Вариантность структурной организации печени, системы мононуклеарных фагоцитов в норме, при инфекционной патологии в пери- и постнатальный период тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, доктор медицинских наук Надеев, Александр Петрович

• Надеев, Александр Петрович
• доктор медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Надеев, Александр Петрович

ОГЛАВЛЕНИЕ С.

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Перинатальная патология

1.1.1. Внутриутробная гипоксия.

1.1.2. Патоморфологическая характеристика внутренних органов пло- 14 да при хронической внутриутробной гипоксии

1.1.3. Перинатальные инфекции

1.1.4. Патоморфологическая характеристика перинатальных инфекций

1.1.5. Печень плода и новорожденного

1.1.6. Иммунная система плода и новорожденного 25 1.1.6.1. Клетка Купфера у плода

1.1.7. Морфологические изменения в печени при перинатальных ин- 31 фекциях

1.1.8. Регенерация, клеточное обновление и апоптоз в печени плода и 33 новорожденного

1.1.9. Особенности фиброзирования печени у детей

1.2. Морфогенез гранулематозного воспаления

1.2.1. Роль макрофагов в формировании гранулем 43 1.2.1.1. Эпителиоидная клетка: структура и функция

1.2.2. Исход гранулематозного воспаления

1.2.3. Особенности туберкулезного гранулематозного воспаления

1.2.3.1. Биологическая характеристика Myc.tuberculosis

1.2.3.2. Туберкулезное гранулематозное воспаление

1.2.3.3. Генетическая детерминация гранулематозного туберкулезного 55 воспаления

1.2.3.4. Иммуногенетика туберкулеза

1.2.3.5. Туберкулезное гранулематозное воспаление в печени

1.2.4. Морфологические особенности кандидозного гранулематозного 59 воспаления

1.2.4.1. Биологическая характеристика Candida albicans

1.2.4.2.Иммунитет при кандидозе

1.2.4.3. Гранулематозное воспаление при кандидозе

1.2.5. Внутриутробный и неонатальный кандидоз

1.2.6. Течение кандидозного воспаления в условиях сенсибилизации

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Секционные и биопсийные наблюдения

2.2. Экспериментальная часть.

ОГЛАВЛЕНИЕ С.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ 89 ОБСУЖДЕНИЕ

3.1.Морфологическая характеристика печени плодов человека 89 при внутриутробной патологии

3.2. Морфологические изменения в печени новорожденных при 95 перинатальных инфекциях смешанной этиологии.

3.3. Клинико-морфологическое исследование последа и катамнез де- 109 тей до 1 года жизни.

3.4. Структурная организация печени, системы мононуклеарных фа- 116 гоцитов у мышей линий СВА и С57В1/6 в возрастном аспекте в норме, при хроническом туберкулезном и кандидозном гранулематозном воспалениях в отдаленный постнатальный период жизни

3.5. Морфологическая характеристика печени и особенности реагиро- 141 вания системы мононуклеарных фагоцитов у мышей-самцов линий

СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию, и инфицированных в отдаленный постнатальный период вакциной БЦЖ и С. albicans.

3.6. Морфологическая характеристика печени, особенности реагиро- 178 вания системы мононуклеарных фагоцитов у мышей линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробное кандидозное инфицирование, и дополнительно инфицированных в отдаленный постнатальный период вакциной БЦЖ и С. albicans

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Вариантность структурной организации печени, системы мононуклеарных фагоцитов в норме, при инфекционной патологии в пери- и постнатальный период»

Актуальность проблемы. В последнее время все больше внимания уделяется патологии перинатального периода, поскольку на него приходится наибольшая заболеваемость и летальность, чем за последующие время жизни (Бур-дули Г.М., Фролова О.Г., 1997). В связи с этим, снижение заболеваемости и летальности в перинатальном периоде является одной из наиболее неотложных и актуальных проблем современной медицины (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002). Заболевания перинатального периода ведут к значительным экономическим и социальным затратам (Petrou S., et al., 2006).

В патологии перинатального периода особое место принадлежит внутриутробной гипоксии (ВУГ), занимающей в структуре перинатальной летальности стабильно первое место (Бурдули Г.М., Фролова О.Г., 1997), а также внутриутробным инфекциям (ВУИ) (Новикова Б.Ч., Полякова Г.П., 1979; Цинзерлинг А.В., Шабалов Н.П., 1992; Цинзерлинг А.В., Глуховец II.Г., 1993; Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002; Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г., 2002; Jimmi S. et al„ 2003; Afroza S., 2006; Troe E. L., 2006). ВУГ и ВУИ приводят к высокому проценту летальности, особенно в перинатальном периоде, а также являются в ряде случаев причиной глубокой инвалидности, обусловленной врожденными пороками развития и хроническими заболеваниями (Begum Н.А. et al., 2006). Однако, успехи борьбы с ВУИ выглядят менее впечатляющими, в сравнении с другими видами патологии (Фризе К., Кахель В., 2003), а проявления ВУИ характеризуются значительной вариабельностью клинической картины (Гриноу

A., 2000; Hahne S. J., et al., 2005).

В этой связи, одной из важных задач является углубленное изучение па-то- и морфогенеза заболеваний известной этиологии, возникших как антенатально, так и постнатально, уточнение их частоты, морфологических проявлений и особенностей современного течения (Цинзерлинг А.В., 1993; Цинзерлинг

B.А., Мельникова В.Ф., 2002). Частой, но значительно менее изученной является внутриутробное гематогенное инфицирование плода (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002), механизмы его трансформации в генерализованную внутриутробную инфекцию (Цинзерлинг А.В. Шабалов Н.П., 1992).

Здоровье будущего ребенка закладывается еще внутриутробно. В свою очередь состояние и развитие плода зависят от морфофункционального состояния в системе мать-плацента (Милованов А.П., 1999; Sanhua V.M., et al., 2004; Marin J.J. et al., 2005; Cross J.C., 2006; Lansky S., et al., 2006).

Показатели здоровья российских женщин характеризуются высокой материнской смертностью (Милованов А.П., 1999; 2003), заболеваниями репродуктивных органов, в том числе передаваемые половым путем, увеличением частоты бесплодия, расстройствами менструального цикла. Течение беременности у женщин чаще всего проходит на фоне нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и мочеполовой систем и развивается с осложнением процессов гестации, с признаками гестоза (Серов осложнением процессов гестации, с признаками гестоза (Серов В.Н. и др., 2001). Невынашивание беременности, внутриутробная гибель плода, врожденные пороки развития, задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) являются следствием внутриматочной и урогенитальной инфекции, гестоза тяжелой степени, развития хронической плацентарной недостаточности (ХПН) и ВУГ плода (Гриноу А., 2000; Цхай В.Б., 2000; Петерсон В.Д., 2004; Goldenberg R.L., Weinstein R.A., 2003; Sabhua V.M. et al., 2004; Lansky S., et al., 2006).

Принято считать, что исход беременности и родов всегда благоприятен, если рождается новорожденный с нормальными росто-весовыми показателями. Однако, около 2% детей, родившихся в срок от практически здоровых матерей, имеют нарушения в психосоматическом развитии. Установление связи этого состояния у ребенка и взрослых людей с патологией матери во время беременности помогают наметить пути дородовой профилактики и лечения ряда патологических состояний и заболеваний (Савченков Ю.И., Шилов С.Н., 2002).

Интенсивно изучаются механизмы, лежащие в основе ЗВУР плода, выступающего как один из медицинских критериев неблагополучного течения беременности (Петерсон В.Д., 2004; Amitai Y. et al., 2005). Известно, что размеры и масса тела при рождении связаны с заболеваемостью в последующие периоды индивидуального развития и могут быть прогностическими факторами риска развития патологических процессов у взрослых лиц. Изучение патогенетических механизмов ЗВУР необходимо для прогнозирования нарушений физического, психосоматического и репродуктивного здоровья детей и подростков (Цхай В.Б., 2000; Петерсон В.Д., 2004; Begum Н.А. et al., 2006). В этой связи чрезвычайно важными являются катамнестические исследования, позволяющие оценить вклад той или иной патологии перинатального периода в развитии заболеваний в поздний постнатальный период жизни (Цинзерлинг А.В., 1993).

Однако, имеются определенные трудности в решении указанных проблем в связи с перинатальной заболеваемостью и летальностью. Отсутствие четких данных о времени инфицирования, видах возбудителей, порядке инфицирования (супер-, коинфицирование), вкладе каждого вида возбудителя в инфицирование и развитие инфекционного процесса, о реакции иммунной системы на проникновение возбудителей (Володин Н.Н., Дегтярева М.В., 2001; Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002), невозможность в полной мере оценить роль внутриутробной инфекции в развитии ранней постнатальной инфекции и инфекционных заболеваний в отдаленный постнатальный период жизни, проследить их морфогенез и патогенез - все это определяет необходимость проведения экспериментальных исследованиий.

В последние годы в России, как и в других странах, отмечают рост заболеваемости туберкулезом. Если в 1991 г. этот показатель в Российской Федерации равнялся 34,0, то в 1995 году - 57,0 на 100000 человек (Хоменко А.Г., 1997).

В Западно-Сибирском регионе заболеваемость туберкулезом в 1991 г. составила 42,2, в 1995 г. - 83,5, в 1999 г. - 125,5 на 100000 населения, что выше среднероссийского показателя на 40% (Краснов В.А., 1991; Шилова М.В., 1996; Краснов В.А. и др., 1997; Хоменко А.Г., 1996, 1997; Кононенко В.Г., Шкурупий В.А., 2002; Drobniewski F. et al., 1996; Kumar H. et al., 2003).

Рост заболеваемости туберкулезом связывают с иммунодефицитами разного происхождения, нарастающей эпидемией ВИЧ-инфекции (Хоменко А.Г., 1996; Schoebel V. et al., 1995; Cantvvell M.F., Binkin W.J., 1996; Die Perry et al., 1996; Alothman A. et al., 2004; Segovia-Jurez J.L. et al., 2004).

Отмечен также рост заболеваемости микозами, особенно связанные с грибами рода Candida spp., в частности, Candida albicans (СА) (San Miguel L. et al., 2005). Особую тревогу вызывает рост кандидозов среди новорожденных, особенно у недоношенных и маловесных, и детей раннего возраста (Шабалов Н.П., Ромашок Ф.П., 1995, Малаховский Ю.Е., 2000; Tissieres P. et al., 2005).

Проблема роста заболеваемости и летальности при туберкулезе и канди-дозе, по-прежнему, остается приоритетной для международного и национального здравоохранения, и, по-видимому, сопряжена с состоянием резистентности организма, формирующейся внутриутробно, и здоровья популяции в целом в России и других странах.

При туберкулезе и кандидозе развивается хроническое гранулематозпое воспаление, при котором образование гранулем является реакцией организма, направленной на отграничение возбудителя или продуктов его деградации. В основе этого процесса — незавершенность фагоцитоза микобактерий туберкулеза (МБТ) и СА макрофагами (Мф), проявляющаяся нарушением фазы слияния фагосом, содержащих МБТ и СА, и лизосом. Однако причины незавершенности фагоцитоза остаются во многом недостаточно изученными (Segovia-Jurez J.L. et al., 2004). Предполагают, что здесь имеют значение различные факторы: генетически обусловленные (Пальцев М.А., 2004), связанные с теми или иными дефектами вакуолярного аппарата макрофагов, их фагоцитозной активностью (Шкурупий В.А. и др., 1997; Шкурупий В.А. и др., 1999), особенностями закладки и реагирования системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) как системы неспецифической иммунной защиты (Фрейдлин И.С., 2000) и др.

Таким образом, учитывая рост заболеваемости и летальности при туберкулезе и кандидозе, сходные механизмы возникновения и хронизации воспаления, а также роль СМФ в развитии этих заболеваний, мало изученные особенности течения воспалительного процесса у плодов и новорожденных, одной из задач настоящей работы было изучение влияния внутриутробной патологии на проявления туберкулезного и кандидозного гранулематозного воспаления в постнатальный период жизни.

Выбор в качестве объекта исследования печени обусловлен тем, что в печени сосредоточена большая часть резидентных Мф (Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1983; Козинец Г.И. и др., 2001; Jones R.A., Summerfield J.A., 1982). В печени синтезируется значительное количество белков, участвующих в механизмах межклеточных взаимодействий (Каминская Г.О. и др., 1996; Пальцев М.А. и др., 2003; Рябиченко Е.В. и др., 2004).

Печени принадлежит центральное место в регуляции обмена веществ, в связи с чем она является главным органом гомеостазирования у млекопитающих. Печень определяет уровень энергетических процессов, что особенно важно при формировании стресс-синдрома, который сопряжен со значительными энергозатратами (Панин JI.E., 1983), и, являясь неспецифическим адаптационным процессом, проявляется при любом патологическом состоянии в организме. Печень принимает участие в регуляции уровня в крови многих гормонов, для которых она служит органом-мишеныо, в том числе и для «адаптивных» гормонов: глюкокортикоидов (ГКС), катехоламинов (Шкурупий В.А., 1989).

Печени плода принадлежит важная роль в механизмах ЗВУР плода (Grup-puso et al., 2005). Печень является первым органом у плода на пути возбудителя при инфекционном поражении последа (Хлыстова З.С., 1987; Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002), и от ее морфофункционального состояния, вероятно, зависит исход инфицирования плода.

При экспериментальном туберкулезе у мышей (внутривенное введение) около 90% введенных МВТ задерживается в печени, менее 10% - селезенкой, около 1% легкими (Collins F.M., Montalbine V., 1976; Orme I.M., 1987).

При экспериментальном кандидозе у мышей при внутрибрюшинном введении высевали возбудителя из печени, селезенки, поджелудочной железы и брызжеечных лимфоузлов (Божко А.В., 1990). При проведении секционных исследований у больных с иммунодепрессией кандидоз печени выявлен в 5090% и даже почти 100% случаев (Быков B.JL, 1990).

Цель исследования. Исследовать центральный и периферический отделы системы мононуклеарных фагоцитов, особенности структурной организации печени в возрастном аспекте и в связи с генотипом в норме, при внутриутробных гипоксии и системном кандидозе, генетически обусловленные варианты морфологических проявлений гранулематозного туберкулезного и кандидозного воспаления в печени в отдаленном постнатальном периоде.

Задачи исследования.

1. Изучить структурную организацию печени плодов человека в норме.

2. Исследовать особенности клеточного обновления в печени плодов в норме.

3. Изучить структурную организацию печени плодов человека при внутриутробных гипоксии и генерализованной инфекции.

4. Изучить особенности морфологических изменений в печени новорожденных при TORCH-инфекциях и при ранних постнатальных бактериально-кандидозных инфекциях.

5. Проанализировать частоту инфекционного поражения последа и исследовать его влияние на развитие и заболеваемость новорожденных и детей 1 года жизни.

6. Создать модель внутриутробного кандидозного инфицирования и выявить возможные патогенетические механизмы генерализации внутриутробной инфекции.

7. Изучить особенности структурно-клеточной организации системы мононуклеарных фагоцитов и морфологические изменения в паренхиме печени в возрастном аспекте у мышей линий СВА и С57В1/6 в норме.

8. Изучить особенности структурных преобразований в системе мононуклеарных фагоцитов и морфологические изменения в паренхиме печени при гранулематозном туберкулезном и кандидозном воспалениях у мышей линий СВА и С57В1/6.

9. Исследовать особенности морфологических изменений в паренхиме печени в возрастном аспекте, системы мононуклеарных фагоцитов и морфологии хронического гранулематозного туберкулезного и кандидозного воспаления у мышей оппозитных линий СВА и С57В1/6, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию.

10. Исследовать особенности структурно-функциональных преобразований в системе мононуклеарных фагоцитов и морфологических изменений в паренхиме печени в возрастном аспекте, у мышей оппозитных линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробное кандидозное инфицирование, в их постнатальный период.

