ЦИТОМОРФОМЕТРИЧЕСКОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ НЕВЫНАШИВАНИЯ РАННЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат медицинских наук Макаева, Диана Абдуловна

  • Макаева, Диана Абдуловна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2011, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.01.01
  • Количество страниц 118
Макаева, Диана Абдуловна. ЦИТОМОРФОМЕТРИЧЕСКОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ НЕВЫНАШИВАНИЯ РАННЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.01 - Акушерство и гинекология. Москва. 2011. 118 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Макаева, Диана Абдуловна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ НЕВЫНАШИВАНИЯ РАННЕЙ

БЕРЕМЕННОСТИ

1.1 Гемостазиологические изменения при невынашивании в ранние сроки

1.2 Структура и функциональные свойства тромбоцитов

1.3 Компьютерная морфометрия клеток

ГЛАВА II. ПРОГРАММА, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика клинических наблюдений

2.2 Методы исследования

2.3 Статистическая обработка полученных результатов

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН

ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И

ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ЖЕНЩИН С

НЕВЫНАШИВАНИЕМ РАННЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ

4.1 Особенности морфофункционального состояния тромбоцитов периферической крови

4.2 Допплерометрические показатели кровотока в динамике первого триместра беременности у женщин с невынашиванием

4.3 Морфологическое исследование

ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Акушерство и гинекология», 14.01.01 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЦИТОМОРФОМЕТРИЧЕСКОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ НЕВЫНАШИВАНИЯ РАННЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ»

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Проблема репродуктивных потерь продолжает оставаться одной из самых актуальных и социально значимых в современном акушерстве [Серов В.Н., 2004, 2008; Савельева Г.М., 2007; Yang С .J., 2006]. Частота самопроизвольного прерывания беременности в России достаточно высока — от15 до 23% всех зарегистрированных беременностей, при этом около 80% репродуктивных потерь приходится на I триместр [Сидельникова В. М., 2007; Суханова Л.П., Скляр М.С., 2008; Гусева Е.В., 2008]. Стабильность частоты невынашивания беременности указывает на трудности, возникающие при ведении этой группы пациенток. С одной стороны, они обусловлены многофакторностью этиологии и патогенетических механизмов заболевания [Porter T.F., 2005; Matsumoto H., 2006; Christiasen O.B., 2008]. С другой — несовершенством применяемых диагностических методик и отсутствием адекватного мониторинга осложнений, возникающих во время беременности [Puscheck Е.Е., 2007; Tuckerman Е., 2007; Репина М.А., 2008; Тирская Ю.И., 2009].

По обобщенным данным мировой литературы, среди причин репродуктивных потерь около 7% приходится на хромосомные аномалии, встречающиеся в 50% выкидышей в I триместре [Carp H.J., 2008; Escudero T., 2008]. Эндокринные причины [Murphy V.E., 2006] невынашивания беременности среди которых ведущими являются недостаточность лютеиновой фазы фертильного цикла, гиперпролактинемия и дисфункция щитовидной железы составляют 8—20% случаев прерывания беременности [Сидельникова В.М., 2005; Dodd J. M. et al., 2006; Cocksedge К.A., 2008]. Около 12-15 % женщин с невынашиванием беременности имеют анатомические особенности матки, которые в большинстве случаев сочетаются с нарушениями ее функционального состояния (аномалии развития матки, генитальный инфантилизм, истмико-цервикальная недостаточность, внутриматочные синехии) [Кирющенков П.А., 2010; Мельникова С.Е., 2006; Сумеди Т.Н., 2005]. Одно из ведущих мест, среди причин невынашивания, занимают латентно и хронически протекающие инфекционно-воспалительные заболевания [Спирина Ю.В., 2007; Боровкова JI.B., 2006], а также нарушения рецепторной активности эндометрия у пациенток с большим паритетом и внутриматочными вмешательствами (в связи с развитием хронического эндометрита) [Кулаков В.И., 2005; Рудакова Е.Б., 2006; Новиков А. И., 2008]. Большое значение в изучении патогенеза ранних гестационных потерь уделяется выявлению иммунологических нарушений [Salamonsen L.A., 2007; Хохлов П.П., 2007], обусловленных алло- и аутоиммунными механизмами [Kwak-Kim J.Y., 2005; Радзинский В.Е., 2004 -2009; Демидова Е.М., 2006; Elami-Suzin М., 2007]. Однако у 20-40% причины неудавшейся беременности остаются неизвестными [Rahnama F.,2006; Choi Y.K., 2008; Агаджанова A.A., 2009].

В последние годы при обсуждении генеза большинства акушерских осложнений особое внимание уделяют нарушениям в системе свертывания крови - генетически детерминированным, приобретенным и комбинированным формам тромбофилии[Керчелаева С.Б., 2005; Quenby S., 2005; Рудакова Е.Б., 2006; Доброхотова Ю.Э., 2006]. По мнению ряда исследователей в структуре причин синдрома потери плода наследственные и приобретенные дефекты свертывания крови составляют от 45 до 75% [Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2009; Bick R.L., 2005]. Система гемостаза обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма, его целостность, гемостатический гомеостаз. Одними из важнейших гемокоагуляционных факторов являются тромбоциты, играющие ведущую роль в запуске процесса тромбообразования. Их функциональные свойства оказывают непосредственное влияние на гемореологию, гемодинамику и проницаемость сосудов, опосредуют причинно-следственные отношения адаптационных изменений в системе гемостаза на разных сроках беременности [Segal Н.С., 2005; Peerschke E.I., 2008].

Система гемостаза материнского организма, и, в первую очередь, тромбоцитарное звено, воздействует на функцию спиральных артериол, с помощью которых осуществляется кровоснабжение плаценты. Тромбоциты способствуют регуляции кровотока в спиральных артериолах путем взаимодействия их тромбоксангенерирующей системы и простациклингенерирующей системы эндотелия [Кирющенков П.А., 2010; Сердюк Г.В., 2006; Папаян Л.П., 2004].

Известно, что активация тромбоцитов в циркулирующей крови приводит к изменению дисковидной формы покоящихся клеток в сферообразную, свойственную клеткам с повышенной способностью к адгезии, образованию агрегатов и секреции биологически активных соединений, непосредственно участвующих или влияющих на гемостаз [Шитикова A.C., 2008; Шмаков Р.Г., 2003, 2009;].

