегральный показатель состояния системы свертывания крови. Гематология и трансфузиология. 2010; № 2: 32-38.

36. Нестерова Е. С., Кравченко С. К., Гилязитдинова Е. А. и др. Лимфоцитома лимфатических узлов, осложненная тромбоэмболией легочной артерии и тромбозами периферических вен, у пожилой больной с врожденной тромбофилией. Гематология и трансфузиология. 2009; № 3: 2124.

37. Отраслевой стандарт ОСТ 91500.11.0007-2003 Система стандартизации в здравоохранении Российской Федерации "Протокол ведения больных, профилактика тромбоэмболии легочной артерии при хирургических и иных инвазивных вмешательствах" (утв. приказом Минздрава РФ от 9 июня 2003 г. N 233).

38. Пантелеев М.А., Атаулаханов Ф.И. Свертывание крови:

биохимические основы. Клиническая онкогематология. 2008; 1(1): 50-62.

203

39. Пантелеев М.А., Васильев С.А., Синауридзе Е.И., Воробьев А.И., Атаулаханов Ф.И. Практическая коагулология. Практическая медицина. Москва, 2011. 190 стр.

40. Пивина JI.M. Доказательная медицина. Дизайн медицинских исследований. Электронная публикация. Доступна на сайте www.myshared.ru/slide/181227.

41. Руководство по гематологии под ред. акад. РАН А.И. Воробьева. М., Ньюдиамед, 2005 г.

42. Савин И.А., Лубнин А.Ю., Горшков K.M., Попугаев К.А., Горячев A.C. Тяжелые тромботические осложнения в послеоперационном периоде у ребенка после удаления краниофарингиомы. Анестезиология и реаниматология. 2011; №1: 62-65.

43. Сапов И.А., Паршин A.B., Глухова Т.Н. Гемостатический потенуциал крови у пациенток у угрозой прерывания беременности герпетической этиологи Успехи современного естествознания. 2011; № 9: 124-125

44. Самсонова H.H., Климович Л.Г., Ярустовский М.Б., Лобачева Г.В., Козар Е.Ф., Андреев Н.В., Диасамидзе К.Э. Диагностика и коррекция тромбогеморрагических осложнений у кардиохирургических больных в раннем послеоперационном периоде. Анестезиология и реаниматология. 2010; №5: 56-59.

45. Синауридзе Е.И. Характеристика гемостаза при гемодилюции. Коррекция гемодилюционной гиперкоагуляции ингибиторами тромбина. Автореф. дис. д.м.н. Москва, 2013 г.

46. Синауридзе Е.И., Горбатенко A.C., Грибкова И.В. и др. Разбавление плазмы искусственными плазмозамещающими растворами вызывает гиперкоагуляцию. Технологии живых систем. 2008; 5(1): 3-14.

47. Соколова М.А., Хорошко Н.Д., Цветаева Н.В. и др. Гипергомоцистеинемия - один из факторов развития тромботических

осложнений у больных миелопролиферативными заболеваниями. Тер. Архив. 2007; 79(12): 57-62.

48. Сошитова Н.П. Выявление нарушений гемостаза при сепсисе с помощью метода пространственного роста сгустка. Автореф. дисс. к.м.н. Москва, 2012 г.

49. Сошитова Н.П., Баландина А.Н., Липец E.H. и др. Исследование тромбодинамики у здоровых добровольцев. Гематология и трансфузиология. 2012; №3:137-138.

50. Трунин М.А., Хватов Е.А., Плотникова Ю.В. Оценка степени кровопотери и методы ее компенсации. Хирургия. 1981; №6: 46-49.

51. Фадеева O.A., Пантелеев М.А., Карамзин С.С. и др. Тромбопластин, иммобилизованный на полистироловой поверхности, обладает кинетическими характеристиками, близкими к таковым для нативного белка, и активирует свертывание in vitro аналогично тромбопластину на фибробластах. Биохимия. 2010; 75(6): 827-838.

52. Шипаков В. Е., Рипп Е. Г., Цыренжапов М. Б., Рязанцева Н. В., Новицкий В. В. Функциональное состояние компонентов системы гемостаза у больных с острой интраоперационной кровопотерей. Анестезиология и реаниматология. 2009; №2: 49-51.

53. Шулутко A.M., Лащик М.Г., Данилов А.И., Агаджанов В.Г. Анализ факторов тромбоопасности у стариков при лапароскопической и «открытой лапароскопической» холецистэктомии. Эндоскопическая хирургия. 2002; № 4: 11-13.

54. Шулутко Е.М. Бемипарин - низкомолекулярный гепарин второго поколения в лечении и профилактике венозных тромбоэмболий. Трудный пациент. 2007; 15 (5): 2-10.

55. Шулутко Е.М., Галстян Г.М., Щербакова О.В., Дрожжин A.A., Васильев С.А. Клиническое применение препарата НоворСэвен у взрослых с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом. В кн. Применение

препарата НовоСэвен в лечении геморрагического синдрома, вызванного тромбоцитопенией. МаксПресс. Москва, 2004. 74 стр.

56. Шулутко Е.М., Галстян Г.М., Щурбакова О.В. и др. Клиническое применение НовоСэвен у взрослых с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом. В кн. «Применение препарата НовоСэвен в лечении геморрагического синдрома, вызванного тромбоцитопенией.»

57. Шулутко Е.М., Щербакова О.В., Городецкий В.М. и др. Коагулогические и трансфузиологические аспекты лапароскопической спленэктомии у пациентов с заболеваниями системы крови. Тезисы докладов VI всероссийского симпозиума по эндохирургии. Москва, 2003 г. С. 159.

58. Aberg М., Hedner U., Bergentz S.E. Effect of dextran on factor VIII (antihemophilic factor) and platelet function. Ann. Surg. 1979; 189: 243-247.

59. Acharbert G., Gebhardt K., Sow Z. et al. Point-of-care platelet function tests: detection of platelet inhibition induced by nonopioid analgetic drugs. Blood coagul. Fibrinolesis. 2007; 18: 775-780.

60. Adams G.L., Manson R.J., Turner I. et al. The balance of thrombosis and hemorrhage in surgery. Hematol. Oncol. Clin. North Am. 2007; 21(1): 13-24.

61. Agarwal S., Senzolo M., Melikian C. et al. The prevalence of heparin-like effect shown on the thromboelastograph in patients undergoing liver transplantation. Liver Transpl. 2008; 14: 855-860.

62. Alexander D.C., Butt W.W., Best J.D. et al. Correlation of thromboelastography with standard tests of anticoagulation in paediatric patients receiving extracorporeal life support. Thromb. Res. 2010; 125(5): 387-392.

63. Annecke Т., Chappell D., Chen C. et al. Sevoflurane preserves the endothelial glycocalix against ischaemia-reperfusion injury. Br. J. Anaesth. 2010; 104(4): 414-421.

64. Bakchout Т., Greinacher A. Recent advances in the diagnosis and treatment of heparin-induced thrombocytopenia. Ther. Adv. Hematol. 2012; 3(4): 237-251.

65. Baron J.F. A new hydroxyethyl starch: HES 130/0.4, Voluven. Tranfusion alternatives in transfusion medicine 2000; 2 (2): 13-21.

66. Bauer N., Eralp O., Moritz A. Establshment of reference intervals for kaolin-activated thromboelastography in dogs ibcluding an assessment of the effects of sex and anticoagulant use.

67. Beilin B., Mayburd E., Yardeni I.Z., Dessler H. Rheological events following laparoscopic and conventional laparotomy. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2005; 32(2): 151-157.

68. Belisle S., Hardy J.F. Fresh frozen plasma: clinical guidelines and use. Tranfusion alternatives in transfution medicine. 2003. - Vol. 5 . - P. 363-367.

69. Bercovitz R.S., Josephson C.D. Thrombocytopenia and bleeding in pediatric oncology patients. Hematology. 2012; 2012: 499-505.

70. Berntorp E. Differential response to bypassing agents complicated treatment in patients with haemophilia and ingibitors. Haemophilia. 2009; 15:3-10.

71. Bischof D., Dalbert S., Zollinger A et al. Thrombelastography in the surgical patient. Minerva Anest. 2010; 76: 131-137.

72. Blanjchman M.A., Bordin J.O., Bardossy L., Heddle N.M. The contribution of the haematocrit to thrombocytopenic bleeding in experimental animals. Br. J. Haematol. 1994; 86: 347-350.

73. Blasi A., Beltran J., Pereira A. et al. An assessment of thromboelastometry to monitor blood coagulation and guide transfusion support in liver transplantation. Transfusion 2012; 52(9): 1989-98.

74. Bloom W.L., Fowler N.O., Ward J.A., Franch R.H. Hemodilution and changes in hemostasis induced by dextran. An experiment in dogs with and without plasma volume expancion. J. Surg. Res. 1963; 3: 152-158.

