Структурные преобразования легочной ткани и свободнорадикальные процессы при гипоксическом и гипероксическом воздействиях на разных этапах постнатального онтогенеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат биологических наук Турченко, Надежда Валерьевна

  • Турченко, Надежда Валерьевна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2012, АстраханьАстрахань
  • Специальность ВАК РФ03.03.04
  • Количество страниц 170
Турченко, Надежда Валерьевна. Структурные преобразования легочной ткани и свободнорадикальные процессы при гипоксическом и гипероксическом воздействиях на разных этапах постнатального онтогенеза: дис. кандидат биологических наук: 03.03.04 - Клеточная биология, цитология, гистология. Астрахань. 2012. 170 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Турченко, Надежда Валерьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 . ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о механизмах стресса и адаптации.

1.1.1 Физиологические механизмы стресс-реакции

1.1.2 Влияние окислительного стресса на функциональные системы организма

1.2 Морфо-функциональная характеристика легочной ткани

1.2.1 Современные данные о морфологической организации и возрастных особенностях респираторных отделов легкого

1.2.2 Физиологическое значение сурфактантной системы легких

1.3 Значение перекисного окисления в легких в норме и при повреждающих воздйствиях

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

3.1 Морфологические особенности легких и стабильность сурфактанта в норме, при гипо- и гипероксическом воздействиях на разных этапах онтогенеза

3.2 Влияние гипо- и гипероксического стресса на свободнорадикальные процессы в легких крыс разного постнатального возраста

3.3 Особенности морфологических изменений ткани легкого при введении антиоксидантов

3.4 Влияние природного и синтетического антиоксидантов на свободнорадикальные процессы при окислительном стрессе в онтогенезе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список условных сокращений

АЗО - индуцированное перекисное окисление липидов

АКМ - активные кислородные метаболиты

АОА - антиоксидантная активность

АФК - активные формы кислорода

ВЛТ - воздушность легочной ткани

ГПО - гипоксическое воздействие

ГРО — гипероксическое воздействие

ИС - индекс стабильности

КС - коэффициент стабильности

МДА - малоновый диальдегид

ОМБ - окислительная модификация белков

ПН - поверхностное натяжение

ПОБ - перекисное окисление белков

ПОЛ - перекисное окисление липидов

САК - сурфактантно-альвеолярные комплекс

СЛ - сурфактант легких

СОД - супер оксид дисмутаза

СпПОЛ - спонтанное перекисное окисление липидов

СР - свободные радикалы

СРО - свободнорадикальное окисление

ССЛ - сурфактантная система легких

ТБС - толщина бронхиальной стенки

ШМП - ширина межальвеолярных перегородок

ШСС - ширина сосудистой стенки

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Структурные преобразования легочной ткани и свободнорадикальные процессы при гипоксическом и гипероксическом воздействиях на разных этапах постнатального онтогенеза»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Одной из центральных проблем современной

биологии и медицины является проблема адаптации и резистентности

организма к действию экстремальных факторов разного генеза и реализации

стресс-реакции на уровне отдельных органов и тканей (Фурдуй Ф. и соавт.,

1996; Тодоров И.Н., 2003; Меньшикова Е.Б. и соавт., 2006). По-прежнему

актуальным остается вопрос о стресс-реактивности дыхательной системы,

которая включает в себя комплекс образований, обеспечивающих

респираторную и целый ряд других функций, не имеющих прямого отношения

к дыханию. Легочную ткань из-за многочисленных альвеол, их сурфактантной

выстилки и капиллярно-альвеолярных контактов рассматривают как одну из

наиболее обширных биологических «мембран» в организме, внешняя

поверхность которой постоянно и непосредственно контактирует с

окружающей средой и подвергается прямому действию ее неблагоприятных

факторов, в том числе изменениям кислородного режима (Сыромятникова Н.В.

и соавт., 1987; Мотавкин П.А., Гельцер Б.И., 1998; Rooney S.R., 1994).

Несомненно, гипоксия, как и повышенное содержание кислорода, отражаются

на структуре аэрогематического барьера, функциональном состоянии

сурфактантной системы и гистоструктуре респираторных отделов легкого в

целом (Коваленко Т.Н., 1983; Арбузов A.A., 1983; Прокофьев В.Н. и соавт,

1995). Наряду с этим, гипоксия, являясь одним из ведущих звеньев развития

стресс-реакции любого генеза, и широко применяемая в современной медицине

гипербарическая оксигенация, могут приводить к серьезным изменениям

свободнорадикальных процессов и антиоксидантного статуса органов и тканей

(Дубинина Е.Е., 2006; Teply D.L., 2010). Высокий уровень метаболизма

липидов, состав липидов тканей легкого, связанный с образованием основного

элемента аэрогематического барьера - сурфактанта, определяющий режим

адаптации органа и устойчивости к действию повреждающих факторов, во

многом определяют актуальность исследований динамики процессов

перекисного окисления липидов и активности системы антиоксидантной

4

защиты легких (Федосеев Г.Б., Жихарев С.С., 1989; Коледова В.В., 2000; Нестеров Ю.В., 2003).

Изучение особенностей реакций организма на экстремальные воздействия невозможно без решения общих и частных вопросов в области онтогенетических механизмов развития и без учета возрастных различий. Степень влияния экстремального фактора на любую систему организма зависит не только от его природы и интенсивности воздействия, но и от морфофункционального состояния самой биологической системы в момент воздействия, которое, в свою очередь, определяется стадией онтогенеза (Тодоров И.Н., 2003; Гончарова Н.Д. и соавт., 2008). Общеизвестны возрастные изменения респираторной системы, неравномерность и гетерогенность ее развития (Лазько А.Е., 1997). В тоже время исследования возрастных особенностей структурно-функциональной организации легочной ткани при действии экстремальных факторов может иметь кроме теоретического, диагностическое и отчасти прогностическое значение для оценки биологической зрелости дыхательной системы и ее способности к адаптации. Актуальность этой проблемы возрастает в связи с недостаточной изученностью возрастных особенностей структуры легочной ткани, ее реакции в отношении свободнорадикальных процессов в условиях действия острых гипо- и гипероксии.

Цель исследования - изучить морфологические особенности легочной ткани крыс разного постнатального возраста и уровень свободнорадикальных процессов в норме, при гипо- и гипероксии и введении природного и синтетического антиоксидантов.

Задачи исследования:

1. Дать характеристику структурной организации легочной ткани у интактных неполовозрелых, взрослых и старых животных.

2. Провести сравнительное изучение морфологических показателей легких и стабильности альвеолярного сурфактантного комплекса на моделях

острой гипо- и гипероксии у животных разных возрастных групп.

5

3. Оценить степень зависимости структурных изменений ткани легкого от интенсивности свободнорадикальных процессов в норме и при экстремальных воздействиях.

4. На моделях острой гипоксии и гипероксии провести сравнительный анализ возрастных и стресс-индуцированных изменений свободнорадикального окисления липидов и перекисной деструкции белков в легких и, для сравнения, других тканях.

5. Изучить влияние природного (а-токоферол) и синтетического (эмоксипин) антиоксидантов на морфометрические показатели легких и уровень белковой и липидной пероксидации в них при окислительном стрессе на разных этапах постнатального онтогенеза.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Степень структурных изменений в легких при гипо- и гипероксическом воздействии зависит от возраста животных. Острая гипоксия у крыс сопровождается морфологическими изменениями легочной ткани (повышение толщины бронхиальных стенок, ширины сосудистых стенок и межальвеолярного пространства) наиболее выраженными на поздних этапах онтогенеза. При гипербарической оксигенации изменения морфологических показателей ткани легкого наиболее выражены у неполовозрелых животных.

2. Окислительный стресс сопровождается разнонаправленными изменениями интенсивности свободнорадикального окисления белковых и липидных компонентов легочной ткани. Процессы окислительной модификации белков и липидной пероксидации не находятся в тесной зависимости друг от друга; уровень стресс-индуцированных изменений перекисного окисления липидов зависит от возраста экспериментальных животных.

3. Изменения морфологических показателей легких находятся в

зависимости, преимущественно положительной, от интенсивности

свободнорадикальных процессов; исследования демонстрируют формирование

достоверной корреляции между этими параметрами, главным образом у

6

неполовозрелых животных, вне зависимости от воздействия, и высокой корреляции между морфологическими показателями и свободнорадикальным окислением в легких старых крыс различную при гипо- и гипероксическом воздействиях.

4. Природный и синтетический антиоксиданты проявляют различные эффекты; различия в направленности и степени действия витамина Е и эмоксипина определяются возрастом и характером воздействия.

Научная новизна. Впервые проведен анализ структурных изменений и свободнорадикальных процессов в легочной ткани в возрастной динамике при действии гипо- и гипероксии в эксперименте. Впервые дано морфологическое описание ткани легкого по наиболее значимым показателям в ряду предпубертатные, половозрелые и старые животные и ее изменения при гипоксическом и гиперокисческом воздействиях. В работе исследованы и сопоставлены процессы белковой и липидной пероксидации в легочной и других тканях на разных этапах онтогенеза и выявлены возрастные особенности стрессорной динамики свободнорадикальных процессов. На моделях острой гипо- и гипероксии показано, что процессы перекисного окисления липидов и перекисной деструкции белков в легких изменяются не однонаправленно у крыс разных возрастных групп. Получены ранее неизвестные данные о тесной зависимости изменений структуры ткани легкого, от интенсивности свободнорадикальных процессов и достаточно высокой силе влияния возраста на фоновую и стресс-индуцированную активность процессов перекисного окисления белков и липидов.

Теоретическая и практическая значимость. Результаты исследования

демонстрируют наличие возрастных различий в особенностях структурных

изменений и свободнорадикальных процессов в легочной ткани при

воздействии гипо- и гипероксии и расширяют представления о механизмах

стресс-реакции на уровне отдельных органов. Возрастные различия в

морфологической картине легких и динамике накопления продуктов

свободнорадикального окисления служат основанием для анализа последствий

7

действия гипо- и гипероксии в эксперименте и клинической практике. Выявлены эффекты природного и синтетического антиоксидантов, которые открывают дальнейшие перспективы для обоснования и более широкого их применения в медицине и ветеринарии при профилактике и лечении стрессорных повреждений органов.

Материалы диссертационного исследования используются при изучении теоретических курсов и проведении лабораторных занятий по физиологии человека и животных, гистологии, биохимии в Астраханском государственном университете, Астраханской государственной медицинской академии, в исследованиях, проводимых в лаборатории экспериментальной физиологии Астраханского государственного университета.

Апробация работы. Результаты исследования доложены и обсуждены на XXI Съезде физиологического общества им. И.П. Павлова (Калуга, 2010), V Международной научно-практической конференции «Человек и животные» (Астрахань, 2010), I и II Международной научной конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и старение» (Астрахань, 2006, 2011). По материалам диссертационного исследования опубликовано 15 работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста и состоит из Введения, Обзора литературы, включающего три подглавы, главы Материал и методы исследования, четырех глав, посвященных результатам исследования и их обсуждению, Выводов, Заключения и Списка литературы. Текст иллюстрирован 14 таблицами и 40 рисунками. Библиографический список включает 282 источников, из которых 88 иностранных.

Похожие диссертационные работы по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Клеточная биология, цитология, гистология», Турченко, Надежда Валерьевна

выводы

1 .Морфологические проявления в структурах легочной ткани у интактных крыс разного возраста выражаются в повышении с возрастом значений толщины бронхиальной (до 13%) и сосудистой стенок (от 8,5 до 44%), ширины межальвеолярных перегородок (на 20-23%); на этапе старческой инволюции обнаружены выраженные деформации слизистой и замещения эпителия мелких бронхов, разрастание межмышечной соединительной ткани и истончение межальвеолярных перегородок.

2.При острой гипоксии выявлены возрастзависимые изменения структуры легочной ткани, которые заключаются в значительном повышении толщины бронхиальных стенок, ширины стенок легочных сосудов и межальвеолярных перегородок, наиболее выраженные у взрослых крыс (на 40%, 57% и 20% соответственно).

3.На модели острой гипероксии выявлены изменения морфологических показателей в легких у животных всех возрастных групп: значительное увеличение ширины межальвеолярных стенок у четырехнедельных и двухмесячных, ширины сосудистых стенок у половозрелых и старых и утолщения бронхиальных стенок, особенно выраженные у неполовозрелых животных (на 54%).

4. Гипо- и гипероксическое воздействия сопровождаются повышением стабильности альвеолярного выстилающего комплекса, что выражается в увеличении коэффициента стабильности пузырьков Паттла у животных всех возрастных групп (от 4%до 16%); у двухмесячных крыс только острая гипоксия приводит к снижению стабильности легочного сурфактанта.

