Церебральный ангиоспазм у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат наук Карпунин Андрей Юрьевич

• Карпунин Андрей Юрьевич
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Карпунин Андрей Юрьевич

Введение

ГЛАВА 1. Посттравматический ангиоспазм у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, как один из факторов вторичного повреждения головного мозга (обзор литературы)

1.1 Частота и сроки развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

1.2. Факторы риска развития церебрального ангиоспазма

у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

1.3. Диагностика церебрального ангиоспазма при тяжелой черепно-мозговой травме

1.4. Влияние церебрального ангиоспазма на исходы

тяжелой черепно-мозговой травмы

1.5. Тактика лечения церебрального ангиоспазма при

тяжелой черепно-мозговой травме

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования

2.1. Характеристика пострадавших с тяжелой ЧМТ

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинико - неврологический осмотр

2.2.2.Транскраниальное дуплексное сканирование

2.2.3. Югулярная оксиметрия

2.2.4. Мультиспиральная компьютерная томография

2.2.5. Инвазивное измерение внутричерепного давления

2.2.6 Лабораторные методы обследования

2.2.7 Измерение температуры тела

2.3. Методы интенсивной терапии, хирургического лечения

2.4. Критерии оценки, методики и методы статистической обработки

ГЛАВА 3. Частота и сроки развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

3.1. Динамика показателей допплерограммы

у пострадавших с ТЧМТ

3.2. Сравнительная характеристика показателей допплерограммы и выраженности внутричерепной гипертензии,

у пострадавших с тяжелой ЧМТ

ГЛАВА 4. Влияние церебрального ангиоспазма на исходы заболевания у

пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

ГЛАВА 5. Факторы риска развития церебрального ангиоспазма пострадавших с черепно-мозговой травмой

5.1 Общая характеристика пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

5.2 Клинико-неврологическая характеристика обследованных пострадавших с ТЧМТ

5.3 Компьютерно-томографическая характеристика обследованных пострадавших с ТЧМТ

5.4 Клинико-лабораторная характеристика обследованных

пострадавших с ТЧМТ

ГЛАВА 6. Тактика хирургического лечения и интенсивной терапии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и церебральным ангиоспазмом

6.1 ВЧД и ЦПД - ориентированная терапия у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

6.2 Хирургическая тактика у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

6.3 Алгоритм диагностики и тактики интенсивной терапии и при развитии церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

6.4 Клинические примеры

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Церебральный ангиоспазм у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой»

Введение Актуальность проблемы

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является важной проблемой современного здравоохранения. Это обусловлено рядом причин: высокой частотой ЧМТ, поражением преимущественно лиц трудоспособного возраста и детей, высокой летальностью и стойкой инвалидизацией пострадавших, значительными материальными затратами на лечение и реабилитацию пациентов [17]. В структуре ЧМТ на пациентов с тяжелой степенью повреждений приходится 25 - 40% от общего числа пострадавших [5]. Послеоперационная летальность при изолированной тяжелой ЧМТ составляет 28 - 32%, а при сочетанных повреждениях может достигать 80 - 100% [21]. В исходе заболевания у 25-30% пострадавших развивается стойкая инвалидизация, не позволяющая восстановить исходный уровень социально-трудовой адаптации.

При травматическом поражении головного мозга формирование первичных очагов повреждения в виде ушибов, размозжения ткани мозга, оболочечных и внутримозговых гематом, аксонального повреждения, субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния сопровождается запуском многочисленных патологических каскадных механизмов. Вторичные факторы повреждения головного мозга включают системные и интракраниалные. К первым относят артериальную гипотензию, гипоксию, гипо или гиперкапнию, гипертермию, гипо или гипергликемию, анемию, коагулопатию, системный воспалительный ответ. Интракраниальные включают в себя: внутричерепную гипертензию, отек и дислокацию головного мозга, гидроцефалию, пневмоцефалию, судороги, повреждение и диссекцию церебральных сосудов, интракраниальную инфекцию, вазоспазм [11, 16, 18, 24, 25, 35, 50, 105, 125]. Результатом действия большинства патологических факторов является динамическое нарушение мозгового кровотока с

закономерным формированием отсроченных ишемических очагов, которые отмечаются у 80% пострадавших с тяжелой ЧМТ [80]. Сохранение оптимального мозгового кровотока, как в поврежденных, так и условно интактных отделах головного мозга является ключевой задачей в лечении ЧМТ. Одним из значимых факторов, влияющих на церебральный кровоток и приводящих к развитию вторичных повреждений головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ, является церебральный ангиоспазм [61, 69, 70, 113]. Посттравматический вазоспазм обнаруживают у 40-61% пострадавших с ЧМТ по данным транскраниальной допплерографии, но не определена частота развития ЦА у больных с тяжелой ЧМТ [80]. По результатам немногочисленных исследований определены следующие факторы риска развития ЦА у пострадавших с ЧМТ: низкий балл по ШКГ в первые сутки от момента травмы, молодой возраст [125, 140]. Большинством автором признается роль травматического субарахноидального кровоизлияния в развитии посттравматического церебрального ангиоспазма [46, 47, 83, 84, 107, 116, 126, 140, 141] Однако данные исследований о роли церебрального ангиоспазма в патогенезе тяжелой черепно-мозговой травмы неоднозначны. Не определена частота развития посттравматического ангиоспазма, факторы риска его развития и влияние на исходы заболевания у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Цель исследования: разработать алгоритм диагностики и тактики интенсивной терапии и хирургического лечения при развитии церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

Задачи исследования:

1. Определить частоту и сроки развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с различными клиническими формами, типом и характером тяжелой черепно-мозговой травмы.

2. Выявить факторы риска развития и особенности течения церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.

3. Оценить влияние церебрального ангиоспазма на исходы тяжелой черепно-мозговой травмы, в зависимости от его выраженности, характера течения и распространённости.

4. Разработать тактику хирургического лечения и интенсивной терапии при церебральном ангиоспазме у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Научная новизна:

- проведено исследование частоты и сроков развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с различными клиническими формами и характером тяжелой ЧМТ;

- установлено влияние церебрального ангиоспазма на состояние церебральной оксигенации у пострадавших с ТЧМТ, отмечена обратная зависимость от выраженности ЦА и снижения показателя SvjO2;

- определены клинические варианты течения церебрального ангиоспазма у пострадавших с ТЧМТ: проградиентный, при котором отмечается нарастание ЛСК менее 50 см/сек за сутки и апоплектиформный, когда за любые сутки наблюдения отмена увеличение ЛСК на 50 см/сек и более;

- выявлено отсутствие зависимости частоты развития и выраженности церебрального ангиоспазма от различной тактики хирургического лечения и интенсивной терапии у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

- установлены факторы риска развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой ЧМТ

Практическая значимость:

- установлено, что основным фактором риска развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой ЧМТ является наличие травматического субарахноидального кровоизлияния третей анатомической формы по С.М. Fisher

- определено, что развитие выраженного церебрального ангиоспазма усугубляет нарушения ауторегуляции мозгового кровотока;

- доказано, что развитие выраженного церебрального спазма ухудшает исход тяжелой ЧМТ, увеличивая частоту развития неблагоприятных неврологических исходов на 25%, в том числе летальных на 21,5%;

- выявлено, что ВЧД и ЦПД - ориентированная терапия улучшает исходы заболевания у пострадавших с тяжелой ЧМТ и выраженным церебральным ангиоспазмом, снижая количества летальных исходов на 23% и увеличивая число благоприятных исходов на 12,5%;

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Церебральный ангиоспазм является частым осложнением тяжелой черепно-мозговой травмы, развиваясь у 77% пострадавших.

2. Церебральный ангиоспазм можно прогнозировать на основании анализа факторов риска, к основным из которых относится наличие травматического субарахноидального кровоизлияния третей

анатомической формы по классификации С.М. Fisher

3. Развитие церебрального ангиоспазма оказывает влияние на исходы заболевания у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Наибольший риск (ОР 2,6) летального исхода наблюдается у больных с выраженным церебральным ангиоспазмом и апоплектиформным типом его течения.