75. Blumberg N., Heal. J.M., Phillips G.L. Platelet transfusions: trigger. Dose, benefits and risks. Med. Rep. 2010; 2: 5-9.

76. Boland M.R., Noorani A., Varty K. et al. Perioperative fluid restriction in major abdominal surgery: systematic review and meta-analysis of randomized, clinical trials. World J. Surg. 2013.

77. Boldt J., Haisch G., Suttner S. et al. Effects of a new modified, balanced hydroxyethyl starch preparation (Hextend) on measures of coagulation. Br. J. Anesth. 2002; 89: 722-728.

78. Bollinger D., Gorlinger K., Tanaka K.A. Pathophysiology and treatment of coagulopathy in massive hemorrhage and hemodillution. Anesthesiology 2010; 113: 1205-1219.

79. Bombeli T., Spahn D.R. Updates in perioperative coagulation: physiology and management of thromboembolism and haemorrhage. Br. J. Anaesth. 2004;93(2): 275-287.

80. Booi D.I. Perioperative fluid overload increases anastomosis thrombosis in the free TRAM flap used for breast reconstruction. Eur. J. Plast. Surg. 2011; 34: 81-86.

81. Boscaro M., Sonino N., Scarda A. et al. Anticoagulant prophylaxis markedly reduced thromboembolic complications in Cushing's syndrome. . J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 87: 3662-3666.

82. Bowbrick V.A., Mikhailidis D.P. Stansby G. The use of citrated blod in thromboelastography. Anesth. Analg. 2000; 90: 1086-1088.

83. Brodin B., Hesselvik F., von Schenck H. Decrease of plasma fibronectin concentration following infusion of a gelatin-based plasma substitute in man. Scand. J. clin. Lab. Invest. 1984; 44: 529-533.

84. Brohi K., Cohen M.J., Ganter M.T. et al. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion modulated through the protein C pathway? Ann. Surg. 2007; 245(5): 812-818.

85. Brown L.M., Call M.S., Knudson M.M. A normal platelet count may not be enough: the impact of admission platelet count on mortality and transfusion in severely injured trauma patients. J. Trauma. 2011: 71(suppl. 3): 337-342.

86. Brown R.E., Dorion R.P., Trowbridge C. et al. Algothimic and consultative integration of transfusion medicine and coagulation: a personalized medicine approach with reduced blood component utilization. Ann. Clin. Lab. Sci. 2011;41(3): 211-216.

87. Butcher J.H., Pasi K.J. Fatal postoperative pulmonary embolism in mild haemophilia. Haemophilia. 2006; 12(2): 179-182.

88. Butwick A., Carvalho B. The effect of colloid and crystalloid preloading on thronboelastography prior to Cesarean delivery. Can. J. Anesth. 2007; 54: 190-195.

89. Buyukasik Y, Goker H., BuyukasikN.S. et al. Effect of platelet count on secretion capacity; formulization and use of the formulae for evaluation of platelet secration in thrombocytopenic patients. Blood Coagul. Fibrinolysis. 2008; 19(7): 633637.

90. Callum J.L., Rizoli S. Plasma transfusion for patients with severe hemorrhage: what is the evidence? Transfusion. 2012; 52 (Suppl.l): 30-37.

91. Camenzind V., Bombeli T., Seifert B. et al. Citrates storage affects thromboelastography analysis. Anesthesiology. 2000; 92: 1242-1249.

92. Cammerer U., Ditrich W., Rampf T. et al. The predictive value of modified computerized thromboelastography and platelet function analysis for postoperative blood loss in routine cardiac surgery. Anesth. Analg. 2003; 96: 51-59.

93. Cappell D., Jacob M., Hofmann-Kiefer K. et al. A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology. 2008; 109: 723-740.

94. Cardigan R., Lawrie A.S., Mackie I.J., Wiliiamson L.M. The quality of fresh frozen plasma produced from whle blood stored et 4 C overnight. Transfusion. 2005; 45:1342-1348.

95. Caroll R.C., Craft R.M., Langdon R.J. et al. Early evaluation of acute traumatic coagulopathy by thromboelastography. Tans Res. 2009; 154: 34-39.

96. Carroll R.C., Craft R.M., Chavez J.J. et al. Measurement of functional fibrinogen levels using the thrombelatograph. J. Clin. Anesth. 2008; 20(3): 186-190.

97. Casey M.E., Hodges O., Dunn R., Thomas J. Thromboelastography to monitor the intraorerative effects of low molecular weight heparin following bridging anticoagulation in a child with normal renal function. Anaesthesia. 2013; 68(1): 9196.

98. Casonato A., Potara E., Boscaro M. et al. Abnormalities of von Willebrand factor are also part of the prothrombotic state of Cushing's syndrome. Blood Coagul. Fibrinolysis. 1999; 10(3): 145-151.

99. Casutt M., Kristoffy A., Schuepfer G. et al. Effect on coagulation of balanced (13/0.42) and non-balanced (130/0.4) hydroxy ethyl starch of gelatin cjmpared with balanced Ringer's solution: an in vitro study using two different viscoelastic coagulation tests ROTEM and SONOCLOTT. Br. J. Anaesth. 2010; 105(3): 273-281.

100. Catheline J.M., Capelluto E., Gaillard J.L. et al. Thromboembolism prophylaxis and incidence of thromboembolic complications after laparoscopic surgery. Int. J. Surg. Investig. 2000; 2(1): 41-47.

101. Catheline J.M., Gaillard J.L., Rizk N et al. Risk factors and prevention of thromboembolic risk in laparoscopy. Ann. Chir. 1998; 52 (9): 890-895.

102. Cavari S., Stramaccia L., Vannucchi S. Endogenous heparinase-sensitive anticoagulant activity in human plasma. Thromb. Res. 1992; 67: 157-165.

103. Chapman G.S., George C.B., Danley D.L. Heparin-like anticoagulant associated with plasma cell myeloma. Am J Clin Pathol. 1985; 83 (6): 764-766.

104. Chen A., Teruya J. Global hemostasis testing thromboelastography: old technology, new applications. Clin. Lab. Med. 2009; 29: 391-407.

105. Chitlur M. Challenges in laboratory analyses of bleeding disorders. Thromb. Res. 2012; 130(1): 1-6.

106. Ciavarella D., Reed. R.L., Counts R.D. et al. Clotting factor levels and the risk of diffuse microvascular bleeding in massively transfused patient. Br. J. Haematol. 1987; 67(3): 365-368.

107. Cid J., Nascimento J.D., Vincent A. et al. Enaluation of low platelet counts by optical, impedance and CD61-immunoplatelet methods: estimation of possible inappropriate platelet transfusion. Transfusion. 2010; 50(4): 795-800.

108. Coakley M, Reddy K., Mackie I. et al. Transfusion triggers in orthopedic liver transplantation: a comparison of thromboelastornatry analyzer, the thromboelastogram, and convational coagulation tests. J. Cardiolothorac. Vase. Anesth. 2006; 20(4): 548-553.

109. Collyer T.C., Gray D.J., Sandhu R. et al. Assessment of platelet inhibition secondary to clopidogrel and aspirin therapy in preoperative acute surgical patients

measured by thromboelastography Platelet Mapping. Bu. J. Anaesth. 2009; 102(4): 492-498.

110. Colomina M.J., Lobo A.D., Garutti I et al. Perioperative use of prothrobin complex concentrates. Minerva Anesthiol. 2012; 78: 358-368.

111. Cook L., Roberts I. Post-partum haemorrhage and the WOMAN trial. Intern. J. Epid. 2010; 39: 949-950.

112. Coppell J.A., Thalheimer U., Zambruni A et al. The effects of unfractionated heparin, low molecular weight heparin and danaparoid on the thromboelastogram: an in-vitro modified TEGs with conventional coagulation assays. Blood Coagul. Fibrinolysis. 2006; 17(2): 97-104.

113. Copppola A., Franchini M., Makris M. et al. Thrombotic adverse events to coagulation factor concentrates for treatment of patients with haemophilia and von Willebrand disease: a systematic review of prospective studies. Haemophilia. 2012

114. Cornet A.D., Smit E.G., Beishuzen A., Groeneveld A.B. The role of heparin and allied compounds in the treatment of sepsis. Thromb. Haemost. 2007; 98: 679-586.

115. Cotton B.A., Faz G., Hatch Q.M. Rapid thromboelastography delivers real-time results that predict transfusion within 1 hour of admission. J. Trauma. 2011; 71(2): 407-414.

116. da Luz L.T., Nascimento B., Rizoli S. Thrombelastography (TEG): practical consideration on its clinical use in trauma resuscitation. Scan. J. Trauma, Res. Emer. Med. 2013; 21: 29-42.