Углубленное исследование морфологического состояния позволяет установить функциональную полноценность клеток, в частности, степень их активации и прогнозировать возможные варианты развития процессов перестройки гемостаза. Компьютерная морфометрия (КФМ) является одним из современных и перспективных методов, позволяющих количественно оценить не только морфологические особенности тромбоцитов (размер, форму клетки, состояние грануломера), но и уровень их функциональной активности [Василенко И.А., 2005-2009; Кардашова 3.3., 2008; Гаспарян С.А., 2009]. Оценка гетерогенности циркулирующей популяции тромбоцитов нашла применение в трансплантологии, нефрологии, хирургии, ревматологии, кардиологии и неврологии [Марьяновский Б.М., 2005; Степанов В.А., 2009; Валов АЛ., 2010].

Успешное применение метода КФМ, информативность его результатов в диагностике различных состояний и заболеваний, а также имеющиеся единичные исследования на ранних сроках беременности [Модина М.А., 2009; Чотчаева С.М., 2010; Щербакова Е.О., 2010], послужили основанием к использованию витальной компьютерной фазометрии клеток периферической крови, а именно, субпопуляций тромбоцитов для выявления изменений тромбоцитарного гемостаза, сопутствующих ранним репродуктивным потерям.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: улучшить прогнозирование и раннюю диагностику невынашивания на основе определения изменений интегральных морфометрических характеристик тромбоцитов. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

- изучить структурные особенности тромбоцитов периферической крови женщин с ранними репродуктивными потерями;

- выявить связь структурных особенностей тромбоцитов с изменениями показателей плазменного звена гемостаза;

- определить роль изменений гетерогенности тромбоцитов в нарушениях маточно-плацентарного кровотока;

- оценить значение структурных особенностей тромбоцитов в патогенезе морфофункциональных изменений хориона у женщин с ранними репродуктивными потерями

- разработать критерии прогнозирования ранних репродуктивных потерь на основании анализа полученных данных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Расширены представления о патогенезе невынашивания беременности в ранние сроки. Впервые реализован новый подход к изучению клеточного звена гемостаза при ранних потерях беременности. Выявлены корреляционные связи между морфометрическими параметрами циркулирующих тромбоцитов и параметрами плазменного звена гемостаза. Показано, что гетерогенность циркулирующей популяции тромбоцитов, вариабельность средних морфометрических показателей тромбоцитов, а также их гиперфункция являются основными триггерами тромбозов и кровоизлияний в экстраэмбриональных структурах, способствующих снижению индекса пульсации в маточных, спиральных и радиальных артериях. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Разработаны критерии и предложен алгоритм прогнозирования невынашивания ранней беременности на основании изучения морфофункционального состояния тромбоцитов. Этими критериями могут служить нарушения в системе гемостаза, связанные с развитием гиперкоагуляции; изменением гетерогенности циркулирующей популяции тромбоцитов и гиперфункцией тромбоцитов (повышение активности).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ, ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ И ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА.

Данные наших исследований могут быть использованы в родовспомогательных учреждениях, в перинатальных центрах и центрах планирования семьи, а также при обучении студентов медицинских вузов. Материалы диссертации включены в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета дружбы народов по предмету «акушерство и гинекология» (VI курс лечебного факультета). Основные результаты работы внедрены в практику врачей перинатального центра и гинекологического отделения ГКБ №29 Н.Э. имени Баумана. Клинические исследования, анализ и интерпретация данных проведены автором самостоятельно.

По теме диссертации опубликованы 8 печатных работ, в том числе 4 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Основные положения диссертации доложены: на Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2010), на Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2010), 21st International Congress on Thrombosis (Milan, 2010), Международном конгрессе «Ранние сроки беременности» (Москва, 2011).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Основной причиной недостаточности инвазии внутрисосудистого цитотрофобласта являются: изменения гетерогенности циркулирующей популяции тромбоцитов - снижение числа тромбоцитов покоя (до 45%), увеличение содержания клеток с низким (до 32%) и высоким уровнем активации (до 15%), при резком, практически в два раза, повышении числа дегенеративных тромбоцитов; вариабельность средних морфометрических показателей тромбоцитов связана с появлением в русле достоверно более высокого числа активированных тромбоцитов с характерным рельефом поверхности и наличием отростков-псевдоподий, а также их гиперфункцией (перепрофилирование морфофункционального состояния в сторону активации и реализации гиперкоагуляции).

2. Выявлена корреляционная связь между морфометрическими параметрами тромбоцитов и данными традиционных гемостазиологических исследований: положительная корреляционная связь между средними величинами диаметра, площади и периметра тромбоцитов и показателями АЧТВ; гетерогенностью циркулирующей популяции тромбоцитов и гемостазиологическими показателями (индексом и временем рекальцификации плазмы, с величиной тромбированного времени). Отрицательная - между площадью клеток и протромбиновым индексом.

3. Гетерогенность циркулирующей популяции тромбоцитов, вариабельность средних морфометрических показателей тромбоцитов, а также их гиперфункция являются основными триггерами тромбозов и кровоизлияний, способствующих снижению индекса пульсации в маточных, спиральных и радиальных артериях, начиная с 6-8 недели беременности, и образованию микроабсцессов, некроза децидуальных клеток в париетальном эндометрии и d.basalis, ведущих к выключению важных структурных компонентов в зоне анатомического контакта ворсин хориона и эндометрия.

4. Показатели компьютерной фазометрии тромбоцитов в сочетании с гемостазиограммой и ультразвуковой диагностикой маточно-плацентарного кровотока в 6-8 недель гестации могут служить прогностическими критериями нарушений первой волны инвазии цитотрофобласта и угрозы ранних репродуктивных потерь.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 118 страницах машинописного текста, содержит 10 таблиц и 9 рисунков. Указатель литературы включает 190 источников, из них 100 - на русском и 90 - на других языках.

Похожие диссертационные работы по специальности «Акушерство и гинекология», 14.01.01 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Макаева, Диана Абдуловна

ВЫВОДЫ.

1. Ведущим звеном в патогенезе ранних репродуктивных потерь являются нарушения тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза. Особенностями морфофункционального состояния тромбоцитов при невынашивании ранней беременности являются: увеличение периметра тромбоцитов более чем на 9%; снижение их фазовой высоты более чем на 17%; повышение количества активированных и дегенеративно-измененных форм в циркулирующем пуле клеток более 30% и 10%, соответственно.

