Тромбоцитарные дисфункции и их динамика у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением при лечении диуретиками тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Носова, Татьяна Юрьевна

  • Носова, Татьяна Юрьевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2008, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 193
Носова, Татьяна Юрьевна. Тромбоцитарные дисфункции и их динамика у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением при лечении диуретиками: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. Москва. 2008. 193 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Носова, Татьяна Юрьевна

Введение.

Глава 1. Обзор литераруры.

1.1. Патогенетические аспекты артериальной гипертонии.

1.2. Роль абдоминального ожирения в патогенез е артериальной гипертонии.

1.3. Нарушения тромбоцитарного гемостаза при артериальной гипертонии с абдоминальным ожирением.

1.4. Клинические эффекты диуретиков в лечении артериальной гипертонии.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Результаты исследований.

3.1. Исходное состояние пациентов с АГ и АО.

3.1.1. Клинические и антропометрические показатели больных.

3.1.2. Липидный профиль и ПОЛ плазмы крови.

3.1.3. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная активность тромбоцитов.

3.1.4. Нарушение тромбоцитарного гемостаза у больных АГ с АО.

3.1.5. Показатели суточного мониторирования артериального давления у обследуемых больных.

3.1.6. Результаты эхокардиографического исследования у больных АГ с АО по данным эхокардиографии.

3.2. Воздействие гидрохлортиазида на состояние больных АГ с АО.

3.2.1. Влияние гидрохлортиазида на клинические и антропометрические показатели больных.

3.2.2. Липидный профиль и ПОЛ плазмы крови на фоне према гидрохлортиазида.

3.2.3. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная активность тромбоцитов больных на фоне гидрохлортиазида.

3.2.4. Тромбоцитарный гемостаз у больных на фоне приема гипотиазида.

3.2.5. Влияние гидрохлортиазида на показатели суточного мониторирования АД у больных АГ с А. О.

3.2.6. Результаты эхокардиографические показатели у больных АГ с АО на фоне гидрохлортиазида.

3.3. Воздействие спиронолактона на состояние больных АГ с АО.

3.3.1. Влияние спиронолактона на клинические и антропометрические показатели больных.

3.3.2. Липидный профиль и Пол плазмы крови больных на фоне спиронолактона.

3.3.3. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная активность тромбоцитов больных на фоне спиронолактона.

3.3.4. Тромбоцитарный гемостаз больных АГ с АО, принимавших спиронолактон.

3.3.5. Влияние гипотензивной терапии спиронолактоном на суточный профиль АД у больных АГ с АО.

3.3.6. Эхокардиография у больных АГ с АО принимавших спиронолактон.

3.4. Влияние индапамида на состояние больных АГ с АО.

3.4.1. Антропометрические показатели больных АГ с АО принимавших, индапамид.

3.4.2. Липидный профиль, ПОЛ и антиоксидантная защита плазмы крови больных на фоне индапамида.

3.4.3. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная защищенность тромбоцитов у больных АГ с АО на фоне индапамида.

3.4.4. Тромбоцитарный гемостаз у больных АГ с АО на фоне индапамида.

3.4.5. Влияние терапии индапамидом на суточный профиль АГ с АО.

3.4.6. Динамика эхокардиографических показателей у больных АГ с АО на фоне индапамида.

3.5. Влияние индапамида на состояние больных АГ с АО и НТГ.

3.5.1. Динамика клинических и антропометрический показателей больных АГ с АО и НТГ на фоне лечения индапамидом.

3.5.2. Липидный профиль, ПОЛ и антиоксидантная защита плазмы крови у больных АГ с АО и НТГ на фоне индапамида.

3.5.3. Липидный состав, ПОЛ и антиоксидантная защита тромбоцитов на фоне индапамида.

3.5.4. Тромбоцитарный гемостаз у больных АГ с АО и НТГ на фоне индапамида.

3.5.5. Состояние суточного профиля АД у больных АГ с АО и НТГ на фоне индапамида.

3.5.6. Динамика показателей эхокардиографии у больных АГ с АО и НТГ принимавших ндапамид.

Глава 4. Обсуждение.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Тромбоцитарные дисфункции и их динамика у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением при лечении диуретиками»

В последние годы среди населения России продолжает увеличиваться распространенность артериальной гипертонии (АГ), достигая весьма широкой распространенности (40-50 %) в популяции [Бурсинов А.В.2004]. АГ может существовать у больных в качестве единственного заболевания, однако, последнее время в клинической практике все чаще отмечаются случаи сочетания ее с рядом других патологических состояний. Их присоединение носит, не редко, не случайный характер, вследствие имеющейся общности патогенетических процессов и взаимозависимости возникающих изменений, влияющих на прогноз течения заболеваний. Среди таких сочетаний наиболее часто встречается одновременное наличие у пациента АГ и абдоминального ожирения (АО) [Симоненко В.Б и др. 2004].

Согласно современным представлениям основными причинами высокого уровня неблагоприятных исходов широко распространенной в нашей стране АГ с АО является тромботическая окклюзия мозговых и коронарных артерий [Гогин Е.Е.2003] тромбоэмболии и тромботические инфаркты органов. При этом АО способствует прогрессированию АГ и ухудшению его течения. Это объясняется тем, что изменения, наблюдающиеся, при абдоминальном ожирении воздействуют на многие патогенетические механизмы АГ [Изможерова О.И. 2005]. Увеличение массы жировой ткани сопровождается увеличением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При этом изменения, наблюдающиеся при абдоминальном ожирении в частности развитие инсулинорезистентности и селективной лептинорезистентности, вызывают увеличение активности симпатической нервной системы [Мельниченко Г.А. 2001]. В результате происходит усиление сосудистого тонуса и повышение общего периферического сосудистого сопротивления [Гогин Е.Е. 2003]. Повышение АД при АГ с АО также способствует нарушение функций почек, задержка натрия в организме и другим неблагоприятным изменениям [Мартынов А.И. 2002].

В тоже время, не изучены изменения тромбоцитарного гемостаза при сочетанном лечении диуретиками - тиазидными, калийсберегающими, тиазидоподобными больных АГ с АО. Не оценены возможности тиазидных, калийсберегающих, тиазидоподобных диуретиков по способности воздействовать на адгезивно-агрегационную активность кровяных пластинок с различными индукторами и их сочетаниями в условиях in vivo и in vitro. Не проводилась сравнительная оценка тиазидных, калийсберегающих, тиазидоподобных диуретиков на морфологические изменения тромбоцитов при их активации в просвете сосудов у данной категории больных. Не выяснено состояние ПОЛ и активности антиокислительных ферментов в тромбоцитах больных АГ с АО, принимающих тиазидные, калийсберегающие и тиазидоподобные диуретики. Не исследована динамика тромбопластинообразования, и липидного состава мембран в тромбоцитах больных АГ с АО, при назначении тиазидных, калийсберегающих и тиазидоподобных диуретиков. Ранее не производилась сравнительная оценка ср>еди наиболее распространенных диуретиков по способности воздействия на динамику общего агрегационного потенциала у лиц с АГ и АО. Не найдена наиболее предпочтительная группа диуретиков в плане коррекции первичного гемостаза у данной категории пациентов и не выяснены ее возможности у больных с АГ, АО и НТГ. В связи с этим были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы

Выяснить нарушения тромбоцитарных функций у больных АГ с АО и оценить их изменения при лечении тиазидными (гидрохлортиазид), калийсберегающими (спиронолактон) и тиазидоподобными (индапамид) диуретиками.

