Течение сердечной недостаточности у полиморбидных пациентов после протезирования митрального клапана тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Перекопская Вероника Сергеевна
- Специальность ВАК РФ00.00.00
- Количество страниц 131
Оглавление диссертации кандидат наук Перекопская Вероника Сергеевна
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА: ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРБИДНОСТИ, СТРУКТУРНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА И МОДЕЛИ ПРОТЕЗА (обзор литературы)
1.1 Влияние транснозологической полиморбидности на течение сердечной недостаточности после протезирования митрального клапана
1.2 Влияние транссиндромальной полиморбидности на течение послеоперационного периода после протезирования митрального клапана
1.3 Влияние структурно-геометрических параметров сердца на течение послеоперационного периода после протезирования митрального клапана
1.4 Влияние модели протеза на частоту развития осложнений в послеоперационном периоде у пациентов после протезирования митрального
клапана
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование
2.2 Клинико-инструментальные методы исследования
2.3 Лабораторные методы исследования
2.4 Методы статистического анализа данных
ГЛАВА 3 ТЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ МИТРАЛЬНОГО
ПРОТЕЗИРОВАНИЯ У ПОЛИМОРБИДНЫХ ПАЦИЕНТОВ
3.1 Влияние транснозологической полиморбидности на развитие острой сердечной недостаточности на этапе восстановления сердечной деятельности после протезирования митрального клапана
3.2 Особенности течения сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде митрального протезирования в зависимости от наличия транснозологической полиморбидности
3.3 Особенности течения сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде митрального протезирования в зависимости от
наличия транссиндромальной полиморбидности
ГЛАВА 4 ВЛИЯНИЕ МОДЕЛИ ПРОТЕЗА НА ТЕЧЕНИЕ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И ДИНАМИКУ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ МИТРАЛЬНОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ
4.1 Влияние модели протеза на течение интраоперационного периода протезирования митрального клапана
4.2 Влияние модели протеза на течение раннего послеоперационного периода после митрального протезирования
4.3 Влияние модели протеза на динамику структурно-функциональных параметров сердца в раннем послеоперационном периоде после митрального
протезирования
ГЛАВА 5 ДИНАМИКА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА И ОСЛОЖНЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ В ПОЗДНЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ МИТРАЛЬНОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ
5.1 Частота развития поздних осложнений в отдаленном послеоперационном периоде после митрального протезирования в зависимости от модели протеза
5.2 Влияние модели протеза на тяжесть сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде после митрального протезирования
5.3 Динамика структурно-функциональных параметров сердца в позднем послеоперационном периоде после митрального протезирования в зависимости от модели протеза
ГЛАВА 6 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Результаты протезирования митрального клапана механическими и биологическими протезами у пациентов старше 60 лет.2014 год, кандидат наук Щебуняева, Елена Александровна
Факторы, определяющие качество жизни пациентов с приобретенными пороками сердца после протезирования митрального клапана2018 год, кандидат наук Кондюкова Наталья Владимировна
Прогнозирование результатов хирургического лечения больных с выраженной митральной недостаточностью2018 год, кандидат наук Зыков Андрей Владимирович
Влияние "протез-пациент" несоответствия на ремоделирование миокарда у больных после протезирования аортального клапана.2017 год, кандидат наук Салагаев Геннадий Игоревич
Персонализированный подход к оптимизации отдаленных результатов протезирования митрального клапана2022 год, кандидат наук Маркова Маргарита Михайловна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Течение сердечной недостаточности у полиморбидных пациентов после протезирования митрального клапана»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования. В настоящее время прослеживается тенденция к увеличению численности пожилых людей. В России, по данным Федеральной службы государственной статистики, в 2020 г. средняя продолжительность жизни составила 71,5 лет [1, 4, 10]. С увеличением возраста растет обремененность различными заболеваниями.
Рост продолжительности жизни населения ставит новые задачи перед медициной. В первую очередь это касается оказания специализированной хирургической помощи людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Пороки клапанов сердца и ишемическая болезнь сердца остаются наиболее распространенными заболеваниями сердца, поражая людей старшей возрастной группы [2, 3, 4], отягощенных сопутствующей патологией. Митральные пороки несмотря на рост кальцифицированных аортальных пороков занимают солидное место в структуре клапанных пороков. Решение о тактике лечения полиморбидных пациентов представляет определенные проблемы, связанные с высоким риском госпитальной летальности [5, 6, 7].
Прогресс в кардиохирургии, усовершенствование медицинской аппаратуры, анестезиологического пособия обеспечили возможность успешного хирургического лечения клапанных пороков сердца у пожилых пациентов. Несмотря на совершенствование реконструктивно-пластических и эндоваскулярных транскатетерных операций протезирование клапанов сердца по-прежнему остается эффективным методом коррекции пороков [8, 9].
Степень разработанности темы. На сегодняшний день проведено несколько исследований, посвященных результатам коррекции клапанных пороков сердца у пожилых пациентов. В большинстве из них установлено, что на исход оперативного лечения влияли сопутствующие хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) высокого функционального класса (ФК), хроническая болезнь почек (ХБП), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет (СД) [5, 6, 10, 11, 12, 13].
Течение сердечной недостаточности (СН) у полиморбидных пациентов после митрального протезирования не изучено. Таким образом, данный вопрос остается открытым.
Своевременная компенсация сопутствующих заболеваний, ухудшающих течение СН и результаты митрального протезирования, вероятно, поможет увеличить эффективность хирургического лечения.
Кроме полиморбидности существуют другие факторы, ухудшающие результаты митрального протезирования механическими клапанами. По результатам исследований тромбозы протезов, тромбоэмболии в крупные артерии и геморрагии являются основными причинами ухудшения результатов коррекции митральных пороков [5, 26, 57, 88]. Поиск путей улучшения результатов митрального протезирования побуждает создавать новые модели клапанов сердца. Современной моделью искусственного механического клапана является отечественный полнопроточный клапан «МедИнж-СТ». Принципиальным отличием данного протеза является более низкий градиент, создаваемый клапаном, за счет максимального открытия створок, а также низкий риск тромбоэмболических осложнений. На сегодняшний день в отечественной литературе имеются единичные исследования о результатах коррекции митральных пороков полнопроточными клапанами [6, 8, 9].
Гипотеза исследования: полнопроточные клапаны благоприятно влияют на течение интра-, раннего и отдаленного послеоперационного периодов, снижая частоту развития клапанзависымых осложнений и способствуя обратному ремоделированию полостей сердца у пациентов после митрального протезирования.
Цель исследования - оценить влияние полиморбидности на течение сердечной недостаточности и выявить преимущества полнопроточного клапана «МедИнж-СТ» у пациентов после митрального протезирования.
Задачи исследования:
1. Изучить влияние полиморбидности на течение сердечной недостаточности у пациентов в раннем послеоперационном периоде после митрального протезирования.
2. Оценить влияние модели протеза у больных с митральными пороками на течение раннего послеоперационного периода и динамику структурно-функциональных параметров сердца.
3. Оценить влияние модели митрального протеза на динамику структурно-функциональных параметров сердца и частоту развития осложнений у пациентов в позднем послеоперационном периоде.
Научная новизна исследования. В ходе проведенного исследования впервые изучено влияние транснозологической полиморбидности на течение сердечной недостаточности и результаты раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования. Установлено, что сочетание таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет и атеросклеротическая болезнь сердца, неблагоприятно влияет на течение сердечной недостаточности у данной группы пациентов, а также повышает риск неблагоприятных исходов оперативного лечения.
Впервые проанализированы в сравнении частота развития ранних послеоперационных осложнений у пациентов после митрального протезирования полнопроточными и классическими клапанами «МедИнж». Установлено, что выбор модели протеза не влияет на показатель госпитальной летальности и частоту возникновения ранних осложнений. Доказано, что у пациентов после коррекции митрального стеноза уже в раннем послеоперационном периоде полнопроточные клапаны оказывают большее влияние на обратное ремоделирование правого желудочка, чем классическая модель.
Впервые изучены отдаленные результаты протезирования митральными полнопроточными клапанами. Установлено, что пациенты, которым выполнена
коррекция митрального порока полнопроточным клапаном, имели более низкий риск тромбоэмболических событий в отдаленном периоде.
Теоретическая и практическая значимость исследования.