11. Исследовать особенности морфологических проявлений хронического гранулематозного туберкулезного и кандидозного воспаления у мышей оппозитных линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробное кандидозное инфицирование, в их постнатальный период.

Научная новизна результатов исследования.

1. Впервые изучено влияние инфекционного поражения последа на соматическое развитие детей 1 года жизни.

2. Впервые методами морфометрии и иммуногистохимии изучены особенности клеточного обновления гепатоцитов у плодов человека в норме.

3. Впервые методами морфометрии и иммуногистохимии исследованы особенности клеточного обновления гепатоцитов у плодов человека, новорожденных при TORCH-инфекциях и при ранних постнатальных бактериально-кандидозных инфекциях.

4. Впервые показана роль внутриутробного инфицирования плода TORCH-инфекцией в развитии инфекционного процесса в раннем постнаталь-ном периоде жизни.

5. Впервые предложена модель внутриутробного гематогенного генерализованного кандидозного инфицирования мышей для проведения комплексного исследования структурных изменений во внутренних органах и особенностей реагирования СМФ у плодов и новорожденных.

6. Впервые методом морфометрии проведен сравнительный анализ структурной организации печени в норме, в возрастном аспекте у мышей линии СВА и С57В1/6.

7. Впервые проведен сравнительный анализ клеток системы мононукле-арных фагоцитов в норме, в возрастном аспекте у мышей линии СВА и С57В1/6.

8. Впервые при морфологическом исследовании развития внутриутробного кандидозного воспаления у новорожденных мышей выявили ряд особенностей патогенеза и морфогенеза кандидоза у детей.

9. Впервые проведен сравнительный анализ морфологических изменений в печени и различных звеньях системы мононуклеарных фагоцитов при внутриутробной гипоксии и внутриутробном кандидозном инфицировании в эксперименте, проявляющихся процессами повреждения и компенсации, отличающихся масштабами и динамикой их развития.

10. Впервые с помощью метода трансмиссионной электронной микроскопии показана возможность длительной персистенции грибов Candida albicans в вакуолярном аппарате клеток Купфера при внутриутробном инфицировании животных.

11. Впервые изучены характерные морфологические проявления преобразований структурной организации печени животных, перенесших внутриутробные гипоксию и кандидозное инфицирование, в отдаленный постанаталь-ный период жизни.

12. Впервые в эксперименте показана роль внутриутробных гипоксии и кандидозного инфицирования в модифицировании развития гранулематозного туберкулезного и кандидозного воспаления в отдаленный постнатальный период жизни.

13. Впервые показано влияние перенесенных внутриутробных гипоксии и кандидозного инфицирования на особенности структурных изменений в паренхиматозных и непаренхиматозных клетках печени при «спонтанном» развитии туберкулезного и кандидозного гранулематозного процесса у мышей линии СВА и С57В1/6.

Научно-практическая значимость работы.

Полученные данные о клеточном обновлении гепатоцитов у плодов человека дополняют современные представления о росте и развитии фетальной печени.

Полученные данные об особенностях морфологических проявлений в печени плодов и новорожденных при внутриутробных генерализованных инфекциях позволяют использовать их при определении принципов терапии.

Полученные результаты дополняют современные представления об особенностях патогенеза хронического туберкулезного гранулематозного воспаления в печени в условиях перенесенной внутриутробной патологии.

Полученные данные катамнестического исследования новорожденных и детей 1 года жизни позволяют использовать результаты морфологических исследований последа в качестве критериев степени риска послеродовых осложнений у матери, в связи с инфекционной заболеваемостью у новорожденных и детей, для последующего включения их в группу диспансерного наблюдения.

Данные об особенностях развития кандидозного и туберкулезного гранулематозного воспалений при перенесенной внутриутробной гипоксии и кан-дидозном инфицировании уточняют их роль в патогенезе туберкулеза и канди-доза, что может быть полезным при разработке принципов перинатальной профилактики инфекционных заболеваний и охраны здоровья детей и взрослых.

Результаты исследования структурных изменений в печени при внутриутробных инфекциях и гипоксии, а также особенностей развития гранулематозного воспаления при инфицировании вакциной БЦЖ и С. albicans, используются для преподавания по курсу общей и частной патологической анатомии, в секционном курсе в разделах «Дистрофия», «Некроз, апоптоз», «Продуктивное воспаление», «Компенсация. Адаптация. Приспособление», «Туберкулез», «Перинатальная патология», «Перинатальные инфекции», «Диагноз», в курсе гистологии, цитологии в разделе «Большие железы желудочно-кишечного тракта -печень, поджелудочная железа», «Кроветворение», «Мезенхима и кровь».

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии ГОУ ВПО НПМА (заведующий - академик РАМН, профессор В.А. Шкурупий), Центральной научно-исследовательской лаборатории при НГМА (заведующая - профессор С.В. Мичурина), в группе электронной микроскопии ЦНИЛ (заведующий — с.п.е., к.м.н. Г.М. Вакулин), группе морфологии ЦНИЛ (заведующий - в.н.с., к.м.н., А.Д. Белкин), отделе общей патологии (заведующий - академик РАМН, профессор В.А. Шкурупий) ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН (директор - академик РАМН, профессор В.А. Шкурупий).

Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на конференциях: V Международный научный симпозиум (Чолпон-Ата, 2001), 1-я Всероссийская конференция «Компенсаторно-приспособительные процессы: клинические и фундаментальные аспекты» (Новосибирск, 2002), VI Международный научный симпозиум (Чолпон-Ата, 2003), 2-я Всероссийская конференция «Компенсаторно-приспособительные процессы: клинические и фундаментальные аспекты» (Новосибирск, 2004), Кашкинские чтения (Санкт-Петербург, 2004), III Конгресс педиатров-инфекционистов (Москва, 2004); VII Международном конгрессе морфологов (Казань, 2004); Кашкинские чтения (Санкт-Петербург, 2005); I Всероссийская научно-практическая конференция патологоанатомов (Орел, 2005).

Положения, выносимые на защиту.

1. Рост и развитие фетальной печени происходят за счет пролиферации гепатоцитов при сбалансированности про- и антиапоптотических механизмов гомеостазирования.

2. У оппозитных, по ряду параметров органов и регуляторных систем, линий мышей в различные возрастные периоды существуют значительные отличия в представительстве клеток системы мононуклеарньтх фагоцитов, в ее центральном и периферическом компартментах и в структурной организации печени.

3. Внутриутробное гематогенное инфицирование плода сопровождается повреждением парениматозных и непаренхиматозных клеток печени, обусловливает снижение ее барьерной функции, что является одним из определяющих факторов генерализации инфекции у плода и новорожденного, при этом характер и масштаб деструктивных процессов в печени у новорожденных при бактериальных и бактериально-кандидозных инфекциях реализуется некрозом и апоптозом, а ее компенсаторно-приспособительные возможности характеризуются сниженным уровнем процессов репаративной регенерации.

4. Инфекционное поражение последа обусловливает гипотрофию и высокий риск инфекционной заболеваемости у новорожденных и детей первого года жизни.

5. В ранний постнатальный период присоединение новой бактериальной и кандидозной инфекции на фоне предшествующего внутриутробного инфицирования модифицирует развитие инфекционного процесса, характеризующееся уменьшением проявлений деструктивно-воспалительных и компенсаторно-проспособительных процессов.

6. Внутриутробная гипоксия и кандидозное инфицирование у новорожденных мышей проявляется дефицитом массы тела, однотипными и неспецифичными морфологическими изменениями в печени, такими как: деструкция гепатоцитов, низкий уровень репаративных процессов, фиброз в печени.

7. У мышей, перенесших внутриутробные гипоксию и кандидозное инфицирование, в отдаленный постнатальный период жизни (1-й и 2-й месяц жизни) выявленные в период новорожденности деструктивные процессы в паренхиме печени и дефицит массы тела сохраняются. На этом фоне дополнительное инфицирование микобактериями туберкулеза и С. albicans в отдаленном постнатальном периоде жизни мышей, существенно влияет на выраженность гранулематозной реакции и масштабы деструктивных изменений в печени, степень проявления которых различна у мышей оппозитных линий.

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Надеев, Александр Петрович

выводы

1.В норме клеточное обновление гепатоцитов у плодов человека при сроке внутриутробного развития 26-27 недель характеризуется сбалансированностью экспрессии апоптотического и противоапоптотического генов, преобладанием пролиферации гепатоцитов, обеспечивающих рост и развитие фетальной печени.

2. Внутриутробное гематогенное инфицирование и гипоксия плода, обусловливают снижение барьерной функции печени, являясь одним из факторов генерализации внутриутробной инфекции, проявляющейся масштабными дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиме; снижением уровней репаративной регенерации и экстрамедуллярного кроветворения, уменьшением количества клеток Купфера; фиброзом портальных трактов, усугубляющим тканевую гипоксию и деструкцию паренхимы органа.

3. Генерализованные бактериальные инфекции в раннем постнатальном периоде у новорожденных сопряжены с выраженными деструктивно-воспалительными изменениями в печени, но адекватным уровнем репаративной регенерации в паренхиме печени, явлениями тяжелого инфекционного токсикоза, гепатомега-лией.

3.1. У новорожденных детей с генерализованной бактериальной инфекцией в деструктивных процессах доминировал некроз гепатоцитов и одновременно — ингибирование апоптоза.

4. Бактериально-кандидозные генерализованные инфекции у новорожденных в печени проявляются преимущественно дистрофическими изменениями гепатоцитов, со сниженной репаративной регенерацией в паренхиме, что коррелировало с уменьшением клшшко-биохимических проявлений синдрома цитолиза.

5. Генерализованные инфекции у новорожденных на фоне предшествующего внутриутробного TORCH-инфицирования характеризуются менее выраженными: деструктивными процессами в паренхиме печени и угнетением репаративной регенерации, низкой активностью цитолитического компонента и гепато-лиенальным синдромом.

5.1. Деструктивные изменения в паренхиме печени реализовались преимущественно апоптозом гепатоцитов, что определяло адекватно слабую выраженность воспалительного компонента ответной реакции организма.

5.2. Доминирование в печени процесса апоптоза гепатоцитов сочеталось с уменьшением их пролиферативной активности.

6. Для Candida-ассоциированных инфекций новорожденных характерно снижение уровня пролиферации гепатоцитов.

7. Децидуит и плацентит обусловливают у новорожденных и детей 1-го года жизни большую частоту инфекционной заболеваемости и дефицит массы тела.

8. Количественные параметры центрального и периферического компартментов системы мононуклеарных фагоцитов и структурная организация печени в норме у мышей двух оппозитных линий (СВА и С57В1/6) проявляются различиями:

8.1. В период новорожденности - в уровнях физиологической смерти и регенерации гепатоцитов, в количестве мегакариоцитов;

8.2. В возрасте 1-го и 2-х месяцев в динамике физиологической смерти и регенерации гепатоцитов, в количестве клеток Купфера и моноцитов периферической крови.

9. Внутриутробное кандидозное гематогенное инфицирование у новорожденных мышей проявляется генерализацией кандидозного воспаления (поражение печени, легких, кишечника, почек).

10. Внутриутробная гипоксия и кандидозное инфицирование у новорожденных мышей проявляются значительными дистрофическими и некротическими изменениями, сниженным уровнем репаративной регенерации в паренхиме печени, дефицитом массы тела.

10.1. Принадлежность животных к оппозитным линиями обусловливает различия в масштабах деструктивных изменений в паренхиме печени.

10.2. Существуют генетически ассоциированные особенности реагирования системы мононуклеарных фагоцитов.

10.3. У новорожденных мышей принадлежность к оппозитным линиям обусловливают различия в масштабах фиброзирования печени.

11. Внутриутробная гипоксия и кандидозное инфицирование в постнатальный период (1-й и 2-й месяц жизни) являются факторами риска «затяжных» деструктивных процессов в паренхиме печени и неадекватности репаративных процессов, формирования дефицита массы тела животных, фиброза печени.

12. При внутриутробном кандидозном инфицировании «персистенция» деструктивных изменений в паренхиме печени обусловлена паразитированнем грибов рода С. albicans в вакуолярном аппарате клеток Купфера.

13. Принадлежность мышей к оппозитным линиям обусловливает вариабельность реагирования системы мононуклеарных фагоцитов в ее различных ком-партментах на внутриутробные гипоксию и кандидозное инфицирование в постнатальный период (2-й месяц жизни), деструктивных изменений в печени, проявлений гранулематозного туберкулезного и кандидозного воспаления в отдаленный постнатальный период.

Заключение.

После введения вакцины БЦЖ объемы некрозов через 1 месяц после заражения нарастали быстрее у мышей линии С57В1/6, что, по-видимому, связано с токсическими эффектами возбудителя, секрецией ЭК и Мф цитокинов, ли-зосомальных гидролаз, АФК и других микробицидных соединений (Рябиченко Е.В. и др., 2004), а также с активацией ПОЛ, наблюдаемое при повреждении печени и оксидативном стрессе (Барабой В.А., 1991; Зенков Н.К. и др., 1993; Gruppuso P. et al., 2005), развивающейся в ответ на введение возбудителя (На-деев А.П. 1998), лабилизацией мембран лизосом за счет увеличения доли вторичных лизосом при стресс-реакции (Шкурупий В.А., 1989; Надеев А.П., 1998). В последующие месяцы после заражения вакциной БЦЖ объемы некрозов у мышей линии С57В1/6, перенесших ВКИ, уменьшались, что, связано, во-первых, с уменьшением количества гранулем, а, следовательно, снижением повреждающего потенциала ее клеток - Мф, ЭК, лимфоцитов; во-вторых, наступлением долговременной адаптации с усилением пластических процессов в гепатоцитах (Меерсон Ф.З., 1981; Шкурупий В.А., 1989), усилением репаративной регенерации в печени.

Увеличение численности синусоидальных клеток к 3 месяцу у мышей линии С57В1/6 обусловлено, с одной стороны, увеличением поступления моноцитов в ткань печени и их созреванием в Мф, и, вероятно, в клетки Купфера (Маянский Д.Н., 1981; Hume D., 2006). Те же эффекты наблюдали в гранулемах, где отмечали увеличение содержания моноцитов/макрофагов, обусловленное снятием состояния «запирания» КМ. Меньшее количество синусоидальных клеток у мышей линии СВА, в сравнении с аналогичным показателем у мышей линии С57В1/6, вероятно, может быть связано как с формированием вокруг них гранулем (Маянский Д.Н. и др., 1992, Цырендоржиев и др., 1994), так и превращением их в свободные макрофаги (Шкурупий В.А, Гаврилин В.Н., 1987; Ilardon M.J. et al., 1986) с последующим поступлением в гранулему (Naito М. et al., 1990, 1991) и подавлением процесса смены популяции клеток Купфера в связи с отвлечением моноцитов в гранулемы.

