Суточная динамика артериального давления и вариабельность синусового ритма сердца при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Боровкова, Наталья Юрьевна

  • Боровкова, Наталья Юрьевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2005, Нижний Новгород
  • Специальность ВАК РФ14.00.05
  • Количество страниц 183
Боровкова, Наталья Юрьевна. Суточная динамика артериального давления и вариабельность синусового ритма сердца при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.05 - Внутренние болезни. Нижний Новгород. 2005. 183 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Боровкова, Наталья Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Роль артериальной гипертензии в течении и исходах хронического гломерулонефрита.

1.2. Основные патогенетические механизмы формирования почечной гипертензии при хроническом гломерулонефрите, значение дисфункции вегетативной нервной системы.

1.3. Особенности показателей суточного мониторирования артериального давления в оценке артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с синдромом артериальной гипертензии.

1.4. Вариабельность синусового ритма сердца в оценке состояния вегетативной регуляции артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом с синдромом артериальной гипертензии.

1.5. Взаимосвязь влияния вегетативной нервной системы и суточных параметров артериального давления со структурно-функциональным состоянием сердца при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом.

1.6. Патогенетические подходы к медикаментозному лечению артериальной гипертензии у больных с хроническим гломерулонефритом.

ГЛАВА П. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

ГЛАВА III. СУТОЧНАЯ ДИНАМИКА АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ.

3.1. Средние значения артериального давления.

3.2. Показатели «нагрузки давлением».

3.3. Суточный ритм артериального давления

3.4. Вариабельность артериального давления.

3.5. Утренняя динамика артериального давления.

3.6. Влияние тяжести артериальной гипертензии на суточный ритм артериального давления.

ГЛАВА IV. ОСОБЕННОСТИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СИНУСОВОГО РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

4.1. Особенности показателей временного и спектрального анализа вариабельности синусового ритма сердца по данным холтеровского ЭКГ-мониторирования у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертензией за весь период суток.

4.1.1. Показатели временного анализа ВРС за весь период суток.

4.1.2. Показатели спектрального анализа ВРС за весь период суток.79'

4.2. Особенности временных и спектральных показателей вариабельности синусового ритма сердца у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертензией за периоды дня и ночи.

ГЛАВА V. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СУТОЧНОЙ ДИНАМИКИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СИНУСОВОГО

РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПРИ

СОХРАННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК.

5.1. Взаимосвязь показателей суточного ритма АД и вариабельности синусового ритма сердца всей группы больных в целом.

Взаимосвязь суточной динамики АД и вариабельности синусового ритма сердца в зависимости от тяжести АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек.

ГЛАВА VI. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И СОСТОЯНИЕ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ

С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

6.1. Структурно-функциональные параметры и состояние внутрисердечной гемодинамики левого желудочка сердца у больных ХГН с АГ при сохранной функции почек.

6.2. Взаимосвязь состояния вегетативной нервной системы, суточных показателей артериального давления и структурно-функциональных параметров левого желудочка сердца при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом.

ГЛАВА VII. КОМПЛАЙНС К АНТИГИПЕТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С СОХРАННОЙ ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК. ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ПОКАЗАТЕЛИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СИНУСОВОГО РИТМА СЕРДЦА.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Суточная динамика артериального давления и вариабельность синусового ритма сердца при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек»

Хроническим диффузным заболеваниям почек присуще прогрессирующее течение, приводящее к потере числа функционирующих нефронов, развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и в итоге к терминальной почечной недостаточности (ТПН) [И.М. Кутырина, 2001].

Хронический гломерулонефрит (ХГН) является самой частой (32,5%) причиной появления и прогрессирования ХПН (H.A. Мухин, 2002; Е.В. Ощепкова, 2003). Отсюда несомненно, что изучение механизмов прогрессирования ХГН является одной из важнейших проблем современной нефрологии. Ее значимость определяется и тем, что болеют ХГН в основном лица трудоспособного возраста, а с развитием ХПН и ТПН возникает потребность в дорогостоящем лечении больных диализом и трансплантацией почек.

В настоящее время доказано, что неиммунное прогрессирование хронических заболеваний почек обусловлено сочетанным воздействием ряда патологических факторов. К ним относятся нарушение внутрипочечной гемодинамики, протеинурия, дислипидемия. Но особо значимое место в этой цепи патологических воздействий принадлежит системной АГ (И.М. Кутырина, 2001; А.М. Есаян, 2001; М.В. Шестакова, 2002; В. Brenner, 1997).

Симптоматическая АГ связанная с заболеваниями почек (почечная или нефрогенная гипертония), среди вторичных гипертоний является самой большой группой, составляя около 5% от числа всех пациентов, страдающих АГ. Частота ее при диффузных заболеваниях почек колеблется от 30 до 85%, в значительной степени определяется морфологическим вариантом нефрита и состоянием почечных функций. При заболеваниях почек даже еще при их сохранной функции почечная гипертония (ПГ) наблюдается в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции населения. По мере снижения функции почек частота АГ резко возрастает, достигая в стадии ТПН 85 - 92% (Е. Ритц, 1997; С.И. Рябов 1992; Б.И. Шулутко, 2000).

При диффузных заболеваниях почек АГ с наибольшей частотой выявляется при поражении клубочков и сосудов: первичных гломерулонефритах (ГН), нефритах при системных заболеваниях (системной красной волчанке, системной склеродермии), при узелковом периартериите, диабетической нефропатии (Абрарова Э.Р. 1996; Н. А. Мухин, 1997; И.М. Кутырина 2000).

Связь между почками и АГ по современным взглядам представляет собой порочный круг, в котором почки являются одновременно и причиной АГ и органом-мишенью ее влияния (И.М. Кутырина, 2001). В случае почечной патологии с нарушением ауторегуляции внутрипочечной гемодинамики, создаются особые условия для передачи повышенного системного АД на сосуды клубочка. В результате усугубляются нарушения внутрипочечной гемодинамики, что в свою очередь стимулирует развитие нефросклероза (И.Е. Тареева, 1995; Абрарова Э.Р. 1996; В. Brenner, 1997).

При стойкой ПГ в результате хронической перегрузки сосудистой стенки, деструктивного воздействия на нее гемодинамического фактора, пропитывания плазменными белками в ней происходят характерные изменения в виде гиперплазии интимы, гиалиноз сосудов (Абрарова Э.Р. 1996; A.M. Есаян, 2001). Это в свою очередь также способствует развитию диффузного гломерулосклероза. Склерозированные прегломеруляные сосуды теряют способность к изменению своего тонуса в ответ на повышение системного АД и оно передается на клубочковые капилляры, способствуя развитию внутрипочечной гипертензии. С последней связан феномен гиперфильтрации в свою очередь повреждающий почки.

Патогенез ренопаренхиматозной АГ в целом неоднозначен и окончательно не ясен (И.М. Кутырина, 2001; Е. Ritz, 1997; J.D. Swales, 1998). Выделяют несколько его ведущих звеньев. К ним относят нарушение водно-электорлитного баланса; активацию прессорных нейрогормональных систем с угнетением депрессорных влияний. При этом, как правило, имеет место сочетанное воздействие нескольких факторов на фоне одного ведущего (И.М. Кутырина, 2000; А. Meyrier et al., 1998; J. Alcazar and Rodicio, 1990).

Из прессорных влияний при почечных паренхиматозных заболеваниях значительную роль отводят активации симпато-адреналовой системы. В исследованиях отмечена корреляция содержания в крови адреналина и норадреналина как с уровнем артериального давления (АД), так и с функциональным состоянием почек (J. Osamu, 1989).

В последние годы особое внимание уделяется изучению регулирующей роли вегетативной нервной системы (ВНС) в патогенезе эссенциальной (ЭГ) [Р.Г. Оганов; С.Ю. Марцевич, 2003]. Вопрос о состоянии вегетативного гомеостаза при ХГН остается открытым. В эксперименте на крысах получено, что уже на стадии функциональных нарушений со стороны почек выявляется активация симпатической активности ВНС (V.M. Campese, 2000), которая может иметь значение в патогенезе повышения АД. С другой стороны Е. Ritz (1999) отмечает, что именно больная почка может быть первопричиной повышения активности СНС, а возросшая симпатическая активность при заболеваниях почек может иметь значение для прогрессирования ПН.

Состояние активности парасимпатического отдела ВНС в общей цепи нарушений вегетативной регуляции сосудистого тонуса при ХГН практически вообще не получило должной оценки.