5. Легкие животных всех возрастных групп проявляют большую устойчивость в отношении индуцированной гипо- и гипероксическим воздействиями перекисной деструкции белков по сравнению с печенью и кровью.

6.Гипо- и гипероксия сопровождаются разнонаправленными изменениями перекисного окисления липидов в ткани легкого крыс разного возраста. Показано усиление образования малонового диальдегида в легких неполовозрелых и, особенно, двухмесячных крыс и снижение уровня спонтанного и индуцированного ПОЛ только у 4-недельных крысят. Легкие более устойчивы к стресс-индуцированному усилению перекисного окисления липидов, значительная активация которого имеет место в печени у животных всех возрастных групп.

7. Изменение значений морфологических показателей легких находятся в тесной зависимости от интенсивности свободнорадикальных процессов, которая имеет возрастную специфику; это выражается в наличии высокой положительной корреляции между этими показателями у неполовозрелых животных (г = 0,71 - 0,90) и сильной как положительной (г = 0,68 - 0,73), так и отрицательной (от г = -0,56 до г = -0,79) взаимосвязи структуры легочной ткани и белково-липидной пероксидации в легких старых крыс.

8.Предварительное введение антиоксидантов не сопровождается видимыми изменениями морфометрических показателей легких; при сочетанном действии а-токоферола и эмоксипина с гипербарической оксигенацией антиоксиданты проявляют коррегирующий эффект, приближая значения некоторых морфометрических параметров к контрольным значениям.

9.Специфика в действии природного и синтетического антиоксидантов на свободнорадикальные процессы зависят от возраста, характера воздействия и вида ткани. Больший антиоксидантный эффект проявляет а-токоферол, снижая стрессорное усиление перекисной деструкции белков у взрослых и старых крыс, при этом эмоксипин в условиях действия гипоксии оказывает прооксидантное действие преимущественно у молодых животных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В условиях современной жизни человек постоянно сталкивается с экстремальными факторами различной природы. Бурный научно-технический прогресс, урбанизация, ухудшение экологической обстановки и повышение уровня эмоциональной напряженности приводят к значительному росту психической и соматической патологии, в этиопатогенезе которой важная роль принадлежит стресс-реализующим системам организма (Судаков К.В. и соавт., 1991; Гурович И.Я и соавт., 2000; Дмитриева Т.Б., 2001). Современные условия экологии человека определяют постоянную необходимость адаптационных компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на поддержание гомеостаза. Современная литература отражает непрерывно возрастающий интерес к проблеме стресса, который рассматривается как способ достижения резистентности организма к действию экстремальных факторов. Вместе с тем, стресс может стать фактором, оказывающим повреждающее действие на функциональные системы организма и ведущим к развитию заболеваний. Грань перехода приспособительных стрессорных реакций в патологические выявить очень трудно, что в значительной мере определяет актуальность проблемы стресса для современной физиологии и медицины. Актуальность этой проблемы возрастает в связи с недостаточной изученностью онтогенетических особенностей стресс-реактивности отдельных систем и органов.

С учетом постоянного действия стрессогенных факторов, адаптация в современных условиях имеет особенность, которая заключается в ограничении ее временных рамок и возникновении новых влияний со стороны внешней и внутренней среды, к которым не было сформировано эффективных механизмов в достаточной степени. С гипоксией, дефицитом кислородоснажбения, организм встречается еще в период внутриутробного развития, в повседневной жизни умеренная гипоксия возможна во сне, физических нагрузках, стрессорных состояниях. Периодический дефицит кислорода - эволюционно древний фактор, к которому у человека и животных сформировалась многогранная адаптивная реакция. Но при тяжелой гипоксии адаптивные

125 реакции менее выражены и могут преобладать деструктивные изменения (Адо А.Д. и соавт., 2000). В отличие от гипоксии, гипероксия является новым фактором, не встречавшимся в филогенезе. В литературе встречаются единичные сведения об особенностях реализации стресса в условиях гипербарической оксигенации, широко применяемой в клинической практике, в том числе в качестве ведущего метода антигипоксической терапии (Абросимов Ю.А. и соавт., 1996; Киселев С.О., Лобов М.А., 2000).

Изменение кислородного режима имеет особое значение для респираторной системы. Тесная зависимость аэрогематического барьера, сурфактантной выстилки с активными компонентами вдыхаемого воздуха отражается не только на многочисленных функциях легочной ткани, но и на гистологической структуре респираторных отделов легкого. Наряду с этим, учитывая большую интенсивность липидного обмена в легких и тесную зависимость функций аэрогематического барьера от структуры фосфолипидов поверхностно-активного вещества альвеол, многочисленные капиллярно-альвеолярные контакты, которые рассматриваются как одна из наиболее обширных «мембран» в организме, внешняя поверхность которой постоянно и непосредственно контактирует с кислородом, особую роль для органов дыхания должны иметь свободнорадикальные процессы и их регуляция (Абрамова, Оксенгендлер, 1985; Matsushita, 1988; Robbins et al., 1995).

Общеизвестны структурные преобразования легких на разных этапах онтогенеза и изменения их гистоструктуры при различных формах легочной патологии и воздействии повреждающих факторов внешней среды. Выявлены особенности структурной организации респираторных отделов легкого при переходе к дефинитивным дыханию и кровообращению и на этапах постнатального онтогенеза человека. Однако недостаточно исследований, посвященных выраженности и особенностям ответной реакции легочной ткани, ее поверхностно-активных свойств, метаболических процессов на действие экстремальных факторов разной модальности на этапах постнатального онтогенеза.

В настоящей работе проведен анализ возрастных изменений основных ч и V» морфометрических параметров легочной ткани с одновременной оценкой функционального состояния сурфактантного комплекса и интенсивности свободнорадикальных процессов у экспериментальных животных. В ходе эксперимента дана характеристика структурной организации легочной ткани у интактных животных разного постнатального возраста, проведено сравнительное изучение морфологических показателей легких, стабильности сурфактанта при гипо- и гипероксии. Также на моделях острой гипо- и гипероксии у животных разных возрастных групп дана оценка возрастным и стресс-индуцированным изменениям свободнорадикального окисления липидов и перекисной деструкции белков в легких и, для сравнения, других тканях.

С целью решения задач по изучению влияния возраста и окислительного стресса разной модальности, нами проведен анализ наиболее значимых морфологических показателей легочной ткани, таких как воздушность, ширина межальвеолярных перегородок, толщина бронхиальной стенки, ширина сосудистой стенки, а так же зафиксированы наиболее видимые особенности в гистоструктуре легочной паренхимы и аэро-гематического барьера. Обнаружены характерные изменения со стороны крови и легочного кровотока, которые, отчасти, могут быть критерием оценки структурно-функционального состояния аэро-гематического барьера.

Полученные результаты убедительно констатируют изменение морфологических параметров легких в ходе возрастной инволюции, которые подтверждают данные многих авторов. Наиболее показательны результаты о возрастной динамике в сторону увеличения значений ширины сосудистой стенки, которая составляет в 4х недельном возрасте 11,9 % и увеличивается на 8,5 % в 2-х месячном и на 44,4 % в 2-х летнем возрасте. При этом более стабильным у всех возрастных групп является показатель воздушности легочной ткани и толщина бронхиальной стенки.

Как показали результаты наших исследований, гипоксическое воздействие вызывает кровоизлияние в полости альвеол у животных всех возрастов, а так же вазоконстрикцию, образование пустот в сосудах или полное спадение сосудов. Наибольшие изменения повреждающего характера обнаружены в легких старых крыс, в частности отмечены сглаживание слизистой оболочки бронхов, а так же куполообразные выпячивания в просвет бронхов, в то время как у остальных возрастных групп складчатость слизистой имеет нормальное строение. Более того, в легких старых крыс 30-минутное пребывание в камере Комовского вызвало множественные отеки межмышечной соединительной ткани.

В условиях гипербарической оксигинации, в отличие от гипоксии, у животных всех возрастных групп выявлены изменения строения бронхиальногоэпителия: цитоплазма клеток становится базофильной, не определяется собственная пластинка, обнаружено слушивание эпителиальных клеток в просвет бронха, контуры клеток и их ядер размыты. Однако, стоит отметить, что при однократном продолжительном гипероксическом воздействии в легких сохраняется целостность межальвеолярных перегородок, за исключением старых крыс, у которых межальвеолярная перегородка местами истончена, видимо в силу возрастных особенностей.

Далее при изучении пузырьков пены, выжатых из ткани легкого в висячей капле при увеличении по общеизвестной методике Паттла показано, что коэффициент стабильности легочных пузырьков имеет одинаковые значения у половозрелых и старых интактных животных (0,88) и превышает эту величину у неполовозрелых животных на 12 %. Гипо- и гипероксическое воздействия сопровождаются повышением стабильности альвеолярного выстилающего комплекса, что выражается в увеличении коэффициента стабильности пузырьков Паттла у животных всех возрастных групп. При этом, только у двухмесячных крыс острая гипоксия приводит к снижению стабильности легочного сурфактанта. Так, острая гипоксия вызывает повышение стабильности сурфактанта неполовозрелых и старых животных на 18% и на 4

128 соответственно, а у 2-месячных крыс гипоксическое воздействие приводит к снижению данного показателя на 11%. Таким образом, после гипоксического воздействия наиболее высоким оказался КС у крысят, а наиболее низким у половозрелых животных. После пребывания крыс в барокамере в течение часа, напротив, коэффициент стабильности легочных пузырьков значительно повышается у взрослых и старых крыс по сравнению с половозрелыми, превышая контрольные значения.

Как известно, ряд характерных морфологических изменений в ткани легкого и структурно-функциональные нарушения сурфактантной системы являются критерием оценки и одними из главных признаков развития респираторного дисстрессиндрома, характеризующего скорость развития дыхательной недостаточности и известного ранее как «шоковое» легкое или некардиогенный отек (Есипова Е.К., 1986; Кауфман О.Я. и соавт., 2000). Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что центральным звеном развития синдрома острого повреждения легких является воспалительная реакция, которая может развиваться не только при инфекционных поражениях, но и после тяжелых травм, постперфузионных состояний, геморрагического, септического или анафилактического шока, эндогенных интоксикаций и других критических состояний организма (Киров М.Ю. и соавт., 2004; Воинов В.А., 2006). Общеизвестны и хорошо описаны морфологические признаки таких состояний, прежде всего касающиеся изменений легочной паренхимы, микроциркуляторного сосудистого русла легких, альвеоло-капиллярных отношений, возникновения участков ателектаза, транссудации плазмы и клеточной инфильтрации в альвеолярное пространство и др.

Подобные морфологические проявления в структуре легочной ткани обнаружены нами после однократного действия гипоксии и гипербарической оксигенации, выраженность которых зависела от возраста животного (гл.3.1).

Так, в ряде случаев на гистологических срезах легочной ткани четко наблюдались резкая неоднородность воздушности, наличие клеточных

129 инфильтратов в собственной пластинке слизистой бронхов, участки с ателектазами, эритростаз в кровеносных сосудах и геморрагии в просвет бронхов и альвеол после ГПО преимущественно у крысят. После содержания крыс при повышенном давлении кислорода в течение часа наблюдали признаки повреждения бронхиального повреждения, обструкции бронхов слизью и клеточными массами (4х-недельные), геморрагии в просвет альвеол и бронхов, вазоконстрикцию, обширные зоны с ателектазами и гипоателектазами, эмфизематозные участки, вазоконстрикцию и неравномерную воздушность ткани (половозрелые и старые животные). Результаты изучения морфометрических показателей свидетельствуют о возрастзависимых изменениях структуры легочной ткани, которые заключаются в значительном повышении толщины бронхиальных стенок, ширины стенок легочных сосудов и межальвеолярных перегородок, наиболее выраженные у взрослых двухмесячных крыс (при гипоксическом воздействии); увеличении ширины межальвеолярных стенок у 4-недельных и 2-месячных, ширины сосудистых стенок у половозрелых и старых и утолщения бронхиальных стенок, особенно выраженные у неполовозрелых животных (при гипероксии). Наряду с этим, морфологические проявления в структурах легочной ткани у интактных крыс выражаются в повышении с возрастом значений толщины бронхиальной и сосудистой стенок, ширины межальвеолярных перегородок; на этапе старческой инволюции обнаружены выраженные деформации слизистой и замещения эпителия мелких бронхов, разрастание межмышечной соединительной ткани и истончение межальвеолярных перегородок.