4. Проведение ВЧД и ЦПД - ориентированной терапии способствует снижению числа неблагоприятных исходов на 15,5% у пострадавших с тяжелой ЧМТ, осложнившейся развитием выраженного церебрального ангиоспазма.

5. Нейрохирургическая тактика, подразумевающая неотложное удаление всех внутричерепных патологических образований объемом более 25 см3, включая внутримозговые гематомы уменьшает количество неблагоприятных исходов заболевания у пострадавших с ТЧМТ, осложнившейся развитием ЦА.

Внедрение результатов исследования в практику Результаты работы внедрены в практику работы отделения реанимации и интенсивной терапии травматологического центра 1-го уровня на базе Государственного бюджетного учреждения Рязанской области «ОКБ».

Степень достоверности и апробация работы Достоверность результатов базируется на изучении и анализе фактического материала с использованием современных методов нейромониторинга и нейровизуализации и статистической обработки полученных результатов. Выводы и практические рекомендации основаны на результатах, полученных в ходе исследования. В ходе работы подвергнут анализу достаточный объём отечественных и зарубежных источников литературы

Материалы работы доложены на всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2013 г., 2015 г.), на конгрессе «РУНЕЙРО» (Санкт-Петербург, 2014 г.), на 6-ом «Беломорском симпозиуме» в 2015 г., на 28-м Европейском конгрессе по интенсивной

медицине «ESICM LIVES» (Берлин, 2015 г.), на 16 съезде ФАР (Москва, 2016г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 работ в виде статей и тезисов в журналах, сборниках работ съездов и конференций, в том числе 3 статьи в журналах, рецензируемых ВАК.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста, включает 27 таблиц, 37 рисунков. Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практические рекомендации, списка литературы. Список литературы содержит 173 источника, из них 64 отечественных и 110 иностранных авторов.

ГЛАВА 1. Посттравматический церебральный ангиоспазм у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, как фактор вторичного повреждения головного мозга (обзор литературы)

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - является основной причиной смертности и инвалидизации лиц трудоспособного возраста [16, 27]. Частота ЧМТ колеблется от 180 до 220 на 100 000 населения в год. Заболеваемость увеличивается ежегодно на 2%, а тяжелые формы встречаются более чем у 40% пострадавших. Летальность при ЧМТ составляет 7%, а при тяжелой форме варьирует от 28 - 32% до 65 - 81% [6, 16, 44, 53]. Ежегодно в России ЧМТ получают около 600 тыс. человек, 50 тыс. из них погибают, еще 50 тыс. становятся инвалидами [27]. В США от ЧМТ ежегодно погибают около 53 тыс. человек [158].

Патогенез ЧМТ запускается прямым воздействием первичных повреждающих факторов, разных по силе, биомеханике, длительности воздействия на кости черепа, мозговые оболочки, мозговую ткань, сосуды мозга, ликворную систему и вызывающих различные по тяжести морфофункциональные изменения [24, 27, 34, 60, 64, 103]. Однако помимо первичных факторов повреждения серьезную роль в патогенезе ЧМТ играют вторичные механизмы поражения мозга, которые приводят к формированию нейропатологических синдромов острой церебральной недостаточности [4]. К факторам вторичного повреждения относят патологические изменения гомеостаза, способные уменьшить перфузию пораженных участков головного мозга и зоны пенумбры. Церебральная ишемия является одним из наиболее важных факторов, влияющих на исход тяжёлой ЧМТ [43, 77]. Посттравматические нарушения кровообращения головного мозга приводят к возникновению ишемических очагов или увеличению уже существующих, вызывают расширение зон травматического некроза, а также затрудняют поступление лекарственных препаратов к месту патологических изменений [1, 11, 14]. По данным различных авторов, у 45% - 80% погибших в результате

травматического повреждения головного мозга при патологоанатомическом исследовании выявляют признаки нарушения микроциркуляции и ишемии головного мозга [5, 11, 17, 27].

Современная доктрина интенсивной терапии ТЧМТ основана на концепции профилактики и лечения первичных и вторичных повреждений головного мозга. Согласно доктрине, основной целью интенсивной терапии ЧМТ является создание условий для поддержания оптимального притока крови, обогащенной кислородом и нутриентами, к головному мозгу [1, 16, 18, 25, 27, 43, 51, 60, 63, 106, 137]. Таким образом, проблема адекватного гемодинамического обеспечения мозга и оптимизация транспорта кислорода у пострадавших с ТЧМТ является крайне актуальной.

Одним из важных факторов вторичного повреждения головного мозга является церебральный ангиоспазм. Под церебральным ангиоспазмом (ЦА) подразумевают локальное или генерализованное сужение мозговых артерий вследствие воздействия различных факторов [37]. М. Greenberg (2006) определил ангиоспазм, как «отсроченное сужение крупных артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния, часто ассоциированное с уменьшением перфузии в области, кровоснабжаемой пострадавшей артерией» [103]. В зависимости от степени выраженности и распространенности, ЦА может сопровождаться развитием ишемии мозга, которая при стойком нарушении церебрального кровотока способна приводить к формированию инфарктов мозга [14]. Патоморфологическая картина структурных нарушений мозговых артерий при развитии ЦА у пострадавших с ЧМТ сходна с таковой при аневризматических кровоизлияниях. Происходит утолщение интимы, дезорганизация внутренней эластической мембраны, появление соединительнотканных включений в субэндотелиальном слое [54, 140]. Схожесть структурных изменений свидетельствует об общих патогенетических звеньях ангиоспазма. Однако по данным некоторых авторов при тяжелой ЧМТ церебральный ангиоспазм развивается быстрее, что возможно является результатом воздействия первичного травматического

повреждения ткани мозга. Так А.Ю. Зубков и соавт. (1988) провели исследования морфологических изменений в стенке сосудов пациентов с черепно-мозговой травмой, у которых при жизни с помощью транскраниальной допплерографии определялся ангиоспазм. Авторы выявили апоптоз и слущивание эндотелиальных клеток, а также значительное утолщение субинтимального слоя и фиброз медии [140].

В патогенезе ЦА выделяют два основных этапа. Сначала происходит сужение просвета артерий в ответ на САК, связанное с сокращением гладкомышечных клеток, а затем сужение просвета артерий, обусловленное воздействием сгустка крови и продуктов его распада на сосудистую стенку, в основе которого лежит изменение структуры гладкомышечных клеток и эндотелия. Развитие ЦА сопровождается фиброзом сосудистой стенки, возникающим за счёт увеличения количества коллагена, и качественных изменений его структуры [26]. Ю.А. Медведев и соавт. (1998) отметили стадийность патоморфологических изменений артериальных сосудов у пациентов после разрыва артериальных аневризм с прижизненно диагностированным церебральным ангиоспазмом. Авторы выявили массивную десквамацию эндотелия, с нарушенной меж и внутриклеточной организацией эндотелиоцитов и клеточную эмболизацию ими дистальных отделов артериального русла, и определили эти изменения как поверхностный, асептический эксудативно-некротический эндоартериит [33]. Некоторые авторы отмечают, что часть изменений при сосудистом спазме может быть связана с воспалительной реакцией в ответ на САК [26].

Следует отметить, что несмотря на то, что посттравматический ангиоспазм может существенно влиять на прогноз ТЧМТ, в доступной нам литературе практически отсутствуют исследования, посвященные диагностике и лечению этого серьезного осложнения.