Немногочисленные публикации, касающиеся изучения роли вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при ХГН затрагивают контингент больных в стадии ХПН додиализного и диализного периодов. Исследования состояния ВНС у больных ХГН с синдромом АГ без ХПН крайне малочисленны, их выводы больше носят характер предположений, а мнения авторов зачастую расходятся (S. Julius et al 1991; V.Campese, 1995, 2000; Ligtenberg G et al., 1999). Диапазон мнений колеблется от полного отрицания роли активности СНС в генезе АГ у этих больных (G.L. Jennings 1998), до категорического утверждения, что повышение тонуса СНС регистрируется при наличии любой АГ, независимо от ее генеза (J.L. Reid, 2000).

Из вышеизложенного ясно, что роль тонуса отделов ВНС в^генезе AF при ХГН1 изучена, недостаточно. Приводимые сведения неоднозначны, несмотря на-большое не только теоретическое, но и практическое значение:

В^последние годы для неинвазивной оценки нейровегетативной регуляции сосудистого тонуса стал широко применятся математический анализ вариабельности синусового ритма1 сердца. Он позволяет оценить влияния на синусовый узел сердца различных отделов ВНС — симпатического и парасимпатического (Р.'М. Баевский«с соавт., 1984, 1997; Г.В. Рябыкина, A.B. Соболев, 1996, 2001, 2005). Однако в доступной литературе мы не нашли информации о его применении у больных ХГН с АГ при сохранной функции почек.

В последние годы внедрение в клиническую практику СМАД расширило возможности изучения АГ. Немногочисленные данные" об особенностях суточного профиля АД касаются>симптоматических АГ при вазоренальной* АГ, АГ при- ХПН, диабетической нефропатии, синдроме Кушинга, феохромоцитоме, изолированной систолической гипертонии« у пожилых (Ж.Д. Кобалава, KD.B. Котовская, 1997; Е. Casigla, 1988; G. Gerasola, 1998). Авторы отмечают, что для^ них характерен- «монотонный» профиль АД с наличием ночной гипертензии («non-dipper» - с недостаточным ночным снижением АД и «night-peaker» - ночные значения АД превышают дневные). Такие нарушения суточного ритма АД' расцениваются, как предикторы развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), инсульта (Ж.Д. Кобалава, 1997; T.G. Pickering, 1990).

В7 доступной литературе существуют лишь единичные сведения об особенностях суточного ритма АД при ХГН. Однако они касаются лиц с ПН додиализного и диализного периодов (С.А. Мартынов с соавт., 2001; А.М! Шутов с соавт., 2002; Г.А. Игнатенко с соавт. 2003; В. Csiki et al., 1998; S.R. Orth et al., 2001); Уточняется вопрос о прогностической ценности хронобиологических показателей АД для прогноза выживаемости этих больных (М.Ю. Швецов с соавт., 2001).

Мало изученным остается структурно-функциональное состояние миокарда ЛЖ у больных ХГН с АГ, чему посвящены единичные работы (A.B. Грачев, 2001). При этом практически отсутствуют данные о состоянии ЛЖ у этих больных в зависимости от почечной функции и степени тяжести АГ.

Остается неизученной связь состояния вегетативной регуляции сердечнососудистой системы (по данным вариабельности ритма сердца), с суточной динамикой АД, а также их влияние на структурно-функциональное состояние миокарда ЛЖ у больных ХГН с АГ без признаков ХПН. Последнее по нашему мнению немаловажно для объективного выбора и оценки эффективности гипотензивной терапии данной категории больных с целью сохранения почечных функций и отдаления наступления ПН. Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящей работы.

Цель исследования

Дать сравнительный анализ суточного профиля АД и вариабельности синусового ритма сердца при симптоматической артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. С учетом этого наметить пути оптимизации антигипертензивной терапии.

Задачи исследования

1. Уточнить особенности суточного профиля АД у больных ХГН с АГ при сохранной функции почек в сопоставлении с ЭГ. Оценить влияние тяжести АГ на суточный ритм АД у больных ХГН.

2. Изучить особенности состояния вегетативной регуляции сердечнососудистой системы на основе показателей вариабельности синусового ритма сердца у этих больных в зависимости от степени тяжести АГ.

3. Оценить взаимоотношения показателей суточного профиля АД и вариабельности синусового ритма сердца больных ХГН при сохранной функции почек с учетом тяжести АГ.

4. Определить структурно-функциональные особенности и параметры внутрисердечной гемодинамики ЛЖ сердца, их взаимосвязь с суточным профилем АД, а также вариабельностью синусового ритма сердца, отражающей состояние его вегетативной регуляции у больных ХГН при сохранной функции почек.

5. Определить возможность использования полученных данных для оптимизации антигипертензивной терапии у данных больных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Суточный профиль АД у больных ХГН при сохранной функции почек имеет особенности по сравнению с ЭГ в виде меньшего пульсового АД, более высокой вариабельности ночного диастолического АД, высокой скорости утреннего подъема САД и ДАД, нарушения суточного ритма с преобладанием «монотонного» профиля и типа «night-peakers». С нарастанием гипертензии утяжеляется нарушение суточного ритма АД.

2. У больных ХГН с АГ при сохранной функции почек выявлено нарушение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в виде абсолютной симпатикотонии при мягкой АГ, относительной симпатикотонии при умеренной и тяжелой АГ. В случае последней происходит также угнетение всех вегетативных влияний.

3. Существует взаимосвязь нарушений вегетативной регуляции с характером суточного профиля АД у этих больных.

4. У больных ХГН с АГ при сохранной функции почек с нарастанием тяжести АГ, изменением суточного профиля АД формируются структурные изменения ЛЖ, нарушения его систолической и диастолической функций.

5. В результате антигипертензивной терапии у больных ХГН с сохранной функциейшочек отмечается'улучшение показателей суточного профиля АД с тенденцией к восстановлению,^вегетативной регуляции сердечнососудистой системы. Обращает внимание низкий комплайнс этих больных к лечению АГ.

Научная новизна

Впервые на основе СМАД' дана характеристика особенностей суточного профиля- АД у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек в зависимости от тяжести АГ.

Впервые проведен сравнительный анализ суточного профиля артериального' давления* ш вариабельности синусового ритма сердца на основе холтеровского ЭКГ-мониторирования с использованием-компьютерных программ его обработки для оценки изменений вегетативной« регуляции при АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек.,

Проанализированы структурно-функциональные изменения ЛЖ в>. зависимости от тяжести АГ, их взаимосвязь с особенностями- суточного профиля АД.

Выявлено положительное влияние дифференцированной антигипертензивной терапии^ на восстановление суточного профиля АД и, вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы этих больных.

Практическая значимость работы

Применение СМАД позволяет выявить нарушение суточного профиля АД уже на ранних стадиях АГ при-ХГН с сохранной функцией почек.

Результаты исследования вариабельности синусового ритма сердца дают объективную оценку состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у этих больных.

Сравнительный анализ суточного профиля АД и вариабельности синусового-ритма сердца позволяет оценить вклад изменений вегетативнойрегуляции сердечно-сосудистой системы в генез суточной динамики АД у больных ХГН с АГ при сохранной функции почек.

Использование результатов СМАД и показателей вариабельности синусового ритма сердца по данным холтеровского ЭКГ-мониторирования у больных ХГН позволяет не только дифференцированно подойти к выбору антигипертензивной терапии, но и объективно оценить ее эффективность.

Констатация низкого комплайнса к антигипертензивной терапии у больных ХГН диктует важность разъяснительной работы с ними о необходимости постоянного приема препаратов для поддержания целевого уровня АД и торможения развития почечной недостаточности.

Реализация результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практику работы нефрологического и кардиологического отделений Нижегородской областной клинической больницы им. H.A. Семашко, нефрологического отделения городской клинической больницы №34 г. Нижнего Новгорода, в учебный процесс кафедр факультетской и госпитальной терапии ГОУ ВПО НижГМА.

Опубликована утвержденная МЗ Нижегородской области и используется в повседневной практике памятка для пациентов по лечению артериальной гипертензии при хронических воспалительных заболеваниях почек.

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции терапевтов Приволжского федерального округа (Нижний Новгород, 2003), на Всероссийской научной конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль, 2004), на расширенном совместном заседании кафедр факультетской и поликлинической терапии, госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика, терапии факультета иностранных студентов ГОУ ВПО

Ниж ГМА, врачей терапевтических отделений клинической больницы №5 г. Н.Новгорода (15.04.2005 г.)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 3 в центральной печати и памятка для пациентов.

