Транскраниальная электрическая поляризация в комплексной терапии болезни Паркинсона тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Иришина, Юлия Анатольевна

• Иришина, Юлия Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Иришина, Юлия Анатольевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1.1. Вопросы эпидемиологии и принципы диагностики болезни Паркинсона.

1.2. Стадии, течение, формы болезни Паркинсона.

1.3. Современные представления об этиологии и патогенезе болезни Паркинсона.

1.3.1. Вопросы этиологии болезни Паркинсона.

1.3.2.Патоморфологические и нейрохимические аспекты болезни Паркинсона, вопросы патогенеза.

1.4. Клинические проявления болезни Паркинсона.

1.5. Основные направления современной терапии болезни

Паркинсона.

1.5.1. Медикаментозная терапия болезни Паркинсона.

1.5.1.1.Симптоматическая терапия болезни Паркинсона.

1.5.1.2. Нейропротекторная терапия при болезни Паркинсона.

1.5.1.3. Основные принципы современной медикаментозной терапии болезни Паркинсона.

1.5.2. Основные возможности нейрохирургических вмешательств при болезни Паркинсона.

1.5.3. Немедикаментозные методы лечения болезни Паркинсона.

1.5.3.1. Транскраниальные воздействия при лечении болезни Паркинсона.

1.6. Транскраниальные поляризации в лечении заболеваний ЦНС.

ГЛАВА 2. Общая характеристика собственных наблюдений и методики исследования.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Клиническое обследование больных и дополнительные методы исследования.

2.3. Техника проведения транскраниальной электрической поляризации.

2.4. Методы статистического анализа результатов исследования.

ГЛАВА 3. Особенности клинических проявлений болезни Паркинсона.

3.1. Особенности данных анамнеза.

3.2. Характеристика двигательных расстройств.

3.3. Особенности клинического патоморфоза заболевания вследствие леводопатерапии.

3.4. Особенности немоторных проявлений.

3.5. Особенности неврологического статуса и данных дополнительных методов обследования.

Резюме.

ГЛАВА 4. Динамика двигательных расстройств в результате применения транскраниальной электрической поляризации в комплексной терапии болезни Паркинсона.

4.1. Эффективность транскраниальной электрической поляризации при болезни Паркинсона.

4.2. Субъективная оценка непосредственных ощущений пациентами в ходе сеанса транскраниальной электрической поляризации.

4.3. Динамика экстрапирамидных симптомов в результате курса транскраниальной электрической поляризации при болезни Паркинсона.

4.3.1. Динамика ригидности.

4.3.2. Динамика ригидности в зависимости от стадии болезни Паркинсона.

4.3.3. Динамика гипокинезии.

4.3.4. Динамика гипокинезии в зависимости от стадии болезни Паркинсона.

4.4. Эффективность повторных курсов транскраниальных электрических поляризаций.

4.5. Влияние транскраниальной электрической поляризации на поздние осложнения леводопатерапии.

4.6. Эффективность транскраниальной электрической поляризации в зависимости от предшествующей терапии препаратами леводопы.

Резюме.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Транскраниальная электрическая поляризация в комплексной терапии болезни Паркинсона»

На современном этапе развития клинической неврологии, как интегрирующей составляющей других нейронаук - нейроанатомии, нейрохимии, нейрофизиологии, нейрогенетики и других, интерес к изучению болезни Паркинсона (БП) огромен. БП является одним из наиболее распространенных прогрессирующих дегенеративных заболеваний ЦНС, изучение которого представляет собой модель для междисциплинарного исследования закономерностей больного мозга человека. Этим объясняется неослабевающий интерес как к исследованию этиологии и патогенеза болезни Паркинсона, так и к разработке современных подходов к терапии этого труднокурабельного заболевания, основанных на современных достижениях нейронаук. Как образно отмечают A.M. Вейн и соавт. (1981), БП является одной из «горячих точек» современной неврологии. Многие авторы выделяют паркинсонологию как отдельный раздел неврологии [Вейн A.M. и др., 1981; Голубев В.Л. и др., 1999].

Значимость проблемы определяется также высокой заболеваемостью БП, составляющей 60-187 случаев на 100 ООО населения [Крыжановский Г.Н. и др., 2002]. Наблюдается значительный рост заболеваемости в возрастной категории старше 60 лет, достигая 1-2%, а в популяции старше 80 лет - до 5-6,9% [Rijk М. et al., 1997; Роменская JI.X., 1976]. Число больных в большинстве развитых стран растет в связи с совершенствованием методов диагностики заболеваний ЦНС и с увеличением средней продолжительности жизни [Koller W.C., 1992; Marsden C.D., 1994; Ортель В.Х., Коршунов A.M., 1997]. В то же время наблюдается тенденция к «омоложению» заболевания: по данным А.Ф. Якимовского и соавт. (1997) в Санкт-Петербурге у 15% пациентов с БП первые симптомы заболевания появились до 45 лет. По данным Н.В. Федоровой (1996) в России насчитывается от 117 000 до 338 000 больных БП. Рост заболеваемости, прогредиентность течения болезни, ведущая к инвалидизации, отсутствие реальных методов профилактики из-за недостаточной ясности этиологии и патогенеза делают актуальной разработку эффективного лечения БП.

Перспективой лечения BJI в настоящее время является нейропротекция, способная прервать нейродегенеративный процесс до появления клинических симптомов, приостановить прбгрессирование заболевания [LeWitt Р., 2000а; Djaletti R., Melamed Е., 2001; Simpkins N. Jankovic J., 2003; Голубев В.Л., 2001, 2002], что требует разработки эффективных нейропротекторов и ингибиторов апоптоза. Определенные перспективы связываются с реальными предпосылками применения методов генной инженерии, иммуномодуляторов, нейротрофических факторов.

Однако на современном этапе эффективное патогенетическое лечение отсутствует, и терапия БП остается прежде всего симптоматической. Внедрение в клиническую практику с начала 70-ых годов препаратов леводопы позволило существенно изменить качество жизни больных БП, однако многолетняя практика показала, что первоначальные надежды решить проблему БП с помощью заместительной терапии не оправдались. Леводопатерапия, оказывая выраженный симптоматический эффект в первые годы терапии, не предотвращает, а, возможно, и усиливает дегенерацию дофаминергических нейронов черной субстанции, вызывая значительный патоморфоз заболевания («истощение» действия дозы, двигательные дискинезии, феномен «включения-выключения» и др.), что создает целый ряд новых, зачастую непреодолимых терапевтических проблем [Djaletti R., Melamed Е., 2001; Голубев В.Л. и др., 1999; Шток В.Н., Федорова Н.В., 1997; Нодель М.Р. и др., 1999; Голубев В.Л., 1996-2002; Федорова Н.В., 1996-2002, и многие другие]. Перспективным направлением является применение агонистов дофаминовых рецепторов (АДАР), действующих в обход дегенерирующих дофаминергических нейронов и обладающих нейропротективными свойствами, однако АДАР являются менее эффективными по сравнению с препаратами леводопы и также могут приводить к клиническому патоморфозу [Ogawa N., 1997; Stern М.В.,1997; Федорова Н.В. и др., 2002; Левин О.С., 2003]. Препараты других групп являются менее эффективными и тоже обладают целым рядом побочных эффектов.