Рис. 136. Количество моноцитов периферической крови у мышей-самцов линии С57В1/6, перенесших внутриутробную патологию, инфицированных С. albicans

0,25

0.2

0.15

0,1

0,05

Интактная группа

Группа внутриутробной гипоксии Группа внутриутробного кандидозного инфицирования

0 контроль □ 10 сут @ 28 сут

Vv

35 30 25 20 15 10 5 0

Рис. 137. Объемная плотность (Vv) очагов некрозов в печени мышей линии С57В1/6, перенесших внутриутробную патологию, и инфицированных C.albicans rim

Группа внутриутробной гипоксии Ш

Группааиутриутробного кандидозного инфицирования контроль □ 10 сут 0 28 сут

Рис. 138. Численная плотность (Nai) двуядерных гепатоцитов в печени мышей-самцов C57BI/6, перенесших внутриутробную патологию, и инфицированных С.albicans

Интактные мыши Группа внутриутробной гипоксии Группа внутриутробного кандидозного инфицирования контроль 0 10 сут 63 28 сут

Nai

60

Рис. 139. Численная плотность (Nai) синусоидальных клеток в печени мышей-самцов линии С57В1/6, перенесших внутриутробную патологию, и инфицированных С. albicans so

40

30

20

10

Группа внутриутробной гипоксии Группа внутриутробного кандидозного инфицирования контроль □ 10 сут И 28 сут

3.5.4. Морфологическая характеристика печени, особенности реагирования системы мононуклеарных фагоцитов у мышей-самцов линии С57В1/6, перенесших внутриутробное кандидозное инфицирование, и дополнительно инфицированных в отдаленный постанатальный период С. albicans

При гистологическом исследовании печени на 10 сутки после инфицирования С. albicans (рис. 134) наблюдали единичные инфильтраты и эпителиоидноклеточные и макрофагальные гранулемы. Гепатоциты были в состоянии крупновакуольной и баллонной дистрофии, с очагами некрозов. Отмечали гиперплазию и гвакуолизацию синусоидальных клеток.

На 10 сутки после инфицирования С. albicans кандидозные инфильтраты и гранулемы (таблица 33, рис. 135) отсутствовали в печени мышей линии С57В1/6, к 28 суткам количество кандидозных инфильтратов и гранулем составило 0,51±0,09 в тестовой площади, что соответствовало величине аналогичного показателя у инфицированных С. albicans мышей линии С57В1/6 интактной группы того же периода наблюдения.

Количество моноцитов КМ (таблица 40) к 10 суткам после инфицирования у мышей линии С57В1/6 в сравнении с неинфицированнымн 2-х-месячными мышами этой линии, перенесшими ВКИ было меньшим - в 2 раза.

Клеточный состав периферической крови (таблица 41) на 10 сутки после инфицирования характеризовался увеличением количества нейтрофилов у мышей линии С57В1/6 в сравнении с неинфицированнымн 2-х-месячными мышами линии С57В1/6 интактной группы в 2 раза. Количество моноцитов (рис. 136) у мышей линии С57В1/6 было меньшим в сравнении с неинфицированнымн 2-х-месячными мышами интактной группы в 5 раз. К 28 суткам после инфицирования количество нейтрофилов в периферической крови было большим в сравнении с неинфицированнымн 2-х-месячными мышами интактной группы в 1,75 раз. Количество моноцитов (рис. 136) к 28 суткам после инфицирования СА, уменьшалось в сравнении с 10 сутками в 2 раза, и было большим в сравнении с неинфицированнымн 2-х-месячными мышами интактной группы в 2,5 раза.

Таким образом, динамика гранулемообразования соответствовала динамике клеточного состава КМ и периферической крови. Увеличение количества гранулем к 28 суткам сопровождалось уменьшением количества моноцитов в КМ в сравнении с неинфицированнымн 2-х-месячными мышами, перенесшими ВКИ, а в периферической крови отмечали уменьшение количества моноцитов у мышей линии С57В1/6, вероятно, в связи с их переходом в ткань печени. Появление гранулем на 28 сутки, видимо, связано с цикличностью течения кандидозной инфекции, обусловленной не полной элиминацией грибов СА.

Отсутствие гранулем на 10 сутки может быть обусловлено тем, что повторное введение СА сенсибилизированным мышам линии С57В1/6 обеспечило на 10 сутки частично эффективную элиминацию грибов СА, без формирования гранулем как отграничительной реакции (Хмельницкий O.K. и др., 1984; Лебедева Т.Н., 2005). Возможно, что часть клеток Купфера была «блокирована» клетками СА, что привело к отсутствию реакции гранулематоза, в дальнейшем, в связи с увеличением количества клеток Купфера, о котором можно косвенно предполагать по увеличению количества синусоидальных клеток к 28 суткам в 1,5 раза (таблица 32).

При морфометрическом исследовании структурной организации печени (таблица 32) у мышей линии С57В1/6 объем некрозов (рис. 137) был большим в сравнении с неинфицированными 2-х-месячными мышами интактной группы на 10 сутки в 7 раз, на 28 сутки - в 5 раз; в сравнении инфицированными мышами интактной группы величина этого показателя была большей аналогичной на 10 сутки в 3 раза, на 28 сутки - в 2 раза; в сравнении с неинфицированными 2-х-месячными мышами, перенесшими ВКИ, на 28 сутки величина этого показателя была меньшей в 1,3 раза.

Количество двуядерных гепатоцитов (рис. 138) на 10 сутки не отличалось от аналогичного показателя в группе неинфицированных 2-х-месячных мышей линии С57В1/6 интактной группы. Однако, объем двуядерных гепатоцитов был меньшим в сравнении с неинфицированными 2-х-месячными и инфицированными мышами интактной группы, и неинфицированными 2-х-месячными мышами, перенесших ВКИ, - в 1,3 раза. На 28 сутки количество и объем двуядерных гепатоцитов возрастали на 50% в сравнении с 10 сутками, а в сравнении с неинфицированными 2-х-месячными и инфицированными мышами интактной группы, неинфицированными 2-х-месячными мышами, перенесших ВКИ, количество двуядерных гепатоцитов было большим в 1,5 раз, но объем двуядерных гепатоцитов соответствовал уровню 2-х-месячными мышей линии С57В1/6 интактной группы.

Вероятно, что увеличенные масштабы деструктивных изменений в печени мышей линии С57В1/6 на 10 сутки обусловлены токсическим действием грибов СА на паренхиму печени. Образование гранулем на 28 сутки привело к уменьшению объемов некрозов, увеличению количества и объема двуядерных гепатоцитов.

Количество синусоидальных клеток (рис. 139) на 10 сутки после заражения СА у мышей линии С57В1/6 было меньшим в сравнении с неинфицированными 2-х-месячными и инфицированными мышами этой линии интактной группы в 1,43 раз, в сравнении неинфицированными 2-х-месячными мышами, перенесших ВКИ, было большим на 15%.

На 28 сутки после заражения количество синусоидальных клеток было большим в сравнении с неинфицированными 2-х-месячными мышами, перенесшими ВКИ, в 1,6 раз, возрастало по сравнению с предыдущим периодом наблюдения (10 суток) в 1,4 раз. Изменение количества синусоидальных клеток обусловлено динамикой гранулемообразованием и структурными изменениями в паренхиме печени. 5. 1 г - щшш т шр \ ,ф • V •«rr !fi * - rt w * , л Л я ' А, *ж <1 i > ■ ip

- И- • « z О О . -J 1 id) 1 - % V <9 & Jep if . 1 0 few - . # ■ & Ф* >x , -1 о 41 L ^ ^ /«л ; >' © л

•v ^rtfc * • VV « ■ Г J г> fif * -Щ) ' V & * ж * •; л t

- л • * 1 il) О f t m

Рис. 134. Дистрофия гепатоцитов, очаги микронекрозов, гипертрофия и вакуолизация синусоидальных клеток в печени через 28 суток после заражения С. albicans у мышей линии С57В1/6, перенесших внутриутробное кандидозное инфицирование. Увел. 400. Окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 140. Гидронефроз и интерстициальный нефрит через 28 суток после инфицирования С. albicans у мышей линии C57BI/6, перенесших внутриутробное кандидозное инфицирование. Увел. 400. Окраска гематоксилином и эозином.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Надеев, Александр Петрович, 2006 год

1. Абдурахманов Д. Т. Роль апоптоза гепатоцитов и клеточных факторов его регулирования в прогрессировании хронического гепатита В / Д. Т. Абдурахманов, Е. А. Коган, С. М. Демура // Рос. журн. гастроэнтерол., гепа-тол., колопроктол. 2005. - № 2. - С. 42-46.

2. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия : рук. / Г. Г. Автандилов. М. : Медицина, 1990. - 384 с.

3. Автандилов Г. Г. Основы патологоанатомической практики / Г. Г. Автандилов. М. : РМАПО, 1994. - 512 с.

4. Агасаров JI. Г. Образование эндогенного пирогена мононуклеарны-ми фагоцитами / J1. Г. Агасаров, JI. В. Сорокин, И. К. Уханова // Бюл. экспе-рим. биол. мед. 1984. - № 7. - С. 24-26.

5. Агафонова Т. А. Перинатальная патология и здоровье детей / Т. А. Агафонова, Т. В. Баутина; под ред. Н. П. Шабалова. JI., 1988. - С. 15-19.

6. Агеева Т. А. Протективный эффект лизосомотропного препарата ре-ополиглюкина при лечении железодефицитной анемии сахаратом железа / Т. А. Агеева, В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол. мед. 1994. - № 7. - С. 4043.

7. Агеева Т. А. Патоморфологические аспекты постцитостатических поражений печени и желудка при гемобластозах : дис. . д-ра мед. наук / Т. А. Агеева. Новосибирск, 2002. - 252 с.

8. Амирова В. Р. Характеристика кандидозной инфекции у новорожденных высокого перинатального риска / В. Р. Амирова // Рос. педиатр, журн.- 2002. № 1.-С. 12-14.

9. Арцимович Н. Г. Биологически активные молекулы, ассоциированные с клетками печени / Н. Г. Арцимович, М. С. Ломакин, Д. Б. Казанский // Успехи современной биологии. 1991. - Т. 111, № 6. - С. 932-940.

10. П.Архипов С. А. Результаты исследования in vitro активности противотуберкулезного препарата на пролонгированной декстрановой матрице / С. А. Архипов, В. А. Шкурупий / Научная сессия сотрудников НМИ : тез. докл.- Новосибирск, 1995. Ч. 1. - С. 134.

11. Архипов С. А. Эпителиоидная клетка : новая концепция происхождения и дифференцировки / С. А. Архипов. Новосибирск : Наука, 1997. -88 с.

12. Архипов С. А. Закономерности и механизмы эпителиоидно-клеточ-ного цитоморфоза : автореф. дис. . д-ра биол. наук / С. А. Архипов. Новосибирск, 2001. - 38 с.

13. Асади Мобархан С. М. Использование метода полимеразной цепной реакции в диагностике вирусных инфекций у новорожденных детей / С.

14. М. Асади Мобархан, М. М. Саматова, Д. Н. Дегтярев // Вести. РАМН. 2003. - № 9. - С. 37-39.

15. Ахмадеева Э. Н. Особенности колонизации новорожденных грибами Candida в условиях перинатального центра / Э. Н. Ахмадеева, В. Р. Амирова, 3. Г. Габидуллин // Педиатрия. 2000. - № 3. - С. 17-19.

16. Барабой В. А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов / В. А. Барабой // Успехи современной биологии. 1991. - Т. 111, № 6. - С. 923-931.

17. Безнощенко Г. Б. Внутриутробные инфекции (вопросы диагностики и врачебной практики) / Г. Б. Безнощенко, Т. И. Долгих, Г. В. Кривчик. М. : Мед. книга ; Н. Новгород : НГМА, 2003. - 88 с.

18. Белкин А. Д. Микобактерии в мембранной упаковке / А. Д. Белкин // Научная сессия, посвященная 100-летию г. Новосибирска : тез. докл. Новосибирск, 1994. - С. 177.

19. Белянин В. JI. О морфогенезе кандидозной гранулемы / В. Л. Белянин, Р. А. Аравийский, А. В. Элиас // Арх. патологии. 1984. - № 12. - С. 2026.

20. Белянин В. Л. Оппортунистическая инфекция, вызываемая условно патогенными грибами, как проявление иммунодефицита / В. Л. Белянин, Р. А. Аравийский, И. А. Костин // Всесоюзный съезд патологоанатомов : тез. докл. Тбилиси, 1989. - С. 157-158.

21. Белянин В. Л. Морфологические проявления кандидоза новорожденных в условиях иммунодефицита / В. Л. Белянин, М. Г. Индикова, В. М. Котович // Арх. патологии. 1990. - № 11. - С. 10-14.

22. Белянин В. А. Механизмы клеточной защиты организма при кандидозе/ В. А. Белянин // Арх. патологии. 2000. - № 6. - С. 10-13.

23. Бландова 3. К. Линии лабораторных животных для медико-биологических исследований / 3. К. Бландова, В. А. Душкин, Л. М. Мала-шенко. М. : Наука, 1983. - С. 54-59.

24. Блюгер А. Ф. Ультраструктурная патология печени (электронно-микроскопический анализ) / А. Ф. Блюгер, В. К. Залцмане, О. Я. Карташова. -Рига : Зинатне, 1989.-С. 78.

25. Божко А. В. Экспериментальный хронический висцеральный канди-доз / А. В. Божко // Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микологов, микробиологов, инфекционистов Казахстана, 5-й : тез. докл. Алма-Ата, 1991.-Т. 5.-С. 23-25.

26. Боровкова Е. И. Факторы и условия, влияющие на процесс инфицирования плода на разных сроках беременности / Е. И. Боровкова, И. С. Сидорова, А. А. Воробъев // Вестн. РАМН. 2004. - № 1. - С. 48-50.

27. Бродский В. Я. Клеточная полиплоидия, пролиферация и диффе-ренцировка / В. Я. Бродский, И. В. Урываева М. : Наука, 1981.- 259 с.

28. Бульвахтер JT. А. Кандида-инфекция и беременность. Формирование факторов риска внутриутробного кандидоза / JI. А. Бульвахтер, О. В. Писарева // Всесоюзный съезд дермато-венерологов, 9-й : тез. докл. Алма-Ата,1991.-С. 154-155.

29. Булычев А. Г. Сегрегационная функция клетки / А. Г. Булычев. JI. : Наука, 1991.- 112 с.

30. Бурдули Г. М. Репродуктивные потери / Г. М. Бурдули, О. Г. Фролова. М. : Триада-Х, 1997. - 188 с.

31. Быков В. Л. Патогенез и морфогенез кандидоза / В. Л. Быков // Арх. патологии. 1984. - № 12. - С. 75-82.

32. Быков В. Л. Патогенез и морфологические особенности кандидозного кольпита / В. Л. Быков // Арх. патологии. 1986. - № 5. - С. 59-64.

33. Быков В. Л. Цитоморфологический анализ адгезии грибов рода Candida к эпителиальным клеткам человека и животных / В. Л. Быков, Е. В. Величко // Известия АН СССР. Сер. Биология. 1990. - № 1. - С. 45-51.

34. Быков В. Л. Патогенез и морфогенез кандидоза при иммунодепрес-сии / В. Л. Быков // Арх. патологии. 1990. - № 11. - С. 67-70.

35. Быков В. Л. Гистологический, гистохимический и ультраструктурный анализ развития кандидозный гранулем / В. Л. Быков, С. Е. Хохлов, Е. Н. Пахомова // Арх. патологии. 1990. - № 8. - С. 52-56.

36. Быков В. Л. Дискуссионные вопросы развития кандидозных гранулем в печени / В. Л. Быков // Арх. патологии. 1991. - № 6. - С. 66-67.

37. Быков В. Л. Гистохимическое исследование поражений при поверхностном и висцеральном кандидозе / В. Л. Быков // Арх. патологии.1992. 12.-С. 8-11.

38. Быков В. Л. Морфофункциональный анализ состояния некоторых эндокринных желез при капдидозной инфекции / В. Л. Быков // Пробл. эндокринологии. 1993. - № 2. - С. 46-48

39. Ван Фурт Р. Макрофаги : решенные и нерешенные проблемы / Р. Ван Фурт// Нижегородский мед. журн. 1991. - № 4. - С. 40-47.

40. Вейбель Э. Р. Морфометрия легких человека / Э. Р. Вейбель. М. : Медицина, 1970, - 176 с.

41. Ветров В.В. Значение синдрома эндогенной интоксикации в патогенезе гестоза / В.В. Ветров, Л. А. Пестряева // Эфферентная терапия. 2005. -Т. 11, № 3. - С. 3-9.