Структура и объем работы

Диссертационная работа изложена на 184 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии. Указатель литературы содержит 114 источника отечественных авторов и 196 иностранных. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 35 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Боровкова, Наталья Юрьевна

ВЫВОДЫ

1. Артериальная гипертензия у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек по сравнению с эссенциальной при сопоставимой тяжести характеризуется меньшим пульсовым АД, более высокой вариабельностью ночного диастолического АД, высокой скоростью утреннего подъема САД и ДАД, нарушением суточного ритма с преобладанием «монотонного» профиля и типа «night-peakers». С нарастанием гипертензии усугубляется тяжесть нарушения суточного ритма АД .

2. Тяжесть АГ у больных ХГН коррелирует с изменением вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. При мягкой АГ наблюдается повышение симпатического тонуса ВНС (абсолютная симпатикотония). В случае умеренной АГ при высоком симпатическом прослеживается одновременное снижение парасимпатического тонуса. При тяжелой АГ отмечается угнетение влияния обоих компонентов ВНС при относительной симпатикотонии.

3. У всех больных хроническим гломерулонефритом независимо от степени тяжести АГ в ночные часы отмечается высокий симпатический тонус ВНС с уменьшением парасимпатических влияний, что способствует преобладанию суточного ритма АД по типу «non-dippers» и «night-peakers». Высокая скорость утреннего подъема АД также тесно связана с продолжающимся повышением симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему в утренние часы на фоне сниженных парасимпатических.

4. У больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек при умеренной АГ формируется концентрическая гипертрофия

ЛЖ, а в случае тяжелой АГ - эксцентрическая с дилатацией ЛЖ. Выраженность ГЛЖ коррелирует с величиной АД, его вариабельностью, временем нагрузки давлением. Особо важными факторами риска ГЛЖ являются величина ночного АД, рост ИВ нагрузки давлением ночью как для САД, так и ДАД, а также нарушение суточного ритма по типу «поп-dippers» и «night-peakers». Наряду с развитием гипертрофии происходит нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ, нарастающее с утяжелением АГ и нарушением суточного ритма АД.

5. У больных хроническим гломерулонефритом АГ легкой степени успешно корригируется монотерапией иАПФ (моноприлом). При АГ средней и тяжелой степени целевой уровень АД достигается комбинированной терапией иАПФ (моноприлом) в сочетании с бета-адреноблокатором (эгилоком) или антагонистом кальция недигидроперидинового ряда (дилтиаземом-ретард). Наблюдаемое при этом уменьшение симпатикотонии и возрастание парасимпатических влияний ВНС сопровождается улучшением показателей суточного профиля АД и его суточного ритма.

6. В связи с крайне низким комплайнсом больных по отношению к антигипертензивной терапии необходимы врачебные усилия по ориентации больных наряду с базисной терапией ХГН к постоянному лечению АГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Использование СМАД у больных ХГН с АГ при сохранной функции почек позволяет получить дополнительную информацию, касающуюся не только тяжести АГ, но и характера суточного ритма АД, времени нагрузки давлением.

2. Одновременное исследование суточной вариабельности синусового ритма сердца способствует получению объективной информации о состоянии вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у этих больных, что целесообразно учитывать для оценки ее динамики.

3. Нарушение вегетативного гомеостаза, возникающее уже при 1 степени тяжести АГ, ремоделирование миокарда ЛЖ при 2 и тем более 3 степени АГ диктует необходимость антигипертензивной терапии у всех больных, начиная с мягкой АГ. Как свидетельствует клиническая практика, при этом необходимо направить усилия к повышению комплайнса пациентов к лечению АГ.

4. В качестве контроля за эффективностью антигипертензивных препаратов также целесообразно использование СМАД, не только контролирующего уровень АД, но и отражающего влияние медикаментов на восстановление его суточного ритма

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Боровкова, Наталья Юрьевна, 2005 год

1. Абрарова Э.Р., Косорукова H.H. Некоторые вопросы лечения нефрогенной артериальной гипертонии // Тер. архив. - 1996.- №6. -С.77 - 82.

2. Агаджанян H.A., Шабатура H.H. Биоритмы, спорт, здоровье. М.: Физкультура и спорт. - 1989. - 209 с.

3. Анализ сердечного ритма / Под ред. Д. Жемайтите и Л. Тельксниса. -Вильнюс: Мокслас, 1982. 130 с.

4. Баевский P.M. Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. Москва: «Наука», 1984. -221 с.

5. Баевский P.M., Берсенева A.n. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболевание. М.: Медицина, 1997. 235 с.

6. Белоусов Ю.В., Демидова Н.Ю. Зависимость диастолической функции левого желудочка от выраженности его гипертрофии и других морфологических особенностей // Нижегород. мед. журн. 2001. - №4. -С. 29-38.

7. Болезни сердца и сосудов. М.: Медицина, 1992. - 489 с. -(Руководство для врачей: В 4-х т. / Под ред. Е.И. Чазова; Т.1)

8. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. -725 с.

9. Вейн A.M., Артеменко А.Р., Окнин В.Ю. Эффективность грандаксина в коррекции психовегетативных расстройств // Клин. мед. 1999.-№77(6).-С. 41 -45.

10. Волгина Г.В. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2002. - №1(4) - С.68-75.

11. Говорин A.B., Горбунов В.В., Говорин Н.В. Прогностическое значение изменений показателей вариабельности ритма сердца у больных нестабильной стенокардией с учетом тревожно-депрессивных расстройств // Росс. кард. журн. 2003. - №2(40). - С. 13-16.

12. Гогин Е.Е., Седов В.П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического, мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Тер. архив. ь1999. - №71(4). - С. 5 - 10.

13. Грачев A.B. Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции левого желудочка сердца у больных с почечно-паренхиматозными артериальными гипертониями // Нефрология. 2001. - Т.5, №1. - С. 62 - 73.

14. Гриднев В.И., Котельникова В.Е., Олейник Г.С. Статистический анализ сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования ЭКГ больных хронической ИБС. Международный симпозиум

15. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение». Тез докл. Ижевск, 1996. - С. 28 - 29.

16. Гургенян C.B., Григорян Т.З., Микаелян Е.С. Состояние центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и вторичной артериальной гипертонией // Кардиология. 1989. - Т.29, №6. - С. 50 -53.

17. Дроздецкий С.И., Глотова М.Е. Исследование вегетативного гомеостаза у пациентов с артериальной гипертонией // Кардиваск. терапия профилактика 2004. - №3(3), ч.И. - С.36 - 42.

18. Дядык А.И., Багрий А.Э., Митрофанова А.Н. Гипертрофия левого желудочка у больных с нефрогенной артериальной гипертензией // Врач, дело. 1994. - №7-8. - С. 45 - 47.

19. Ежова Л.Г., Шатковский Н.П., Левицкая Т.Б. Миокардиальные аспекты нефрогенной гипертонии и лечение ее каптоприлом // Тер. архив. 1998.- Т.60, №6.- С.70 - 74.

20. Есаян А.м. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности // Consilim medicum. 2001. - Т.З, №10. - С. 488 -491.

21. Иванов Г.Г., Сметнев A.C., Сыркнн A.J1. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти // Кардиология. 1988. - №12. - С. 64 - 73.

22. Иванов Г.Г., Сметнев A.C. Материалы Международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография» на рубеже столетий // Кардиология. 1999. - №11. - С. 72 - 74.

23. Игнатенко Г.А., Мухин И.В., Пилипенко В.В. Суточная вариабельность артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 2003. - Т.7, №2.- С. 50 - 54.

24. Ильин А.П. Сердечно-сосудистый континуум у больных хронической почечной недостаточностью находящихся на программном гемодиализе // Серд. недостаточность. 2003. - №3. - С.31 - 34.

25. Казанцева JI.C. Клиническое значение параллельного суточного мониторирования артериального давления и электрокардиограммы при гипертонической болезни и нефрогенной гипертонии. Автореф. дис. канд. мед. наук -Москва, 2003. 24 с.

26. Кардиоинтервалография в оценке реактивности и тяжести состояния больных детей: Метод, рекомендации / М.: Медицина, 1985. 25 с.

27. Карпов Ю.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии // Практикующ. врач. 2002. - №4. -С. 23-25.

28. Кисляк O.A. Влияние гипотензивной терапии на вариабельность сердечного ритма у пожилых больных с АГ // Артериальная гипертензия. Изд. фарм. группы СЕРВЬЕ. 2003. - С. 8 - 10.

