Цитокин-опосредованные механизмы патогенеза клинических вариантов гломерулонефрита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Автономова, Ольга Ильинична

  • Автономова, Ольга Ильинична
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2016, ЧебоксарыЧебоксары
  • Специальность ВАК РФ14.01.04
  • Количество страниц 183
Автономова, Ольга Ильинична. Цитокин-опосредованные механизмы патогенеза клинических вариантов гломерулонефрита: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.04 - Внутренние болезни. Чебоксары. 2016. 183 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Автономова, Ольга Ильинична

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Основные иммунопатофизиологические механизмы развития различных клинико-морфологических вариантов гломерулонефрита (ГН)

1.1.1. Роль факторов врожденного иммунного ответа в развитии ГН

1.1.2. Роль цитокинов в повреждении почек

1.1.3. Роль адаптивного иммунного ответа в развитии ГН

1.1.4. Иммунопатофизиологические особенности основных морфологических и клинических вариантов ГН

1.2. Цитокины и функциональные отклонения гипоталамо-гипофизарно-

тиреоидной оси при патологии почек. Проблема взаимоотношений

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных групп

2.2. Методы исследования

2.3. Методы статистического анализа

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА

БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ ГН

3.1. Общая клиническая характеристика групп больных

3.2. Количественные показатели цитокинового профиля при ГН

3.3. Изучение корреляционных связей показателей цитокинового

профиля у больных ГН

3.4. Сравнительное изучение показателей цитокинового профиля

у больных различными вариантами клинического течения ГН

3.5. Изучение взаимосвязи уровней продукции цитокинов и клинико-лабораторных показателей

ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ СВЯЗИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА С ПАРАМЕТРАМИ ВРОЖДЕННОГО И ПРИОБРЕТЕННОГО

ИММУННОГО ОТВЕТА, КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ГН

4.1. Корреляционный анализ показателей цитокинового и иммунного статуса

4.2. Сравнительное изучение показателей врожденного и приобретенного

иммунного ответа у больных различными клиническими вариантами ГН

ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ЦИТОКИНОВОЙ СИСТЕМЫ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ТИРЕОИДНОГО ПРОФИЛЯ

ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТАХ ГН

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Цитокин-опосредованные механизмы патогенеза клинических вариантов гломерулонефрита»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Гломерулонефриты (ГН) - это группа заболеваний, характеризующихся гломерулярным воспалительным процессом и обычно проявляющихся нефротическим и/или нефритическим синдромом, а также расстройством почечных функций (Stahl R.A., Hoxha E., 2016). Заболевание часто сопровождается артериальной гипертензией и выраженными отеками. Особенностью современного течения ГН является в большинстве случаев малая выраженность клинических симптомов или даже отсутствие их в начале заболевания, что и определяет позднюю диагностику заболевания, зачастую на стадии, когда возникают выраженные функциональные нарушения. ГН первично возникает в почечных клубочках или же является частью системного заболевания, в большинстве случаев - васкулита, распространяющегося на гломерулярные сосуды (вторичный ГН). Что касается подходов к лечению данного заболевания, в ряде случаев достаточно симптоматической терапии, в других случаях требуется неотложная терапия для предотвращения развития почечной недостаточности.

По мере прогрессирования ГН и гибели клубочков связанные с ними канальцы атрофируются, формируется интерстициальный фиброз - картина, характерная для всех хронических прогрессирующих заболеваний почек. ГН выступает в качестве ведущей причины терминальной хронической почечной недостаточности (Бикбов Б.Т., Томилина Н.А., 2003; Cattran D.C., 2003). Отмечен прогрессирующий рост распространенности ГН и больных хронической болезнью почек (ХБП) в течение последних десятков лет. Несмотря на существенные достижения в фармакотерапии гломерулярных поражених почек в последние десятилетия, существенного прорыва в этой области не произошло до сих пор. Существующие методы лечения различных вариантов ГН недостаточно эффективны, не лишены множества разносторонних побочных эффектов (Souqiyyeh M.Z. et al., 2015). В связи с этим важной задачей, которую призвано решить мировое медицинское сообщество, является поиск новых подходов,

обеспечивающих раннюю диагностику и адекватность лечения больных ГН, что позволит предотвратить хронизацию ГН и формирование почечной недостаточности (Eknoyan G., 2013). Решение данной задачи связано с углублением знаний об основных патогенетических механизмах развития рассматриваемого заболевания.

Ключевой характеристикой ГН является иммуно-воспалительное поражение клубочков (Beck L.H. et al., 2009; Sethi S. et al., 2012). Хотя патогенез ГН - чрезвычайно сложный, динамический процесс, обусловленный взаимодействием резидуальных гломерулярных клеток, проникающих в клубочки клеток воспаления и продуцируемых ими растворимых факторов (Klahr S. et al., 1988; Floege J., Grone HJ., 1997; Rodriguez-Iturbe B. et al., 2001), можно выделить основные повреждающие факторы поражения клубочков: инфильтрацию мезангиального матрикса пролиферирующими CD3+-лимфоцитами, макрофагами; повышение экспрессии в структурах клубочков факторов роста, фибронектина и ингибитора активации плазминогена-1 (PAI-1); повреждение гломерулярных клеток, сопряженное с оксидативным стрессом (продукция окиси азота - NO, активацию каскада цитокинов, связанных с функциями Th1- и ^2-хелперных клеток); повреждение клубочковых мембран иммунными комплексами (ИК) и активацией системы комплемента (Klahr S., 1988; Narita I. et al., 1995; Floege J., 1997; Peters H. et al., 1998; Rodriguez-Iturbe B. et al., 2001).

Различия в механизмах иммунопатологического повреждения клубочков обусловливают существование многообразия морфологических форм ГН. Не всегда представляется возможным и безопасным проведение морфологической диагностики ГН, в связи с чем в РФ наряду с морфологической номинацией отдельных форм ГН выделяют четыре клинических варианта данного заболевания - мочевой (латентный) ГН, гипертонический, нефротический и смешанный. Нет привязанности клинических вариантов течения ГН к определенным морфологическим формам гломерулярного поражения почек (Мухин Н.Я. и др., 2002). Установлено, что один и тот же гистологический

вариант ГН может иметь различную этиологию, патогенез, клиническую симптоматику (Мухин Н.Я. и др., 2002).

В последние годы получены убедительные данные, доказывающие связь развития ГН с «иммунной дисрегуляцией», касающейся прежде всего Т-лимфоцитов. В экспериментах показано повреждающее действие на клубочки клеточно-опосредованного механизма (TM-типа) адаптивного иммунного ответа, связанного с активностью IFN-y (Coers W. et al., 1995; Curotto de Lafaille M.A. et al., 2009). Представлены также доказательства повреждающего действия цитокинов гуморального механизма (TM-типа) иммунного ответа - IL-4 и IL-13 на клетки подоциты клубочкового фильтра (Singh V.K. et al., 1999; Van Den Berg J.G. et al., 2000; Van Den Berg J.G. et al., 2002). Таким образом, создается впечатление о важной роли цитокинов в патогенезе ГН. Однако известны лишь единичные работы по исследованию циркулирующих в крови про- и противовоспалительных цитокинов у больных различными вариантами ГН. Так, описано повышение уровней TNF-a, IL-2 и снижение IL-6 и IL-10 у детей с нефротическим вариантом ГН в острой стадии заболевания (Вашурина Т.В. и др., 2000). Другие исследователи также подтвердили повышение уровня IL-2 в сыворотке крови у взрослых больных нефротическим вариантом ГН (Jordan S.C. et al., 1990). Однако не существует к настоящему времени целостного представления о роли циркулирующих в крови цитокинов в развитии нефротического синдрома (НС) у взрослых пациентов с ГН, а также других клинических вариантов ГН - гипертонического, мочевого (латентного) и смешанного.

Известно, что циркулирующие цитокины оказывают системное воздействие на организм, модулируя функции различных органов и систем, необходимых для обеспечения защитных реакций, в частности на состояние гипофизарно-тиреоидной оси и иммунной системы (Даленов Е.Д., 1997; Патюков А.Г. и др., 2012; Paavonen T., 1982; Gavin C. et al., 2008). Вместе с тем, сами тиреоидные гормоны способны модулировать развитие и функции почек (van Hoek I. et al., 2009). Доказано влияние тиреоидных гормонов на клубочковую

фильтрацию (Berwaerts J. et al., 1997; Karanikas G. et al., 2004; Dousdampanis P. et al., 2014) и канальцевую функцию (Garg L.C., Tisher C.C., 1985; Hanna F.W., Scanlon M.F., 1997). В свою очередь, тиреоидный статус зависим от уровней продукции про- и противовоспалительных цитокинов. В эксперименте обнаружено отрицательное влияние провоспалительного цитокина IL-1ß на продукцию тиреоидных гормонов (Dubois J.M. et al., 1988; Dohan O. et al., 2000). Результаты исследования О.В. Серебряковой и соавт. (2008) свидетельствуют о повышении уровней как провоспалительных, так противовоспалительных цитокинов - IL-1ß, IL-4 и TNF-a у пациентов с гипотиреозом. Противоположные данные опубликованы В.А. Белобородовым и соавт. (2007), обнаружившими снижение уровней IL-4, IL-6, IL-10 и TNF-a при послеоперационном гипотиреозе. Итак, известные к настоящему времени литературные данные не могут дать ясного представления о характере влияния различных про- и противовоспалительных цитокинов на тиреоидную функцию.

Приведенные выше данные литературы свидетельствуют о важной роли цитокинов как в развитии ГН, так и продукции тиреоидных гормонов, влияющих на функции почек, что диктует необходимость исследования особенностей продукции про- и противовоспалительных цитокинов, тиреоидного статуса и состояния приобретенного и врожденного иммунитета у больных ГН с целью выяснения цитокин-опосредованных механизмов патогенеза различных клинических форм ГН. Важность изучения данной проблемы акцентируется в связи с существующими трудностями в своевременном распознавании клинического варианта ГН на ранних стадиях заболевания из-за отсутствия четких критериев их диагностики.

Цель исследования

Изучить закономерности продукции про- и противовоспалительных цитокинов у больных ГН, оценить их вклад в патогенез различных клинических

вариантов данной патологии и разработать информативные лабораторные показатели дифференциации различных клинических вариантов течения ГН.

Задачи исследования

1. Охарактеризовать особенности клинико-лабораторных проявлений различных клинических вариантов течения ГН - мочевого, нефротического, гипертонического и смешанного.

2. Установить особенности продукции цитокинов (IL-ip, RAIL-ip, IL-2, IL-4, IL-10 и IFN-y) у больных различными клиническими вариантами течения ГН.

3. Выявить характер взаимосвязей особенностей продукции про-, противовоспалительных цитокинов при различных клинических вариантах ГН с факторами врожденного и приобретенного иммунного ответа, отклонениями функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы и почек.

4. Определить наиболее значимые лабораторные параметры, пригодные для раннего прогнозирования варианта клинического течения ГН.

Научная новизна

Впервые установлены особенности продукции про- и противовоспалительных цитокинов при различных клинических вариантах течения ГН. Показано влияние уровней продукции цитокинов (преимущественно IL-ip, IL-4, IL-10, IFN-y) на активность клеточного (связанного с TM-клетками) и гуморального Th2-опосредованного компонентов адаптивного иммунного ответа, на функционирование гипофизарно-тиреоидной системы, клубочковую, канальцевую, эритропоэтическую функции почек и в итоге - на формирование различных клинико-лабораторных синдромов у больных ГН. Приоритетным являются полученные данные о связи развития нефротического варианта ГН с дисбалансом функционирования гипофизарно-тиреоидной системы, проявляющимся повышением тиреотропной функции гипофиза и снижением

продукции Т4 св. Сбалансированность происходящих изменений в гипофизарно-тиреоидной системы у больных ГН определяет бессимптомное течение ГН. Впервые установлены информативные лабораторные критерии прогнозирования нефротического и латентного вариантов течения ГН, основанные на использовании тиреоидного индекса - (Т3св.+Т4св.)/ТТГ и цитокинового индекса - 1Ъ-1р/КА1Ъ-1р.

Практическая значимость

Результаты исследования указывают на целесообразность мониторинга показателей цитокинового, иммунного и тиреоидного статуса у больных ГН, так как они позволяют прогнозировать, по какому клиническому варианту будет развиваться заболевание. Показана эффективность использования лабораторных показателей (Т3св.+Т4св.)/ТТГ и ГИР/КАГИР) для прогнозирования варианта клинического течения ГН и раннего подбора соответствующего комплекса лечебных мероприятий.