На современном этапе терапия БП у конкретного больного существенно усложнилась, что связано с тем, что выбор конкретного препарата и способа его дозирования определяется как стадией заболевания, так и наличием или отсутствием ятрогенных побочных эффектов, характером последних, а также новыми симптомами, связанными с прогрессированием самого заболевания (деменция, депрессия, дизартрия, периферическая вегетативная недостаточность и др.). Выбор терапии лимитируется также фармакоэкономическими факторами, необходимостью полипрагмазии, в том числе и вследствие коморбидных состояний [Uitti R.J., 1999; Berchov R:, 1999; Stacy M., 2000; Bjarkam C.R. et al., 2001; Senard J.M. et al., 2001; Rubenstien L.M. et al., 2001; Suchowersky O., 2002; Ортель B.X., Коршунов A.M., 1997; Шток B.H., Федорова H.B., 1997; Нодель М.Р., 2000; Голубев B.JL, 2001, 2002; Иванова-Смоленская И.А. и др., 2002, Страчунская Е.А., 2002, и многие другие].

Поэтому столь актуальной становится проблема повышения качества жизни пациентов с БП немедикаментозными методами, применяемых в дополнение к медикаментозной терапии. На 13-ом Международном конгрессе «Болезнь Паркинсона» в Ванкувере (1999) подчеркивалась важность улучшения качества жизни пациентов с привлечением широкого круга нелекарственных методов лечения и реабилитации (цит. по B.JI. Голубеву, 2000). В.А. Карловым (2001) качество жизни определяется как основная цель современной терапии. Качество жизни, связанное со здоровьем, - в англоязычной литературе health-related quality of life - рассматривается как интегральная характеристика, на которую необходимо ориентироваться при оценке эффективности проводимого лечения.

Среди немедикаментозных методов, применямых в сочетании с комплексной лекарственной терапией, общепринятыми при БП являются лечебная физкультура, трудотерапия, диетотерапия при лечении препаратами леводопы с ограничением белков в пище [Karstaedt P.J., Pincus J.H., 1992; Каменецкий В.К., 1995; Шток В.Н., Федорова Н.В., 1997; Федорова Н.В., Ким И.П., 2002; Голубев В.Л. и др., 2001, 2002; Похабов Д.В. и др., 2003]. Отечественными неврологами применяются различные физиотерапевтические процедуры: так, Н.И. Стрелкова (1991, 2001) располагает опытом комплексных физиотерапевтических программ при БП. Сообщается о применении гипербарической оксигенации при лечении паркинсонизма различной этиологии [Неретин В.Я. и др., 1989], фототерапии [Артеменко А.Р., Левин Я.И., 1996].

В то же время работ, посвященных транскраниальным воздействиям при лечении БП, немного. Известны работы М.С. Гзелешвили и Р.К. Зейналова (1978), Е.Э. Неймарк и соавт. (1978, 1984), применявших электрофорез леводопы, тропацина и л ид азы при лобно-затылочном или эндоназальном расположении электродов. В работах зарубежных авторов при проведении пациентам с БП электросудорожной терапии отмечался положительный эффект в отношении ригидности и брадикинезии, увеличение времени «включения» [Lebensohn Z.M. et al., 1975; Asnis G., 1977; Balldin J. et al., 1980, 1981]. В последние годы за рубежом применяются транскраниальные магнитные стимуляции [Shimamoto Н. et al., 1999, 2001; Siebener H.R. et al., 1999; Cantello R. et al., 2002] в дополнение к медикаментозной терапии.

В результате нейрофизиологических исследований, проведенных в лаборатории состояний головного мозга и организма ИМЧ РАН под руководством проф. В.А. Илюхиной, был разработан и теоретически обоснован метод лечебной транскраниальной электрической поляризации (ТКЭП) при паркинсонизме. Разработка метода лечебной ТКЭП при паркинсонизме была инициирована работами В.П. Лебедева, выявившего оптимальные параметры для получения аналгетического эффекта при транскраниальном воздействии [Лебедев В.П. и др., 1983, 1987]. Выявленное увеличение синхронизированности и/или интенсивности синаптических процессов за счет действия постоянной составляющей тока при транскраниальной электрической аналгезии по методу В.П. Лебедева позволило отказаться от импульсного тока у больных паркинсонизмом [Ломарев М.П., 1989]. М.П. Ломаревым была доказана возможность влияния транскортикальных электрических воздействий на уровень функциональной активности неокортикальных образований, а выявление роли патологически гиперактивных супраспинальных и, в особенности, транскортикальных рефлекторных патогенетических механизмов возникновения ригидности при паркинсонизме легли в основу транскраниальной электрической поляризации при лечении больных с преимущественно ригидной формой паркинсонизма [Ломарев М.П., 1989-1995]. В 1991 году М.П. Ломаревым, Ф.А. Гурчиным и Г.В. Кирсановой способ лечения паркинсонизма был защищен авторским свидетельством.

С начала 90-х годов метод ТКЭП применяется в комплексной терапии БП в отделении функциональной неврологии клиники ИМЧ РАН. Однако исследований клинических аспектов применения ТКЭП при БП не проводилось.

Цель исследования

Повысить эффективность комплексной терапии болезни Паркинсона при использовании метода транскраниальной электрической поляризации в отношении двигательных функций больных.

Задачи исследования

1. Изучить особенности клинической картины болезни Паркинсона.

2. Оценить динамику двигательных нарушений при болезни Паркинсона в результате транскраниальной электрической поляризации.

3. Определить клиническую эффективность воздействия транскраниальной электрической поляризации на основные двигательные нарушения в зависимости от стадии болезни Паркинсона.

4. Сопоставить эффективность повторных курсов транскраниальных электрических поляризаций.

5. Выяснить клиническую эффективность воздействия транскраниальной электрической поляризации на поздние осложнения леводопатерапии.

6. Исследовать клиническую эффективность транскраниальной электрической поляризации в зависимости от предшествующей терапии препаратами леводопы.