29. Кобалава Ж.Д., Ивлева А.Я., Котовская Ю.В. Особенности суточного профиля у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями // Клин, фармакол. и терапия. 1995. - №5. - С. 31 - 33.

30. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальнойгипертонией с сопутствующими факторами риска. Дис. док. мед. наук. -Москва, 1997.

31. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Терещенко Ю.В. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией // Кардиология. 1997. - №9 - С.98 - 103.

32. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Москва, 1999. 234 с.

33. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии // Клин, фармакол. и терапия. 2004. - №13(3). - С. 10-18.

34. Котовская Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензиногена II лозартана и диуретика индапамида. Дис. Канд. мед. наук. Москва, 1997.

35. Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике: не переоцениваем ли мы его значение? // Артериальная гипертензия. 2004. - Т. 10. №1. - С. 5-12.

36. Куликов К.Г., Ющук E.H., Дудареико О.П. Влияние медикаментозной терапии на вариабельность ритма сердца при хронической сердечной недостаточности // Клин, фармакол. и терапия. 2004. - №13(3). - С. 74 -80.

37. Кутырина И.М. Тареева и.Е., Шестакова М.В. Антипротеинурическое действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хроническом гломерулонефрите и диабетической нефропатии // Тер. архив. 1995. - №6. - С. 57 - 59.

38. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии // Русс. мед. журн. -2000. Т.8, №3. - С. 124 - 127.

39. Кутырина И.М. Нефропротективные свойства блокаторов синтеза ангиотензина И: влияние ренитека на протеинурию // Серд. недостаточность. 2000. - Т. 1, №3. - С. 92-93.

40. Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертензии // Нефрология. 2000. - Т.4, №1. - С. 112 -115.

41. Кутырина И.М. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при первичных поражениях почек и диабетической нефропатии // Consilium medicum. 2002. - Т.4,№7. - С. 331 - 333.

42. Кутырина И.М., Лифшиц Н.Л., Рогов В.А. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронической почечной недостаточности // Тер.архив. 2002. №6. - С. 34 - 39.

43. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М.: изд-тво Медпрактика, 2000. - 216 с.

44. Мартынов С. А., Орлова E.H., Швецов М.Ю. Нарушение суточного ритма артериального давления у больных хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 2001. - Т.2, №3. - С. 81.

45. Марцевич С. Ю. Лечение артериальной гипертонии дигидропиридиновыми антагонистами кальция в виде монотерапии и в сочетании с бета-блокаторами // Росс. кард. журн. 2002. - №3. - С. 72 -75.

46. Математические методы анализа сердечного ритма: Материалы 1-го Всесоюзного симпозиума / Под ред. В.В. Ларина и P.M. Баевского -Москва: «Наука», 1968. 121 с.

47. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения Иваново: Изд-во Иваново, ГМА, 2000. -т 2000 с.

48. Моисеев B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия // Клин, фармакол. и терапия. 1997. - №6(4). - С. 67 - 69.

49. Моисеев C.B. Симпатическая нервная система и артериальная гипертония:новые подходы к лечению // Клин, фармакол. и терапия. -2002.-№11(3).-С. 55 -60.

50. Мухин H.A., Балкаров М.И., Бритов А.Н. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония клиническое и популяционное значение // Тер. архив. - 1997. - №6. - С. 5 - 10.

51. Мухин H.A. современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек // Клин, фармакол. и терапия. 2002. - №11(2). - С. 58 - 62.

52. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь. Москва: Медгиз, 1954.

53. Недоступ А.В., Федорова В.И., Дмитриев К.В. Лабильная артериальная гипертония, клинические проявления, состояние вегетативной регуляции кровообращения, подходы к лечению // Клин, медицина. 2000. - №7. - С. 27 - 31.

54. Несен А.А., Денисенко В.П. Оптимизация гипотензивной терапии вазоренальной гипертензии / Укр. тер. журн. 2002. - №2. - С. 9-13.

55. Нефрология. М.: Медицина, 2000. - 688 с. - (Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой).

56. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения Допплеэхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка / Сердечная недостаточность. 2000. -Т.1, №2. - С. 12-20.

57. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечнососудистых заболеваниях и способы ее коррекции // Кардиваск. терапия и профилактика. 2003. - №2(3). - С. 27 - 30:

58. Ощепкова Е.в. Нефропротекция у больных артериальной гипертензией: современные подходы // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2003. - С. 10 - 12.

59. Парфенова Е.В. Нейро-гуморальные и рецепторные характеристики больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка // Росс. кард. журн. 1994. - №2. - С. 41- 43.

60. Парыгин А.А. Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у больных гипертонической' болезнью. Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и профилактическое применение». Тез. докл. Ижевск, 1996, - С. 45 - 46.

61. Подзолков В.И. Самойленко В.В., Булатов В.А. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции // Сердце. 2003. - Т.2, №3. - С. 128-131.

62. Почки и гомеостаз в норме и патологии / Под ред. С. Клара М.: Медицина, 1993.

63. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) // Кардиваск. терапия и профилактика. Приложение. 2004. - 20 с.

64. Рагатова Л.Г., Дмитриев В.В., И.Е. Чазова // Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике // Consilium medicum. 2001. - №10. - С. 3 - 14.

65. Ритц Э., Набоков А.В. Гипертония при заболеваниях почек: до какого уровня снижать артериальное давление? // Нефрология. 1997. Т.1, №4.-С.7-11.

66. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления // Сердце. 2002. - Т.1, №5. - С. 240 - 242.

67. Родионова Е.Г. Особенности вегетативной регуляции ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа и пути коррекции нарушений: Автореф. дис. канд. мед. наук Нижний Новгород, 2004. - 26 с.

68. Рутковский Б.А. Эпидемиология терминальной почечной недостаточности // Успехи нефрологии. М.,2001. - С. 295 - 304.

69. Рябов С.И., Гадаев А.Г. Котовой Ю.О. Морфо-функциональные параллели при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом // Тер. архив. 1992. - Т.64,№6. - С. 26 - 29.

70. Рябыкина Г.В. Соболев А.В. Анализ вариабельности ритма сердца // Кардиология. 1996. - №10. - С. 87 - 97.

71. Рябыкина Г.В., Соловьев А.В. Вариабельность ритма сердца. -Москва: изд-во «СтарКо», 1998. 200 с.

72. Рябыкина Г.В. Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. Москва: изд-во «Оверлей», 2001. -200 с.

73. Свищенко Е.п. Безродная Л.В., Мищенко Л.А. Блокаторы рецепторов ангиотензина II в кардиологии. Москва: изд-во «Инфо», 2002. - 145 с.

74. Селивоненко С.В. Спектральный анализ сердечного ритма как показатель вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы // Тер. архив. 2002. - №1. - С. 59 - 61.

75. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы. -Москва, 1996.-95 с.

76. Сидоренко Б.А., Преображенский А.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. 1998. -№5.-С. 80-85.

77. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. М.: Медицина, 2001. - 240 с.

78. Соболев А.В., Лютикова Л.Н., Рябыкина Г.В. Вариация ритмограммы как новый метод оценки вариабельности сердечного ритма // Кардиология. 1996. - №4. - С. 47 - 52.

79. Соболева Г,Н, Лечение артериальной гипертонии у боьных с заболеваниями почек // Русс. мед. журн. 2003. - Т.11, №19. - С. 106.

80. Соколов С.Ф., Малкина' Т.А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца // Сердце. 2002. - Т.1, №2. - С. 72 — 75.

81. Соловьянова Е.Н., Казеннова И.А., сальцева М.т. Оценка эффективности гипотензивной терапии у больных хроническим гломерулонефритом с артериальной гипертензией: Тез. докл. X Росс, нац конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2003. — С. 356.

82. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь. Москва, 1948.

83. Тареева И.Е. Новые пути лечения нефритов // Клин, фармакол. и терапия. 1995. - №4(2). - 14 - 16.

84. Тареева И.Е. Гломерулонефриты: клиника, лечение // Русс. мед. журн.- 2000. Т.8, №3. - С. 121 - 123.

85. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Николаев А.Ю. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности // Тер. архив. 2000.- №6. С.9- 14.

86. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Швецов М.Ю. Ангиотензин II как фактор прогрессирования хронических нефритов // Нефрология. -2001. -Т.5,№3. С. 69-71.

87. Хапаев Б.А. Влияние антагонистов кальция пролонгированного действия на циркадный ритм и вариабельность артериального давления в течение суток у больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией. Дис. канд. мед. наук. -Москва, 1995.