Задачи исследования

1. Определить суточный профиль АД и агрегационную активность тромбоцитов больных АГ и АО с разными индукторами агрегации в исходном состоянии и на фоне применения различных групп диуретиков: тиазидных (гидрохлортиазид), калийсберегающих (спиронолактон) и тиазидоподобных (индапамид).

2. Выяснить внутрисосудистую активность тромбоцитов, количество и размер циркулирующих агрегатов в крови пациентов АГ с АО до лечения и в результате терапии тиазидными (гидрохлортиазид), калийсберегающими (спиронолактон) и тиазидоподобными (индапамид) диуретиками.

3. Установить состояние антиоксидантной защиты плазмы и кровяных пластинок и активность перекисного окисления липидов в плазме крови и тромбоцитах у лиц АГ с АО в исходе и под влиянием некоторых групп диуретиков: тиазидных (гидрохлортиазид), калийсберегающих (спиронолактон) и тиазидоподобных (индапамид).

4. Определить общий агрегационный потенциал, целостно характеризующий тромбоцитарный гемостаз у больных АГ с АО до лечения и на фоне приема препаратов исследуемых групп диуретиков - тиазидных (гидрохлортиазид), калийсберегающих (спиронолактон) и тиазидоподобных (индапамид) для установления степени снижения риска тромбозов по каждой группе препаратов.

5. Выявить возможность коррекции суточного профиля АД и оцениваемых показателей тромбоцитарных нарушении у больных АГ, АО и НТГ с помощью тиазидоподобных (индапамид) диуретиков.

Научная новизна

1. У больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением примерно в половине случаев отмечается нарушение суточного ритма АД по типу нон-дипперов и найт-пикеров и активация у всех пациентов функций тромбоцитарного гемостаза.

2. Выявлены особенности влияния различных групп диуретиков тиазидных (гидрохлортиазид), калийсберегающих (спиронолактон) и тиазидоподобных (индапамид) на суточный ритм АД и показатели тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением.

3. Выявлено отсутствие влияния на суточный ритм АД и функциональную активность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией и абдоминальным ожирением с помощью тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид), невыраженное позитивное действие на фоне калийсберегающих (спиронолактон) и нормализующее влияние тиазидоподобных (индапамид) мочегонных. В группе больных артериальной гипертонией, абдоминальным ожирением и нарушением толерантности к глюкозе применение индапамида оказалось не достаточным для нормализации оцениваемых показателей.

4. Выявлено, что у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением принимавших в течение 16 недель терапии тиазидные мочегонные средства (гидрохлортиазид) отсутствовала динамика общего агрегационного потенциала, величина которого снижалась при лечении калийсберегающими диуретиками (спиронолактон), и нормализовалась при лечении тиазидоподобными (индапамид). При этом общий агрегационный потенциал у больных АГ с АО и НТГ, принимавших тиазидоподобные диуретики (индапамид) до нормального уровня не снижался.

Практическая значимость работы

1. Изучение различных параметров тромбоцитарного гемостаза у больных АГ с АО позволило выявить степень нарушений у них тромбоцитарного гемостаза и определить наиболее важные механизмы их формирования.

2. Выявлено, что тиазидные диуретики (гидрохлортиазид) не влияют на суточный ритм АД, показатели ПОЛ и тромбоцитарный гемостаз у больных АГ с АО, что указывает на необходимость назначения в сочетании с дезагрегантами.

3. Выяснена степень возможной коррекции суточного ритма АД, ПОЛ и тромбоцитарных нарушений при помощи калийсберегающих (спиронолактон) и тиазидоподобных (индапамид) диуретиков, показавшая предпочтительность последних. У больных АГ с АО и НТГ возможности сочетанного действия тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в плане коррекции суточного ритма АД и тромбоцитарных дисфункций оказались ограниченными.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. У больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением в половине случаев отмечается нарушение суточного ритма по типу нон-дипперов и найт-пикеров с повышением во всех случаях агрегационной активности тромбоцитов in vivo и in vitro с изолированными индукторами и их сочетаниями.

2. Назначение больным артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) не оказывает влияния на суточный профиль АД, уровень перекисного окисления липидов в плазме и тромбоцитах и показатели тромбоцитарного гемостаза.

3. Применение у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением калийсберегающих диуретиков (спиронолактон) снижает выраженность нарушений суточного ритма АД, активности ПОЛ и тромбоцитарных дисфункций, тогда как применение тиазидоподобных диуретиков (индапамид) оказывают на них нормализующее воздействие.

4. Применение индапамида у пациентов с артериальной гипертонией, абдоминальным ожирением и нарушением толерантности к глюкозе недостаточно для нормализации суточного профиля АД и параметров тромбоцитарного гемостаза.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Носова, Татьяна Юрьевна

Выводы

1. У половины больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением отмечается нарушение суточного ритма АД по типу нон-дипперов и найт-пикеров с усилением у всех больных агрегационной активности тромбоцитов, сохраняющиеся под влиянием 16 недельного лечения тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид), ослабевающие под действием 16 недельной терапии калийсберегающими диурктиками (спиронолактон) и нормализующиеся на фоне 16 недельного применения тиазидоподобных диуретиков (индапамид).

2. У больных АГ с АО увеличено содержание активных форм кровяных пластинок и свободноциркулирующих агрегатов тромбоцитов различного размера, не меняющееся при лечении тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид), снижающееся под действием терапии калийсберегающими диуретиками (спиронолактон) и нормализующееся на фоне применения тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в течение 16 недельной терапии.

3.У пациентов АГ с АО антиоксидантная защита плазмы и кровяных пластинок снижена, обуславливая усиление в них активности ПОЛ. Назначение больным артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением в течение 16 недель тиазидных диуретиков (гидрохлотиазид) не влияет на показатели антиоксидантной защиты и перекисного окисления липидов плазмы и тромбоцитов, калийсберегающих диуретиков (спиронолактон) способно снижать ПОЛ плазмы и кровяных пластинок, повышая их антиоксидантную защищенность, тогда как лечение тиазидноподобными диуретиками (индапамид) нормализует данные показатели.

4. Общий агрегационный потенциал у больных АГ с АО, имеющий выраженную проагрегантную направленность и его наиболее нарушенные компоненты (активное тромбопластинообразование, короткая длительность кровотечения, сокращенное время развития AT, снижение активности каталазы и СОД, рост ПОЛ в тромбоцитах и уменьшение дискоцитов в кровотоке) остаются без динамики на фоне применения тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид), в значительной мере снижаются при назначении калисберегающих диуретиков (спиронолактон) и нормализуются под влиянием тиазидоподобных мочегонных (индапамид), применяемых в течение 16 недель.