42. Вильдерман А. М. Поражение печени у больных туберкулезом / А. М. Вильдерман. Кишинев : Штиинца, 1977. - 164 с.

43. Вихляева Е. М. Руководство по эндокринной гинекологии / Е. М. Вихляева. М., 1997. - 798 с.

44. Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. Н. Арчаков. М. : Наука, 1972. - 252 с.

45. Владимиров 10. Л. Хемолюминесценция клеток животных / Ю. Л. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. -1989.-Т. 24.-31 с.

46. Володин Н. Н. Цитокины и преждевременные роды / Н. Н. Володин, А. Г. Румянцев, Е. Б. Владимирская // Педиатрия. 2001. - № 4. - С. 7277.

47. Володин Н. Н. Иммунология перинатального периода : проблемы и перспективы / Н. Н. Володин, М. В. Дегтярева // Педиатрия. 2001. - № 4. - С. 4-8.

48. Вольский II. Н. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном / Н. Н. Вольский, Н. В. Каш-лакова, В. А. Козлов // Цитология. 1988. - Т. 30, № 7. - С. 898-902.

49. Воспаление : рук. для врачей / под. ред. В. В.Серова, В. С. Паукова.- М. : Медицина, 1995. 640 с.

50. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции : нер. с англ. / под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленда. М. : Медицина,2000. 288 с.

51. Выошина А. В. Перекисное окисление белков в сыворотке крови у пренатально стрессированных животных / А. В. Выошина, И. Г. Герасимова, М. А. Флеров // Общая патология и патологическая физиология. 2004. - Т. 138, № 7. - С. 41-44.

52. Гарбузенко Д. В. Механизмы регуляции регенерации печени / Д. В. Гарбузенко, Г. К. Попов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.2001. № 1. - С. 21-25.

53. Генетический контроль восприимчивости к туберкулезу и его иммунологические аспекты / А. С. Апт, Т. В. Радаева, Б.В. Никоненко, И. В. Лядова и др. // Мед. иммун. 2003. - Т. 5, № 3-4. - С. 466.

54. Герасимов И. Г. Неоднородность нейтрофилов в фагоцитозе и респираторном взрыве / И. Г. Герасимова // Клин. лаб. диагностика. 2004. - № 4.-С. 34-36.

55. Гланц С. А. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. А. Гланц. М. : Практика, 1999. - 459 с.

56. Глуховец Б. И. Патология последа / Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец.- СПб. : Грааль, 2002. 448 с.

57. Гольдберг Е. Д. Показатели иммунитета у мышей разных линий / Е. Д. Гольдберг, II. В. Масная, А. А. Чурин // Бюл. эксперим. биол. мед. 2005. -№8.-С. 189-191.

58. Горизонтов П. Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. М. Федотова. М. : Медицина, 1983. - 238 с.

59. Гришаева О. Н. Основные представления о внутриутробных инфекциях / О. II. Гришаева, Е. М. Малкова, С. В. Липатникова // Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике. Новосибирск : Манускрипт, 2001.-С. 10-17.

60. Гулак П. П. Гепатоцит / П. П. Гулак, А. М. Дудченко, В. В. Зайцев. -М. : Медицина, 1985. 270 с.

61. Гулевская С. А. К вопросу о микрокапсуле микобактерий туберкулеза и корд-факторе / С. А. Гулевская, М. П. Немсадзе // Пробл. туберкулеза. 1974.- № 3.- С. 71-76.

62. Турина С. В. Влияние дрожжевых полисахаридов на функциональную активность макрофагов белых мышей / С. В. Турина, Н. П. Блинов, М. А. Кашкина // Антибиотики и химиотерапия. 1988. - № 11. - С. 842-845.

63. Деев Л. М. Влияние холодового стресса на содержание и активность микросомального цитохрома Р-450 печени крыс / Л. М. Деев, М. Я. Ахалая, 10. Б. Илларионова// Бюл. эксперим. биол. мед. 1983. - ЛЬ 8. - С. 2830.

64. Демуров Е. А. Метаболические и нейрогормональные механизмы ишемических повреждений миокарда / Е. А. Демуров, В. А. Игнатова // Итоги науки и техники. Сер. Физиология человека и животных. М., 1985. - Т. 30.-С. 14-37.

65. Диагностика и лечение цитомегаловирусной инфекции у беременных женщин / С. Г. Чешик, Л. Б. Кистенева, В. М. Стаханова, Б. У. Шарапов и др. // Эпидемиол. и инфекцион. болезни. 2005. - № 5. - С. 27-33.

66. Долгушин И. И. Роль нейтрофилов в регуляции антимикробной резистентности / И. И. Долгушин // Вести. РАМН. 2002. 3. - С. 16- 20.

67. Дорожкова И. Р. Клиническое значение выявления L-форм микобактерий туберкулеза у лиц с остаточными туберкулезными изменениями в легких / И. Р. Дорожкова, В. Н. Круду, Т. Т. Полесску // Пробл. туберкулеза. -1990. № 12. - С. 5-8.

68. Дорошкевич Н. А. Перекисное окисление липидов в коре надпочечников при истощающем стрессе / Н. А. Дорошкевич, С. II. Анцулевич, Л. В. Наумов // Бюл. эксперим. биол. мед. 1990. - № 5. - С. 430-432.

69. Дубровин М. М. Развитие иммунной системы плода / М. М. Дубровин, Е. С. Дубровнна, А. Г. Румянцев // Педиатрия. 2001. - № 4. - С. 67-72.

70. Дубровская Н. М. Влияние пренатальной гипоксии на развитие крыс в постнатальном онтогенезе / Н. М. Дубровская, Д. О. Потапов, II. Л. Туманова // Вестн. молодых ученых. 2002. - N° 4. - С. 4-15.

71. Дэвис П. А. Бактериальные инфекции плода и новорожденного : пер. с англ. / П. А. Дэвис, Л. А. Готефорс. М. : Медицина, 1987. - 496 с.

72. Ерохин В. В. Функциональная морфология респираторного отдела легких / В. В. Ерохин. М. : Медицина, 1987. - 272 с.

73. Ерохин В. В. Морфологическая характеристика процессов при туберкулезном воспалении / В. В. Ерохин, Л. Е. Гедымин, Л. Н. Лепеха // Вестн. РАМН. 1995. - № 11. - С. 53-56.

74. Ерохин В. В. Клеточная и субклеточная морфология репаративных процессов при туберкулезе легких / В. В. Ерохин // Пробл. туберкулеза. -1996. № 6. - С. 10-14.

75. Заболотных II. В. Продукция некоторых цитокинов в ходе развития и коррекции иммунодефицита при экспериментальном туберкулезе / Н. В. Заболотных, А. Е. Александрова, Е. Д. Прокопьева // Пробл. туберкулеза. -1996. № 1. -С. 32-35.

76. Зеленцова В. Л. Морфологические особенности почек у плодов и новорожденных, перенесших гипоксию / В. Л. Зеленцова, В. И. Шилко, С. Ю. Медведева // Арх. патологии. 2003. - № 6. - С. 40-44.

77. Земскова 3. С. Периодичность течения морфологических реакций, вызванных L-формами BCG / 3. С. Земскова, И. Р. Дорожкова И Цикличность процессов у больных туберкулезом и другими заболеваниями. М. : Медицина, 1973.-С. 26-28.

78. Земскова 3. С. Скрытопротекающая туберкулезная инфекция / 3. С. Земскова, И. Р. Дорожкова. М. : Медицина, 1984. - 218 с.

79. Зенков Н. К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / II. К. Зенков. Новосибирск : СО РАМН, 1993. - 181 с.

80. Ивановская Т. Е. Патология тимуса у детей / Т. Е. Ивановская, О. В. Зайратьянц, Л. В. Леонова. СПб. : СОТИС, 1996. - 271 с.

81. Извекова И. Я. Клинические и иммуно-патогенетические закономерности генерализованных инфекций перинатального и раннего постна-тального периодов : автореф. дис. . д-ра мед. паук. Новосибирск, 2005. - 48 с.

82. Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г. И. Козинца, В. А.Макарова. М. : Триада - X, 1997. - 480 с.

83. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену : пер. с англ. / Б. Карлсон. М.: Мир, 1983. - Т. 2. - 390 с.

84. Карр Я. Макрофаг. Обзор ультраструктуры и функции / Я. Карр. -М.: Медицина, 1978. 189 с.

85. Кашинкова Г. II. Факторы и группы риска при туберкулезе / Г. Н. Кашинкова, И. А. Летифова, Е. А. Максимова. Ростов н. / Д., 1996. - 289 с.

86. Каминская Г. О. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий при прогрессировании и заживлении туберкулеза / Г. О. Каминская, Р. Ю. Абдулаев, Е. В. Григорьева // Пробл. туберкулеза. 1996. - № 6. - С. 1922.

87. Кетлинский С. А. Эндогенные иммуномодуляторы / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев, А. А. Воробьев. Спб. : Гиппократ, 1992. - 256 с.

88. Кириллов О. И. Процессы клеточного обновления и роста в условиях стресса / О. И. Кириллов. М. : Медицина, 1979. - 120 с.

89. Кирющенков А. П. Влияние вредных факторов на плод / А. П. Ки-рющенков. М. : Медицина, 1978. - 216 с.

90. Клясова Г. А. Микотические инфекции : клиника, диагностика, лечение / Г. А. Клясова // Инфекции и антимикробная терапия. 2000. - № 6. -С. 184-189.

91. Кобозева Н. В. Перинатальная эндокринология / Н. В. Кобзева. JT. : Медицина, 1986.-312 с.

92. Ковальчук JI. В. Отсутствие прайминга лейкоцитов новорожденных / Л. В. Ковальчук // Иммунология. 2000. - № 3. - С. 12-14.

93. Кожевников Ю. Н. О перекисном окислении липидов в норме и при патологии / Ю. Н. Кожевников // Вопр. мед. химии. 1985. - № 5. - С. 2-7.

94. Козинец Г. И. Кровь и инфекция / Г. И. Козинец, В. В. Высоцкий, В. М. Погорелов. М. : Триада-фарм, 2001. - 456 с.

95. Козяев М. А. Эффективность лечения хронического гранулематозного туберкулезного воспаления пролонгированной формой изониазида (морфологическое исследование) : автореф дис. . канд. мед. наук / М. А. Козяев. Новосибирск, 1999. - 24 с.

96. Кононенко В. Г. Туберкулез легких — эпидемиология и парентеральная химиотерапия / В. Г. Кононенко, В. А. Шкурупий. Новосибирск : СО РАМН, 2002.- 165 с.

97. Конышев В. А. Стимуляторы и ингибиторы роста органов и тканей животных / В. А. Конышев-М. : Медицина, 1974. 191 с.

98. Короленко Т. А. Биохимические основы лизосомотрогшзма / Т. А. Короленко. Новосибирск : Наука, 1983. - 120 с.

99. Короленко Т. А. Катаболизм белка в лизосомах / Т. А. Короленко. Новосибирск : Наука, Сиб. отд-ние, 1990. - 189 с.

100. Красопская Т.В. Хирургическая инфекция у новорожденных / Т.В. Красовская, Белобородова М. : Медицина, 1993. - 224 с.

101. Краснов В. А. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Западной Сибири в 1991-1995 гг. / В. А. Краснов, Т. С. Мурамкина, II. М. Новикова // Пробл. туберкулеза. 1997. - № 1. - С. 13-14.

102. Кулида Л. В. Роль плацентарных факторов в формировании перинатальной патологии при развличных степенях тяжести гестоза / Л. В. Кулида, И. А. Панова, Л. П. Перепятко // Арх. патологии. 2005. - ЛЬ 1. - С. 17-21.

103. Куликов В. Ю. Реакции перекисного окисления липидов в процессе адаптации и патологии / В. Ю. Куликов // Бюл. СО АМН СССР. 1985. -ЛЬ 5. -С. 58-65.

104. Лакин Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М. : Высшая школа, 1973.343 с.

105. Лебедева Е. В. Особенности мегакариоцитоза при гипоксии / Е. В. Лебедева // Бюл. эксперим. биол. мед. 2003. - ЛЬ 12. - С. 627-630.

106. Лебедев В. В. Супероксидная теория патогенеза и терапии иммунных расстройств / В. В. Лебедев // Вестн. РАМН. 2004. - ЛЬ 1. - С. 34-40.

107. Лебедева Т. Н. Некоторые показатели гуморального иммунного ответа при кандидозе / Т. Н. Лебедева, Р. М. Чернопятова, А. К. Мирзабалае-ва // Пробл. мед. микологии. 2002. - ЛЬ 2. - С. 58.

108. Лебедева Т. Н. Влияние Candida utilis на течение экспериментального диссеминированного кандидоза / Т. Н. Лебедева, Р. А. Аравийский, С.

109. B. Минина // Пробл. мед. микологии. 2002. - № 2. - С. 40-42.

110. Лебедева Т. Н. Иммунитет при кандидозе / Т. II. Лебедева // Пробл. мед. микологии. 2004. - № 4. - С. 8-16.

111. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия : пер. с англ. / Р. Лили. М. : Мир, 1969. - 845 с.

112. Лиознер Л. Д. Основные проблемы учения о регенерации / Л. Д. Лиознер. М. : Наука, 1975. - 103 с.

113. Литвинов В. И. Антигены микобактерий туберкулеза / В. И. Литвинов, Б. Ш. Гильбурд, Л. Н. Черноусова // Пробл. туберкулеза. 1989. - № 10.-С. 68-79.

114. Литвинов В. И. Уровень и спектр антител у чувствительных и резистентных к туберкулезу мышей / В. И. Литвинов, Л. Н. Марков, В. В. Никоненко // Пробл. туберкулеза. 1993. - JVh 2. - С. 53-56.

115. Логинов А. С. Клиническая морфология печени / А. С. Логинов, Л. И. Аруин. М. : Медицина, 1985. - 240 с.

116. Лушников Е. Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М. : Медицина, 2001. - 192 с.

117. Ляшенко В. А. Макрофаги в инфекционном процессе / В. А. Ля-шенко // Клин, иммунология. 1995. - № 4. - С. 48-52.

118. Майоров К. Б. Функциональная активность макрофагов у мышей, оппозитных по чувствительности к экспериментальному туберкулезу / К. Б. Майоров, Н. В. Богарова // Пробл. туберкулеза. 1996. - № 1. - С. 8-10.

119. Малаховский Ю. Е. Дискуссионные вопросы статьи А. М. Ожегова и соавторов «К вопросу о классификации цитомегаловирусной и других перинатальных инфекций у детей» / Ю. Е. Малаховский // Педиатрия. 2000. -№ 1.- С.83-86.

120. Малаховский 10. Е. Комментарии к статье Г. А. Самсыгиной «Дискуссионные вопросы классификации, дигностики и течения сепсиса в педиатрии» / Ю. Е. Малаховский // Педиатрия. 2003. - № 3. - С. 45-51.

121. Малкова Е. М. Клинико-морфологические критерии и патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных детей : автореф. дис. . д-ра мед. наук. Томск, 2000. - 39 с.

122. Маянская Н. II. Лизосомы в условиях стресса / II. Н. Маянская, Л. Е. Панин // Успехи современной биологии. 1981. - Т. 92, № 1 (4). - С. 64-80.

123. Маянская Н. I I. Лизосомы и регенерация / Н. II. Маянская // Современные проблемы регенерации. Йошкар-Ола, 1982. - С. 135-142.

124. Маянская Н. I I. Участие лизосом в восстановительных процессах в печени после физической нагрузки / Н. Н. Маянская, Л. Е. Панин, Т. Г. Филатова // Пат. физиол. эксперим. терапия. 1984. - № 4. - С. 65-69.