Теоретическая значимость выполненного исследования заключается в углублении знаний о сердечной недостаточности у полиморбидных пациентов после митрального протезирования. Доказанное неблагоприятное влияние транссиндромальной полиморбидности (высокая легочная гипертензия, фибрилляция предсердий) на течение сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде подтверждает отсутствие ожидаемого эффекта от проведенного хирургического лечения у пациентов с необратимым ремоделированием сердца. В ходе проведенного исследования выявлено сочетание таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет и атеросклеротическая болезнь сердца, которое негативно влияет на течение сердечной недостаточности и исходы раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования.
Практическая значимость выполненного исследования заключается в подтверждении негативного влияния транснозологической и транссиндромальной полиморбидности на течение сердечной недостаточности и ранние послеоперационные результаты у пациентов после митрального протезирования. Полученные результаты указывают на то, что к данной группе пациентов нужно относиться более настороженнее при отборе на оперативное вмешательство, оценивать и сравнивать риски консервативного и оперативного лечения.
Подтвержденная эффективность, безопасность и преимущества полнопроточного клапана «МедИнж-СТ» позволяют рекомендовать данную модель протеза к более широкому использованию.
Методология и методы исследования. Методологическая часть диссертационного исследования работы была спланирована на основании поставленных цели и задач. Организация исследования одобрена этическим комитетом федерального государственного бюджетного образовательного
учреждения высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (протокол № 112 от 26 сентября 2019 года).
Для достижения цели и решения поставленных задач выполнено клиническое нерандомизированное исследование с включением 291 пациента. Исследование проведено на базе кардиохирургического отделения «Областная клиническая больница» г. Омска. В исследование включены все пациенты, перенесшие одноклапанное митральное протезирование механическими протезами за наблюдаемый период времени. Критериями исключения из исследования стали коронарный атеросклероз более 50% с клиническим проявлениями коронарной недостаточности, перенесенный инфаркт миокарда, гемодинамически значимые комбинированные клапанные пороки сердца.
Для всех пациентов, включенных в исследование, применены общеклинические методы исследования. Для анализа данных использованы методы непараметрической статистики, поскольку полученные в исследовании данные имели характер распределения отличный от нормального. Обработка данных проведена при помощи программ Microsoft Office, SPSS 13.0.
Положения, выносимые на защиту :
1. Транснозологическая полиморбидность, а именно сочетание таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклеротическая болезнь сердца, и транссиндромальная полиморбидность ухудшают течение сердечной недостаточности и до 13 раз повышают риск неблагоприятных исходов после митрального протезирования в раннем послеоперационном периоде.
2. У пациентов после протезирования митрального клапана полнопроточными протезами «МедИнж-СТ» в отдаленном послеоперационном периоде снижен риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий по сравнению с классической моделью.
Степень достоверности и апробация результатов. Достоверность полученных результатов подтверждена достаточным объемом выборки.
Результаты исследования получены на основании стандартизированных общеклинических исследований, проведенных на различных этапах. Применение современных методов статистической обработки данных, собранных в ходе исследования, подтверждает достоверность полученных выводов.
Основные результаты исследования представлены на международных, национальных и межрегиональных научных мероприятиях, в том числе Международной научно-практической конференции «Инновационные имплантаты в хирургии: от научной идеи к производству в России» в рамках VI, VIII Всероссийского форума «INNOMED» (Пенза 2019, 2022); Российском национальном конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 2021); XIX Всероссийской научно-практической конференции студентов, аспирантов, молодых ученых «Молодежь. Наука. Творчество» в рамках III Евразийского технологического форума (Омск, 2021); XXIX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» с присуждением диплома лауреата (Москва, 2022); Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы ревматологии» (Омск, 2022), Четвертом Всероссийском научно-образовательном форуме с международным участием «Кардиология XXI века: альянсы и потенциал» (Томск, 2023); X Всероссийской научно -практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы внутренней патологии. ДСТ» (Омск, 2023), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2023).
По результатам проведенного исследования автором опубликовано 8 научных работ: из них 7 статей, из которых 5 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, и 1 тезис.
Внедрение результатов исследования. Новые научные знания, полученные в исследовании, внедрены в учебный процесс дисциплины «Госпитальная терапия, эндокринология» (лечебный факультет) и в образовательную программу клинической ординатуры «Кардиология» кафедры
госпитальной терапии, эндокринология ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России.
Полученные результаты, подтверждающие эффективность, безопасность и преимущества полнопроточного клапана «МедИнж-СТ» при протезировании митрального клапана, внедрены в практическую деятельность врачей-кардиохирургов кардиохирургического отделения регионального сосудистого центра БУЗОО «Областная клиническая больница».
Личный вклад автора. Автором лично выполнены: анализ современной отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, систематический литературный обзор, сбор информации, клинический осмотр пациентов в раннем и отдаленном послеоперационном периоде, статистическая обработка, анализ и интерпретация результатов, подготовка к публикации печатных работ, вышедших в соавторстве, подготовка докладов на научно-практические мероприятия, написание глав диссертации.
Объем, структура и содержание диссертации. Диссертация состоит из введения; шести глав, включающих обзор литературы, описание материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждение результатов; заключение; выводы; библиографического списка, содержащего 95 отечественных и 107 зарубежных источника; списка сокращений и условных обозначений; списка иллюстративного материала. Работа выполнена на 131 страницах машинописного текста, иллюстрирована 31 таблицами, 1 6 рисунками.
ГЛАВА 1 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА: ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРБИДНОСТИ, СТРУКТУРНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА И МОДЕЛИ ПРОТЕЗА (обзор литературы)
1.1 Влияние транснозологической полиморбидности на течение сердечной недостаточности после протезирования митрального
клапана
Достижения хирургии клапанных пороков сердца за последнее десятилетие изменили особенности течения СН и уменьшили летальность от данной патологии [18, 19, 163], однако сохраняющаяся нейрогуморальная активация может приводить к прогрессированию СН у пациентов даже после успешного оперативного лечения [27, 85, 88, 90, 167]. Не смотря на прогресс в кардиохирургии, СН остается наиболее серьезной и распространенной проблемой отдаленного послеоперационного периода у пациентов после хирургической коррекции клапанных пороков сердца [28, 85]. СН является причиной более 75% смертей у пациентов после протезирования клапанов сердца, при этом шестилетняя летальность от СН составляет 20%, а шестилетняя свобода от симптомов СН - только 60% [27, 88, 90, 125, 161].
Во всем мире наблюдают тенденцию к увеличению числа пожилых людей и уменьшению численности населения трудоспособного возраста. Популяция людей старше 65 лет растет на 2,5% ежегодно. При этом доля пожилых людей в развитых странах достигает 21% и более, в развивающихся -около 7,5%. Согласно последним данным Федеральной службы государственной статистики, в России число людей старше 65 лет составляет 13,5% [53, 67, 119, 120].
В связи со старением населения проблема полиморбидности с каждым годом приобретает все большую актуальность. Полиморбидность - это наличие двух и (или) более хронических заболеваний, совпадающих по времени у одного пациента [93, 97, 111, 157]. Термин «полиморбидность» имеет
множество синонимов: коморбидность, мультиморбидность, мультифакторные, сочетанные, ассоциированные заболевания, полипатия [99, 100]. Наиболее часто в русскоязычной литературе употребляют термины «полиморбидность» и «коморбидность», в зарубежной литературе - «мультиморбидность» и «коморбидность».
Эпидемиологические исследования последних лет показывают высокую распространенность полиморбидности по всему миру [1, 12, 15, 26, 169]. Глобальные оценки распространенности полиморбидности среди разных возрастных групп варьируют от 14 до 90% [26]. По данным С. Buffel du Уаиге и соавторов [127], 55% пациентов с хроническими заболеваниями являются полиморбидными. По данным А.Л. Верткина и соавторов [19, 20, 21], частота полиморбидности у больных с декомпенсацией хронических заболеваний (средний возраст 67,8 ± 11,6 года) составляет 94,2%.
Метаанализ 26 статей показал достоверную связь между полиморбидностью и смертностью. Число заболеваний также положительно связано с риском смерти [78, 176]. Так, риск смерти у пациентов с двумя заболеваниями равен 5-10%, тогда как с пятью и более заболеваниями возрастает до 70-80% [21, 45, 79, 107, 126].