2. Установлены достоверные корреляционные связи между морфометрическими параметрами циркулирующих тромбоцитов и показателями коагулограммы: для диаметра и площади тромбоцита выявлены положительные корреляции с показателями АЧТВ (г = 0,66, р<0,05 и г = 0,68 р<0,05) и временем рекальцификации плазмы (г = 0,44, р>0,05 и г = 0,37, р>0,05) и отрицательная - между величиной площади клеток и протромбиновым индексом (г=-0,39, р>0,05). Количество тромбоцитов покоя (I морфологический тип) положительно коррелирует с величиной протромбинового времени (г=0,42, р>0,05), а отрицательно - с показателями времени рекальцификации плазмы и протромбиновым индексом (г = -0,45; г = - 0,42, р>0,05). Для высоко активированных тромбоцитов (III морфологический тип) характерно наличие положительных корреляций с ПИ и временем рекальцификации плазмы (г = 0,48; г = 0,45, р>0,05), а отрицательных - с ПВ (г = -0,48, р>0,05). Клетки IV типа (дегенеративно-измененные тромбоциты) имеют отрицательные корреляционные связи с величиной АЧТВ (г = -0,45, р>0,05).

3. Нарушения в плазменном и тромбоцитарном звеньях гемостаза, проявляющиеся гиперкоагуляцией; изменением гетерогенности циркулирующей популяции тромбоцитов; их гиперфункцией, являются причиной снижения периферического сосудистого сопротивления в маточных, спиральных и радиальных артериях при ранних репродуктивных потерях.

4. Гетерогенность циркулирующей популяции тромбоцитов, вариабельность средних морфометрических показателей тромбоцитов, а также их гиперфункция являются основными триггерами тромбозов и кровоизлияний с образованием микроабсцессов, некроза децидуальных клеток в париетальный эндометрий и ё.ЬазаНз, ведущих к выключению важных структурных компонентов в зоне анатомического контакта ворсин хориона и эндометрия.

5. Высокая степень выраженности изменений показателей морфофункционального состояния тромбоцитов (снижение числа тромбоцитов покоя (до 45%), увеличение содержания клеток с низким (до 32%) и высоким уровнем активации (до 15%), повышение в два раза количества дегенеративных тромбоцитов; наличие крупных клеток, отличающихся большим диаметром, периметром и площадью, но низкой фазовой высотой) периферической крови является прогностически неблагоприятным критерием исхода беременности в ранние сроки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Раннее начало половой жизни, нарушения менструального цикла, осложнения во время беременности (спонтанные аборты и неразвивающиеся беременности), многочисленные аборты и их осложнения, предпочтение ВМК и спермицидов для контрацепции, внутриматочные вмешательства, а также высокая частота сопутствующих экстрагенитальных заболеваний и большое количество перенесенных гинекологических заболеваний способствуют срыву адаптации защитных сил организма, поддержанию хронизации воспаления и связанных с этим нарушений репродуктивной функции.

У всех женщин с ранними репродуктивными потерями имеют место гемостазиологические нарушения, которые необходимо учитывать при планировании беременности. В качестве диагностических критериев в оценке гемостазиологических нарушений при угрозе ранних репродуктивных потерь могут быть использованы морфометрические параметры тромбоцитов. Включение метода витальной компьютерной фазометрии клеток крови в комплексное клинико-лабораторное обследование женщин на ранних сроках гестации повысит эффективность своевременной диагностики невынашивания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Макаева, Диана Абдуловна, 2011 год

1. Айламазян Э.К., Кулаков В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М.// Привычное невынашивание беременности //Акушерство национальное руководство.- 2009.- С. 233-242.

2. Антонова И.Ш. Диагностическое и прогностическое значение морфофункциональных показателей клеточного звена гемостаза при гестозе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Ставрополь, 2005.-25с.

3. Арестова И.М., Занько С.Н., Русакевич П.С. Генитальные инфекции и беременность. М.: Мед. Лит. 2007. — 176 с.

4. Бакотина И.В., Милованов А.П., Серова О.Ф., и др. Особенности цитотрофобластической инвазии при неразвивающейся беременности//Вопр. гин., акуш. перинат. 2005. N 3. - С.69-73.

5. Бицадзе ' В.О., Макацария А.Д., Баймурадова С.М. Антифосфолипидный синдром (от сомнительных до катастрофических форм) в акушерской практике//Омск. науч. вестн.-2005.-№ 1.-С.27-29.

6. Боровкова Л.В., Колобова С.О. Современный взгляд на проблему невынашивания беременности инфекционного генеза // Нижегородский медицинский журнал. — 2006.- №1. -С. 90-94.

7. Бурячковская Л.И., Учитель И.А. Морфо-функциональная гетерогенность тромбоцитов и ее значение для организма человека и животных // Научные труды съезда физиологов СНГ: Тезисы доклада. Сочи, 2005. - Т. 1. - С. 93-94.

8. Бурячковская Л.И., Учитель И.А., Сумароков А.Б., Попов Е.Г. Полифункциональность тромбоцитов, их активация и возможности ее оценки // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2007. - Т. 8 № 2. С. 43-50.

9. Валов А.Л. Фазово-интерференционная микроскопия и компьютерная морфоцитометрия в дифференциальной диагностике дисфункций почечного аллотрансплантанта и оценке эффективности противокризовой терапии. Автореф. . дис. канд. мед. наук. М.,- 2010. 25 с.

10. Витковский Ю.А., Кузник Б.И., Солпов A.B. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии // Медицинская иммунология. — 2006. — Т. 8. — № 5 — 6. — С. 745 — 753.

11. Ворсанова С.Г., Дышева Н.М., Никифорова O.K., Зарецкая Н.В., Колотий А.Д., Несяева Е.В., Монахов В.В. Цитогенетические особенности хориона при неразвивающейся беременности // Акуш. и гинек., 2006. № 2. -С. 22-24.

12. Гаспарян С.А., Чотчаева С.М., Василенко И.А., Кастрикина И.С. Структурно-морфологические особенности тромбоцитов периферической крови при неразвивающейся беременности.// Журнал акушерства и женских болезней. 2009- № 3 С.7-11.

13. Гусева Е.В., Филиппов О.С., Фролова О.Г. Роль и место абортов в структуре материнской смертности в Российской Федерации // Здравоохранение Российской Федерации. 2008. -№ 3. С. 19-22.

14. Давтян Е.Л. Неразвивающаяся беременность 1-го триместра: патогенез и профилактика. Автореф. дис. канд.мед.наук. М., 2007. 25 с.

15. Димитрова В.И. Оздоровление женщин после неразвивающейся беременности: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2006. 23с.

16. Доброхотова Ю.Э. Реабилитация репродуктивной функции у женщин с неразвивающейся беременностью в анамнезе Журн. акушерства и женских болезней. 2006. Т. 55, вып. 1.- С.91-94.