5. У больных АГ с АО и НТГ применение тиазидоподобных диуретиков (индапамида) не способно нормализовать суточный ритм АД и оцениваемые показатели тромбоцитарного гемостаза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Носова, Татьяна Юрьевна, 2008 год

1. Агеева, В.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных с ожирением / В.В. Агеева // Тер. apx.-2002.-T.74, №10.-С.12-15.

2. Акопов, С.Э. Тромбоцитарно-эритрацитарные взаимодействия и вопросы исследования функционального состояния клеток крови /С.Э. Акопов, Э.С. Габриелян // Лаб.дело.- 1988.-№1.-С.21-25.

3. Активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / Л.В. Кривохижина, С.А. Кантюков, Е.Н. Ермолаева, Е.Ф. Марышева // Казанский медицинский журнал. -2002. №4. - С. 273-274.

4. Алексеев, В.Г. Диагностика и лечение внутренних болезней / В.Г. Алексеев, Балаболкин М.Н., Брюховецкий А.Г.//Руководство для врачей: в 3 тт. под.общ. Ред. Комарова Ф.И. Изд.2-е.М.Медицина, 1999.-с.512.

5. Алмазов, В. А. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности / В.А. Алмазов, Е.В. Шляхто // Клинич. мед.- 1990.-№ 12.-сС88-94.

6. Аметов, А.С. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания / А.С. Аметов и др. // Тер. арх,- 2001.- №8.-С.69-72.

7. Антиагрегантная активность и тромборезистентность сосудов при артериальной гипертензии / Н.Н. Петрищев, Д.К. Бабаева, И.А. Михайлова // «Артериальные гипертензии.

8. Актуальные вопросы патогенеза и терапии».- СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1995. С. 132-137.2+

9. Афанасьева, Г.В. Повышенная активность Са -зависимых К каналов в клетках крыс со спонтанной гипертензией / Г.В. Афанасьева, П.В. Авдонин // Кардиология. -1999. -№7. С.29-33.

10. Баженова, Г.И. Клинико-патогенетическая роль нарушения структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов у больных начальными стадиями гипертонической болезни: дис. канд. мед. наук: 14.00.06 / Г.И. Баженова;—Тюмень, 1994,-151с.

11. Батюшин М.М. Прогнозирование факторов риска и семейная профилактика эссенциальной гипертензии: Автореф. дис. Канд. мед. / М.М. Батюшин;- Ростов-н/Д., 2000.-150с.

12. Белоусов Ю.Б. Индапамид ретард 1,5 мг-оптимальный диуретик для длительного лечения артериальной гипертонии /Ю.Б. Белоусов, М.В. Леонова // Consilium Medicum.-2006.-Т.7, №5.-С.356-360.

13. Бирдулин, Н.М. Нарушение агрегации тромбоцитов при хроническом обструктивном бронхите и роль лазеротерапии в их коррекции / Н.М. Бирдулин // Клинич. мед. 2004.-Т. 82,№8.-С. 34-37.

14. Благосклонская, Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонская, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова // Рус. мед. журн.- 2001.-Т.9.- Вып.2,-С.67-71.

15. Бредерфорд Хилл А., Основы медицинской статистики / А. Бредерфорд Хилл -М.: Медгиз, 1958.

16. Бубнов, Ю.И. Семейные и несемейные формы артериальной гипертонии / Ю.И. Бубнов // Тер.арх.- 1998.-№12.-С.56-58.

17. Бурсинов, А.В. Качество жизни больных с начальной стадией артериальной гипертонии / А.В. Бурсинов // Клинич. мед.- 2004.- Т. 82, № 7.-С. 20-22.

18. Бурцев, В.И., Актуальные вопросы артериальной гипертонии в клинической медицине / В.И. Бурцев// Клиническая медицина.- 2005.-№8.-С.25-31.

19. Бутрова, С.А. Ожирение (этиология, патогенез, классификация). В кн.: Ожирение. Метаболический синдром. СД 2 типа / С.А. Бутрова-М.; 2000.-155с.

20. Бутрова, С.А. Ожирение. Современная тактика ведения больных / С.А. Бутрова// Леч. врач.- 2000.-№5.-С.30-33.

21. Варламова, О.А. Актуальные вопросы современной хирургии / О.А. Варламова.-М.: Медицина.- 1997.-170с.

22. Веременко, К.Н. Протеолитические ферменты и их ингибиторы. Новые области применения в клинике / К.Н. Веременко // Врачебное дело,- 1994.-N» 1.-С.8-13.

23. Вершинина, A.M. Фактор Виллебранда / A.M. Вершинина // Фарматека. 2000. -№8. - С. 72-75.

24. Влияние комплекса антиоксидантов на показатели реологии крови и липидной пероксидации у больных гипертонической болезнью/ Д.М. Плотников, О.И. Алиев, М.Ю. Маслов и др. // Тромбоз, гемостаз, реология. -2005. №3. - С. 20-25.

25. Габриелян, Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э.С. Габриелян, С.Э. Акопов-Ереван: «Айстан», 1985. — 257 с.

26. Гаврилов, А.О.,Гаврилов O.K. Гемоагретология и хирургия крови. Вестн. РАМН 2002.-№ 1.-С.7-12.

27. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови. / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. - №3. -С.33-35.

28. Гаврилов, O.K., Гаврилов А.О. Общая гемоагретология ч. 1: Система агрегатного состояния крови / O.K. Гаврилов, А.О. Гаврилов,- М.- 2000.-186с.

29. Гаджиев, А.Н. Гипертензия «белого халата» / А.Н. Гаджиев //Клинич. мед.- 2004,-№2.-С. 15-18.

30. Гогин, Е.Е. Гипертоническая болезнь-основная причина, определяющая сердечнососудистую заболеваемость и смертность в стране / Е.Е. Гогин // Тер.арх.- 2003 .-№ 9.-С.31-36.

31. Дворяшина, И.В. Ожирение и метаболический синдром при ишемической болезни сердца. Автореф. дисс.докт. мед. наук. / Дворяшина И.В., Архангельск. 2001; 46с.

32. Демидова, Т.Ю. Ожирение-основа метаболического синдрома / Т.Ю. Демидова, А.С. Аметов, Е.С. Пархонина//Леч. врач.- 2002.-№5.-С.28-31.

33. Джаиани, Н.А. и др. Преимущества комбинированной терапии артериальной гипертонии / Н.А. Джаиани и др. // Рус. мед. журнал. Человек и лекарство.- 2006.- Т. 14, № 4.-С. 213-216.

34. Дороднева, Е.Ф. И.В. Медведева, Т.А. Пугачева, Л.Н. Бельчикова // Всерос. науч.-практ. конф. «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии»: материалы конф.- М., 2001. С.105.

35. Есенокова, А.К. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональную активность и метаболизм тромбоцитов больных инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией: дис. . канд.мед.наук: 14.00.06 / А.К. Есенокова.— М., 2002. -119с.