88. Цирлин В.А. Бульбарный вазомоторный центр -морфофункциональная и нейрохимическая организация // Артериальная гипертензия. 2003. - Т.9, №3. - С. 77 - 81.

89. Чазов Е.И. Российская кардиология на пороге XXI века. В кн.: Труды Первого Международного науч. форума «Кардиология 99», 28-31 янв. 1999 г. - Москва, 1999. - С. 10 - 16.

90. Чазова И.Е., Бойцов С.А., Небиеридзе Д.В. Основные положения проекта второго пересмотра рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Кардиваск. терапия и профилактика. 2004. - №3(4). - С. 90 - 98.

91. Швалев В.Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология // Архив, патол. 1999. - №3. - лекции 1- 6.

92. Шестакова М.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и патология почек: непревзойденный нефропротективный эффект // СомПшш'МесЦсшп. 2002. -Т.4,№3. - С.134 - 136.

93. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. - Т.1,№5. - С. 232 - 234.

94. Шляхто Е.В., Конради^ Е.В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при г артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2003. - Т.9, №3. - С. 81 - 88.

95. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни патогенетические факторы и прогностическое значение // Кардиология СНГ. - 2003. - Т.1. - С. 20 -25.

96. Шулутко Б.И., Макаренко С.Б., Шумилкин В.Р. Гломерулонефриты. -СПб: «Ренкор», 2001.

97. Шутов A.M., Ивашкина Т.Н., Куликова Е.с. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии // Нефрология. 2000. - №1. — С. 44 - 47.

98. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа // Тер. архив. 2000. - №6. - С. 46 - 49.

99. Шутов A.M., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. Влияние межсуточной вариабельности артериального давления на геометрию левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Тер. архив. 2002. - №6. - С. 42 - 45.

100. Шутов A.M., Семенов В.А., Сперанская С.М. Артериальная податливость и суточный профиль артериального давления у больных гипертонической болезнью // Росс. кард. журн. 2002. - №3(35). - С. 27 -32.

101. И 4. Яве лов И. С. Опыт изучения вариабельности ритма при холтеровском мониторировании у больных с обострением ИБС. В кн.: Труды Первого Международного науч. форума «Кардиология 99», 28-31 янв. 1999 г. -Москва, 1999. - С.113 - 116.

102. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a gvantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control // Science. 1981.-V.213 (4504).-P. 220-222.

103. Akselrod S., Gordon D., Madwed J.B. Haemodynamic regulation: investigation by spectral analysis // Am. J. Physiol. 1985. - V.18 (4). - P. 867-875.

104. Alexsopoulos D., Yusuf S., Johnston J.A. The 24 hour heart rate behavior in long-term survivors of cardiac transplantation // Am. J. Cardiol. 1988. -V.61.-P. 880-884.

105. Amoroso L., Del Rosso G., Di Leberato L. Efficacy, haemodynamics, pharmacokinetics and renal effects of short and long - term lacidipine therapy // Progr. Patol. Cardiovasc. - 1995. - V.38. - P. 7A - 16A.

106. Anderson S., Meyer T., Brenner B. Control of glomerular hypertension limits glomerular injury in rats with reduced renal mass // J. Clin. Invest. -1985.-V.76.-P. 612-619.

107. Anderson S., Rennke H., Brenner B. Therapeutic advantage of converting5|enzyme inhibitors in arresting progressive renal disease associated withjsystemic hypertension in the rat // J. Clin. Invest. 1986.- V.77. - P. 1993 -2000.

108. Appelton C., Hatle L., Popp R. Relation of transmittal flov velosity patterns of left ventricular diastolic function: new insights from a combined haemodynamic and Doppler echocardiographic study // J. Am. Coll. Cardiol. 1988.-V.12.-P. 426.

109. Arima S., Ito S., Omata K. Diverse effects of calcium antagonists on glomerular haemodynamics // Kidney Int. 1996. -V.49 (55). - P. 132 — 134.i

110. Aylett M. Use of home blood pressure measurement to general practice // J. Hum. Hypertens. 1996. - V. 10 - P. 17 - 20.

111. Bakris G., Bamhill B., Sadler R. Treatment of arterial hypertension in diabetic man: importans of therapeutic selection // Kidney Int. 1992. -V.41.-P. 898-906.

112. Biachi G, Fox U., Di Francesco D. Blood pressure changes produced by kidney cross transplantation between spontaneously hupertensive rats and normotensive rats // Clin. Sci. Mol. Med. - 1974. - V.47. - P. 4355.

113. Bidani A., Schwartz M., Lewis E. Renal autoregulation and vulnerability to hypertensive injury in remnant kidney // Am. J. Physiol. 1987. - V. 252. -P. 1003- 1010.

114. Bigger J., Kleiger R:, Fleiss. J. and Multicenter Post-infarction Reseach

115. Group. Component of heart rate ariability measured during healing of acute myocardial infartion // Am. J. Cardiol'. 1988. - V. 61. - P. 208 - 215/

116. Bikkina M., Levy D., evans J. Left ventricular mass and risk of stroke in elderly cohort: The Framinham Heart Study // JAMA. 1994. - V.272. - P. 33 -36.

117. Boero R., Rollino C., Massara C. Verapamil versus Amlodipine in proteinuric non-diabetic nephropaties treated with trandolapril (VVANNTT study): design of a prospective randomized multicenter trial // J. Nephrol. -2001.-V.14.-P. 15-18.

118. Bolognese L., Dellavessa P., Rossi L. Prognostic value of left ventricular mass in uncomplicated acute myocardial infartion and one-vessel coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1994. - V.73. - P. 1 - 5.

119. Borst J., Borst-de Geus A. Hypertension eplaned by Starling's theory of circulating haemodynamics // Lancet. 1963. V.l. - P. 677.

120. Brenner B., Lawer E., Mackenzie H. The Hyperfiltration theory: A paradigm shift in nephrology // Kidney Int. 1996. - V.49. - P. 1774 -1777.

121. Brenner B., Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor progression of disease // Kidney Int. 1997. - V.52. - P. 124 - 127.

122. Brenner B., Cooper M., de Zeeuw D. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N. Engl. J. Med.-2001.-V.345 (12).-P. 861 -869.

123. Bright R. Tabular View of the Morbid Appearances in One Hundred Cases connected with Albuminous Urine wich Observations // Guy's Hospital Reports. 1836. - V. 1. - P. 380 - 400.

124. Bristow M. Mechanism of development of heart failure in hypertensive patient // J/ Cardiology. 1999. - V.92(l). - P. 3 - 6.

125. Brunner F., Thiel G., Hermle M. Long-term enalapril and Verapamil in rats with reduced renal mass // Kidney Int. 1989. - V.36. - P. 969 - 977.

126. Burke A., Fard A., Liang Y. Effect of hypertension and cardiac hypertrophy on coronary morphology in sudden cardiac death // Circulation. 1996. -V.94,P. 138- 145.

127. Campese V., Kogosow E. Renal afferent denervation prevents hypertension in rats with chronic renal failure // J. Hypertens. 1995. - V. 25. - P. 878 -882.

128. Campese V. Neurogenic factors and hypertension in renal disease // Kidney Int. 2000. - V.57. - P. 2 - 6.

129. Canau A., Devereux R., Roman M. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essencial hypertension // J. Am. Coll. Cardiol.- 1992. V.19.-P. 1550- 1558.

130. Cannella G., Paoletti E., Delfino R. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialyzed uremic patients on long-term antihypertensive therapy // Kidney Int. 1993. - V.44. - P. 881 - 886.

131. Cannella G. Left ventricular Hypertrophy in the dialysed patient. What can be done about it? // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - V.ll. - P. 418 -420.

132. Cannella G., Paoletti E., Ravera G. Inadequate diagnosis and therapy of arterial hypertension // Kidney Int. 2000. - V.58. - P. 260 - 268.

133. Carmona J., Vasconcelos N., Amado P. Blood pressure morting rise profile in hypertensive patients andcontrols evaluated by ambulatory blood pressure monitoring. Abstracts of the VH-th European meeting on hypertension. -1992.-P.33.

134. Casadei B., Cochrane S., Johnston J. Pitfalls in the interpretation of spectral analysis of the heart rate variability during exercise in humans // Act. Physiol. Scand. V.153.-P.125.