1.1 Частота и сроки развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травме

Посттравматический ангиоспазм (ПТА) впервые описан F. Columnella et al. в 1963 году, H. Frenidenfelt и R. Sundctrom также в 1963 году при проведении ангиографии выявляли ПТА у 10-15 % пострадавших с тяжелой ЧМТ [141, 172]. В дальнейших исследованиях частота ПТА колебалась от 18,6% до 50% [160]. Так по данным R.K. Kordestani et al. (1997), полученным при исследовании у пострадавших с проникающей ЧМТ, частота церебрального ангиоспазма составила 42,4% [75]. A.C. Болюх и соавт. (2002) наблюдали ПТА у 28,2% больных с ЧМТ[7]. B. Romner et al. (1996) выявили ЦА у 28% - 41% пострадавших с ТЧМТ [95]. M. Hadani et al. наблюдали увеличение частоты ПТА от 43% до 58% при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии, по сравнению с пациентами c ЧМТ без признаков тСАК [165]. По данным большинства исследователей ПТА развивается через 12 часов - 5 дней после травмы и продолжается от 12 часов до 30 суток [160, 172]. Так некоторые авторы считают, что генерализованный ПТА развивается уже через 12-48 часов после травмы, начинаясь с бассейна задних мозговых артерий, достигает пика на 5-13 сутки и продолжается 2-3 недели [86, 142, 171]. B. Aminmansour et al. (2009) отметили, что у пострадавших с ЧМТ ангиоспазм развивался на 3-5 сутки после травмы [83]. M. Oertel et al. (2005) определили сроки развития церебрального ангиоспазма у 299 пациентов с ЧМТ методом ТКДГ. Авторы выявили, что у 50% пострадавших пик развития ПТА пришелся на 3 сутки заболевания [142]. В ряде клинических исследований и руководств определены паттерны магистрального мозгового кровотока и их зависимость от тяжести ЧМТ, вида травматического повреждения головного мозга, а также влияние на исход заболевания. Авторы отмечают, что частота вазоспазма после тСАК достигает 70%, а у 17% - 40 % пациентов с ЦА развивается отсроченный

неврологический дефицит, связанный с формированием инфарктов головного мозга [119]. Так Л.Я. Кравец и соавт. (2002) при исследовании церебрального кровотока у пациентов с ЧМТ выделили 3 типа нарушений мозгового кровотока: затрудненную перфузию (гипоперфузию), вазоспазм, гиперперфузию. У большинства пациентов нарушения имели стадийность и нестойкий характер [23]. Некоторые исследователи считают, что фаза гипоперфузии характеризует первые сутки после ЧМТ, гиперперфузии - 2 - 3 сутки, вазоспазм развивается на 4 - 15 сутки. Большинство авторов отмечают, что сочетание затрудненной перфузии и вазоспазма является фактором риска развития ишемических повреждений головного мозга и неблагоприятного прогноза заболевания [23, 57, 62, 77].

1.2 Факторы риска развития церебрального ангиоспазма у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травме

Определение влияния различных факторов на развитие ПТА является крайне сложной задачей в связи с многообразием клинических форм ТЧМТ и вызываемых ею интра- и экстрацеребральных нарушений. Следует отметить, что количество исследований, посвященных определению факторов риска ЦА у пострадавших с тяжелой ЧМТ невелико. Большинство работ выполнены у больных с нетравматическим САК.

Установлена причинно-следственная связь между наличием крови в субарахноидальном пространстве и развитием вазоконстрикторного ответа, выраженность которого напрямую зависит от количества излившейся крови [22, 37, 141]. Так в исследованиях Национального института Здоровья (США) и Европейского консорциума по ЧМТ отмечено, что наличие тСАК, определяемого при компьютерной томографии, является независимым прогностическим фактором неблагоприятного исхода заболевания [112, 166]. C.M. Fisher et al. (1980) у больных с нетравматическим САК выявили

корреляцию между анатомической формой САК и развитием симптомного ЦА. В данном исследовании авторы показали влияние анатомической формы субарахноидального кровоизлияния после разрыва артериальной аневризмы на частоту развития симптомного ЦА [99]. В дальнейшем J. Claassen et al. (2001) выявили взаимосвязь развития ЦА не только с количеством излившейся крови, но и её расположением в ликворных пространствах головного мозга и определили наличие крови в боковых желудочках головного мозга, как наиболее неблагоприятную анатомическую форму у больных с разрывом АА [93]. A. Chieregato et al. (2005) установили корреляционную взаимосвязь между анатомической формой травматического САК и прогрессированием поражения травмированного головного мозга по данным компьютерной томографии. Так, у 36 пациентов с ТЧМТ частота неблагоприятных исходов нарастала с увеличением выраженности САК по шкале C.M. Fisher и в группах с третьей и четвертой формой кровоизлияния составила 64% и 100% соответственно. Необходимо отметить, что преимущественно базальная локализация сгустков крови, также повышала риск неблагоприятного исхода заболевания [98]. По данным Д.В. Свистова и соавт. (2003) констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА) достоверно чаще развивалась у пострадавших с ТЧМТ, сопровождавшейся массивным базальным тСАК (3-4 степень по шкале С.М. Fisher) [47]. В работах T. Machi et al. (1991), Okado Н. и соавт. (1980), M.R. Mayberg et al. (1990) определена роль оксигемоглобина и продуктов его распада как одного из главных факторов риска церебральной вазоконстрикции у пациентов с разрывом артериальной аневризмы. Авторы отметили многофакторность механизмов развития вазоспазма на протяжении всего периода его возможного возникновения и развития [126]. K. Shahlaie et al. (2011) определили гипертермию, диагностированную впервые часы от момента травмы как один из факторов риска развития ПТА у пострадавших с тяжелой ЧМТ [151]. N.R. Gonzales et al. (2007) провели анализ факторов риска развития клинически значимого ЦА у больных с нетравматическим САК.

Наиболее значимыми факторами риска развития клинически значимого спазма явились тяжесть пациентов по шкале Hunt - Hess и анатомическая форма САК по шкале С.М. Fisher [170]. Некоторые авторы выявили значительную роль диффузных повреждений головного мозга в развитии ПТА [58]. Так Д.В. Свистов и соавт. (2003) показали увеличение частоты констриктивно-стенотической артериопатии у пострадавших со множественными внутричерепными повреждениями: эпи-, субдуральными и внутримозговыми гематомами, очагами ушиба-размозжения головного мозга [47]. Однако ряд исследователей отметили связь ПТА с наличием эпидуральных и субдуральных гематом, и не обнаружили корреляции между развитием ЦА и травматическим САК [140, 152]. Так А.С. Болюх и соавт. (2002) не выявили достоверной различия взаимосвязи между тяжестью ЧМТ и частотой ангиоспазма, однако отметили увеличение частоты ЦА при преимущественно базальной локализации ушибов ГМ. Так ПТА был отмечен у 88,2% пострадавших с базальным расположением ушибов головного мозга, и у 11,8% больных с конвекситальными очагами ушиба [8]. N.A. Martin et al. (1991) обнаружили взаимосвязь между развитием спазма средней мозговой артерии с наличием кровоизлияний в ликворных пространствах: внутрижелудочковом, субарахноидальном, субдуральном. Авторы наблюдали ПТА у 14-25% пациентов с кровоизлиянием в области одного, 65-78% - двух и 100% - трех ликворных пространств соответственно [127]. Следует отметить, что ПТА может развиваться в области, отдаленной от очага повреждения или кровоизлияния. Так описаны клинические случаи развития диффузного, клинически значимого ангиоспазма на стороне, контрлатеральной основному повреждению [138]. Важно отметить, что в ряде случаев ПТА развивается при отсутствии внутричерепных кровоизлияний и прямой зависимости между тяжестью ЧМТ и выраженностью тСАК не выявляется [23]. А.Ю. Зубков и соавт. (2000) регистрировали ангиоспазм у 29,6% пациентов без САК с тяжелой ЧМТ. Авторы обнаружили корреляцию между развитием ЦА и

наличием эпидуральных и субдуральных гематом, но не с паренхиматозными, внутрижелудочковыми или субарахноидалными кровоизлияниями [171]. N.A. Martin et al. (1992) также наблюдали ПТА у пациентов, у которых отсутствовали признаки субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния на КТ головного мозга [139].