Полученные результаты могут быть использованы при составлении методических рекомендаций для студентов медицинских ВУЗов и врачей, а также в разработке новых схем лечения ГН.

Положения, выносимые на защиту:

1. В зависимости от уровней продукции цитокинов ГЬ-1р, ГЬ-4, ГЬ-10,

ШК-у при ГН выделяют 4 типа цитокинового профиля, соответствующие мочевому, нефротическому, гипертоническому и смешанному вариантам клинического течения данного заболевания.

2. Особенности цитокинового профиля у больных ГН в определенной мере способны влиять на активность клеточного и/или гуморального звеньев адаптивного иммунного ответа, на функционирование гипофизарно-тиреоидной системы и в итоге на формирование варианта клинического течения заболевания.

3. Формирование клинического варианта ГН зависит от типа цитокинового профиля больных ГН и состояния гипофизарно-тиреоидной системы.

Реализация результатов работы

Результаты исследования внедрены в клиническую практику в нефрологическом отделении БУ "Республиканская клиническая больница" Министерства здравоохранения Чувашской Республики (МЗ ЧР), в терапевтических отделениях БУ «Городская клиническая больница №1» МЗ ЧР, БУ "Центральная городская больница» МЗ ЧР, БУ "Вторая городская больница" МЗ ЧР, а также в ряде других лечебных учреждений ЧР и используются при диагностике и лечении больных ГН.

Материалы диссертационной работы используются при обучении студентов III-VI курсов медицинского факультета ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», на циклах по подготовке врачей - интернов, ординаторов и тематического усовершенствования врачей на кафедрах госпитальной терапии №1, госпитальной терапии №2 ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова» и на кафедре терапии и семейной медицины АУ «Институт усовершенствования врачей» МЗ ЧР.

В процессе выполнения работы получен патент на изобретение РФ №2583937 «Способ оценки тяжести гломерулонефрита» (Опубликовано 10.05.2016. - Бюл. №13).

Апробация работы

Основные материалы диссертации доложены на научно-практической конференции к 60-летию ГУЗ «Республиканская клиническая больница» МЗ ЧР «Вопросы клинической медицины» (Чебоксары, 2008); на научно-практической конференции к 50-летию МУЗ «Центральная городская больница» «Современные методы диагностики и лечения - в клиническую практику» (Чебоксары, 2010), научно-практической конференции «Современные проблемы клинической медицины» (Чебоксары, 2011), заседании Научно-медицинской ассоциации

терапевтов ЧР (Чебоксары, 2012); Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры патофизиологии (Чебоксары, 2014), Международной научно-практической конференции «Перспективы развития современной медицины» (Воронеж, 2014), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы нефрологии и заместительной почечной терапии» (Н.Новгород, 2014), научно-практической конференции «Теоретические и практические проблемы современной медицины», посвященной 55-летию БУ «Центральная городская больница» МЗ ЧР (Чебоксары, 2015), межрегиональной научно-практической конференции «Хроническая болезнь почек: есть ли шанс?» (Чебоксары, 2016), объединенном заседании кафедр госпитальной терапии №1, госпитальной терапии №2, нормальной и патологической физиологии ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н.Ульянова» (Чебоксары, 2016).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, 6 из которых в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 183 страницах компьютерного набора, иллюстрирована 51 таблицей. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 305 источников (51 отечественный и 254 зарубежного) и приложений.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Основные иммунопатофизиологические механизмы развития различных клинико-морфологических вариантов ГН

ГН - группа иммуно-воспалительных заболеваний с преимущественным поражением почечных клубочков, различной этиологии, различных патогенетических и клинико-морфологических вариантов (Игнатова М.С., Вельтищев Ю.В., 1989; Игнатова М.С., Коровина Н.А., 2007; Beck L.H. et al., 2009; Sethi S. et al., 2012; Floege J., Bienert A., 2013). Ключевые признаки ГН -патологические изменения в моче, проявляющиеся протеинурией и/или гематурией. Решающее значение в патогенезе заболевания имеют аутоиммунные процессы в сочетании с генетическими факторами (Lewis G., Maxwell A.P., 2015).

Различают первичный ГН (собственно первичное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков) и вторичный, развивающийся на фоне ряда системных заболеваний (Рябов С.И., 2000). Морфологическое изучение нефробиоптата позволяет установить морфологический вариант заболевания. В рамках первичного ГН выделяют: острый диффузный пролиферативный ГН, быстропрогрессирующий (эктракапиллярный ГН с образованием полулуний), мембранозный ГН (мембранозная нефропати - МНП), нефропатию с минимальными изменениями (НПМИ), фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС), мембранопролиферативный ГН (МПГН), мезангиопролиферативный ГН (МезПГН), вариант МезПГН - IgA-нефропатию, фокальный пролиферативный гломерулонефрит (ФПГН), хронический диффузный пролиферативный ГН. Названные варианты можно объединить в две группы - пролиферативные ГН и непролиферативные. Первую группу составляют МезПГН, острый диффузный пролиферативный ГН, экстракапиллярный ГН с полулуниями, МПГН. Ко второй группе относятся варианты заболевания, при которых поражаются преимущественно слои клубочкового фильтра (базальная мембрана, подоциты): МНП, НПМИ, ФСГС.

Развитие большинства форм ГН связано с измененным иммунным ответом на различные этиологические факторы (антигены стрептококков, стафилококков, аллергены, химические вещества и эндогенные антигены), с участием факторов врожденного иммунного ответа, иницированного Toll-подобными рецепторами (TLR) и комплементом, а также - адаптивного иммунитета (Т-лимфоциты, иммуноглобулины).

1.1.1. Роль факторов врожденного иммунного ответа в развитии ГН

В настоящее время преобладает взгляд на природу ГН как иммунологическую патологию с участием активации Th1- или ^2-клеток и соответствующих цитокинов (Uwaezuoke S.N., 2015). Запуск иммунологических механизмов при развитии острого ГН или обострении хронической формы ГН иницируется различными этиологическими факторами (антигены стрептококков, стафилококков, аллергены, химические вещества, эндогенные антигены) или триггерными факторами (переохлаждение, острые вирусные инфекции, внутривенные инъекции, алкоголизм). Этиопатогены распознаются антигенпредставляющими клетками (АПК), в преобладающем числе случаев принадлежащими к популяции клеток моноцитарно-макрофагальной системы. Стратегией врожденного иммунитета, одним из факторов которого являются клетки моноцитарно-макрофагальной системы, не предусмотрено распознавание каждого возможного антигена. При встрече факторов врожденного иммунитета с антигеном осуществляется фокусирование на нескольких высоко консервативных структурах в больших группах микроорганизмов. Эти структуры называются патоген-ассоциированными молекулярными образами (PAMP - от англ. «pathogen-associated molecular patterns»), а распознающие их рецепторы врожденной иммунной системы - образраспознающими рецепторами (PRR - от англ. «pattern-recognition receptors») (Janeway C.A. Jr., 1989; Lemaitre B. et al., 1996). Наиболее известные РАМР - липополисахариды клеточной стенки грамотрицительных бактерий, пептидогликаны грамположительных

микроорганизмов, липотейхоевые кислоты, маннаны, глюканы, бактериальные и вирусные ДНК и РНК (Литвицкий П.Ф., Синельникова Т.Г., 2009; Medzhitov R., Janeway C.A., 1997). Описаны пять классов PRR, среди которых наиболее изучены TLR - трансмембранные протеины, распознающие PAMP в экстраклеточном пространстве с помощью внеклеточного фрагмента, представленного повторяющимися последовательностями с высоким содержанием лейцина, обеспечивающими прямое взаимодействие рецептора с РАМР микроорганизмов (Takeuchi O, Akira S., 2010). TLR человека - ключевой компонент врожденного иммунного ответа (Krutzik S.R. et al., 2001). Данные рецепторы экспрессируются главным образом на клетках, обладающих фагоцитарной активностью (клетках миеломоноцитарного ряда), в меньшей степени - на делящихся эпителиальных, эндотелиальных клетках и различных популяциях лимфоцитов (Hornung V. et al., 2002). TLR - древние и распространенные рецепторы, распознающие патерны, присутствующие на клеточных мембранах и в клетках между цитоплазмой и эндосомами (Anders H.J., Muruve D.A., 2010; Anders H.J., Muruve D.A., 2011; Rosin D.L., Okusa M.D., 2011). Помимо экзогенных антигенов TLR распознают также эндогенные клеточные патерны - «danger-associated molecular patterns» (DAMP) -компоненты поврежденных клеток, такие как АТФ, кристаллы мочевой кислоты, сердечные шоковые протеины (англ. heart shock proteins) и др. (Lamkanfi M., Dixit V.M., 2014). Другая группа рецепторов (внутриклеточные рецепторы), распознающих патерны микроорганизмов, представлена NLR (от англ. Nod-like receptor) и описана относительно недавно (Gonfalves G.M. et al., 2011; Lamkanfi M., Dixit V.M., 2014).

Взаимодействие TLR с PAMP или DAMP - ключевой момент в активации циркулирующих клеток воспаления (нейтрофилы, макрофаги, базофилы и NK-клетки) и резидентных клеток клубочков в ответ на патогены. TLR активируют каскад сигнал-передающих путей, приводящих к экспрессии генов цитокинов, хемокинов и других провоспалительных медиаторов на всех клетках, включая гломерулярные клетки. В результате происходит образование целого ряда

различных провоспалительных медиаторов, вызывающих повреждение гломерул (Anders H.J., Muruve D.A., 2011; Rosin D.L., Okusa M.D., 2011).

Система комплемента и ее регуляторные белки являются также древними компонентами естественной резистентности, играющими важную роль в патогенезе ГН (Lesher A.M., Song W.C., 2010; Pickering M., Cook H.T., 2011; Trouw L.A., 2011). Система комплемента активируется ускоренным способом по альтернативному пути или через активацию маннозо-связывающего лектина - «mannose binding lectin» (MBL) (Chen M. et al., 2010). В последнем случае MBL связывает маннозные остатки на патогенах, при этом активируются сериновые протеазы, MASP-1 и MASP-2, обусловливающие активацию компонентов комплемента - С4 и С2. С2 активирует ключевой компонент - С3. Альтернативный путь осуществляется путем активации С3 напрямую поврежденными клетками, бактериальными и вирусными структурами - PAMP или DAMP (Couser WG., 2012).

Активация системы комплемента генерирует хемотаксический фактор C5a, привлекающий циркулирующие клетки воспаления, которые высвобождают медиаторы и повреждают клубочки. Образовавшийся в ходе активации компонентов комплемента мембраноатакующий комплекс C5b-C9 возбуждает резидентные клетки клубочков, которые с помощью продуцируемых ими медиаторов также участвуют в повреждении клубочков.

Таким образом, система комплемента и TLR - важнейшие компоненты врожденного иммунного ответа, запускающего процессы воспалительного повреждения в клубочках. Активация TLR иницирует внутриклеточный каскад передачи сигналов, запускающих продукцию про- и противовоспалительных цитокинов.

1.1.2. Роль цитокинов в повреждении почек

Цитокины - это группа гормоноподобных белков и пептидов, с молекулярной массой от 8 до 90 кДа, часто гликозилированных, синтезируемых и секретируемых клетками иммунной системы и другими типами клеток. Цитокины

осуществляют гуморальную связь между клетками иммунной системы и другими клетками организма (Фрейдлин И.С., 2001; Симбирцев А.С., 2002; Eaton A.D. et al., 2003).

В результате взаимодействия TLR с PAMP и/или DAMP запускается внутриклеточный каскад передачи сигнала, приводящий к активации врожденного иммунитета и экспрессии генов провоспалительных цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-18 и TNFa, которые определяют направление дифференцировки Т-лимфоцитов и поляризацию иммунного ответа. Провоспалительные цитокины обусловливают активацию местного воспаления и системного острофазового ответа, обеспечивающих уничтожение и элиминацию патогена. При этом активируются различные клетки, участвующие в поддержании и регуляции воспаления, включая все популяции лейкоцитов, дендритные клетки, Т- и В-лимфоциты, NK-клетки, эндотелиальные, эпителиальные клетки, фибробласты и др. (Kopp E.B., Medzhitov R., 1999; Akira S. et al., 2001; Liu Q., Ding J.L., 2016).