135. Casigla E., Gava R., Giacomoto M. Ambulatory blood pressure // Clin. Ther.- 1988.-V. 38. P. 186- 188.

136. Casolo G., Balli., Taddei T. Decreasen spontaneous heart rate variability on congestive heart failure // Am. J. Cardiol.- 1989. V. 64. - P. 1162 - 1167.

137. Ceratola G., Mule G., Vecchi M. Simpatetic activity and blood pressure pattern in patients with ADPKD (autosomal dominarny polycystic kidney disease). Hypertensives // J. Hypertens. 1998. - V.16. - P. 184.

138. Charra B., Calemard E., Ruffet M. Survival as an index of adequacy of dialysis // Kidney Int. 1992. - V.41. -P. 1286 - 1291.

139. Christensen J., Aaroe J., Knudsen N. Heart rate variability and chronic renal failure a pilot stady // Clin. Nephrol. 1998. - V.49. - P. 102 - 106.

140. Collins A., Xue J., Ma J. Estimating the number of patients and medical cost for end-stage renal disease in the US to the year 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. - V. 11. - P. 133 A.

141. Conni M. Heart rate variability // Ann. of Int. Med. 1993.- V.l 18. - P. 436 -447.

142. Consensus document on non-invasive ambulatory blood pressure monitoring. The Scintific Committee // J. Hypertens. 1990. - V.8. - P. 135 - 140.

143. Converse R., Jacobsen T., Toto R. Sympatetic overactivity in patients with chronic renal failure//N. Engl. J. Med. 1992. - V.327.-P. 1912-1918.

144. Csiky B., Kovacs T., Nady J. Ambulatory blood pressure monitoring in IgA nephrophathy // J. Hypertens. 1998. - V. 16. - P. 184.

145. Curtis J., Luke R., Dustan H. Remission of essential hypertension after renal transplantacion // N. Engl. J. Med. 1983. - V.309. - P. 1009.

146. Dabrowska B. Heart rate variability before sudden blood pressure elevations or complex cardiac arrhythias in phaeochromocytoma // J. Hypertens. -1996.-V.10.-P. 43 -50.

147. Dahl L., Heine M., Thompson K. Genetic influens of the kidneys on blood pressure Evidence from chronic renal homografts in rats with oppsite predispositions to hypertension // Circ. Res. 1973. - V.34. - P. 94.

148. Di Bona G. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. - V. 11 (2). - P. 197 - 200.

149. Deligiannis A., Kouidi E., Tourkantonis A. Effects of physical training on heart rate variability in patients on haemodialysis // Am. J. Cardiol. 1999. -V.84.-P. 197-202.

150. Devereux R., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man Anatomic validation of the method // Circulation. -1977.-V.55.-P. 613-618.

151. Devereux R., Alonso D., Lutas E. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. -1986.-V.57.-P. 450-458.

152. Devereux R., Alonso D., Lutas E. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy comparison to necropsy findings // Am. J. Kidney Dis. 1991. -V. 18. - P. 121 - 127.

153. Devereux R., Pickering I. Relationship between the level, pattern and variability of ambulatory blood pressure and target organ damage in hypertension//Ibid. 1991.-V.9. - P. 34-38.

154. Devereux R., Facc M. Left ventricular geomertry, pathophysiology and prognosis // JACC. 1995. - V.25. - P.885 - 887.

155. Dodt С., Brecking U., Derad I. Plasma epinephrine and norepinephrine concentracions of healthy humans associated with nighttime sleep and morning arousal // J. Hypertens. 1997. - V.30. - P. 71 - 76.

156. Dyadyk A., Bagriy A., Yarovaya. Left ventricular hypertrophy in chronic uremia (a review) // Dialys. and Transplant. 2000. - V.29. - P. 312 - 318.

157. Eckberg D. Human sinus arrhythmia as an index of vagal cardiac outflow // J. Appl. Physiol. 1983. - V.53. - P. 961.

158. Eknoyan G., Suki W. Renal consequences of antihypertensive therapy // Semin. Nephrol. 1991.- V.l 1. - P. 129 - 137.

159. Elser M., Julius S. Zweifler A. Mild high-renin essential hypertension: neurologic human hypertension? // N. Engl. J. Med. 1977. - V.296. - P. 405-411.

160. Elser M. Sympathetic activity in experimental and human hypertension // In Mancia G. edc.: Handbook of hypertension. Amsterdam, Elsevier. - 1997. -628-673.

161. Elser M. The sympathetic system and hypertension // J. Hypertens. — 2000. -V.13.-P. 99- 105.

162. Epstein M. Calcium antagonists and the kidney // Clin. Cardiol. 1995. -V.18. -P. 3 - 11.

163. Fagard R., Staessen J., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure // J. Hypertens. 1997. -V.29.-P. 22-29.

164. Fernandez J., Carbonell M., Mazzuchi N. Simultaneous analysis of morbidity and mortality factors in chronic haemodialysis patients // Kidney Int. 1992.-V.41.-P. 1029- 1034.

165. Ferrier C., Jennigs G., Eisenhofer G. Evidense of increased noradrenaline release from subcortical brain regions in essential hypertension // J. Hypertens.- 1993.-V.11.-P. 1217- 1227.

166. Foley R., Parfrey P., Hefferton D. Advance prediction of early death in patients starting maintenance dialysis // Am. J. Kidney Dis. 1994. - V.23. -P. 836-845.

167. Foley R., Parfrey P., Harnet J. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardimyopathy // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. - V.5. -P. 2024-2031.

168. Foley R., Parfrey P. Cardiac disease in chronic uremia: clinical outcome and risk factors // Adv. Ren. Replace Ther. 1997. - V/4. - P. 234 - 248.

169. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Epydemiology of cardiovascular disease in chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1998. - V.32. - P. 12 - 9.

170. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. Prognostic walue of 24-hour pressure variability//J. Hypertens. 1993.-V. 11.-P. 1133 - 1137.

171. Canau A., Devereux R., Roman. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essencial hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. -1992.-V.19.-P. 1550- 1558.

172. Gansevoort R, Sluiter W., Hemmelder M. Antiproteinuric effect of blood-pressure-lowering agents: A meta-analysis of comparative trials // Nefrol. Dial. Transplant. 1995. - V. 10. - P. 1963 - 1974.

173. GISEN Group Randomised placebo controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropaty // Lancet. 1997. - V.349. - P. 1857 -1863.

174. Goldstein D. Plasma catecholamines and essentials hypertension: an analytical review // J. Hypertens. 1983. - V.3. - P. 86 - 99.

175. Gosse P., Campellio G. Roundaut R. High Blood pressure in treated hypertensive patients // J. Hypertens. 1988. - V.3. - P. 1958 - 1988.

176. Grassi G. Role of the sympathetic nervous system in human hypertension // J. Hypertens. 1998.-V. 16.-P. 1979- 1987.

177. Grassi G., Cattaneo B., Seravalle G. Baroreflex controls of sympathetic nerve activity in essential an secondary hypertension // J. Hypertens. — 1998. -V.31.-P. 68-72.

178. Grassi G., Elser M. How to assess sympathetic activity in humans // J. Hypertens. 1999. - V. 17. - P. 719 - 734.

179. Guzzeti S., Piccaluda E., Casati R. Sympathetic predominance in essential hypertension: a stady employing spectral analysis of heart rate variability // J. Hypertens. 1988. - V.6. - P. 711 - 717.

180. Guzzeti S., dassi S., Pecis M. Altered pattern of circadian neural control of heart hypertension//J. Hypertens. 1991. - V.9. - P. 831 - 838.

181. Ha S., Park H., Kim S. Prevalence and patterns of left ventricular hypertrophy in patients with predialysis chronic renal failure // J. Korean Med. 1998. - V. 13. - P. 488 - 494.

182. Hannedouche T., Chauveau P., Kalou E. Factors affecting progression in advanced chronic renal failure // Clin. Nephrol. 1993. - V.39. - P. 312 -320.

183. Harnett J., Parfrey P. Left ventricular dysfuntion in dialysis patients / Henrich W.L. (ed): Principles and practice of dialysis. Baltimore: MD Williams, Willkins, 1995.-P. 170- 180.

184. Hart M., Heistad D., Brody M. Effect of chronic hypertension and sympathetic denervation on wallumen ratio of cerebral vessels // J. Hypertens. 1980. - V.2. - P. 419 - 428.

185. Hillege H., Fidler V., Diercks G. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population // Circulation. 2002. - V.106. - P. 1777 - 1782.