17. Доброхотова Ю.Э., Ли А.Д, Джобава Э.М. Вопросы патогенеза и терапии тромбофилических состояний у беременных с тромботическими осложнениями и невынашиванием беременности. // Consilium medicum. -2006.-Т.8,№3.- С.37-41.

18. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М., 2005.

19. Донина Е.В., Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Значение динамического исследования системы гемостаза и коррекция выявленных нарушений у пациенток с антенатальной гибелью плода в анамнезе. // Медицинские науки. 2005. - Т. 12, №6. -С.12-15.

20. Ишутина Е. Ю. Состояние фибринолитической системы крови в первом триместре беременности у женщин с привычным невынашиванием: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2005. 23 с.

21. Кардашова 3.3., Власова Е.А., Кастрикина И.С., Лифенко Р.А., Модина М.А. Витальная компьютерная морфометрия клеток

22. Каткова, И.П., Андрюшина, Е.В., Катков, В.И. Проблемы рождаемости и совершенствование системы охраныматеринства и детства // Планирование семьи.- 2005.- № 1.- С. 915.

23. Керчелаева С.Б., Макаров О.В. Приобретенные и наследственные факторы тромбофилии в развитии осложнений беременности. М.: Издательство «Икар», 2005.-170 с.

24. Кириченко А.К. Морфогенез цитотрофобластической инвазии при маточной и трубной беременности: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2005.-46 с.

25. Кирющенков П.А., Белоусов Д.М., Александрина О.С. Патогенетическое обоснование тактики ведения отслойки хориона и плаценты на ранних сроках беременности //Гинекология. 2010. Т. 12, № 1. - С. 31-33.

26. Киселева Е.Ю. Коррекция нарушений морфофункционального состояния тромбоцитарного звена системы гемостаза гидроксиэтилированным крахмалом при гестозе. Автореф. дисс. . канд. мед. наук, Д., 2000.- 24 е.;

27. Коханевич Е.В., Семенко В.В. // Репродуктивное здоровье женщины. 2005. № 1. -С.125-133.

28. Краснопольский В.И., Мельник Т.Н., Серова О.Ф. Безопасный аборт. ГЭОТАР-Медиа.- 2009.-48с.34. крови в решении клинико-диагностических задач.// Вестник последипломного медицинского образования. -2008.-№3-4.-С.75-77.

29. Кузник Б.И. Витковский Ю.А. Солпов A.B. Адгезивные молекулы и лейкоцитарно- тромбоцитарные взаимодействия //Вестник гематологии — 2006-т.П-№ 2. С.42-55

30. Кулаков В.И. Хронический эндометрит / В.И. Кулаков, A.B. Шуршалина// Гинекология. 2005. Т. 7, № 5/6. - С. 32-34.

31. Кулаков В.И., Серов В.Н., Сидельникова В.М., Агаджанова А.А., Баранов И.И., Федорова Т.А. Профилактика и терапия аутоиммунных нарушений у женщин с привычным невынашиванием беременности. « Клиническая эфферентология». 2009,- №1. С. 14-17.

32. Лободина И. М. Уварова Е.В. Веселова Н.М. Василенко И.А. Диагностическое применение компьютерной морфометрии тромбоцитов при маточных кровотечениях у подростков. Проблемы репродукции №3 — 2008.

33. Макаров О.В., Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В. и др. Невынашивание беременности, инфекция, врожденный иммунитет. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 176 с.

34. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акинынина С. В. Фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. Применение низкомолекулярного гепарина в акушерской, гинекологической и онкологической практике. // Consilium medicum. 2005. - Т.7. -№7.-С. 67-72.

35. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Баймуродова СМ. и др //Антифосфолипидный синдром-иммунная тромбофилия в акушерстве и гинекологии// М.: « Триада-Х», 2007.- 456 с.

36. Марьяновский Б.М. Компьютерная морфометрия клеток крови реципиентов почечного трансплантата на стадии предоперационной подготовки и раннего послеоперационного периода: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2005.-23с.

37. Мельников В.А., Лазарева Н.В., Тюмина О.В. Возможность прогнозирования и предупреждения осложнений первого триместра беременности на основании состояния биоценозавлагалища. Журнал "Медицинский альманах"№4 (9)- 11.-2009. С. 50 -52

38. Мельникова С.Е., Гаджиева Т.С., Орлов В.М., Кольцов М.И. Невынашивание беременности. Учебное пособие. Ст-Петербург- 2006; 28 с.

39. Милованов А.П., Савельев С.В. Внутриутробное развитие человека/Руководство для врачей/ М.: МДВ, 2006. 384 с.

40. Минина В.И. Использование компьютерной морфометрии в исследовании ядрышковых характеристик клеток. Журнал "Современные проблемы науки и образования" №6,- 2008. -с.29

41. Модина М.А. Особенности морфофункционального состояния клеточного звена гемостаза при неразвивающейся беременности: Автор, дисс. .канд. мед. наук-М., 2009 -25с.

42. Момот А.П. Патология гемостаза принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. СПб. 2006.

43. Мурашко А.В, Кумыкова З.Х. Роль антиагрегантов в акушерской практике « Consilium Medicum»- Том 08-N 6-2006

44. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М., 2006.

45. Никитина JI.A., Демидова Е.М., Радзинский В.Е., Демидов Б.С., Самоходская JI.M. Молекулярные основы регуляции имплантации и плацентации. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007; 6 (3): 43-48.

46. Новиков А.И., Рудакова Е.Б., Тирская Ю.И. Влияние герпесвирусной инфекции у женщин с привычным невынашиванием беременности на показатели эндотелиально-тромбоцитарного звена гемостаза // Уральский медицинский журнал. Екатеринбург, 2008. - С. 64-67.

47. Папаян JI.П. Новое в представлении процесса свертывания крови // Трансфузиология. 2004. Т. 5, № 3. С. 7-22.

48. Петерсен Э.Э. Инфекции в акушерстве и гинекологии. М.: Медпресс, 2007. 352 с.

49. Посисеева Л. В. и др. Ранние прогностические критерии характера течения беременности у женщин с маркерами урогенитальной инфекции //Акушерство и гинекология. -2009. -№ 2. С. 23-27.

50. Потапова C.B. Невынашивание беременности как медико -социальная проблема (распространенность, факторы риска, профилактика). Автореферат дисс.канд. мед. наук М.-2008.- 24с.

51. Радзинский В.Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности. В.Е. Радзинский, А.П. Милованов, И.М. Ордиянц и др. М.: Медицинское информадионное агенство, 2004. 393 с.