Одним из ранних провоспалительных цитокинов является IL-ip -первостепенный медиатор развития местной воспалительной реакции и острофазового ответа на уровне организма (Buttini M., Boddeke H., 1995; Ito Y. et al., 2015). IL-1P входит в состав семейства IL-1, насчитывающего 11 гомологичных цитокинов. Наиболее полно охарактеризованы из представителей данного семейства цитокинов агонисты IL-1a (IL-1F1), IL-ip (IL-1F2) и их естественный рецепторный антагонист - RAIL-1 (IL-1F3) (Dinarello C.A., 1996).

Основными продуцентами IL-1 являются моноциты периферической крови и тканевые макрофаги (Симбирцев А.С., 1998), хотя в продукции IL-1 могут принимать участие также лимфоциты, нейтрофилы, дендритные клетки, фибробласты, клетки нейроглии, эндотелиальные клетки, синовиальные клетки, мезангиальные клетки почечных клубочков и другие клетки (Hanson D., 1984; Lord P. et al., 1991). Рецепторы IL-1 экспрессируются на Т-лимфоцитах, фибробластах, кератиноцитах, хондроцитах, эндотелиальных и синовиальных клетках, гепатоцитах. В ответ на продукцию IL-1 и связывание молекул IL-1 с

соответствующими рецепторами в очаге воспаления скапливаются гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Под действием хемотоксического сигнала они направляются из сосудистого русла в ту область, где наиболее высока концентрация IL-1, и, прилипая к стенке сосуда или капилляра, проникают в участок повреждения.

IL-1 играет важную роль в регуляции воспаления: участвует в фагоцитозе, активируя макрофаги, стимулирует секрецию гепатоцитами сывороточных амилоидов А и Р, С- реактивного белка, гаптоглобина, al-антитрипсина, церулоплазмина, активирует систему комплемента и способствует генерации супероксид аниона макрофагами и нейтрофилами (Бахметьев Б.А. и др., 2001; Suzuki M. et al., 2003; Chang D.M. et al., 2004).

Внутриклеточные части TLR и IL-ip имеют гомологичную структуру, образуя одинаковые домены, названные TIR (Toll-Il-1 Receptor) доменами. Семейство молекул IL-1 использует тот же путь активации клеток, который наблюдается при первичном распознавании PAMP патогенов при участии TLR (Krutzik S.R. et al., 2001). Для секреции IL-ip требуется два сигнала: первый из которых связан обычно с активацией TLR, который, в свою очередь, включает зависимую от транскрипционного фактора - NF-кр - транскрипцию цитоплазменного неактивного предшественника IL-ip (про-IL-ip). Второй сигнал - активация внутриклеточных белков, образующих так называемую инфламмассому (NLRP3) - внутриклеточную платформу, обеспечивающую образование биологически активной каспазы-1, в присутствии которой про-IL-ip превращается в функционально активную форму, способную секретироваться в межклеточное пространство (Martinon F. Et al., 2002). IL-1P - потенциальный пироген (Murakami N. et al., 1990), индуцирует нейтрофилез, нейтрофильный сдвиг влево, а также инфильтрацию воспаленных тканей циркулирующими лейкоцитами (Pettipher E.R. et al., 1986; Ulich T.R. et al. 1987).

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.01.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Автономова, Ольга Ильинична, 2016 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ

1. Баранова Е.И. Клиническое значение гомоцистеинемии /Е.И Баранова, О. О Большакова //Артериальная гипертензия. - 2004. - Т. 10. - № 1. - С. 55 - 68.

2. Бахметьев Б.А. Сравнительный анализ влияния IL-1a и IL-ip на функции различных популяций фагоцитирующих клеток in vitro /Б.А. Бахметьев, А.С. Симбирцев, Н.С. Лихачева //Медицинская Иммунология - 2001. - Т. 3. - № 4. - C. 525-532.

3. Белобородов В.А. Иммуногормональные параллели при послеоперационном гипотиреозе /В.А. Белобородов, О.С. Олифирова, А.А. Костаношвили и др. //Сибирское медицинское обозрение. - 2007. - № 3. - С. 2729.

4. Бережная, Н.М. Эозинофилы, базофилы и иммуноглобулин Е в противоопухолевой защите /Н.М. Бережная, В.Ф. Чехун, Р.И. Сепиашвили // Аллергология и иммунология.- 2005. - Т. 6. - №1. - С. 38 - 49.

5. Беспалова В.М. Соотношение между клиническими и морфологическими формами первичных гломерулопатий /В.М. Беспалова, Т.Н. Цвирко // Нефрология и диализ. - 2005. - Т.7. - №2. - С.181-185.

6. Бикбов Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2007 гг. (Аналитический отчет по данным Российского регистра заместительной почечной терапии) /Б.Т. Бикбов, Н.А. Томилина //Нефрология и диализ - 2009. - Т. 11 -№3. - С. 146-222.

7. Буйдина Т.А. Опыт раннего использования тиреоидных гормонов у пациентов с оперированной щитовидной железой /Т.А. Буйдина, М.В. Побединцева, А.В. Мартышова и др. //Мат. Всерос. конгресса эндокринологов. -СПб., 2001. - С. 276.

8. Варшавский В.А. Об уточнении клинико-морфологической классификации хронического гломерулонефрита /В.А. Варшавский, Е.П.

Проскурнева, А.Б. Гасанов и др. // Нефрология и диализ. - 1999. - Т. 1. - № 2-3. -С. 100-106.

9. Вашурина Т.В. Уровни интерлейкина-1 и интерлейкина-2 при первичном хроническом гломерулонефрите у детей / Т.В. Вашурина, Т.В. Сергеева, А.Н. Цыгин, Т.Б. Сенцова // Тез. докладов II съезда педиатров-нефрологов России, М., 2000. - С. 70-73.

10. Воробьев, А.И. Руководство по гематологии: В 2т. / Под ред. А.И. Воробьева. Москва, 2002. - Т.1. - 280с.

11. Гриневич Ю.А. Определение иммунных комплексов в крови онкологических больных / Ю.А.Гриневич, А.Н.Алферов // Лаб. дело. - 1981. - № 8 . - С. 493-495.

12. Даленов Е.Д. К патогенезу постреанимационного иммунодефицита / Е.Д. Даленов, О.М. Зуева // - Акмола, 1997. -143 с.

13. Дедов И.И. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации (Эпидемиология, диагностика, профилактика): метод. пособие /И.И. Дедов, Г.А. Герасимов, Н.Ю. Свириденко; под. ред. И.И. Дедова - М.: Берлин-хеми, 1999. -32 с.

14. Дедов И.И. Эндокринология /И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев // - М.: Медицина, 2000. - 632 с.

15. Железнякова Г.Ф. Инфекция и иммунитет: стратегия обех сторон /Г.Ф. Железнякова // Мед. Иммунология. - 2006. - Т. 1. - № 8. - С. 597 - 614.

16. Игнатова М.С. Диагностика и лечение нефропатий у детей. Руководство для врачей/ М.С. Игнатова, Н.А. Коровина //- М., 2007. - 332 с.

17. Игнатова М.С. Детская нефрология. Руководство для врачей /М.С. Игнатова, Ю.В. Вельтищев // Ленинград, 1989. - 455 с.

18. Каминский Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. / Л.С. Каминский // - Л.: Медицина, 1964. -251 с.

19. Кетлинский С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета /С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина // Иммунология. - 1995. - №3. - С. 30-44.

20. Клиническая нефрология. Т.2 / под ред. Е.М. Тареева. - М.: Медицина, 1983. - 416 с.

21. Кузнецова Т.С. Клинико-морфологическая характеристика и оценка эффективности лечения хронических гломерулонефритов, дебютировавших изолированным мочевым синдромом /Т.С. Кузнецова, И.Г. Пащенко, Л.И. Абдусалямова, Н.Н. Пащенко //Врач-аспирант. - 2013. Т. 59. - №4.1 - С. 240-247.

22. Кутырина И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертензии /И.М. Кутырина // Нефрология. 2000. — Т.4. - №1. - C. 112-115.

23. Литвицкий П.Ф. Врожденный иммунитет: механизмы реализации и патологические синдромы / П.Ф. Литвицкий, Т.Г. Синельникова // ВСП. - 2009. -№1. - С.52-59.

24. Милевская И.В. Клиническое значение гомоцистеина у больных артериальной гипертонией: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.06 /И.В. Милевская. - Самара, 2008. - 22 с.

25. Мухин Н.Я. Диагностика и лечение болезней почек /Н.Я. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 384 с.

26. Нефрология. Национальное руководство. Краткое издание /Под ред. Н.А.Мухина - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 608 с.

27. Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования / под ред. Е.М. Шилова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 688 с.

28. Патюков А.Г. Взаимосвязь иммунной реактивности организма и липидтранспортной системы при впервые выявленном гипотиреозе /А.Г. Патюков, Ю.И. Малахова, В.Т. Долгих //Современные проблемы науки и образования. - 2012. -№ 2. (Электронный журнал). URL: http://www.science-education.ru/102-5700 (дата обращения: 07.03.2012).

29. Пекарева Н. А. Сравнительный анализ баланса цитокинов в сыворотке крови и моче у детей с хроническим пиелонефритом в стадии клинической ремиссии /Н. А. Пекарева, А. В. Чупрова, А.П.Шваюк и др.// Аллергология и иммунология. - 2007. - Т. 8. - №1. - С. 132-133.

30. Петунина Н.А. Гипотиреоз/Н.А. Петунина //CONSILIUM MEDICUM» -2008. - №9, Т. 10.- С. 49-53.

31. Платонов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы /А.Е. Платонов // - М.: Издательство РАМН, 2000. - 52 с.

32. Приходина Л.С. Способ прогнозирования прогрессирующего течения стероид-резистентного нефротического синдрома при гломерулонефрите у детей / Л.С. Приходина, В.В. Длин, М.С. Игнатова, О.Ю. Турпитко //Патент на изобретение РФ №2414852. - Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений РФ 27.03.2011 г.

33. Рябов С.И. Нефрология: Руководство для врачей /С.И.Рябов // - СПб.: СпецЛит, 2000. - 672 с.

34. Севергина Л.О. Клинико-морфолошческая характеристика мезаншокапиллярного гломерулонефрита /Л.О. Севергина, В.А. Варшавский, В.В. Серов // Арх. пат. -1993. - №6. - С. 16-23.

35. Сепиашвили Р.И. Функциональная система иммунного гомеостаза/Р.И. Сепиашвили //Аллергология и иммунология - 2003. - Т. 4. - №2. - С. 5-14.

36. Серебрякова О.В. Роль некоторых цитокинов в формировании диастолической дисфункции при синдроме гипотиреоза / О.В. Серебрякова, А.В. Говорин, В.И.Просяник и др. // Цитокины и воспаление. 2008. - Т. 7. - № 1. - С. 4447.

37. Сидоренко Г.И. Гомоцистеин важный фактор риска сердечно -сосудистых заболеваний /Г.И. Сидоренко, А.Г. Мойсеенок, М. Г. Колядко, С.Ф. Золотухина // Кардиология. - 2001. - Т. 41. - № 1. - С. 6 -12.

38. Симбирцев А.С. Цитокины. Классификация и биологические функции / А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление . - 2004. - Т. 3. - №2. - С. 16-22.

39. Симбирцев А.С. Биология семейства ИЛ -1 человека/ А.С. Симбирцев // Иммунология . - 1998. - №3. - С. 9-17.

40. Симбирцев А.С. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма /А.С. Симбирцев //Цитокины и воспаление. - 2002. - Т.1. - №1. - С. 9-16.

41. Соловьев А.А. Клинико-иммунологические и морфологические особенности ХГН у детей: автореф. дис. ... канд. мед. наук /А.А.Соловьев - М., 1998. - 45 с.

42. Струтинский М.И. Материалы к изучению функций щитовидной железы у больных туберкулезом легких: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.26 / М.И. Струтинский - Симферополь, 1966. - 20 с.

43. Фрейдлин, И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И.С. Фрейдлин // Иммунология. - 2001. - № 5. - С. 4-7.

44. Хаитов Р.М. Экологическая иммунология /Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И. Истамов - М.: Изд-во ВНИРО, 1995. - 219 с.

45. Харламов А.И. Патогенетические механизмы формирования острого и хронического гломерулонефрита у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.36 /А.И.Харламов. - Ростов-на-Дону, 2006. - 24 с.

46. Хмара И.М. Использование шкалы ВОЗ для оценки качества жизни больных дифференцированным раком щитовидной железы /И.М. Хмара // Здравоохранение. - 2005. - № 5. - С. 19-22.