Исследованиями ряда авторов установлено, что действие стрессорных и шокогенных факторов активирует комплемент, в результате чего выделяются анафилотоксины, влияющие на подвижность клеток белой крови. Агрегаты активированных гранулоцитов прилипают к эндотелию сосудов, дегранулируются с высвобождением гидролаз и оксидантов, которые повреждают мембраны аэрогематического барьера и вызывают быстрое повышение его проницаемости для различных компонентов плазмы (Кауфман

130

О.Я. и соавт., 2000). Их выход во внутриальвеолярное пространство приводит к механической деструкции, перекисному окислению и ферментативному расщеплению внеклеточных фосфолипопротеидов, взаимодействию их с фибриногеном, формированию гиалиновых мембран (Есипова Е.К.,1986; Ерохин В.В., Лепеха Л.Н., 1998; Киров М.Ю., Кузьков В.В., 2004). Эти изменения, несомненно, могут коррелировать с резким снижением поверхностой активности легочного сурфактанта (Левшанков А.И., Розенберг О.А.,2001; MaasonR., Lewis J., 2000).

В наших исследованиях, наряду с вышеописанными морфологическими изменениями в ткани легкого, только острая гипоксия у взрослых 2-месячных крыс привела к резкому снижению функциональной стабильности сурфактанта легкого, о чем свидетельствует достоверное снижение коэффициента стабильности легочных пузырьков (гл. 3.1).

Одной из задач нашего исследования было изучение возрастной динамики свободнорадикальных процессов и влияние на них острых гипо- и гипероксического воздействий. Результаты демонстрируют незначительную разницу интенсивности перекисного окисления белков и липидов в условиях фоновой активности у крыс разного возраста. Уровень перекисной деструкции белковых компонентов легочной ткани в норме был одинаков у молодых и старых животных и по сравнению с ними немного завышен у 2-х месячных половозрелых крыс. Концентрация МДА в легких с возрастом не менялась, а в отношении кинетических характеристик ПОЛ выявлена тенденция к снижению скорости спонтанного индуцированного окисления у взрослых и старых крыс по сравнению с неполовозрелыми (гл.3.2).

На модели гипоксического стресса показана достаточная реактивность легочной ткани в отношении свободно-радикального окисления, которая имеет возрастную специфику. Легкие крысят оказываются более устойчивыми к стресс-индуцированному усилению СРО, а в случае со скоростью ПОЛ наблюдается достоверное его снижение после гипоксического воздействия, что, возможно, может быть связано с большой интенсивностью метаболизма

131 липидов в легком и активностью ферментного звена антиоксидантной системы в этом возрасте. Аналогичная картина наблюдается и в группе старых крыс. Далее нами показано, что острый гипероксический стресс сопровождается выраженным усилением ПОЛ в легких взрослых крыс, наряду с отсутствием изменений перекисной деструкции белков. В то же время менее выраженные изменения СРО имели место в легких старых и молодых неполовозрелых крыс.

В многочисленных работах других авторов показано, что в условиях гипоксии происходит интенсификация ПОЛ в ткани легких и отмечается повышенное содержание полиненасыщенных жирных кислот, обусловленное активацией фосфолипазы А2. Одновременно отмечается снижение синтеза простагландинов, нарастание биосинтеза тромбоксанов и лейкотриенов и, следовательно, повышается содержание в легких веществ, обладающих вазоконстрикторным действием (Ahmed et al., 1981; Boyer et al., 1995; Sarfati, 1995).

По мнению H.B. Сыромятниковой (1987), свободнорадикальное повреждение легких характеризуется не только вентиляционными нарушениями, но и повышенной секрецией биологически активных веществ, что ведет к воспалительной клеточной инфильтрации, повышению сосудистой проницаемости, отеку ткани, местной гипоксии, нарушению диффузии кислорода через аэрогематический барьер и гипоксемии.

В последние годы активно изучаются свободнорадикальные процессы в легочной ткани при окислительном стрессе, различных формах гипероксии (Mohsenin, 1991; Могильницкая Л.В. и соавт., 1994). В условиях окислительного стресса показана активация ПОЛ и изменение содержания витамина Е в легких (Кочева-Иванова С. и соавт., 1992).

Однако, многие авторы отмечают и достаточную устойчивость легочной ткани к свободнорадикальному окислению. Литературные данные свидетельствуют об относительно низкой скорости реакций ПОЛ в легких по сравнению с другими органами. Так, в работах Н.Ф. Абдрашитовой и соавт.

1996) показано, что в норме в ткани легких содержание продуктов

132 свободнорадикального окисления и хемилюминесценция в несколько раз ниже, чем в печени или почках. Добавление в гомогенат легких прооксидантов практически не ускоряло ПОЛ, в то время как в других органах эти процессы усиливались в десятки раз. Легкие здоровых животных, обладая повышенной антиокислительной активностью, подавляли генерацию активных форм кислорода и ПОЛ в модельных системах.

В последние годы все больший научный интерес привлекает изучение механизмов физиологического контроля над процессами ПОЛ в организме. К настоящему времени сложилось представление о единой многофакторной антиоксидантной системе, основная функция которой - регуляция свободнорадикальных процессов. В нормально функционирующих клетках представлены многообразные факторы, ограничивающие воздействие свободных радикалов. Это прежде всего структурная организация мембран и структурированность фосфолипидов. Кроме того, это система ферментативных и неферментативных антиоксидантов. Выделяют следующие группы антиоксидантов: 1) ферменты, обладающие антиоксидантным действием, 2) антиоксиданты неферментативного действия, 3) антиоксиданты-синергисты. К первым относятся супероксиддисмутаза, каталаза, сопряженная система глутатионпероксидаза-глутатионредуктаза. Ключевое значение имеет супероксиддисмутаза - внутриклеточный фермент, инактивирующий супероксидный анион. Неферментативное звено АОС представлено жирорастворимыми (токоферол, полифенолы, витамин К и А, тканевые липиды) и водорастворимыми (аскорбиновая кислота, глутатион) антиоксидантами. Среди них особое положение занимает природный антиоксидант а-токоферол, оказывающий не только антиокислительное действие, но имеющий регуляторное влияние на функциональные системы организма (Теплый Д.Л., 1979, 1990). Важным вопросом в понимании регуляции АОС является ее соотношение с уровнем ПОЛ. Соотношение перекисное окисление\антиокислительная активность является физиологической константой.

В ткани легкого обнаружены основные антиокислительные ферменты, церулоплазмин и витамин Е (Taylor, Оеу, 1982; Sevanian et al., 1982; Demling et al., 1994; Elsayed et al., 1996). В гомогенатах легочной ткани обнаружена супероксиддисмутаза и глутатионпероксидаза, причем эти ферменты достаточно эффективны, так как у животных, содержавшихся 4-8 часов в атмосфере озона или 85% кислорода не усиливаются свободнорадикальные процессы, но отмечается активация супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и глюкозо-6фосфатдегидрогеназы (Crapo, Fierney, 1974). Forman и Fisher (1981) экспериментально выявили значительное повышение активации супероксиддисмутазы в альвеолоцитах и альвеолярных макрофагах в процессе гипероксических воздействий. Высокую активность этого фермента в легких новорожденных можно расценить как адаптационную реакцию на вдыхание атмосферного воздуха (Autor, Hoffman, 1981).

Гипоксия, как известно, также приводит к повышенной продукции супероксидного радикала вследствие угнетения конечного акцептора дыхательной цепи - цитохромоксидазы. При этом обнаруживается повышение активности каталазы и глутатионпероксидазы (Lee, 1982). Как показали исследования Т.В. Котенко и соавт. (1983) в эксперименте по созданию циркуляторной гипоксии, на ранних сроках ишемии значительно уменьшалось содержание водорастворимых и резко повышалось содержание жирорастворимых антиоксидантов. Мобилизация жирорастворимых антиоксидантов, главным образом витамина Е, и повышение их уровня в легких рассматривается как адаптивная реакция АОС в ответ на воздействие окислителей.

Таким образом, антиоксидантная система легких обеспечивает не только защиту от повреждающего действия свободных радикалов, но и обеспечивает адаптационные реакции, касающиеся, прежде всего, газового состава вдыхаемого воздуха. Бронхи и легкие, постоянно контактирующие с внешней средой, образуют на пути повреждающих агентов несколько

134 защитных барьеров. Первым из них является трахеобронхиальная слизь, антиокислительные свойства которой привлекли внимание исследователей лишь в самое последнее время. Известно, что 70-80% ее массы приходится на гликопротеиды, способные разрушать перекись водорода, а многие сахара инактивируют гидроксильный радикал. При нормальном слизеобразовании и хорошем мукоцилиарном клиренсе происходит своевременное удаление слизи и продукты ПОЛ не накапливаются.

Следующим важным барьером на пути свободных радикалов считают легочный сурфактант (Паневская Г.Н. и соавт., 1978). На этом уровне ведущую роль в антиоксидантной защите играют сами фосфолипиды СЛ и ферментативные антиоксиданты. В поверхностно-активной фракции легких обнаружены супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза. Удельная активность этих ферментов сравнима с микросомальной фракцией легкого. Учитывая эффективность гексозомонофосфатного шунта в легочной ткани, который необходим для функционирования системы глутатиона, предполагается, что активность системы глутатиона является основным фактором защиты сурфактанта от свободнорадикального поражения (Верболович В.П. и соавт., 1983).

Таким образом, обсуждая литературные данные, можно прийти к выводу, что легкие и, в частности, сурфактант, содержат весь набор ферментативных и неферментативных антиоксидантов, что свидетельствует о наличии в органах дыхания высокоэффективной антирадикальной системы защиты.

Результаты наших исследований дают основание полагать, что легкие животных всех возрастных групп проявляют большую устойчивость в отношении индуцированной гипо- и гипероксическим воздействиями перекисной деструкции белков по сравнению с печенью и кровью. Наряду с этим, гипоксия и гипербарическая оксигенация сопровождаются разнонаправленными изменениями перекисного окисления липидов в ткани легкого крыс разного возраста. Показано усиление образования малонового

135 диальдегида в легких неполовозрелых и, особенно, двухмесячных крыс и снижение уровня спонтанного и индуцированного ПОЛ только у 4-недельных крысят. Кроме этого, легкие оказались более устойчивы к стресс-индуцированному усилению перекисного окисления липидов, значительная активация которого имеет место в печени у животных всех возрастных групп.

Факт возрастных различий в чувствительности легочной ткани в отношении СРО подтвердил и проведенный нами дисперсионный и корреляционный анализ. В ходе исследования получены достаточно разнонаправленные значения коэффициента корреляции, в разных опытных группах животных. Так, у интактных животных положительная корреляционная зависимость между процессами ПОБ и ПОЛ отмечена только для легких у крысят и взрослых особей. В печени контрольной группы найдена выраженная отрицательная корреляция у крыс тех же возрастов. У интактных старых животных четкой взаимосвязи между этими процессами не выявлено. Наряду с этим, в группах крыс подвергнутых двум видам стресса найдены разнонаправленные и разной степени выраженности значения коэффициента корреляции в зависимости от возраста и вида стресса. В случае с легкими, на фоне гипоксии ПОЛ и ПОБ имеют тенденцию к корреляции только у взрослых и старых крыс. В условиях гипероксии обнаружена высокая положительная корреляционная зависимость процессов ПОЛ и ПОБ в легких у половозрелых и старых животных и отрицательная у крысят. В печени же, в отличие от легких наблюдалась совсем иная закономерность в корреляционной связи этих процессов: обнаружено отрицательное значение г как при ГПО, так и ГРО у молодых и половозрелых крыс, а так же при ГРО у старых.

Результаты дисперсионного анализа демонстрируют достаточно сильную зависимость изученных процессов СРО от возраста животного. Наибольшее влияние возрастной фактор оказывает на стресс-индуцированные изменения липидной пероксидации как в легких, так и в печени, что подтверждается достаточно высокими и достоверными значениями г|х2. При этом, обнаружена достоверная сила влияния возраста на окислительную модификацию белков, но, преимущественно для печени интактных животных.

По наблюдениям некоторых авторов, процессы свободнорадикального окисления имеют возрастные особенности. В работе В.Н. Анисимова и соавт. (1999) исследовались уровень генерации активных форм кислорода, концентрация продуктов ПОЛ, уровень белковой пероксидации, общая АОА, активность супероксиддисмутазы в головном мозге, печени и крови молодых и старых крыс в условиях физиологической нормы. Показано, что у старых крыс существенно снижена по сравнению с молодыми активность супероксиддисмутазы в мозге, тогда как уровень диеновых коньюгатов и ПОЛ не изменяются. Не изменяется с возрастом в мозге и АОА. В печени старых животных отмечено увеличение концентрации шиффовых оснований и продуктов перекисного окисления белков и значительное снижение активности супероксиддисмутазы, при этом уровень диеновых коньюгатов и общая АОА в печени с возрастом не изменяются. В сыворотке крови с возрастом увеличивается содержание продуктов ПОЛ и перекисного окисления белков. Эти данные свидетельствуют как о существенном изменении с возрастом активности свободнорадикальных процессов в организме животных, так и об органных особенностях их динамики.