125. Маянский Д. Н. Зависимость течения острого токсического гепатита от функционального состояния купферовских клеток / Д. Н. Маянский,

126. C. Н. Кутина, Г. В. Правоторов // Пат. физиол. эксперим. терапия. 1980. - № 5.-С. 68-71.

127. Маянский Д. Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов /Д. Н. Маянский. Новосибирск : Наука, Сиб. отд-ние, 1981. - 172 с.

128. Маянский Д. Н. Секреция макрофагов / Д. Н. Маянский // Успехи современной биологии. 1982. - Т. 93, №1. - С. 73-88.

129. Маянский А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск : Наука, 1983. - 256 с.

130. Маянский Д. Н. Зависимость мононуклеарной инфильтрации от пролиферации гепатоцитов / Д. Н. Маянский, В. И. Щербаков, Т. Г. Комляги-на // Бюл. эксперим. биол. мед. 1984. - № 5. - С. 621-624.

131. Маянский Д. Н. Влияние стимуляции макрофагов на регенерацию гепатоцитов / Д. Н. Маянский, В. И. Щербаков, И. Шимек // Пат. физиол. эксперим. мед. 1985. - № 5. - С. 50-55.

132. Маянский Д. Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М. : Медицина, 1991.-272 с.

133. Маянский Д. Н. Новые рубежи в гепатологии / Д. Н. Маянский, Э. Висе, К. Декер. Новосибирск : РАМН, Сиб. отд-ние, 1992. - 264 с.

134. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. 3. Меерсон. -М. : Наука, 1981.-277 с.

135. Мелышкова В. Ф. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера / В. Ф. Мельникова, О. А. Аксенов // Арх. патологии. 1993. - № 5. - С. 78-81.

136. Меркулов Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. JT. : Медицина, 1969. - 645 с.

137. Микроскопическая техника : рук. / под ред. Д. С. Саркисова, Ю. JI. Перова. М. : Медицина, 1996. - 544 с.

138. Милованов А. П. Патология системы мать-плацента-плод : рук. для врачей / А. П. Милованов. М. : Медицина, 1999. - 448 с.

139. Милованов А. П. Патолого-анатомический анализ причин материнских смертей / А. П. Милованов // Арх. патологии. 2003. - Прил. - 76 с.

140. Мирзабалаева А. К. Кандидоз гениталий и бере*менность / А. К. Мирзабалаева, Ю. В. Долго-Сабурова // Пробл. мед. микологии. 2002. - JVb 2. - С. 60.

141. Мироджов Г.К. Клеточный иммунитет и апоптоз гепатоцитов при хронических и холестатических гепатитах / Г. К. Мироджов, С. А. Авезов, 3. М. Абдуллаева, М. И. Сатторова и др. // Клин. Мед. 2005. - № 10. - С. 30-33.

142. Миронов А. А. Методы электронной микроскопии в биологии и медицине : метод, рук. / А. А. Миронов, Я. Ю. Комиссарчик, В. А. Миронов. -Спб. : Наука, 1994. 400 с.

143. Михайлова Л.П. Сравнительная характеристика цитокинового профиля и морфологических проявлений гранулематозного воспаления у мышей BAlB/c и С57В1/6 / Л. П. Михайлова, О. В. Макарова // Иммунолю -2005. № 5. - С. 95-98.

144. Моженок Т. П. Стимуляторы и ингибиторы слияния фагосом с ли-зосомами / Т. П. Моженок, А. Г. Булычев, А. О. Браун // Вопр. мед. химии. -1990. № 6. - С. 11-13.

145. Мынкина Г. И. Рецепторный и жидкофазный эндоцитоз / Г. И. Мынкина, Т. А. Короленко // Успехи современной биологии. 1992. - Т. 112, № 2. - С. 252-264.

146. Новочадов В. В. Эндотоксикоз. Моделирование и органовпатоло-гия / В. В. Новочадов, В. Б. Писарев Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2005. -240 с.

147. Нисевич JI. А. Значение различных вирусных инфекций в невынашивании, мертворождении, перинатальной и младенческой смертности / J1. А. Нисевич, А. Г. Талалаев, JI. Н. Каск // Педиатрия. 1999. - № 1. - С. 4-11.

148. Новикова Е. Ч. Инфекционная патология плода и новорожденного / Е. Ч. Новикова, Г. П. Полякова. М. : Медицина, 1979. - 224 с.

149. Новикова Н. М. Современные аспекты туберкулезной инфекции у детей в Западной Сибири / Н. М. Новикова, С. Т. Силайкина // Пробл. туберкулеза. 2003. - ЛЬ 7. - С. 17-18.

150. Общая патология человека : рук. для врачей / под ред. А. И. Стру-кова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова. М. : Медицина, 1990. - Т. 1 - 448 е.; Т. 2 -416с.

151. Одинцов Ю. Н. Тафтсин : роль в развитии негранулематозных и гранулематозных бактериозов / Ю. Н. Одинцов, В. М. Перельмутер, Т. К. Климентьева // Бюл. сиб. мед. 2002. - № 3. - С. 98-102.

152. Останин А. А. Показатели иммунитета в ранней диагностике внутриутробной инфекции / А. А. Останин, А. В. Макагон, О. Ю. Леплина // Мед. иммунология. 2001. - № 4. - С. 515-524.

153. Пальцев М. А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимодействиях / М. А. Пальцев // Арх. патологии. 1996. - Лг« 6. - С. 3-7.

154. Пальцев М. А. Молекулярная медицина / М. А. Пальцев // Вестн. молодых ученых. 2002. - Л'о 2. - С. 64-84.

155. Пальцев М. А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов, С. Б. Северин. М. : Медицина, 2003. - 288 с.

156. Пальцев М. А. Значение биомедицинских фундаментальных исследований для фтизиатрии / М. А. Пальцев // Пробл. туберкулеза. 2004. - Л^ 2.-С. 3-7.

157. Панин Л. Е. Энергетические аспекты адаптации / Л. Е. Панин. Л. : Наука, 1978. - 191 с.

158. Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса / Л. Е. Панин. -Новосибирск : Наука, 1983. 232 с.

159. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка : рук. для врачей в 2 т. / под ред. Т. Е. Ивановской, Л. В. Леоновой. М. : Медицины, 1989. -Т. 2-416 с.

160. Пауков В. С. Роль макрофагов в патогенезе ограниченного воспаления / В. С. Пауков, С. А. Даабуль, Н. Ю. Беляева // Арх. патологии. 2005. -№4.-С. 3-10.

161. Петерсон В. Д. Взаимосвязь патологии антенатального периода с состоянием здоровья детей и подростков : автореф. дне. . д-ра мед. наук / В. Д. Петерсон. Новосибирск, 2004. - 44 с.

162. Петров С. В. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / С. В. Петров, Н. Т. Райхлин. Казань : Титул, 2004. -456 с.

163. Пигаревский В. Е. Зернистые лейкоциты и их свойства / В. Е. Пи-гаревский. М. : Медицина, 1978. - 302 с.

164. Пирс Э. Гистохимия / Э. Пирс. М., 1962. - 962 с.

165. Плющ И. В. Реакции клеточных фагоцитов после частичной гепатэктомии / И. В. Плющ, Д. Д. Цырендоржиев, Д. Н. Маянский // Бюл. эксперим. биол. мед. 1995. - № 5. - С. 477-479.

166. Подымова С. Д. Болезни печени / С. Д. Подымова. М. : Медицина, 1998.-706 с.

167. Покровская О. JI. Иммуномодулирующие свойства грибов рода Candida / О. JI. Покровская, Е. В. Фролова, 3. О. Караев // ЖМЭИ. 1988. - Кч 10.-С. 79-84.

168. Покровский А. А. Лизосомы / А. А. Покровский, В. А. Тутельян. -М. : Наука, 1976.-382 с.

169. Правоторов Г. В. Электронно-микроскопическое исследование печени при стимуляции клеток Купфера бактериальными полисахаридами / Г.

170. B. Правоторов, В. Н. Щербаков, С. Н. Кутина // Всесоюзная конференция по патологии клетки, 3-я : тез. докл. М., 1982. - С. 111.

171. Прозоровский С. В. L-формы бактерий (механизмы образования, структура, роль в патологии) / С. В. Прозоровский, Л. Н. Кац, Г. Я. Каган. -М. : Медицина, 1981.-240 с.

172. Ребенок Ж. А. Сепсис инфекционная болезнь в иммунонедоста-точном организме / Ж. А. Ребенок // Инфекционные болезни. - 2004. - № 2.1. C. 82-88.

173. Ромашок Ф. П. Клинико-патогенетическая характеристика и терапия кандидоза у новорожденных / Ф. П. Ромашок, Н. В. Петрова, Н. В. Васильева // Пробл. мед. микологии. 2002. - № 2. - С. 48-49.

174. Рябиченко Е. В. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липополисахаридов / Е. В. Рябиченко, Л. Г. Веткова, В. М. Бондаренко // ЖМЭИ. 2004. - № 3. - С. 98-105.

175. Савченков Ю. И. Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать-плод / Ю. И. Савченков, К. С. Лобынцев. М. : Медицина, 1980. - 254 с.

176. Савченков Ю. И. Постнатальное развитие потомства матерей с отягощенной беременностью / Ю. И. Савченков, С. Н. Шилов. Красноярск, 2002. - 368 с.

177. Саляев Р. К. Эндоцитоз / Р. К. Саляев, JI. С. Романенко. Новосибирск : Наука, 1979. - 112 с.

178. Самсыгина Г. А. Кандидоз новорожденных и детей раннего возраста. Дифлюкан в лечении и профилактике кандидоза / Г. А. Самсыгина, Г. Н. Буславьева, М. А. Коршошин // Педиатрия. 1996. - Прил. - 21 с.

179. Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза / Д. С. Саркисов. М.: Медицина, 1977. - 350 с.

180. Северов М. В. Фиброз печени — новая страница в клинической ге-патологии / М. В. Северов, Е. Г. Минакова, А. В. Макаров // Клин, фармакология и терапия. 2003. - № 1. - С. 27-31.

181. Селятицкая В. Г. Функциональное состояние коры надпочечников у мышей оппозитных линий в динамике кандидоза / В. Г. Селятицкая, Н. А. Пальчикова, В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол. мед. 2005. - № 9. - С. 279-281.

182. Сергеев А. Ю. Иммунитет при кандидозе / А. Ю. Сергеев // Имму-нопатол., аллергол., инфектол. 1999. - № 1. - С. 91-97.

183. Сергеев А. Ю. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение / А. 10. Сергеев, Ю. В. Сергеев. М. : Триада-Х, 2001. - 472 с.

184. Сергеев А. Ю. Грибковые инфекции : рук. для врачей / А. 10. Сергеев, Ю. В. Сергеев. М., 2004. - 440 с.

185. Серединин С. Б. Исследование содержания продуктов перекисного окисления липидов у инбредных мышей с различным типом эмоционально-стрессовой реакции / С. Б. Серединин, Б. А. Бадыштов, Д. Ю. Егоров // Бюл. эксперим. биол. мед. 1989. - № 7. - С. 46-48.

186. Серов В. В. Ультраструктурная патология / В. В. Серов, В. С. Пауков. М. : Медицина, 1975. - 430 с.

187. Серов В. В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М. : Медицина, 1981. - 312 с.

188. Серов В. В. Морфологическая диагностика заболеваний печени / В. В. Серов, К. Лапиш. М. : Медицина, 1989. - 336 с.

189. Серов В. В. Морфологические критерии оценки этиологии, степени активности и стадии процесса при вирусных хронических гепатитах В и С / В. В. Серов, Л. О. Севергина// Арх. патологии. 1996. - № 4. - С. 61-64.

190. Силышцкий П. А. Эндокринная система и кандидоз / П. А. Силь-ницкий, 3. О. Караев, Л. А. Иванова // Всесоюзный съезд эндокринологов, 3-й : тез. докл. 1989. - С. 332-333.

191. Силышцкий П. А. Состояние системы гипофиз-гонады у мужчин, больных капдидозом / П. А. Силышцкий, Р. А. Аравийский, Э. М. Гальцевич // Пробл. мед. микологии. 2003. - № 1. - С. 27-31.

192. Сшшлова Н. Г. Химическая структура и иммуностимулирующая активность полисахаридов / Н. Г. Синилова, А. П. Дуплищева, Е. Н. Рома-шевская // Вопр. мед. химии. 1987. - № 6. - С. 103-107.

193. Скосырева А. М. Патоморфологическая оценка моделей кандидоз-ной инфекции мышей, вызванной внутривенным и внутримозговым заражением / А. М. Скосырева, О. В. Бакланова, Е. Н. Падейская // Антибиотики и химиотерапия. 1990. - № 11. - С. 29-34.

194. Созинов В. А. Влияние микобактерий туберкулеза на активность лизосомальных ферментов перитонеальных макрофагов мышей / В. А. Созинов, И. П. Метелицына, Е. К. Плотникова // Пробл. туберкулеза. 1993. - № 5. - С. 44-47.

195. Стефани Д. В. Иммунология и иммунопатология детского возраста : рук. для врачей / Д. В. Стефани, 10. Е. Вельтищев. М. : Медицина, 1996. -384 с.

196. Стресс-ответ и апоптоз в про- и антивоспалительном фенотипе макрофагов / И. Ю. Малышев, С. В. Круглов, JI. Ю. Бахтин, Е. В. Малышева и др. // Бюлл. эксперим. биол. мед. -2004. Т. 138, № 8. - С. 162-165.

197. Струков А. И. Морфология туберкулеза в современных условиях / А. И. Струков, И. П. Соловьева. М. : Медицина, 1986. - 232 с.

198. Струков А. И. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни : сб. науч. тр. АМН СССР / А. И. Струков, О. Я. Кауфман. М. : Медицина, 1989. - 184 с.

199. Структурные основы адаптации и компенсация нарушенных функций : рук. / АМН СССР; под ред. Д. С. Саркисова. М. : Медицина, 1987. - 448 с.

200. Суркова JI. К. Роль фактора некроза опухолей в иммунопатогенезе легких / JI. К. Суркова, А. В. Пашотич, Н. С. Шпаковская // Пробл. туберкулеза. 1993. -№ 4. - С. 2-4.

201. Туберкулез. Патогенез, защита, контроль : пер. с англ. / под ред. Б. Р. Блума. М. : Медицина, 2002. - 696 с.

202. Туберкулез : рук. для врачей / под ред. А. Г. Хоменко. М. : Медицина, 1996. - 496 с.

203. Тутельян А. В. Прайминг фагоцитов и его применение в системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений / А. В. Тутельян, Г. И. Клебанов // Иммунология. 2004. - № 1. С. 14-16.

204. Тютюнник В. JI. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при плацентарной недостаточности инфекционного ге-неза/ В. JI. Тютюнник // Акушерство и гинекология. 2004. - № 5. - С. 13-17.

205. Уголев А. Т. Влияние эмоционального болевого стресса на индукцию цитохрома Р-450 в печени крыс / А. Т. Уголев, JI. М. Дубченко, В. В. Бе-лоусова // Бюл. эксперим. биол. мед. 1989. - № 7. - С. 48-50.

206. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих / Б. Уикли. -М. :Мир, 1975.-326 с.

207. Уразгалиев К. Ш. Эндоцитоз клетками печени при стимуляции системы мононуклеарных фагоцитов дрожжевыми полисахаридами / К. Ш. Уразгалиев, Г. И. Мынкина, Г. В. Правоторов // Бюл. эксперим. биол. мед. -1992.-№9.-С. 276-278.

208. Уткина Л. И. Изменение печени потомства белых крыс под влиянием внутриутробной хронической гипоксии / Л. И. Уткина, С. С. Тимошин // Бюл. эксперим. биол. мед. 1990. - № 11. - С. 541-543.