52. Радзинский В.Е., Тотчиев Г.Ф. Комментарий к статье "Применение дидрогестерона для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре"// Журнал "Гинекология", том 10, N6, 2008- с.14-15

53. Радзинский В.Е., Димитрова В.И., Майскова И.Ю. Неразвивающаяся беременность. М.: Гэотар — Мед, 2008.

54. Радзинский, В.Е. Генетические и иммунологические аспекты привычного невынашивания беременности / В.Е. Радзинский, Е.Ю. Запертова, В.В. Мисник. // Акушерство и гинекология.-2005. -№6.- С.24-29.

55. Ранние сроки беременности (2-е изд.,испр. и доп.) / Под ред. В.Е. Радзинского, A.A. Оразмурадова .- М.: Status Praesens, 2009. 480с.

56. Репина, М.А. Самопроизвольный аборт и его профилактика. В помощь практическому врачу / М.А. Репина. // Журнал акушерства и женских болезней.-2005.-№2.-С.62-67.

57. Рудакова Е.Б, Лихачев A.B., Богданова О.Н. и др. Нарушения менструальной функции и микробный пейзаж эндометрия на фоне хронического эндометрита.// Омский научный вестник. — 2006. №3 (37), - С. 211 - 216.

58. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии с прил. на компакт-диске. /ред. В.И.Кулакова, В.Н. Прилепская, В. Е. Радзинский. М.: Геотар-Медиа, 2007. -1027 с.

59. Савельева Г. М., Бреусенко В.Г. Гинекология М.: Геотар-Медиа, 2007. -432 с.

60. Савченко Т.Н. Микробиологические аспекты и факторы противомикробной защиты в генезе невынашиваниябеременности в I триместре. Автор, дис. док.мед.наук.-Москва 2008. 53с.

61. Сердюк Г.В., Баркаган З.С. Применение низкомолекулярного гепарина надропарина (Фраксипарина) при беременности // «Трудный пациент» №2-2006, -С. 27-31

62. Серов В.Н., Прилепская В.Н, Овсянникова Т.В. Гинекологическая эндокринология М: МЕД пресс-информ, 2005. -528 с.

63. Серов В.Н., Сидельникова В.М., Жаров Е.В. Привычное невынашивание беременности: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении. //В помощь практическому врачу. 2008. С.28-41.

64. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности современный взгляд на проблему // Российский Вестник Акушера-гинеколога, -2007. №2. С.62-65.

65. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада- X, 2005.-304 с.

66. Сидельникова В.М. Применение дидрогестерона для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре. Журнал "Гинекология", том 10,- N6 -2008

67. Сидельникова В.М. Применение дидрогестерона у пациенток с неполноценной лютеиновой фазой до и во время беременности. Журнал «Гинекология», том 11- N1- 2009

68. Сидельникова В.М., Кирющенков П.А. Гемостаз и беременность. — М.: Триада-Х, 2004.-206с.

69. Слетов A.A. Использование КВЧ терапии при лечении посттравматических остеомиелитов нижней челюсти: Автореф. дис. канд. мед. наук. Воронеж- 2006 -21 с.

70. Смиренина И.В., Пестрикова Т.Ю., Федорова E.H. Способ доклинического прогнозирования невынашивания беременности.- Патент на изобретение.- 1997.05.20

71. Солпов A.B. Механизмы лимфоцитарно тромбоцитарной адгезии. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Чита. - 2005 -24 с.

72. Спирина Ю.В. Комбинированная терапия хронического эндометрита у женщин с бесплодием и невынашиванием беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск. -2009.23 с.

73. Степанов В. А. Компьютерная морфометрия иммунокомпетентных клеток в дифференциальной диагностике дисфункций почечного трансплантата: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва 2009. - 21 с.

74. Струкова С. М. Роль тромбоцитов и сериновых протеиназ в сопряжении свертывания крови и воспаления. // Биохимия. -2004. Т. 69. - С. 1067-1081.

75. Суханова Л.П., Скляр М.С. Детская и перинатальная смертность в России: тенденции, структура, факторы риска // Информационно-аналитический вестник. Социальные аспекты здоровья населения. 2008.- № 5.-С. 26-34.

76. Тетелютина Ф.К., Бушмелева H.H. Уракова H.A., Давтян К.А., Михайлова Л.М., Бадриева Ю.Н. Современные подходык лекарственной терапии при невынашивании беременности // Журнал "Медицинский альманах" №4 (13). -11.-2010. С. 88-92

77. Тетруашвили Н.К. Ранние потери беременности (иммунологические аспекты, пути профилактики и терапии). Автореф. дис. доктора мед. наук. -Москва,- 2008.

78. Тирская Ю.И. Неразвивающаяся беременность на фоне герпетической инфекции: вопросы патогенеза, диагностики, профилактики: Автореф. дис. канд. мед. наукМ.-2008.-.25с.

79. Тирская Ю.И., Рудакова Е.Б., Шакина H.A., Пилипенко М.А., Полторака Е.А., Любавина А.Е. Синдром потери плода. // Лечащий врач. 2009. - №11- С.63-66

80. Тышкевич О.В. Особенности системы гемостаза у женщин с привычным невынашиванием беременности и наличием в плазме крови антифосфолипидных антител: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2004.- с.24.

81. Хонина H.A., Пасман Н.М., Останин A.A. и соав. //Особенности продукции цитокинов при физиологической и осложненной беременности. Акуш .- гинек.-2006. №2. с. 11-15.

82. Хохлов П.П., Михнина Е.А., Калинина Н.М. и др. Значение иммуноферментного определения аутоантител для диагностики заболеваний репродуктивной системы // Russian Journal of Immunology. 2007. - Vol.9, suppl. 4. - P. 144-145.

83. Худоерков P.M., Воронков Д.Н. Количественная оценка нейронов и нейроглии с помощью компьютерной морфометрии. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010.-№ 1.-С.109-112.

84. Чернова Е.П. Демографическая ситуация и репродуктивный кризис современной семьи в России: экономические и социально-психологические аспекты проблемы // Перинатальная психология и психология родительства. № 1. — М., 2008.-С. 18-28.

85. Шитикова A.C. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные // Под редакцией Л.П. Папаян, О.Г. Головиной. СПб.: ИИЦ BMA, 2008.-320 с.

86. Шитикова, A.C. Классификация функциональных нарушений тромбоцитов/ A.C. Шитикова// Проблемы гематологии и переливания крови. 1981. Т. 26. - №. 3. - С. 49-58.