Г.И. Парамонтова и соавт. (1996) при изучении влияния стресса на ПОЛ в печени взрослых и старых крыс установили, что эмоционально-болевой стресс приводит к активации спонтанного и аскорбатзависимого ПОЛ в микросомах печени более выраженной у взрослых по сравнению со старыми крысами. Аналогичные данные получены и в других работах. Так, при исследовании липидного обмена и антиоксидантной системы ферментов в печени при острой интоксикации гидрозином в возрастном аспекте обнаружены значительное повышение ПОЛ, нарушение метаболизма липидов, падение активности супероксиддисмутазы и каталазы, снижение активности глутатионзависимых ферментов особенно в группах старых животных (Кулиев М.Р., 1993).

Проведенный нами анализ стресс-реактивности легких на моделях острого гипо- и гипероксического воздействия показал ареактивность неполовозрелых, 4-недельных крыс по ряду параметров, в том числе и наиболее показательно в отношении ПОБ. Наверное, будет правильнее определить это как недостаточную зрелость реактивности к действующему фактору, фактически несформированную стресс-устойчивость животных на этом этапе онтогенеза, что, несомненно, связано с возрастными особенностями нейро-гормонально-метаболических механизмов регуляции.

Не менее существенными, являются результаты, полученные в ходе корреляционного анализа по выявлению возможной зависимости изменений структуры ткани легких от интенсивности свободнорадикальных процессов, протекающих в них. Полученные результаты обнаружили факт тесной зависимости, преимущественно положительной, значений морфологических показателей легких от интенсивности перекисного окисления белковых и липидных компонентов ткани. Проведенный корреляционный анализ демонстрирует формирование сильной положительной корреляции главным образом у неполовозрелых животных вне зависимости от модальности воздействия. Наряду с этим, только у старых крыс гипоксия формирует высокую положительную корреляционную связь относительно ПОБ и отрицательную относительно ПОЛ. Высокая положительная корреляция между морфологическими показателями легких и уровнем ПОЛ имеет место также только у старых крыс при гипероксическом воздействии.

В ходе изучения влияния природного и синтетического антиоксидантов на мофро-физиологические параметры легких в условиях гипо- и гипероксического воздействий были получены достаточно противоречивые данные. Анализ эффектов антиоксидантов на морфометрические показатели в целом не выявил видимых возрастных отличий в группах животных, подвергшихся гипоксии и гипероксии и предварительно получавших витамин Е и эмоксипин. При сравнении действия витамина Е и эмоксипина в большинстве случаев также не выявлено различия морфологических показателей на двух

138 моделях окислительного стресса. Так же как и в группах ГПО и ГРО после введения антиоксидантов наблюдали видимые и характерные для этих воздействий изменения морфологической картины легких: высокая проницаемость и сужение сосудов, многочисленные ателектазы сохранение деформации бронхиальных стенок и случаи эмфиземы. При этом, в легких крыс групп стресс плюс витамин Е и эмоксипин, введение антиоксидантов сопровождалось изменением характерным для молодых и старых крыс однонаправленным изменением воздушности легочной ткани, ширины межальвеолярной перегородки, толщины бронхиальной стенки, значения которых имели тенденцию к снижению, по сравнению с гипо- и гипероксическим воздействием (как для витамина Е, так и для эмоксипина). Это указывает на корригирующие эффекты антиоксидантов на стресс-индуцированные повреждения ткани легкого, что выражалось в приближении некоторых морфометрических параметров к контрольным значениям, причем в группах ГРО+Е и ГРО+Э эти изменения носили более выраженный характер в отношении всех показателей, по сравнению с гипоксическим воздействием. Необходимо отметить, что у старых животных не обнаружено четкой выраженности и однонаправленности в эффектах антиоксидантов, в некоторых случаях сочетанное действие окислительного стресса и введения витаминов приводило к изменению воздушности легочной ткани, ширины сосудистой стенки, толщины бронхиальной стенки и ширины межальвеолярных перегородок в сторону увеличения значений, даже по сравнению со стрессом.

Далее получены результаты, свидетельствующие о разной выраженности и направленности изменений процессов свободнорадикального окисления под действием эмоксипина и токоферола. Имели место разные эффекты предварительного введения антиоксидантов в отношении двух процессов перекисного окисления липидов и белковой пероксидации, а именно в случае с

ПОЛ антиоксиданты на фоне стресса проявляют выраженные антиоксидантные свойства (особенно на позднем этапе онтогенеза, где и эмоксипин и токоферол снижают стрессорный уровень ПОЛ). На более ранних этапах развития нами

139 обнаружено, напротив, усиление свободнорадикальных процессов (особенно в группах ГПО+Е и ГРО+Э).

При оценке ПОБ обнаружены еще большие различия в действии эмоксипина и витамина Е, которые зависят от возраста и природы воздействия. При гипоксии оба препарата снижают уровень ПОБ у всех возрастных групп и особенно выражен антиоксидантный эффект у эмоксипина, а в случае с токоферолом имеют место его прооксидантные эффекты у взрослых животных. В то же время сочетанное действие гипероксии и витамина Е привело к купированию усиления ПОБ у взрослых и старых животных, и напротив, его прооксидантное действие у четырехнедельных крысят. Эмоксипин же в группах ГРО+Э, как показали наши исследования, проявляет прооксидантное действие. Следует отметить, что вышеописанные закономерности в действии антиоксидантов в большей степени подтверждаются результатами изучения СРО в печени крыс, которую мы взяли для сравнения и выявления тканеспецифических особенностей в действии антиоксидантов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Турченко, Надежда Валерьевна, 2012 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдрашитова Н.Ф. Свободнорадикальиое окисление при неспецифических воспалительных заболеваниях легких и влияние на этот процесс антибиотиков и брон-холитиков/Н.Ф.Абдрашитова, У.Р. Фархутдинов, Д.М. Габитова, В.Б. Лиховских // Тез. докл. 1 Росс, конгр. по патофизиологии «Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы». - М.: РГМУ, 1996. -С. 189.

2. Абрамова Ж.И. Человек и противоокислительные вещества / Ж.И. Абрамова, Г.И. Оксенгендлер Л.: Наука, 1985.

3. Абросимов Ю.А. Система программируемой оксигенобаротерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Ю.А.. Абросимов, В.П. Агеенко, B.C. Воровьев, С. О. Киселев // Гипербарическая физиология и медицина. М., 1996. - № 4. - С. 73.

4. Абросимова Н.П. Анализ системных механизмов адаптации для оценки эффективности гипербарической кислородной терапии / Н.П. Абросимова, Ю.Ю. Беловский// М., 1999. - №1-4. - С. 26-31.

5. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов -Москва. - Медицина. - 1990г.

6. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии / Г.Г. Автандилов Москва. - Медицина. - 2002 г.

7. Агаджанян H.A. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания / H.A. Агаджанян, В.В. Гневушев, А.Ю. Катков. М.: Изд. УДН, 1987.186 с.

8. Агаджанян H.A. Организм и газовая среда обитания / H.A. Агаджанян. М.: Медицина, 1972.- 246 с.

9. Агаджанян H.A., Полунин И.Н., Степанов В.К., Поляков В.Н. Человек в условиях гипоксии и гиперкапнии. Астрахань - Москва, 2001. - 340 с.

10. Адо А.Д. Патологическая физиология / Под. Ред. А.Д. Адо, М.А. Ало, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова М. - Триада - X. 2000 г.574с.

11. Акматов K.M. Эффект острой гипоксии на сурфактантную систему легких крыс с хронической алкогольной интоксикацией / Акматов K.M., Мукашев М.Ш., Белов Г.В. М.Б. Азимова // Актуальные вопросы современной гистопатологии. Бишкек, 1999.- С.24-30

12. Акматов К.Т. Влияние острой гиперкапнической аноксии и алкоголя на сурфактантную систему легких / К.Т. Акматов, Г.В. Белов, A.A. Султаналиев и др. // В кн.: Экологическая безопасность в Кыргызстане. Бишкек, 2001.-С. 133-136.

13. Акылбеков И.К. Этиопатогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение высокогорного отека легких / И.К. Акылбеков, A.A. Аширбаев, Р.Р.Тухватшин // Проблемы, стратегии и перспективы медицины труда в горных регионах. Бишкек, 2002. С. 49-57.

14. Александрович А.Г. О влиянии острой гипоксии на метаболическую активность легочной ткани / А.Г. Александрович, Г.В. Ананьева, А.И. Димитрова // Вопр. мед. химии. - 1978, 5, с.620-623.

15. Аль-Хадиди, М. Влияние ГБО, антиоксидантной терапии и их комбинации на свободнорадикальные процессы и клиническое течение стенокардии напряжения: автореф. дис. ...канд. мед. Наук / М. Аль-Хадиди. -М., 1987.-46 с.

16. Анисимов, В.Н. Эволюция концепций в геронтологии / В.Н. Анисимов, М.В. Соловьев. - СПб.: Эскулап, 1999. - 130с.

17. Антипчук Ю.П. Эволюция респираторных систем. Монография / Ю.П. Антипчук, А.Д. Соболева. - Новосибирск: Наука, 1976.- 206 с.

18. Арбузов A.A. Влияние острой гипоксической гипоксии на сурфактантную систему легких крыс / A.A. Арбузов// Сурфактанты легкого в норме и патологии: сб. научн. трудов под. Общ. Редакцией Березовского В.А. -Киев: Наук. Думка, 1983. - 184с.

19. Арутюнян A.B. Методы оценки евободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации под ред. В.Х.Хавинсона / A.B. Арутюнян, Е.Е. Дубинина, Н.Н.Зыбина. - СПб., 2000. -103 с.

20. Арушанян Э.Б. Нейрофизиологические и фармакологические доказательства саморегуляции в нигро-стриарной системе / Э.Б. Арушанян, Б.А. Толпышев // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1981. - № 1. - С. 133136.

21. Архипенко Ю.В. Повышение резистентности мембранных структур сердца, печени и мозга при адаптации к периодическому действию гипоксии и гипероксии /Ю.В. Архипенко, Т.Г. Сазонтова, А.Г. Жукова // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2005. — Т. 140.-№9. - С.257-260.

22. Афанасьев Ю.И. Гистология: Учебник/ Под.ред. Ю.И. Афанасьева, H.A. Юриной. 5-е изд., перераб и доп. - М.: Медицина, 2002. - 744 с.

23. Афанасьев, Ю.И. Витамин Е: значение и роль в организме / Ю.И. Афанасьев, Т.В. Бронхина // Успехи современной биологии. - 1987. - Вып.З, Т. 104. - С. 56-60.

24. Ашурова Т.К. Становление легких у плодов 4-10 месяцев / Т.К. Ашурова // Докл. Конгр. Ассоц. морфологов, Тюмень, 1994. Морфология -1993.- 105, №-10.- С. 42;

25. Барабой В.А. Перекисное окисление и стресс./ В.А. Барабой, И.И. Брехман, В.Г. Голотин, Ю.Б. Кудряшов. - СПб: Наука. -1992. 148 с.

26. Барсеян Р.Т. Гипербарическая оксигенация при неотложных состояниях у детей/ Р.Т. Барсеян //Матер. 6 конгр. педиатров России, Москва 6 -9 февраля, 2000 г.-М., 2000.

27. Барсуков В.А. Влияние интенсивной гипербарической оксигенации на свободнорадикальные процессы при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей/ В.А. Барсуков, JIM. Бурмакова, Т.С. Деева // Гипербарич, физиол. и медицина. М., 1995. -№3. -С. 3-4.

28. Белов Г.В. Влияние бензонала на реакцию сурфактантной системы легких крыс на комбинированное действие гипоксии и физической нагрузки / Г.В. Белов, Калматов Р.К., Султанмуратов М.Т., Джолдубаев Ы.Д. // ЦАМЖ, 2004. Т.10. -Прилож.8. -С.30-32.

29. Белов Г.В. Изменения аэрогематического барьера и сурфактанта легких крыс при физической нагрузке в условиях низко-, средне- и высокогорья. / Г.В.Белов, A.A. Шин, Т.М. Тулеккев, К.Т. Акматов // ЦАМЖ, 2001.-Т. Прилож.2.-С.117.

30. Белов Г.В. Нарушения сурфактантной системы легких при гипоксии и их коррекция / Г.В.Белов, М.И. Ахметова // Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологических воздействий на внутреннюю среду организма. Чолпон-Ата- 1993.-С.37-38.

31. Белов Г.В. Сурфактантная система легких в условиях высокогорной гипоксии / Г.В. Белов, H.H. Бримкулов // Бюл. СО РАМН. 1994. -№1. - С. 29-34.

32. Березовский В.А. Влияние ингаляции кислорода на состояние сурфактанта легких / В.А. Березовский, В.Ю. Горчаков // Пульмонология. Киев: Здоровя, 1977, вып 3, с 106-108

33. Березовский В.А. Поверхностно-активные вещества легкого / В.А. Березовский, В.Ю. Горчаков - Киев: Наукова Думка, 1982. - 165 с.