117. Dager W.E. Developing a management plan for oral anticoagulant reversal. Am. J. Health. Syst.Pharm. 2013; 70(suppl.l): 21-31.

118. Dai Y., Lee A., Critchley L.A., White P.F. Does thromboelastography predict postoperative thromboembolic events? A systematic review of the literature. Anesth. Analg. 2009; 108(3): 734-742.

119. Dara S.I., Rana R., Afessa B. et al. Fresh frozen plasma transfusion in critically ill medical patients with coagulopathy. Crit Care Med. 2005; 33: 2667-2671.

120. Day Y., Lee A., Critchley L.A., White P.F. Does thromboelastography predict postoperative thrombotic events? Anesth. Analg. 2009; 108: 734-742.

211

121. De Lorenzo C., Calatzis A., Welsch U., Heindl B. Fibrinogen concentrate reverses dilutional coagulopathy induced in vitro by saline but not by hydroxyethyl starch 6%. Anesth. Analg. 2006; 102: 1194-1200.

122. Deghady A., Marzouk I., El-Shayeb A., Wali Y. Coagulation abnormalities in type I Gaucher disease in children. Pediatr. Hematol. Oncol. 2006; 23(5): 411-417.

123. Dentali F., Marchesi C., Pierfranceschi M.G. et al. Safety of prothrombin complex concentrates for rapid anticoagulation reversal of vitamin K antagonists. Thromb. Haemost. 2011; 106: 429-438.

124. Dente C.J., Shaz B.H., Nicholas J.M. et al. Improvements in early mortality and coagulopathy are sustained better in patients with blunt trauma after institution of a madssive transfusion protocol in a civilian level I ttauma center. J. Trauma. 2009; 66: 1616-1624.

125. Despotis G., Avidan M., Eby C. Prediction and management of bleeding in cardiac surgery. J. Thromb. Haemost. 2009; 7(suppl. 1): 111-117.

126. Deusch E., Gamsjager T., Kress H.-G. et al. Binding of hydroxyethyl starch molecules to the platelet surface. Anesth. Analg. 2003; 97: 680-683.

127. Dhainaut J.F., Marin N., Mignon A., Vinsonneau C. Hepatic response to sepsis: interaction between coagulation and inflammatory processes. Crit. Care Med. 2001; (suppl. 7): 42-47.

128. Dirkmann D., Hanke A.A., Gorlinger K., Peters J. Hypothermia and acidosis synergistically impair coagulation in whole blood. Anesth. Analg. 2008; 106: 1627-1632.

129. Drews D.E. Critical issues in hematology: anemia, thrombocytopenia, coagulopathy, and blood product transfusions in critically ill patients. Clin. Chest Med. 2003; 24(4): 607-622.

130. Drews R.E. Critical issues in hematology: anemia, thrombocytopenia, coagulopathy, and blood product transfusions in critically ill patients. Clin Chest Med. 2003; 24: 607-622.

131. Dries D.J. The contemporary roly of blood products and components used in trauma resuscitation. Scand. J. Traima, Res. And Emerg. Med. 2010; 18: 63-80.

212

132. Duchesne J.C., Barbeau J.M., Islam T.M. et al. Damage control resuscitation: from emergency department to the operating room. Am. Surg. 2011; 77(2): 201-206.

133. Duchesne J.C., Hunt J.P., Wahl G. et al. Review of current blood transfusion strategies in mature level I trauma center: were we wrong for the last 60 years? J. Trauma. 2008; 65: 272-276.

134. Eby C. Pathogenesis and management of bleeding and thrombosis in plasma cell dyscrasias. Br. J. Haematol. 2009; 145(2): 151-163.

135. Egli G.A., Zollinger A., Seifert B. et al. Effect of progressive hemodilution with hydroxyethyl starch, gelatn and albumin on blood coagulation. Br. J. Anaesth. 1997; 78: 684-689.

136. Elice F., Fink L., Tricot G. et al. Acquired resistance to activated protein C in multiple myeloma is a transitory abnormality associated with an increased risk of venous thromboembolism. Br.J. Haematol. 2006; 134(4): 399-405.

137. Entholzner E.K., Mielke L.L., Calatzis A.N. et al. Coagulation effects of a recently developed hydroxyethyl starch (HES 130/0.4) compared to hydroxyethyl starch with higher molecular weight. Acta Anaesthesiol. Scand. 2000; 44: 1116-1121.

138. Eriksson S.T. Effect of dextran on plasma tissue plasminogen activator (tPA) and plasminogen activator ingibitor-I(PAI-I) during surgery. Acta Anaesthesiol. Scand. 1995; 39: 163-166.

139. Estcourt L.J., Bierchall J., Lowe D. et al. Platelet transfusion in hematology patients: are we using them appropriately? Vox Sanguinis. 2012; 103(4): 284-293.

140. Falanga A., Marchetti M., Russo L. Venous thromboembolism in the hematologic malignancies. Curr. Opin. Oncol. 2012; 24(6): 702-710.

141. Federico A. Transfusion-related acute lung injury. J. Perianesth. Nurs, 2009; 24: 35-37.

142. Feldheiser A., Pavlova V., Bonomo T. et al. Balanced crystalloid compered with balanced cloolid solution using a goal-directed haemodynamic algorithm. Br. J. Anaesth. 2013; 110(2): 231-240.

143. Felernig M., Franz A., Braunlich P. et al. The effects of hydroxyethyl starch solutions on thromboelastography in preoperative male patients. Acta Anaesthesiol. Scand. 2003; 47: 70-73.

144. Fenger-Eriksen C., Anker-Moller E., Heslop J. et al. Thrombelastografic Whole blood clot formation after ex vivo addition of plasma substitutes: improvements of the induced coagulopathy with fibrinogen concentrate. Br. J. Anesth. 2005; 94: 324-329.

145. Fenger-Eriksen C., Tonnesen E., Ingerslev J., Sorensen B. Recombinant factor Vila and fibrinogen display additive effect during in vitro haemodilution with crystalloids. Acta Anaesthesiol. Scand. 2009; 53: 332-338.

146. Firozvi K., Deveras R.A., Kessler C.M. Reversal of low-molecular-weight heparin-induced bleeding in patients with pre-existing hypercoagulable states with human recombinant activated factor VII concentrate. Am. J. Hematol. 2006; 81(8): 582-589.

147. Flordal P.A., Svensson J., Ljungstrom K.G. Effects of desmopressin and dextran on coagulation and fibrinolysis in healthy volunteers. Thromb. Res. 1991; 62: 355-364.

148. Fluger I., Maderova K., Simek M. et al. Comparison of functional fibrinogen assessment using thromboelastography with the standard von Clauss method. Biomed. Pap. Med. Fac.Univ. Olomouc Czech Repub. 2012; 156: 260-261.

149. Forfori F., Ferro B., Mancini B. et al. Role of thromboelastography in monitoring perioperative coagulation status and effect of thromboprophylaxis in bariatric surgery. Obes. Surg. 2012; 22(1): 113-118.

150. Franchini M. Surgical prophylaxis in von Willebrand's disease: a difficult balance to manage. Blood Transfus. 2008; 6 (Suppl 2): 33-38.

151. Franchini M., Targher G. Montagnana M.5 Lippi G. Antithrombotic prophylaxis in patients with von Willebrand disease undergoing major surgery: when is it necessary? J. Thromb. Thrombolysis. 2009; 28: 215-219.

152. Franz A., Braunlich P., Gamsjager T. et. al. The effects of hydroxyethyl starch of varying molecular weights on platelet function. Anesth. Analg. 2001; 92: 1402-1407.

153. Franz A., Braunlich P., Gamsjager T. et. al. The effects of hydroxyethyl starch of varying molecular weights on platelet function. Anesth. Analg. 2001; 92: 1402-1407.

154. Fries D., Coagulation monitoring under bleeding conditions: time to reconsider basic principles for clinical decisions. Minerva Anestesiologica. 2012; 78(5): 517-518.

155. Fries D., Innerhofer P., Klingler A. et al. The effect of combinated administration of clloids and lactated Ringer's solution on the coagulation system: an in vitro study using thrombelastograph coagulation analysis. Anesth. Analg. 2002; 94(5): 1280-1287.

156. Frise D., Krismer A., Klingler A. et al. Effect of fibrinogen on reversal of dilutional coagulopathy: a porcine model. Br. J. Anesth. 2005; 95: 172-177.

157. Gajic O., Gropper M.A., Hubmaer R.D. Pulmonary edema after transfusion: how to differential transfusion-associated circulatory overload from transfusion-related acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34: 109-113.

158. Gajic O., Rana R., Mendez J.L. et al. Acute lung injury after blood transfusion in mechanically ventilated patients. Transfusion. 2004; 44: 1468-1474.