87. Шмаков Р. Г. Физиология и патология системы гемостаза во время беременности // Материалы конференции «Приоритетные направления современной лабораторной медицины: от инноваций к клинической практике».-Краснодар- 2010.

88. Шмаков Р.Г., Савушкин A.B., Сидельникова В.М. Сравнительная оценка адаптационных изменений системы гемостаза и морфофункциональных характеристик тромбоцитов во время беременности. Акушерство и гинекология. 2003; 3: 17— 21.

89. Шуршалина А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции: Автореф. дис. доктора мед. наук. М., 2007-47с.

90. Щербакова Е.О., Ватазин А.В., Василенко И.А., Валов АЛ., Метелин В.Б. Компьютерная морфометрия лимфоцитов в диагностике хронической трансплантационной нефропатии. Терапевтический архив,- 2010.-№ 6.-С.46-49.

91. Ball Е. Expression of TGF beta in the placental bed is not altered in sporadic miscarriage//Placenta. 2007. V.28. - N8-9. - P.965-971.

92. Ball E., Bulmer J.N., Ayis S. Late sporadic miscarriage is associated with abnormalities in spiral artery transformation and trophoblast invasion// Pathol. -2006. V.208. N.4. - P.535-542.

93. Baruch S., Kaufman D.J., Hudson K.L. Preimplantation genetic screening: a survey of in vitro fertilization clinics//Genet Med. 2008. -V.10. N9.685-690. .

94. Bertolaccini M.L. Laboratory diagnosis and management challenges in the antiphospholipid syndrome. / Bertolaccini M.L., Khamashta M.A. / Lupus. 2006. - Vol.15, №3. - P.172-178.

95. Bick R.L. Antiphospholipid syndrome in pregnancy//Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 2008. V.22. - N.l. - P. 107-20.

96. Bick R.L. Recurrent miscarriage syndrome and infertility due to blood coagulation protein/platelet defects: a review and update. / Bick R.L., Hoppensteadt D. / Clin Appl. Thromb. Hemost. 2005. -Vol.11, №1.-P.1-13.

97. Boukour S., Cramer E. Platelet interaction with bacteria // Platelets. 2005.-Vol. 16, №3.-P. 215-217.

98. Brenner В., Younis J. Efficacy and safety of two doses of enoxaparin in women with thrombophilia and recurrent pregnancyloss: The LIVE-ENOX study. // J. Thromb. Haemost. 2004. - P. 1538-78

99. Carp H.J. Recurrent miscarriage: genetic factors and assessment of the embryo//Isr. Med. Assoc. J. 2008. V.10. - N.3. - P.229-231.

100. Cavaille F., Neau E., Vouters M. IGFBP-1 inhibits EGF mitogenic activity in cultured endometrial stromal cells//Biochem Biophys Res Commun. -2006. -V.345. N.2. P.754-760.

101. Chetty M., Elson J. Biochemestry in the diagnosis find management of abnormal early pregnancy//Clin. Obstet. Gynecol. 2007. V.50. -P.55-66.

102. Choi Y.K., Kwak-Kim J. Cytokine gene polymorphisms in recurrent spontaneous abortions: a comprehensive review//Am. J. Reprod. Immunol. 2008. V.60. - N.2. - P.91-110.

103. Christiansen O.B., Steffensen R., Nielsen H.S., Varming K. Multifactorial Etiology of Recurrent Miscarriage and Its Scientific and Clinical Implications // Gynecol Obstet Invest. 2008. V.66. -N.4. - 257-267.

104. Cocksedge K.A., Li T.C., Saravelos S.H., Metwally M. A reappraisal of the role of polycystic ovary syndrome in recurrent miscarriage/ZReprod Biomed Online. 2008. V.17. - N.l. - P. 151160.

105. Cohen M., Bischof P. Factors regulating trophoblast invasion//Gynecol. Obstet. Invest. 2007. V.64. - N.3. - P.126-130.

106. Cohen M., Meisser A., Bischof P. Metalloproteinases and human placental invasiveness/ZPlacenta. 2006. V.27. - N.8. - P.783-93.

107. Coppinger J, Cagney G, Toomey S et al. Characterization of the proteins released from activated platelets leads to localization of novel platelet proteins in human atherosclerotic lesions. Hemostas Thromb Vase Biol 2004; 103 (6): 2096-104.

108. Darwish A., Ghorab N., El-Ashmawy H et al. Biochemical markers for prediction of pregnancy outcome in cases of recurrent pregnancy loss Mid. East Fert. Soc. J. 2005. Vol. 10, №1. P. 59-62.

109. Dodd J. M. et al. Prenatal administration of progesterone for preventing preterm birth //The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006, Issuel.

110. Duckitt K, Qureshi A. Recurrent miscarriage//Am. Fam. Physician. 2008. -V.78. N.8. - 977-978.

111. Elami-Suzin M. Role of natural killer cells in normal pregnancy and recurrent pregnancy loss. / Elami-Suzin M., Mankuta D. / Harefuah. 2007. - Vol. 146, №2. - P. 140-144.

112. Escudero T., Estop A., Fischer J. Preimplantation genetic diagnosis for complex chromosome rearrangements//Am. J. Med. Genet. 2008. -V. 1.—N.13.-P.1662-1669.

113. Gatti L., Tencony P. M., Guarneri D., et al. Hemostatic parameters and platelet activation by flow-cytometry in normal pregnancy: a longitudinal study // Int. J. Clin. Lab. Res.-1994. № 4,- Vol.24. P. 217-219.

114. Gawaz M., Langer H., May A. Platelets in inflammation and atherogenesis. J Clin Invest 2005; 115 (12): 3378-84.

115. Gellersen B., Brosens I.A., Brosens J.J. Decidualization of the human endometrium: mechanism, factions, and clinical perspectives//Semin Reprod. Med. 2007. V.25. - P.445-453.

116. Gracia CR, Sammel MD, Chittams J, Hummel AC, Shaunik A, Barnhart KT. Risk factors for spontaneous abortion in early symptomatic first-trimester pregnancies. Obstet Gynecol 2005;106:993-9. PubMed: 16260517.

117. Gupta G, Massague J. Platelets and metastasis revisited: a novel fatty link. J Clin Invest 2004; 114 (12): 1691-3.

118. Haas D.M., Ramsey P.S, Progestogen for preventing miscarriage//Cochrane Database Syst. Rev. 2008. V.16. - N.2 -P.35.