36. Зависимость коагуляционной активности тромбоцитов от интенсивности свободнорадикальных процессов / И.В. Ральченко, Е.А. Тетерина, Н.А. Курлович, Т.Д. Арсаева //Фундаментальные исследования. 2004. - №1. - С.82-83.

37. Ибатулин, И.А. Гомеостаз и АГ. Сегментарное строение лимфатической системы и его клиническое значение / И.А. Ибатулин.-Казань 2000,- 308с.

38. Изможерова, О.И. Артериальная гипертония, нарушения углеводного и липидного одменов у женщин с ожирением. // Тер. арх.-2005.-Т.77,№3.-С.67-69.

39. Кисляк, О.А. Диуретики в лечении артериальной гипертонии у подростков и лиц молодого возраста/ О.А. Кисляк // Рус. мед. журнал.-2003.-Т. 11,№9.-С.514-517.

40. Кисляк, О.А. Результаты монотерапии ретардной формы индапамида пожилых больных с изолированной систолической артериальной гипертонией и гиперторофией миокарда левого желудочка / О.А. Кисляк // Кардиология.- 2003.-Т.43,№1.-С.47-50.

41. Кобалава, Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? / Ж.Д. Кобалава // Клинич. фармакология,- 2000.-№9.-С.35-39.

42. Кобалава, Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж.Д. Кобалава, С.Н. Терещенко, A.JI. Калинкинкин // Под ред. B.C. Моисеева.-М., 1997.-146с.

43. Колб, В.Г. Справочник по клинической химии / В.Г. Колб, B.C. Камышников.-Минск: « Беларусь», 1982.-367 с.

44. Кононенко, И.В. Метаболический синдром с позиции эндокринолога: Что мы знаем и что можем уже сделать / И.В. Кононенко, Е.В. Суркова, М.Б. Анциферов // Тер. арх.-2001.-№12.-с.5-8.

45. Кравцов, Г.Н. Агрегация, мембранный потенциал, транспорт Na+ и Са4"* в тромбоцитах крыс со спонтанной гипертензией / Г.Н. Кравцов, З.В. Карагодина, С.Н. Орлов // Кардиология. -1983. №12. - С. 49-56.

46. Кривонкин, К.Ю. Изменение серотонинергической системы тромбоцитов у больных стабильной артериальной гипертонией под влиянием гипотензивной терапии: дис. канд. мед. наук: 14.00.06 / К.Ю. Кривонкин. М., 1995.- 151 с.

47. Кубатиев, А.А. Перекиси липидов и тромбоз / А.А. кубатиев, С.В. Андреев// Бюллетень экспериментальной биологии. -1979.-№5.-С. 414-417.

48. Ланг, ГФ. О гипертонии / Г.Ф. Ланг //архив государственного клинического института для усовершенствования врачей.-Л.,1922.Т.1.-С.16-66.

49. Макацария, А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе.- М.; 2001.-86с.

50. Маколкин, В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни / В.И. Маколкин и др. //Кардиология.-2002.-№7.-С.36-40.

51. Мапухина, Е.Б. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев, В.И. Бувальцев // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика.-2003. №4. - С. 26-30.

52. Мартынов, А.И. Многофакторность артериальной гипертонии / А.И. Мартынов // Клинич. Геронтология.-2002.-Т.8, №2.-С.3-6.

53. Маслова, Н.П., Баранова Е.И. Гипертоническая болезнь у женщин. СПб.; 2000.198с.

54. Мельниченко, Г.А. Ожирение в практике эндокринолога / Г.А. Мельниченко // Рус. мед. журн.- 2001.-№9.-Вып.2.-С.82-88.

55. Мельниченко, Г.А., Ожирение и инсулинорезистентность- факторы риска и составная часть метаболического синдром / Г.А. Мельниченко, Е.А. Пышкина // Тер. арх.-2001.-№12.-С.5-8.

56. Моисеев, С.В. Артериальная гипертония и медицина доказательств / С.В. Моисеев //Врач,-2002.-№ 1.-С. 4-5.

57. Молекулярные механизмы активации и дезактивации тромбоцитарных мембран./ С.В. Андреев, А.А. Кубатиев // «Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии». М., 1982. - С. 19-22.

58. Мужлумян, А. Г. Применение флуоресцентных производных акридина для изучения гранулярного аппарата тромбоцитов: Дис. канд. мед. наук / Мужлумян А. Г. М., 1988.-215с.

59. Ольбинская, Л.И. Медикаментозное лечение нарушений липидного обмена / Л.И. Ольбинская, О. А. Вартанова, В.Л. Захарова.-М.; 1998.-165с.

60. Остроумова, О.Д. «Гипертония на рабочем месте» (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение) / О.Д. Остроумова, Г.Ф. Гусева // Рус.мед.журн. 2002.-№4.-С.196-199.2+ +

61. Оценка активности Са -зависимых К -каналов в эритроцитах при артериальной гипертонии: диагностические возможности метода / Н.В. Максимова, С.Ю. Чижевская, Ю.А. Карпов, Ю.В. Постнов // Кардиология. -1999. №5. - С. 45-49.

62. Петрищев, Н.Н. Протеолитические ферменты и их ингибиторы. Новые области применения в клинике / Н.Н. Петрищев, М.В. Дубина // Вопр. онкологии,- 1999.- №45.-Вып5.-С.484-492.

63. Петров, В.И. Ретроспективный клинико-экономический анализ результатов клинических исследований гипотензивных препаратов / В.И. Петров, С.В. Недогода, А.В. Сабанов // Клинич. исследования,- 2004,- №3.-С.36-43.

64. Плохая, А.А. Антропометрические и гормонально-метаболические показатели при абдоминальном ожирении /А.А. Плохая, А.В. Воронцов// Пробл. эндокринол.- 2003 .-№49.-Вып4.-С. 18-22.

65. Пособие по изучению адгезивно — агрегационной активности тромбоцитов / A.JI. Берковский, С.А. Васильев, JI.B. Жердева и др.- М.: «Русский врач», 2002. — 28 С.

66. Постнов, Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит)/ Ю.В, Постнов // Кардиология. -2000. №10. - С. 4-13.

67. Постнов, Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов,- М,- 1987.-206с.

68. Преображенский, Д.В. Диуретики в лечении артериальной гипертонзии / Д.В. Преображенский, Б.А. и др.// Consilium Provisorum.- 2002.-№1.-С.30-34.

69. Преображенский, Д.В. Лечение артериальной гипертензии / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко. М.-1999.-59с.

70. Розенберг, А.Е. Состояние мембран и агрегация тромбоцитов у крыс со спонтанной гипертензией./ А.Е. Розенберг, Х.М. Жарков // Кардиология. -1983. №12. - С. 56-59.

71. Руденко, С.В. Артефакты традиционной агрегометрии / С.В. Руденко // Клин. лаб. диагностика 2005. - №7. - С.41-46.