Рост продолжительности жизни населения сопряжен с увеличением распространенности сердечно-сосудистых заболеваний в популяции. Повышение частоты приобретенных пороков сердца среди пациентов пожилого возраста позволило J.L. d'Arcy и соавторам расценить дегенеративное поражение сердечных клапанов как новую кардиальную «эпидемию» [117]. Решение о тактике лечения клапанных пороков у пожилых пациентов представляет определенные проблемы, связанные с большим числом сопутствующих заболеваний и высоким показателем смертности. Высокий уровень летальности и послеоперационных осложнений во многом связан с инволютивными изменениями, происходящими в период старения организма [13, 27, 90, 110, 138, 174, 190]. При этом подобные нарушения нельзя считать
патологическими, однако они могут существенно повлиять на течение заболевания и способствовать развитию осложнений.
Несмотря на своевременную коррекцию клапанных пороков сердца и совершенствование кардиохирургического пособия, у некоторых пациентов в отдаленном послеоперационном периоде случаются эпизоды декомпенсации СН, ухудшающие качество жизни и приводящие к частым госпитализациям.
Самыми частыми факторами риска неблагоприятного исхода протезирования клапанов сердца у пожилых пациентов являются возраст и сопутствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, цереброваскулярные поражения [32, 43, 65, 159, 195, 202].
Возраст - один из важнейших параметров, используемых в системе оценки риска операции на сердце (The Parsonnet risk SCORE). По данным D. Detaint et al. [68], в трех группах больных, которым была выполнена коррекция митральной недостаточности, только возраст оказался единственным показателем неблагоприятного исхода. В исследовании Р. Kolh et al. [113] и V.H. Thourani et al. [136] возраст также оказывал влияние на госпитальную летальность.
В своем исследовании А.В. Жадан изучал факторы риска декомпенсации СН в послеоперационном периоде у пациентов после протезирования митрального клапана. Было установлено, что пол, пожилой возраст, тип поражения клапана, наличие инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и легочной гипертензии в анамнезе, этиология поражения клапана не отягощали течение СН у пациентов после оперативного вмешательства. Предикторами госпитализации по поводу декомпенсации СН стали СД и гипертоническая болезнь (ГБ) [145, 171, 194].
По данным У.Н. Thourani [136], предоперационными факторами госпитальной летальности у 80-летних пациентов при изолированном протезировании митрального клапана были острая почечная недостаточность, ОНМК и хронические заболевания легких. Почечная недостаточность в
предоперационном периоде как фактор риска госпитальной летальности у пациентов старше 75 лет была отмечена также многими другими авторами [127, 136, 143].
В ряде работ [1, 30, 106, 142, 186, 196] установлена четкая связь между тяжестью СН на дооперационном этапе и вероятностью тяжелого течения СН в отдаленном послеоперационном периоде. В 2014 году Naseem Ghazanfari с коллегами представили результаты наблюдения за 21138 пациентами после изолированного хирургического лечения митрального клапана. Цель этого исследования состояла в том, чтобы описать влияние предоперационной СН на частоту повторных госпитализаций после операции по поводу декомпенсации СН в течение пятилетнего периода наблюдения в когорте участников программы Medicare, перенесших пластику или протезирование митрального клапана с 2000 по 2004 год. Из всех исследованных пациентов 32,6% перенесли операцию по восстановлению митрального клапана и 67,4% - протезирование митрального клапана. Средний возраст пациентов составил 75 лет. Исследуемую когорту характеризовали высокой полиморбидной отягощенностью: ГБ - 50%, СД - 13,3%, хроническая обструктивная болезнь легких - 17,6%, ХБП - 4,6%, заболевания периферических сосудов - 2,6%. Дооперационный диагноз СН установлен у 61,0% пациентов. В ходе исследования подтверждено, что в течение 5 лет после проведенного оперативного вмешательства частота повторных госпитализаций по поводу СН у пациентов с дооперационной СН была более чем в два раза выше, чем у пациентов без дооперационной СН, независимо от типа операции. Сопутствующая ГБ и СД в 3,5 раза увеличивали частоту госпитализаций по поводу декомпенсации СН в отдаленном периоде, а хроническая обструктивная болезнь легких и ХБП - в 2,5 раза [155, 183].
Кроме того, многими другими авторами высокий ФК СН по NYHA был определен фактором риска ранней летальности при вмешательствах на клапанах сердца [17, 25, 27, 104, 172, 191].
Таким образом, в современной клинической практике наблюдают существенный рост полиморбидной патологии, значительно влияющей на течение и исход многих заболеваний и имеющей большое медико-социальное значение. В связи с этим возникает необходимость разработки эффективных стратегий ведения пациентов с полиморбидной патологией, установления приоритетов в лечении с целью повышения качества жизни пациентов и сокращения послеоперационных осложнений среди пациентов кардиохирургического профиля.
1.2 Влияние транссиндромальной полиморбидности на течение послеоперационного периода после протезирования митрального
клапана
При преобладании митрального стеноза чаще всего наблюдают ремоделирование левого предсердия (ЛП). Левый желудочек, как правило, в меньшей степени подвергнут патологическим изменениям при данном типе порока. Со временем давление в полости ЛП повышается, способствуя морфологическим и электрическим изменениям в стенке миокарда. Данные патологические процессы обусловливают появление участков медленного и быстрого проведения импульсов с формированием патологических кругов reentry [7, 8]. В результате напряжения стенок ЛП и увеличения давление в его полости повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к рефлекторному, а позднее - к органическому сужению легочных артерий, развитию легочной гипертензии и перегрузке правых отделов сердца [99, 105, 122, 149, 173].
При недостаточности митрального клапана по сравнению с другими формами пороков ремоделирование левого желудочка развивается наиболее часто. Большинство авторов, изучавших отдаленные результаты протезирования митрального клапана, считают основной проблемой этих больных увеличение размеров левого желудочка.
В ходе многих исследований установлено, что кроме возраста, степени тяжести и длительности пороков, сопутствующей патологии на результаты оперативного лечения митральных пороков влияет транссиндромальная полиморбидность, которая представлена одним или несколькими заболеваниями, патогенетически связанных между собой. При митральных пороках транссиндромальной полиморбидностью можно считать фибрилляцию предсердий (ФП), высокую легочную гипертензию, увеличение размеров желудочков [36, 52, 70, 86, 102, 164, 193].
ФП у пациентов с клапанной патологией сердца встречается в 30-84% случаев. Наличие данной аритмии значительно снижает эффективность хирургического лечения клапанных пороков, способствует увеличению риска тромбоэмболических осложнений, нарастанию СН и, как следствие, снижению качества жизни и увеличению смертности больных [28, 36, 75, 91, 103, 153].
В мировой литературе представлены немногочисленные результаты сравнения частоты осложнений у пациентов с синусовым ритмом и ФП. В одном российском исследовании сравнили результаты протезирования митрального клапана механическими и биологическими протезами у пациентов с синусовым ритмом и с ФП. Всего в исследовании участвовали 203 пациента, которым выполнена замена митрального клапана различными моделями механических и биологических протезов. Синусовый ритм в отдаленном периоде зарегистрирован у 54 пациентов, постоянная форма ФП отмечена у 149 пациентов. Срок наблюдения составил от 5 до 144 месяцев (в среднем 5 лет). После протезирования митрального клапана механическими и биологическими протезами статистически достоверной разницы в общей и клапанозависимой летальности не отмечено как в группе с синусовым ритмом, так и в группе с постоянной формой ФП. Частота тромбоэмболических осложнений была выше после протезирования митрального клапана механическими протезами в группе с постоянной формой ФП. Частота геморрагических осложнений статистически не отличалась после протезирования механическими и биологическими
протезами как в группе с синусовым ритмом, так и в группе с постоянной формой ФП [108, 121, 175].
Ивлева О.В. и соавторы в своем исследовании изучили влияние сердечного ритма на динамику структурно-геометрических параметров сердца у пациентов после протезирования митрального клапана. Следует отметить, что исходно у пациентов с синусовым ритмом и комбинированным митральным пороком показатели индекса сферичности были достоверно ниже, чем у больных с комбинированным пороком и ФП, что свидетельствовало о неблагоприятном влиянии ФП на структурно-геометрические параметры левого желудочка. Проанализированы расчетные показатели эхокардиографии (ЭхоКГ) с учетом характера сердечного ритма в ранние и поздние сроки после протезирования митрального клапана. В раннем и позднем послеоперационных периодах у больных с митральной недостаточностью положительная динамика заключалась в видоизменении геометрии сердца - уменьшались показатели индекса сферичности. При этом у пациентов с митральной недостаточностью и синусовым ритмом положительная динамика зарегистрирована в большем количестве случаев, чем среди пациентов с ФП. Данные изменения указывают на неблагоприятное влияние ФП на течение восстановительного периода у пациентов с митральной недостаточностью после протезирования митрального клапана, поскольку ФП является независимым предиктором СН [40].