Некоторые авторы связывают ПТА с механическими причинами и повреждением эндотелия сосудов, которое сопровождается уменьшением количества потенциальных вазодилататоров (простациклин, оксид азота и его дериваты) и каскадным увеличением уровня вазоконстрикторных агентов (катехоламины, эндотелин -1, ангиотензин, продукты распада фибрина, гемоглобина, простагландины, тромбаксан и другие). Такие повреждения позволяют внутрисосудистым вазоактивным агентам и лейкоцитам достигать гладкомышечных клеток медии, вызывая в них функциональные и структурные нарушения, приводящие к развитию констриктивно -стенотической артериопатии [33, 37]. Установлено негативное влияние артериальной гипертензии, повышения внутричерепного давления и кровоизлияния в субарахноидальное пространство на трансэндотелиальную проницаемость, нарушение которой приводит к выраженным нарушениям гематоэнцефалического барьера и развитию диффузного отека головного мозга [70, 71]. По мнению некоторых авторов, одним из факторов риска развития ЦА является гипервентиляция. Так по данным D.F. Signorini et al., (1999) наиболее значимым осложнением пролонгированной (более 1 ч) гипервентиляции является развитие церебральной ишемии в результате рефрактерного ангиоспазма, а также усугубление существующих очагов ишемии за счет снижения коллатерального кровотока [66]. Длительная гипервентиляция способствует ухудшению неврологических исходов ТЧМТ [67, 117]. Следует отметить, что количество исследований, посвященных изучению факторов риска развития ЦА у пострадавших с ТЧМТ крайне

невелико, а имеющиеся данные не позволяют выделить наиболее важные патологические изменения, приводящие к возникновению спазма.

1.3 Диагностика церебрального ангиоспазма при тяжелой черепно-

мозговой травме

Ранняя диагностика ангиоспазма, его мониторинг и лечение важны для предотвращения развития ишемических изменений головного мозга и улучшения неврологических исходов ТЧМТ [32]. Следует отметить, что в доступной нам литературе практически отсутствуют работы по диагностике ЦА у пострадавших с ТЧМТ. Часть исследователей считают, что диагностический поиск необходимо начинать через 24-48 часов с момента травмы и проводить его у всех пациентов с тяжелой ЧМТ и высоким риском развития ПТА [141]. Полиморфизм неврологических нарушений при ТЧМТ и нахождение пациента в коматозном состоянии затрудняют диагностику возможного начала церебрального ангиоспазма по клиническим симптомам [102]. В настоящее время для диагностики ПТА используют: церебральную ангиографию, КТ-ангиографию и магниторезонансную ангиографию, транскраниальную допплерографию.

Церебральная ангиография (ЦАГ) или цифровая субтракционная ангиография - метод рентгеноконтрастного исследования сосудов головного мозга, который позволяет определить наличие нарушений кровотока по сосудам мозга, тонус и калибр сосудов, пути шунтирования и компенсаторного перетока, при необходимости одномоментно провести эндоваскулярное лечение локального ангиоспазма методами баллонной или химической ангиопластики и оценить его результаты [15, 54, 103, 141]. В настоящее время ЦАГ является «золотым» стандартом диагностики ангиоспазма, но имеет ряд ограничений, связанных с инвазивностью, высоким риском неврологических и нефрологических нарушений [104].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Карпунин Андрей Юрьевич, 2018 год

Список литературы

1. Амчеславский, В.Г. Особенности мониторинга и интенсивной терапии критических состояний при острых церебральных повреждениях [Текст] /

B.Г. Амчеславский // Журнал неврологии и психиатрии. - 2009. - №27. - С.43-56.

2. Ауторегуляция мозгового кровообращения как ориентир для управления параметрами ИВЛ в остром периоде тяжёлой черепно-мозговой травмы [Текст] / Е.А. Козлова [и др.] // XI Международная научная конференция «Ангиодоп-2004» (Сочи, 17-22 мая 2004 г.): тез. докл. - М., 2004. - С. 56-61.

3. Белкин, A.A. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью [Текст] / A.A. Белкин // Интенсивная терапия. - 2005. - №1. - С.33-37.

4. Белкин, А.А. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии [Текст] / А.А. Белкин, А.М. Алашеев, С.Н. Инюшкин. -Екатеринбург: Изд-во Клинического института Мозга, СУНЦ РАМН, 2004. -

C. 68.

5. Береснев, В.П. Некоторые итоги деятельности нейрохирургической службы России (1993 - 1999 гг.) [Текст] / В.П. Береснев, Э.Д. Лебедев // Нейрохирургия. - 2001. - № 3. - С. 57-59.

6. Берснев, В.П. Общая характеристика посттравматического вазоспазма [Текст] / В.П. Берснев, А.Ю. Зубков // Повреждения мозга (минимально-инвазивные способы диагностики и лечения): материалы 5-го Междунар. симпоз. - СПб., 1999. - С. 23-25.

7. Болюх, А.С. Церебральный вазоспазм при травматических внутричерепных кровоизлияниях [Текст] / А.С. Болюх, Е.Т. Педаченко // Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. - С.13 - 14.

8. Вихерт, Т.М. О патогенезе спазма у нейрохирургических больных [Текст] / Т.М. Вихерт, Л.В. Шишкина, А.Г. Коршунов // 4-й Всесоюз. съезд нейрохирургов. - М., 1988. - С. 209-210.

9. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность по данным транскраниальной доплерографии [Текст] / К.Н. Храпов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 1998. - № 2. - С. 40-43.

10. Внутричерепное давление, церебральная перфузия и метаболизм в остром периоде внутричерепного кровоизлияния [Текст] / С.С. Петриков [и др.] // Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. - 2009. - №1. - С.11-17.

11. Доказательная нейротравматология [Текст] / А.А. Потапов [и др.]. - М.: ПБОЮЛ Андреева, 2003. - 517 с.

12. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом компьютерной томографии [Текст] / В.Н. Корниенко [и др.] // Медицинская визуализация. - 2007. - №2. - С. 70-81.

13. Карельская, Н.А. Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография всего тела [Текст] / Н.А. Карельская, Г.Г. Кармазановский // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2010. - № 8. - С. 57-60.

14. Клинико-компьютерно-томографическая классификация ушибов головного мозга [Текст] / В.В. Лебедев [и др.] // Нейрохирургия. - 2001. - № 1. - С.25-36.

15. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме [Текст] / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. - М.: Антидор, 2001. - Т.2. - 670 с.

16. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме [Текст] / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. - М.: Антидор, 1998.

- Т.1. - 550 с.

17. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме [Текст] / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. - М.: Антидор, 2002.

- Т.3. - 622 с.

18. Ключевые вопросы патофизиологии центральной нервной системы [Текст] / А.Н. Кондратьев [и др.] // Интенсивная терапия. Национальное руководство: в 2-х т. / под ред. Б.Р. Гельфанда. - М., 2008

19. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии: учебное пособие [Текст] / В.В. Лебедев [и др.]. - М., 2005. - 360 с.

20. Кондратьев, А.В. Церебральная гемодинамика при тяжелых изолированных и сочетанных черепно-мозговых травмах и её коррекция длительной артериальной инфузией: автореф. дис.. канд. мед. наук [Текст] /

A.В. Кондратьев. - Хабаровск, 2006.

21. Кондратьев, А.Н. Неотложная нейротравматология [Текст] / А.Н. Кондратьев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -192 с.

22. Коновалов, А.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии [Текст] / А.Н. Кондратьев, В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин. - М.: Видар, 1997.

- 471 с.

23. Кравец, Л.Я. Осложнения травматического субарахноидального кровоизлияния [Текст] / Л.Я. Кравец, А.А. Зубов, А.О. Трофимов // Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. - С.90 - 91.

24. Крылов, В.В. Лекции по нейрореанимации [Текст] / В.В. Крылов, С.С. Петриков, А.А. Белкин. - М.: Медицина, 2009. - 192 с.