72. Савченко, А.С. Оценка метаболического статуса тромбоцитов в норме / А.С. Савченко //Клин. лаб. диагностика.-2006.-№5.-С. 33-36.

73. Самаль, А.Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы./ А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара.-Минск: Университетское,- 1990. — 104 с.

74. Сафар, М.Е., Лондон Д.М., Сафар А. Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертонии. Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. М -1993.-с.3-5.

75. Сидоренко, Б.А. Тиазидные диуретики как краеугольный камень антигипертензивной терапии / Б.А. Сидоренко и др. // Кардиология .- 2000.-№4,- с. 80-86.

76. Симоненко, В.Б. Метаболический синдром: современные подходы к диагностике и принципы лечения / В.Б. Симоненко, А.Я. Фисун, М.В. Брижан //Военно-медицинский журнал 2004.-Т. CCCXXV, №7.-С. 16-22.

77. Симоненко, В.Б. Основы кардионеврологии / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков / Из-во: М.: Медицина, 2001.

78. Симоненко, В.Б. Этапы развития методов измерения артериального давления / В.Б. Симоненко, П.А. Дулин, Е.Ю. Атрепьев // Клиническая медицина 2005.-Т. 83, №8.-с. 2024.

79. Сметник, В.П. Менопауза и сердечно-сосудистая система / В.П. Сметник, И.Г. Шестакова//Тер. арх,- 1999.-№10.-С.61-65.

80. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств / В.И. Метелица. М,- 2005.-е. 410-434.

81. Фирсов, Н.Н. Реологические свойства крови и патология сердечно-сосудистой системы./ Н.Н. Фирсов // Тромбоз, гемостаз, реология. -2002. №2. - С.26-31.

82. Флоря, В.Г., Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы / В.Г. Флоря, Ю,Н. Беленков // Кардиология .-1996.-№12.-С.72-77.

83. Халтаева Е.Д., Халтаев Н.Г. Избыточная масса тела, как фактор риска ИБС. // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР,- 1983.-№1.-С. 66-69.

84. Цимбалова, Т.Е. Влияние артериальной гипертонии на состояние системы гемостаза у больных ИБС с факторами риска сердечнососудистых заболеваний: дис. канд. мед. наук: 14.00.06 / Т.Е. Цимбалова Москва, 2002. - 169 с.

85. Чазова, И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертензия / И.Е. Чазова,

86. B.Б. // Артериальная гипертензия.- 2001.-№ 8.-Вып 1.-С.7-10.

87. Шальнова, С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России( по результатам обследования национальной проспективной выборки): Автореф.дис. .д-ра мед. наук./ Шальнова С.А.-М.1999.-184с.

88. Шарм, А. Как лечить больных ожирением и артериальной гипертензией с нарушением толерантности к глюкозе. В кн.: Ожирение. // Актуальные вопросы. Берлин,2000.-Т.2.-С.З-4.

89. Шитикова, А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова. М., 2000. - 315 с.

90. Шишкин, А.Н. Артериальная гипертония и метаболические нарушения в постменопаузальном периоде / А.Н. Шишкин, В.А. Воловникова // Тер. арх.-2002.-№ 10,1. C.62-65.

91. Шляхто Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования при артериальной гипертензии / Е.В. Шляхто, О.М. Моисеева // Артериальная гипертензия.- 2002.-Т.8.-№2.-С.45-48.

92. Шулутко, Б.И. Нефрология 2002: современное состояние проблемы / Б.И. Шулутко,- СПб.: Ренкор, 2002. 780 с.

93. A Randomized Trial of Low-Dose Aspirin in the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Women. / P.M. Ridker, N.R. I.M. Cook, Lee et al. // New England Journal of Medicine. -2005. -Mar.6. P. 352.

94. Adams, G.A. Platelets: physiology and pharmacology. / G.A. Adams, G.L. Longenecker. -Orlando: San Diego,1985.-P.15-47.

95. Anty-oxidant status and lipid peroxidation in patients with essentialhypertension. / C. Russo, O. Oliviery, D. Girelli et al. // J. Hypertens. -1998. №16. - P. 1267-1271.

96. Are spontaneous platelet aggregation and fibrinogen predictive risk factor for vascular occlusions in healthy volunteers? Result of HAPARGSTUDY. // Platelets. -1996. -Vol.6, № 1-2. -P. 76-77.

97. Arnal, J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension./ J.F. Arnal, J.B. Michel,

98. D.G. Harrison // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -1995. №4. - P.1828.

99. Barnet, A. Hypertension and insulin resistence / A. Barnet// Hypertens. Am.- 1992.-Vol.21.-P. 2-18.

100. Bataillard, A. Pharmacological properties of indapamide / A. Bataillard, P. Schiavi, J. Sassard //Clin Pharmacokinet 1999; 37(suppl. 1): 7-12.

101. Bauters, Grouth factors and endothelial dysfunction / C. Bauters, I. Six, T. Meurice // Drugs; special issue-1999.-Vol.58.-P. 11-15.

102. Beinlich, C.J. Body weight and Hypertension / C.J. Beinlich, Ch.J. Rissinger //N. Engl. J. med. -1995.-Vol.230.-P.564-566.

103. Biochemical mechanisms of platelet activation / M.H. Kroll, J.D. Heliums, L.V. Mclntire et al.// Blood.-1996. -Vol.88. -P. 1525-1541.

104. Blann, A.D. Is soluble P-selectin a new marker of platelet activation? / A.D. Blann, G.Y.H. Lip//Atherosclerosis. -1997. -№128. P. 135-138.

105. Blackburn, G. Effect of degree of weight loss on health benefits / G. Blackburn // Obesity Res.-l995.-Vol.3, №2.-P.211-216.

106. Brilla, C.G. Antifibrotic effects of spironolanctone in preventing myocardial fibrosis in systemic arterial hypertension / C.G. Brilla // Am.J. cardiol. -1993.-Vol. 77.-suppl. 15,- P. 13151319.

107. Cadwgan, Tony M., Bengamin Nigel Altered platelet nitric oxide synthase activity in essential hypertension. High Blood Pressure Res./ Tony M. Cadwgan, Bengamin Nigel // Hypertension. -1992. Vol. 20, №3. - P. 399.

108. Carmeliet, P. Role of endothelial growth factor and endothelial growth factor receptors in vascular development / P. Carmeliet, D. Collen // Curr.Top Microbiol Immunol -1999.-Vol.237.-P.133-158.

109. Carretero, O.A. Essential hypertension. Part I: definition and etiology / O.A. Carretero, S. Oparil // Circulation- 2000.-Vol.l0.-P.329-335.

110. Castelli, W. Lipid, risk factors and is chemic heart disease / W. Castelli // Atherosclerosis 1996.-Vol.124, №2.-P.l-9.

111. Celle, E.E. Body-mass index and mortality in prospective cohort of us adults / E.E. Celle, M.J. Thun, J.M. Petrelli//N. Engl. J. Med.-1999.-Vol.341.-P. 1097-1110.