Похожие диссертационные работы по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Результаты протезирования клапанов левых камер сердца ксеноперикардиальными протезами "БиоЛАБ"2017 год, кандидат наук Бабенко, Светлана Ивановна
Сравнительная оценка результатов протезирования митрального клапана двустворчатыми протезами МедИнж-2 и St. Jude Medical2011 год, кандидат медицинских наук Андреасян, Сюзи Каджиковна
Результаты биопротезирования аортального клапана с использованием нового каркасного ксеноперикардиального протеза2022 год, кандидат наук Косовских Екатерина Алексеевна
Протезирование атриовентрикулярных клапанов у детей2013 год, доктор медицинских наук Наберухин, Юрий Леонидович
Применение механических протезов "МедИнж" при хирургической коррекции пороков митрального и аортального клапанов2004 год, кандидат медицинских наук Казаков, Андрей Николаевич
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Перекопская Вероника Сергеевна, 2024 год
<и Я н
2 ю о и
V
о я я о я
я
«
а
«
я о <и
П «
о
а
Летальный исход ОНМК " динамика ФК ХСН Длительная ИВЛ Длительная КТП КТ1 КТ2 КТ3 КТ4 КТ5 КТ6 КТ7
Рисунок 3 - Влияние ГБ на летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования
Примечание. ГБ - гипертоническая болезнь, ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения, "0/-" динамика ФК ХСН - отсутствие или отрицательная динамика функционального класса хронической сердечной недостаточности, ИВЛ - искусственная вентиляция легких, КТП - кардиотоническая поддержка, КТ - конечная точка, ОШ - отношение шансов.
ш
л ю о о
0) о
га
Л
ш с о 0) с о о
Длительная КТП
КТ1
КТ2
КТ3
КТ5
КТ7
1 10
1 12
1 14
1 I I Г
16 18 20 22
Т Г
24 26
т 28
т
30
Рисунок 4 - Влияние СД на летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования
ОНМК Длительная ИВЛ Длительная КТП КТ1
<и Я н
2 ю о и
V
о я я о я
я
«
а
«
я о <и
П «
о
а
КТ2 КТ3 КТ4 КТ5 КТ6 КТ7
Рисунок 5 - Влияние атеросклеротической болезни сердца на летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования
<и Я н
2 ю о и
V
о я я о я
я
«
а
«
я о <и
П «
о
а
Летальный исход ОНМК "0/--" динамика ФК ХСН Длительная ИВЛ Длительная КТП КТ1 КТ2 КТ3 КТ4 КТ5 КТ6 КТ7
—• ОШ 1,42 (95%ДИ 0,27; 7,42) р=0,677
- ОШ 2,17 (95%ДИ 0,38; 12,45) р=0,375 ОШ 1,72 (95%ДИ 0,32; 9,34) р=0,526
- ОШ 2,17 (95%ДИ 0,38; 12,45) р=0,375
ОШ 0,8 (95%ДИ 0,28; 2,31) р=0,679
-1 ОШ 1,33 (95%ДИ 0,57; 3,1) р=0,501
-л ОШ 1,15 (95%ДИ 0,48; 2,78) р=0,754
4 ОШ 0,92 (95%ДИ 0,36; 2,37) р=0,869 -1 ОШ 1,78 (95%ДИ 0,51; 6,13) р=0,358
—| ОШ 1,25 (95%ДИ 0,52; 3,03) р=0,619
-1 ОШ 2,26 (95%ДИ 0,63; 8,10) р=0,200
ОШ 0,8 (95%ДИ 0,28; 2,31) р=0,679
~Т 10
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Рисунок 6 - Влияние ГБ и СД на летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования
"0/-
<и Я н
2 ю о и
V
о я я о я
я
«
а
«
я о <и
П «
о
а
Летальный исход
' динамика ФК ХСН Длительная ИВЛ Длительная КТП КТ1 КТ2 КТ3 КТ4 КТ5 КТ6 КТ7
ОШ 3,38 (95% ДИ 0,77; 14,81) р=0,089
- ОШ 1,22 (95% ДИ 0,14; 11,03) р=0,859
ОШ 1,54 (95% ДИ 0,16; 14,52) р=0,704
-| ОШ 1,65 (95% ДИ 0,57; 4,72) р=0,350
-' ОШ 2,18 (95% ДИ 0,84; 5,69) р=0,104
-' ОШ 2,09 (95% ДИ 0,80; 5,5) р=0,128
-1 ОШ 2,38 (95% ДИ 0,90; 6,27) р=0,075
-" ОШ 1,96 (95% ДИ 0,49; 7,84) р=0,335
ОШ 1,5 (95% ДИ 0,55; 4,09) р=0,428 -1 ОШ 0,74 (95% ДИ 0,09; 6,29) р=0,785
ОШ 1,65 (95% ДИ 0,57; 4,72) р=0,350
"I I I I I I I Г
23456789
"I I I I I Г
10 11 12 13 14 15
0
1
Рисунок 7 - Влияние ГБ и атеросклеротической болезни сердца на летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования
Я
н
2 ю о и
V
о я я о я
я
«
а
«
я о <и
П «
о
Летальный исход ОНМК "0/-- " динамика ФК ХСН Длительная КТП КТ1 КТ2 КТЗ КТ4 КТ5 КТ6 КТ7
ОШ 3,38 (95% ДИ 0,77; 14,81) р=0,089
-" ОШ 3,25 (95% ДИ 0,55; 19,05) р=0,169
-1 ОШ 5,8 (95% ДИ 1,41; 23,87) р=0,007
ОШ 5,76 (95% ДИ 2,13; 15,61) р=0,000
- ОШ 8,74 (95% ДИ 2,74; 27,9) р=0,000
- ОШ 10,24 (95% ДИ 3,19; 32,82) р=0,000
ОШ 8,71 (95% ДИ 2,92; 25,94) р=0,000
ОШ 3,7 (95% ДИ 1,11; 12,3) р=0,025 —1 ОШ 5,17 (95% ДИ 1,89; 14,09) р=0,001 -1 ОШ 4,71 (95% ДИ 1,36; 16,28) р=0,008
4 ОШ 5,76 (95% ДИ 2,13; 15,61) р=0,000
"I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I Г
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
0
Рисунок 8 - Влияние ГБ, СД и АБС на летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования
Пациентам старше 45 лет и пациентам с подозрением на коронарную недостаточность была выполнена КАГ. В исследовании участвовали пациенты с гемодинамически незначимым коронарным атеросклерозом. Стало интересно, влияет ли незначимый атеросклероз коронарных артерий на тяжесть СН и течение раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования. Согласно рисунку 5 гемодинамически незначимый коронарный атеросклероз не влиял на конечные точки раннего периода у пациентов после митрального протезирования [60].
Согласно представленным результатам на рисунке 7 сочетание ГБ и АБС не влияло на летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования [60].
Сочетание ГБ и СД также не влияло на исходы и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования [60].
Представленные данные на рисунке 8 указывают на то, что сочетание таких заболеваний, как ГБ, СД и АБС, ухудшает результаты митрального протезирования. Сочетание данных заболеваний в 5,8 раз увеличивало потребность в длительной КТП, а также влияло на достижение всех комбинированных КТ, но не влияло на раннюю послеоперационную летальность.
При наличии у пациентов сочетания ГБ, СД и АБС у 1/3 возможен летальный исход, ОНМК, длительная КТП и достижение всех КТ, почти у 1/2 пациентов - увеличение или сохранение ФК СН. Однако при отсутствии сочетания данных заболеваний в 86 и более % случаев КТ достигнуты не будут и не будет летального исхода (таблица 8).