47. Чудинова Е.Л. Закономерности изменений функционального состояния системы нейроэндокринной регуляции у женщин репродуктивного возраста, больных вирусными гепатитами: автореф. дис ... канд. мед. наук: 14.03.03/ Е.Л.Чудинова - Иркутск, 2015. - 22 с.

48. Щербак С.Г. Случай излечения больного хрониосепсисом при применении экстракорпоральной иммунофармакокоррекции интерлейкином-2 / С.Г. Щербак, А.М. Никифоров, С.А. Кетлинский и др. // Материалы 3-й межд. конференции «СПИД, рак и родственные проблемы». - СПб. - 1995. - С. 46.

49. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты /под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. - 368 с.

50. Яглова Н.В. Синдром нетиреоидных заболеваний при остром бактериальном эндотоксикозе: патогенетические механизмы и методы коррекции/Н.В. Яглова Н. //Вестник РАМН. - 2013. - №3. - С. 24-32.

51. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии /А.А. Ярилин // Иммунология - 1997. - № 5. - С. 7-14.

52. Ahn S.Y. Acute poststreptococcal glomerulonephritis: an update /S.Y. Ahn, E. Ingulli, S.Y. Ahn, E. Ingulli // Curr. Opin. Pediatr. - 2008. - Vol. 20 - P. 157-162.

53. Ajjan R.A. Cytokines and thyroid function/R.A. Ajjan, P.F. Watson, A.P. Weetman // Adv. Neuroimmunol. - 1996. - Vol. 6. - № 4. - P. 359-386.

54. Akahira M. Early delayed-type hypersensitivity eosinophil infiltrates depend on T helper 2 cytokines and interferon-y via CXCR chemokines /M. Akahira, M. Azuma, M. Szczepanik // Immunology. - 2004. - Vol. 111. - № 3. - P. 306-317.

55. Akcay A. Mediators of inflammation in acute kidney injury /A. Akcay, Q. Nguyen, C.L. Edelstein //Mediators Inflamm. - 2009. - P. 137072. Published online 2010 Feb 21. doi: 10.1155/2009/137072.

56. Akdis M. Skin-homing, CLA+ memory T cells are activated in atopic dermatitis and regulate IgE by an IL-13-dominated cytokine pattern: IgG4 counter-regulation by CLA-memory T cells / M. Akdis M, C.A. Akdis, L. et al. //J. Immunol -1997. - Vol. 159 - P. 4611 -4619.

57. Akira S. Toll-like receptors: critical proteins linking innate and acquired immunity /S. Akira, K. Takeda, T. Kaisho // Nature Immunology - 2001. - Vol. 2. - № 8. - P. 675-680.

58. ALGani F.A. The Use of Thyroid-Stimulating Hormone for Description Sub-Clinical Hypothyroidism /F.A. ALGani // Int. J. Biol. Med. Res. - 2011. - Vol. 2. - №4. - P. 1175 - 1177.

59. Anders H.J. Toll-like receptors and danger signaling in kidney injury /H.J. Anders, D.A. Muruve // J. Am. Soc. Nephrol. - 2010. - Vol. 21. - P. 1270-1274.

60. Anders H.J. The inflammasomes in kidney disease / H.J. Anders, D.A.

Muruve // J. Am. Soc. Nephrol. - 2011. - Vol. 22. - P. 1007-1018.

61. Andre R. Differential actions of IL-1 alpha and IL-1 beta in glial cells share common IL-1 signalling pathways /R. Andre, E. Pinteaux, I. Kimber, N.J. Rothwell // Neuroreport. - 2005. - Vol. 16. - № 2. - P. 153-157.

62. Ardiles L.G. Incidence and studies on antigenic specificities of antineutrophil-cytoplasmic autoantibodies (ANCA) in poststreptococcal glomerulonephritis /L.G. Ardiles, G. Valderrama, P. Moya, S.A. Mezzano //Clin. Nephrol. - 1997. - Vol. 47 - P. 1-5.

63. Arend W.P. Interleukin-1 receptor antagonist: role in biology /W.P. Arend, M. Malyak, C.J. Guthridge, C. Gabay //Annu Rev. Immunol. - 1998. - Vol. 16. - P. 2755.

64. Asakawa H. Interferon-gamma reduces the thyroid peroxidase content of cultured human thyrocytes and inhibits its increase induced by thyrotropin /H. Asakawa, T. Kobayashi, T. Kobayashi et al. // J Clin Endocrinol Metab. - 1992. - Vol. 74. - № 6. -P. 1331-1335.

65. Ashizawa K. Interferon-y inhibits thyrotropin-induced thyroidal peroxidase gene expression in cultured human thyrocytes /K. Ashizawa, S. Yamashita, Y. Nagayama et al. //Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 1989 - Vol. 69. -P. 475-477.

66. Attia F. M. Production of Interleukin-10 in serum and erythropoietin sensitivity in ESRD patients on hemodialysis. /F.M. Attia, G.A. Tawfik, K.A. Kalil, M.F. Mossalam //International Journal of Laboratory Hematology. - 2010. - Vol. 32. -P. 524-529.

67. Azuma H. Inhibitory effect of IL-1 on the TSH dependent growth of rat thyroid cells (FRTL-5) /H. Azuma, K. Zeki, Y. Tanaka et al. //Endocrinology. - 1990. -Vol. 37. - P. 619-627.

68. Bagga A. Nephrotic syndrome in children /A. Bagga, M. Mantan //Indian J. Med. Res. - 2005. - Vol. 122. - P. 13-28.

69. Bando Y. Non-autoimmune primary hypothyroidism in diabetic and non-diabetic chronic renal dysfunction /Y. Bando, Y. Ushiogi, K. Okafuji et al. //Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. - 2002. - Vol. 110. - P. 408-15.

70. Barbe F. Homocysteine, folate, vitamin B12, and transcobalamins in patients undergoing successive hypo-and euthyroid states /F. Barbe, M. Klein, A. Chango, et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86. - P. 1845-1846.

71. Barlet C. Lack of stimulation of kidney Na-K-ATPase by thyroid hormones in long-term thyroidectomized rabbits /C. Barlet, A. Doucetm //Pflugers Arch. -1986. -Vol. 407. - P. 428-431.

72. Barlet C. Sites of thyroid hormone action on Na-K-ATPase along the rabbit nephron /C. Barlet, M. Ben Abdelkhalek, A. Doucet //Pflugers Arch. - 1985. - Vol. 405. - P. 52-57.

73. Bartalena L. Role of cytokines in the pathogenesis of the euthyroid sick syndrome /L. Bartalena, F. Bogazzi, S. Brogioni et al. //Eur. J. Endocrinol. - 1998. -Vol. 138. - P. 603-614.

74. Basu G. Reversible renal insufficiency attributable to thyroid hormone withdrawal in a patient with type 2 diabetes mellitus /G. Basu //Endocr. Pract. - 2004. -Vol.10. - P. 339-344.

75. Basu G. Interactions between thyroid disorders and kidney disease /G. Basu, A. Mohapatra //Indian J. Endocrinol. Metab. - 2012. - Vol. 16. - P. 204-213.

76. Beck L.H. M-type phospholipase A2 receptor as target antigen in idiopathic membranous nephropathy /L.H. Beck, R.G. Bonegio, G. Lambeau et al. // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 361. - № 1. - P. 11-21.

77. Beck L.H. M-type phospholipase A2 receptor as target antigen in idiopathic membranous nephropathy /L.N. Beck LH, Jr, R.G. Bonegio, G. Lambeau et al. // N. Engl. J. Med - 2009. - Vol. 361 - P. 11-21.

78. Berg J.G. Role of the immune system in the pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome /J.G. Berg, J.J. Weening // Clin. Sci - 2004. - Vol. 107 - P. 125136.

79. Berger J. Intercapillary deposits of IgA-IgG /J. Berger, N. Hinglais //J. Urol. Nephrol. - 1968. - Vol. 74 - P. 694-695.

80. Bernet V.J. Reversible renal insufficiency attributable to thyroid hormone withdrawal in a patient with type 2 diabetes mellitus /V.J. Bernet //Endocr. Pract. -2004. - Vol. 10. - P. 339-344.

81. Berwaerts J. Serum creatine, creatinine, and other guanidino compounds in patients with thyroid dysfunction. Metabolism /J. Berwaerts, B. Marescau // - Vol. 1997. - Vol. 46. - P. 1063-1067.

82. Besedovsky H.O. Immune-neuroendocrine interactions: facts and hypotheses / H.O. Besedovsky, A. del Rey //Endocr. Rev. - 1996. - Vol. 17 - P. 64-102.

83. Boelen A. Simultaneous changes in central and peripheral components of the hypothalamus-pituitary-thyroid axis in lipopolysaccharide-induced acute illness in mice /A. Boelen, J. Kwakkel, D.C. Thijssen-Timmer et al. //J. Endocrinol. - 2004. - Vol. 182. №2. - P. 315-323.

84. Bouym A. Separation of leucocytes from blood and bone marrow /A. Bouym // Scand. J. Clin. Lab. Invest. - 1968. - Vol. 21. - Suppl. 87. - P. 77-82.

85. Boyd J.K. An update on the pathogenesis and treatment of IgA nephropathy /J.K. Boyd, C.K. Cheung, K. Molyneux et al. //Kidney Int. - 2012. - Vol. 81 - P. 833843.

86. Bradley S.E. Changes in glomerulotubular dimensions, single nephron glomerular filtration rates and the renin-angiotensin system in hypothyroid rats /S.E. Bradley, J.B. Coelho, J.E. Sealey et al. //Life Sci. - 1982. - Vol. 30. - P. 633-639.

87. Brenchley P.E. Vascular permeability factors in steroid sensitive nephrotic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis /P.E. Brenchley //Nephrol. Dial. Transplant. - 2003. - Vol. 18 - P. 21-25.

88. Buttini M. Peripheral Lipopolysaccharide Stimulation Induces Interleukm-1B Messenger RNA in Rat Brain Microglial Cells /M. Buttini, H. Boddeke // Neuroscience. - 1995. - Vol. 65. - №2. - P. 523-530.

89. Campese V.M. Neurogenic factors and hypertension in renal disease /V.M. Campese // Kidney Int. - 2000. - Vol. 57 (Suppl. 75). - P. S2-S6.

90. Caramalho I. Regulatory T cells selectively express toll-like receptors and are activated by lipopolysaccharide /I. Caramalho, T. Lopes-Carvalho, D. Ostler et al. //J. Exp. Med. - 2003. - Vol. 197. - №4. - P. 403-411.

91. Carrero J.J. Clinical and biochemical implications of low thyroid hormone levels (total and free forms) in euthyroid patients with chronic kidney disease /J.J.Carrero, A.R. Qureshi, J. Axelsson et al. //J. Intern. Med. - 2007. - Vol. 262. - P. 690- 701.

92. Carrero J.J. Cytokines, atherogenesis, and hypercatabolism in chronic kidney disease: a dreadful triad. /J.J. Carrero, S.H. Park, J. Axelsson et al. //Semin. Dial. -2009. - Vol. 22. - P. 381-386.

93. Cattran D.C. Outcomes research in glomerulonephritidies /D.C. Cattran // Semin. Nephrol. - 2003. - Vol. 23. - P. 340-354.

94. Caturegli P. Hypothyroidism in transgenic mice expressing IFN-y in the thyroid. /P. Caturegli, M. Hejazi, K. Suzuki et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97. - №4. - P. 1719-1724.

95. Chabdan S.J. Interleukin-10 differentially modulates MHC class II expression by mesangial cells and macrophages in vitro and in vivo /S.J. Chabdan, G.H. Tesch, R. Foti et al. //Immunology. - 1998. - Vol. 94. - №1. - P. 72-78.

96. Chabdan S.J. Interleukin-10 is a mesangial cell growth factor in vitro and in vivo /S.J. Chabdan, G.H. Tesch, R. Foti et al. //Lab. Invest. - 1997. - Vol. 76. - №5. -P. 619-627.

97. Chang, D.M. Dual biological functions of an interleukin-1 receptor antagonist -interleukin-10 fusion protein and its suppressive effects on joint inflammation /D.M. Chang, S.K. Shyue, S.N. Liu // Immunology. - 2004. - Vol. 112. - № 8. - P. 643-650.

98. Chen M. The complement system in systemic autoimmune disease /M. Chen, M.R. Daha, C.G. Kallenberg //J. Autoimmun. - 2010. - Vol. 34. - P. J276-J286.