119. Harrison P. Platelet function analysis. Blood Rev 2005; 19 (2): 11123.

120. Hess A.P., Hamilton A.E., Talbi S. Decidual Stromal Cells Response to Paracrine Signal from the Trophoblast: Amhlification of Immune fnd Angiogenic Modulators//Biol. Reprod. 2007. V. 76. -N.l. - P.102-117.

121. Hong, K.H. Monocyte chemoattractant protein-1-induced angiogenesis is mediated by vascular endothelial growth factor-A. K.H. Hong, J. Ryu, K.H. Han //Blood. -2005.-Vol. 105, №4.-Pp. 1405-1407.;

122. Jasper M.J. Reduced expression of IL-6 and IL-1 alpha mRNAs in secretory phase endometrium of women with recurrent miscarriage. / Jasper M.J., Tremellen K.P., Robertson S.A. / J. Reprod. Immunol. -2007. Vol.73, № 1. - P.74-84.

123. Jones R.L., Findlay J.K., Farnworth P.G. et al. Activin A and ingibin A differentially regulate human uterine matrix metalloproteinases: potencial interactions during decidualization and trophoblast invasion//Endocrinology. -2006. V.147. -P.724-732.

124. Jones R.L., Findlay J.K., Salamonsen L.A. The role of activins during decidualisation of human endometrium//Aust. N. Z. J. Obstet Gynaecol. 2006. -V.46. N.3. - P.245-249.

125. Jurasz P., Santos-Martinez M.J., Radomska A., Radomski M.W. Generation of platelet angiostatin mediated by urokinase plasminogen activator: effects on angiogenesis. J Thromb Haemost.-2006- May; 4(5):1095-106.

126. Kano, M.R. VEGF-A and FGF-2 synergistically promote neoangiogenesis through enhancement of endogenous PDGF-B-PDGFR beta signaling. M.R. Kano, Y. Morishita, C Iwata et al. J. Cell Sci. 2005. Vol. 118, №Pt 16. Pp. 3759-3768.

127. Kirkpatrick G, Ferguson KA, GaoH, Tang S, Chow V, Yuen BH, MaS: A compare is on of sperm aneuploidy rates between in fertile men with normal and abnormal karyotypes. Hum Reprod 2008, 23(7):1679-1683.

128. Kisucka J., Butterfield C., Duda D. et al. Platelets and platelet adhesion support angiogenesis while preventing excessive hemorrhage // PNAS. 2006. - Vol.103, № 4. - P. 855-860.

129. Konijnenberg A., van der Post J.A.M., Mol B.W. et al. Can flow cytometric detection of platelet activation early in pregnancy predict the occurrence of preeclampsia? A prospective study. Am J Obsetet Gynecol 1997; 177:434—442.

130. Korgun E.T., Cayli S., Asar M., Demir R. Distribution of laminin, vimentin and desmin in the rat uterus during initial stages of implantation//! Mol. Histol. -2007. V.38. -N.4. P.253-260.

131. Kosaki G. In vivo platelet production from mature megakaryocytes: does platelet release occur via proplatelets? Int J Hematol 2005; 81 (3): 208-19.

132. Kushnir V.A, Frattarelli J.L. Aneuploidy in abortuses following IVF and ICSI. J. Assist Reprod Genet 2009; 26 (2-3):93-97.

133. Kuwahara M., Sugimoto M., Tsuji S. et al. Platelet Shape Changes and Adhesion under High Shear Flow. // Arterioscler Thromb.Vasc.Biol.-2002.-Vol.22.-P.329-334.

134. Leitich H., Kiss H. Asymptomatic bacterial vaginosis and intermediate flora as risk factors for adverse pregnancy outcome. // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2007 Jun; 21(3):375-90.

135. Lejeune V. Early recurrent spontaneous abortion: How to take care in 2006? / Lejeune V. / Gynecol. Obstet. Fertil. 2006. - Vol.34, №10. -P.927-937.

136. Licht P., Fluhr H., Neuwinger J. et al. Is human chorionic gonadotropin directly involved in the regulation of human implantation? // Mol. Cell Endocrinol. 2007. V.269. - N.l/2. -P.85-92.

137. Lissade-Lavigne G., Cochery-Nouvellon E., Mercier E. et al. The association between hereditary thrombophilias and pregnancy loss // Haematologica. — 2005. — Vol. 90, №9. — P. 1223. — 1230.

138. Macaulay I., Carr P., Gusnanto A. et al. Platelet genomics and proteomics in human health and disease // J. Clin. Invest. 2005. -Vol. 115, № 12. - P. 3370-3379.

139. Maconochie N., Doyle P., Prior S., Simmons R. Risk factors for first trimester miscarriage—results from a UK-population-based case-control study. An International Journal of Obstetrics and Gynaecology.- 2006-. P. 170- 185.

140. Massberg S, Konrad I, Schurzinger K et al. Platelets secrete stromal cell-derived factor 1 alpha and recruit bone marrow-derived progenitor cells to arterial thrombi in vivo. J Exp Med 2006; 203 (5): 1221-33.

141. Matsumoto H., Sakai K., Iwashita M. Insulin-like Growth factor Binding Protein-1 (IGFBP-1) Induces Decidualisation of Human Endometrial Stromal Cells via (alpha)5(beta)l Integrin//Mol Hum Reprod. 2008. V.66. - P.333-338.

142. Middeldorp S., Goddijin M. Recurrent miscarriage and thrombophilia. / Middeldorp S., Goddijin M. / Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2006. - Vol.150, №4. - P. 189-193.

143. Mtiraoui N., Zammiti W., Fekih M. Lupus anticoagulant and antibodies to beta 2-glycoprotein I, annexin V, and cardiolipin as a cause of recurrent spontaneous abortion // Fertil Steril. 2007. — V.88. -N.5. -P.1458-1461.

144. Murphy V.E., Smith R., Giles W.B., Clifton V.L Endocrine regulation of human fetal growth: the role of the mother, placenta, and fetus. // Endocr. Rev. 2006. - Apr; Vol. 27, №2. - P.141-169.

145. Ntrivalas E., Kwak-Kim J., Beaman K. et al. An in vitro coculture model to study cytokine profiles of natural killer cells duringmaternal immune cell-trophoblast interactions. /J. Soc. Gynecol. Investig. 2006. - Vol.13, № 3. - P. 196-202.

146. Oates-Whitehead R. M. et al. Progesterone for preventing miscarriage // The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007, Issue 4.

147. Osselaer J.C., Lamart J., Scheiff J.M. Platelet distribution width for differential diagnosis of thrombocytosis. Clin Chem. 1997; 43:1072-6. PubMed.