209. Учайкин В. Ф. Научные и организационные приоритеты инфекционной патологии у детей / В. Ф. Учайкин // Педиатрия. 2003. - № 3. - С. 620.

210. Филимонов П. II. Морфологические особенности развития хронического диссеминированного воспаления в печени и легких при лечении ли-зосомотропной пролонгированной формой изониазида : дис. .канд. мед. наук/П. Н. Филимонов. Новосибирск, 1996. - 158 с.

211. Филимонов П. Н. Патоморфология хронических сочетанных вирусных гепатитов у детей : дис. . д-ра мед. наук / П. II. Филимонов. Новосибирск, 2005.-290 с.

212. Хлыстова 3. С. Становление системы иммуногенеза плода человека / 3. С. Хлыстова. М.: Медицина, 1987. - 256 с.

213. Федорова Л. Г. Роль активированных грибными полисахаридами макрофагов при экспериментальном эндотоксикозе / Л. Г. Федорова, С. В. Турина, Е. П. Ананьева // Пробл. мед. микологии. 2000. - № 1. - С. 64-66.

214. Фрейдлин И. С. Участие продуктов макрофагального происхождения в регеляции моноцитопоэза / И. С. Фрейдлин, В. Д. Кравцов, А. Д. Зарец-кий // Бюл. эксперим. биол. мед. 1981. - № 1. - С. 2-54.

215. Фризе К. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных : пер. с нем. / К. Фризе, В. Кахель В. М. : Медицина, 2003. - 424 с.

216. Хлыстова 3. С. Становление системы иммуногенеза плода человека (Морфологические основы) / 3. С. Хлыстова. М.: Медицина, 1987. - 256 с.

217. Хлыстова 3. С. Последовательность встраивания лимфоидных органов в развивающуюся иммунную систему плода человека и ее значение в перинатальной патологии / 3. С. Хлыстова, И. И. Калинина, С. П. Шмелева // Арх. патологии. 2002. - № 2. - С. 16-19.

218. Хмельницкий О. К. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов / О. К. Хмельницкий. Л. : Медицина, 1973. - 240 с.

219. Хмельницкий О. К. Кандидоз. (патологическая анатомия, химиотерапия, лечебный патоморфоз) / О. К. Хмельницкий, Р. А. Аравийский, О. Н. Экземпляров. Л. : Медицина, 1984. - 200 с.

220. Хмельницкий О. К. Гистоавторадиографическая характеристика кандидозной пневмонии при комбинированном лекарственном воздействии / О. К. Хмельницкий, В. М. Котович, Е. Г. Колокольчикова // Арх. патологии. -1992. № 1.-С. 37-42.

221. Хмельницкий О. К. О моделировании оппортунистической инфекции вызываемой условно патогенными грибами рода Candida / О. К. Хмельницкий, В. Л. Белянин // Арх. патологии. 1993. - № 1. - С.82-85.

222. Хмельницкий О. К. Особенности течения кандидозного инфекционного процесса в условиях комплексного воздействия лекарственных препаратов / О. К. Хмельницкий, В. М. Котович // Бюл. эксперим. биол. мед. -1995. -№ 11. -С. 506-510.

223. Хоменко А. Г. Эпидемическая опасность очагов туберкулезной инфекции с наличием лиц, выделяющих L-формы микобактерий туберкулеза / А. Г. Хоменко, В. В. Муратов // Пробл. туберкулеза. 1996. - JVb 2. - С. 2-5.

224. Хоменко А. Г. Современные тенденции в эпидемиологии туберкулеза и пути уменьшения резервуара инфекции / А. Г. Хоменко // Пробл. туберкулеза. 1997. -№ 1. - С. 4-6.

225. Христолюбова Н. Б. К истории развития стереометрических методов и вывод основных формул / Н. Б. Христолюбова // Применение стерео-логических методов в цитологии. Новосибирск, 1974. - С. 5-10.

226. Хэм А. Гистология в : в 5 т. / А. Хэм, Д. Кормак. М. : Мир, 1983. -Т. 1 - 272 е.; Т. 4 - 245 с.

227. Цинзерлинг А. В. Внутриутробные инфекции (частота и диагностика) / А. В. Цинзерлинг, Н. П. Шабалов // Арх. патологии. 1992. - № 1. - С. 24-30.

228. Цинзерлинг А. В. Состояние и перспективы развития детской па-тологоанатомической службы Санкт-Петербурга и Ленинградской области / А. В. Цинзерлинг//Арх. патологии. 1993. -№ 5. - С. 75-77.

229. Цинзерлинг А. В. Основные нерешенные проблемы перинатальной и детской патологии / А. В. Цинзерлинг // Арх. патологии. 1993. - № 5. - С. 3-5.

230. Цинзерлинг В. А. Перинатальные инфекции. (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений) : рук. для врачей / В. А. Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова. СПб. : Элби СПб, 2002. - 352 с.

231. Цинзерлинг А. В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза : рук. / А. В. Цинзерлинг, В. А. Цинзерлинг. СПб. : СОТИС, 2002. - 352 с.

232. Цырендоржиев Д. Д. Особенности реакции легочного и печеночного отделов системы мононуклеарных фагоцитов на первичный и повторный стимул : автореф. дис. . канд. мед. наук / Д. Д. Цырендоржиев. -Новосибирск, 1989. 22 с.

233. Цырендоржиев Д. Д. О механизмах инициации и модификации гранулематозного воспаления печени / Д. Д. Цырендоржиев // Патогенез хронического воспаления. Новосибирск, 1991. - С. 58-61.

234. Цырендоржиев Д. Д. Гранулематозное воспаление в печени при блокаде клеток Купфера хлоридом гадолиния / Д. Д. Цырендоржиев, А. А. Зубахин, Д. Н. Маянский // Бюл. эксперим. биол. мед. 1995. - № 10. - С. 367369.

235. Цхай В. Б. перинатальные аспекты хронической и фетоплацентар-ной недостаточности при внутриутробном инфицировании : автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. Б. Цхай. Томск, 2000. - 40 с.

236. Чередеев JI. Н. Интерлейкины : функциональная роль как медиаторов иммунной системы / JL И. Чередеев // Лаб. дело. 1990. - № 10. - С. 4-11.

237. Черешнев В. А. Иммунология воспаления : роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология. 2001. - № 3. - С. 361-368.

238. Чернова Т. Г. Морфологические изменения в печени при хроническом генерализованном туберкулезном процессе и лечении пролонгированным препаратом изониазида в эксперименте : дис. . канд. мед. наук / Т. Г. Чернова. Новосибирск, 1993. - 199 с.

239. Черствой Е. Д. Патоморфология и некоторые вопросы патогенеза кандидоза у детей в современных условиях / Е. Д. Черствой, С. К. Клецкий, Т. А. Летковская // Здравоохр. Белоруссии. 1988. - № 10. - С. 66-68.

240. Шабалов II. П. Неонатальный кандидоз / Н. П. Шабалов, Ф. П. Ромашок // Педиатрия. 1995. - № 3. - С. 77-81.

241. Шабалов Н. П. Проблемы классификации внутриутробных инфекций / Н. П. Шабалов // Педиатрия. 2000. - № 1. - С. 87-91.

242. Шабалов Н. П. Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов, В. А. Любименко, А. Б. Пальчик. М. : Медпресс-информ, 2003. - 368 с.

243. Шаронов Б. П. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода, генерируемого стимулированными нейтрофилами / Б. П. Шаронов, Н. Ю. Говорова // Биохимия. 1988. - JV» 5. -С. 719-727.

244. Шилова М. В. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Российской Федерации и Москве 1994 г. / М. В. Шилова // Пробл. туберкулеза. 1996. - № 2. - С. 7-10.

245. Шкловчик О. В. Структурная организация печени при гранулематозном туберкулезном воспалении и лечении комплексом противотуберкулезных препаратов : автореф. дис. . канд. мед. наук / О. В. Шкловчик. Новосибирск, 2002. - 18 с.

246. Шкурупий В. А. Электронномикроскопическое исследование эн-доцитарной способности паренхиматозных клеток и синусоидальных клеток печени в экспериментальных условиях / В. А. Шкурупий, И. Н. Индикова // Цитология и генетика. 1977. - № 1. - С. 23-26.

247. Шкурупий В. А. Сравнительное морфометрическое исследование ультраструктурной организации эндотелиальных и купферовских клеток печени мышей в условиях физиологической нормы / В. А. Шкурупий, И. II. Индикова // Цитология. 1978. - № 3. - С. 269-274.

248. Шкурупий В. А. Варианты ответа паренхимы печени и коры надпочечников мышей разных генетических линий мышей на острый стресс / В.

249. А. Шкурупий, 3. Я. Гизатулин, А. С. Сорокин // Цитология и генетика. 1980. -№4.-С. 13-18.

250. Шкурупий В. А. Избирательное накопление реополиглюкина и латекса в клетках печени и характер ответа ее паренхимы на острое отравление ССЦ / В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол. мед. 1986. - № 9. -С. 362-365.

251. Шкурупий В. А. Исследование ультраструктуры и количества клеток Купфера при остром отравлении ССЦ / В. А. Шкурупий, В. Н. Гаврилин // Цитология. 1987. - № 5. - С. 537-542.

252. Шкурупий В. А. Структурные преобразования в гепатоцитах при введении мышам реополиглюкина и последующим воздействием стресса / В. А. Шкурупий // Бюл. эксперим. биол. мед. 1988. - № 5. - С. 613-616.

253. Шкурупий В. А. Ультраструктура клеток печени при стрессе / В. А. Шкурупий. Новосибирск : Наука, Сиб. отд-ние, 1989. - 144 с.

254. Шкурупий В. А. Экспериментально-клиническое исследование эффектов введения реополиглюкина на печень животных и людей, больных вирусным гепатитом / В. А. Шкурупий, Г. П. Коржуков, Г. Ф. Белов // Бюл. СО АМН СССР. 1989. - № 5. - С. 56-58.

255. Шкурупий В. А. Ультраструктура эпителиоидных клеток в динамике формирования туберкулезной гранулемы / В. А. Шкурупий, Ю. Н. Курунов, Т. Г. Чернова // Пробл. туберкулеза. 1994. - № 1. - С. 40-42.

256. Шкурупий В. А. Антибактериальная эффективность пролонгированной формы изониазида в эксперименте / В. А. Шкурупий, Ю. Н. Курунов, С. А. Архипов // Пробл. туберкулеза. 1997. - № 2. - С. 51-56.

257. Шкурупий В. А. Эволюция гранулем, индуцированных введением вакцинв БЦЖ в эксперименте / В. А. Шкурупий, П. Н. Филимонов, Ю. Н. Курунов // Пробл. туберкулеза. 1998. - № 6. С.63-65.

258. Шкурупий В. А. Лизосомотропизм проблемы клеточной физиологии и медицины / В. А. Шкурупий, Ю. I I. Курунов, Н. Н. Яковченко. - Новосибирск : НГМА, 1999. - 289 с.

259. Шмелева С. П. Гистохимическое и иммуноморфологическое изучение печени плода человека в первой половине развития / С. П. Шмелева, П. А. Чуич // Материалы по актуальным вопросам современной гистопатологии. -М, 1983.-С. 84-85.

260. Эммануилидис Г. К. Сердечно-легочный дистресс у новорожденных / Г. К. Эммануилидис, Б. Г. Байлен. М. : Медицина, 1994. - 400 с.

261. Юрина Н А. Морфофункциоиальиая гетерогенность и взаимодействие клеток соединительное ткани / Н. А. Юрина, Л. И. Радостина. М., 1990.-320 с.

262. Adams D. О. The granulomatous inflammatory response (a review) / D. O. Adams//Am. J. Pathol. 1976.-Vol. 84. - P. 164-191.

263. Adams D. O. The biology of the granulomas / D. O. Adams // Pathology of granulomas. New-York, 1983. - P. 1-19.

264. Adams D. O. The activated macrophages and granulomatous inflammation / D. O. Adams, T. A. Hamilton // Cell kinetics of the inflammatory reaction. -New-York, 1988.-P. 151-167.

265. Afroza S. Neonatal sepsis a global problem : an overview / S. Afroza // Mymens. Med. J. - 2006. - Vol. 15, № 1. - P. 108-114.

266. Alexander M. Isoniazid associated hepatitis / M. Alexander, S. Louie, B. Guernsey // Clin. Pharm. 1982. - Vol. 1. - P. 148-153.

267. Algood H. Tumor necrosis factor and chemokine interaction in the formation and maintenance of granulomas in in tuberculosis / H. Algood, P. Lin, J. Flynn // Clin. Infect. Dis. 2005. - Vol. 41, Suppl. 3. - P. 189-193.

268. Alothman A. Isolated hepatic tuberculosis in a transplanted liver / A. Alothman, A. Abdulkareem, B. Hemsi // Transpl. Infect. Dis. 2004. - Vol. 6, № 2. - P. 84-86.

269. Altman H. Die granulomatosen Reaktionen der Leber / H. Altman // Virh. Dtsh. Ges. Path. 1980. - № 13. - P. 77-99.

270. Amitai Y. Infant mortality in Israel during 1950-2000 : rates, causes, demographic characteristics and trends / Y. Amitai, Z. Haklai, J. Tarabeia // Paedi-atr. Perinat. Epidemiol. 2005. - Vol. 19, № 5. - P. 351.

271. Amsden A. Etiology of the liver granulomatous response in Schisto-soma-mansoni-infected athymic nude mice / A. Amsden, D. Boros, R. Hood // Infect. Immunol. 1980. - Vol. 27. - P. 75 - 80.

272. Andus T. Effects of cytocines on the liver / T. Andus, J. Bauer, W. Gerok//Hepatol. 1991. - Vol. 13, № 2. - P. 364-375.

273. Armstrong L. Interleukin 10 (IL 10) regulation of tumor necrosis fac-tor-a (TNF-a) from human alveolar macrophages and peripheral blood monocytes / L. Armstrong, N. Jordan, A. Miller // Thorax. 1996. - Vol. 51, № 2. - P. 143149.

274. Ashman R. Production and function of cytokines in natural and acquired immunity to Candida albicans infection / R. Ashman, J. Papadimitriou // Microbiol. Rev. 1995. - V. 59, № 4. - P. 646-672.

275. Ataolu H. Inhibition of endothelium-dependent relaxation by Candida albicans / H. Ataolu, H. Ergun, O. Ataolu // Life Sciens. 1999. - Vol. 65, № 15. -P. 1537-1544.

276. Axelrod J. Stress hormone : their interaction and regulation / J. Ax-elrod, T. Reisine // Nature. 1984. - Vol. 224. - P. 452.

277. Barbi M. Multicity Italian study of congenital cytomegalovirus infection / M. Barbi, S. Binda, S. Caroppo // Pediatr. Infect. Dis. J. 2006. - Vol. 25, № 2.-P. 156-159.

278. Bardadin K. Immunocytochemical observations on macrophage populations in normal fetal and adult human liver / K. Bardadin, P. Scheuer, A. Peczek //J. Pathol. 1991.-Vol. 164, №3.- P. 253-259.

279. Barczak A. In vivo phenotypic dominance in mouse mixed infectioos with Mycobacterium tuberculosis clinical isolates / A. Barczak, P. Domenech, II. Boshoff// J. Infect. Dis. 2005. - Vol. 192, № 4. - P. 600-606.

280. Bataller R. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis : a critical appraisal / R. Bataller R, D. Brenner // Hepatol. 2003. - N. 37. - P. 493-503.

281. Begum I I. Long term outcome of birth asphyxiated infants / H. Begum, A. Rahman, S. Anowar// Mymens. Med. J. 2006. - Vol. 15, № 1. - P. 61-65.