99. Chen S. Etiology and Outcome of Crescentic Glomerulonephritis From a Single Center in China: A 10-Year Review /S. Chen, Z. Tang, H. Xiang et al. // Am. J. Kidney Dis. - 2016. - Vol. 67. - №3. - P. 376-383.

100. Chen S. Significance of Histological Crescent Formation in Patients with Diffuse Proliferative Lupus Nephritis /S. Chen, Z. Tang, Y. Zhang et al. // Am. J. Nephrol. - 2013. - Vol. 38 - P. 445-452.

101. Chonchol M. Prevalence of subclinical hypothyroidism in patients with chronic kidney disease /M. Chonchol, G. Lippi, G. Salvagno et al. //Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 3. - №5. - P. 1296-1300.

102. Chung, J.K. Sodium iodi de symporter: its role in nuclear medicine /J.K. Chung, //J. Nucl. Med. - 2002. - Vol. 43. - №9. - P. 1188-1200.

103. Cochrane C.G. Immune complex disease in experimental animals and man /C.G. Cochrane, D. Koffler // Adv. Immunol - 1973. - Vol. 16. - P. 185-264.

104. Coers W., Vos J.T, Van der Meide P.H., Van der Horst M.L., Huitema S., Weening J.J. Interferon-gamma (IFN-gamma) and IL-4 expressed during mercury-induced membranous nephropathy are toxic for cultured podocytes /W. Coers, J.T. Vos, Van der Meide P.H et al. //Clin. Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 102. - № 2. - P. 297307.

105. Cohen J. The immunopathogenesis of sepsis /J. Cohen //Nature. - 2002. -Vol. 420. - № 6917. - P. 885-891.

106. Converse R.L. Sympathetic overactivity in patients with CRF /R.L. Converse, T.N. Jacobsen, R.D. Toto et al. //N. Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327 - P. 1912-1918.

107. Coppo R. IgA nephropathy at two score and one /R. Coppo, J. Feehally, R.J. Glassock //Kidney Int. - 2010. - Vol. 77 - P. 181-186.

108. Couser W.G. Basic and Translational Concepts of Immune-Mediated Glomerular Diseases /W.G. Couser //J. Am. Soc. Nephrol. - 2012. - Vol. 23. - №3. - P. 381-399.

109. Couser W.G. Experimental glomerulonephritis in the isolated perfused rat kidney /W.G. Couser, D.R. Steinmuller, M.M. Stilmant et al. //J. Clin. Invest. - 1978. -Vol. 62 - P. 1275-1287.

110. Couser W.G. Mechanisms of glomerular injury in immune-complex disease / W.G. Couser // Kidney Int. - 1985. - Vol. 28. - P. 569-583.

111. Curotto de Lafaille M.A. Natural and adaptive foxp3+ regulatory T cells: more of the same or a division of labor / M.A. Curotto de Lafaille, J.J. Lafaille //Immunity. - 2009. - Vol. 30. - P. 626-635.

112. Dagre A.G. Arterial stiffness is increased in subjects with hypothyroidism /A.G. Dagre, J.P. Lekakis, T.G. Papaioannou //Int. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 103. - P. 16.

113. Dousdampanis P. The thyroid and the kidney: a complex interplay in health and disease / P. Dousdampanis, K. Trigka, G.A. Vagenakis, C. Fourtounas // Int. J. Artif. Organs. - 2014. - Vol. 37. - №1. - P. 1-12.

114. De Groot L.J. Non-thyroidal illness syndrome is a manifestation of hypothalamicpituitary dysfunction, and in view of current evidence, should be treated with appropriate replacement therapies /L.J. De Groot //Crit. Care. Clin. - 2006. - Vol. 22. - P. 57-86.

115. De Groote D. Direct stimulation of cytokines (IL-1 beta, TNF-alpha, IL-6, IL-2, IFN-gamma and GM-CSF) in whole blood. I. Comparison with isolated PBMC stimulation / D. De Groote, P.F. Zangerle, Y. Gevaert et al. //Cytokine. - 1992. - Vol. 4.

- №3. - P. 239-248.

116. Debiec H. Antenatal membranous glomerulonephritis due to anti-neutral endopeptidase antibodies /H. Debiec, V. Guigonis, B. Mougenot et al. //N. Engl. J. Med.

- 2002. - Vol. 346 - P. 2053-2060.

117. Del Prete G. Human IL-10 is produced by both Type 1 Helper (Th1) and Type 2 Helper (Th2) T cell clones and inhibits their antigen-specific proliferation and Cytokine Production /G. Del Prete, M. De Carli, F. Almerigogna et al. //J. Immunol -1993. - Vol. 150. - P. 353-360.

118. Deuss U. In vitro effects of tumor necrosis factor-a on human thyroid follicular cells. /U. Deuss, M. Buscema, H. Schumacher, W. Winkelmann //Acta. Endocrinologica. - 1992. - Vol. 127. - P. 220-225.

119. Dinarello C.A. Biologic basis for interleukin-1 in disease /C.A. Dinarello //Blood. - 1996. - Vol. 87. - №6. - P. 2095-2147.

120. Dinarello C.A. Blocking IL-1: interleukin 1 receptor antagonist in vivo and in vitro / C.A. Dinarello, R.C. Thompson //Immunol Today. - 1991. - Vol. 12. - P. 404-410.

121. Dinarello C.A. Interleukin-1 /C.A. Dinarello //Cytokine Growth Factor Rev.

- 1997. - Vol. 8. - №4. - P. 253-265.

122. Dinarello C.A. Interleukin-1 and interleukin-1 antagonism /C.A. Dinarello //Blood. - 1991. - Vol. 77. - P. 1627-1652.

123. Dixon F.J. Experimental glomerulonephritis. The pathogenesis of a laboratory model resembling the spectrum of human glomerulonephritis /F.J. Dixon, J.D. Feldman, J.J. Vazquez //J. Exp. Med. - 1961. - Vol. 113. - P. 899-920.

124. Dohan O. Molecular study of the sodium-iodide symporter (NIS): a new field in thyroidology /O. Dohan, A. De la Vieja, N. Carrasco //Trends Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 11. - №3. - P. 99-105.

125. Dousdampanis P. The thyroid and the kidney: a complex interplay in health and disease /P. Dousdampanis, K. Trigka, G.A. Vagenakis, C. Fourtounas //Int. J. Artif. Organs. - 2014. - Vol. 37. - №1. - P. 1-12.

126. Drugarin D. The pattern of a Th1 cytokine in autoimune thyroiditis. /D. Drugarin, S. Negru, A. Korech et al. //Immunol. Lett. - 2000. - Vol. 71. - P. 73-77.

127. Dubois J.M. Human recombinant interleukin-1 p decreases plasma thyroid hormone and thyroid stimulating hormone levels in rats / J.M. Dubois, J.M. Dayer, C.A. Siegrist-Kaiser, A.G.Burger //Endocrinology. - 1988. - Vol. 123. - P. 2175-2181.

128. Eaton, A.D. Administration of exogenous interleukin-18 and interleukin-12 prevents the induction of oral tolerance / A.D. Eaton, D. Xu, P. Garside //Immunology.

- 2003. -Vol. 108. - № 2. - P. 196-203.

129. Ehlers S. Differentiation of T cell lymphokine gene expression: the in vitro acquisition of T cell memory /S. Ehlers, K.A. Smith //J. Exp. Med. - 1991. -Vol. 173. -№ 1. - P. 25-36.

130. Eknoyan G. The early modern kidney-nephrology in and about the nineteenth century. Part 1 / G. Eknoyan //Semin. Dial. - 2013. - Vol. 26. - №1. - P. 73-74.

131. Elaraj D.M. The role of interleukin 1 in growth and metastasis of human cancer xenografts /D.M. Elaraj, D.M. Weinreich, S. Varghese et al. //Clin. Cancer Res. -2006. -Vol. 12. - №4. - P. 1088-1096.

132. Elgadi A. Long-term effects of primary hypothyroidism on renal function in children. /A. Elgadi, P. Verbovszki, C. Marcus, U.B. Berg //J. Pediatr. - 2008. - Vol. 152. - P. 860-864.

133. Fiorentino D.F. IL-10 inhibits cytokine prodution by activated macrophages /D.F. Fiorentino, A. Zlotnik, T.R. Mosmann et al. //J. Immunol. - 1991. - Vol. 147. -P. 3815-3822.

134. Fiorentino D.F. Two types of mouse T helper cell. IV. Th2 clones secrete a factor that inhibits cytokine production by Th1 clones /D.F. Fiorentino, M.W. Bond, T.R. Mosmann //J. Exp. Med. - 1989. - Vol. 170. - P. 2081-2095.

135. Floege J. Mesangial cells in the pathogenesis of progressive glomerular disease in animal models / J. Floege, R.J. Johnson, W.G. Couser //Clin. Investig. -1992. - Vol. 70. - P. 857-864.

136. Floege J. Glomerular cells in the progression of human and experimental nephropathies /J. Floege, H.J. Grone //Adv. Nephrol. Necker Hosp. - 1997. - Vol. 27. -P. 15-37.

137. Floege J. Glomerulonephritis /J. Floege, A. Bienert //Dtsch. Med. Wochenschr. - 2013. - Vol. 138. - №30. - P. 1515-1524.

138. Fong Y. Tumor necrosis factor in the pathophysiology of infection and sepsis. / Y. Fong // Clin. Immunol. Immunopathol. 1990. - Vol. 55. - P. 157-170.

139. Fouqueray B. Mesangial cell-derived interleukin-10 modulates mesangial cell response to lipopolysaccharide /B. Fouqueray, V. Boutard, C. Philippe et al. //Am. J. Patol. - 1995. - Vol. 147. - P. 176-182.

140. Fries J.W. Determinants of immune complex-mediated glomerulonephritis /J.W. Fries, D.L. Mendrick, H.G. Rennke // Kidney Int. - 1988. - Vol. 34. - P. 333345.

141. Furuichi K. Interleukin-1-dependent sequential chemokine expression and inflammatory cell infiltration in ischemiareperfusion injury /K. Furuichi, T. Wada, Y. Iwata et al. //Crit. Care Med. - 2006. - Vol. 34. - P. 2447-2455.

142. Gabay C. Interleukin 1 receptor antagonist (IL-1Ra) is an acute-phase protein /C. Gabay, M.F. Smith, D. Eidlen, W.P. Arend //J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 99. - P. 2930-2940.

143. Garber J.R. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. /J.R. Garber, R.H. Cobin, H. Guarib et al. //Endocr. Pract. - 2012. - Vol. 18. - P. 989-1028.

144. Garg L.C. Effects of thyroid hormone on Na-K-adenosine triphosphatase activity along the rat nephron / L.C. Garg, C.C. Tisher // J. Lab. Clin. Med. -1985. -Vol. 106. - P. 568-572.

145. Garlanda C. The interleukin-1 family: back to the future / C. Garlanda, C.A. Dinarello, A. Mantovani //Immunity - 2013. - Vol. 39. - №6. - P. 1003-1018.

146. Gauer S. IL-18 is expressed in the intercalated cell of human kidney /S. Gauer, O. Sichler, N. Obermuller et al. // Kidney Int. - 2007. - Vol. 72. - P. 1081-1087.

147. Gavin C. Proposing a causal link between thyroid hormone resistance and primary autoimmune hypothyroidism /C. Gavin, H. Meggison, T.C. Ooi // Med. Hypotheses. 2008. - Vol. 70. - №5. - P. 1024-1028.

148. Gavin C. Proposing a causal link between thyroid hormone resistance and primary autoimmune hypothyroidism. Med. Hypotheses /C. Gavin, H. Meggison, T.C. Ooi // - 2008. - Vol. 70. - №5. - P. 1024-1028.

149. Genovese G. Association of trypanolytic ApoL1 variants with kidney disease in African-Americans /G. Genovese, D.J. Friedman, M.D. Ross et al. //Science. - 2010. - Vol. 329 - P. 841-845.

150. Gerard A.C. Expression of TPO and ThOXs in human thyrocytes is downregulated by IL-la/IFN-y, an effect partially mediated by nitric oxide. /A.C. Gerard, M. Boucquey, M.F. Van den Hove, I.M. Colin // American Journal of Physiology. - Endocrinology and Metabolism. - 2006. - Vol. 291. - P. E242-E253.

151. Glassock R.J. The pathogenesis of membranous nephropathy: Evolution and revolution /R.J. Glassock //Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2012. - Vol. 21. - P. 235-242.