7. Выработать клинические показания к применению метода транскраниальной электрической поляризации в комплексной терапии пациентов с болезнью Паркинсона.

Положения, выносимые на защиту

1. Основными клиническими эффектами транскраниальной электрической поляризации при болезни Паркинсона является уменьшение ригидности, гипокинезии и выраженности поздних осложнений леводопатерапии.

2. Маркером эффективности транскраниальной электрической поляризации является уменьшение гипокинезии.

3. Транскраниальная электрическая поляризация в комплексной терапии болезни Паркинсона является простым, безболезненным и безопасным методом, эффективно дополняющим медикаментозную терапию.

Научная новизна работы состоит в исследовании клинических аспектов применения ТКЭП при БП. Проведен анализ эффективности ТКЭП у больных БП в зависимости от стадии заболевания. Впервые показана эффективность повторных курсов ТКЭП. Доказано, что эффективность ТКЭП не зависит от предшествующей терапии препаратами леводопы. При поздних стадиях БП впервые выявлена эффективность ТКЭП в отношении поздних осложнений леводопатерапии.

Научно-практическая значимость работы. При включении ТКЭП в схемы комплексной терапии БП 1-4 стадии установлена возможность стойкого уменьшения гипокинезии и ригидности без увеличения дозы антипаркинсантов. При проведении ТКЭП выявлено уменьшение выраженности таких труднокурабельных осложнений леводопатерапии, как дискинезии и флюктуации. Редукция двигательных расстройств в результате проведения ТКЭП приводит к улучшению показателей повседневной активности пациентов с БП. По результатам исследования расширены и уточнены показания к применению ТКЭП в комплексной терапии БП.

Внедрение в практику результатов исследования. Результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику отделения функциональной неврологии Института мозга человека РАН, клиники нервных болезней СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, неврологического отделения клиники НИИ экспериментальной медицины РАМН.

Апробация работы. Основные положения диссертации были представлены на совместных семинарах отделения функциональной неврологии и лаборатории состояний головного мозга и организма ИМЧ РАН, заседании Ассоциации неврологов Санкт-Петербурга (1998), на V Международном Конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным нарушениям (New York, 1998), на XVII съезде физиологов России (Ростов-на-Дону, 1998), на научно-практическом семинаре в Институте мозга человека РАН (2001), на обществе прикладной нейрофизиологии (Санкт-Петербург, 2001), на научно-практической конференции «Лечебные эффекты центральных и периферических электровоздействий» (Санкт-Петербург, 2001), на ХП Всероссийской конференции «Нейроиммунология» (Санкт-Петербург, 2003).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя использованных литературных источников и приложения. Работа изложена на 161 странице машинописного текста, иллюстрирована 16 рисунками и 25 таблицами. Указатель литературы включает 209 работ, из них 116 отечественных и 93 - зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Иришина, Юлия Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. Особенностью клинической картины болезни Паркинсона является полиморфность симптомов, включающих как двигательные расстройства (гипокинезия, ригидность, тремор, постуральная неустойчивость), так и вегетативные, астенические, мнестические и депрессивные проявления. Выраженность двигательных расстройств и частота выявления немоторных проявлений болезни Паркинсона увеличивается с возрастанием стадии заболевания.

2. Основными эффектами транскраниальной электрической поляризации при болезни Паркинсона являются снижение ригидности, уменьшение гипокинезии и выраженности поздних осложнений леводопатерапии. Транскраниальная электрическая поляризация не оказывает влияния на тремор и постуральную неустойчивость.

3. При проведении повторных курсов транскраниальных электрических поляризаций эффективность их не снижается.

4. Клиническая эффективность транскраниальной электрической поляризации в отношении ригидности и гипокинезии сопоставима при 1 -3 стадии болезни Паркинсона. У больных 4 стадии динамика этих показателей меньше; в этой подгруппе в результате проведения транскраниальной электрической поляризации выше риск развития признаков «истощения».

5. Транскраниальная электрическая поляризация вызывает уменьшение леводопаиндуцированных дискинезий по показателям длительности, степени инвалидизации и болезненности, а также флюктуаций клинической картины преимущественно за счет длительности «off»-периодов в течение дня.

6. При сопоставлении клинической эффективности транскраниальной электрической поляризации у больных без заместительной терапии и пациентов, получавших препараты леводопы, достоверных различий не выявлено.

7. Клиническими показаниями к применению транскраниальной электрической поляризации в комплексной терапии болезни Паркинсона являются 1-4 стадия заболевания с преобладанием в клинической картине ригидности и гипокинезии, а также при наличии поздних осложнений леводопатерапии. Во избежание развития «истощения» транскраниальную электрическую поляризацию рекомендуется проводить под контролем скорости выполнения двигательных тестов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Курс ТКЭП показан для оптимизации схем комплексной терапии больных болезнью Паркинсона 1-4 стадии с целью снижения ригидности, гипокинезии, уменьшения поздних осложнений леводопатерапии как в условиях стационара, так и в амбулаторной практике.

2. Противопоказанием к проведению курса ТКЭП служат наличие указаний на судорожные припадки в анамнезе, эпилептиформной активности на ЭЭГ, тяжелой соматической патологии, невозможность выполнения двигательных тестов.

3. Сеансы ТКЭП проводятся на фоне привычной для больного схемы приема антипаркинсантов, при наличии леводопаиндуцированных флюктуаций - в период «включения».

4. Во избежание возникновения эффектов передозировки рекомендуется проведение не более 3-4 сеансов на курс, не чаще, чем через день, длительностью 15 минут, сила тока 2 мА. Рекомендуется сокращение времени воздействия до 10 минут и силы тока до 1 мА у пациентов в возрастной группе старше 65 лет.

5. Количество воздействий определяется индивидуально под контролем двигательных тестов - при замедлении выполнения тестов или даже при отсутствии нарастания темпа движений в результате очередного сеанса курс ТКЭП рекомендуется прекратить во избежание развития эффекта «истощения».

6. Рекомендуется исследовать мышечный тонус в конечностях до начала сеанса ТКЭП и в первые 2-5 минут воздействия, когда возможно резкое падение мышечного тонуса, что требует прекращения сеанса через 5-8 минут во избежание появления «истощения».

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Иришина, Юлия Анатольевна, 2004 год

1. Артеменко А.Р., Левин Я.И. Фототерапия больных паркинсонизмом // Неврологический журнал. 1996. - № 3. - С. 63-67.

2. Артемьев Д.В., Глозман Ж.М. Нарушения высших психических функций при болезни Паркинсона // Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н.Н. Яхно, И.В.Дамулина. М.: ММА, 1995. - С. 45-60.