112. Chalmers, J. WHO-ISH Guidelines for the management hypertension/ J. Chalmers // J. Hypertens.-1999,-Vol. 17.-P. 151-195.

113. Chapman, N. Vascular network heometry-the missing link between birth weight and cardiovascular risk / N. Chapman, A. Mohamudally, A. Stanton // J. Hypertension- 1996.- Sl-S5(2A2).

114. Cleerup, G.V.R. Platelet function and fibrinolytic activity duringrest and exercise in borderline hypertensive patients / G.V.R. Cleerup // Eur J. Clin. Invest.- 1995.-Vol.25, №4.-P. 266270.

115. Contard, F. Diuretic effect on cardiac hypertrophy in the stroke-prone spontaneously hypertensive rats / F. Contard// Cardiovasc. Res.- 1993.-Vol. 27.- P. 429-434.

116. Corea, L. Amulticenter comparative study with indapamide, chlorthalidone and muzolimine in the treatment of arterial hypertension / L. Corea// J.A.M.A. (Southeast Asian Ed.). -1988,- Vol. 4.-Suppl. 4.- P. 27-30.

117. Concurrent morning increase in platelet aggregabiliti and the risk of myocardial infarction and sudden cardiac death. / C. Tofler, D. Bresinski, A. Schafler et al. // New Eng. J. of Medicine. -1987. -Vol.316, №24(1). -P. 514-518.

118. Correria, M.L.G. Leptin acts in the central nervous system to produce dose-dependent changes in arterial pressure / M.L.G. M.L.G. // Hypertension- 2001.-Vol.37.-P.936-942.

119. Dockrell, M.E.C. Platelet aggregation in young men with contrasting predisposition to high blood pressure./ M.E.C. Dockrell //Am. J. Hypertens.-1999. №12. - P. 115-119.

120. DeFronso, R.A. Insulin resistance and hyperinsulinemia: the link between NIDDM, CAD, hypertension and dyslipidemia. In: New horizons in diabetes mellitus and cardiovascular disease. USA; 1998. P. 11-25.

121. Dess-Fulgheri, P. The natriuretic peptide system in obesity-related hypertension / P. Dess-Fulgheri et al. .//J. Nephrol.-1998.-Vol.1 l.-P. 269-296.

122. Dockrell, M.E.C. Platelet aggregation in young men with contrasting pedisposicion to high blood pressure/ M.E.C. Dockrell et al. //J Hypertens 1999; 12: 115-119.

123. Drexler, H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction inhumans./ H. Drexler // Review Cardiovasc. Res.-1999. -Vol.43, №3. -P. 572-579.

124. Edelson, J.T. Long-term cost effectiveness of various initial monotherapy for moil to moderate hypertension / J.T. Edelson et al. // JAMA-1990.-Vol.263.-P.407-413.

125. Endothelium and high blood pressure. / G. Noll, M. Tschudi, E. Nava, T.F. Lucher //J. Microcirc. Clin. Exp. -1997. №17. - P. 739.

126. Erne, P. Correlated of platelet calcium with blood pressure: effect of antihypertensive therapy/P. Erne // N. Engl. J. Med.-1984.-Vol.310.-P.1084-1088.

127. Felber, J.P. Insulin and blood pressure in the obesity / J.P. Felber et al. // Diabetologia -1995.-Vol.15.-P. 1220-1228.

128. Fiber, J.S. Leptin resistance and obesity / J.S. Fiber // In: The 60-th Scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000. San-Antonio, Texas; 2000.P. 5-8.

129. Folkow, B. Adaptive structural changes of the vascular wal in hypertension and their relation to the control of peripheral resistance / B. Folkow, G. Grimby, O. Thulesius // Acta Physiol. Scand.-1988.-Vol.44.-P.225-272.

130. Folsom, A.R. Prospec live Study of fibrinolytic factors and incident coronary heart disease: Atherosclerosis Risk in Communities(ARIC) Study./ A.R Folsom, N. Aleksic, E. Park // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001.-Vol.21.-P. 611-617.

131. Garrison, R.J. Obesity and coronary heart disease / R.J. Garrison et al. // Opin Lipidol 1996.-Vol.7-.P. 199-202.

132. Galbusera, M. Fluid shear stress modulates von Willebrand factor release from human vascular endothelium. / M. Galbusera, C. Zoja, R. Donadelli et al.//Blood. -1997. -Vol.90, №4. -P. 1558-1564.

133. Girerd, X. Arterial distensability and left ventricular hypertrorhy in patients with sustained essential hypertension / X. Girerd et al. // Am. Heart J. 1991.- Vol. 122,-Suppl. 4.- P. 1210-1214.

134. Goldstein, D.J. Beneficial health effect of modest weight loss / D.J. Goldstein // Int. J. Obesity- 1992.-Vol.l6.-P.397-415.

135. Gottdienner, J.S. Importance of obesity, rase and age to the cardiac structural and functional effects of hypertension / J.S. Gottdienner et al. // J.Am.Coll. Cardiol.-1994.-Vol.24.-P. 1492-1498.

136. Goss, P. Diuretics versus angiotension-converting enzyme inhibitors in the regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: the Live study . // Abstracts Book of the 9th-European Meeting on Hypertension.- 1999.- P. 73.

137. Grassi, A. Body weight reduction sympathic nerve traffic and arterial baroreflex in obese normotensive humans / A. Grassi et al. // Circulation-1998.-Vol.97.-P.2037-2042.

138. Grassi, G. Body weight reduction sympathic nerve traffic and hypertension / G. Grassi, G. Seravalle, M. Columbo //Circulation 1999.-Vol.97.-P.2002-2004.

139. Gupta, S. Platelet aggregation patterns in normotensive and hypertensive subjects / S.

140. Gupta et al. //Indian. J. Physiol. Pharmacol.- 2002,-Vol. 46.-P.

141. Hall, G.E. Obesity hypertension: role of leptin and sympathetic nervous system / G.E. Hall // Am. J. Hypertens. 2001.-Vol.l4.-P.103-105.

142. Hernandez, R. Platelet aggregation in arterial hypertension / R. Hernandez // Invest. Clin.- 1997.-Vol.38, №2.-P.41-46.

143. Hu, F.B. Elevated risk of cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes / F.B. Hu // Diabetes Care 2002.-Vol. 25, №7.-P.l 129-1134.

144. Hudlicka, 0. Mechanical factors involved in the growth of the heart and its blood vessels / O. Hudlicka// Cell Mol. Biol.Res:-1994.-Vol.40.-P.143-152.

145. Hughes, D. The direct costs to the NHS of discontinuing and switching prescription for hypertension / D. Hughes, A. McGuire // J. Human Hypertens.- 1998.-Vol.12.-P. 533-537.

146. Huang, A. Endothelin and prostaglandin H2 enhance myogenic arteriolar constriction in hypertension./ A. Huang, S. Dong, A. Koller//Hypertension. -1997. -№30.-P.1210-1215

147. Intracellular Mg2+, Ca2+, Na+ and K+ in platelets and erythrocytes of essential hypertension patients: relation to blood pressure. / R.M. Touyz, F.J. Milne, S.G. Reinach // Clin, and Exp. Hypertens. -1992.-Vol.14, №6. P.l 189-1209.