152. Gonfalves G.M. New roles for innate immune response in acute and chronic kidney injuries /G.M. Gonfalves, A. Castoldi, T.T. Braga, N.O. Camara // Scand. J. Immunol. - 2011. - Vol. 73. - P. 428-435.

153. Grunig G. Requirement for IL-13 independently of IL-4 in experimental asthma / G. Grunig, M. Warnock, A.E. Wakil et al. // Science. 1998. - Vol. 282. - P. 2261-2263.

154. Guclu F. Down-regulation of the auto-aggressive processes in patients with hypothyroidism Hashimoto's thyroiditis following substitutive treatment with L-thyroxine. /F. Guclu, B. Ozmen, C. Kirmaz et al. //Eur. Cytokine Netw. - 2009. - Vol. 20. - P. 27-32.

155. Haas C. IFN-gamma is essential for the development of autoimmune glomerulonephritis in MRL/Ipr mice /C. Haas, B. Ryffel, M. Le Hir //J. Immunol. -1997. - Vol. 158. - №11. - P. 5484-5491.

156. Haas M. Morphologic markers of progressive immunoglobulin A nephropathy / M. Haas, H.N. Reich //Adv. Chronic Kidney Dis. - 2012. - Vol. 19. - P. 107-113.

157. Hak A.E. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: The Rotterdam Study /A.E. Hak, H.A. Pols, T.J. Visser et al. //Ann. Intern. Med. - 2000. - Vol. 132. - P. 270-278.

158. Hanna F.W. Hyponatraemia, hypothyroidism, and role of arginine-vasopressin / F.W. Hanna, M.F. Scanlon // Lancet - 1997. - Vol. 350. - P. 755-756.

159. Hanson D. Demonstration of interleukin - 1 activity in apparently homogenous specimens of the p15 form of rabbit endogenous pyrogen /D. Hanson, P. Murphy // Infect. Immun. - 1984. - Vol. 45. - P. 483-490.

160. Haq M. Role of IL-1 in renal ischemic reperfusion injury /M. Haq, J. Norman, S.R. Saba et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 1998. - Vol. 9. - P. 614-619.

161. Harii N. Thyrocytes express a functional toll-like receptor 3: overexpression can be induced by viral infection and reversed by phenylmethimazole and is associated with Hashimoto's autoimmune thyroiditis. /N. Harii, C.J. Lewis, V. Vasko et al //Mol. Endocrinol. - 2005. - Vol. 19. - P. 1231-1250.

162. Hoffman M. A. Hyperhomocysteinemia enhances vascular inflammation and accelerates atherosclerosis in murine model / M. A. Hoffman, E. Lalla, Y. Lu // J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 107. - P. 675 - 683.

163. Holt R.C. Heparanase activity is dysregulated in children with steroid-sensitive nephrotic syndrome /R.C. Holt, N.J. Webb, S. Ralph S et al. //Kidney Int. -2005. - Vol. 67 - P. 122-129.

164. Hornung V. Quantitative expression of toll-like receptor 1-10 mRNA in cellular subsets of human peripheral blood mononuclear cells and sensitivity to CpG oligodeoxynucleotides /V. Hornung , S. Rothenfusser //J. Immunol. - 2002. - Vol. 168. - №9. - P. 4531-4537.

165. Howard M. Interleukins for B lymphocytes /M. Howard, W.E. Paul //Lymphokine Res. - 1982. - Vol. 1. - №1. - P. 1-4.

166. Huang H.Y. Interleukin (IL)-1p regulation of Il-1 p and IL-1 receptor antagonist expression in cultured human endometrial stromal cells / H.Y.Huang // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86. - P. 1387-1393.

167. Hussein W.I. Normalization of hyperhomocysteinemia with L-thyroxine in hypothyroidism /W.I. Hussein, R. Green, D.W. Jacobsen, C. Faiman //Ann. Intern. Med. - 1999. - Vol. 131. - P. 348-35.

168. Islam D. Immunoglobulin subclass distribution and dynamics of Shigella-specific antibody responses in serum and stool samples in shigellosis /D. Islam, B. Wretlind, M. Ryd et al. //Infection and Immunity. - 1995. - Vol. 63. - №5. - P. 20542061.

169. Ito Y. IL-1 as a target in inflammation /Y. Ito, N. Kaneko, T. Iwasaki et al. //Endocr. Metab. Immune Disord. Drug Targets. - 2015. - Vol. 15. - №3. - P. 206-211.

170. Janeway C.A. Jr. Pillars article: approaching the asymptote? Evolution and revolution in immunology / C.A. Jr. Janeway // Cold Spring Harb Symp Quant Biol. -1989. - Vol. 54. - P. 1-13.

171. Jones L.K. IL-1RI deficiency ameliorates early experimental renal interstitial fibrosis /L.K. Jones, K.M. O'Sullivan, T. Semple et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. - Vol. 24. - P. 3024-3032.

172. Jordan S.C. Serum interleukin-2 levels in a patient with focal segmental glomerulosclerosis. Relationship to clinical course and cyclosporin A therapy / S.C. Jordan., U. Querfeld, M. Toyoda, J. Prehn //Pediatr. Nephrol. - 1990. - Vol. 4. - №2. -P. 166-68.

173. K.A. Packard. Effects of histamine on Th1/Th2 cytokine balance Int. / K.A. Packard, M.M. Khan //Immunopharmacol., 3 (2003), P. 909-920.

174. Kambham N. Postinfectious glomerulonephritis /N. Kambham //Adv. Anat. Pathol. - 2012. - Vol. 19. - №5. - P. 338-347.

175. Kanczkowski W. Toll-like receptors in endocrine disease and diabetes /W. Kanczkowski, C.G. Ziegler, K. Zacharowski, S.R. Bornstein //Neuroimmunomodulation. - 2008. - Vol. 15. - №1. - P. 54-60.

176. Kanjanabuch T. An update on acute post-infectious glomerulonephritis worldwide /T. Kanjanabuch, W. Kittikowit, S. Eiam-Ong //Nat. Rev. Nephrol. - 2009. -Vol. 5 - P. 259-269.

177. Karanikas G.Isotopic renal function studies in severe hypothyroidism and after thyroid hormone replacement therapy / G. Karanikas, M. Schütz, M. Szabo // Am. J. Nephrol. -2004. - Vol. 24. - P. 41-45.

178. Kay J. The role of interleukin-1 in the pathogenesis of rheumatoid arthritis /J. Kay, L. Calabrese //Rheumatology (Oxford). - 2004. - Vol. 43 (Suppl 3). - P. iii2-iii9.

179. Kaynar K. An unusual etiology of erythropoietin resistance: Hyperthyroidism. /K. Kaynar, G. Ozkan, C. E et al. //Ren. Fail. - 2007. - Vol. 29. - P. 759-761.

180. Keane W.F. Hyperlipidemia and progressive renal disease /W.F. Keane, W.S. Mulcahy, B.L. Kasiske et al. //Kidney Int. Suppl. - 1991. - Vol. 31. - P. S41-48.

181. Kitching A.R. IL-10 treatment of experimental mesangial proliferative glomerulonephritis reduces glomerular inflammatory cell recruitment and cellular proliferation / A.R. Kitching, P.G. Tipping, P.A. Power et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -1999. - Vol. 10. - P. 514A.

182. Kitching A.R. The emergence of TH17 cells as effectors of renal injury /A.R. Kitching, S.R. Holdsworth //J. Am. Soc. Nephrol. - 2011. - Vol. 22 - P. 235-238.

183. Klahr S. The progression of renal disease / S. Klahr, G. Schreiner, I. Ichikawa //N. Engl. J. Med. - 1988. - Vol. 318. - P. 1657-1666.

184. Koo T.Y. Clinicopathologic Features of IgA-Dominant Postinfectious Glomerulonephritis /T.Y. Koo, G.H. Kim, H. Park //Korean J. Pathol. - 2012. - Vol. 46. №2. - P. 105-114.

185. Kopp E.B. The Toll-receptor family and control of innate immunity / E.B. Kopp, R. Medzhitov //Current Opinion in Immunology. - 1999. - Vol. 11. - № 1. - P. 13-18.

186. Kota S.K. Hypothyroidism in metabolic syndrome /S.K. Kota, L.K. Meher, S. Krishna, K. Modi //Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 2012. - Vol. 16. - Suppl. 2. - P. S332-S333.

187. Kreisman SH. Consistent reversible elevations of serum creatinine levels in severe hypothyroidism. /S.H. Kreisman, J.V. Hennessey //Arch. Intern. Med. - 1999. -Vol. 159. - P. 79-82.

188. Krutzik S.R. The role of Toll-like receptors in host defense against microbial infection / S.R. Krutzik, P.A. Sieling, R.L. Modlin //Current Opinion in Immunology 2001. - Vol. 13. - P. 104-108.

189. Kung AW. The role of interferon-y in lymphocytic thyroiditis: its functional and pathological effect on human thyrocytes in culture. /A.W. Kung, L. Ma, K.S. Lau //Clinical and Experimental Immunology. - 1992 - Vol. 87. - P. 261-265.

190. Lamkanfi M. Mechanisms and functions of inflammasomes /M. Lamkanfi, V.M. Dixit //Cell. - 2014. - Vol. 157. - P. 1013-1022.

191. Lazarus B. Recent advances in anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis /B. Lazarus, G.T. John, C. O'Callaghan, D. Ranganathan //Indian Journal of Nephrology. - 2016. - Vol. 26. - №2. - P. 86-96.

192. Lazarus J.M. Hypertension in chronic renal failure /J.M. Lazarus, C.H. Hampers, J.P. Merrill //Arch. Intern Med. - 1974. - Vol. 133 - P. 1059-1066.

193. Lemaitre B. The dorsoventral regulatory gene cassette spatzle/Toll/cactus controls the potent antifungal response in Drosophila adults /B. Lemaitre, E. Nicolas, L. Michaut L. et al. //Cell. - 1996. - Vol. 86. - P. 973-983.

194. Lewis G. Timely diagnosis and treatment essential in glomerulonephritis /G. Lewis, A.P. Maxwell //Practitioner.- 2015. - Vol. 259. - №1779. - P. 13-17.

195. Lim V.S. Thyroid dysfunction in chronic renal failure. A study of the pituitary-thyroid axis and peripheral turnover kinetics of thyroxine and triiodothyronine /V.S. Lim, V.S. Fang, A.I. Katz, S. Refetoff //Journal of Clinical Investigation. - 1977. - Vol. 60. - P. 522-534.

196. Liu Q. The molecular mechanisms of TLR-signaling cooperation in cytokine regulation /Q. Liu, J.L. Ding //Immunol. Cell. Biol. - 2016. - Vol. 94. - №6. -P. 538-542.

197. Lo JC. Increased prevalence of subclinical and clinical hypothyroidism in persons with chronic kidney disease. /J.C. Lo, G.M. Chertow, A.S. Go, C.Y. Hsu //Kidney Int. - 2005. - Vol. 67. - P. 1047-1052.

198. Lord P. Expression of interleukin- 1a and p genes by human blood polymorphonuclear leukocytes /P. Lord, L. Wilmoth, S. Mizel, C. McCall //J. Clin. Invest. - 1991. - Vol. 87. - P. 1312-1321.

199. Manchini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion /G. Manchini, A.O. Carbonara, J.F. Heremans //Int. J. Immunochemistry. - 1965. - Vol.2. - № 1. - P. 235-249.

200. Marchiori RC. Improvement of blood inflammatory marker levels in patients with hypothyroidism under levothyroxine treatment. /R.C. Marchiori, L.A.F. Pereira, A.A. Naujorks et al. //BMC Endocrine Disorders. - 2015. - Vol. 15. - P. 32.

201. Martinon F. The inflammasome: a molecule platform triggering activation of inflammatory caspases and processing of proIL-1ß /F. Martinon, K. Burns, J. Tschopp //Mol. Cell. - 2002. - Vol. 10. - P. 417-426.

202. Mc Demott MT, Ridgeway EC. Subclinical hypothyroidism is mild thyroid failure and should be treated / M.T. Mc Demott, E.C. Ridgeway //J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86. - P. 4585-4590.

203. Medzhitov R. Innate immunity: the virtues of a nonclonal system of recognition / R. Medzhitov, C.A. Jr. Janeway .//Cell. - 1997. - Vol. 91. - №3. - P. 295298.

204. Mestecky J. Defective galactosylation and clearance of IgA1 molecules as a possible etiopathogenic factor in IgA nephropathy /J. Mestecky, M. Tomana, P.A. Crowley-Nowick et al. //Contrib. Nephrol. - 1993. - Vol. 104 - P. 172-182.