Таблица 8 - Чувствительность, специфичность, положительные и отрицательные прогностические значения влияния ГБ, СД и АБС летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования
Исход/конечные точки Se Sp PPV NPV
Летальный исход 33,3% 87,1% 15,0% 95,0%
ОНМК 33,3% 86,7% 10,0% 96,7%
"0/-" динамика ФК ХСН 44,4% 87,9% 20,0% 95,9%
Длительная КТП 32,4% 92,3% 60,0% 79,3%
КТ1 29,6% 95,4% 80,0% 68,6%
КТ2 32,0% 95,6% 80,0% 71,9%
КТ3 32,6% 94,7% 75,0% 74,4%
КТ4 33,3% 88,1% 25,0% 91,7%
КТ5 28,9% 92,7% 65,0% 73,6%
КТ6 38,5% 88,3% 25,0% 93,4%
КТ7 32,4% 92,3% 60,0% 79,3%
Примечание. Se - чувствительность, Sp - специфичность, PPV (Positive Predictive Value) - положительные прогностические значения, NPV (Negative Predictive Value) - отрицательные прогностические значения.
Таким образом, полученные данные позволяют нам прогнозировать более благоприятное течение раннего послеоперационного периода после митрального протезирования у пациентов без сочетания таких заболеваний, как ГБ, СД и АБС [60].
3.3 Особенности течения сердечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде митрального протезирования в зависимости от наличия транссиндромальной полиморбидности
В ходе изучения влияния полиморбидности на результаты оперативного лечения и госпитальную летальность мы предположили, что есть другие
факторы, которые в большей мере влияют на тяжесть послеоперационной СН, частоту развития послеоперационных осложнений и госпитальную летальность.
Ранее установлено, что при несвоевременно проведенной операции происходит необратимое ремоделирование сердца, которое оказывает неблагоприятное влияние не только на послеоперационный период, но и на результаты самой операции. При преобладании митрального стеноза осложнения связаны с ремоделированием левого предсердия и быстрым развитием ЛГ. Если операция выполнена с опозданием, именно развитие ЛГ может стать основным фактором, препятствующим хорошему результату операции и улучшению состояния больного, так как развившийся склероз ветвей легочной артерии обратного развития после операции не претерпевает.
При митральной недостаточности происходит объемная перегрузка ЛЖ, приводящая к дилатации ЛЖ и ЛП. Ремоделирование ЛЖ при митральных пороках отличается крайне неблагоприятным, агрессивным течением, быстро приводя к развитию необратимых изменений в миокарде. При митральной недостаточности ЛГ развивается не так стремительно, как при митральных стенозах.
На основании этого мы выдвинули гипотезу, что транссиндромальная полиморбидность - высокая ЛГ и ФП неблагоприятно влияют на течение СН в раннем послеоперационном периоде и ухудшают результаты оперативного лечения. Для того, чтобы проверить эту гипотезу, мы разделили всех пациентов на подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия изучаемых факторов.
Мы считали ЛГ высокой при повышении давления в правом желудочке более 75 мм рт.ст., умеренной - при повышении от 50 до 75 мм рт.ст.
Дооперационные эхокардиографические данные о давлении в правых отделах сердца были только у 262 пациентов, поэтому влияние транссиндромальной полиморбидности оценивали только у данной группы пациентов. Установлено, что 160 пациентов имели транссиндромальную полиморбидность (группа «ТСПМ+»), 102 человека не имели ее (группа «ТСПМ-»).
Пациенты обеих групп существенно не различались по клиническим характеристикам. ФП зафиксирована у половины пациентов, высокая ЛГ - у каждого четвертого пациента (таблица 9).
Таблица 9 - Характеристика заболеваний у пациентов группы «ТСПМ+» (n=160)
Заболевание Всего, n (%) Только с этим заболеванием, n (%)
ФП 136 (51,9) 102 (38,9)
Высокая ЛГ 58 (22,1) 24 (9,2)
ФП + высокая ЛГ 34 (13,0) --
Примечание. ФП - фибрилляция предсердий, высокая ЛГ - высокая легочная гипертензия
Интраоперационная летальность зарегистрирована в обеих группах. В группе «ТСПМ+» умерли 3 человека (1,9%), в группе «ТСПМ-» - 2 человека (2,0%). Во всех случаях смерть была связана с тяжелой дооперационной сердечной недостаточностью, нарушений функции протеза не зарегистрировано.
В раннем послеоперационном периоде в группе «ТСПМ+» зафиксировано пятнадцать случаев летального исхода (9,4%), в группе «ТСПМ-» - два случая (2,0%) (р=0,018). Среди умерших пациентов были пациенты с критическим митральным стенозом и длительным стажем заболевания, с высокой ЛГ. Причинами летального исхода у данных пациентов стала тяжелая СН. Во всех случаях смерть не была связана с нарушением функции протеза.
Влияние транссиндромальной полиморбидности на частоту летальности и достижения конечных точек исследования представлено на рисунках 9, 10.
Полученные результаты подтверждают более тяжелое течение раннего послеоперационного периода у пациентов с высокой ЛГ. Согласно рисунку 9 высокая ЛГ в 10 раз увеличивала риск летального исхода, в 5,1 раз увеличивала
риск достижения КТ4 (смерть + ОНМК) у пациентов после протезирования митрального клапана [61].
Согласно данным, представленным на рисунке 10, сочетание высокой ЛГ и ФП значительно ухудшает течение сердечной недостаточности и ранние результаты митрального протезирования: у данной группы пациентов в 12,9 раз был выше риск летального исхода, в 2,6 раз - риск достижения КТ2 (смерть + длительная ИВЛ + длительная инотропная поддержка + ОНМК), в 2,9 раз -риск достижения КТ3 (смерть + длительная ИВЛ + длительная инотропная поддержка), в 5 раз - риск достижения КТ4 [61].
Н
2 ю о и <и
0
1 I о
я а а <и С о <и П и о
Летальный исход
ОНМК "0/--" динамика ФК ХСН Длительная ИВЛ Длительная КТП КТ1 КТ2 КТ3 КТ4 КТ5 КТ6 КТ7
ОШ 10,0 (95%ДИ 1,71; 58,36) р=0,002
ОШ 1,43 (95%ДИ 0,14; 14,43) р=0,758 ОШ 0,45 (95%ДИ 0,05; 3,73) р=0,448
ОШ 1,76 (95%ДИ 0,32; 9,69) р=0,509 ОШ 0,97 (95%ДИ 0,35; 2,72) р=0,960 ОШ 1,31 (95%ДИ 0,54; 3,21) р=0,552 ОШ 1,64 (95%ДИ 0,66; 4,08) р=0,289 ОШ 1,89 (95%ДИ 0,75; 4,74) р=0,172
-•-1 ОШ 5,11 (95%ДИ 1,35; 19,37) р=0,009
ОШ 0,69 (95%ДИ 0,26; 1,82) р=0,457 ОШ 0,68 (95%ДИ 0,14; 3,27) р=0,630 ОШ 0,97 (95%ДИ 0,35; 2,72) р=0,960
10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
Рисунок 9 -Влияние высокой ЛГ на летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования
ш а н
»о о и
<и
0
1 I о
Я а а <и
с о <и П и о
Летальный исход Длительная ИВЛ Длительная КТП КТ1 КТ2 КТЗ КТ4 КТ5 КТ7
ОШ 12,96 (95%ДИ 2,55; 66,03) р=0,0002
-1 ОШ 1,88 (95%ДИ 0,42; 8,31) р=0,400
ОШ 1,4 (95%ДИ 0,60; 3,26) р=0,436 ОШ 1,74 (95%ДИ 0,80; 3,81) р=0,161 н ОШ 2,58 (95%ДИ 1,16; 5,70) р=0,018
ОШ 2,97 (95%ДИ 1,33; 6,63) р=0,007
ОШ 5,03 (95%ДИ 1,48; 17,11) р=0,005
ОШ 0,81 (95%ДИ 0,35; 1,83) р=0,606 ОШ 1,40 (95%ДИ 0,60; 3,26) р=0,436
Т I I I I I I I I I I I I I Г
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70
Рисунок 10 - Влияние сочетания высокой ЛГ и ФП на летальность и конечные точки раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования
ГЛАВА 4 ВЛИЯНИЕ МОДЕЛИ ПРОТЕЗА НА ТЕЧЕНИЕ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И ДИНАМИКУ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ МИТРАЛЬНОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ
4.1 Влияние модели протеза на течение интраоперационного периода протезирования митрального клапана
Для изучения влияния модели протеза на ранний послеоперационный период из всех исследованных пациентов было выбрано 116 человек, которым с целью коррекции порока был имплантирован механический протез «МедИнж». Данные пациенты были разделены на две группы в зависимости от модели имплантированного протеза - «МедИнж-СТ» (группа 1) или «МедИнж-2» (группа 2). В группу 1 вошли 55 человек, в группу 2 - 61 человек.