186. Heagerty A. Structural changes in resistence arteries in hypertension. In: Zanchetti A., Mancia G (eds). Handbook of Hypertension, V.17: Pathophysiology of Hypertension. Amsterdam. Netherlands: Elsevier Scince, 1997.-426-437.

187. Hemmelder M. de Zeeuw D., de Jong P. Antiproteinuric efficacy of verapamil in comparison to trandolapril in non-diabetic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - V.14. - P. 98 - 104.

188. Herlitz H., Harris K., Risler T. The effects of an ACE inhibitors and calcium antagonists on the progression of renal disease: the Nephros Stady // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - V. 16. - P. 2158 - 2165.

189. Huikuri H., Makikallio T., Airaksien K. Measurement of heart rate variability: a clinical tool or a reseach toy ? // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. -V.34.-P. 1878.

190. Huting J., Kramer W., Reitinger J. Abnormal diastolic left ventricular filing by pulsed Doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis // Clin. Nephrol. 1991. - V.36. - P: 21 - 28.

191. Ihle B. ACE inhibitions in progressive of nondiabetic nephropathy // Am. Kidney Dis. 1995. V. 24. - P. 239 - 241.

192. Ihle B., Whitworth J., Shainfar S. Angiotensin converting enzyme inhibitions nondiabetic progressive renal isufficiency: a controlled doubleblind trial // Am. Kidney Dis. 1995. V. 24. - P. 239 - 241.

193. Imai Y., Abe K., Sasaki S. Daily variation of blood pressure in patients with Cushing's syndrome // J. Exp. Med. 1987. -V. 153. - P. 67 - 74.

194. Imamura Y., Ando H., Mitsuoka W. Iodine 123 metajodbensylguanidine images effect intense myocardial adrenergic nervous activity in congestive heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - V.26. - P. 1594 - 1599.

195. Jacobson H., Strikers G. Report on workshop- to develop management recomendations for the prevention of progression in chronic renal diseas // Amer. J. Kidney Dis. 1995. - V.25. - P. 103 - 106.

196. Jafar T., Schmid C., Landa M. Angiotensin-Converting enzyme inhibitions and progression nondiabetic renal disease. A meta-analysis of patient — level data // Inn. Intern. Med. 2001.- V. 135. - P. 73 - 87.

197. Jennings Gl. Noradrenaline spillover and microneurography in with primary hypertension//J. Hypertens. 1998.-V. 16.-P. 35 -38.

198. Jose A., Taylor R. Autonomic blockade by propranolol and atropine to study intrinsic myocardial function in man // J. Clin. Invest. 1969. - V.48. -P. 2019.

199. Julius S. Changing role of the autonomic nervous system in human hypertension // J. Hypertens. 1990. - V.8. - P. 59 - 65.

200. Julius S., Krause L., Schok Hyperkinetik borderline hypertension in Tecumsen Michigan // J. Hypertens. 1991. - V.9. - P. 77 - 84.

201. Julius S., Gudbrandsson T. Early association of sympathetic overactivity, hypertension, insulin resistance, and coronary risk // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. - P. 40 - 48.

202. Julius S. Overweight and hypertension. A 2 way street ? // J. Hypertens. -2000.-V.35.-P. 807- 813.

203. Kamper A., Strangaard S. Effect of enalapril on the progression of chronic renal failure: a randomized controlled trial // J*. Hypertens. 1992. - V.5. -P! 425 - 430.

204. Kannel W., Gordon T., Margolis J. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease. The Framinpham Study // Ann. Int. Med. 1970. - V.72. -P. 813 - 822.

205. Kannel W., Dauenberg A., Levy D. Population implication of electrocardiographic left: ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. 1987. -V.60.-P. 851 -931.

206. Kario K., Shimada K. Differential effects of Amlodipine on ambulatory blood pressure in elderly hypertensive patients with different nocturnal reduction in.blood pressure // J. Hypertens. 1997. - V. 10. - P. 261 - 268.

207. Kelm M., Schafer S., Miners S. Left Ventricular Mass us Linked to cardiac nonadrenaline in normotensive and in hypertensive patient // J. Hypertens. -1996.-V.14.-P. 1357- 1364.

208. Kienzle M., Ferguson D., Birkett C. Clinical haemodynamic and sympatetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1992. - V.69. - P. 482 - 485.

209. Klahr F. The kidney in hypertension Villain and victim // New. Engl. J. Med. - 1989. - V.320. - P. 731 - 733.

210. Klein A., Cohen G. Doppler echocardiographic assesment of constrictive pericarditis, cardiac amyloidosis and cardiac tamponade // Clin. J. Med. -1992.-V.59.-P. 281.

211. Kleinbloesem C., Van Brummelen P., Danhof M. Rate of increase in the plasma concentration of nifedipine as a major determinant of itshemodynamic effect in humans // Clin. Pharmacol. Ther. 1987. - V.41. -P. 26-30.

212. Kloke H., Branten A., Huymans F. Antihypertensive treatment of patients with proteinuric renal diseases: risks or benefits of calcicum channel blockers ? //Kidney. Int. 1998. - V.53. - P. 1559 - 1573.

213. Krumholz H., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham heart study // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - V.25. -P. 879 - 884.

214. Langdon C., Packard R. Doxazosin in hypertension: Results of a general practice study in 4809 patients // Br. J. Clin. Pract. 1994. - V.48. - P. 293 -298.

215. Langdon C., Packard R. Results of a general practice study. Doxazosin in hypertension // J. Hypertens. 1994. - V.9. - P. 1121 - 1127.

216. Langewitz W., Ruddel H., Schachinger H. Reduced parasym pathetic cardiac control in hypertension at rest and under mental stress // Am. Heart J. - 1994.-Y. 127.-P. 122- 128.

217. Levey A., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Y.14. - P. 828 - 833.

218. Levin A., Singer J., Thompson C. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention // Amer. J. Kidney Dis. 1996. - Y.27. - P. 347 - 354.

219. Liao D., Cai J., Barnes R. Assotiation of cardiac autonomic funtion and the development of hypertension // J. Hypertens. 1996. - V.9. - P. 1147 -1156.

220. London G., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: Echocardiographic insights // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. by P.S. Parfrey, J. D. Harnett, 1992. P. 117 - 137.

221. Mac Areavy D., Neilson J., Ewing D. Cardiac parasympathetic activity during the early hours of acute myocardial infarction // Br. Heart. J. 1989. -V.62.-P. 165- 170.

222. Mac Gregor G. Salt: blood pressure the kidney and other harmfur effects // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - V.13. - P. 2471 - 2479.

223. Mac Gregor G., Jardine A., Murray L. Pre operative Echocardiographic abnormalies and adverse outcome folloving renal transplantation // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998.-V.13.-P. 1499- 1505.

224. Malik M., Camm A. Components of heart rate variability: What they really mean and what we really measure // Am. J'. Cardiol. 1993. - V.72. - P. 821.

225. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Power spectral analysis of heart rate variability : A tool to explore neural regulatory mechanism // Br. Heart J. -1994. V.71. -P.l.

226. Malliani A., Lombardi F. Spectral analysis of heart rate variability// Am. J. Cardiol. 1994. - V.75. - P. 234.

227. Mancia G., Bertinieri G. Mechanism of blood pressure measurements variability in man //Clin. Exp. Theor. Pract. 1985. - V.7. - P. 167 - 178.

228. Mancia G. Ambulatory blood pressure monitoring: research and clinical application // Ibid. 1990. - V.8. - P. 1 - 13.

229. Mancia G., Di Rienso M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension research and clinical practice // J. Hypertens. 1993. -V.21.-P. 510-524.

230. Mancia G. The sympathetic nervous system in hypertension // Am. J. Cardiol. 1996. - V.14. -P.314 - 328.

231. Mancia A. Bjorn Folkow Award Lecture: The sympathetic nervous system in hypertension// J. Hypertens. 1997.- V. 15. -P. 1553 - 1565.

232. Mancia G., , Di Rienso M. Blood pressure variability. In Zanchetti A., Mancia G. (eds). Hanbool of Hypertension, V.17: Pathophysiology of hypertension. — Amsterdam, Netherlands, Elsevier. Science. 1997. — P. 117-212.

233. Mancia G., Grassi G., Giannattasio C., Seravalle G. Sympathetic activation in the pathogenesis of hypertension and progression of organ damage. // J. Hypertens. 1999. - V.34. - P. 724 - 728.

234. Mann D., Kent R., Pearson B Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte // Circulation. 1992. - V.85. - P. 790 - 804.