34. Биркун A.A. Сурфактант легких / А.А.Биркун, E.H. Нестеров, Г.В. Кобозев. - Киев: Здоро'я, 1981. - 160с.

35. Бобылева О.В. Динамика показателей вегетативной реактивности и устойчивости к острой дозированной гипоксии и в курсе интервальной гипоксической тренировки / О.В. Бобылева, О.С. Глазачев // Физиол. Человека. 2007. - Т.ЗЗ. - №2. - с. 81 -89.

36. Бобылева О.В. Особенности микроциркуляции у практически здоровых людей при острой гипоксии и в курсе интервальной гипоксической тренировки / О.В. Бобылева, О.С. Глазачев // Физиол. Человека. 2008. - Т.34. -№6. - с. 92-99.

37. Бобырев В.Н. Свободнорадикальное окисление в патогенезе заболеваний, сопряженных со старением / В.Н. Бобырев // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1989, №5. - С. 90-93.

38. Богданова Е.Д. Активация перекисного окисления липидов в мозге и появление антител к мозговым антигенам при стрессе / Е.Д.Богданова, В.Е. Каган, И.Я.Кулиев //Иммунология. -1981, №2. - С.65-66.

39. Болдырев A.A. Окислительный стресс и мозг./ A.A. Болдырев // Сорос, образ, журн. -2001. -Т.7, №4. С.21-28.

40. Болдырев, A.A. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона / A.A. Болдырев //Успехи физиол. Наук. - 2003. -Т.34, N3. - С.21-34.

41. Бондаренко О.Н. Влияние различных методик стрессирования на поведенческие и соматические показатели у крыс./ О.Н. Бондаренко, H.A. Бондаренко, Е.Б. Манухина// Бюлл. экспер. биол. и мед. 1999. - Т. 128, №8. - С. 157-160.

42. Бурешь Я. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения / Я. Буреш, О Бурешова, Д. Хьюстон// М.: Высшая школа, 1991 145с.

43. Быков B.JI. Частная гистология человека. Учебник / B.JI Быков.-СПб, 2001.-304с.

44. Вейбель Э.Р. Морфометрия легких человека / Э.Р. Вейбель. - М.: Медицина. 1970. - 176с.

45. Верболович В.П. Свободноради-кальные реакции сурфактантов легкого и ферментативные антиоксиданты / В.П. Верболович, Е.П. Петренко, Ю.К. Подгорный. // Сурфактанты легкого в норме и патологии. Киев: Наука думка, 1983. -С. 98-109.

46. Вилькенс Г., Нойранд К. Дыхательный аппарат / Г. Вилькенс, К. Нойранд// Анатомия собаки и кошки . Пер. с нем.- М.: АКВАРИУМ, 2003. С. 220-252.

47. Владимиров1 Ю.А. Роль нарушения свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов / Ю.А. Владимиров // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1989.- №4. С. 7-18.

48. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. // Вестник РАМН. 1998. - №7. - С.43-51.

49. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. - М.: Наука, 1972. - 252 с.

50. Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмоферез/ В.А. Воинов. - М. Новости, 2006. - 304 с.

51. Газенко О.Г. Основы космической биологии и медицины, под ред. О.Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975.

52. Гаркави, Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л.Х Гаркави, Е.Б. Кванина, М.А Уколова. Ростов н/Д, 1990. -120 с.

53. Гельцер Б.И. Взаимосвязь липидного состава экспиратов и вентиляционной функции легких у больных острой пневмонией/ Б.И. Гельцер, М.А. Хасина, А.И. Собина // Терапевтический архив. - 1990, №12. - С. 20-23

54. Голиков П.П. Механизмы активации пе-рекисного окисления липидов и мобилизации эндогенного антиоксиданта «-токоферола при стрессе / П.П. Голиков, Б.В. Давыдов, С.Б. Матвеев // Вопросы мед. химии. - 1987. -т.З, №1. - С. 47-50.

55. Гончарова Н.Д. Стресс, старение, гипоталамо-гипофизарно-адриналовая система и надежность антиоксидантной ферментной защиты/ Н.Д. Гончарова, В.Ю. Маренин, Т.В. Оганян, О.В. Шмалий,Т.Н. Богатыренко,Л.С . Козина, М.В, прокопенко// Успехи геронтологии,- 2008.- Е.21, №4.- С. 548-554.

56. Горанчук В.В. Гипокситерапия / В.В. Горанчук, Н.И. Сапова, Л.О. Иванов. Спб.: ООО «Элби-Спб», 2003. - 537 с.

57. Горизонтов П.Д. Стресс и система крови / П.Д. Горизонтов, О.И. Белоусова, М.И. Федотова // АМН СССР. - М.: Медицина, 1983, 240с.

58. Горчаков В.Ю. Поверхностноактивные вещества легкого/ В.Ю.

Горчаков, В.А. Березовский // — К.: Наукова думка, 1982. —168 с.

148

59. Горчаков В.Ю. Коррекция еурфактантной системы легкого введением экзогенных сурфактантов / В.Ю. Горчаков, И. А. Булат // Сурфактантная и антисурфактантная система легких. Ялта. - 1991. - С. 20-22.

60. Гостев Ю.П. Гипербарическая оксигенация в комплексной интенсивной терапии / Ю.П. Гостев, И.И. Ромашенкова// Военно-медицинский журнал. 1990. -№2. - С. 34-36.

61. Гурович И.Я. Динамика показателей деятельности психиатрической службы России в 1994-1999 гг./ И.Я. Гурович, Б.В. Голланд, Н.М. Зайченко -М., 2000. -506 с.

62. Дмитриева Т.Б. Социальная психиатрия и перспективы её развития в трудах С.С. Корсакова/ Т.Б. Дмитриева, Ф.В. Кондратьев//Рос. Психиатр, журнал. 2001.-№ 2. - С. 4 - 7.

63. Добровольский Г.А. Морфологические изменения в лёгких при гипоксии как показатель процесса адаптации / Г.А. Добровольский, И.Г. Добровольский //Морфология. - 2001. Т. 120, № 4. - с.70.

64. Добросоцкая Л.Я. Лейкотриены / Л.Я. Добросоцкая, И.Г. Щербак // Украинский биохимич. журн. - 1984, №9. - С. 25-30.

65. Дони Н.И. Влияние гипербарического кислорода в сочетании с гепарином на некоторые параметры свертывающей системы крови / Н.И. Дони // Патогенез реакций организма на необычные стрессорные воздействия.— М., 1992. С. 114-116.

66. Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток. Жизнь и смерть. Созидание и разрушение / Е.Е Дубинина// СПб.: Медицинская прессаю- 2006.- 394с.

67. Дубинина, Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е.Е. Дубинина //Вопр. мед. химии. - 2001. - Т.47, N6. - С.561-581.

68. Дудченко A.M. Влияние адаптации к гипоксии на содержание цитохромов в мозге и печени крыс / A.M. Дудченко, Л.Д. Лукьянова //Бюл. эксперим. биол. и мед.-1995.- T.120.-N12.-C.576-579.

69. Душкина В.А. Лабораторное животноводство/ В.А. Душкина// - М.: Россельхозиздат. - 1980. - 60с.

70. Дьячкова С.Я. Влияние гипербарической оксигенации на активацию иммунокомпетентных клеток и перекисное окисление липидов при иммунизации гетерологичными эритроцитами/С.Я. Дьячкова //Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1991. — Т.112, №7. — С.34 — 36.

71. Ерин А.Н. Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине /

A.Н. Ерин, В.И. Скрыпин, Л.Л. Прилипко, В.Е. Каган. - Рига: Медицина, 1988. -с.109-129.

72. Ерохин В. В. Ультраструктура нейроэпителиальных клеток респираторного отдела при воспалительных заболеваниях легких в экспериментею / В. В. Ерохин, Ю. Д. Бацура // Арх. Пат, 1979, №8, с. 13-21

73. Ерохин В.В. Функциональная морфология респираторного отдела легких/ В.В. Ерохин. - М.: Медицина, 1987. — 272 с; ил

74. Ерохин В.В. Клеточная биология легких в норме и при патологии /

B.В. Ерохин, Л.К. Романова. Москва: Медицина, 2000. - 496 с.

75. Ерохин В.В. Сурфактантзависимый ателектаз при туберкулёзе лёгких/ В.В. Ерохин, Л.Н. Лепеха.- Арх.пат. - 1998. - 5. - С. 41 - 46.

76. Ерохин В.В. Сурфактантная система лёгких В кн.: Клеточная биология лёгких в норме и при патологии/В.В. Ерохин, Л.К. Романова. - М. Медицина, 2000. - С. 167 - 181.

77. Ерохин В.В., Лепеха Л.Н. Сурфактант и инфекции /В.В. Ерохин, Л.Н. Лепеха - М.: Алла Принт, 2004. - 132 с.

78. Есипова Е.К. Патоморфологическая анатомия легких/ Е.К. Есипова. - М. Медицина, 1986. - 183 с.

79. Есипова И. К. Синдром острой респираторной недостаточности взрослых (шоковое легкое)/ И.К. Есипова // Арх. патологии. 1978. T.XII. №1. -С. 66-72.

80. Есипова И.К. Легкое в норме / И.К. Есирова. - Новосибирск. Изд-во «Наука». 1975г. 259с.

81. Ефуни С.Н. Гипоксические состояния и их классификация / С.Н. Ефуни, В.А. Шпектор//Анест. иреаниматол. 1981. - № 2. - С. 3-12.

82. Живоронкин А.Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие/ А.Г. Живоронкин - Л.: Наука, 1972. - 171 с.

83. Загорулько А.К. Сурфактантная система лёгких и заместительная сурфактантная терапия/ А.К. Загорулько, A.A. Биркун, H.A. Новиков // -Симферополь Крымский мед.ин-т, 1995. - 74 с.

84. Западнюк И.П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте/ И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Захария, Б.В. Западнюк // - Киев: «Вища школа». - 1983 - 363с.

85. Зенков H.H. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты / H.H. Зенков. М., 2001. - 343 с.

86. Зенков, Н.К. Окислительный стресс / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова // Успехи современной биологии. - 1993. - Т.113, Вып.З. - С.286-296.

87. Зенков, Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Панкин, Е.Б. Меныцикова - М.: МАИК. Наука / Интерпериодика, 2001. - 343 с.

88. Карнаухова Н.Г. Определение возраста серых и черных крыс / Н.Г. Карнаухова// Экология 1971. №4. - С. 71-76.

89. Карпова A.B. Влияние гипербарической оксигенации на процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантную активность легких в условиях острой кровопотери Д: Автореф. дис. канд. мед. наук /A.B. Карпова; Российский ун-т дружбы народов. - М., 1998. 16 с.

90. Кассиль В.Л., Острый респираторный дистресс-синдром / В.Л. Кассиль, Е.С. Золотокрылина. - Москва, Медицина; 2003: 223с.

151

91. Кауфман О.Я. Патология микроциркуляторного русла лёгких В кн.: Клеточная биология лёгких в норме и при патологии / О.Я. Кауфман, О.О. Орехов, С.А. Гусев. - М. Медицина, 2000. - С. 298 - 317.

92. Каширова И.Л. Закономерности ростовых процессов в эмбриогенезе млекопитающих / И.Л. Каширова, И.П. Комарова // Биол. исслед. в Ярослав, гос. ун-те: Юбил. Сб. тезисов конф., Ярославль, 29 ноября, 1996.-Ярославль, 1997.-С 78-80.

93. Киров М.Ю. Острое повреждение лёгких при сепсисе: патогенез и интенсивная терапия '/ М.Ю. Киров, В.В. Кузьков, Э.В. Недашковский. -Архангельск: Северный ГМУ, 2004. - 96 с.

94. Киселев С.О. Механизмы саногенеза оксигенобаротерапии при заболеваниях нервной системы / С.О. Киселев, М.А. Лобов // Гипербарическая физиология и медицина. М., 2000. - № 1. - С. 10-11.

95. Киселев С.О. Принцип действия ГБО на организм. / С.О. Киселев// Гипербарическая физиология и медицина. 2002. - №2. - С.3-7.

96. Кнорре А.Г. Эмбриональный гистогенез / А.Г. Кнорре // Архив анат., гистол. иэмбриол.- 1971.-№ 1.-С. 119-125.

97. Коваленко Т.Н. Возрастные особенности реакции аэрогематического барьера на изменение газовой среды // Сурфактанты легкого в норме и патологии: Сб. научн. Тр./под общ. Ред. Березовского В.А. - Киев: Наук. Думка, 1983. - 184с.

98. Козлов Ю.П. Структурно-функциональные аспекты перекисного окисления липидов в биологических мембранах // Ю.П. Козлов // Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функция. - М., 1977. -С. 80-83.