282. Betten A. Oxygen radical-induced natural killer cell dysfunction : role of myeloperoxidase and regulation by serotonin / A. Betten, C. Dahlgren, U. Mellqvist //J. Leukoc. Biol. 2004. - Vol. 75, № 6. - P. 1111-1115.

283. Bitterman P. Mechanism of pulmonary fibrosis : spontanous release of alveolar macrophage-derived growt factor in the interstitial lung disoders / P. Bitterman, S. Adelberg, R. Crystal // J. Clin. Invest. 1983. - Vol. 72. - P. 1801-1803.

284. Bitterman P. Role of fibronectin as a growt factor for fibroblasts / P. Bitterman, S. Rennard, S. Adelberg // J. Cell. Biol. 1983. - Vol. 97, № 6. - P. 1925-1932.

285. Bodurtha A. Hepatic granulomas and other hepatic lesions associated with BCG immunotherapy of cancer / A. Bodurtha, Y. Kim, J. Laucius // Am. J. Clin. Pathol. 1974. - Vol. 64. - P. 747.

286. Boes M. Degradation of membrane phospholipids by direct nucleo-philic action of superoxide anion / M. Boes, C. Debye, J. Pincemall // Free Radicals, Lipoproteins and Membrane Lipids. New-York : Plenum Press, 1989. - P. 105-113.

287. Boros D. Immunopathology of Schistosoma mansoni infec-tion / D. Boros // Clin. Microbiol. Rev. 1989. - Vol. 2, № 3. - P. 250-269.

288. Boros D. Granulomatous infections and inflammations : cellular and molecular mechanisms / D. Boros. Washington, 2003. - 300 p.

289. Bossbyt H. Rat Kupffer cell ultrastructure after a single endotoxin injection / II. Bossbyt, E. Wisse // Micron. Microsc. Acta. 1987. - Vol. 18, № 3. -P. 217-228.

290. Bowen D. Adrenal corticosteroid / D. Bowen, A. Fauci // Infflamma-tion : basic principles and clinical correlates / ed. J. Callin, J. Coldstein, R. Sny-derman. New-York : Raven Press. - 1988. - P. 877-895.

291. Bradfield J. Liver sinusoidal cells / J. Bradfield // J. Pathol. 1984. -Vol. 142, № l.-P. 5-6.

292. Brennan P. Structure of mycobacteria: recent development in defining cell wall carbohydrates and protein / P. Brennan // Rew. Invest. Dis. 1989. - Vol. 11, Suppl. 2.-P. 420-430.

293. Brown С. Mycobacteria and lysosomes : a paradox / C. Brown, P. Draper, P. D'Arcy Hart //Nature. 1969. - Vol. 221. - P. 658-659.

294. Brown K. Immunohistochemical detection of myeloperoxidase and its oxidation product in Kupffer cells of human liver / K. Brown, E. Btunt, J. Heinecke // Am. J. Pathol. 2001. - Vol. 159. - P. 2081 -2088.

295. Burt A. Cellars and molecular aspects of hepatic fibrosis / A. Burt // J. Pathol. 1993. - Vol. 170. - P. 105-114.

296. Busam K. Interleukin-6 release 4 by rat liver macrophages / K. Busam, T. Bauer, J. Bauer//J. Hepatol. 1990. - Vol. 11. - P. 367-373.

297. Byczkowski J. Biological role of superoxide ionradical / J. Byczkowski, T. Gessner// Int. J. Biochem. 1988. - Vol. 20. - P. 569-580.

298. Calandra T. MIF as glucocortcoid-induced modulator of cytokine production / T. Calandra // Nature. 1995. - Лг« 7. - P. 146-153.

299. Calandra T. Macrophage migration inhibitory factor : a counter-regulator of glucocorticoid action and critical mediator of septic shock / T. Calandra//J. Inflamm. 1995. - Vol. 12. - P. 26-32.

300. Calandra T. Macrophage migration factor (MIF) : a glucorticoid counter-regulator within the immune system / T. Calandra // Crit. Rev. Immunol. -1997.-№ 9.-P. 36-49.

301. Calderone R. Adherence and receptor relationships of Candida albicans / R. Calderone, P. Braun // Microbiol. Rev. 1991. - V. 55, № 1. - P 1-20.

302. Calderone R. Molecular interactions at the interface of Candida albicans and host cells / R. Calderone // Arch. Med. Res. 1993. - V. 24, № 3. - P. 275-279.-P.

303. Cantwell M. Tuberculosis in sub-Sahara Africa / M. Cantwell, W. Binkin // Tubercle Lung. Dis. 1996. - Vol. 77, № 3. - P. 220-225.

304. Cathcart M. Superoxide anion participation in human monocyte-mediated ozidation of low-density lipoproteinto a cytotoxin / M. Cathcart, A. McNally, D. Morel //J. Immunol. 1989. - Vol. 142. - P. 1963-1969.

305. Chaffin W. Cell wall and secreted proteins of Candida albicans : identification, function and expression / W. Chaffin, J. Lopez-Ribot, M. Casanova // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 1998. - Vol. 62, № 1. - P. 130-180.

306. Chancellor-Freeland C. Substance P and stress-induced changes in macrophages / C. Chancellor-Freeland, C. Zhu, R. Kage // Ann. Acad. Sci. 1995. -Vol. 771, № 12.-P. 472-484.

307. Chensue S. In vivo biologic and immunohistochemical analisis of inter-leukin-1-alpha, beta and tumor necrosis factor during expression, and glucocorticoid effects / S. Chensue, P. Terebuh, D. Remick // Am. J. Pathol. 1991. - Vol. 138.-P. 395-402.

308. Chensue W. Immu-nohistochemical demonstration of interleukin-1 receptor antagonist protein and interleukin-1 in human lymphoid tissue and granulomas / W. Chensue, K. Warmington, A. Berger // Am. J. Pathol. 1992. - Vol. 140, №2.-P. 269-275.

309. Chircurel M. Modulation of macrophage lysosomal pH by Mycobacte-rium-tuberculosis-derived proteins / M. Chircurel, E. Garoia, F. Goodsaid // Infect. Immunol. 1988. - Vol. 56, № 2. - P 479-483.

310. Clark C. Macrophage progenitor cell colonystimulating factor production during granulomatous Shistosomosis mansoni in mice / C. Clark, B. Chen, D. Boros // Infect. Immunol. 1988. - Vol. 56, № 10. - P. 2680-2685.

311. Clemens D. Characterization of the mycobacterium tuberculosis phagosome and evidence that phagosomal maturation is inhibited / D. Clemens, M. Horvvitz // J. Exp. Med. 1995. - Vol. 181, № 1. - P. 257-270.

312. Clemens D. The Mycobacterium tuberculosis phagosome interracts with early endosomes and acessible to exogenously administrered transferin / D. Clemens, M. Horwitz//J. Exp. Med. 1996. - Vol. 181, № 4. - P. 1349-1355.

313. Clerihew L. Prophylactic intravenous fungal therapy for VLBW infants : systematic review and meta-analisis / L. Clerihew // Arch. Dis. Child. -2004.-Vol. 80.-P. 19-30.

314. Calderone R. Virrulence factors of Candida albicans / R. Calderone, W. Fonzi // Trends Microbiology. 2001. - Vol. 9, № 7. - P. 327-335.

315. Cenci E. Interleukin-4 and interleukin-10 inhibit nitric oxide-dependent macrophage killing of Candida albicans / E. Cenci et al. // Eur. J. Immunol. 1993.-V. 23, №5.-P. 1034-1038.

316. Cooper A. The role of interleukin 12 in acquired-immunity to Mycobacterium tuberculosis infection / A. Cooper, A. Roberts, E. Rhodes // Immunol. -1995.-Vol. 84.-P. 423-432.

317. Corpechot C. Hepatocyte growth factor and c-met inhibition by hepatic cell hypoxia. A potential mechanism for liver regeneration failure in experimental cirrosis / C. Corpechot, V. Barbu, D. Wendum // Am. J. Pathol. 2002. - Vol. 160. -P. 613-620.

318. Cosma C. Superinfecting mycobacteria home to established tuberculous granulomas / C. Cosma, O. Humbert, L. Ramakrishnan // Nat. Immunol. 2004. -Vol. 5, № 8. - P. 778-779.

319. Cree I. Cell deth in granulomata : the role of apoptosis /1. Cree, S. Nar-bai, G. Milne//J. Clin. Pathol. 1987.-Vol. 10.-P. 1314.

320. Cross J. Placental function in development and disease / J. Cross // Re-prod. Fertil. Dev. 2006. - Vol. 18, № 2. - P. 71-76.

321. Gruppuso P. Effects of maternal starvation on hepatocyte proliferation in the late gestation fetal rat / P. Gruppuso, J. Boylan, P.Anand, T. Bienieki // Pe-diatr. Res. 2005. - V. 57, № 2. - P. 185-191.

322. D'Alessandri R. Granulomatous hepatitis in a heartly adult following BCG injection into a plantar wart / R. D'Alessandri, R. Khakoo // Am. J. Gastroenterology. 1977. - Vol. 68. - P. 392.

323. D'Arcy Hart P. Somme aspects of the cell citology of phagosome interaction in macrophages / P. D'Arcy Hart // Cell zoological aspects of disease : The plasma membrane and lysosomes. Boston, 1981. - P. 215-234.

324. Dastur D. Pathology and pathogenetic mechanism in neurotuberculosis / D. Dastur, D. Manghani, P. Udani // Radiol. Clin. North. Am. 1995. - Vol. 33, № 4. - P. 733-752.

325. Decker K. Hepatic mediators of inflammation / K. Decker // Cells of the hepatic sinusoid / ed. E. Wisse, D. Knook, K. Decker. Rijswijk, 1989. - Vol.2.-P. 171-175.

326. Decker K. Biologically active products of stimulated liver macrophages (Kupffer cells) / K. Decker// Eur. J. Biochem. 1990. - Vol. 192. - P. 245-261.

327. Deinmann W. The ontogeny of mononuclear phagocytes in fetal rat liver using endogenous peroxidase as a marker / W. Deinmann, H. Fahimi // Kupffer Cells oth. Liver Sinus. Cells / ed. E. Wisse, D. Knook. Amsterdam, 1977.-P. 487-495.

328. De Duve C. Lysosomes revisited / C. De Duve // Eur. J. Biochem. -1983.-Vol. 137.-P. 391-397.

329. Devadess P. A scaning electron microscopy study of mycobacterial de-velpomental stages in commercial BCG vaccines / P. Devadess, M. Klegermann, M. Croves // Curr. microbiol. 1991. - № 4. - P. 247-252.

330. De Vos R. Plasma-cytoid monocytes in epithelioid cell granulomas : ul-trastructural and immunoelectron microscopic study / R. De Vos, C. De Wolf-Peeters, F. Facchetti // Ultrastruc. Pathol. 1990. - Vol. 14, № 2. - P. 291-302.

331. Diegelman R. Fibrogenic processes during tissue repair / R. Diegelman, W. Lindbland, J. Cohen // Collagen / ed. M. Nimni. Florida : CPC Press, 1988. -P. 114-132.

332. Die P. Comparative histopathological study of pulmonary tuberculosis / P. Die // Tubercle Lung. Dis. 1996. - Vol. 77, № 3. - P. 244-249.

333. Dieter P. Differential inhibition of prostaglandin and superoxide production dexametose in primary cultures of rat Kupffer cells / P. Dieter, F. Schulze-Specking, K. Decker//Eur. J. Biochem. 1986. - Vol. 159. - P. 451-457.

334. Dohlmann J. Determinants of generation and structural heterogeneity of fibroblast-activing principles of humans mononuclear phagocytes / J. Dohlmann, W. Goetzl // Mononuclear phagocytes / ed. R. van Furth. Dordrecht, 1985. - P. 303 - 309.

335. Drobnievski F. Tuberculosis in Siberia. An epidimiological and microbiological assessment / F. Drobnievski // Tubercle Lung. Dis. 1996. - Vol. 77, №3.-P. 199-206.

336. D'Souza S. Defective antigen processing assosited with familial disseminated mycobacteriosis / S. D'Souza, M. Levin, A. Faith // Clin. Exp. Immunol. 1996. - Vol. 103, № 1. - P. 35-39.

337. Ehlers S. Tumor necrosis factor and its blockade in granulomatous infections : differential modes of action of infliximab and etanercept / S. Ehlers // Clin. Infect. Dis. 2005. - Vol. 41, Suppl. 6. - P. 199-203.

338. Elias P. Ultrastructural observation on experimentelly induced foreign-body and organized epithelioid cell granulomas in man / P. Elias, W. Epstein // Am. J. Pathol. 1968. - Vol. 52, № 6. - P. 1207-1224.

339. Elias J. Mononuclear cell-fibroblasts interactions in the human lung / J. Elias, R. Kotloff//Chest. 1991. - Vol. 99, № 3. - P. 731-791.

340. Elovitz M. A new model for inflammation-induced preterm birth. The role of platelet-activating factor and toll-like receptor-4 / M. Elovitz, E. Chien, D. Rychlik, M. Phillippe, Z. Wang // Am. J. Pathol. 2003. - V. 163. - P. 2103-2111.

341. Epstein W. Mechanism of granulomatous nflammation / W. Epstein, K. Fukuyama//Immunol. Ser. 1989. - Vol. 46. - P. 687-721.

342. Epstein W. Ultrastructural heterogeneity of epithelioid cells in cutaneo-sus organized granulomas of diverse etiology / W. Epstein // Arch. Derm. 1991. -Vol. 127, №6. - P. 821-826.

343. Facchetti F. Plasma-cytoid monocytes (so-called plasmacytoid T-cells) in granulomatous lymphadenitis / F. Facchetti, C. De Wolf-Peeters, R. De Vos // Hum. Pathol. 1989. - Vol. 20, № 6. - P. 588-593.

344. Fairbairn J. Macrophage apoptosis in host immunity to mycobacterrial infections / J. Fairbairn // Biochem. Soc. Trans. 2004. - Vol. 32, pt 3. - P. 496498.

345. Fausto N. The role of hepatocytes and oval cells in liver regeneration and repopulation / N. Fausto, J. Campbell // Mech. Dev. 2003. - Vol. 120. - P. 117-130.

346. Feja K. Risk factors for candidemia in critically ill infants : a matched case-control study / K. Feja, F. Wu, K. Roberts // J. Pediatr. 2005. - Vol. 147, № 2.-P. 156-161.

347. Feng C. Mice deficient in LRG-47 display increased susceptibility to mycobacterial infection associated with the induction of lymphopenia / C. Feng, C. Collazo-Custodio, M. Eckhaus // J. Immunol. 2004. - Vol. 172, № 2. - P. 11631168.

348. Fenlon M. Immunopathology of tuberculosis : roles macrophages and monocytes / M. Fenlon, M. Vermeulon // Infect. Immunt. 1996. - Vol. 64, № 3. -P. 683-690.

349. Florido M. Granuloma necrosis during Mycobacterium avium infection / M. Florido, R. Appelberg // Infect. Immunol. 2004. - Vol. 72, № Ю. - P. 61396141.

350. Forman II. Oxidant production and bacterial activity of phagocytes / H. Forman, M. Thomas //Ann. Revs. Physiol. 1986. - Vol. 48. - P. 669-680.

351. Forner M. A study of the role of corticosterone as a mediator in exercise-induced stimulation of murine macrophage phagocytosis / M. Forner, C. Bar-riga, A. Rodriques // J. Physiol. 1995. - Vol. 488, pt. 3. - P. 789-794.

352. Fox E. Uptake and modification of I-Lippopolysaccharide by isolated rat Kupffer cells / E. Fox, P. Thomas, S. Broitman // J. Hepatol. 1988. - Vol. 8, № 6.-P. 1550-1554.

353. Fratti R. Gamma interferon protects endothelial cells from damage by Candida albicans is depedent on iron / R. Fratti, M. Ghannoum, J. Edwards, S. Filler//Infect. Immun. 1996.- V. 64, № 11.-P. 4714-4718.