25. Крылов, В.В. Нейрореанимация: практическое руководство [Текст] /

B.В. Крылов, С.С. Петриков. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 178 с.

26. Крылов, В.В. Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга [Текст] / В.В. Крылов, С.А. Гусев, А.С. Гусев // Нейрохирургия. - 2000. - № 3. - С.4-13.

27. Крылов, В.В. Черепно-мозговая травма (принципы диагностики и лечения) [Текст] / В.В. Крылов // Материалы IV мастер-класса Лебедев, «Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. Нейромониторинг». - М., 2005. - С.34

28. Лебедев, В.В. Неотложная нейрохирургия: руководство для врачей [Текст] / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. - М.: Медицина, 2000. - 567 с.

29. Лебедев, В.В. Проблемы унификации клинической и компьютерно-томографической классификации черепно-мозговой травмы [Текст] / В.В. Лебедев, В.В. Крылов, А.В. Мартыненко // Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб, 2002. - С. 132 - 133.

30. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиология [Текст] / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк. - М.: Реальное время, 1999. -288 с.

31. Лубнин, А.Ю. Катетеризация внутренней яремной вены для оценки церебрального метаболизма; правая или левая сторона? [Текст] / А.Ю. Лубнин, А.В. Мошкин // Анестезиология и реаниматология. - 1997. - №2. -С.50-52.

32. Лубнин, А.Ю. Применение церебральной оксиметрии в ранней диагностике церебральной ишемии у нейрохирургических больных с сосудистой патологией головного мозга [Текст] / А.Ю. Лубнин, А.В. Шмигельский, В.И. Лукьянов // Анестезиология и реаниматология. - 1996. -№2. - С.55-59.

33. Медведев, Ю.А. Постгеморрагическая констриктивно-стенотическая артериопатия, как составная часть церебрального ангиоспазма [Текст] / Ю.А. Медведев, Ю.Н. Зубков, Ж. Закарявичус // Нейрохирургия. - 1998. - № 1. -С.22-27.

34. Методы лучевой диагностики и информационные технологии в клинической практике: магнитно-резонансная томография [Текст] / В.А. Иванов [и др.]. - СПб.: МАПО, 2001. - С.39

35. Нейротравматология: справочник [Текст] / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. - Ростов н/Д.: Феникс, 1999. - 576 с.

36. Николаев, А.Г. Сосудистый спазм при черепно-мозговой травме [Текст] / А.Г. Николаев // Нейрохирургия. - 2005. - № 1. - С.46-52.

37. Ошоров, А.В. Использование гипервентиляции в остром периоде черепно-мозговой травмы: автореф. дис.. канд. мед. наук [Текст] / А.В. Ошоров. - М., 2004.

38. Первый опыт применения мониторинга ауторегуляции мозговых сосудов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Текст] / А.В. Ошоров [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - №2. - С. 6164.

39. Петриков, С.С. Нейромониторинг у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Часть 1 [Текст] / С.С. Петриков, В.В. Крылов // Нейрохирургия. - 2010. - № 3. - С.5 - 10.

40. Петриков, С.С. Нейромониторинг у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Часть 1. Мониторинг внутричерепного давления, церебральной оксигенации и метаболизма [Текст] / С.С. Петриков, В.В. Крылов // Нейрохирургия. - 2009. - № 4. - С.4-9.

41. Петриков, С.С. Нейромониторинг у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Часть 2. Оценка мозгового кровотока и нейрофизиологический мониторинг [Текст] / С.С. Петриков, В.В. Крылов // Нейрохирургия. - 2010. - № 5. - С.5-10.

42. Принципы интенсивной терапии тяжёлой черепно - мозговой травмы [Текст] / B.Г. Амчеславский [и др.] // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. - М, 2002. - Т. 3. - С. 158-210.

43. Пурас, Ю.В. Летальность у пострадавших с тяжелой сочетанной

черепно-мозговой травмой [Текст] / Ю.В. Пурас, А.Э. Талыпов, В.В. Крылов

// Нейрохирургия. - 2010. - № 1. - С.31 - 39.

44.Рабинович, Е.С. Нарушение мозгового кровотока в зависимости от клинической формы черепно-мозговой травмы [Текст] / Е.С. Рабинович, С.С. Рабинович // Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. - С.47 - 48.

45. Свистов, Д.В. Допплерографическая картина сосудистого спазма при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии [Текст] / Д.В. Свистов, А.Н. Савчук // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2003. -№2 (10) . - С. 39-44.

46. Свистов, Д.В. Констриктивно-стенотическая артериопатия при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии [Текст] / Д.В. Свистов, А.Н. Савчук // Актуальные вопросы нейрохирургии, нейроанестезиологии и реанимации: материалы II Российско-Американской научно-практической конференции. - М., 2003. - С.105-113.

47. Свистов, Д.В. Полуколичественная допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозге в норме и при нейрохирургической патологии [Текст] / Д.В. Свистов, В.Е. Парфенов // Нейрохирургия. - 1998. - № 1. - С.28-34.

48. Свистов, Д.В. Регуляция мозгового кровообращения и методы ее оценки методом транскраниальной допплерографии [Текст] / Д.В. Свистов, В.Б. Семенютин // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2003. -№2 (10). - С. 20-27.

49. Синдром церебральной недостаточности как концепция нейрореаниматологии [Текст] / А.А. Белкин [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - № 2. - С. 4-8.

50. Скоромец, Т.А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы [Текст] / Т.А. Скоромец // Нейрохирургия. - 2001. - № 1. - С.18-22.

51. Современные методы лечения ушибов головного мозга [Текст] / А.Э. Талыпов [и др.] // Неврология, нейропсихология, психосоматика. - 2011. - №1. - С.8-15.

52. Современные рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы [Текст] / А.А. Потапов [и др.] // Вопр. нейрохирургии. -2006. - № 1. - С. 3 - 8.

53. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии [Текст] / В.В. Крылов [и др.]. - М., 2000. -191 с.

54. Старченко, A.A. Клиническая нейрореаниматология [Текст] / A.A. Старченко. - СПб.: МедПресс, 2002. - 428 с.

55. Таранова, И.И. Церебральная оксиметрия в практике анестезиолога-реаниматолога нейрохирургического профиля [Текст] / И.И. Таранова, В.Н. Кохно // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - №2. - С. 6467.

56. Угрюмов, В.М. Регуляция мозгового кровообращения [Текст] / В.М. Угрюмов, С.И. Теплов, Г.С. Тиглиев. - Л., 1984. - 134 с.

57. Фанарджян, Р.В. Количественная оценка церебральной гемодинамики при тяжелой черепно-мозговой травмы по данным транскраниальной доплерографии [Текст] / Р.В. Фанарджян, Ю.Е. Москаленко, А.И. Кривченко // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2010. -№2 (32). - С. 28-32.

58. Хамидова, Л.Т. Доплерографическая оценка церебральной гемодинамики у больных с разрывами артериальных аневризм головного мозга: автореф. дис. канд. мед. наук [Текст] / Л.Т. Хамидова. - М., 2012. -25 с.

59. Царенко, C.B. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы [Текст] / C.B. Царенко. - М.: Медицина, 2006. - 352 с.

60. Царенко, С.В. Церебральное перфузионное давление и вторичная ишемия головного мозга [Текст] / C.B. Царенко, В.В. Крылов // Нейрохирургия. - 1998. - № 1. - С.57-62.

61. Шахнович, А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография [Текст] / А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович. - М., 1996.

62. Щеголев, А.В. Дифференцированный подход при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой: автореф. дис.. д-ра мед. наук [Текст] / А.В. Щеголев. - СПб., 2009.

63. Щеголев, А.В. Принципиальные подходы в оценке компенсаторных реакций при тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме [Текст] / А.В. Щеголев, Ю.С. Полушин // Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб, 2002. - С. 430-431.