99. Козлов Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии / Ю.П. Козлов// Биоантиокислители. -М.,1975. — т.1. — С.5-14.

100. Коледова В.В. Липидный обмен и резистентность легких к эдемоген-ным воздействиям / В.В. Коледова // Тез. докл. 2 Росс, конгр. по патофизиологии. — М.: РГМУ, 2000.-С. 108-109.

152

101. Коляда Т.И. Адаптационный синдром и иммунитет / Т.И. Коляда, Ю.Л. Волянский, Н.В. Васильев.- Харьков: Основа, 1995.- 215 с.

102. Котенко Т. В. Роль липидов и продуктов их перекисного окисления в развитии пневмосклероза / Т. В. Котенко, H.H. Зыбина// Клинич. Медицина. -1983, №11.-С. 75-79

103. Кочева-Иванова С.А., Бакалова Р., Каган В., Георгиев Г. Активирование перекисного окисления липидов и содержание витамина Е в легких приокислительном стрессе/ С. А. Кочева-Иванова, P.A. Бакалова, В.В. Каган, Г.С.Георгиев // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 1992. -т. 113, №2. -С. 132-133.

104. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы / Г.Н. Крыжановский// - М.: Медицина, 1997.- С.97-100.

105. Кулешов В.И. Влияние дозированной гипероксии на функциональное состояние организма / В.И. Кулешов, В.И. Чернов // Гипербарич, физиология и медицина. 1996. -N 4. - С.31-32.

106. Кулешов В.И. Выбор метода баротерапии периодической гипобарической или гипербарической оксигенации / В.И. Кулешов, И.В. Левшин. - СПб.: Ювента, 2002. - 203 с.

107. Кулиев М.Р. Нарушения обмена липидов и антиоксидантной системы ферментов в печени крыс при интоксикации гидрозином и способы их коррекции (в возрастном аспекте)/ K.M. Кулиев // Дисс. к.м.н. Баку, АМУ. -1993. - 120 с.

108. Лазько А.Е. Структурные преобразования системы «альвеола-капилляр» на этапах постнатального онтогенеза в норме и при воздействии серосодержащих газов. Автореф. дисс. докт. мед. наук. С.-Петербург, 1997.

109. Лакин Г.Ф. Биометрия. Учеб. пособие для биол. спец. вузов - 4-е изд., перераб. и доп. - М.; Высш. шк., 1990. - 352 е.: ил.

110. Ланкин В.З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra / В.З. Ланкин, A.K. Тихазе, Ю.Н. Беленков. - М.:Медпрактика, 2003.-41 с.

111. Лебедев A.B. Влияние возраста и ишемии на уровень липоперекисей и липидорастворимых антиоксидантов в сердце человека / A.B. Лебедев, С.А. Афанасьев, Е.Д. Алексеева, М.Н. Макарава // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. -1995, №6.-С. 184-186.

112. Левшанков А.И. Отечественные препараты лёгочного сурфактанта. Сурфактант-терапия респираторного дистресс-синдрома новорождённых и взрослых/ А.И. Левшанков, O.A. Розенберг. - СПб.: ООО «Ритм», 2001. - 120 с.

113. Левшин И.В. Кислородный режим организма при гипербарической оксигенации / И.В. Левшин, И.А. Литошко // Диагностика, лечение и реабилитация больных в санаторно-курортных условиях. СПб.: Б.и., 1998. -С.43-45.

114. Леонов А.Н. Адаптационно-метаболическая теория гипербарической медицины/ А.Н. Леонов// Бюлл. Гипербар. Биологии и медицыны. - 2002. - Е. 10, №1-4. - С. 5-9.

115. Леонов А.Н. Гипероксия. Адаптационно-метаболическая концепция саногенеза. Общая характеристика механизмов гипербарической кислородной терапии// Бюлл. Гипербарич. Биологии и медицины. - 1993. - Т. 1. № 1-4. - С 61-73

116. Леонов А.Н. Элементы научной теории гипербарической медицины / Леонов А.Н. // Журнал теоретической и практической медицины-2003. -Т.1, №1. С. 7-16.

117. Леонов А.Н. Элементы научной теории гипербарической медицины. // Журнал теоретической и практической медицины. Том 1. №1. 2003г. С. 7-15

118. Леонов А.П. Адаптационно-метаболическая теория гипербарической медицины / А.П. Леонов // Бюллетень гипербарической биологии и медицины. 2002. - Т. 10, № 1-4. - С. 5-9.

154

119. Лепеха Л.H. Макрофаги лёгких В кн.: Клеточная биология лёгких в норме и при патологии. / Л.Н. Лепеха, В.В. Ерохин, Л.К. Романова. - М.: Медицина, 2000. - С. 234 - 252.

120. Ливанов Г.А. Сурфактантная система при заболеваниях легких у взрослых. /Г.А. Ливанов, А.Н. Лодягин, Е.И. Мартынова, Б.В. Батоцыренков, С.Е. Колбасов //. Анастезиология и реаниматология. №6. 2004г. С. 58-63

121. Маковецкий A.B. Сурфактантная и антисурфактантная система легких / A.B. Маковецкий, C.B. Антонюк, Б.Е. Корнилов и др. // Сурфактантная и антисурфактантная система легких. Харьков, 1999. - С. 65-68.

122. Мамонтова М.В. Влияние гипоксии на структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов новорожденных. Дисс. к.м.н. - Минск, 1990,134 с.

123. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации / Ф.З. Меерсон.- М.: Hypoxia Medikai LTD, 1993. 206 с.

124. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика/ Ф.З. Меерсон. - М., Наука, 1981

125. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики / Ф.З. Меерсон М. «Медицина», 1973г. 358с.

126. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца / Ф.З. Мееерсон // - М.: Медицина, 1984.

127. Меерсон Ф.З. Предупреждение фибрилляции сердца с помощью антиоксидантов и предварительной адаптации животных к стрессовым воздействиям / Ф.З. Меерсон, М.Н. Белкина, С.С. Дюсенов // Кардиология. -1985, №10.-С. 25-34.

128. Меньшикова, Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньшикова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков, И.А. Бондарь, Н.Ф. Круговых, В.А. Труфанкин. - М.: Фирма «Слово», 2006. - 553с.

129. Метелица, Д.И. Активация кислорода цитохромом Р-450 и другими гемопротеидами / Д.И. Метелица //Успехи химии. - 1982. - Т. 51, № 11. - С. 1818-1848.

130. Микаелян Э.М. Динамика перекисного окисления липидов при стрессе / Э.М. Микаелян, В.Г. Мхитарян // Биол. журн. Армении. - 1985. - т. 38, №5. - С. 393-399.

131. Микельсаар Р.-Х.Н. О молекулярной морфологии сурфактанта легких. В кн.: "Успехи медицинской науки", Тарту, 1985, с.85-86.

132. Могильницкая JI.B. Свободнорадикальные процессы в ткани легких крыс при гипербарическойоксигенации и в постгипероксический период/ JI.B. Могильницкая, Г.Л. Моргулис, В.Н. Прокофьев, И.Я. Шерстнева // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. -1994. т.80, №3. - С. 70-75.

133. Могильницкая Л.В. Влияние гипоксии на состояние мембран и перекисное окисление липидов в легких и крови крыс / Л.В. Могильницкая,

B.Н. Прокофьев Фан Ан, В.В. Жоголев // Вопросы мед. хим. 1993. - Т.39, №6. -

C.34-36.

134. Морковина А.Б. Изменения состояния сурфактантной системы легких и перекисного окисления липидов при остром действии факторов горного климата / А.Б. Морковкина, Г.В. Белов, P.P. Тухватшин, A.A. Атыканов // Медицинская реабилитации и физическая терапия. Бишкек, 1997. - Т. 1.- С. 202-205.

135. Морковкина А.Б. Состояние сурфактантной системы легких и перекисного окисления липидов бронхоальвеолярных смывов и плазмы крови при остром действии факторов горного климата / А.Б. Морковкина, М.Б. Азимова, Г.В. Белов, P.P. Тухватшин // Актуальные вопросы физиотерапии и восстановительного лечения. Бишкек. - 1995 С.78-79.

136. Мотавкин П.А. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких. /П.А. Мотавкин, Б.И. Гельцер. М.: Наука, 1998

137. Мухина H.H. Динамика роста лёгких плодов человека //Научные труды Эколого-медицинского научно-практического об-ва. Вып. 1. — Саратов, 2001. С. 59-60.

138. Нестеров Ю.В. Стресс —- чувствительность легких в отношении

периферического окисления липидов при различных стрессовых воздействиях /

156

Ю.В. Нестеров // Тез. докл. 18 съезда физиологов им. И.П. Павлова. — Казань, 2001.-С. 394.

139. Нестеров, Ю.В. Метаболические функции и стресс-реактивноть легких на разных этапах постнатального онтогенеза Текст.: Дисс.: докт. биол. наук / Ю.В. Нестеров Астрахань, 2003.

140. Новиков B.C. Гипобарическая гипоксия как метод коррекции функционального состояния / B.C. Новиков, С.И. Лустин // Авиакосмическая и экологическая медицина. 1994. - Т.28. - №1. -с.40-44.

141. Новиков B.C., Гипоксия как типовой патологический процесс, его систематизация / В.С Новиков, В.Ю. Шанин, KJI. Козлов //Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. - СП6.-2000.- С. 12-24.

142. Паневская Г.Н. Изменение антирадикальной активности липидов сурфактанта при развитии неспецифического воспалительного процесса бронхолегочной ткани у кроликов / Г.Н. Паневская, A.M. Ярош, E.H. Нестеров. // Вопросы мед. химии. 1978. - т.24, №3. - С. 412-415.

143. Парамонтова Г.И. Влияние стресса на пероксидное окисление липидов и физико-химическое состояние мембран эндоплазмотического ретикулума печени взрослых и старых крыс / Г.И. Парамонтова, Ю.Н. Губский,

A.Г. Горюшко // Украинский биохимич. Журн. - 1996г. - т. 688, №5. - С. 47-53.

144. Пахомов В.И Гипербарическая оксигенация в нейтрализации реакций перекисного окисления липидов и стабилизации клеточных мембран /

B.И. Пахомов //Врачеб. дело. 1990. -N 3. - С.35-38.

145. Плохинский H.A. 1980. Алгоритмы биометрии/ H.A. Плохинский. -М.: Изд-во МГУ, 151с.

146. Прокофьев В.Н. Биохимический состав сурфактанта и свободнорадикальные процессы в нем при гипербарооксигенации и в постгипероксический период/ В.Н. Прокофьев, Л.В. Могильницкая, Г.Л. Моргулис, И.Я. шерстнева // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1995, №3. - С. 40-43.

147. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии./ М.Г. Пшенникова // Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции под ред. Акад. РАМН Б.Б. Мороза). М.: Медицина, 2001. -С.220-353.

148. Романова JI.K. Воздухоносные пути. В кн.: Клеточная биология легких в норме и при патологии, рук. для врачей / Ред. В.В. Ерохин, А.К. Романова. М.:Медицина. - 2000. С.95-113.

149. Романова JI.K. Органы дыхания. В кн.: Атлас сканирующей электронной микроскопии клеток, тканей и органов, (ред. О.В. Волкова, В. А. Шахлямов, А. А. Миронов. - М.Медицина-1987.-с.288-293

150. Романова JI.K. Респираторный отдел легких. В кн. Клеточная биология легких в норме и при патологии / JI.K. Романова, В.В. Ерохин, JI.K. Романова// Рук. для врачей. - М.Медицина-2000-c. 113-181.

151. Романова JI.K. Структурные основы системы дыхания/ JI.K. Романова// Физиология дыхания . -Спб: Наука, 1994- С.7-29

152. Ромейс Б. 1953. Микроскопическая техника/ Б. Ромейс. - М.: Изд-во иностр. лит-ры, 648 с.

153. Савилов П.Н. Гипербариче кая кислородная терапия нарушения обезвреживания аммиака в оперированой печени / П.Н. Савилов // Анестизиология и ренаниматология - 1996.- №5.- С. 64-67.

154. Савилов П.Н. Гипероксическое состояние/ П.Н. Савилов // Бюлл. Гипербарической биологии и медицины. - 2005. Т. 13. №1-4. С. 30-9

155. Самойлов М.О. Мозг и адаптация. Молекулярно-клеточные механизмы/ М.О. Самойлов // — СПб.: Институт физиологии им. И.П. Павлова, 1999. —С. 202-203.

156. Саркисов Д.С. Микроскопическая техника / Д.С. Саркисов, Ю.Л. Перов. - М.: «Медицина», 1996.