Пациенты обеих групп существенно не различались по возрасту, индексу массы тела (ИМТ), сопутствующей патологии, давности ухудшения состояния, этиологии порока. Однако лиц мужского пола в группе 1 было значимо больше (таблицы 10, 11).
Таблица 10 - Клиническая характеристика пациентов с протезами «МедИнж»
Параметр Группа 1 (п=55) Группа 2 (п=61) р и- критерия Манна-Уитни
Возраст, лет, Ме (Р25, Р75) 57 (50; 62) 55 (50; 62) 0,832
ИМТ, кг/м2, Ме (Р25, Р75) 27,4 (23,1; 30,9) 27,6 (24,5; 32,2) 0,817
Давность ухудшения, месяцев, Ме (Р25, Р75) 8 (6; 14) 6 (3; 12) 0,656
ФК СН по КУНА, Ме (Р25, Р75) 3 (2,5; 3) 3 (2,7; 3) 0,846
Таблица 11 - Клиническая характеристика пациентов с протезами «МедИнж»
Параметр Группа 1 (п=55) Группа 2 (п=61) Р X2 Пирсона
Мужской пол, п (%) 32 (58%) 22 (36%) 0,028
Избыточная масса тела, п (%) 18 (33%) 15 (25%) 0,445
Ожирение, п (%) 16 (29%) 17 (28%) 0,952
ГБ, п(%) 28 (51%) 30 (49%) 0,853
СД, п (%) 6 (11%) 4 (7%) 0,616
ХОБЛ, п (%) 19 (35%) 11 (18%) 0,070
ФП, п (%) 20 (36%) 23 (38%) 0,966
Ревматическая болезнь сердца, п (%) 15 (27%) 21 (34%) 0,529
Миксоматозная дегенерация без отрыва хорд, п (%) 12 (22%) 8 (13%) 0,321
ИЭ без отрыва хорд, п (%) 4 (7%) 8 (13%) 0,468
ДСТ без отрыва хорд, п (%) 4 (7%) 6 (10%) 0,873
Отрыв хорд, п (%) 19 (35%) 18 (30%) 0,703
Тромбоз протеза, п (%) 1 (2%) 0 0,431
Преобладание стеноза, п (%) 12 (22%) 16 (26%) 0,737
Преобладание недостаточности, п (%) 43 (78%) 45 (74%) 0,737
Реоперация, п (%) 2 (4%) 4 (7%) 0,773
В связи с наличием особенностей течения процессов ремоделирования сердца при разных видах пороков для определения достоверного влияния модели протеза на результаты оперативного лечения пациенты каждой группы были разделены на подгруппы в зависимости от преобладания митрального стеноза или недостаточности.
Дооперационные эхокардиографические показатели сердца среди пациентов с одинаковым видом порока не имели значимых различий (таблицы 12, 13).
Таблица 1 2 - Дооперационные эхокардиографические параметры у
пациентов с преобладанием митрального стеноза
Параметр Группа 1 (п=12) Группа 2 (п=16) р и- критерия Манна-Уитни
КДО, мл 106 [98; 124] 95 [91; 114] 0,186
иКДО, мл/м2 61 [52; 71] 57 [48; 64] 0,754
КСО, мл 38 [31; 42] 41 [38; 54] 0,821
иКСО, мл/м2 22 [20; 29] 23 [19; 28] 0,867
КДР, см 4,9 [4,3; 5,1] 4,7 [4,2; 4,9] 0,746
иКДР, см/м2 2,5 [2,1; 2,8] 2,6 [2,1; 2,9] 0,594
КСР, см 3,2 [3,0; 3,5] 3,3 [3,2; 3,5] 0,687
иКСР, см/м2 1,7 [1,4; 2,0] 1,8 [1,6; 2,1] 0,423
УО, мл 67 [58; 73] 56 [51; 62] 0,206
ФВ, (%) 63 [55; 68] 61 [56; 70] 0,673
ЛП, см 5,1 [4,8; 5,3] 4,8 [4,5; 5,1] 0,098
иЛП, см/м2 2,7 [2,5; 3,1] 2,6 [2,3; 3,0] 0,540
пикТМГД, мм рт.ст. 25[18; 28] 27 [22; 31] 0,616
срТМГД, мм рт.ст. 14 [12; 18] 14 [11; 18] 0,842
Степень регургитации 2,5 [2,0; 3,0] 2,0 [2,0; 3,0] 0,549
ПЖ, см 3,3 [3,1; 3,6] 2,7 [2,6; 3,0] 0,087
Р ЛА, мм рт.ст. 67 [62; 71] 57 [54; 63] 0,404
Таблица 13 - Дооперационные эхокардиографические параметры у пациентов с преобладанием митральной недостаточности
Параметр Группа 1 (п=43) Группа 2 (п=45) р и- критерия Манна-Уитни
КДО, мл 153 [147;161] 150 [144; 159] 0,740
иКДО, мл/м2 79 [73; 86] 81 [76; 90] 0,625
КСО, мл 57 [50; 62] 60 [55; 67] 0,864
иКСО, мл/м2 29 [25; 34] 33 [30; 38] 0,481
КДР, см 5,7 [5,3; 5,9] 5,6 [5,2; 5,9] 0,896
иКДР, см/м2 2,9 [2,5; 3,2] 3,0 [2,8; 3,4] 0,943
КСР, см 3,6 [3,2; 3,8] 3,7 [3,2; 4,0] 0,862
иКСР, см/м2 1,8 [1,6; 1,9] 2,0 [1,9; 2,2] 0,749
УО, мл 90 [83; 96] 90 [81; 95] 0,927
ФВ, (%) 64 [57; 69] 62 [58; 72] 0,716
ЛП, см 4,6 [4,4; 5,1] 4,8 [4,5; 5,2] 0,520
иЛП, см/м2 2,3 [2,1; 2,6] 2,6 [2,4; 2,9] 0,422
пикТМГД, мм рт.ст. 7 [5; 8] 8 [4; 10] 0,614
срТМГД, мм рт.ст. 4,0 [3,0; 5,5] 6,0 [4,0; 8,0] 0,738
Степень регургитации 3 [3; 4] 3 [3; 4] 0,898
ПЖ, см 2,6 [2,3; 3,1] 2,7 [2,3; 3,0] 0,765
Р ЛА, мм рт.ст. 45 [38; 51] 55 [46; 60] 0,343
Особенности запирающего элемента полнопроточного протеза обеспечивают естественную структуру кровотока в полостях сердца, увеличивают эффективную площадь проходного отверстия и уменьшают транспротезный градиент давления. Заявленные особенности должны способствовать более быстрому обратному ремоделированию левых отделов сердца: уменьшению размеров левого желудочка после коррекции митральной
недостаточности, уменьшению размеров левого предсердия, увеличению размеров левого желудочка после лечения митрального стеноза.
Мы предположили, что данные усовершенствования полнопроточных клапанов положительно влияют на течение операции протезирования митрального клапана. Для проверки этой гипотезы мы сравнили особенности операций у пациентов двух групп, перенесших протезирование полнопроточными клапанами «МедИнж-СТ» и классическими «МедИнж-2».
Для изучения возможного влияния модели протеза на течение операции были изучены продолжительность операции, время ИК и окклюзии аорты. Полученные результаты представлены в таблице 1 4.
Таблица 14 - Временные особенности операций протезирования митрального клапана в зависимости от модели протеза
Время Группа 1 (п=55) Группа 2 (п=61) р и-критерия Манна-Уитни
Среднее время операции, мин 200 226,1 0,106
Среднее время ИК, мин 88,7 93,5 0,517
Среднее время окклюзии аорты, мин 58,4 61,4 0,740
Примечание. Группа 1 - пациенты с полнопроточными клапанами, группа 2 -пациенты с классическими клапанами
Согласно таблице 1 4 время окклюзии аорты, среднее время ИК и среднее время операций не зависело от модели протеза. Вероятно, на данном этапе митрального протезирования более важную роль играет не модель имплантированного клапана, а тяжесть порока, исходная инвалидизация миокарда и качество кардиоплегии, которые могут потребовать продление ИК, а также анатомические особенности [62].
Далее мы изучили, влияет ли модель протеза на восстановительный период митрального протезирования. Для этого мы оценили такие показатели как потребность в кардиотониках и особенности восстановления сердечной деятельности (рисунок 11 ). В одном случае в группе 1 и в трех случаях в группе
2 при восстановлении сердечной деятельности регистрировали полную АУ-блокаду.