3. Артемьев Д.В., Яхно Н.Н. Этиология и патогенез болезни Паркинсона // Русский медицинский журнал. 2001. - Болезнь Паркинсона. - С. 4-9.

4. Бархатова В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. М.: Медицина, 1988. - 175 с.

5. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. Изд. 2-ое. - Л.: Наука, 1988.-262 с.

6. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. Л.: Медицина, 1978. - 240 с.

7. Богданов О.В. Некоторые вопросы применения электровоздействий на современном этапе // Лечебные эффекты центральных и периферических электровоздействий: Научно-практ. конф. 5-6 июня 2001 г. СПб, 2001. - С. 3-5.

8. Бугаев B.C., Кузнецов Н.В., Шмырев В.И. Лечение паркинсонизма агонистами дофамина // Кремлевская медицина: Клинический вестник. -2001.-№2. -С. 16-19.

9. Ю.Вартанян Г.А., Гальдинов Г.В., Акимова И.М. Организация и модуляция процессов памяти. Л.: Медицина, 1981. - 208 с.

10. Вейн A.M., Голубев В.Л., Берзиныы Ю.Э. Паркинсонизм. Рига: Зинатне, 1981.-362 с.

11. Гехт А.Б. Применение агонистов дофамина в лечении болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2002. Т. 102, № 9. -С. 54-58.

12. Голубев В.Л. Дистонические синдромы при паркинсонизме // Неврологический журнал. -1996. -№2. -С. 37-41.

13. Голубев В.Л. Лечение болезни Паркинсона // Лечение нервных болезней. -2001.-Т.2, №3(5).-С. 3-11.

14. Голубев В.Л. Осложнения терапии в поздних стадиях болезни Паркинсона и возможные подходы к их коррекции // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2002. - № 4. - С. 52-56.

15. Голубев В.Л. Побочные эффекты длительной терапии паркинсонизма препаратами леводопы и их коррекция // Российский медицинский журнал. -1997.- №4.-С. 41-44.

16. Голубев В.JI. Сообщение о 13-м Международном конгрессе «Болезнь Паркинсона» (Ванкувер, июль, 1999) // Неврологический журнал. 2000. -Т. 5,№4.-С. 62-63.

17. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕДпресс, 1999. - 416 с.

18. Голубев В.Л., Садеков Р.А., Пилипович А.А. Проноран в лечении болезни Паркинсона // Лечение нервных болезней. 2002. - Т. 3, № 2 (7). - С. 13-14.

19. Грегори Р. Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона и других двигательных расстройств // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.-2001а.-Т. 101,№ 11.-С. 54-56.

20. Грегори Р. Некоторые подходы к лечению болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 20016. - Т. 101, № 5. - С. 56-57.

21. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Болезнь Паркинсона. Основные направления лечения // Consilium medicum. 2000. - № 2. - С. 30-35.

22. Дамулин И.В. Применение селегелина (когнитива) в неврологической практике // Неврологический журнал. 1999. - Т. 4, № 5. - С. 38-42.

23. Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д., Иллариошкин С.Н. Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении больных первичным паркинсонизмом молодого возраста // Неврологический журнал. 2002. - Т. 7, № 2. — С. 3841.

24. Илюхина В.А. Нейрофизиология функциональных состояний человека. Л.: Наука, 1986.-171 с.

25. Калинчук Л.Б. Применение транскраниальной микрополяризации в коррекции речевых нарушений у детей // Лечебные эффекты центральных и периферических электровоздействий: Научно-практ. конф. 5-6 июня 2001 г. СПб, 2001.-С. 47-48.

26. Каменецкий В.К. Паркинсонизм. СПб: РИФ «Роза мира», 1995.-215 с.

27. Кандель Э.И. Паркинсонизм и его хирургическое лечение. М.: Медицина, 1965.-383 с.

28. Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая хирургия. М.: Медицина, 1981.-368 с.

29. Карабань И.Н., Луханина Е.П., Капустина М.Т., Карасевич Н.В. Применение амантадина-сульфата в комплексной терапии болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2002. Т. 102, № 7. - С. 2024.

30. Карлов В.А. Современность и терапевтическая концепция в неврологии // Лечение нервных болезней. -2001. -№ 1. — С. 40-42.

31. Карпова Е.А., Иванова-Смоленская И.А., Иллариошкин С.Н., Маркова Е.Д., Черникова Л.А., Тимербаева С.Л. Динамика основных симптомов болезни Паркинсона фоне терапии пронораном // Неврологический журнал. — 2003. -Т. 8, №2.-С. 49-52.

32. Карпова Е.А., Иванова-Смоленская И.А., Черникова Л.А., Иллариошкин С.Н. Постуральные нарушения при болезни Паркинсона // Неврологический журнал. 2003. - Т. 8, № 2. - С. 36-42.

33. Коршунов A.M. Особенности течения и эффективность лечения болезни Паркинсона: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2002. - 40 с.

34. Коршунов A.M., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (апоптоз) // Неврологический журнал. 1998. — Т. 3, № 1. — С. 40-47.

35. Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н., Магаева С.В., Кучеряну В.Г., Карабань Н.В. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика). М.: Медицина, 2002. - 336 с.

36. Кучеряну В.Г. Паркинсонизм: патогенетические механизмы и принципы терапии: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. — М., 2000. — 48 с.

37. Лебедев В.П., Кацнельсон Я.С., Леоско В.А., Барановский А.Л., Шлемис Г.И. Наркоз лабораторных животных при сочетанном воздействии постоянного и импульсного токов // Физиологический журнал СССР. 1983. -Т. 69,№8.-С. 1120-1123.

38. Левин О.С. Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона // Лечение нервных болезней. 2003. - № 1 (9). - С. 14-17.

39. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения // Экстрапирамидные расстройства / Под ред. В.Н. Штока, О.С. Левина, Н.В. Федоровой. М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 473-494.

40. Левин О.С. Сосудистый паркинсонизм // Неврологический журнал. 1997. -№4.-С. 42-51.

41. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологичское исследование // Неврологический журнал. 2002. - Т. 7, № 5. - С. 21-28.

42. Левин О.С., Федорова Н.В., Смоленцева И.Г. Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона // Русский медицинский журнал. 2000.-№8.-С. 643-647.

43. Левин О.С., Федорова Н.В., Шток В.Н. Дифференциальная диагностика паркинсонизма // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -2003.-№2.-С. 54-60.

44. Левин Я.И., Артеменко А.Р. Фототерапия. М.: Медицина, 1996. - 80 с.