64. Aaslid, R. Evaluation of cerebrovascular spasm with transcranial Doppler ultrasound [ТехГ] / R. Aaslid, P. Huber, H. Nornes // J. Neurosurg. - 1984. -Vol. 60, №1. - P. 37-41.

65.Adding insult to injury: the prognostic value of early secondary insults for survival after traumatic brain injury [ТехГ] / D.F. Signorini [et al.] // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1999. - Vol.66. -Р. 26-31.

66.Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial [ТехГ] / J.P. Muizelaar [et al.] // J Neurosurg. - 1991. - Vol.75. - Р. 731.

67. Armin, S.S. Traumatic subarachnoid hemorrhage: our current understanding and its evolution over the past half century [Тех^ / S.S. Armin, A.R. Colohan, J.H. Zhang // Neurol Res. - 2006. - Vol.28. - Р. 445-452.

68. Armin, S.S. Vasospasm in traumatic brain injury [Теxt] / S.S. Armin, A.R. Colohan, J.H. // Acta Neurochir Suppl. - 2008. - Vol. 104, № 13. - P. 421425.

69. Arseni, C. Posttraumatic intracranial arterial spasm: report of three cases [Теxt] / C. Arseni, M. Maretsis, L. Horvath // Acta Neurochir (Wien). - 1971. - Vol.24. - P.25-35.

70. Arutiunov, A.I. The role of mechanical factors in the pathogenesis of short-term and prolonged spasm of cerebral arteries [Теxt] / A.I. Arutiunov, M.A. Baron, N.A. Majorova // J Neurosurg. - 1974. - Vol.40. - P.459-472.

71.Basilar vasospasm diagnosis: investigation of a modified ''Lindegaard Index'' based on imaging studies and blood velocity measurements of the basilar artery ^xt] / J.F. Soustiel [et al.] // Stroke. - 2002. - Vol.33. - Р. 72-77.

72.Bedside microdialysis: a tool to monitor cerebral metabolism in subarachnoid hemorrhage patients? [Теxt] / A.S. Sarrafzadeh [et al.] // Crit Care Med. -2002. - Vol. 30. - Р. 1062-1070.

73.Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow ^xt] / G.J. Bouma [et al.] // Journal of Neurosurg. -1992. - Vol.77. - P.15-19.

74.Cerebral arterial spasm after penetrating craniocerebral gunshot wounds: Transcranial Doppler and cerebral blood flow findings [Теxt] / R.K. Kordestani [et al.] // Neurosurgery. - 1997. - Vol. 41. - P. 351-359.

75.Cerebral autoregulation following head injury [Теxt] / M. Czosnyka [et al.] // J Neurosurg. - 2001. - Vol.95. - Р.756-763.

76. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia [Теxt] / G.J. Bouma [et al.] // J. Neurosurg. - 1991. -Vol. 75, № 5. - P. 685-693.

77. Cerebral hemodynamic effects of hyperoxia and hyperventilation after severe traumatic brain injury [Теxt] / L. Ranger-Castilla [et al.] // J Neurotrauma. -2010. - Vol. 27. - Р. 1853-1863.

78. Cerebral Perfusion CT: Technique and Clinical Applications [Text] / E.G. Hoeffner [et al.] // AJR. - 2004. - Vol.18. - Р. 632-644.

79. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow [Text] / E.W. Lang [et al.] // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2003. - Vol. 74. - Р. 1053-1059.

80. Cerebral vasospasm after traumatic brain injury: an update [Text] / A. Perrein [et al.] // Minerva Anest. - 2015. - Vol. 81, № 11. - P. 1219-1228.

81. Cerebral vasospasm diagnosis by mean of angiography and blood velocity measurements [Text] / K.F. Lindegaard [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). -1989. - Vol. 100, № 1-2. - P. 12-24.

82. Cerebral vasospasm following traumatic subarachnoid hemorrhagee [Теxt] / B. Aminmansour [et al.] // J Res Med Sci. - 2009. - Vol. 14, № 6. - Р. 343348.

83.Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia and vasospasm [Text] / N.A. Martin [et al.] // J Neurosurg. - 1997. - Vol.87. - Р. 9-19.

84.Clazosentan to Overcome Neurological Ischemia and Infarction Occurring After Subarachnoid Hemorrhage (CONSCIOUS-1) : Randomized, DoubleBlind, Placebo-Controlled Phase 2 Dose-Finding Trial [Text] / R.L. Macdonald [et al.] // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 3015-3021.

85. Compton, J.S. Cerebral arterial vasospasm following severe head injury: a transcranial Doppler study [Теxt] / J.S. Compton, P.J. Teddy // Br J Neurosurg. - 1987. - №1. - Р. 435-439.

86.Continuous monitoring of regional cerebral blood flow: experimental and clinical validation of a normal thermal diffusion microprobe [Теxt] / P. Vajkoczy [et al.] // J Neurosurg. - 2000. - Vol. 93. -P. 265-274.

87. Critical Care Management of Patients Following Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Recommendations from the Neurocritical Care Society's

Multidisciplinary Consensus Conference [Text] // Neurocrit Care. - 2011. -№15. -P. 211-240.

88.Critical Thresholds for Transcranial Doppler Indices of Cerebral Autoregulation in Traumatic Brain Injury [Text] / E. Sorrentino [et al.] // Neurocrit Care. - 2011. - Vol. 14. - P.188-193.

89. Cruz, J. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome [Text] / J. Cruz // Crit Care Med. - 1998. - Vol.26. - P. 344-351.

90. CT Angiography for the detection of cerebral vasospasm in Patients with acute subarachnoid hemorrhage [Text] / G.B. Anderson [et al.] // Am J Neuroradiol. - 2000. - Vol. 21. - P.1011-1015.

91. Echlin, Francis A. Cerebal vasospasm due to local trauma [Text] / Francis A. Echlin // Cerebral Arterial Spasm: Proceedings of 2nd International Workshop, Amsterdam, The Netherlands. - Baltimore: Williams and Wilkins, 1980. - P. 251-255.

92.Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: The Fisher scale revisited [Text] / J. Claassen [et al.] // Stroke. - 2001. - Vol.32. - P. 2012-2020.

93.Effect of statin treatment on vasospasm, delayed cerebral ischemia, and functional outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis update [Text] / M.D. Vergouwen [et al.] // Stroke. - 2010. - Vol.41. - P. 47-52.

94.Elevated transcranial Doppler flow velocities after severe head injury: cerebral vasospasm or hyperemia? [Text] / B. Romner [et al.] // J Neurosurg. - 1996. -Vol.85. - P. 90-97.

95. Eugene, Yu. Emergency radiology [Text] / Yu. Eugene. - New York: Thieme, 2015. - 224 p.

96.Evaluation of vasospasm after subarachnoid hemorrhage by use of multislice computed tomographic angiography [Text] / Y. Otawara [et al.] // J Neurosurgery. - 2002. - Vol. 51, № 4. - P. 939-942.

97. Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid hemorrhage patients [Text] / A. Chieregato [et al.] // J Neurosurg. - 2005. - Vol. 56, №4. - P.671-678.

98. Fisher, C.M. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid haemorrhage visualized by computerized tomographic scanning [Text] / C.M. Fisher, J.P. Kistler, J.M. Davids // Neurosurgery. - 1980. - Vol. 6. - P. 1-9.

99. Galvez, M. CT Perfusion Parameter Values in Regions of Diffusion Abnormalities [Text] / M. Galvez, G.E. York II, J.D. Eastwood // Am J Neuroradiol. - 2004. - Vol. 25. - P. 1205 -1210.

100. Ginsberg, M.D. Neuroprotection for ischemic stroke: past, present and future [Text] / M.D. Ginsberg // Neuropharmacology. - 2008. - Vol. 55, № 3. - P. 363-389.

101. Gomez, C.R. Transcranial Doppler ultrasound following closed head injury: vasospasm or vasoparalysis? [Text] / C.R. Gomez, R.J. Backer, R.D. Bucholz // Surg Neurol. - 1991. - Vol.35. - P. 30-35.