159. Gallandar R.C.G., Siemons A.W., Baus D. et al. A novel hydroxyethyl starch (Voluven) for effective perioperative plasma volume substitution in cardiac surgery. Can. J. Anesth. 2000; 47 (12): 1207-1215.

160. Ganter M.T., Ho fer C.K. Coagulation monitoring: current techniques and clinical use of viscoelastic point-of-care coagulation deviced. Anesth. Analg. 2008; 106: 1366-1375.

161. Ganter M.T., Hofer C.K. Principles of perioperative coagulation management. Chirurg. 2011; 82: 635-643.

162. Garvin S, Fitzgerald D., Muehlschlegel J.D. et al. Heparin dose response is independent of perioperative antithrombin activity in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery using low heparin concentrations. Anesth. Analg. 2010; 111:856-861.

163. Gazzard B.G., Henderson J.M., Williams R. Early changes in coagulation following a paracetamol overdose and controlled trial of fresh frozen plasma. Gut. 1975. - Vol. 16. - P. 617-620.

164. Gillis S., Hyam E., Adrahamov A. et al. Platelet function abnormalities in Gaucher disease patients. Am. J. Hematol. 1999; 61(2): 103-106.

165. Girdauskas E., Kempfert J., Kuntze T. et al. Thromboelastometrically guided transfusion protocol during aortic surgery with circulatory arrest: a prospective, randomized trial. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2010; 140: 1117-1124.

166. Givol N., Goldstein G., Oeleg. O. et al. Thrombocytopenia and bleeding dental procedures of patients with Gaucher disease. Haemophilia 2012; 18(1); 117-121.

167. Gonsales W.I., Pruthi R.K., Patnaik M.M. The new oral anticoagulant in clinical practice. Mayo Clin. Proc. 2013; 88(5): 495-511.

168. Gorlinger K., Fries D., Dirkmann D. et al. Reduction of fresh frozen plasma requirements by perioperative point-of-care coagulation management with early calculated goal-directed therapy. Transfus. Med. Hemother. 2012; 39: 104113.

169. Graveleau J., Trossaert M., Leux C. et al. A monocentric retrospective study of 39 patients. Rev. Med. Interne. 2013; 34(1): 4-11.

170. Guerrini M., Bisio A., Low-molecular-weight heparins: differential characterization. Handb. Exp. Pharmacol. 2012; (207): 127-157.

171. Gungorduk K., Yildirum G., Asicioqlu O. et al. Efficacy of intravenous trantxamic acid reducing blood loss after elective cesarean section: a prospective randomized, double-blind, placebo-controlled study. Am. J. Perinatol. 2011; 28(3): 233-240.

172. Gurbel P.A., Mahla E., Tantry U.S. Peri-operative platelet function testing: the potential for reducing ischemic and bleeding risks. Thromb. Haemost. 2011; 106(2): 248-252.

173. Haemoscope corporation. Thromboelastograph coagulation analyser -

user's manual. Skokie, IL, USA: Haemoscope corporation, 1999: 1-44.

216

174. Haljamae H. Use of fluids in trauma. Inter J. Intensive Care 1999; 6(1):

20-30.

175. Hanke A.A., Maschler S., Schochl H. et al. In vitro imparment of blood coagulation and platelet fiiction by hypertonic saline hydroxyethyl starch. Scand. J. Trauma. 2011; 19: 12-19.

176. Hardy J.-F., De Moerloose P., Samama M. Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical management. Can. J. Anesth. 2004; 51:293-310.

177. Harr J.N., Moore E.E., Ghasabyan A. et al. Fuctional fibrinogen assay indicates that fibrinogen in correcting abnormal cloot strength following trauma. Shock. 2013; 39(1): 45-49.

178. Harr J.N., Moore E.E., Ghasabyan A. et al. Functional fibrinogen assay indicates that fibrinogen is critical in correcting abnormal clot strength following trauma. Shock. 2013; 39(1): 45-49.

179. Harris W., Marcaccio M. Incidence of portal vein thrombosis after laparoscopic splenectomy. J. Can. Chir. 2005; 48: 352-354.

180. Hartert H. Blutgerinnungsstudien mit der thrombelastographie, einem neuen untersuchungsverfahren. Klin. Wochenschr. 1948; 26: 577-583.

181. Hartog C., Reinhart K. Contra: hydroxyethyl starch solutions are unsafe I critically ill patients. Inten. Care Med. 2009; 35(8): 1337-1342.

182. Hartog C.S., Kohl M., Reinhart K. A systematic review of third-generation hydroxyethyl starch (HES 130/0.4) in resuscitation: safety not adequqtely addressed. Anesth Analg. 2011; 11293): 635-645.

183. Hartog C.S., Reuter D., Loesche W. et al. Influence of hydroxyethyl starch (HES) 130/0.4 on hemostasis as measured by viscoelastic device analysis: a systematic review. Int. Care Med. 2011; 37: 1725-1737.

184. Heindl B. Perioperative coagulation monitoring - medical and economic aspects. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2010; 45(5): 292-296.

185. Hermans C. Venous thromboembolic disease in patients with haemopilia. Thromb. Res. 2012; 130 (suppl. 1): 50-52.

186. Hermans C., Hammer F., Lobet S., Lambert C. Subclinical deep venous thrombosis observed in 10% of hemophilic patients undergoing major orthopedic surgery. J. Thromb. Haemost. 2010; 8(5): 1138-1140.

187. Ho A.M.H., Dion P.W., Cheng C.A.Y. A mathematical model for FFP transfusion strategies during major trauma resuscitation with ongoing hemorrhage. J. can. Chir. 2005; 48: 470-478.

188. Ho C.-H. The hemostatic effect of packed red cell transfusion in patients with anemia. Transfusion. 1998; 38: 1011-1014.

189. Ho H.H., Lau T.W., Leung F. et al. Peri-operative management of antiplatelet agents and anti-thrombotic agents in geriatric patients undergoing semi-urgent hip fracture surgery. Osteoporosis Int. 2010; 21 (suppl.4): 573-577.

190. Hoffman M., Dargaud Y. et al. Mechanisms and monitoring of bypass agent therapy. J. Thromb. Haemost. 2012; 10: 1478-1485.

191. Hoffman M., Monroe D.M. A cell-base model of hemostasis. Thromb. Haemost. 2001; 85: 958-965.

192. Hofmann-Kiefer K.F., Chappell D., Khabl J. et al. Increased serum concentration of circulating glycocalyx components in HELLP syndrome compared to healthy pregnancy: an observational study. Reprod. Sci. 2013; 20(3): 318-325.

193. Hofmann-Kiefer K.F., Kemming G.L., Chappell D. Serum heparin sulfat levels are elevated in endotoxemia. Eur. H. Med. Res. 2009; 14: 526-531.

194. Holcomb J.B., Minei K.M., Scerbo M.L. et al. Admission rapid thromboelastography can replace conventional coagulation tests in the emergency department: experience with 1974 consecutive trauma patients. Ann. Surg. 2012; 256(3): 476-486.

195. Holzheimer R.G. Laparoscopic procedures as a risk factor of deep venous thrombosis, superficial ascending thrombophlebitis and pulmonary embolis

- case report and review of the literature. Eur J. Med. Res. 2004; 29(9): 417-422.

218

196. Horlocker T.T. Regional anaesthisia in the patients receiving antithrombotic therapy. Br. J. Anaesth. 2011; 107 (suppl. 1): 96-106.

197. Innerhofer P. Fries D., Margreiter J. The effects of perioperatively administered colloids and crystalloids on primary platelet-mediated hemostasis and clot formation. Anesth. Analg. 2002; 95: 858-865.

198. Innerhofer P. Perioperative management of coagulation. Hamostasiologie. 2006; 26(sppl 1): 3-14.

199. Innerhofer P., Kienast J. Principles of perioperative coagulopathy. Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2010; 24(1): 1-14.

200. Ishii H. Monitoring of blood coagulation in perioperative care. Masui. 2012;61:47-56.

201. Ives C., Inaba K., Branco B.C. et al. Hyperfibrinolysis elicited via thromboelastography predicts mortality in trauma. J. Am. Coll. Surg. 2012; 215(4): 496-502.

202. Iwai T., Tsuji S., Sugamoto K. et al. Repeat-dose intravenous tranexamic acid decreases blood loos in total knee arthroplasty. Int. Orthop. 2013; 37(3): 441-445.

203. Iwai T., Tsuji S., Tomita T. et al. Repeat-dose intravenous tranexamic acid further decreases blood loss in total knee arthroplasty. Int. Orthop. 2013; 37: 441-445.

204. Jackson G.N., Ashppole K.J., Yentis S.M. et al. The TEG vs the ROTEM thromboelastography/thromboelastometry systems. Anaesthesia. 2009; 64(2): 212-215.