45. Литвиненко И.В., Одинак М.М. Коррекция двигательных осложнений болезни Паркинсона агонистом ОЗ-рецепторов мирапексом // Неврологический журнал. 2002. - Т. 7, № 5. - С. 21-28.

46. Ломарев М.П. Структурно-функциональные перестройки в головном мозгу человека при лечебных транскраниальных электрических воздействиях импульсным и постоянным током: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. СПб, 1995.-31 с.

47. Ломарев М.П., Гурчин Ф.А., Кирсанова Г.В. Способ лечения паркинсонизма. -АС№ 1630836, 1991.-БИ№ 8.

48. Ломарев М.П., Малинина С. А. Нейрофизиологические корреляты патогенетических изменений в системе супраспинальной регуляциимышечного тонуса // Физиология человека. 1990. - Т. 16, № 2. — С. 149151.

49. Ломарев М.П., Малинина С.А., Кожушко Н.Ю. Супраспинальные механизмы регуляции мышечного тонуса и их коррекции у больных паркинсонизмом по данным регистрации омега-потенциала // Физиология человека. 1993. - Т.19, № 4. - С. 37-43.

50. Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм. Киев: Здоров'я, 1982.-208 с.

51. Неймарк Е.З., Евтушенко С.К., Духовная М.А. Трансцеребральный электрофорез Л-ДОФА в комплексном лечении паркинсонизма // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1984. - Т. 84, № 9. - С. 1334-1338.

52. Неретин В.Я., Лобов М.А., Котов С.В., Ческидова Г.В., Молчанова Г.С., Сафронова О.Г. Гипербарическая окигенация в комплексном лечении паркинсонизма // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -1989.-Т. 89, вып. 10.-С. 38-40.

53. Нодель М.Р. Двигательные флюктуации и дискинезии при болезни Паркинсона // Неврологический журнал. 2000. - Т. 5, № 1. — С. 49-56.

54. Нодель М.Р. Мирапекс в лечении болезни Паркинсона // Лечение нервных болезней. 2002. -№ 1 (6). - С. 28-30.

55. Нодель М.Р., Артемьев Д.В., Яхно Н.Н. Применение мадопара-ГСС и мадопара Д (диспергируемого) при болезни Паркинсона // Неврологический журнал. 2000. - Т. 5, № 2. - С. 42-46.

56. Нодель М.Р., Артемьев Д.В., Яхно Н.Н. Эффективность дофаминового агониста мирапекса при болезни Паркинсона // Неврологический журнал. — 1999. —Т. 4, № 6.-С. 45-49.

57. Петрова Г.А. Применение транскраниальной микрополяризации при заикании // Лечебные эффекты центральных и периферических электровоздействий: Научно-практ. конф. 5-6 июня 2001 г. СПб, 2001. - С. 45-47.

58. Пинчук Д.Ю. Клинико-физиологическое исследование направленных транскраниальных поляризаций у детей с дизонтогенетической патологией ЦНС: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб, 1997. - 41 с.

59. Пономаренко Г.Н. Лечебные эффекты электротерапии // Лечебные эффекты центральных и периферических электровоздействий: Научно-практ. конф. 56 июня 2001г.-СПб, 2001.-С. 12-13.

60. Похабов Д.В., Руднев В.А., Прокопенко С.В. Опыт снижения дозы дофаминсодержащих препаратов в схеме лечения болезни Паркинсона на фоне темпоритмовой коррекции ходьбы // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2003. - № 8. - С. 76-77.

61. Роменская Л.Х. Вопросы эпидемиологии, клиники и фармакотерапии паркинсонизма: Автореф. дисс— канд. мед. наук.- М., 1976. 22 с.

62. Руднев В.А., Прокопенко С.В. Использование «управляемых двигательных синергий» для восстановления навыков ходьбы при паркинсонизме // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. - Т. 101, № 10. -С. 26-28.

63. Русинов B.C. Доминанта и временная связь // Доминанта и условный рефлекс (Материалы конф. янв. 1985 г.) / Под ред. П.В. Симонова. М.: Наука, 1987. - С. 5-47.

64. Салтыкова Н.М. Лечение мнестико-интеллектуальных нарушений и адаптация больных паркинсонизмом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 1996.-22 с.

65. Скоромец А.А., Кирсанова Г.В., Войтенко Р.И., Кодзаев Ю.К., Сорокоумов В.А. Транскраниальная электрическая электроаналгезия при купировании болевых синдромов // Экспериментальная и клиническая фармакология болеутоляющих средств. Л., 1986. - С. 117-118.

66. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство для врачей. 4-е изд., стер. - СПб.: Политехника, 2002. - 397 с.

67. Смирнов А.С., Юрков И.В., Мишина И.М. Лечебное применение постоянного (гальванического) электрического тока: Методическое пособие / Под ред. Т.А.Евдокимовой. 2-е год. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001,- 26 с.

68. Страчунская Е.А. Фармакоэпидемиология и фармакоэкономика паркинсонизма // Неврологический журнал. 2002. - Т. 7, № 2. - С. 46-52.

69. Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина, 1991.-320 с.

70. Стрелкова Н.И. Физические факторы в лечении болезни Паркинсона и паркинсонизма // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 2001. - № 5. - С. 52-54.

71. Федин А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии//Атмосфера. 2002. - № 1.- С. 15-18.S

72. Федорова Н.В. Лечение болезни Паркинсона // Русский медицинский журнал. 2001. - Болезнь Паркинсона. - С. 24-33.

73. Федорова Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом: Автореф. дисс. д-ра мед. ттаук. -М., 1996. 46 с.

74. Федорова Н.В. Применение пронорана (пирибедила) при болезни Паркинсона: результаты мультицентрового исследования // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2003. — № 11. — С. 21-24.

75. Федорова Н.В., Глазман Ж.М., Салтыкова Н.М. Эффективность лечения юмексом больных паркинсонизмом в начальной стадии заболевания // Терапевтический Архив. 1995. - Т. 67, № 10. - С. 75-77.

76. Федорова Н.В., Ким И.П. Лечение болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2002. — № 2. — С. 68-72.

77. Федорова Н.В., Кривонос О.В. Комтан в лечении болезни Паркинсона // Лечение нервных болезней. 2001. - Т. 2, № 3 (5). - С. 17-19.

78. Федорова Н.В., Кривонос О.В., Чигирь В.Н., Левин О.С. Применение ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) в лечении позднихстадий болезни Паркинсона // Кремлевская медицина: Клинический вестник. -2001.-№2.-С. 66-68.

79. Федорова Н.В., Смоленцева И.Г., Левин О.С. Применение агонистов дофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона // Неврологический журнал. 2002. -Т. 7, № 1. - С. 41-45.