102. Greenberg, M.S. Handbook of Neurosurgery [Text] / M.S. Greenberg. -New York: Thieme, 2006. - P.1013.

103. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage [Text] / E.S. Connolly, Jr [et al.] // Stroke. - 2012. - Vol. 43. - P. 1711-1737.

104. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury [Text] / S.L. Bratton [et al.] // J Neurotrauma. - 2007. - Vol. 24 (Suppl 1). - P.S.l-106.

105. Haddad, S.H. Critical care management of severe traumatic brain injury in adults [Text] / S.H. Haddad, Y.M. Arabi // Scand. J. of Trauma, Resusc. and Emerg. Med. - 2012. - Vol.12. - P. 2-15.

106. Harders, A. Traumatic subarachnoid hemorrhage and its treatment with nimodipine. German tSAH Study Group [Text] / A. Harders, A. Kakarieka, R. Braakman // J Neurosurg. - 1996. - Vol.85. - P. 82-89.

107. Harrod, C.G. Prediction of cerebral vasospasm in patients presenting with aneurismal subarachnoid hemorrhage: A review [Text] / C.G. Harrod, B.R. Bendok, H. Hunt Batjer // J. Neurosurgery. - 2005. - Vol. 56. - P. 633-654.

108. Hassler, W. Transcranial Doppler Ultrasonography in Raised Intracranial Pressure and in Intracranial Circulatory Arrest [Text] / W. Hassler, H. Steinmetz, J. Gawlowski // J. of Neurosurgery. - 1988. - Vol.68. - P.745-751.

109. Hypomagnesemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage [Text] / W.M. Van den Bergh [et al.] // J. Neurosurgery. - 2003. - Vol. 52. - P. 276-281. 1

110. Imaging tutorial: differential diagnosis of bright lesions on diffusion-weighted MR images [Text] / T.W. Stadnik [et al.] // Radiographics. - 2003. -Vol. 23. - P. 7.

111. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury: A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank [Text] / H.M. Eisenberg [et al.] // J Neurosurg. - 1990. - Vol.73. - P.688-698.

112. Intra-arterial nimodipine for the treatment of symptomatic cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: preliminary results [Text] / A. Biondi [et al.] // AJNR Am J Neuroradiol. -2004. - Vol. 25. -P.1067 - 1076.

113. Intracerebral microdialysis and bedside biochemical analysis in patients with fatal traumatic brain lesions [Text] / N. Stahl [et al.] // Acta Anaesthesiol Scand. - 2001. - Vol. 45. - P. 977-985.

114. Intravenous magnesium sulphate for aneurysmal subarachnoid hemorrhage (IMASH): a randomized, double-blinded, placebo-controlled, multicenter phase III trial [Text] / G.K. Wong [et al.] // Stroke. - 2010. - Vol.41. - P.921-926.

115. Janjua, N. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage [Тех^ / N. Janjua, S.A. Mayer // Critical Care. - 2003. - Vol. 9. - P. 113-119.

116. Jugular venous desaturation and outcome after head injury [ТехГ] / S.P. Gopinath [et al.] // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1994. - Vol.57. - Р. 717723.

117. Keyrouz, S.J. Clinical review: Prevention and therapy of vasospasm in subarachnoid hemorrhage [Тех^ / S.J. Keyrouz, M.N. Diringer // Critical Care. - Год. -Vol. 11, № 4. -Р. 1-10.

118. King, W.A. Critical care of patients with subarachnoid hemorrhage [ТехГ] / W.A. King, N.A. Martin // Neurosurg Clin North Am. - 1994. - Vol. 5. -P.767-787.

119. Ko, N.U. Correlation of CT angiography in vasospasm secondary to aneurysmal subarachnoid hemorrhage [Тех^ / N.U. Ko, G.E. Vates, W.S. Smith // Neurology. - 2003. - Vol. 60 (Supp1). - P. A230-31.

120. Kramer, A.H. Statins in the management of patients with a aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis [ТехГ] / A.H. Kramer, J.J. Fletcher // Neurocritical Care. - 2010. - Vol. 12, № 2. - P. 285-296.

121. Krejza, J. Standardization of flow velocities with respect to age and sex improves the accuracy of transcranial color doppler sonography of middle cerebral artery spasm [Тех^ / J. Krejza, Z. Mariak, J. Lewko // AJR. - 2003. -Vol.181. - Р. 245-252.

122. Lang, E.W. Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury [ТехГ] / E.W. Lang, M. Czosnyka, M. Mehdorn // Crit Care Med. - 2003. - Vol.31, № 1. - P.267-271.

123. Laskowitz, D.T. Neuroprotection in Subarachnoid Hemorrhage [ТехГ] / D.T. Laskowitz, B.J. Kolls // Stroke. - 2010. - Vol.41. - P. S79-S84.

124. Lee, K.H. "Triple-H" therapy for cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage [Text] / K.H. Lee, T. Lukovits, J.A. Friedman // Neurocrit Care. - 2006. - Vol.4. - P. 68-76.

125. Macdonald, R.L. A review of hemoglobin and the pathogenesis of cerebral vasospasm [Text] / R. L. Macdonald, B.K. Weir // Stroke. - 1991. - Vol.22. -P.971-982.

126. Macdonald, R.L. Management of cerebral vasospasm [Text] / R.L. Macdonald // Neurosurg. Rev. - 2006. - Vol. 29, №3. - P.179-93. DOI 10.1007/s10143-005-0013-5.

127. Magnesium for aneurysmal subarachnoid haemorrhage (MASH-2): a randomised placebo-controlled trial [Text] / S. Mees [et al.] // The Lancet. -2012. - Vol. 380, № 9836. - P. 44-49.

128. Magnesium sulfate therapy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage [Text] / R.S. Veyna [et al.] // J. Neurosurgery. - 2002. - Vol. 96. - P. 510514.

129. Martin, P.J. Transcranial color-coder sonography of the basal cerebral circulation. Reference data from 115 volunteers [Text] / P.J. Martin, D.H. Evans, A.R. Naylor // Stroke. - 1994. - Vol. 25, № 2. - P. 390-396.

130. Measuring the burden of secondary insults in head injured patients during intensive care [Text] / P.A. Jones [et al.] // J Neurosurg Anesthesiol. - 1994. -Vol. 6. - P. 4-14.

131. Monitoring cerebral autoregulation after head injury. Which component of transcranial Doppler flow velocity is optimal? [Text] / K.P. Budohoski [et al.] // Neurocrit Care. - 2011. DOI 10.1007/s12028-011-9572-1.

132. Monitoring cerebral perfusion after subarachnoid hemorrhage using CT [Text] / D.G. Nabavi [et al.] // Neuroradiology. - 2001. - Vol. 43. - P.7-16.

133. Monitoring of cerebral autoregulation in head-injured patients [Text] / M. Czosnyka [et al.] // Stroke. - 1996. - Vol. 27. - P. 1829-1834.

134. Moritani, T. Diffusion-Weighted MR Imaging of the Brain [Text] / T. Moritani, S. Ekholm, P.L. Westesson. - Springer, 2005. - 229 p.

135. Multimodal quantitation of effects of endovascular therapy for vasospasm on cerebral blood flow, transcranial doppler ultrasonographic velocities, and cerebral artery diameters [Text] / E.T. Oskouian [et al.] // J Neurosurgery. -2002. - Vol. 51. - P. 30-43.

136. Neurocritical Care: A Guide to Practical Management [Text] / eds.: J.P. Adams, D. Bell, J. McKinlay. - London: Springer-Verlag Limited, 2010. -171 p.

137. Posttraumatic cerebral arterial spasm [Text] / N.A. Martin [et al.] // J Neurotrauma. - 1995. - Vol.12. - P. 897-901.

138. Posttraumatic cerebral arterial spasm: transcranial Doppler ultrasound, cerebral blood flow, and angiographic findings [Text] / N.A. Martin [et al.] // J Neurosurg. - 1992. - Vol.77. - P. 575-58.