205. Mooraki A. Reversible acute renal failure associated with hypothyroidism: report of four cases with a brief review of literature /A. Mooraki, B. Broumand, F. Neekdoost et al. //Nephrology (Carlton). - 2003. - Vol. 8. - P. 57-60.

206. Moore K.W. Interleukin-10 / K.W. Moore, A. O'Garra, R. de Waal Malefyt et al. //Annu Rev. Immunol. - 1993. - Vol. 1. - P. 165-190.

207. Morgan D. Selective in vitro growth of T- lymphocytes from normal human bone marrows / D. Morgan // Sciense. - 1987. - V.193. - P. 114 - 116.

208. Mori T. Renal oxidative stress in medullary thick ascending limbs produced by elevated NaCl and glucose. /T. Mori, Jr. A.W. Cowle // Hypertension. - 2004. -Vol. 43. - P. 341-346.

209. Moroni G. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis: Early treatment is a must /G. Moroni, C. Ponticelli //Autoimmun Rev. - 2014. - Vol. 13. -№7. - P. 723-729.

210. Morris M.S. Hyperhomocysteinemia and hypercholesterolemia associated with hypothyroidism in the third US National Health and Nutrition Examination Survey

/M.S. Morris, A.G. Bostom, P.F. Jacques et al. //Atherosclerosis. - 2001. - Vol. 155. -P. 195-200.

211. Mosmann T.R. Th 1 and Th 2 cells: different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties /T.R. Mosmann, R.L. Coffman //Annu Rev. Immunol. - 1989. - Vol. 7 - P. 145-173.

212. Mu W. IL-10 suppresses chemokines, inflammation, and fibrosis in a model of chronic renal disease /W. Mu, X. Ouyang, A. Agarwal et al. //J. Am. Soc. Nephrol. -2005. - Vol. 16. - №1-2. - P. 3651-3660.

213. Murakami N. Central action sites of interleukin-1 beta for inducing fever in rabbits /N. Murakami, Y. Sakata, T. Watanabe //J. Physiol. - 1990. - Vol. 428. - P. 299-312.

214. Murali-Krishna K. Counting antigen-specific CD8 T cells: a reevaluation of bystander activation during viral infection / K. Murali-Krishna, J.D. Altman, M. Suresh et al. //Immunity. - 1998. - Vol. 8. - P. 177-187.

215. Nakae S. IL-1 alpha, but not IL-1 beta, is required for contact-allergen-specific T cell activation during the sensitization phase in contact hypersensitivity /S. Nakae, C. Naruse-Nakajima, K. Sudo et al. //Int Immunol. - 2001. - Vol. 13. - №12. -P. 1471-1478.

216. Nakae S. Interleukin-1 beta, but not interleukin-1 alpha, is required for T-cell-dependent antibody production /S. Nakae, M. Asano, R. Horai et al. //Immunology. - 2001. - Vol. 104. - №4. - P. 402-409.

217. Nakae S. The Role of IL-1 in the Immune System /S. Nakae, R. Horai, Y. Komiyama et al.- Totowa, N.J.: Humana Press, 2003.

218. Nakashima H. Th1/Th2 balance of SLE patients with lupus nephritis /H. Nakashima, M. Akahoshi, K. Masutani //Rinsho Byori. - 2006. - Vol. 54. - №7. - P. 706-713.

219. Nangaku M. Mechanisms of immune-deposit formation and the mediation of immune renal injury /M. Nangaku, W.G. Couser //J. Clin. Exp. Nephrol. - 2005. - Vol. 9. - P. 183-191.

220. Narita I. Nitric oxide mediates immunologic injury to kidney mesangium in experimental glomerulonephritis /I. Narita, W.A. Border, M. Ketteler, N.A. Noble //Lab. Invest. - 1995. - Vol. 72. - P. 17-24.

221. Nasr S.H. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature /S.H. Nasr, G.S. Markowitz, M.B. Stokes //Medicine (Baltimore) - 2008. - Vol. 87 - P. 21-22.

222. Nasr S.H. Bacterial infection-related glomerulonephritis in adults /S.H. Nasr, J. Radhakrishnan, V.D. D'Agati //Kidney Int. - 2013. - Vol. 83. - №5. - P. 792-803.

223. Nasr S.H. IgA-dominant postinfectious glomerulonephritis: a new twist on an old disease /S.H. Nasr, V.D. D'Agati //Nephron Clin. Pract. - 2011. - Vol. 119. -№1. - P. 18-25.

224. Nast C.C. Infection-related glomerulonephritis: changing demographics and outcomes /C.C. Nast //Adv. Chronic Kidney Dis. - 2012. - Vol. 19. - № 2. - P. 68-75.

225. Nedrebo BG. Plasma total homocysteine levels in hyperthyroid and hypothyroid patients /B.G. Nedrebo, U.B. Ericsson, O. Nygard et al. //Metabolism. -

1998. - Vol. 47. - P. 89-93.

226. Nishikawa T. Interferon-y inhibition of human thyrotropin receptor gene expression. /T. Nishikawa, S. Yamashita, H. Namba et al. //Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 1993 - Vol. 77. - P. 1084-1089.

227. Nolte A. Interleukin-1 p (IL-1P) binds to intact porcine thyroid follicles, decreases iodide uptake but has no effect on cAMP formation or proliferation. /A. Nolte, G. Bechtner, M. Rafferzeder, R. Gartner //Hormone and Metabolic Research. -1994. - Vol. 26. - P. 413-418.

228. Nordstrand A. Pathogenic mechanism of acute post-streptococcal glomerulonephritis /A. Nordstrand, M. Norgren, S.E. Holm. //Scand. J. Infect. Dis. -

1999. - Vol. 31 - P. 523-537.

229. Okamoto A. Kidney-infiltrating CD4+ T-cell clones promote nephritis in lupus-prone mice /A. Okamoto, K. Fujio, N.H. // Kidney Int. - 2012. - Vol. 82. - №9. -P. 969-979.

230. Orth S.R. The nephrotic syndrome /S.R. Orth, E. Ritz //J. N. Engl. Med. -1998 . - Vol. 338. - №17. - P. 1202-1211.

231. Ozen KP. Nutritional state alters the association between free triiodothyronine levels and mortality in hemodialysis patients /K.P. Ozen, G. Asci, O. Gungor et al. //Am. J. Nephrol. - 2011. - Vol. 33. - P. 305-312.

232. Paavonen T. Enchancement of human B-lymphocyte differentional in vitro by thyroid hormone /T. Paavonen // Scand. J. Immunol. 1982. - Vol. 15. - № 2. - P.211-215.

233. Pang S.F. Melatonin receptors in peripheral tissues: A new area of melatonin research /S.F. Pang, M.L. Dubocovich, G.M. Brown //Biol. Signals. - 1993. - Vol. 2. -P. 177-180.

234. Papanas N. Thyroxine replacement dose in patients with Hashimoto disease: a potencial role for interleukin-6 /N. Papanas, D. Papazoglou, K. Papatheodorou et al. //Cytokine. - 2006 . - Vol. 35. - P. 166-170.

235. Peters H. Targeting TGF-beta overexpression in renal disease: maximizing the antifibrotic action of angiotensin II blockade /H. Peters, W.A. Border, N.A. Noble //Kidney Int. - 1988. - Vol. 54. - P. 1570-1580.

236. Pettipher E.R. Interleukin 1 induces leukocyte infiltration and cartilage proteoglycan degradation in the synovial joint /E.R. Pettipher, G.A. Higgs, B. Henderson //Proc. Natl. Acad. Sci U S A. - 1986. - Vol. 83. - № 22. - P. 8749-8753.

237. Popovic-Rolovic M. Medium and long term prognosis of patients with acute post streptococcal glomerulonephritis /M. Popovic-Rolovic, M. Kostic, A. Antic-Peco et al. // Nephron. - 1991. - Vol. 58 - P. 393-399.

238. Pracyk J.B., Slotkin T.A. Thyroid hormone differentially regulates development of beta-adrenergic receptors, adenylatecyclase and ornithine decarboxylase in rat heart and kidney / J.B. Pracyk, T.A. Slotkin //J. Dev. Physiol. - 1991. - Vol. 16. - P. 251-261.

239. Ramsay A.J. A case for cytokines as effector molecules in the resolution of virus infection /A.J. Ramsay, J. Ruby, I.A. Ramshaw //Immunol. Today. - 1993. - Vol. 14. - P. 155-157.

240. Rasmussen AK. Influence of tumour necrosis factor-a, tumour necrosis factor-p and interferon-y, separately and added together with interleukin-ip, on the function of cultured human thyroid cells. /A.K. Rasmussen, L. Kayser, U. Feldt-Rasmussen, K. Bendtzen //Journal of Endocrinology. - 1994. - Vol. 143. - P. 359-365.

241. Rasmussen AK. Interleukin-1 affects the function of cultured human thyroid-cells /A.K. Rasmussen, K. Bech, U. Feldtrasmussen et al. //Allergy. - 1988 Aug. - Vol. 43(6). - P. 435-441.

242. Raz R. Acute phase response factor and additional members of the interferon-stimulated gene factor 3 family integrate diverse signals from cytokines, interferons, and growth factors / R. Raz, J.E. Durbin, D.E. Levy // J. Biol. Chem. -1994. - Vol. 269. - P. 24391-24395.

243. Rhee C. M. The relationship between thyroid function and estimated glomerular filtration rate in patients with chronic kidney disease /C.M. Rhee, K. Kalantar-Zadeh, E. Streja et al. //Nephrol. Dial. Transplant. - 2015. - Vol. 30. - №2. -P. 282-87.

244. Ring G.H. T lymphocyte-derived cytokines in experimental glomerulonephritis: testing the Th1/Th2 hypothesis / G.H. Ring, F.G. Lakkis // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - Vol. 13. - №5. - P. 1101-1103.

245. Ritz E. Patogénesis of hypertension in glomerular disease /E. Ritz, M. Rambausek, C. Hasslacher // Am. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9. - P. 85-90.

246. Robinson D.S. Th-2 cytokines in allergic disease / D.S. Robinson //Br. Med. Bull. - 2000. - Vol. 56. - № 4. - P. 956-968.

247. Rodriguez-Iturbe B. Role of immunocompetent cells in nonimmune renal diseases / B. Rodriguez-Iturbe, H. Pons, J. Herrera-Acosta, R.J. Johnson //Kidney Int. -2001. - Vol. 59. - P. 1626-1640.

248. Ronco P. Advances in membranous nephropathy: Success stories of a long journey /P. Ronco, H. Debiec //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2011. - Vol. 38 - P. 460-466.

249. Rosin D.L. Dangers within: DAMP responses to damage and cell death in kidney disease /D.L. Rosin, M.D. Okusa // J. Am. Soc. Nephrol. - 2011. - Vol. 22. - P. 416-425.

250. Ross R.J. Alteration of pituitary-thyroid function in patients with chronic renal failure treated by haemodialysis or continuous ambulatory peritoneal dialysis /R.J. Ross, F.J. Goodwin, B.J. Houghton, B.J. Boucher // Ann. Clin. Biochem. - 1985. - Vol. 22. - P. 156-160.

251. Rutishauser R.L. Generating diversity: transcriptional regulation of effector and memory CD8+ T-cell differentiation /R.L. Rutishauser, S.M. Kaech //Immunological Reviews. - 2010. - Vol. 235. - №1. - P.219-233.

252. Sato K. Inhibition of 125I organification and thyroid hormone release by interleukin-1, tumor necrosis factor-a, and interferon-g in human thyrocytes in suspension culture. /K. Sato, T. Satoh, K. Shizum et al. //Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. -1990. - Vol. 70. - P. 1735-1743.

253. Satoskar A.A. Acute postinfectious glomerulonephritis and glomerulonephritis caused by persistent bacterial infection /A.A. Satoskar, T. Nadasdy, F.G. Silva // Heptinstall's Pathology of the Kidney. 7th ed. /J.C. Jennette, J.L. Olson, F.G. Silva, V.D. D'Agati, eds. - Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2015. - P. 367-436.

254. Saxena S. Pattern of interleukins in minimal-change nephrotic syndrome of childhood /S. Saxena, A. Mittal, A. Andal // Nephron. - 1993.- Vol. 65. - P. 56-61.

255. Schalekamp M.A.Interrelationshipsbetween blood pressure, renin, renin subs trate and blood volume interminal renal failure /M.A. Schalekamp, M.P. Schalekamp-Kuyken, M. de Moor-Fruytier et al. //Clin. Sci. Mol. Med. - 1973. - Vol. 45 - P. 417428.