148. Padvonen J., Kiviat N., Brunham R. Lower genital tract infection and endometritis: insight into subclinical pelvic inflammatory disease // Am. J. Obstet. Gynec- 2005. Vol. 152, N 3. -P. 280-286.

149. Park Y., Schoene N., Harris W. Mean platelet volume as an indicator of platelet activation: methodological issues.// Platelets/-2002.-Vol. 13.-P.301-306.

150. Peerschke E.I., Yin W., Ghebrehiwet B. Platelet mediated complement activation. // Adv. Exp. Med Biol. 2008. - Vol.632. -P.81 -91

151. Piccinni M.P. Role of T-cell cytokines in deciduas and in cumulus oophorus during pregnancy. / Piccinni M.P. / Gynecol. Obstet. Invest. 2007. - Vol.64, № 3. - 144-148.

152. Pijnenborg R., Ball E., Bulmer J.N. In vivo analysis of trophoblast cell in the human//Methods Mol. Med. 2006. V.122. - P.l 164.

153. Porter T.F., Scott J.R. Evidence-based care of recurrent miscarriage. / Porter T.F., Scott J.R. / Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. -2005. Vol.19, №1. - P.85-101.

154. Puscheck E.E., Jeyendran R.S. The impact of male factor on recurrent pregnancy loss. / Puscheck E.E., Jeyendran R.S. / Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2007. - Vol.19, №3. - P.222 -228.

155. Quenby S., Farquharson R.G., Dawood F., Hughes A.M. et al. Recurrent miscarriage and long-term thrombosis risk: a case-control study. / / Hum. Reprod. 2005. - Vol.20, №6. - P. 1729-1732.

156. Rahnama F., Shafíei F., Gluckman P.D. et al. Epigenetic regulación of human trophoblastic cell migration and invasion/ZEndocrinology.2006.-V. 147.—N.11.-P.5275 -5283.

157. Salamonsen L.A. Cytokines and chemokines during human embryo implantation: roles in implantation and early placentation. / Salamonsen L.A., Hannan N.J., Dimitriadis E. / Semin. Reprod. Med. 2007.- Vol.25, №6. - P.437-444.

158. Salazar E.L., Calzada L. The role of progesterone in endometrial estradiol-and progesterone-receptor synthesis in women., with menstrual disorders and habitual abortion//Gynecol. Endocrinol.2007. V.23. - N.4. - P.222-225.

159. Segal H.C., Briggs C., Kunka S. Accuracy of platelet counting haematology analysers in severe thrombocytopenia and potential impact on platelet transfusion. Br J Haematol 2005;128:4: 520—525.

160. Sharony R., Amiel A., Einy R., Fejgin M. Prenatal diagnosis of pericentric inversion in homologues of chromosome 9: a decision dilemma. // Am J Perinatol. 2007 Feb; 24(2): 137-40.

161. Sotiriadis A. et al. Threatened miscarriage: evaluation and management // British Meddical Journal. 2004. Vol. 329. P. 152155.

162. Staton C., Lewis C. Angiogenesis inhibitors found within the haemostasis pathway // J. Cell. Mol. Med. 2005. - Vol. 9, № 2. -P. 286-302.

163. Stone S., Pijnenborg R., Vercruvsse L. The placental bed in pregnencies complicated by primary antiphospholipid syndrome//Placenta. 2006. V.27. -N.4/5. - P.457-467.

164. Tayade C. A review of gene expression in porcine endometrial lymphocytes, endothelium and trophoblast during pregnancy success and failure. / Tayade C., Fang Y., Croy B.A. / J. Reprod. Dev. -2007. Vol.53, №3. - P.455-463.

165. Tuckerman E., Laird S.M., Prakash A., Li T.C. Prognostic value of the measurement of uterine natural killer cells in the endometrium of women with recurrent miscarriage//Hum. Reprod. 2007. — V.22. -N.8. -P.2208-2213.

166. Tung E., Demirhan O., Demir C., Tastemir D. Cytogenetic study of recurrent miscarriages and their parents//Genetika. 2007. — V.43. -N.4. P.545-552.

167. Van der Meer A., Lukassen H.G., van Granenbroek B. et al. Soluble HLA-G promotes Thl-type cytokine production by cytokine-activated uterine and peripheral killer cells//Mol. Hum. Reprod. 2007. V.13. -N.2. - P.123-133.

168. Varner J. The sticky truth about angiogenesis and thrombospondins // J. Clin. Invest. 2006. - Vol. 116, № 6. - P. 3111-3113.

169. Vlaanderen W. Risk factors for structural chromosomal abnormality in > or = 2 miscarriages, as an instrument for selective karyotyping // Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 Apr 14; 151(15):863-7.

170. Walch K.T., Huber J.C. Progesterone for recurrent miscarriage: truth and deceptions // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2008. -V.22. -N.2. P.375-389.

171. Weyrich A, Zimmerman G. Platelets: signaling cells in the immune continuum. Trends Immunol 2004; 25 (9): 489-95.

172. White J.G. Giant electron-dense chains, clusters and granules in megakayocytes and platelets with normal dense bodies: an an inherited thrombocytopenic disorder. II Platelet Morphology.// Platelets.-2003 .-Vol. 14.-P. 109-121;

173. White J.G. Golgi complexes in hypogranular platelet syndromes.// Platelets.- 2005.- Vol. 16.-№1.-P.51-60;

174. Winger E.E. CD57+ cells and recurrent spontaneous abortion//Am. J. Reprod. Immunol. 2007. V.58. -N.4. - P.311-314.

175. Wu S. Obstetrical antiphospholipid syndrome. / Wu S., Stephenson M.D. / Semin. Reprod. Med. 2006. - Vol.24, №1. - P.40-53.

176. Yang C.J. The epidemiology of recurrent miscarriage: a descriptive study of 1214 prepregnant women with recurrent miscarriage. / Yang C.J., Stone P., Stewart A.W. / Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. -2006. Vol.46, №4. - P.316-322

177. Yi Z.S., Zhou S.Y., Meng F.Y. et al. Detection of platelet activation by flow cytometry in patients with pre-eclampsia.// Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao.- 2003.- Vol.23.-№10.- P.1095-1096.

178. Zhou L. Platelet aggregation testing in platelet-rich plasma: description of procedures with the aim to develop standards in the field/ L. Zhou, A.H. Schmaier// Am. J. Clin. Pathol. 2005. Feb. -Vol. 123. - №2. - P. 172-183.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.