235. Martinez-Maldonado M. Role of hypertension in the progression of chronic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - V.16. - P. 63 - 66.

236. Maschio G., Alberti D., Janin G. Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitions benazepril on the progression of chronic renal incufficiency // Ibid. 1996. - V.334. - P. 939 - 945.

237. Mathias C. Role of sympathetic efferent nerves in blood pressure regulation and in hypertension // J. Hypertens. 1991. - V. 18. - P. 22 - 30.

238. Mene P. Calcium channel blockers: what they can and what they can not do // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - V. 12. - P. 25 - 28.

239. Meredith I., Brougton A., Jennings G. Evidence of a selective increase in cardiac sympathetic activity in patients with sustained ventricular arrythmias // N. Engl. J. Med. 1991. V.325. - P. 618 - 624.

240. Meredith I., Frieberg p., Jennings G. Exercise training lowers resting renal but not cardiac sympathetic activity // J. Hypertens. 1991. — V. 18. — P. 575 -582.

241. Meredith I., Perloff d., Mancia G. Blood pressure variability and its implication fore antihypertensive therapy // Blood Press. 1995. - V.4. -P. 5- 11.

242. Modification of Diet in Renal Disease Study Group // J. Hypertens. 1997. -V.30.-P. 428-435.

243. Morgan H., Barker K. Cardiac hypertrophy mechanical? neural and endocrine dependence // Circulation. - 1991. - V.83. - P. 13-20.

244. National High Arterial Pressure Education Program Working Group. 1995 Update of the working group reports on chronic renal failure and renovascular hypertension // Arch. Intern. Med. 1996. - V.156. - P. 1938 -1947.

245. National Kidney Foundation Task Force on cardiovascular disease: controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease // Am. Kidney Dis. 1998. - V.32. - P. 1999.

246. Nolan J., Flapan A., Reid J. Cardiac parasympathetic activity in severe uncomplicated coronary artery disease // Br. Heart. J. 1994. - V. 71. - P. 515-520.

247. Ohcudo T., Imai Y., Tsuji I. O Nocturnal decline in blood pressure, in combination with 24 hour blood pressure, better predicts future death: The Ohasama study // J. Hypertens. - 1998. - Y.16. - P. 35.

248. Ohcudo T., Imai Y., Tsuji I. Home blood pressure measurement has a stronger predictive power for mortality than does screening blood pressure measurement: a population based observation in Ohasama, Japan // J. Hypertens. 1998. - V. 16. - P. 970 - 975.

249. Omata K., Kanazawa M., Sato T. Therapeutic advantages of angiotensin converting enzyme inhibitors patients with glomerulonephritis // J. Hypertens. 1998.-V. 16.-P. 510-515.

250. Opie L. Angiotensin converting enzyme inhibitors: Scientific basis for clinical use. New-York, 1992. 200 p.

251. Opie L. Angiotensin converting enzyme inhibitors: 3 edition Authors Publishing House. New-York, 1999. 275 p.

252. Orth S., Amann K. Ritz E. Sympathetic overactivity and arterial hypertension in renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - V.16. -P. 67-69.

253. Palmer B., Hervich W. The effect of dialysis on left ventricular contractility // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. by P.S. Parfray, J.D. Harnett, 1992, 1992.-P. 172- 185.

254. Parati G, Ulian L., Santucciu C. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment // J. Hypertens. 1998. - V.16. - P. 35.

255. Pelayo j., Westcott J. Impaired autoregulation, of glomerular capillary Hydrostatic pressure in the rat remnant nephron // J. Clin. Invest. 1991. -V.88.-P. 101 - 105.

256. Perloff D., Sokolov M., Coman K. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Hypertens. -1991.-V.9.-P. 33 -44.

257. Peterson J., Adler S., Burkart J. Blood pressure control, proteinuria and the progression of renal disease: The Modification of Diet in Renal Disease Study // Am. Intern. Med. 1995. - V. 123. - P. 754 - 762.

258. Peterson J., Burkart J., Adler S. The Modification of Diet in Renal Disease Study: blood pressure control and the progression of renal disease // J. Hypertens. 1995. - V. 12. - P. 21 - 24.

259. Pickering T. The clinical significance of diurnal blood pressure variations: dippers and non-dippers // Circulation. 1990. - V.81. - P.700.

260. Purcell H., Gibbs S., Coats A. Ambulatory blood pressure monitoring and circadian variation of cardiovascular disease; clinical and research applications // Int. J. Cardiol. 1992. - V.36. - P. 135 - 149.

261. Reid J. Relmenidine: a clinical overview // J. Hypertens. 2000. - V.13. -P. 106-111.

262. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G. Renal function and requirements for dialisis in chronic nephropaty patients on ling-term ramipril: REIN follow-up trial // Lancet. 1998. - V.352. - P. 1252 - 1256.

263. Ruggenenti P., Schieppati A., Remuzzi G. Progressio, remission, regression of chronic renal disease // Lancet. 2001*. - V.357. - P. - 1601 - 1608.

264. Rump L. The role of sympathetic activity in chronic renal failure // J. Clin. Basic. Cardiol. 2001. - V.4.-P: 179 - 181.

265. Rump L. Sympathetic activity in kidney disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - V.l6. - P. 87 - 93.

266. Saab P., Llabre M., Ma M. Cardivascular responsibility to stress in adolescents with and whithout persistently elevated blood pressure // J. Hypertens. 2001. - V.l9. - P. 21 - 27.

267. Sakata K., Shirotani M., Yoshida H. Cardiac sympathetic nervous sistem in early essential hypertension assessed by 1231 MIBG // J. Nuclear Medicine. - 1999. - V.40. - P. 6 - 11.

268. Sands K., Appel M., Lilly L. Power spectrum analysis of heart rate variability in human cardiac transplant recipients // Circulation. 1989. - V. 79.-P. 76-82.

269. Saruta Т., Kanno Y., Hayashi K. Antihypertensive agents and renal protection : calcium channel blockers // Kidney Int. 1996. - V.49. - P. 52 -56.

270. Schiller N., Shan P., Crawford M. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two dimensional echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 1989. - V.2. - P. 358 - 367.

271. Silberg J., Barre P., Prichard S. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end stage renal disease // Kidney Intern. - 1989. - V.36. - P. 286-290.

272. Simons J., Provoost A., Anderson S. Modulation of glomerular hypertension defines susceptibility to progressive glomerular injury // Kidney Int. 1994. - V.46. - P. 396 - 404.

273. Simpson P., Kariya K., Karns L. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte grouth // Mol. Cell. Biochem. V. 104 - P. 35 - 43.

274. Staessen S., O'Brien E., Amery A. Ambulatory blood pressure in normotensive subjects: results from international database // Ibid. 1994. -V.12.-P. 1-2.

275. Stefanski A., Schmidt K., Ritz E. Early increase in blood pressure and diastolic left ventricular malfunction in patients with glomerulonephritis // Kidney Int. 1996. - V.50. - P. 1321 - 1326.

276. Takabatake T., Ohta H., Sasaki S. Renal effects of manidipine hydrochloride: a new calcium antagonists in hypertensive patients // Eur. Heart J. 1993. - V.43. - P. 321 - 325.

277. Tamura K., Tsuji H., Nishiue T. Determinant of heart rate variability in chronic hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1998. - V.31. - P. 602 - 606.

278. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability . Standards of measurement, physiologic interpretation, and clinical use // Circulation. -1996.-V.93.-P. 1043.

279. Teichholtz L., Kreulen T., Herman M. Problems in echocardiographic -angiographic correlations in the presence or absence asynergy // Am. Cardiol. 1976. - V.37. - P. 7 - 11.

280. Tozawa M., Iseki К., Yoshi S. Blood pressure variability as an adversive prognostic risk factors in end stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. - 1999. -V.14. - P. 1976-1981.

281. Verdecchia P., Schillaci G., Gatteschi C. Blunted noctural fall in blood pressure in hypertensive women with future cardiovascular morbid events // Circulation. 1993. - V.88. - P. 986 - 992.

282. Wenzel U., Helmchen, Schoeppe W. Combination treatment of enalapril with nitredipine in rats with renovascular hypertension // J. Hypertens.1994. V.l. - P. 114-122.

283. What's What. 6 th editions. Published by AstraZeneca. Shweden: MÓlndal, 1994.-685 p.

284. Williams G., Braunvald E. // Внутренние болезни / Под ред. У. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. Москва,1995. Кн. 5.-388 с.

285. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management Hypertension // J. Hypertens. - 1999. -V.17. - 151 - 183.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.