256. Schmid C. Effect of thyroxine replacement on creatinine, insulin-like growth factor 1, acid-labile subunit, and vascular endothelial growth factor /C. Schmid, M. Brändle, C. Zwimpfer et al. // Clin. Chem. - 2004. - Vol. 50. - P. 228-231.

257. Scholz J. Renal dendritic cells stimulate IL-10 production and attenuate nephrotoxic nephritis /J. Scholz, V. Lukacs-Kornek, D.R. Engel et al. //J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 19. - №3. - P. 527-537.

258. Scott S.D. Rituximab: a new therapeutic monoclonal antibody for non-Hodgkin's lymphoma" / S.D. Scott //Cancer Pract. - 1998. - Vol. 6. - P. 195-197.

259. Sesso R.C. Detection of IgG-rheumatoid factor in sera of patients with acute poststreptococcal glomerulonephritis and its relationship with circulating immunecomplexes /R.C. Sesso, O.L. Ramos, A.B. Pereira //Clin. Nephrol. - 1986. -Vol. 26 - P. 55-60.

260. Sethi S. C3 Glomerulonephritis: clinicopathologic findings, complement abnormalities, glomerular proteomic profile, treatment and follow-up /S. Sethi, F.C. Fervenza., Y. Zhang et al. // Kidney Int. - 2012. - Vol. 82. - P. 465-473.

261. Shahzad K. Nlrp3-inflammasome activation in non-myeloid-derived cells aggravates diabetic nephropathy / K. Shahzad, F. Bock, W. Dong et al. //Kidney Int. -2015. - Vol. 87. - №1. - P.74-84.

262. Simons P.J. Antigen-presenting dendritic cells as regulators of the growth of thyrocytes: a role of interleukin-1beta and interleukin-6 /P.J. Simons, F.G. Delemarre, H.A. Drexhage //Endocrinology. - 1998. - Vol. 139. - №7. - P. 3148-3156.

263. Singh V.K. The paradigm of Th1 and Th2 cytokines: Its relevance to autoimmunity and allergy /V.K. Singh, S. Mehrotra, S.S. Agarwal //Immunol. Res. -1999. - Vol. 20. - P. 147-61.

264. Sinico R.A. Immunology of membranous nephropathy: from animal models to humans /R.A. Sinico, N. Mezzina, B. Trezzi et al. //Clin. Exp. Immunol. - 2016. -Vol. 183. - №2. - P. 157-165.

265. Smith NC. Cytokine and immunoglobulin subclass responses of rats to infection with Eimeria nieschulzi /N.C. Smith, K.S. Ovington, P. Deplazes, J. Eckert //Parasitology. - 1995. - Vol. 111. - Pt 1. - P. 51-57.

266. Souqiyyeh M.Z. Rituximab as a rescue therapy in patients with glomerulonephritis /M.Z. Souqiyyeh, F.A. Shaheen, A. Alsuwaida et al. //Saudi J. Kidney Dis. Transpl. - 2015. - Vol. 26. - №1. - P. 47-55

267. Stahl R.A. Glomerulonephritis //Dtsch. Med. Wochenschr / R.A.Stahl, E.Hoxha - 2016. - Vol. 141. - №13. - P. 960-968.

268. Stanescu H.C. Risk HLA-DQA1 and PLA (2) R1 alleles in idiopathic membranous nephropathy /H.C. Stanescu, M. Arcos-Burgos, A. Medlar et al. //N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 364 - P. 616-626.

269. Strom T.B. Recently discovered T cell subsets cannot keep their commitments / T.B. Strom, M. Koulmanda //J. Am. Soc. Nephrol. - 2009. - Vol. 20 - P. 1677-1680.

270. Suzuki M. Interleukin-1p converting enzyme subfamily inhibitors prevent induction of CD86 molecules by butyrate through a CREB-dependent mechanism in HL60 cells /M. Suzuki, F. Shinohara, K. Sato et al. // Immunology. - 2003. - Vol. 108. - № 3. - P. 375-383.

271. Suzuki Y. Pathological role of tonsillar B cells in IgA nephropathy /Y. Suzuki, H. Suzuki, J. Nakata et al. //Clin. Dev. Immunol. - 2011: 639074. doi: 10.1155/2011/639074. Epub 2011 Jul 18.

272. Taga K. Human IL-10 Can Directly Inhibit T-cell growth /K. Taga, H. Mostowski, G. Tosato // Blood. - 1993. - Vol. 81. - P. 2964-2971.

273. Takeuchi O. Pattern recognition receptors and inflammation / O. Takeuchi, S. Akira //Cell. - 2010. -Vol. 140. - P. 805-820.

274. Tanaka A. Concealed hypothyroidism in patients with myeloperoxidase antineutrophili cytoplasmic autoantibodies- (MPO-ANCA) positive renal disease /A. Tanaka, K. Maeda, K. Sawai et al. //Clin. Nephrol. - 1999. - Vol. 52. - №2. - P. 91-95.

275. Tang KT. Tumor necrosis factor-a and interferon-y modulate gene expression of type I 5'-deiodinase, thyroid peroxidase, and thyroglobulin in FRTL-5 rat thyroid cells /K.T. Tang, L.E. Braverman, W.J. DeVito // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136. - P. 881-888.

276. Taniguchi T. Structure and expression of a cloned cDNA for human interleukin-2 / T.Taniguchi, H. Matsui, T. Fujita et al. // Nature. - 1983. -Vol. 302. -№ 5906. - P. 305-310.

277. Tipping P.G. Glomerulonephritis, Th1 and Th2: what's new? /P.G. Tipping, A.R. Kitching //Clin. Exp. Immunol. - 2005. - Vol. 142. - №2. - P. 207-215.

278. Tripepi G. Low triiodothyronine and cardiovascular disease /G. Tripepi, C. Zoccali //Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 29-30.

279. Trouw L.A. Complement activation by (auto-) antibodies /L.A. Trouw // Mol. Immunol. - 2011. - Vol. 48. - P. 1656-1665.

280. Tullus K. Indications for use and safety of rituximab in childhood renal diseases /K. Tullus, S.D. Marks //Pediatr. Nephrol. - 2013. - Vol. 28. - P. 1001-1009.

281. Ulich T.R. Kinetics and mechanisms of recombinant human interleukin 1 and tumor necrosis factor-alpha-induced changes in circulating numbers of neutrophils and lymphocytes /T.R. Ulich, J. del Castillo, M. Keys et al. //J. Immunol. - 1987. - Vol. 139. - № 10. - P. 3406-3415

282. Uwaezuoke S.N. Steroid-sensitive nephrotic syndrome in children: triggers of relapse and evolving hypotheses on pathogenesis /S.N.Uwaezuoke // Ital. J. Pediatr. -2015. - Vol. 41. - P.19.

283. van Den Berg J.G. Interleukin-4 and interleukin-13 act on glomerular visceral epithelial cells / J.G. van Den Berg, J. Aten, M.A. Chand et al. //J. Am. Soc. Nephrol. - 2000. - Vol. 11. - P. 413-422.

284. van Den Berg J.G. Role of the immune system in the pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome / J.G. van Den Berg, J.J. Weening //Clin. Sci. (Lond). -2004. - Vol. 107. - №2. - P. 125-136.

285. van Hoek I. Interactions between thyroid and kidney function in pathological conditions of these organ systems: a review / I. van Hoek, S. Daminet //Gen. Comp. Endocrinol. -2009. - Vol. 160. - P. 205-215.

286. van Welsem ME. Treatment of severe hypothyroidism in a patient with progressive renal failure leads to significant improvement of renal function /M.E. van Welsem, S. Lobatto // Clin Nephrol. - 2007. - Vol. 67. - P. 391-393.

287. Velde A. IL-10 stimulates monocyte FcR surface expression and cytotoxic activity /A. Velde, R. de Waal Malefyt, R. Huijbens et al. //J. Immunol. - 1992. - Vol. 149. - P. 4048-4052.

288. Verhelst J. Serum creatine, creatinine, and other guanidino compounds in patients with thyroid dysfunction /J. Verhelst, J. Berwaerts, B. Marescau //Metabolism.

- 1997. - Vol. 46. - P. 1063-1067.

289. Vernon K.A. Acute presentation and persistent glomerulonephritis following streptococcal infection in a patient with heterozygous complement factor H-related protein 5 deficiency /K.A. Vernon, G. de Goicoechea, E. Jorge et al. //Am. J. Kidney Dis. - 2012. - Vol. 60 - P. 121-125.

290. Vora M. Interleukin-10 induces E-selectin on smoll and large blood vessel endothelial cells /M. Vora, L.I. Romero, M.A. Karasek //J. Exp. Med. - 1996. - Vol. 184. - P. 821-829.

291. Ward H.J. In situ formation of subepithelial immune complexes in the rabbit glomerulus: Requirement of a cationic antigen /H.J. Ward, A.H. Cohen, W.A. Border // Nephron. - 1984. - Vol. 36. - P. 257-264.

292. Weening J.J. Advances in the pathology of glomerular diseases /J.J. Weening, P. Ronco, G. Remuzzi //Contrib Nephrol. - 2013. - Vol. 181. - P. 12-21.

293. Weitzmann M.N. Nuclear internalization and DNA binding activities of interleukin-1, interleukin-1 receptor and interleukin-1 receptor complexes /M.N. Weitzmann, N. Savage // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol.164. - P. 1166-1170.

294. Wener M.H. Mechanisms of immune deposit formation in renal glomeruli /M.H. Wener, M. Mannik //J. Springer Semin Immunopathol. - 1986. - Vol. 9. - P. 219235.

295. Wheatley T. Mild hypothyroidism and oedema: Evidence for increased capillary permeability to protein /T. Wheatley, O.M. Edwards //Clin. Endocrinol. (Oxf).

- 1983. - Vol. 18. - P. 627-35.

296. Wiederkehr MR. Correction of metabolic acidosis improves thyroid and growth hormone axes in haemodialysis patients. /M.R. Wiederkehr, J. Kalogiros, R. Krapf //Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19. - P. 1190-1197.

297. Wilson C.B. Diagnosis of immunopathologic renal disease /C.B.Wilson, F.J. Dixon // Kidney Int. - 1974. - Vol. 5. - P. 389-401.

298. Worawichawong S. Immunoglobulin A-dominant postinfectious glomerulonephritis: frequent occurrence in nondiabetic patients with Staphylococcus aureus infection /S. Worawichawong, L. Girard, K. Trpkov et al. //H. Hum. Pathol. -2011. - Vol. 42. - №2. - P. 279-284.

299. Xu G. An update for the controversies and hypotheses of regulating nonthyroidal illness syndrome in chronic kidney diseases /G. Xu, W. Yan, J. Li //Clin. Exp. Nephrol. - 2014. - Vol. 18. - №6. - P. 837-843.

300. Yamada T. Effect of methimazole treatment for 2 years on circulating IL-4, IgE, TBII, and TSAb in patients with hyperthyroid Graves' disease /T. Yamada, I. Komiya, Y. Miyahara et al. // Endocr J. - 2006 Dec. - Vol. 53. -№6. - P. 783-788.

301. Yamazaki K. Suppression of iodide uptake and thyroid hormone synthesis with stimulation of the type I interferon system by double-stranded ribonucleic acid in cultured human thyroid follicles. /K.Yamazaki, K.Suzuki, E.Yamada et al. //Endocrinology. - 2007. - Vol. 148. - P. 3226-3235.

302. Yssel H. IL-10 is produced by subsets of human CD4+T-cell clones and peripheral blood T-cell /H. Yssel, R. de Waal Malefyt, M.G. Roncarolo et al. //J. Immunol. - 1992. - Vol. 149. - P. 2378-2384.

303. Zangrilli J.G. Regulation of Eosinophil Viability by Cytokines / J.G. Zangrilli //Cell Mol. Biol. - 2002. - Vol. 26. - №4. - P. 388 - 390.

304. Zimmerman R.S. Cardiorenal endocrine dynamics during volume expansion in hypothyroid dogs /R.S. Zimmerman, J. Ryan, B.S. Edwards //Am. J. Physiol. -1988. - Vol. 255. - P. R61-R66.

305. Zoccali C. Low triiodothyronine: A new facet of inflammation in end-stage renal disease /C. Zoccali, G. Tripepi, S. Cutrupi et al. //J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. -Vol. 16. - P. 2789-2795.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.