148. Ireda, Y. Von Willebrand factor-dependent shear-induced platelet aggregation: basis mechanisms and clinical implications. / Y. Ireda, M. Murata, S. Goto // Ann. NY Acad. Sci. -1997. -Vol.811. -P. 325-336.

149. Jennings, G. Regressinn of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis / G. Jennings, J. Wong // J. Hypertens. SuppL- 1998.-Vol.16, № 6.-P.22-S 34.

150. Johnston, С. I. The place of diuretics in the treatment of hypertension in 1993: Can we do better?/C. I. Johnston//Clin.Exp. Hypertens.- 1999.-Vol. 15.-P.1239-1255.

151. Julius, S. Coronary disease in hypertension: a mew mosaic / S. Julius // J. Hypertens. Suppl.- 1997.-Vol.15.-P.3-10.

152. Junker, R. Hemostasis. in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Munster stud / R. Junker, J. Heinrich, H. Schulte / R. Junker //J. Hypertens.- 1998.-Vol.16.-P. 917-923.

153. Kahan, T. The importance of left ventricular hypertrophy in human hypertension / T. Kahan // J. hypertens. Suppl.- 1998.-Vol.16, №7.- P. 23-29.

154. Kannel, W.B. Epidemiological implications of left ventricular hypertrophy and its regression / W.В. Kannel //London: Science Press: 1992.-Vol. 8.-P.1-13.

155. Kannel, W. Higgis in regional obesity and risk of cardiovascular disease: the Framinghem study / W. Kannel, L.A. L.A. // J. Clin. Epidemiol. 1991.-Vol. 44, №2.-P. 183-190.

156. Kaplan, N. M. Morning surge in blood pressure./ M.N. Kaplan // Circulation. -2003. -№107. — P.1401-1406.

157. Kaplan, N.M. Clinical hypertension. 7-th Ed. Baltimore 1998.-P.58.

158. Karason, K. Heart rate variability in obesity and the effect of weight loss / K. Karason // Am J. Cardiol.- 1999.-Vol. 83.-P.1242-1247.

159. Klahr, S. The role of nitric oxide in hypertension and renal disease progression. / S. Klahr//Nephrol. Dial. Transplant.-2001. Vol. 16.-P. 60-62.

160. Landsberg, L. Pathophysiology of obesity- related hypertension: role of insulin and the sympathetic nervous system / L. Landsberg // G. Cardiovasc. Phamacol.-1994; Vol.23, № 11.-P.1-8.

161. Landsberg., L. Hyperinsulinemia: possible role in obesity-induced hypertension / L. Landsberg // Hypertension 1992,-Vol. 19.-P. 161 -166.

162. Lean, M.E. Imparement of health and quality of life people with large waist circumference / M.E. Lean, T.S. Han // Lancet 1998,-Vol. 351.-P.853-856.

163. Lechi, C. Increased platelet aggregation and intracellular calcium in hypertensive patients: effect of cyclooxygenase blockade / C. Lechi //J. Human.

164. Lee, A.J. Haemorheological, platelet and endothelial factors in essential hypertension /

165. A.J. Lee // J. Hum. Hypertens.-2002.-Vol.16.-P. 557-562.

166. Levy, B. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications and perspectives/

167. B. Levy //Medicographia 1999.-Vol.21.-P. 1-3.

168. Lip, G.Y. Does hypertension confer a hypercoagulable state?/ G.Y. Lip, F.L. Li-Saw-Hee//J. Hypertension 1998.-Vol.16.-P. 913-916.

169. Manson, J.E. Body weight and mortality among women / J.E. Manson, W.C. Willet, M.S. Stampfer//N. Eng. I.J. Med. 1995,-Vol. 333.-P. 677-685.

170. Mansuo, K. Weight gain-induced blood pressure elevation / K. Mansuo et al. // Hypertension 2000.-Vol.35.-P. 1135-1140.

171. Mark, A.L. Obesity induced obese mice develop peripheral, but not central, resistance to leptin / A.L. Mark et al. // J. Clin. Invest- 1999,-Vol. 99.-P. 79-80.

172. Marre, M. Equivalence of indapamide SR and enalapril the Nestor study / M. Marre, J.G. Puig, F. Kolcot // J. Hypertens.- 2004.-Vol. 22.-P. 1613-1622.

173. Massie, B.M. Obesity and heart failure-rick factor or mechanism?/ B.M. Massie // N.Engl. J. Med.- 2002.-Vol. 347,№15.-P. 338-359.

174. Messerli, F.H. Are beta-blockers efficacious as first-line therapy for hypertension in the elderly? A systematic review/ F.H. Messerli, E. Grossman, U. Goldbourt // JAMA- 1998.-Vol. 279.-P.1303-2307.

175. Miler, G.L. Lipoprotein and the haemostatic system in atherothrombotic disorders / G.L. Miler//Bull. Clin. Haemotol.- 1994,-Vol. 7.-P. 713-732.

176. Moser, M. An overview of the meta-analysis of the hypertension treatment trials / M. Moser, P. Hebert, C.R. Hennekens//Arch Intern Med.- 1991.-Vol 151.-P.1277-1279.

177. Neil, Physiology and pathophysiology of the microcirculation / Neil, D. Granges // Dialogues in cardiovascular medicine -1998.-Vol., №3.-P. 123-140.

178. Noon, J.P. Microvascular structural abnormalities in essential hypertension: cause or consequence? In: Microcirculation and cardiovascular disease / J.P. Noon // Lippincot Williams&Wilkins- 2000.-Vol.-P. 89-102.

179. Niskanen, L.K. The relationship of hyperinsulinemia to the development of hypertension in type 2 diabetic patients and in non- diabetic subjects / L.K. Niskanen, M.I. Usitupa, K. Pyurala // J. Hum. Hypertens.- 1991,-Vol. 5.-P. 155-159.

180. Ogawa, Y. Cns mediators of leptin action. In: The 60-th Scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000. San-Antonio, Texas; 2000.- P.110-115.

181. Opie, L.H. Combination drug therapy for hypertension. Philadelphia- New York -1997.-P.112.

182. Parallel moning and evening surge in stroke onset, blood pressure, and physical activity. / G.S. Stergiou, K.N. Vemmos, K.M. Pliarchopoulou et al. // Stroke. -2002. №33. - P. 1480-1486.

183. Pearce, K.A. Cost-minimization and number needed to treat in uncomplicated hypertension / K.A. Pearce, C.D. Furberg, J. Kirk//Am J. Hypertens.-1998.-Vol.12.-P. 533-537.

184. Plasma catecholamines and adrenoceptors in young hypertensivepatients. / R. Moller, H.M. Steffen, P. Weller, W. Krone //J. Hum. Hypertens. -1994. -May 8, №5. -P. 351-355.

185. Pollare, T. Insulin resistance is a characteristic feature of primary hypertension independent of obesity / T. Pollare, H. Lithell, C. Berne // Metabolism- 1990.-Vol.39.-P. 167-174.