205. Janvrin S.B., Davies G., Greenhalgh R.M. Postoperative deep vein thrombosis caused by intravenous fluids during surgery. Br. J. Surg. 1980; 67: 690693.

206. Jesty J., The kinetics of ignition of thrombin by antithrombin in the presence of components of the hemostatic system. Blood. 1985; 66(5): 1189-1195.

207. Johansson P.I. Treatment of massive bleeding patients: introducing real-time monitoring, transfusion packages and thromboelastography. ISBT Science series. 2007; 2:159-167.

208. Johansson P.I., Oliveri R.S., Ostrowski S.R. Hemostatic resuscitation with plasma and platelets in trauma. J. Emerg. Trauma Shock. 2012; 5(2): 120-125.

209. Johansson P.I., Stenballe J., Ostrowski S.R. Current management of massive hemorrhage in trauma. Scand. J. Trauma.Res. Emerg. Med. 2012; 20: 4756.

210. Johansson P.I., Stensballe J. Effect of haemostatic control resuscitation on mortality in massively bleeding patients: a before and after study. Vox Sangunis. 2009; 96: 111-118.

211. Johansson P.I., Stissing T. Bochsen L., Ostrowsky S.R. Thrombelastography and thrombelastometry in assessing coagulopathy in trauma. Scan. J. Trauma, Res. Emer. Med. 2009; 17: 45-53.

212. Johansson P.I., Svenders M.S., Salado J. et al. Investigation of thrombin-generating capacity, evaluated by thrombelastogram, and clot formation by thrombelastography on platelets stored in the blood bank for up to7 days. Vox Sang. 2008; 94: 113-118.

213. Joned C.I., Payne D.A., Hayes P.D. et al. The antithrombotic effect of dextran-40 in man is due to enhanced fibrinolysis in vivo. J. Vase. Surg. 2088; 48: 715-722.

214. Jones S.B., Written C.W A. et al. Thrombelastogram reveals hypercoagulability after administration of gelatin solution. British Journal of anaesthesia. 1999; 82(2): 175-177.

215. Jones S.B., Written C.W., Despotis G.J., Monk T.G. The influence of crystalloid and colloid replacement solutions in acute normovolemic hemodilution: a preliminary survey of hemostatic markers. Anesth. Analg. 2003; 96: 363-368.

216. Junqueira D.R., Perini E., Penholati R.R., Carvalho M.G. Unfractionated heparin versus low molecular weight heparin for avoiding heparin-

induced thrombocytopenia in postoperative patients. Cochrane Database Syst. Rev. 2012; 12(9): CD007557

217. Kanbak M., Oc B., Salman M.A. et al. Peroperative effects of fresh frozen plasma and antithrombin III on heparin sensitivity and coagulation during nitroglycerine infusion in coronary artery bypass surgery. Blood Coagul. Fibrinolysis. 2011; 22(7): 593-599.

218. Kapiotis S., Quehenberger P., Eichler H.G., et al. Effects of hydroxyethyl starch on blood coagulation and fibrinolysis in healthy volunteers: comparison with albumin. Crit. Care Med. 1994; 22: 606-612.

219. Karamzin S.S. A new device for diagnostics of blood coagulation disorders based on measuring the spatial dynamics of clot formation. Haemostaseologie. 2009; (suppl.l): A25 .

220. Karkouti K., McCluskey S.A., Syed S. et al. the influence of perioperative coagulation status on postoperative blood loss in complex cardiac surgery: a prospective observation study. Anaesth. Analg. 2010; 110(6): 15331540.

221. Karoutsos S., Nathan N., Lahrimi A. et al. Trombelastogram reveals hypercoagulability after administration of gelatin solution. Br. J. Anaesth. 1999; 82 (2): 175-177.

222. Kashuk J.L., Moore E.E., Johnson J.L. et al. Postinjury life threatening coagulopathy: is 1 : 1 fresh frozen plasma:packed red blood cells the answer? J. Trauma. 2008; 65: 261-270.

223. Kashuk J.L., Moore E.E., Le.T. et al. Noncitrated whole blood is optimal for evaluation of postinjury coagulopathy with point-of-care rapid thrombelastography. J. of Surgical Res. 2009; 156: 133-138.

224. Katsuda K., Maeno H. Mechanism for the inhibitory effect of dextran on a2-plasmin inhibitor activity. Thromb. Res. 1980; 19: 655-662.

225. Katz K., Tamary H., Lahav J. et al. Increased operative bleding during orthopaedic surgery in patients with type I Gaucher disrase and bone involvement. Bull. Hosp. Jt. Dis. 1999; 58(4): 188-190.

226. Kaufmann C.R., Dwyer K.M., Crews J.D. et al. Usefulness of thromboelastography in assessment of trauma patients coagulation. J. Trauma. 1997;42:716-720.

227. Kawassaki J., Katori N., Kodaka M. et al. Electron microscopic evaluation of clot morphology during thrombelastography. Anesth. Analg. 2004; 99: 1440-1444.

228. Kina S., Takenaka S., Niizeki N. et al. Role of the clinical laboratory for patients with massive transfusion undergoing elective surgery. Rinsho. Byori. 2011; 59: 670-675

229. Kitchen A.D., Barbara J.A.J. Current information on the infectious risks of allogeneic blood transfusion. Transfusion alternative in transfusion med. 2008; 10: 102-111.

230. Klein S.M., Slaughter T.F., Vail P.T. et al. Thromboelastography as a perioperative measure of anticoagulation resulting from low molecular weight heparin: a comparison with anti-Xa concentrations. Anesth. Analg. 2000; 91: 10911095.

231. Kleinman S., Caulfield T., Chan P. et al. Toward an understanding of transfusion-related acute lung injury: statement of consensus panel. Transfusion. 2004; 44:1774-1789.

232. Koerper M.A., Esker S., Cobb L. Asymptomatic thrombosis of innominate vein in hemophilic children with subcutaneous venous access device (ports) Nat. Hem. Fond. 48th annual Meeting, 34A.

233. Korte W.C., Szadkovsky C., Gahler A. et al. Factor XIII substitution in surgical cancer patients at high risk for intraoperative bleeding. Anesthesiology. 2009; 110: 239-245.

234. Kozek-Langenecker S.A. Perioperative coagulation monitoring. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2010; 24: 27-40.

235. Kozek-Langeneker S. Management of massive operative blood loss. Minerva Anestesiol. 2007; 73: 401-415.

236. Kozek-Langeneker S.A., Afshari A., Albaladejo P. et al. Management of severe perioperative bleeding: Guidelines from the European society of Anaesthesiology. Eur. J. Anaesthesiol. 2013; 30(6): 270-382.

237. Kyrie P.A., Minar E., Hirschl M. et al. High plasma levels of factor VIII and the risk of recurrent venous thromboembolism. N.Engl. J. Med. 2000; 343: 457-462.

238. Langeron O., Doelberg M., Ang E.-T. Et al. Voluven, a lower substituted novel hydroxyethyl starch (HES 130/0,4), causes fewer effects on coagulation in major orthopedic surgery than HES 200/0,5. Anesthesia and Analgesia. 2001. -V. 92. - P. 855-862.

239. Larsen O.H., Stentoft J., Radia D. et al. Combination of recombinant factor Vila and fibrinogen corrects clot formation in primary immune thrombocytopenia at very low platelet counts. Br. J. Haematol. 2013; 160(2): 228236.

240. Laupacis A., Fergusson D. Drug to minimize perioperative blood loss in cardiac surgery: meta-aanlyses using perioperative blood transfusion as the outcome. Anesth. Analg. 1997; 85: 1258-1267.

241. Law N.L., Ng K.F., Irwin M.G., Man J.S. comparison of coagulation and blood loss during anaesthesia with inhaled isoflurane or intravenous propofol. Br. J. Anaesth. 2001; 86(1): 94-98.

242. Lee J.S., Ahn S.W., Song J.W. et al. Effect of hydroxyethyl starch 130/0.4 on blood loss and coagulation in patients with recent exposure to dual antiplatelet therapy undergoing off-pump coronary artery bypass graft surgery. Circ. J. 2011; 75(10): 2397-2402.

243. Lee T.H., McCully B.H., Underwood S.J. et al. Correlation of conventional thrombelastography and rapid thrombelastographyin trauma. Am. J. Surg. 2013 (ahead of print).

244. Lerner R.G., Nelson J., Sorcia E. Et al. Evaluation of solvent/detergent plasma in patients with a prolonged prothrombin time. Vox Sanguinis. 2000. -Vol. 70.-P. 161-167.

245. Levi M. Safety of prohemostatic interventions. Semin. Thromb. Hemost. 2012; 38(3): 292-298.

246. Levi M., Eerenberg E., Kamphuisen P.W. Periprocedural reversal and bridging of anticoagulant treatment. Netherl. J. Med. 2011; 69(6): 268-273.