80. Хаасс А. Новые аспекты терапии болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2001. — Т. 101, № 5. — С. 5455.

81. Чигирь Д.А. Клинические особенности прогрессирующей болезни Паркинсона при длительной леводопатерапии и их индивидуальная фармакологическая коррекция: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2001.-24 с.

82. Чутко Л.С., Кропотов Ю.Д., Яковенко Е.А., Сурушкина С.Ю. Транскраниальная микрополяризация при лечении синдрома нарушения внимания с гиперактивпостыо у детей и подростков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. - Т. 47, № 4. - С. 35-38.

83. Шелякин A.M., Преображенская И.Г., Богданов О.В. Применение локального постоянного тока в эксперименте и клинике // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. - Т. 101, № 8. - С. 6264.

84. Шелякин А.М., Преображенская И.Г., Кассиль М.В., Богданов О.В. Влияние транскраниальной микрополяризации на выраженностьсудорожных проявлений у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2000. - Т. 100, № 7. - С. 28-32.

85. Шклярук С.П. Регуляция функционального состояния головного мозга с помощью транскраниальной микрополяризации: Автореф, дис. .канд. мед. наук. -JI., 1982. 25 с.

86. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. М., 1997. - 196 с.

87. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства: классификация, терминология, диагностика, лечение: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: МИА, 2002. - 230 с.

88. Шток В.Н., Федорова Н.В. Современные принципы лечения паркинсонизма // Русский медицинский журнал. 1998. - Т. 6, № 13. - С. 837-844.

89. Яхно Н.Н. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Паркинсона//Клиническая фармакология и терапия.- 1994.-№ 3-4.- С. 92-97.

90. Яхно Н.Н., Нодель М.Р. Современные принципы терапии болезни Паркинсона // Русский медицинский журнал. — 2000. № 10. - С. 418-425.

91. Agid Y., Javoy-Agid F., Ruberg M. Biochemistry of neurotransmitters in Parkinson's disease // Mov. Disord. Butterworth. - 1987. - Vol. 2. - P. 166-230.

92. Ahlskog J.E. Parkinson's disease: is the initial treatment established? // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2003. - № 3 (4). - P. 289-295.

93. Anderson C., Checoway H., Franklin G.M. Dietary factors in Parkinson's disease: the role of food groups and specific foods // Mov. disord. 1999. - Vol. 14.-P. 25-31.

94. Asnis G. Parkinson's disease, depression and ЕСТ. A review and case study // Amer. J. Psychiat. 1977. -Vol. 134. - P. 191-195.

95. Bains J.S., Shaw C.A. Neurodegenerative disorders in humans: the role of glutatione in oxidative stress-mediated neuronal death // Brain Res. — 1997. — P. 335-358.

96. Balldin J., Eden S., Granerus A.K., Modigh K., Svanborg A., Walinder J., Wallin L. Electroconvulsive therapy in Parkinson's syndrome with "on -off' phenomenon // J. Neural. Transm. 1980. - Vol. 47. - P. 11-21.

97. Balldin J., Granerus A.K., Linstedt G., Modigh K., Walinder J. Preductors for improvement after electroconvulsive therapy in Parkinsonian patients with "on-ofF' symptoms // J. Neural. Transm. 1981. - Vol. 52. - P. 199- 211.

98. Barker R.A., Hurelbrink C.B. Prospects for the treatment of Parkinson's disease using neurotrophic factors // Expert. Opin. Pharmacother. 2001. - № 2 (10).-P. 1531-1543.

99. Barone P. Clinical strategies to prevent and delay motor complications // Neurology. 2003. - Vol. 61, № 6. - Suppl. 3. - S12-S16.

100. Berchov R.C. Maximizing the benefit of pharmacotherapy in Parkinson's disease // Pharmacotherapy. 1999. - Vol. 19, № 11. - Pt. 2. - P. 162-168.

101. Betchen S.A., Kaplitt M. Future and current surgical therapies in Parkinson's disease // Curr. Opin. Neurol. 2003. - Vol. 16, № 4. - P. 487-493.

102. Biglan K., Holloway R.G. Initial treatment of early Parkinson's disease: a review of recent, randomized controlled trials // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. -2001.-№ 1(4).-P. 329-336.

103. Brucke Т., Djamshidian S., Bencsits G., Pirker W., Asenbaum S., Podreka I. SPECT and PET imaging of the dopaminergic system in Parkison's disease // Neurology. 2000. - Vol. 247. - P. 2-7.

104. Burn D.J. Beyond the iron mask: towards better recognition and treatment of depression associated with Parkinson's disease // Mov. Disord. 2002. - Vol. 17. -№ 3. - P. 445-454.

105. Calne D.B. Selegeline in Parkinson's disease // Brit. Med. J. 1995. - Vol. 311.-P. 1583-1584.

106. Cantello R., Tarletti R., Civardi C. Transcranial magnetic stimulation and Parkinson's disease // Brain Res., Brain Res. Rev. 2002. - Vol. 38, № 3. - P. 309-327.

107. Celesia G.G., Wannamaker W.M. L-dopa-carbidopa: combined therapy for the treatment of Parkinson's disease // Dis. Nerv. Syst. 1976. - Vol. 37, № 3. - P. 123-126.

108. Chiocca E.A. Gene therapy: a primer for neurosurgeons // Neurosurgery. -2003. Vol. 53 (2). - P. 364-373.

109. Clement M.V., Long L.H., Ramalingam J., Halliwell B. The cytotoxicity of dopamine may be an artefact of cell culture // J. Neurochem. 2002. - Vol. 81. -№3.-P. 414-421.

110. Djaletti R., Melamed E. New Therapies for Parkinson's disease // Neurology. -2001. Vol. 248. - Suppl. 5. - P. 357-362.

111. Fahn S., Cohen G. The oxidant stress hypothesis in Parkinson's disease: evidence supporting it // Ann. Neurol. 1992. - Vol. 32. - P. 804-812.

112. Fahn S., Elton R.L. Unifed Parkinson's Disease Rating Scale // Recent developments in Parkinson's disease. Florham Park. 1987. - P. 153-163.

113. Fahn S., Libsch L.R., Cutler R.W. Monoamines in the human neostriatum: topographic distribution in normals and in Parkinson's disease and their roleakinesia, rigidity,chorea and tremor // J. Neurol. Sci. 1971. - Vol. 14. - P. 427455.

114. Goldstein D.S. Dysautonomia in Parkinson's disease: neurocardiological abnormalities // Lancet Neurol. 2003. - № 2 (11). - P. 669-676.