157. Селивра А.И. Биологические аспекты проблемы гипероксии / А.И. Селивра // Физиологические основы нормирования кислорода при

гипербарической оксигенации: Тез. докл. науч.-практ. конф. / Под общ. ред. В.О. Самойлова. Л.: Б.и., 1990. - С.5.

158. Селье Г. Стресс без дистресса / Г. Селье. - М.: Прогресс. 1979. 122с.

159. Симбирцев С.А. Изолированное легкое / С.А. Симбирцев, H.A. Беляков, М.Я. Ливчак. - Л.: Медицина, 1983.

160. Симбирцев С.А. Общие закономерности анатомического строения лёгких/ С.А. Симбирцев, A.A. Лойт //Сиб. мед.ж.- 1996. — № 3-4. С. 12-14.

161. Симутенко Л.В. Физиологические реакции на стресс у крыс трех линий. / Л.В. Симутенко, Т.М. Серебрякова, Г.Г. Барсегян // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1992. - Т. 114, №8.-С.115-117.

162. Скулачев В.П. Н202— сенсоры легких и кровеносных сосудов и их роль в антиоксидантной защите организма / В.П. Скулачев // Пульмонология. -2001. №2.-С. 6-9.

163. Слука Б.А. Закономерности системной организации легких / Б.А. Слука // Морфология, 2002.- №2-3.- С. 145.

164. Смирнов В.М. Физиология человека: Учебник / В.М. Смирнова. -М.: Медицина, 2002. - 608с.

165. Строев, Е.А. Практикум по биологической химии / Е.А. Строев, В.Г. Макарова. - М.: Высшая школа, 1986. - С. 230.

166. Судаков К.В. 60 лет классической концепции стресса: ее новые аспекты/ К.В. Судаков // Тез. Докл. 1 Росс. Конгр. По патофизиологии. «Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы». - М.: РГМУ, 1996. С. 218

167. Судаков К.В. Новые акценты классической концепции стресса/ К.В. Судаков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. - Т. 123, № 2. - С. 124130.

168. Судаков К.В. Эмоциональный стресс в современной жизни/ К.В. Судаков, Е.А. Юматов. М.: Союзмединформ, 1991. - 82 с.

169. Сыромятникова Н.В. Метаболизм лёгких / Н.В. Сыромятникова. -Л.: Наука, 1987. - 223 с.

170. Сыромятникова H.B. Метаболическая активность легких/ Н.В. Сыромятникова, В.А. Гончарова, Т.В. Котенко. - JL: Медицина, 1987

171. Таранова Н.П. Перекисное окисление липидов головного мозга крыс в условиях невротизации / Н.П. Таранова, Н.С. Нилова, J1.H. Полежаева, Н.В. Ширяева // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 1994. - т.80, №3. - С. 4350.

172. Теплый Д.Л. Влияние витамина Е на нейросекреторные клетки гипоталамуса белых крыс / Л.Д. Теплый// Цитология. 1990. -т. 32, №12. - С. 1161-1167.

173. Теплый Д.Л. Влияние витамина Е на проницаемость гематоэнцефалического барьера/ Д.Л. Теплый // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. -1979. — т.65, №10. -С. 1506-1512.

174. Тигранян P.A. Стресс и его значение для организма/ Отв. Ред. И авт. Предисл. О.Г. Газенко. - М.: Наука, 1988. - 176 с.

175. Тодоров И.Н. Стресс, старение и их биохимическая коррекция./ И.Н. Тодоров, Г.И. Тодоров // М.: Наука, 2003. 260С.

176. Тодоров И.Н., Тодоров Г.И. Стресс, старение и их биохимическая коррекция / И.Н. Толоров, Г.И. Тодоров. - М.: Наука, 2003. 480 с.

177. Топурия 3. М., Милованов А. П., Алексеевских А. Г., Морфология аэрогематического барьера / З.М. Топурия, А.П. Милованов. -Тбилиси: Тбилисский гос. мед.инст.,1991.-142с.

178. Тризно H.H. К вопросу о моделировании эколого-патологического состояния - токсического отека легких / H.H. Тризно// Медико-биол. Аспекты ажаптации. Тр. Астрах. Гос. мед. академии.- Астрахань, 1996.- Т.З-С. 121-135.

179. Федоров, Б.М. Стресс и система кровообращения / Б.М. Федоров. -М.: Медицина, 1991. - 319 с.

180. Федосеев Г.Б.Значение сурфактантной системы в физиологии и патологии легких / Г.Б. Федосеев, С.С. Жихарев// Болезни органов дыхания. Т.1. Общая пульмонология. М.: Медицина, 1989. - С. 202-208.

181. Фролькис, B.B. Старение и увеличение продолжительности жизни / В.В. Фролькис. - Л.: Наука, 1988. - 237 с.

182. Фурдуй Ф.И. Механизмы развития стресса. Кишинев.: Штиница, 1987.-с. 221.

183. Фурдуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов / Ф.И. Фурдуй - Кишинев, 1986.-240 с.

184. Ченеев, С.Б. Типы физиологических и патофизиологических реакций организма при действии стрессорных факторов / С.Б. Ченеев // Вестник РАМН, 1999. - №2. - С.10-15.

185. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия заболеваний легких. Атлас. М., Атмосфера. 2004. 112 с.

186. Чижов А .Я. Прерывистая нормобарическая гипоксия в профилактике и лечении гипертонической болезни / А.Я. Чижов, В.И. Потиевская. М.: Издательство Университета Дружбы Народов., 2002. - С. 9-19.

187. Чучалин А.Г. Респираторная медицина. Руководство в 2-х томах/ А.Г. Чучалин. - ГЭОТАР-Медиа. - 2007

188. Чучалин А.Г. Синдром острого повреждения легких // Пульмонология. 2007. 1. С.5-11.

189. Шахламов В.А. Капилляры / В.А. Шахламов.- М. Медицина. 1997-

200с.

190. Шевченко Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Ю.Л. Шевченко. - СПб, ООО «ЭЛБИ - СПб», 2000. - 384с.

191. Шин A.A. Физиологическая роль и метаболизм сурфактанта легких (обзор) / A.A. Шин, Ч.К. Оторбаев, Э.Т. Калмурзаева и др. // Проблемы медицинской реабилитации в Кыргызской Республике. Бишкек, 2001 с.243-252.

192. Шишкин Г.С. Развитие легких в эмбриональном и постнатальном периодах жизни / Г.С. Шишкин, А.Д. Соболева, Р.И. Валицкая // В кн.: Легкое в норме. Новосибирск: Наука, 1975.- С. 151-174.

193. Шуковский В.В. Влияние режимов гипероксии на состояние перекисного окисления липидов и гемостаз у больных с поражениями центральной нервной системы/ В.В. Шуковский //Анестезиология и реаниматология. 1994. - №5. - С.52 - 55.

194. Яковлева В.Н. Нормальная физиология: Учебные модули для самостоятельной работы студентов: Учебное пособие. - 3-е изд., перераб./ В.Н. Яковлева. - Воронеж: Изд-во им. Е.А. Болховитинова, 2005. - 528 с.

195. Ahmed Т. Abnormal muciciliare transport in allergic patients with antigeninduced bronchospasm: Role of slow reacting substance of anaphylaxis/ T. Ahmed, D.W. Greenbealte, S. Brich // Amer. Rev. Respirat. Dis.-1981.-V.124,№2.-P.l 10-114.

196. Askin F. Lab. Invest / F. Askin, С/ Kinh //.-1971.-Vol.2 №2.- P. 210268.,

197. Autor A.P. NAOPH-dependent oxygen reductase activity in pulmonary macrophages / A.P. Autor, H. Hoffman //Bull. Europ. Physiopath. - 1981.- V.17. -P.153-165.

198. Baranska J., van Golde L. M. G. // Biochim. Biophys. Acta. - 1977. -Vol. 488, N 2. — P. 285—293

199. Bensch K.K. Granular pneumono-cytes; electron microscopic evidence of their exocrine function./ K.K. Bensch, K. Shaefer, M.E. Avery //-Science, 1970, 145, N 3638, p.1318-1319.

200. Bhattacharya J. Direct measurement of microvascular pressuresin the isolated perfused dog lung / J. Bhattacharya, N.C. Staub // Science 210: 327-328, 1980.

201. Bland J.S. Oxidants and antioxidants in clinical medicine: Past, present and future potential / J.S. Bland // J. Nutr. Med. - 1995. - V.5, №3. - P. 255-280.

202. Boyden E. A. Segmental anatomy of the lungs./ E. A. Boyden // N. Y.— Toronto—London, 1955.

203. Boyer C.S. Evidence for the activation of the signal-responsive phospholipase A2 by exogenous hydrogen peroxide / C.S. Boyer, G.L. Bannenbirg, P.A. Neve-Etienne //Biochem. Pharmacol. 1995. - V.50, №6. - P. 753-761.

204. Brimkulov N. Investigation of pulmonary surfactant evacuatory funtion / N. Brimkulov, G. Belov // Tubercle and Lung Disease. 1995. V.76.-October.- P.25.

205. Buckngham S., McNary W.F., Sommers S.C. Scince, 1964. P. 145

206. Cameron, D.J. Stress and behaviorally induced reproductive dysfunction in primates / D.J. Cameron // Jap.J.Med. - 1986. - Vol.56, № 4. - P.135-140.

207. Castillo G. Pulmonary syrfactant in acutely hypoxic mice./ G. Castillo, F.B. Johnson // - Lab Invest, 1969. 21, N1, p. 61-64.

208. Christman B.W. Antilipid mediator and antioxidant therapy in adult respiratory distress syndrome / B.W. Christman, G.R. Bernard // New-Horiz. - 1993. - V.I, №4. -P.623-630.

209. Clark H. The potential of recombinant surfactant protein D therapy to reduce inflammation in neonatal chronic lung disease, cystic fibrosis, and emphysema. / H. Clark, K. Reid // Arch Dis Child. 2003 Nov; 88(11):981-4.

210. Clark H. Structural requirements for SP-D function in vitro and in vivo: therapeutic potential of recombinant SP-D. / H. Clark, K.B. Reid // Immunobiology. 2002 Sep; 205 (4-5):619-31.

211. Clements J.A. Surface tension of lung extracts. / J.A. Clements //Proc Soc Exp Biol Med. 1957 May; 95(1): 170-2.

212. Coonrod J.D. Detection and partial characterization of antibacterial factor in alveolar lining material of rats / J.D. Coonrod, K. Yoveda // Clin J. Invest. -1983.-Vol. 71.-P.129- 141.

213. Crapo J.D. Superoxide dismutase and pulmonary oxigen toxicity / J.D. Crapo, D. Fierney // Amer. J. Physiol. - 1974. - V.9, №226. - P. 1401-1407.

214. Crouch E, Wright JR. Surfactant proteins and pulmonary host defense. Annu Rev Physiol. 2001;63:521-54.

215. Cutler, R. Oxidative stress: its potential relevance to human disease and longevity determinants /R. Cutler//Annu.N.Y.Acad.Sci. - 1991. - Vol.621. - P.l-28.

163

216. De Sanctis GT. Exogenous surfactant enhances mucociliary clearance in the anaesthetized dog./ GT. De Sanctis, R.P. Tomkiewicz, B.K. Rubin, S. Schurch, M. King // Eur Respir J. 1994 Sep;7(9): 1616-21:

217. Demling R. Changes in lung and systemic oxidant and antioxidant activity after smoke inhalation / R. Demling, C. Lalende, L. Picard, J. Blanchard // Shock. -1994.-V.I, №2.-P. 101-107.

218. Elsayed N. Antioxidant depletion lipid peroxidation and impairment of calcium transport induced by air-blast overpressure in rat lungs / N. Elsayed, Y. Tyurina, V. Tyurin, E. Menshikova, E. Kisin, V. Kagan // Exp. Lung Res. - 1996.-V.22, №2.-P. 179-200.

219. Engel S. The child's lung. Developmental Anatomy, Physiology and Pathology. London, 1947.

220. Farris E.G.The rat in the laboratory investigation/ E.G. Farris// N.Y.-1962-364p/

221. Foliguet B. Le pneumocyte de type 3 de l'alveole pulmonaire de Rat. Etude ultrastructurale en microscopie a balayage / B. Foliguet, L. Romanova // Biologie cellulaire-1980- vol. 38- p.221-224.

222. Forman K.J. Antioxidant enzymes of rat granular pneumo-cytes. Constitutive levels and effect of hypoxia / K.J. Forman, A.B. Fisher // Lab. Invast.-1981.-V.45, № 1.-P.1-6.

223. Gillissen A. Aerosolisierung von Recombinanter, humaner Cu++\Zn++ Superoxide Dismutase erhoht die Antioxidantioe kaparitat in der lung / A. Gillissen, J.H. Roum, R.G. Crystal // Alemwegs-und Lungenkrankh. -1994. -Bd.20, №8. -S. 463-464.