247. Levy J.H. Perioperative hemostatic management of patients treated with vitamin K antagonist. Anesthsiology. 2008; 109: 918-926.

248. Levy J.H., Tanaka K.A. Prohemostatic agents to prevent perioperative blood loss. Simin. Thromb. Hemost. 2008; 34 (5): 439-444.

249. Levyambruni A., Thalheimer U., Leandro G. et al. Thromboelastography with citrated blood: comparability with native blood, stability of citrate storage and effect of repeated sampling. Blood coagul. Fibrinolysis. 2004; 15(1): 103-107.

250. Lison S., Spannagl M., Dietrich W. et al. Hemophilia A in cardiac operation: a model of reduced thrombin generation. Ann. Thorac. Surg. 2011; 91: 1606-1608.

251. Llamas P., Outeirino J., Espinoza J. et al. Report of three cases of circulating heparin-like anticoagulants. Am J Hematol. 2001; 67 (4): 256-258.

252. Lockwood D.N.J., Bullen C., Machin S.J., A severe coagulopathy following volume replacement with hedroxyethyl starch in Jehovah's Witness. Anaesthesia. - 1988. - Vol.29. - P.391-393.

253. Lysiak J.J., Hunt J., Pringle G.A. Localization of transforming growth factor beta and its natural inhibitor decorin in the human placenta and decidua throughout gestation. Placenta. 1995; 16: 221-231.

254. Machado N.O., Cholra P.J., Sankhla D. Portal vein thrombosis postlaparoscopic splenectomy presenting with infarction of gut: review of risk factors, investigations, postoperative surveillance, and management. Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2010; 20(4): 273-277.

255. Macintyre E., Mackie I.J., Ho D. Tinker J. et al. The haemostatic effect of hydroxyethyl starch (HES) used as a volume expender. Unt. Care Med. 1985; 11: 300-303.

256. Madsen D.E., Ingerslev J., Sidelmann J.J. et al. Intraoperative blood loss during orthognathic surgery is predicted by thromboelastography. J. Oral Maxillofac. Surg. 2012; 70: 547-552.

257. Mahdy A.M., Webster N.R. Perioperative systemic haemostatic agents. Br. J. Anaesth. 2004; 93(6): 842-858.

258. Mahla E., Lang T., Vicenzi M.N. et al. Thromboelastography for monitoring prolonged hypercoagulability after major abdominal surgery. Anesth. Analg. 2001; 92: 572-577.

259. Mallett s.V., Cox D.J.A. Thromboelastography. Br.J. Anaesth. 1992; 69: 307-313.

260. Mancuso A., Fung K., Cox D. et al. Assessment of blood coagulation in severe liver disease using thromboelastography: use of citrate storage versus native blood. Blood Coagul. Fibrinolysis. 2003; 14: 211-216.

261. Mannucci P.M., Franchi F., Dioguardi N. Correction of abnormal coagulation in chronic liver disease by combined use of fresh frozen plasma and prothombin complax concentrate. The lancet. 1976. - Vol. 2. - P. 542-545.

262. Mannucci P.M., Franchini M., Castaman G. et al. Evidence-base recommendation on the treatment of von Willebrand disease in Italy. Blood transfus. 2009; 7: 117-126.

263. Marchetti M., Diani E., ten Cate H., Falanda A. Characterization of thrombin generation potencial of leukemic and solid tumor cells by calibrated automated thrombography. Haematologica. 2012; 97(8): 1173-1180.

264. Mardel S.N., Saunders F.M., Allen H. et al. Reduced quality of clot formation with gelatin-based plasma substitutes. British J. of Anaesthesia. 1998, 80: 204-207.

265. Markis M., Colvin B., Gupta V. e al. Venous thrombosis following the use of intermediate purity FVIII concentrate to treat patients with von Willebrand's disease. Thromb. Haemost. 2002; 88: 378-379.

266. Martini W.J. Fibrinogen metabolic responses to trauma. Scan. J. Trauma, Res. Emer. Med. 2009; 17: 2-7.

267. Martini W.Z. Coagulopathy by hypothermia and acidosis: mechanism of thrombin generation and fibrinogen availability. J. Traima. 2009; 67: 202-208.

268. Martini W.Z., Cortez D.S., Dubick M.A. et al. Thrombelastography is better than PT, aPTT, and activated clotting time in detecting clinically relevant clotting abnormalities after hypothermia, hemorrhagic shock and resuscitation in pigs. J. Trauma. 2008; 65(3): 535-543.

269. Mauch J., Madjdpour C., Kutter A.P. et al. Effect of rapid fluid resuscitation using crystalloid or colloids on hemostasis in piglets. Paediatr. Anaesth. 2013; 23: 258-264.

270. McCammon A.T., Wright J.P., Figueroa M., Nielsen V.G. Hemodilution with Albumin, but not hextend, results in hypercoagulability as assessed by trombelastography in rabbits: role of heparin-dependent serpins and factor VIII complex. Anesth. Analg. 2002; 95: 844-850.

271. McCrath D.J., Cerboni E., Frumento R.J. et al. Thromboelastography maximum amplitude predicts postoperative thrombotic complication including myocardial infarction. Anesth. Analg. 2005; 100: 1576-1583.

272. McKenzie J.-L., Douglast G., Bazargant A. Perioperative management of anticoagulant in elective surgery. ANZ J. Surg. 2013; 7: 1-7

273. Meng Z.H., Wolberg A.S., Monroe D.M. 3rd, Hoffman M. The effect of temperature and pH on the activity of factor Vila: implications for the efficacy of high-dose factor Vila in hypotermic and acidotic patients. J. Trauma. 2003; 55(5): 886-891.

274. Metzler H., Kozek-Langenecker S., Huber K. Antiplatelet therapy and coronary stents in perioperative medicine - the two sides of the coin. Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2008; 22: 81-94.

275. Moganasundram S., Hunt B.J., Syres K. et al. The relationship among thromboelastography, hemostatic variables, and bleeding after cardiopulmonary bypass surgery in children. Anesth. Analg. 2010; 110: 995-1002.

276. Mohamede S.Y., Abdel-Nabi I., Inam A. et al. Systemiv

thromboembolic complications after laoparoscopic splenectomy for idiopathic

226

thrombocytopenic purpura in comparison to open surgery in the absence of anticoagulant prophylaxis.Hematol. oncol. Stem. Cell Ther. 2010; 3(2): 71-77.

277. Mukherjee D., Lidor A.O., Chu K.M. et al. Postoperative venous thromboembolism rates vary significantly after different types of major abdominal operations. J. Gastrointest. Surg. 2008; 12(11): 2015-2022.

278. Murhy G.J., Reeves B.C., Rogers C.A. et al. Increased mortality, postoperative morbidity and cost after red blood cell transfusion in patients having cardiac surgery. Circulation. 2007; 116: 2544-2552.

279. Nair S., Ghosh K., Kulkarni B. et al Glanzmann's thrombasthenia: updated. Platelets. 2002; 13: 387-393.

280. Nakagava M., Toy P. Acute and transient decrease in neutrophil count in transfusion-related acute lung injury: cases in one hospital. Transfusion. 2004; 44: 244-246.

281. Ng K.F., Lam C.C., Chan L.C. In vivo effect of haemodilution with saline on coagulation: a randomized controlled trial. Br. J. Anesth. 2002; 88: 475480.

282. Nguyen N.T., Hinojosa M.W., Fayad C. et al. Laparoscopic surgery is associated with a lower incidence of venous thromboembolism compared with open surgery. Ann Surg. 2007; 246(6): 1021-1027.

283. Nielsen V.G. A comparison of the thromboalastograph and the ROTEM. Blood Coagul. Fibrinolysis. 2007; 18(3): 247-252.

284. Nielsen V.G. Colloids decrease clot propagation and strength: role of factor XHI-fibrin polymer and thrombin-fibrinogen interactions. Acta Anaesthesiol. Scand. 2005; 49: 1163-1171.

285. Nielsen V.G. Effects of pentalyte and voluven hemodilution on plasma coagulation kinetics in the rrabbit: role of thrombin-fibrinogen and factor XIII-fibrin polymer interaction. Acta Anaesthesiol. Scand. 2005; 49: 1263-1271.

286. Nielsen V.G. Hydroxyethyl starch does not decrease prothrombin to thrombin conversion. Acta Anaesthesiol. Scand. 2008; 52: 163-164.

287. Nielsen V.G., Asmis L.M. Hypercoagulability in perioperative period. Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2010; 24(1): 133-144.

288. Nielsen V.G., Levy J.H. Fibrinogen and bleeding: old molecule - new ideas. Int.Anesth. Res. Soc. 2007; 105(4): 902-903.

289. Nielsen V.G., Lyerly R.T., Gurley W. Effect of dilution on plasma coagulation kinetics determined by thrombelastography is dependent on antithrombin activity and mode of activation. Anesth. Analg. 2004; 99: 1587-1592.