Стабилизация гемодинамики без кардиотоников, %
16
11
р для х2 Пирсона =0,559
Восстановление сердечной деятельности через фибрилляцию желудочков, %
Восстановление сердечной деятельности через синусовый ритм, %
1 21 Р для х1 Пирсона =0,008
47
74
47 р для Пирсона =0, 031 Группа 2 (с классическими клапанами) ■ Группа 1 (с полнопроточными клапанами)
Рисунок 11 - Особенности восстановительного периода протезирования митрального клапана в зависимости от модели протеза
Установлено, что в группе пациентов с полнопроточными клапанами при восстановлении СН чаще регистрировали фибрилляцию желудочков, у пациентов с классическими протезами - синусовый ритм. В обеих группах у незначительного количества пациентов гемодинамика стабилизировалась без кардиотоников. Существенных различий потребности в инотропной поддержке в зависимости от выбранной модели протеза не выявлено [62].
Интраоперационная летальность в обеих группах не зарегистрирована
[62].
4.2 Влияние модели протеза на течение раннего послеоперационного периода после митрального протезирования
На следующем этапе исследования изучены особенности течения раннего послеоперационного периода. Известно, что гипотония и потребность в
кардиотониках являются проявлением синдрома малого выброса. При успешном течении интра- и раннего послеоперационного периода больного экстубируют в первые сутки после протезирования клапана. У пациентов с выраженной сердечной недостаточностью ИВЛ продлевают. Таким образом, длительность ИВЛ отражает тяжесть состояния пациента, в первую неделю, преимущественно связанную с СН. Таким образом, в исследуемых группах мы оценили продолжительность ИВЛ, потребность в кардиотониках, необходимость подключения дополнительных кардиотоников и длительность лечения в отделении реанимации. Полученные результаты представлены в таблице 15, на рисунке 12.
Таблица 15 - Особенности раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования в зависимости от модели протеза
Событие Группа 1 (п=55) Группа 2 (п=61) р и-критерия Манна-Уитни
Продолжительность ИВЛ, дни 1,0 [0; 0] 0,9 [0; 0] 0,935
[Р25; Р75]
Продолжительность 5,7 [2; 7] 4,3 [2; 6] 0,368
кардиотонической поддержки, дни
[Р25; Р75]
Количество реанимационных 6,6 [3; 7] 5,2 [3; 5,5] 0,104
койко-дней, п [Р25; Р75]
Примечание. Группа 1 - пациенты с полнопроточными клапанами, группа 2 -
пациенты с классическими клапанами
Пациенты группы 1 чаще нуждались в кардиотониках для поддержания стабильной гемодинамики в сравнении с пациентами группы 2, но статистически значимого подтверждения не получено. Зависимости длительности ИВЛ от модели протеза не выявлено [62].
Потребность в продленной (более 1 суток) ИВЛ, %
р для у? Пирсона =1, ООО
Стабильная гемодинамика с тремя кардиотониками, %
7 р для х Пирсона =0,459 " 11
Стабильная гемодинамика с двумя кардиотониками, %
^ р для у? Пнрсона =0, 846
Стабильная гемодинамика с одним кардиотоником, %
60 р для х2 Пирсона ~ в!
Стабильная гемодинамика без кардиотоников, %
15
р для х2 Пирсона =0,114
Группа 2 (с классическими клапанами) ■ Группа 1 (с полнопроточными клапанами)
Рисунок 12 - Особенности раннего послеоперационного периода у пациентов после митрального протезирования в зависимости от модели протеза
Далее мы проанализировали количество послеоперационых осложнений. Данные представлены в таблице 16.
Причиной рестернотомии было продолжающееся кровотечение с развитием гемоперикарда. В группе 2 все случаи раннего протезного эндокардита выявлены у пациентов с подтвержденным диагнозом инфекционного эндокардита до операции [62].
В группе 1 зарегистрирован один случай тромбоза протеза у пациентки с доказанной тромбофилией (повышенная активность VIII фактора свертываемости крови), что потребовало длительной парентеральной антикоагулянтной терапии низкомолекулярными гепаринами [62].
В группе 1 зарегистрирован один случай транзиторной ишемической атаки, в группе 2 - два случая ОНМК по ишемическому типу, один случай летального ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы, что потребовало перевода в отделение нейрохирургии для оперативного лечения [62].
Таблица 16 - Осложнения раннего послеоперационного периода у больных после протезирования митрального клапана в зависимости от модели протеза
Событие Группа 1 Группа 2 Р
(п=55) (п=61) X2 Пирсона
Кровотечение, п (%) 2 (4) 3 (5) 0,906
Рестернотомия, п (%) 4 (7) 3 (5) 0,888
Протезный эндокардит, п (%) 0 4 (7) 0,155
Тромбоз протеза, п (%) 1 (2) 0 0,959
ОНМК, п (%) 1 (2) 3 (5) 0,687
Сердечная недостаточность*, п (%) 51 (93) 52 (85) 0,325
Нарушения ритма сердца, п (%) 33 (60) 38 (62) 0,951
Экссудативный перикардит, п (%) 11 (20) 16 (26) 0,567
Экссудативный плеврит, п (%) 5 (9) 11 (18) 0,261
СПОН, п (%) 9 (16) 6 (10) 0,442
Внутрибольничная пневмония, п (%) 3 (5) 1 (2) 0,539
Стойкая анемия средней/тяжелой 14 (25) 19 (31) 0,637
степени, п (%)
Примечание. Группа 1 - пациенты с полнопроточными клапанами, группа 2 -
пациенты с классическими клапанами.
* Пациенты, нуждавшиеся в инотропной поддержке
Значительная часть пациентов в обеих группах имела нарушение ритма сердца по типу ФП. В группе 1 наблюдали один случай фибрилляции желудочков с переходом в асистолию и успешным восстановлением сердечной деятельности у пациентки с тяжелой СН, в группе 2 - один случай полной АУ-блокады с имплантацией постоянного электрокардиостимулятора [62].
Из таблицы 1 6 видно, что связи модели протеза с частотой развития осложнений раннего послеоперационного периода у больных после протезирования митрального клапана не было.
В 30-дневный период после операции в группе 1 зафиксировано два случая летального исхода (3,6%), в группе 2 - пять случаев (8,2%). Во всех случаях причина смерти не связана с нарушением функции протеза. Значимого
различия показателей летальности в исследуемых группах не выявлено (р= 0,523). Все случаи летальных исходов представлены ниже [62].
Пациент Г., 69 лет. В детстве перенес ревматизм с формированием невыраженного митрального порока, оперативное лечение показано не было. Около 1 года назад появилась одышка при бытовой нагрузке, колющая боль в области сердца. При ЭхоКГ выявлена выраженная митральная недостаточность с подозрением на отрыв хорд митрального клапана. В плановом порядке госпитализирован в отделение кардиохирургии. Интраоперационно подтвержден отрыв хорд обеих створок митрального клапана с формированием выраженной митральной недостаточности и расширением кольца митрального клапана до 44 мм. Во время операции дважды самостоятельное восстановление сердечной активности, что потребовало повторной кардиоплегии. При восстановлении сердечной деятельности - синусовая брадикардия, что потребовало временной электрокардиостимуляции. Для стабилизации гемодинамики использовались продленное ИК и два кардиотоника. В отделении реанимации сохранялась тяжелая сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, что потребовало продленной ИВЛ и многокомпонентной кардиотонической поддержки. На фоне лечения прогрессировала СПОН, сердечная недостаточность. При ЭхоКГ -контроле данных за дисфункцию протеза получено не было. Пациент скончался на 5 -е сутки после операции. Возможно, причиной летального исхода стали сложности операции - двукратное восстановление сердечной деятельности, которое могло привести к интраоперационному повреждению миокарда с последующим развитием тяжелой сердечной недостаточности.
Пациент К., 62 года. Ранее заболевания сердца не диагностированы. В течение пяти лет появилась одышка при минимальной нагрузке, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении, отеки ног. При ЭхоКГ выявлены выраженная митральная недостаточность, увеличенные размеры левого желудочка (КДР - 6,3 см), умеренная ЛГ (давление в правом желудочке 50 мм рт.ст.). Определены показания к оперативному лечению порока. В
плановом порядке госпитализирован в отделение кардиохирургии. Интраоперационно подтвержден отрыв трех хорд передней створки митрального клапана с формированием выраженной митральной недостаточности. При восстановлении сердечной деятельности - синусовая брадикардия, что потребовало временной электрокардиостимуляции. Гемодинамика с тенденцией к гипотензии, глобальное снижение сократимости левого желудочка, перегрузка сердца объемом, что потребовало трехкомпонентную инотропную поддержку и подключение внутриаортальной баллонной контрпульсации. Интраоперационно выполнен ЭхоКГ-контроль -нарушений в работе митрального протеза не получено. На фоне лечения в отделении реанимации прогрессировали СПОН, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность. Пациент скончался на 2-е сутки после операции. В данном случае причиной летального исхода стало несвоевременное лечение порока, приведшее к необратимому ремоделированию сердца.