224. Goerke J. // Biochim. Biophys. Acta. — 1998. — Vol. 1408. -P. 79-89

225. Grouiowski I., Biczyskowa W. Proc. C. Internat. Congr. Electron. Microscopy, Tokio, I960, 2, p. 297—298

226. Gutterige J.M.C. Pro-oxidant iron is present in human pulmonary epithelial lining fluid: Implications for oxidative stress in the lung / J.M.C. Gutterige,

S. Mumby, G.I. Quinlan // Biochem. And Biophys. Res. Commun. - 1996. -V.220, №3. - P. 1024-1027.

227. Hansen J.E. Human air space shapes, sizes,areas and volumes/ J.E. Hansen, E.P. Ampaya // J. Appl. Physiol. 1975.38. 990-995.

228. Harman, D. Free-radical theory of aging: inversing functional life span / D. Harman // Annu. N.Y. Acad.Sci. - 1994. - Vol.717. - P.l-15.

229. Hayek H. The human lung. (Krahl V.E. transl.)/ H. Hayek // New York: Hafner, 1960.

230. Jaskson M.J. Inhibition of lipid peroxidation in muscle homogenates by phospholipase A2 inhibitors / M.J. Jaskson, D.A. Jones, F.J. Harris // Bioesci. Repts. - 1984.-V. 4,№7.-P.581 -587.

231. Kellicher J. Vitamin E in the eidarly.-Tochopherol, oxygen and biomembranes/ J. Kellicher, J. Wimalasen//Biochim. Et Biophis. Acta.-1982.- Vol. 684, №2.-P. 200-206

232. Kikkawa Y., Motoyama E. K., Cock C D. Amer. J. Pathol., 1965. 47, p. 877—903.

233. Kikkawa Yyoneda K. The type epenthelial cell of the lung./ K. Kikkawa Yyoneda, F. Smith // Chemical composition and phospholipid synthesis. - Lab. Invest, 1975, vol. 32, N 3, p. 295-302

234. Kobzik L. The lung. In: Robbins pathologic basic of disease. 6-th ed. /Cotran R.S, Kumar B, Collins T.- W.B. Saunders Company. USA, 1999.- PP.697755.

235. Kogan, A.Kh. Location of the neural structures triggering ovulation in the rat / A.Kh. Kogan, A.N. Kudrin //J. Molec. Cell. Cardiol. - 1980. - Vol. 12. -Suppl.l. - P.75.

236. Koltover, V.K. Activation of lipid peroxidation and changes in vitamin E contents in the lungs under oxidative stress / V.K. Koltover //Age. - 1995. - Vol.18, №.3. - P.85-89.

237. Kuhn III C. Normal anatomy and histology. In: Pathology of the lung. 2nd. ed. Eds. W.M.Thurlbeck, A.M.Churg. Thieme Medical Publishers, New York. 1995.-PP.1-36.

238. Le Vine A.M. Surfactant protein-A-deficient mice are susceptible to Pseudomonas aeruginosa infection./ A.M. Le Vine, K.E. Kurak, M.D. Bruno, J.M. Stark, J.A. Whitsett, T.R. Korfhagen // Am J Respir Cell Mol Biol. 1998 Oct; 19(4):700-8.

239. Lee, C.M. Protection from O2 toxicity by preexosure to hypoxia: lung antioxidant enzyme role / C.M. Lee, R. Weindruch, J.M. Aiken // Free Radical Biol. Med. - 1997. - Vol.22. - P. 1259-1269.

240. LeVine A.M. Distinct effects of surfactant protein A or D deficiency during bacterial infection on the lung./ A.M. LeVine, J.A. Whitsett, J.A. Gwozdz, T.R. Richardson, J.H. Fisher, M.S. Burhans, T.R. Korfhagen // J Immunol. 2000 Oct l;165(7):3934-40.

241. LeVine A.M. Surfactant protein D enhances clearance of influenza A virus from the lung in vivo. / A.M. LeVine, J.A. Whitsett, K.L. Hartshorn, E.C. Crouch, T.R. Korfhagen//J Immunol. 2001 Nov 15;167(10):5868-73.

242. Lewis J. F. The role of exogenous surfactant in the treatment of acute lung injury./ J. F. Lewis, R. Veldhuizen // Annual Review of Physiology. 2003, 65(March): 613-642

243. Lewis J.F. Surfactant in Lung Injury and Lung Transplantation. / J.F. Lewis, R.J. Novick, RAW. Veldhuizen. //Springer-Verlag, New York. 1997, p:l-181.

244. Lewis J.F. Surfactant and the adult respiratory distress syndrome Respir./ J.F. Lewis, A.H. Jobe // Dis. - 1993. - Vol. 147. - P. 218 - 233A

245. Maason R., Lewis J. Pulmonary Surfactant / In Murray J., Nadel J. (eds). Textbook of Respiratory Medicine. - 3ed. - 2000. - W.B. Saunders Company.

246. Madsen J. Expression and localization of lung surfactant protein A in

human tissues./ J. Madsen, I. Tornoe , O. Nielsen, C. Koch, W. Steinhilber, U.

Holmskov // Am J Respir Cell Mol Biol. 2003 Nov;29(5):591-7.

166

247. Martin A. Effects of vitamin E and С in the central nervous system and peripheral tisssues: implications for healt recommendation/ A. Martin, D. Ganigian, Shukitt- Haleb., R.L. Prior, J.A. Joseph// Brain Res.- 1999.-V. 825.-№l.-P. 50-59

248. Massias L. Dosage du pentane alveolaire marqueur du stress oxidantif / L. Massias, C. Stoltz, V. Stella, E. Postaire // Rev. Fr. Lab. - 1995. - V. 23, №276. -P. 101-105.

249. Matsushita S. Перекисное окисление липидов: обзор за 20 лет / S. Matsushita// Bull. Res. Inst. Food. Sei. Kyoto. Univ., 1988. №1. - P. 2-29.

250. McCormack F.X. The pulmonary collectins, SP-A and SP-D, orchestrate innate immunity in the lung. / F.X. McCormack, J.A. Whitsett //J Clin Invest. 2002 Mar; 109(6):707-12.

251. Mohsenin V. Lipid peroxidation and antielastase activity in the lung under oxidant stress; role of antioxidant defenses / V. Mohsenin // J. Appl. Physiol. -1991. - Y.70, №4.-P. 1456-1462.

252. O'Hare К. H., Schercdiau M. N. Amer. J. Anat., 1970, 127, p. 181—190.

253. Orr, C.W.M. Studies on ascorbic acid. 1. Factors influencing the ascorbate-mediated inhibition of catalase / C.W.M. Orr // Biochemistry. - 1967. -Vol.6,№ 10. - P.2995-2999.

254. Orzalesi E.A. Pediatrics, 1965. P. 373-381

255. Presneill J.J. Pulmonary alveolar proteinosisClin. / J.J. Presneill, K. Nakata, Y. Inoue //Chest. Med. - 2004. - Vol. 25. - P. 593 - 613.

256. Riordan D.M. Surfactant protein D interacts with Pneumocystis carinii and mediates adherence to alveolar macrophages / D.M. Riordan, J.F. Standing, K.Y. Know// Clin. Invest. - 1995. - Vol. 95. - P. 699 - 710.

257. Robbins C.G. Combined effects of nitric oxid and hyperoxia on surfactant function and pulmonary inflammation / C.G. Robbins, J.M. Davis, T.A. Merrit // Amer. J. Physiol. 1995. - V.269, №4. - P. 545-550.

258. Rooney S.R. Molecular and cellular processing of lung surfactant / S.R. Rooney, S.L. Young, C.R. Mendelson // The Fasseb. J. 1994. - V.8. - P. 957-967.

259. Rubanyi C.M. Molecular and cellular processing of lung surfactant / C.M. Rubanyi //Free Radicals Biol, and Med. - 1988. - Vol. 4. - P.107.

260. Rubin B.K. Physiology of airway mucus clearance/ B.K. Rubin // Respir Care. 2002 Jul;47(7):761-8.

261. Sarfati G. Intervetion des oxydants et antioxidants en pathologie humaine/ G. Sarfati // Euribiologiste. 1995. - V.29, №217. - P. 5-8.

262. Scarpelli E.M.The surfactant system of the lung / E.M. Scarpelli // Philadelphia: Lee andFebiger. - 1968. - 265 p.

263. Schneeberger-Keeley E.E. Intravascular macrophages in cat lungs after openchest ventilation. An electron microscopic study / E.E. Schneeberger-Keeley, E.J. Burger //Lab. Invest., 1970, vol.22, N4, p. 361-369

264. Scott K. W. M. Pulmonary ultrastractural chenges in hypoxic rats / K. W. M. Scott, G.R. Barer, E.Leach, T.P.F. Mungall // - J. Pathol., 1978. 126, N 1, p. 27-33.

265. Sevanian A. Effect of vitamin E deficiency and nitrogen dioxide exposure on lung lipid peroxidation: use of lipid epoxides and malonaldehyde as measures of peroxidation / A. Sevanian, H. Elsayed. A.D. Hacker // J. Toxical. Environ. Health.-1982. - V. 10, №4-5. - P. 743-756.

266. Shreider J.P. Structure of the human respiratory acinus / J.P. Shreider, O.G. Raabe // Am. J. Anat. 1981.162. 221-232.

267. Stahlman M. Ontogeny of noirendocrine cells in human fetal lung. I. an electronic microscopyc study/ M. Stahlman, M.E. Gray / Lab investing.-1984- vol 51-p.449-463.

268. Stratton C. J. The ultrastructure of multilamellar bodies and surfactant in the human lung/ C. J. Stratton // - Cell Tiss. Res., 1978, vol. 193, N 2, p. 219-229

269. Sud B. N. Electron microscopic study of the human type 2 pneumonocyte and surfactant synthesis. - Anat. Rec., 1977, vol. 187, p. 724-725

270. Teply D.L . Neurophysiological effects of vitamin E/ - publishing House «Astrachan University» 2010.- 248c.

271. Thanislass J. Buthionine sulfoximine-induced gluthatione depletion. Its effect on antioxidants lipid peroxidation and calcium homeostasis in the lung / J. Thanislass, M. Raveendran, H. Devaraj // Biochem. Pharmacol. - 1995. - V.50, №2. -P. 229-234.

272. Veda T., Clearance of surfactant protein B from rabbit lungs /T. Veda, M. Ikegami, M. Hendry// Amer. J Physiol. -1995.-V. 268, №4. -Pt. -P/ 636-641.

273. Veldhuizen R. The role of lipids in pulmonary surfactant/ R. Veldhuizen, K.Nag, S. Orgeig, F. Possmayer // Biochim Biophys Acta. 1998 Nov 19; 1408(2-3):90-108.

274. Wang N.S. Anatomy in book Pulmonary pathology, second ed. (ed. D.H. Dail, S.P.Hammer) Springerverlag 1993-New-York-Budapest-Chapter2, p.21-44.

275. Ware L.B.Acute respiratory distress syndrome/ L.B. Ware, M.A. Matthay // N Engl J Med 2000; 342: 1334- 1349.

276. Weaver T.E. Biogenesis of lamellar bodies, lysosome related organelles involved in storage and secretion of pulmonary surfactant / T.E. Weaver, M.T. Stahlman // Semin. Cell Dev. Biol. 13:263-270,2002

277. Williams M.C. Uptake of lectins by pulmonary alveolar type II cells: subsequent deposition into lammeral bodies/ M.C. Williams // Proc. Natl. Acad. Sci. - USA. - 1984. - Vol. 81 - P. 6383 - 6387.

278. Williams M.C. Alveolar type 1 cells:Molecular phenotype and development/ M.C. Williams // Annu. Rev. Physiol. 65:669-695,2003

279. Wright J.R. Intraalveolar metabolism of lung surfactant. Role of SP-ASP-A in regulating surfactant poolsize / J.R. Wright, S.L. Yong, P.A. Stevens // Progress in Respiration Research. Basic Researchion Lung Surfactant. - 1990 - Vol. 25 - P. 136- 144.

280. Wright J.R. Regulation of pulmonary surfactant secretion and clearance / J.R. Wright, L.G. Dobbs// Annu Rev Physiol. 1991;53:395-414.

281. Wu H. Surfactant proteins A and D inhibit the growth of Gram-negative bacteria by increasing membrane permeability/ H. Wu, A. Kuzmenko, S. Wan, L.

Schaffer, A. Weiss, J.H. Fisher, K.S. Kim, F.X. McCormaek // J Clin Invest. 2003 May; 111(10): 1589-602

282. Zhang Y. Restricted uptake of dietary coenzyme Q is in contrast uptake of alpha-tocopherol into rat organs and cell. fY. Zhang, M. Turunen, E.L. Appelkvist//J. Nutr, 1996.- Vol. 126.-№9.-3. 2089-2097

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.