115. Gottwald M.D. Maximizing the benefit: Risk ratio of levodopa therapy in Parkinson's disease // Pharmacotherapy. 1999. - Vol. 19, № 3. - P. 162-168.

116. Grelac R.P., Clar R., Stump J.M., Vernier V.G. Amantadine-dopamine interaction: possible mode of action in parkinsonism // Science. 1970. - Vol. 169.-P. 203-204.

117. Guttman M. Double-blind comparison of pramipeexole and bromocriptine treatment with placebo in advanced Parkinson's disease // Ibid. 1997. — Vol. 49. -Suppl. 4.-P. 1060-1065.

118. Hardie R.J., Lees A J., Stern G.M. On-off fluctuation in Parkinson's disease. A clinical and neuropharmacological study // Brain. 1984. - Vol. 107. - P. 487506.

119. Hillen M.E., Sage J.I. Nonmotor fluctuations in patients with Parkinson's disease // Neurology. 1996. - Vol. 47. - P. 1180-1183.

120. Hoehn M.M., Yahr M.D. Parkinsonism: Onset, progression, and mortality // Neurology. 1967. - Vol. 24. - P. 427-442.

121. Hristova A.H., Koller W.C. Early Parkinson's disease: what is the best approach to treatment // Drugs & Aging. 2000. - Vol. 17, № 3. - P. 165-181.

122. Ни M.T., White S.J., Chaudhuri K.R., Morris R.G., Bydder G.M., Brooks D.J. Correlating rates of cerebral atrophy in Parkinson's disease with measures of cognitive decline // J. Neural. Transm. 2001.-Vol. 108, № 5. - P. 571-580.

123. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L., Lees A. Accuracy of clinical diagnosis of Parkinson's disease: a clinica-pathological study of 100 cases // J. Neurol. Psychiat. 1992. - Vol. 55. -P. 181-184.

124. Jenner P., Marsden C.D. MTPT-induced parkinsonism: a model of Parkinson's disease and its relevance to the disease process // Ibid. 1981. - Vol. 2. -P. 55-75.

125. Jenner P., Olanow C.W. Oxidative stress and the pathogenesis of Parkinson's disease // Neurology. 1996. - Vol. 47. - Suppl. 3. - P. 161-170.

126. Karstaedt P.J., Pincus J.H. Protein redistribution diet remains effective in patients with fluctuating parkinsonism // Arch. Neurol. 1992. - Vol. 4. - P. 149151.

127. Roller W.C. How accurately can Parkinson's disease be diagnosed // Neurology. -1992. -Vol. 42. S6-S16.

128. Kreider M., Knox S. A multicenter double-blind study of ropinirole as an adjunct to 1-dopa in Parkinson's disease (abstract) // Neurology. 1996. -Vol. 46. -P. 475.

129. Le W.D., Jancovic J. Are dopamine receptor agonist neuroprotective in Parkinson's disease? // Drugs & Aging. 2001. - Vol. 18, № 6. - P. 389-396.

130. Lebensohn Z.M., Ramon В., Jenkins I.M. Improvement of parkinsonism in depressed patients treated with E.C.T. // Amer. J. Psychiat. 1975. - Vol. 132. -P. 283-285.

131. Lees A. J. Levodopa substitution: the gold standart // Clin. Neuropharmacol. -1994. Vol. 17. - Suppl. 3. - P. 1-6.

132. Lewenson C.W. Iron and Parkinson's disease: chelators to the rescue? // Nutr. Rev. 2003. - Vol. 61, № 9. -P. 311-313.

133. LeWitt P. New drugs for the treatment of Parkinson's disease // Pharmacotherapy. 2000a. - Vol. 20, № 1. - Pt. 2. - P. 26-32.

134. LeWitt P. The challenge of managing mild Parkinson's disease // Pharmacotherapy. 2000b. - Vol. 20, № 1. - Pt. 2. - P. 2-7.

135. Lees A.J. Levodopa substitution: the gold standart // Clin. Neuropharmacol. — 1994.-Vol. 17.-Suppl. 3. —P. 1-6.

136. Lewenson C.W. Iron and Parkinson's disease: chelators to the rescue? // Nutr. Rev. 2003. - Vol. 61, № 9. - P. 311 -313.

137. LeWitt P. New drugs for the treatment of Parkinson's disease // Pharmacotherapy. 2000a. - Vol. 20, № 1. - Pt. 2. - P. 26-32.

138. LeWitt P. The challenge of managing mild Parkinson's disease // Pharmacotherapy. 2000b. - Vol. 20, № 1. - Pt. 2. - P. 2-7.

139. Ludinger E., Wenning G.K., Poewe W. Beneficial effects of amantadine on levodopa induced dyskinesias in Parkinson's disease // Mov. Disord. 1998. -Vol. 13.-Suppl. 2.-P. 158.

140. Marsden C.D. Parkinson's disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. -Vol. 57-P. 672-681.

141. McLennan H. The release of dopamine from the putamen // Experientia. — 1965.-Vol. 21.-P. 725-736.

142. McLennan H., York D.H. Cholinergic mechanisms in the caudate nucleus // J. Physiol.(Lond.)- 1966. Vol. 187. - P. 312-315.

143. Modigh K. Electroconvulsive shock and postsynaptic catecholamine effects; increased psychomotor stimulant action of apomorphine and clonidine in reserpine pretreated mice by ECS // J. Neural. Transm. 1975. - Vol. 36. - P. 19-32.

144. Moore K.E., Thornburg J.E. Drug-induced dopaminergic supersensitivity // Advances in neurology. -New York: Raven Press, 1975. Vol. 9. - P. 93-104.

145. Myllila V.V., Sotaniemi K.A., Vuorinen J.A., Heinonen E.H. Selegeline as initial treatment in de novo parkinsonian patients // Neurology. 1992. - Vol. 42. -P. 339-343.

146. Nutt J.G. Levodopa-induced dyskinesia: Review, observations and speculations // Neurology. 1990. -Vol. 28. - P. 340-345.

147. Nutt J.G., Woodward W.R., Carter J.H. Effects of long-term therapy on the pharmacodynamics of levodopa: relations to on- off phenomenon // Arch. Neurol. (Chic.). 1992. -Vol. 49. - P. 1123-1130.

148. O'Dowd B.F. Structure of dopamine receptors // J. Neurochem. 1993. -Vol. 60.-P. 810.

149. Ogawa N. Early introduction of dopamine agonists in the long-term treatment of Parkinson's disease // Neurology. 1997. - Vol. 51. - Suppl. 2. - P. 13-20.

150. Olanow C.W., Jenner P., Brooks D. Dopamine agonists and neuroprotection in Parkinson's disease // Ann. Neurol. 1999. - Vol. 44. - Suppl. 1. - P. 167-174.