139. Posttraumatic cerebral vasospasm: clinical and morphological presentations [Text] / A.Y. Zubkov [et al.] // J Neurotrauma. - 1999. - Vol.16. - P.763-770.

140. Posttraumatic Vasospasm Detected by Continuous Brain Tissue Oxygen Monitoring: Treatment with Intraarterial Verapamil and Balloon Angioplasty [Text] / K. Shahlaie [et al.] // Neurocrit Care. - 2009. - Vol. 10. - P. 61-69.

141. Posttraumatic vasospasm: the epidemiology, severity, and time course of an underestimated phenomenon: a prospective study performed in 299 patients [Text] / M. Oertel [et al.] // J Neurosurg. - 2005. - Vol.103. - P. 812-824. 134

142. Predicting delayed ischemic deficits after aneurysmal subarachnoid hemorrhage using a transient hyperemic response test of cerebral autoregulation [Text] / J.M. Lam [et al.] // Neurosurgery. - 2000. - Vol. 47. -P. 819-826.

143. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury [Text] / C.S. Robertson [et al.] // Crit Care Med. - 1999. - Vol.27. - P. 2086-2095.

144. Proust, F. Usefulness of transcranial color-coded sonography in the diagnosis of cerebral vasospasm [Text] / F. Proust, F. Callonec, E. Clavier // Stroke. - 1999. - Vol.30, №5. - P.1091-1098.

145. Rabinstein, A.A. Multidisciplinary management and emerging therapeutic strategies in aneurysmal subarachnoid haemorrhage [Text] / A.A. Rabinstein, G. Lanzino, E.F. Wijdicks // Lancet Neurol. - 2010. - Vol.9. - P. 504 -519.

146. Radhakrishnan, D. Haemodynamic effects of intravenous nimodipine following aneurysmal subarachnoid haemorrhage: implications for monitoring [Text] / D. Radhakrishnan, D.K. Menon // Anaesthesia. - 1997. - Vol.52. - P. 489-491.

147. Randomized Trial of Clazosentan in Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Undergoing Endovascular Coiling [Text] / R.L. Macdonald [et al.] // Stroke. - 2012. - Vol. 43. - P. 1463-1469.

148. Randomized, double-blind, vehicle-controlled trial of tirilazad mesylate in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a cooperative study in Europe, Australia, and New Zealand [Text] / N.F. Kassell [et al.] // J Neurosurg. - 1998. - Vol. 84. - P. 221-228.

149. Regional cerebral blood flow monitoring in the diagnosis of delayed ischemia following aneurysmal subarachnoid hemorrhage [Text] / P. Vajkoczy [et al.] // J Neurosurg. - 2003. - Vol. 98. - P. 1227-1234.

150. Risk factors for posttraumatic vasospasm [Text] / K. Shahlaie [et al.] // J. Neurosurg. -2011. - Vol.115. - P. 602-611.

151. Risk factors for the development of post-traumatic cerebral vasospasm [Text] / A.Y. Zubkov [et al.] // Surg Neurol. - 2000. - Vol.53. - P.126-133.

152. Role of bedside microdialysis in the diagnosis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage [Text] / A.W. Unterberg [et al.] // J Neurosurg. -2001. - Vol. 94. - P.740-749.

153. Role of Endothelin-1 in Human Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Associations with Vasospasm and Delayed Cerebral Ischemia [Text] / Bhavani P. Thampatty [et al.] // Neurocrit Care. - 2011. - Vol. 15. - P.19-27.

154. Sander, D. Cerebral vasospasm following posttraumatic subarachnoid hemorrhage evaluated by transcranial Doppler ultrasonography [Text] / D. Sander, J. Klingelhofer // J Neurol Sci. - 1993. - Vol.119. - P. 1-7.

155. Sensitivity and specificity of transcranial Doppler ultrasonography in the diagnosis of vasospasm following subarachnoid hemorrhage [Text] / M.A. Sloan [et al.] // Neurology. - 1989. - Vol.39. - P. 1514-18.

156. SPECT Imaging in Cerebral Vasospasm Following Subarachnoid Hemorrhage [Text] / R.A. Powsner [et al.] // J NucMed. - 1998. - Vol.39. - P. 765-769.

157. Surveillance for Traumatic Brain Injury-Related Deaths - United States, 1997-2007 [Text] // MMWR Surveillance Summaries. - 2011. - Vol. 60, №5.

158. Survey of critical care management of comatose, head-injured patients in the United States [Text] / J. Ghajar [et al.] // Crit Care Med. - 1995. - Vol.23.

- P. 560-567.

159. Suwanwela, C. Intracranial arterial narrowing and spasm in acute head injury [Text] / C. Suwanwela, N. Suwanwela // J Neurosurg. - 1972. - Vol.36.

- P. 314-323.

160. The effect of nimodipine on outcome after head injury: a prospective randomised control trial. The British/Finnish Co-operative Head Injury Trial Group [Text] / G. Teasdale [et al.] // Acta Neurochir Suppl (Wien). - 1990. -Vol.51. - P.315-326.

161. Thurnher, M.M. Imaging in acute stroke [Text] / M.M. Thurnher, M. Castillo // European Radiology. - 2005. - Vol. 15, № 3. - P. 408-415.

162. Time course of cerebral vasospasm after severe head injury [Text] / P. Grolimund [et al.] // Lancet. - 1988. - Vol.12. - P.301-309.

163. Tirilazad for aneurysmal subarachnoid haemorrhage [Text] / S. Zhang [et al.] // Cochrane Database Syst Rev. - 2010. - № 2. - CD006778

164. Transiently increased basilar artery flow velocity following severe head injury: a time course transcranial Doppler study [Text] / M. Hadani [et al.] // J Neurotrauma. - 1997. - Vol.14. - P. 629-636.

165. Traumatic subarachnoid hemorrhage: Demographic and clinical study of 750 patients from the European Brain Injury Consortium survey of head injuries [Text] / F. Servadei [et al.] // Neurosurgery. - 2002. - Vol.50. - P.261-269.

166. Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography [Text] / G.J. Bouma [et al.] // J Neurosurg. - 1992. - Vol.77. - P.360-368.

167. Vasospasm after Subarachnoid Hemorrhage: Diagnosis with MR Angiography [Text] / C.B. Grandin [et al.] // Am J Neuroradiol. - 2000. - Vol. 21. - P.1611-1617.

168. Vasospasm after Subarachnoid Hemorrhage: Utility of Perfusion CT and CT Angiography on Diagnosis and Management [Text] / M. Wintermark [et al.] // Am J Neuroradiol. - 2006. - Vol. 27. - P. 26 -34.

169. Vasospasm probability index: a combination of transcranial Doppler velocities, cerebral blood flow, and clinical risk factors to predict cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage [Text] / N.R. Gonzales [et al.] // J. Neurosurg. - 2007. - Vol.107. - P.1101-1112.

170. Weber, M. Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography [Text] / M. Weber, P. Grolimund, R.W. Seiler // Neurosurgery. - 1990. - Vol.27. - P. 106-112.

171. Wilkins, R.H. Intracranial arterial spasm associated with craniocerebral trauma [Text] / R.H. Wilkins, G.L. Odom // J Neurosurg. - 1970. - Vol.32. -P. 626-633.

172. Zubkov, Y.N. Balloon catheter technique for dilatation of constricted cerebral arteries after aneurysmal SAH [Text] / A.Y. Zubkov, B.M. Nikiforov, V.A. Shustin // Acta Neurochir (Wien). - 1984. - Vol. 70. - P.65-79.

173. Zurynski, Y.A. Pearson I. Incidence and effects of increased cerebral blood flow velocity after severe head injury: a transcranial Doppler ultrasound study I. Prediction of posttraumatic vasospasm and hyperemia [Text] / Y.A. Zurynski, N.W. Dorsch // J Neurol Sci. - 1995. - Vol.134. - P.33-40.