290. Niemi T.T., Kuitunen A.H. Artificial colloids impair haemostasis. An in vitro study using throbelastometry coagulation analysis. Acta Anaesthesiol. Scand. 2005; 49: 373-378.

291. Niemi T.T., Miyashita R., Yamakage M. Colloid solutions: a clinical update. J. Anseth. 2010.; 24(6): 913-925.

292. Noorman F., Barrett-Bershoef MM., Bekkers M. et al. Inhibitor of the mannose receptor-mediated clearance of tissue-type plasminogen activator (tPA) by dextran: a new explanation for its antithrombotic effect. Thromb. Haemost. 1997; 78: 1249-1254.

293. Oh C.-S., Sung T.-Y., Kim S.-H. et al. Assessment of coagulation with 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 in cesarean section . Korean. J. Anesthesiol. 2012; 62: 37-342.

294. Ostrowski S.R., Johansson P.I. Endothelial glycocalix degradation induced endogenous heparinization in patients with severe injury and early traumatic coagulopathy. J. Trauma Acute Care Surg. 2012; 73(1): 60-66.

295. Ovanesov M.V., Krasotkina J.V., Ul'yanova L.I. et al. Hemophilia A and B are associated with abnormal spatial dynamics of clot growth. Biochim. Biophys. Acta. 2002; 1572(1): 45-47.

296. Ovanesov M.V., Lopatina E.G., Saenko E.L. et al. Effect of factor VIII on tissue facter-initiated clot growth. Thromb. Haemost. 2003;89(2): 235-242.

297. Palmer R.N., Rick M.E., Rick P.D. et al. Circulating heparan sulfate anticoagulant in a patient with a fatal bleeding disorder. N Engl J Med. 1984; 310 (26): 1696-1699.

298. Papa M.L., Capasso F., Pudore L. et al. Thromboelastographic profiles as a tool for thrombotic in digestive tract cancer. Exp. Oncol. 2007; 29(2): 111115.

299. Park S.M., Martini W.Z., Dubick M.A. et al. Thromboelastography as a better indicator of postinjury hypercoagulable state than prothrombin time of activated partial thromboplastin time. J. Trauma 2009; 67(2) 266-276.

300. Parker R.J., Eley K.A., Von Kier S. et al. Functional fibrinogen to platelet ratio using thrjmboelastography as a predictive parameter for thrombotic complications following free tissue transfer surgery: a preliminary study. Microsurgery. 2012;

301. Patanwala A.E., Acquisto N.M. Erstad B.L. Prothrombin complex concentrate for critical bleeding. Ann. Pharmacother. 2011; 45(7-8): 990-999.

302. Pearse R.M., Moreno R.P., Bauer P. et al. Mortality after surgery in Europe: a 7 day cohort study. Lancet. 2012; 380: 1059-1065.

303. Perner A., Reinhart К. Evidence-base fluid therapy. Inten. Care Med. 2013; 39(4) 782-783.

304. Pfanner G., KoscielnyJ., Pernerstorfer T. et al. Preoperation evaluation of the bleeding history. Recommendation of the working group on perioperative coagulation of Austrian society for Anaesthesia, Resuscitation and Intensive care. Anaesthesist. 2007; 56(6): 604-611.

305. Pietrabissa A., Moretto C., Antonelli G. et al. Thrombosis in the portal venous system after elective laparoscopic splenectomy. Surg. Endosc. 2004; 18(7): 1140-1143.

306. Pivalizza E.G., Pivalizza P.J., Weavind L.M. Perioperative thromboelastography and sonoclot analysis in morbidly obese patients. Can. J. Anaesth. 1997.

307. Poon M.C., Zotz R., Di Minno G. et al. Glanzmann's thrombasthenia treatment: a prospective observation registry on the use of recombinant human activated factor VII and other hemostatic agents. Semin. Hematol. 2006; 43 (supll. 1): S33-36.

308. Popovsky M.A., Abel M.D., Moore S.B. Transfusion-related acute lung injury associated with passive transfer of anti-leukocyte antibodies. Am. Rev. Respir. Dis. 1983.-Vol. 128.-P. 185-189

309. Prado A., Andrades P., Danilla S., Parada F. Perioperative thromboelastography analysis during suction-assisted lipectomy: a prospective cohort study. J. Plast. Reconstr. Aesthet .Surg. 2009; 62: 1453-1458.

310. Psaila B., Bussel J.B., Frelinger A.L. et al. Differences in platelet function in patients with acute myeloid leukaemia and myelodysplasia compared to equally thrombocytopenic patients with immune thrombocytopenia. J. Thromb. Haemost. 2011; 9(11): 2302-2310.

311. Pumderger M., Chiu Y.L. Ma Y. et al. Perioperative mortality after lumbar spinal fusion surgery: an analysis of epidemiology and risk factors. Eur. Spine J. 2012; 21(8): 1633-1639.

312. Raja S.G., Akhtar S., Shahbaz Y., Masood A. In cardiac surgery patients does Voluven impair coagulation less than other colloids? Interactive Cordiovasc. Thorac. Sur. 2011; 12: 1022-1027.

313. Rajwal S., Richards M., O'Meara M. The use of recalcified citrated whole blood - a pragmatic approach for thromboelastography in children. Pediatric Anesthesia. 2004; 14: 656-660.

314. Ranicci M., Isgro G., Cazzaniga A. et al. Predictors for heparin resistance in patients undergoing coronary aerery bypass grafting. Perfusion. 1999; 14: 437-442.

315. Rasa I., Davenport R., Rourke C. et al. The incidence and magnitude of fibrinolytic activation in trauma patients. J. Thromb. Haemost. 2013; 11(2): 307314.

316. Razzaghi A., Barkun A.N. et al. Platelet transfusion threcholdin patients with upper gastrointestinal bleeding: a systematic review. J. Clin. Gastroenterol. 2012; 46(6): 482-486.

317. Reberts I., Perel P., Pieto-Merito D et al. Effect of tranexamic acid on mortality in patients with traumatic bleeding: prespecified analysis of data from randomised controlled trial. Br. Med. J. 2012; 345: e5839.

318. Renaudier P.C., Vo Mai M.P., Azanowsky J.M. et al. Epidemiology of Transfusion-related acute lung injury in Gifit, the French Hemovigilance Datebase. Transfusion. 2004; 44: 23.

319. Roberts H.R. Hoffmann M., Monroe D.M. A cell based model of thrombin generation. Semin. Thromb. Hemost. 2006; 32 (suppl. 1): 32-38.

320. Robillard P., Nawej K.I., Chapdelaine A. et al. Adverse transfusion reactions with respiratory signs and symptoms including TRALI in Quebec Hemovigilance System: 2000-2003. Transfusion. 2004; 44: 23.

321. Romano F., Caprotti R., Scaini A. et al. Elective laparoscopic splenctomy and thrombosis of the spleno-portal axis: a prospective study with ecocolordoppler ultrasjund. Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2006; 16(1): 4-7.

322. Roullet S., Pillot J., Freyburger G. et al. Rotation thromboelastometry defects thrombocytopenia and hypofibrinogenaemia during orthtopic liver transplantation. Br. J. Anaesth. 2010; 104: 422-428.

323. Royston D., von Kier S. Reduced haemostatic factor transfusion using heparinase-modified thromboelastography during cardiopulmonary bypass. Br. J. Anaesth. 2001; 86(4): 575-578.

324. Ruiz-Tovar J., Perez de Oteyza J., Blazquez Sanchez J. et al. Portel vein thrombosis after laparoscopic splenectomy in benign hematologic diseases. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech A. 2007; 17(4): 448-454.

325. Ruttmann T.G., Jamest M.F., Finlayson J. 2002; 89: 226-230. Effects on coagulation of intravenous crystalloid or colloid in patients undergoing peripheral vascular surgery. Br. J. Anesth. 2002; 89: 226-230.

326. Ruttmann T.G., Jamest M.F., Lombard E.H. Hemodilution-induced enhancement of coagulation is attenuated in vitro by restoring antithrombin III to

pre-dilution concentrations. Anaesth. Intensive Care. 2001; 29: 489-493.

231

327. Samama C.M., Ozier Y. Near-patient testing of hemastasis in the operation theatre: an approasch to appropriate use of blood in surgery. Vox. Sang. 2003; 84:251-255.

328. Sankarankutty A., Nascimento B., da Luz L.T., Rizoli S. TEG and ROTEM in trauma: similar test but different results? World J. Emerg. Med. 2012; 7(suppl. 1): S3.

329. Santos A.T., Kalil R.A., Bauemann C. et al. A randomized, doubleblind, and placebo-controlled study with tranexamic acid of bleeding and fibrinolytic activity after primary coronary artery bypass grafting. Braz. J. Med Biol Res.