151. Olanow C.W., Jenner P. Neurodegeneration and Parkinson's disease // Parkinson's Disease and Movement Disorders / Eds. J.Jancovic, E. Tolosa. -1998.-P. 67-104.

152. Olanow C.W., Watts R.L., Koller W.C. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson's disease: treatment guidelines. // Neurology. 2001. -Vol.56. - №11.-Suppl. 5.-P. 88.

153. Onigini E., Longo V.G. Dopamine receptor subtypes and arousal // Int. Rev. Neurobiol.- 1989.-Vol. 31.-P. 239-255.

154. Paci C., Thomas A., Onofrj M. Amantadine for dyskinesia in patients affected by severe Parkinson's disease // Neurol. Sci. 2001. -Vol. 22. - № 1. - P. 75-76.

155. Pallis C. A. Parkinsonism: natural history and clinical features// Brit. med. J. -1971.-Vol.3.-P. 683-690.

156. Parkinson Study Group. Dopamine transporter brain imaging to assess the effects of pramipexole vs levodopa on Parkinson's disease progression // JAMA. -2002.-Vol. 287.-P. 1653-1661.

157. Piccini P., Burn D.J., Ceravalo R., Brooks D.J. 18-F-dopa PET in Parkinson's disease twins: an update // Mov. Disord. 1998. -Vol. 13. - Suppl. 2. - P. 168.

158. Poewe W.H., Lees A.J., Stern G.M. Dystonia in Parkinson's disease // Ann. Neurol. 1988. - Vol. 23. - P. 73-78.

159. Rajput A.H. The protective role of levodopa in the human substantia nigra. Adv. Neurology. 2001. - Vol. 86. - P. 327-336.

160. Rijk M.C., de Tzourio C., Breteler M.M., Dartigues T.F. Prevalence of parkinsonism and Parkinson's disease in Europe: the Euro Parkinson Collaborative study // J. Neurol., Neurosurg., Psychiatry. 1997. - Vol. 62 (1). -P. 10-15.

161. Ross G.W., Petrovitch H. Current evidence for neuroprotective effects of nicotine and caffeine against Parkinson's disease // Drugs & Aging.- 2001. Vol. 18.-№ 11.-P. 797-806.

162. Rubenstein L.M., DeLeo A., Chrischilles E.A. Economic and health-related quality of life considerations of new therapies in Parkinson's disease // Pharmacoeconomics. 2001. - Vol. 19. - № 7. - P. 729-752.

163. Schoenfeld M.A., Pantelie C.M., Schwartz B. Clinical criteria for the switch of treatment strategies in Parkinson's disease // Clin. Neurol. Neurosurg. 2003. -105 (4).-P. 241-244.

164. Senard J.M., Brefel-Courbon C., Rascol O., Montastruc J.L. Orthostatic hypotension in patients with Parkinson's disease: pathophysiology and management // Drugs & Aging. 2001. - Vol. 18. - № 7. - P. 495-505.

165. Sethi K.D. Clinical aspects of Parkinson's disease // Curr. Opin. Neurol. -2002.-Vol. 15.- №4. -P. 477-482.

166. Shimamoto H., Morimitsu H., Sugita S., Nakahara K., Shigemori M. Therapeutic effect of repetitive transcranial magnetic stimulation in Parkinson's disease // Rinsho Shikeigaku. 1999. - 39 (12). - P. 1264-1267.

167. Shimamoto H., Takasaki К., Shigemori M., Imaizumi Т., Ayabe M., Shoji H. Therapeutic effect and mechanism of repetitive transcranial magnetic stimulation in Parkinson's disease // J. Neurology. 2001. - Vol. 248. - Suppl. 3. - P. 48-52.

168. Siebener H.R., Mentchel C., Auer C., Conrad B. Repetitive transcranial magnetic stimulation has a beneficial effect on bradikinesia in Parkinson's disease. //Neuroreport. 1999. - 10 (3). - P. 589-594.

169. Simpkins N., Jankovic J. Neuroprotection in Parkinson disease // Arch. Intern. Med.-2003.- Vol. 163.-№ 14.-P.1650-1654.

170. Smith T.S., Parker W.D., Bennet G.P. L-DOPA increases nigral production of hydroxyl radicals in vivo: potential L-DOPA toxicity? // NeuroReport. — 1992. -Vol.5.-P. 1009-1011.

171. Stacy M. Pharmacotherapy for advanced Parkinson's disease // Pharmacotherapy. -2000. Vol. 20.-№ l.-Pt. 2.-P. 8-16.

172. Stern M.B. The changing standart of care in Parkinson's disease: current concepts and controversies // Neurology. 1997. - Vol. 49. - № 1. - S.1-S.9.

173. Suchoversky O. Parkinson's disease: medical treatment of moderate to advanced disease // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2002. - № 2 (4). - P. 310-316.

174. Tan S., Wood M., Maher P. Oxidative stress induces a form of programmed cell death with characteristics of both apoptosis and necrosis in neuronal cells // J. Neurochem.- 1998.-Vol. 71.-P. 95-105.

175. Temlett J.A. Parkinson's disease: biology and aetiology // Curr. Opin. Neurol. 1996. - Vol. 9. - № 4. - P. 303-307.

176. Tintner R., Jankovic J. Dopamine agonists in Parkinson's disease // Expert Opin. Investig. Drugs. 2003. - 12 (11). - P. 1803-1820.

177. Tintner R., Jankovich J. Treatment options for Parkinson's disease // Curr. Opin. Neurol. 2002. - Vol. 15. - № 4. - P. 467-476.

178. Tolosa E. Advances in the pharmacological management of Parkinson disease // J. Neural. Transm. Suppl. 2003. - Vol. 64. - P. 65-78.

179. Uitti R.J. Traitement medical du tremblement essentiel et de la maladie de Parkinson // Prat, et 3-eme age: Geriatr. contemp. 1999. - Vol. 18. - № 161. - P. 91-97.

180. Vingerhoets F., Snow В., Lee C., Schulzer M. Longitudinal fluorodopa PET studies of the evolution of idiopathic parkinsonism // Ann. Neurol. 1994. - Vol. 36.-P. 759-764.

181. Wichmann Т., DeLong M.R. Pathophysiology of Parkinson's disease: the MPTP primate model of the human disorder // Ann. NY Acad. Sci. 2003. - Vol. 991.-P. 199-213.

182. Wichmann Т., Juncos J.L. Surgical approaches to Parkinson's disease / The treatment options // Eds. P. LeWitt, W. Oertel. London: Martin Dunitz Ltd, 1999.-P. 197-214.