Пациентка К., 54 года. Ранее заболевания сердца не диагностированы. В течение трех месяцев субфебрильная лихорадка, появилась одышка при бытовой нагрузке, длительная ноющая боль в области сердца, отеки ног. При ЭхоКГ выявлена выраженная митральная недостаточность в следствие отрыва хорд задней митральной створки, подозрение на вегетации митрального клапана, давление в правом желудочке 60 мм рт.ст. В плановом порядке госпитализирован в отделение кардиохирургии. В связи с резким ухудшением состояния, появлением острой сердечной недостаточности (клиника отека легких) проведено неотложное оперативное лечение. Интраоперационно подтвержден отрыв хорд задней створки митрального клапана с формированием выраженной митральной недостаточности. При восстановлении сердечной деятельности нестабильность гемодинамики, что потребовало подключения трех кардиотоников. На фоне лечения в отделении реанимации прогрессировали СПОН, дыхательная недостаточность, что потребовало ультрагемодиафильтрации, продленной ИВЛ с последующим развитием внутрибольничной пневмонии. Пациентка скончалась на 12-е сутки
после операции. В данном случае причиной летального исхода стала острая сердечная недостаточность, возникшая в результате поражения миокарда вследствие воспалительного процесса.
Пациент А., 54 года. В течение 8 лет наблюдался у кардиохирургов с миксоматозной дегенерацией митрального клапана, показаний к оперативному лечению не было. В течение месяца появилась фебрильная лихорадка, одышка при бытовых нагрузках. При ЭхоКГ - подозрение на вторичный эндокардит митрального клапана с формированием выраженной митральной недостаточности. Определены показания к протезированию клапана. Во время операции выявлены вегетации, вскрывшийся абсцесс и отрыв хорд задней створки митрального клапана. При восстановлении сердечной деятельности -синусовая брадикардия, что потребовало временной электрокардиостимуляции. Гемодинамика стабилизировалась на микродозах кардиотоников. Период отхождения от ИК без особенностей. При поступлении в ОРИТ подозрение на кровотечение из раны, выполнена рестернотомия, источник кровотечения устранен. Пациент экстубирован в течение первых суток после операции. На 4-е сутки после операции резкое угнетение сознания, при МСКТ головного мозга выявлено внутримозговое кровоизлияние с формированием внутримозговой гематомы в правой гемисфере с прорывом в желудочковую систему. Переведен в отделение нейрохирургии, где выполнено опорожнение и дренирование внутримозговой гематомы. Послеоперационный период осложнился отеком головного мозга и дислокационным синдромом с вклинением головного мозга. Пациент скончался на 20-е сутки после операции. Причиной летального исхода стало раннее послеоперационное осложнение - ОНМК по геморрагическому типу.
Пациентка К., 53 года. В юности перенесла ревматизм с формированием митрального порока. Наблюдалась у кардиохирургов. Пять лет назад определены показания к оперативному лечению, от которого пациентка отказывалась в связи с удовлетворительным состоянием. В течение последнего месяца у пациентки появились одышка при минимальных нагрузках, сухой
кашель, удушье в горизонтальном положении. С клиникой отека легких госпитализирована в отделение кардиохирургии. При ЭхоКГ выявлен выраженный митральный стеноз (пиковый ТМГД - 20 мм рт.ст., средний ТМГД - 13 мм рт.ст.), умеренная митральная недостаточность, выраженная легочная гипертензия (давление в правом желудочке 80 мм рт.ст.), тромб левого предсердия. Интраоперационно подтверждены эхокардиографические данные. При восстановлении сердечной деятельности возникла фибрилляция желудочков, которая успешно купирована электроимпульсной терапией. Гемодинамика стабилизировалась при помощи одного кардиотоника. В отделении реанимации прогрессировала сердечная недостаточность, потребовавшая подключения многокомпонентной кардиотонической поддержки. Пациентка скончалась на 2-е сутки после операции. В данном случае причиной летального исхода стала декомпенсация сердечной недостаточности, высокая легочная гипертензия в результате несвоевременного оперативного лечения порока, приведшего к необратимому ремоделированию сердца.
Пациентка Ж., 60 лет. В детстве частые ангины, но перенесенную равматическую атаку отрицает. О пороке сердца известно не было. В течение месяца появились одышка при бытовой нагрузке, сухой кашель, чувство нехватки воздуха в покое, сердцебиение. При ЭхоКГ - критический митральный стеноз (пиковый ТМГД - 52 мм рт.ст., средний ТМГД - 29 мм рт.ст.), умеренная митральная недостаточность, выраженная ЛГ (давление в правом желудочке 80 мм рт.ст.), увеличение правых отделов сердца (правый желудочек - 3,2 см). После курса антибактериальной терапии пациентке выполнено протезирование митрального клапана. При восстановлении сердечной деятельности - синусовая брадикардия, что потребовало временной электрокардиостимуляции. Гемодинамика с выраженной склонностью к гипотонии, что потребовало продленного ИК и высоких доз кардиотоников. В отделении реанимации прогрессировала сердечно-сосудистая недостаточность. Пациентка скончалась в первые сутки после операции. В данном случае
причинами летального исхода стали острое повреждение миокарда вследствие воспалительного процесса и декомпенсация сердечной недостаточности в результате несвоевременного оперативного лечения порока, приведшего к необратимому ремоделированию сердца.
Пациент Д., 66 лет. Ранее заболевания сердца не диагностированы. В течение двух месяцев после перенесенной вирусной инфекции появились одышка при бытовой нагрузке и в покое, сердцебиение. С клиникой отека легких доставлен в стационар. При ЭхоКГ выявлена выраженная митральная недостаточность, отрыв хорд задней митральной створки, вегетации митрального клапана, высокая легочная гипертензия (давление в правом желудочке 80 мм рт.ст). Интраоперационно выявлены отрыв хорд задней створки митрального клапана, выраженная митральная недостаточность в исходе ИЭ. При восстановлении сердечной деятельности возникла фибрилляция желудочков, которая успешно купирована электроимпульсной терапией. Гемодинамика стабилизировалась при помощи двух кардиотоников. На фоне лечения в отделении реанимации прогрессировала СПОН, потребовавшая ультрагемодиафильтрации. Пациентка скончалась на 6-е сутки после операции. В данном случае причиной летального исхода стала острая сердечная недостаточность, возникшая вследствие поражения миокарда вследствие воспалительного процесса.
Все случаи госпитальной смерти были обусловлены тяжелым поражением миокарда вследствие ремоделирования и воспаления. Это подтверждает влияние своевременности коррекции митрального порока на результаты оперативного лечения. Влияния модели протеза на госпитальную летальность в нашем исследовании не получено.
Для выявления и определения тяжести сердечной недостаточности всем пациентам перед выпиской был проведен тест 6-минутной ходьбы. Установлено, что после оперативного лечения большинство пациентов имели I и II ФК сердечной недостаточности по классификации NYHA, что подтверждает эффективность проведенных операций, но достоверной
зависимости ФК сердечной недостаточности от имплантированной модели протеза не установлено. Количество пациентов и ФК СН представлены на рисунке 13.
ФК IV
I
р для ^критерия Манна-Уитни =1,000
ФК III
13
7 р для и-критерия Манна-Уитни =0,271
ФК II
_ 20
19 р для и-критерия Манна-Уитни =0,854
ФК I
22 р для и-критерия Манна-Уитни =0,405 ~ 26
Количество пациентов, п ■ Группа 2 (с классическими клапанами) ■ Группа 1 (с полнопроточными клапанами)
Рисунок 13 - Функциональный класс сердечной недостаточности у пациентов в раннем послеоперационном периоде после митрального протезирования в зависимости от модели протеза
4.3 Влияние модели протеза на динамику структурно-функциональных параметров сердца в раннем послеоперационном периоде после
митрального протезирования
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.