186. Prognostic Significance of Endothelial Dysfunction in Hypertensive Patients. / F. Petricone, R. Ceravolo, A. Pujia et al. // Circulation. -2001. -№104. P. 191.

187. Pries, A.R. Physiology of microcirculation. ^Microcirculation and cardiovascular disease / A.R, Pries, J. Weme // Lippincot Williams&Wilkins- 2000.-P. 15-30.

188. Psaty, B.M. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents / B.M. Psaty, N.L. Smith, D.S. Siscovick // Jama 1997.-Vol, 27.-P. 739-45.

189. Puccetti, L. Dyslipidemias and fibrinolysis /L. Puccetti et al. // Ital. Heart. J. 2002.-Vol. 3.-P. 547-586.

190. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease. / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. -1998. Vol.105, №1A. - P. 32S-39S.

191. Reaven, G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven//Diabetes-1988,-Vol. 37.-P. 1595-1607.

192. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg: the Live stady/Gosse P. et al. //J Hypertens. 2000.-18.-P. 1465-1475/

193. Relationship between arterial blood pressure disturbances and alpha adrenoceptor density. / M. Galinier, J.M. Senard, P. Valet et al. // Clin, and Exp.

194. Hypertens.-1994. Vol. 16, № 3. - P. 373-389.

195. Resnick, L.M. Calcium metabolism in hypertension and allied metabolic disorders / L.M. Resnick//Diabetes Care-1991.-Vol.1.-P. 505-520.

196. Ribero, A.B., Zanella M.T. Ожирение как фактор риска развития ССЗ осложнений. Международное направление в исследовании артерильной гипертензии -1999.- №9.- с.7-9.

197. Rosen, Т., Plasma levels of thrombin-antithrombin complexes predict preterm premature rupture of the fetal membranes / T. Rosen et al:. // Matern. Fetal. Med. 2001.-Vol. 10, № 5.-P. 297-300.

198. Rosengren, A. Body weight and weight gain during adult life in men in relation to coronary heart disease and mortality. A prospective population study / A. Rosengren, H. Wedel //Eur. Heart J.- 1999.Vol- 20, №4.-P.269-277.

199. Sarma, A.M. Ожирение и риск ССЗ. Ожирение /A.M. Sarma //Актуальные вопросы -2001.- №5.-с. 4-6.

200. Schoofs M. Thiazide diuretics fnd the risk for hip fracture / M. Schoofs et al. //ANN Intern Med.-2003.-139.-P.476-482.

201. Samama, C.M. Inhibition of platelet aggregation by inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome / C.M. Samama, M. Diaby, J.L. Fellahy // Anesthesiology1999,-Vol. 83, №1.-P. 56-65.

202. Schmid-Schonbein, G. W. What is relewance of microcirculation in cardiovascular disease / G. W. Schmid-Schonbein // Lippincot Williams&Wilkins 2000.-P. 1-13.

203. Schmieder, R. Update on reversal of left ventricular hypertrorhy in essential hypertension ( a meta-analysis of all randomized double-blind studies until Desember 1996)/ R. Schmieder et al. //Nephrol. Dial. Transplant.- 1998,-Vol. 13, №3.-P.564-569.

204. Seeidell, J.C. Obesity in Europe: scaling an epidemic / J.C. Seeidell // Int. J. Obesity -1995,-Vol.- 19, № 3.-P.1-4.

205. Simon, B. Endotheliale Dysfunction-eine Bestandsaufhahme und Ansatze zur Therapie /В., Simon, B. Noll, B. Maisch//Herz. -1999.-Vol, 24.-P. 62-71.

206. Simone, G. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults/ G. Simone, R. Devereux, M. Roman // Hypertension- 1994.-Vol.23.-P.600-606.

207. Stepniakowski, K.T. Fatty acids enhance vascular alpha-adrenergic sensitivity / K.T. Stepniakowski, T.L. Goodfreind, В. M. Eagn // Hypertension- 1995,-Vol. 2.-P. 774-778.

208. Stern, M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease / M. Stern // Metabolism 1995,-Vol. 45, № 9.-P. 1-3.

209. Stevens, J. The effect of age on the association between body mass index and mortality /J. Stevens//New J. Med. 1998.-Vol. 33.-P. 1-7.

210. Struijcer, Boudier H.A.J. Microcirculation in hypertension / H.A.J. Struijcer, Boudier // Eur Heat J. -1999.-Vol. 1, Suppl L.-P. 32-37.

211. Struijcer, Boudier H.A.J. Microcirculation and angiogenesis. In: Microcirculation and cardiovascular disease/ H.A.J. Struijcer, Boudier, F.A.C. Le Noble // Lippincot Williams&Wilkins2000.-P. 47-55.

212. Touyz, R.M. Effects of angiotensin and endothelin-1 on platelet aggregation and cytosolic pH and free calcium concentrations in essential hypertension. / R.M. Touyz, E.L. Schiffrin //Hypertension. -1993. №22. - P. 853-862.

213. Twenty-four hour systolic blood pressure predicts long-term mortality following acute stroke / K.A. Blankenship, C.B. Dawson, G.R. Aronoff, W.L. Dean // Hypertension. -2000. №35. -P. 103-107.

214. US Department of Health and Human Services, office of the Surgeon general"s call action to prevent and decrease overweight and obesity. // Rockville Md: US Department of Health and Human Services.- 2001.-P.267.

215. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension. / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. -1996. №14. - P. 83-93.

216. Vanhoutte, P.M. Endothelium dependent resonses in hypertension. / P.M. Vanhoutte, C.M. Boulanger // Hypertens Res. -1995. №18. - P. 87-98.

217. Vaziri N.D. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension. / N.D. Vaziri // J. Am Soc. Nephrol. -1993. Aug,4(2). - P. 222-228.

218. Weber, K. Pathological hypertrophy and cardiac interstitum: fibrosis and rennin-angiotensin system. /К. Weber, C. Brilla// Circulation. 1991. - Vol.83. -P.1849-1865.

219. Vicaut, E. Microcirculation and arterial hypertension / E. Vicaut // Drugs 1999.-Vol. 58.-P.1-10.

220. Vrij, A.A. Platelet factor-4 and b.thromboglobulin in inflammatory bowel disease and giant cell arteritis / A.A. Vrij, J. Rijken, J.W.J. Van Wersch // Eur. J. Clin. Invest. -2000.-Vol. 30.-P.188-194.

221. Wood, D. Established and emerging cardiovascular risk factors / D. Wood // Am Heart J. -2001.-Vol. 141.-№1.-P. 49-57.

222. Wold Health Organization Obesity: Preventing and managing the global epidemic. Geneva: Wold Health Organization- 2000.-P. 531.

223. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO consultation on obesity. Geneval- 1997.-P.156.

224. Yamakado, M. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-relate hypertension / M. Yamakado//Am. J. Hypertens.- 2001.-Vol. 14.-P. 222-226.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.