330. Scalea T.M., Bochicchio K.M., Lumpkins K. et al. Early aggressive use of fresh frozen plasma does not improve outcome in critically injured trauma patients. Ann. Surg. 2008; 248: 578-584.

331. Scarpelini S., Rhind S.G., Nascimento B. et al. Normalrange values for thromboelastography in healthy adult volunteers. Braz. J. Med. Biol. Res. 2009; 42 (12); 1210-1217.

332. Schaden E., Wetzel L., Kozek-Langenecker S. et al. Effect of the carrier solution for hydroxyethyl starch on platelet aggregation and clot formation.Br. J. Anaesth. 2012; 109: 572-577.

333. Schochl H., Nienaber U., Maegele M. et al. Transfusion in trauma: thromboelastometry-guided coagulation factor concentrate-based therapy versus standard fresh frozen plasma-based therapy Cric. Care. 2011; 15: R83.

334. Schols S.E., Lance M.D., Feikge M.A. et al. Impaired thrombin generation and fibrin clot formation in patients with dilutional coagulopathy during major surgery. Thromb. Haemost. 2010; 103: 318-328.

335. Schulam S., Beyth R.J., Kearon C., Levine M.N. Hemorrhagic complications of anticoagulant and thrombolytic treatment. Chest. 2008; 133: 257s-298s.

336. Selton J., Perrin J., Ropion H. et al. Iliopsoas Hematoma in Gaucher's

Disease. Intern. Med. 2011; 50: 2643-2647.

232

337. Senzolo M., Agarwal S., Zappoli P. et al. Heparin-like effect contributes to the coagulopathy in patients with acute liver failure undergoing liver transplantation. Liver Interantional 2009; 29: 754-759.

338. Senzolo M., Copell J., Cholangitas E., Burroughs A. The effects of glycosaminoglycans on coagulation: a throboelastographic study. Blood Coagul. Fibrinolysis 2007; 18: 227-236.

339. Shaz B.H., Dente C.J., Harris R.S. et al. Transfusion management of trauma patients Anesth. Analg. 2009; 108: 1760-1768.

340. Shenkman B., Livnat T., Misqav M. et al. The in vivo effect of fibrinogen and factor XIII on clot formation and fibrinolysis in Glanzmann's thrombasthenia. Platelets. 2012.

341. Shi X.J., Yang J., Shen B. et al. Endogenous heparinoids induced massive hemorrhage postoperatively following THA. Orthopedics. 2011; 34(6): 207.

342. Sie P., Samama C.M., Godier A. et al. Surgery and invasive procedures in patients on long-term treatment with direct oral anticoagulants: thrombin or factor-Xa inhibitors. Recommendation of the working Group on Perioperative Haemostasis and the French Study Group on Thrombosis and Haemostasis. Arch. Cardiovasc. Dis. 2011; 104 (12): 699-676.

343. Sigurdur Y.K. Thrombosis in multiple myeloma. Hematology. 2010; 437-444.

344. Silliman C.C., Boshkov L.K., Mehdizadehkashi Z. et al. Transfusion-related acute lung injury: epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood. 2003; 101: 454-462.

345. Silliman C.C., Ambroso D.R., Boshkov L.K. Transfusion-related acute lung injury. Blood. 2005; 105: 2266-2273.

346. Simchem M.J., Oz R., Shnkman B. et al. Impaired platelet function and peripartum bleeding in women with Gaucher disease. Thromb. Haemost. 2011; 105(3): 509-514.

347. Slichter S.J. Relationship between platelet count and bleeding risk in thrombocytopenic patients. Transfus. Med. Rev. 2004; 18(3): 153-167.

348. Solomon C., Collis R.E., Collins P.W. Haemostatic monitoring during postpartum haemorrhage and implications for management. Brit. J. Anaesth. 2012; 109(6): 851-863.

349. Solomon C., Sorensen B., Hochleitner G. et al. Comparison of whole blood fibrin-based clot tests in thromboelastography and thrombaelastometry. Anesth. Analg. 2012: 114: 721-730.

350. Soshitova N.P., Karamzin S.S., Balandina A.N. et al. Predicting prothrombotic tendencies in sepaia using spatial clot growth dynamics. Blood Coag. and Fibrinol. 2012; 23: 498-507.

352. Spahn D.R., Cassutt M. Eliminating blood transfusions: new aspects and perspectives. Anesthesiology. 2000; 93: 242-255.

353. Specific Specifications for Blood Components in Guidelines for the Blood Transfusion Services in the UK. 7th edition, 2007.

354. Spiess B.D. Treating heparin resistance with antithrombin or fresh frozen plasma. Ann. Thorac. Surg. 2008; 85(6): 2153- 2160.

355. Spyropoulos A.C., Turpie A.G., Dunn A.S. et al. Clinical outcomes with unfractionated heparin of low-molecular-weight heparin as bridging therapy in patients on long-term oral anticoagulants: the regimen registry. J. Thromb. Haemost. 2006; 4(6): 1246-1252.

356. Stahel P.F., Moore E.E., Schreier S.L. et al. Transfusion strategies in postinjury coagulapaty. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2009; 22: 289-298.

357. Stainsby D., Jones H., Asher D. et al. Serious hazards of transfusion : a decade of hemovigilance in the UK. Transfus. med. rev. 2006; 20: 273-282.

358. Stanworth S.J., Brunskill S.J., Hyde C.J. et al. Is fresh frozen plasma clinically effective? Brit. J. of Hematology. 2004. - Vol. 126. - P. 139-152.

359. Stein M.I., Park J., Raterman S. Prevension of the VTE following total hip and knee arthroplasty in hemophilia patients. Orthopedics. 2011; 29: 389-392.

360. Strauss R.G., Pennell B.J., Stump D.C. A randomized, blinded trial comparing the hemostatic effects of pentastarch versus hetastarch. Transfusion 2002; 42(1): 27-36.

361. Strauss R.G., Stump D.C., Henriksen R.A. Hydroxyethyl starch accentuates von Willebrand's diseas. Tranfusion. 1985; 25: 235-237.

362. Stump D.C., Strauss R.G., Henriksen R.A. et al. Effects of hydroxyethyl starch on blood coagulation, particularly factor VIII. Transfusion 1985; 25: 349-354.

363. Sucker C., Mansmann G., Steiner S. et al. Fatal bleeding due to a heparin-like anticoagulant in a 37-year-old woman suffering from systemic mastocytosis. Clin Appl Thromb Hemost. 2008; 14 (3): 360-364.

364. Tabuchi N., Haan J., Gallandat Huet R.C.G., et al. Gelatin use impairs platelet adhesion during cardiac surgery. Thromb. Haemost. 1995; 74: 1447-1451.

365. Tanaka K.A., Key N.S., Levy J.H. Blood coagulation: hemostasis and thrombosis regulation. Anesth. Analg. 2009; 108: 1433-1446.

366. Tanaka K.A., Szlam F., Sun H.Y. et al. Thrombin ganaration assay and viscoelastic coagulation monitors demonstrate differences in the mode of thrombin inhibition between unfractionated heparin and bivalirudin. Anesth. Analg. 2007; 105: 933-999).

367. Tefferi A., Mesa R.A., Nagorney D.M. et al. Splenectomy in myelofibrosis with myeloid metaplasia: a single-institution experience with 223 patients. Blood 2000; 95: 2226-2233.

368. Thiele R.H., Huffmyer J.L., Raphael J. Perioperative morbidity: lesson from recent clinical trials. Curr. Opin Crit. Care 2012

369. Thurner F. Temporary von-Willebrand disease caused by infusioin of gelatin. Intensive Care Med. 1990; 16: 148.

370. Tiede A. Diagnosis and treatment of acquired von Willebrand syndrome. Thromb. Res. 2012; 130 (suppl. 2): 2-6.

371. Tiede A. Perioperative hemostasis management. Chirurg. 2007; 78(1):

69-79.

372. Torjemane L., Guermazi S., Ladeb S. Heparin-like anticoagulant associated with multiple myeloma and neutralized with protamine sulfate. Blood Coagul Fibrinolysis. 2007; 18 (3): 279-281.

373. Trementino L., Arnaldi G., Appolloni G. et al. Coagulopthy in Cushing"s syndrome. Neuroendocrinology. 2010; 92 (suppl.l): 55-59.

374. Tripodi A., Primignani M., Chantarangkul V. et al. Global hemostasis tests in patients with cirrhosis before and after prophylactic platelet transfusion. Liver International. 2013; 33: 362-367.

375. Tripodi A., Primignani M., Chantarangkul V. et al. The coagulopathy of cirrhosis assessed by thromboelastometry and its correlation with conventional coagulation parameters. Thromb. Res. 2009; 124(1): 132-136.