354. Freeman B. Biology of diesease free radicals and tissue injury / B. Freeman, J. Grapo//Lab. Invest. 1982. - Vol. 47. - P. 412-426.

355. Friebe-Hoffmann U. Candida albicans choriamnionitis associated with pretern labor and sudden intrauterine demise of one twin. A case report. / U. Friebe-Hoffmann, D. Bender, C. Sims, P. Rauk //Reprod. Med. 2000. -V. 45, № 4.-P. 354-356.

356. Friedman S. Reversing hepatic fibrosis / S. Friedman, M. Arthur // Sci Med.-2002.-V. 8.-P. 194-198.

357. Fremond C. Membrane TNF confers protection to acute mycobacterial infection / C. Fremond, N. Allie, I. Dambuza // Respir. Res. 2005. - Vol. 6, № 1. -P. 136.

358. Fulton S. Interleukin 12 production of human monocytes infected with Mycobacterium tuberculosis : role of phagocytosis / S. Fulton, J. Johnsen, S. Wolf // Infect. Immunt. 1996. - Vol. 64, № 7. - P. 2523-2531.

359. Funatzu K. Hepatocellular injury due to active oxygen radicals produced by rat liver macrophages / K. Funatzu, M. Ueno, Y. Mizuno // Cell of the hepatic sinusoid / ed. E. Wisse, D. Knook, R. McCuskey. Leiden, 1991. - Vol. 3. - P. 73-77.

360. Fujiwara N. Macrophages in inflammation / N. Fujiwara, K. Kobayashi // Curr. Drug. Targets Inflamm. Allergy. 2005. - Vol. 4, № 3. - P. 281-286.

361. Gabay J. Phagosome-lysosome fusion / J. Gabay, M. Horwitz, Z. Cohn // Biochem. Soc. Trans. 1986. - Vol. 14. - P. 256-257.

362. Gal A. Fatal isoniazid hepatitis in a child / A. Gal, E. Klatt // Pediatr. Infect. Dis. 1986. - Vol. 5. - P. 490-491.

363. Galindo B. Ultrastructural study of cellular events induced by cell walls and cytoplasm of Mycobacteria / B. Galindo, T. Imaeda, F. Konctsuna // J. Re-ticulo-endothel. Soc. 1969. - Vol. 6, Xsl.- P. 59-77.

364. Gandadharam P. Isoniazid, rifampin and hepatotoxicity / P. Gandad-haram I I Ann. Rev. Respir. Dis. 1986. - Vol. 133. - P. 963-965.

365. Gandadharam P. Mycobacterial dormacy / P. Gandadharam // Tubercle Lung. Dis. 1995. - Vol. 76, № 6. - P. 477-479.

366. Ganey P. A new method to monitor for Kupffer cell phagocytosis continuosly in perfused rat liver / P. Ganey, B. Keller, S. Lichtman // J. Hepatol. -1991. Vol. 13, № 3. - P. 567-575.

367. Gans M. Practical and theoretical considerations concer ning Kupffer cell function in protein catabolism / M. Gans // Reticuloendothelial system and the pathogenesis of liver diesease. Amsterdam, 1980. - P. 79-88.

368. Gaytan M. The incidence of congenital cytomegalovirus infections in the Netherlands / M. Gaytan, J. Galama, B. Semmekrot // J. Med. Virol. 2005. -Vol. 76, № 1.-P. 71-75.

369. Goldenberg R. The infections origin of still birth / R. Goldenberg, R. Weinstein // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. - Vol. 189. - P. 861-879.

370. Gong J.-H. Interleukin-10 dovvnregulated Mycobacterum tuberculosis-induced the responses and CTLA-4 expression / J.-H.Gong, M. Zhang, K. Modlin // Infect. Immun. 1996. - Vol. 64, № 3. - P. 913-918.

371. Goren M. Prevention of phagosome-lysosome fusion in cultured macrophages by sulphatides of Mycobacterium tuberculosis / M. Goren, P. D'Arcy Hart, M. Young//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1976. - Vol. 73. - P. 2510-2514.

372. Graca A. Congenital or neonatal cytomegalovirus infection / A. Graca, C. Silverio, J. Ferreira // Acta Med. Port. 2004. - Vol. 17, № 4. - P. 335-340.

373. Gregory S. Accessory function of Kupffer cells in the antigen-specific blastogenic response of an L3T4+T-lymphocyte alone to Listeria monocytogenes / S. Gregory, E. Wing // Infect. Immun. 1990. - Vol. 58, № 7. - P. 2313-2319.

374. Gregory S. Neutrophil-kupffer cell interraction: a critical component of host defenses to systemic bacterial infections / S. Gregory, E. Wing // J. Leukoc. Biol. 2002. - V. 72. - P. 239-248.

375. Gressner A. Synergism between hepatocytes and Kupffer cells in the activation of fat storing cells (perisinusoidal lipocytes) / A. Gressner, S. Lotfi, G. Gressner etal.//J. Hepatol.- 1993. V. 19.-P. 117-132.

376. Gressner A. Cytokines and cellular crosstalk involved in the activation of fat-storing cells / A. Gressner // J. Hepatol. 1995. - V. 22. - p. 28-36.

377. Gressner A. Transdifferentiation of hepatic stellate cells (Ito cells) to myofibroblasts: a key event in hepatic fibrogenesis / A. Gressner // Kydney Int. -1996. Suppl. 54.-P. 39-45.

378. Guler R. Differential effects of total and partial neutralization of tumor necrosis factor on cell-mediated immunity to Mycobacterium bovis BCG infection / R. Guler, M. Olleros, D. Vesin // Infect. Immun. 2005. - Vol. 73, JV« 6. - P. 3668-3676.

379. Guler R. Inhibition of inducible nitric oxide synthase protects against liver injury induced by mycobacterial infection and endotoxins / R. Guler, M. Olleros, D. Vesin //J. Hepatol. 2004. - Vol. 41, № 5. - P. 773-781.

380. Gupta S. Stress responses in mycobacteria / S. Gupta, D. Chatterji // IUBMB Life. 2006. - Vol. 57, № 3. - P. 149-159.

381. Guzman J. Parenteral nutrition and immature neonates. Comparative study of neonates weighing under 1000 and 1000-1250 g at birth / J. Guzman, M.

382. Jaraba, M. De la Torre, M. Ruiz-Gonzalez et al. // Early Hum. Dev. 2001. - V. 65. - Suppl: S. 133-144.

383. Hagmann W. The sensitized liver represents a rich source of endogenous leukotrienes / W. Hagmann, I. Kaiser, B. Jakschik // J. Hepatol. 1991. - Vol. 13, № 3. - P. 482-488.

384. Hahne S. Rubella epidemic in the Netherlands, 2004/05 : avvateness of congenital rubella syndrome required / S. Hahne, F. Abbink, R. van Binnendijk // Ned. Tijdsch. Geneeskd. 2005. - Vol. 149, № 21. - P. 1174-1178.

385. Halliwell B. Oxygen radicals and tissue damage / B. Halliwell, M. Gut-teridge // Advance in studies of heart metabolism / ed. C. Caldera, P. Harris. Bologna : CLVEB, 1982. - P. 403-411.

386. Hanna N. Gestationel age-dependet expression of IL-10 and its receptor in human placental tissues and isolated cytotrophoblasts / N. Hanna // J. Immunol. -2000. 164. P. 5721.

387. I lardonk M. Evidence for a migratory capability of rat Kupffer cells to portal tractsand hepatic lymph nodes / M. I lardonk, F. Dijkhuis, J. Crond // Virch. Arch. (Cell Pathol.). 1986. - Vol. 51. - P. 429-442.

388. Hart P. The effects of inhibitors and enhancers of phagosome-lysosme fusion in cultured macrophages on the phagosome embranes of ingested yeasts / P. Hart, M. Young // Exp. Cell. Res. 1979. - Vol. 118. - P. 365-375.

389. Ilelenius A. Endosomes / A. Iielenius, J. Mellman, D. Wall // Trends Biochem. Sci. 1983. - Vol. 8. - P. 245 - 250.

390. Ilirvonnen M. Heat shock proteins and macrophage resistence to toxic effects of nitric oxide / M. Hirvonnen, B. Brauche, E. Lapetina // J. Biochem. -1996.-Vol. 315.-P. 845-849.

391. Ilerrera B. Resistence to TGF-beta-induced apoptosis in regenerating hepatocytes / B. Ilerrera, A. Alvarez, J. Beltran // J. Cell. Physiol. 2004. - Vol. 201, №3.-P. 385-392.

392. IIirsch C. Augmentation of apoptosis and interferon-y production at sites of active Mycobacterium tuberculosis infection in human tuberculosis / C. Hirsch, Z. Toossi, J. Johnson//J. Infect. Dis. 2001. - Vol. 183. - P. 779-788.

393. Holley R. Cell prolifertion: grouwth stimulators and grouwth inhibitors / R. Holley // Functional regulation at cellular and molecular levels / ed. R. Car-radino. Amsterdam, 1982. - P. 41-50.

394. Horn W. Nitric oxide in liver diseases: friend, foe, or just passerby / W. Horn, K. Lee, H. Khoo // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. - V. 962, № 1. - P. 275295.

395. Iloriuchi Y. Electron microscopic observations of epithelioid cell granulomas experimental induced by prototheca in the skin of mice / Y. I loriuchi, M. Masuzawa // J. Derm. 1995. - Vol. 22. - № 9. - P. 643-649.

396. Horiuchi Y. Epithelioid cell granulomas experimentally induced by prototheca study in the skin of mice : a light microscopic study / Y. Horiuchi, M. Masuzawa // Hiroshima J. Med. Sci. 1995. - Vol. 44, № 2. - P. 21-27.

397. Horwitz M. Legionella pneumophila inhibits acidification of its phagosome in human monocytes / M. Horwitz, F. Maxfield // J. Cell. Biol. 1984. -Vol. 99.-P. 1936-1943.

398. Hsu L. Coaggregation of oral Candida isolates with bacterial from bone marrow transplant recipients / L. Hsu et al. // J. Clin. Microbiol. 1990. - V. 28. -P. 2621-2626.

399. Hunt J. Granulomatous hepatitis : a complication of BCG immunotherapy / J. Hunt, M. Silverstein, F. Sparks // Lancet. 1973. - Vol. 2. - P. 820-821.

400. Hume D. The mononuclear phagocyte system revisited / D. Hume, I. Ross, S. Himes // J. Leukoc. Biol. 2002. - Vol. 72. - P. 621-627.

401. Hume D. The mononuclear phagocyte system / D. Hume // Curr. Opin. Immunol. 2006. - Vol. 18, № 1. - P. 49-53.

402. Ilurtrel B. Dissociation between cell-mediated immunity and asquired resistance in systemic murine candidiasis / B. Hurtrel, P. Lagrange // Ann. Inst. Pasteur. Immunol. 1985. - Vol. 136D, № 1. - P. 29-36.

403. Jacques P. Endocytosis and the lysosomal apparatus : recent developments / P. Jacques // Cell biological aspects of diesease. Boston, 1981. - P. 151169.

404. Jennings J. Monocytes recruited to the lungs of mice during immune inflammation ingest apoptotic cells poorly / J. Jennings, D. Linderman, B. Hu // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2005. - Vol. 32, № 2. - P. 108-117.

405. Jezequel A. Enumeration of S-phase cells in normal rat liver by immu-nohistochemistry using bromodeoxyuridineantibromodeoxyuridine system / A. Jezequel et al. // Dig. Dis. Sci. 1991. - V. 36, № 4. - P. 482-484.

406. Jimmy S. Neonatal outsome at Modilion hospital : a 5-year review / S. Jimmy, A. Kemiki, J. Vince // PNG Ved. J. 2003. - Vol. 46, № 1-2. - P. 8-15.

407. Jones A. Kupffer cells / A. Jones, J. Summerfield // The liver : biology and pathology. New-York : Raven Press, 1982. - P. 507-523.

408. Jonston R. Function and cell biology of neutriphils and mononuclear phagocytes in the newborn infants / R. Jonston // Vaccine. 1998. - № 6. - P. 1363.

409. Junod A. Effects of oxygen intermediates on cellular functions / A. Ju-nod // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. - Vol. 135, suppl. - P. 532-535.

410. Izaki S. lA-antigenpositive epithelioid cells in experimentaly induced granulomatous inflammation / S. Izaki, O. Tanji, M. Okuma // J. Derm. Sci. -1991. Vol. 2, № l.-P. 24-32.

411. Izzo A. A matrix metalloproteinase inhibitorpromotes granuloma formation the early phase of Mycobacterium tuberculosis pulmonare infection / A. Izzo, L. Izzo, J. Kasimos // Tuberculosis. 2004. - Vol. 84, № 6. - P. 387-396.

412. Kakinuma M. Strain differences in lung granuloma formation in re-sponce to a BCG cell-wall vaccine in mice. Demonstration of two types of low responded / M. Kakinuma, K. Iamamoto // J. Immunol. 1985. - Vol. 55, № 1. - P. 91-95.

413. Kalra J. Effect of oxygen free radicals hypoxia and pH on the release of liver lysosomal enzymes / J. Kalra, A. Chaudhary, K. Massey // Mol. Cell. Biochem. 1990.-Vol. 94.-P. 1-8.

414. Kamath A. Anamnestic responses of mice following Mycobacterium tuberculosis infection / A. Kamath, S. Behar // Infect. Immun. 2005. - Vol. 73, № 9.-P. 6110-6118.

415. Kamiva A. TNF-alfa regulates mous fetal hepatic maturation induced by oncostatin M and extracellular matrices / A. Kamiva, F. Gonzalez // J. Hepatol. 2004. - Vol. 40, № 3. - P. 527-536.

416. Kanai K. Bacterial effect of rifampicin on resting tubercle in bacillin in vitro / K. Kanai, E. Kondo // Kekkaku. 1979. - Vol. 54, № 2. - P. 89-92.

417. Kanai K. An elektron microscopy study of intracellular mycobacteria in experimental mouse tuberculosis / K. Kanai, E. Kondo, T. Yasuda // Tubercle. -1981. Vol. 62, № 3. - P. 187-195.

418. Karck U. The release of tumor necrosis factor from endotoxin-stimulated rat Kupffer cells is regulated by prostaglandini E2 and dexamethasone / U. Karck, T. Peters, K. Decker // J. Hepatol. 1988. - Vol. 7. - P. -352-361.

419. Kawada N. Interferon-gamma modulates production of interleukin 1 and tumor necrosis factor by murine Kupffer cells / N. Kawada, Y. Mizogushi, K. Kobayashi // Liver. 1991. - № 1. - P. 42-47.

420. Kielian M. Phorbol meristate acetate stimulates phagosome-lysosome fusion in mouse macrophages / M. Kielian, Z. Cohn // J. Exp. Med. 1981. - Vol. 154. - P. 101-111.

421. Kielian M. Intralysosomal accumalation of polyanions. 2. Polyanion internalization and its influence on lysosomal pH and membrane fluidity / M. Kielian, Z. Cohn // J. Cell. Biol. 1982. - Vol. 93. - P. 875-882.

422. Kim II. Endotoxin-neutrailizing antimicrobical proteis of the Human placenta / H. Kim // J. Immunol. 2002. - № 168. - P. 2356-2364.

423. Kimberlin D. Herpes simplex virus infections in neonates and early childhood / D. Kimberlin // Semin. Pediatric. Infect. Dis. 2005. - Vol. 16, № 4. -P. 271-281.

424. Kizaki T. Glucocorticoid-mediated generation of supressor macrophages with high density Fc-gamma Rll during acute cold stress / T. Kizaki, S. Oh-Ishi, T. Ookawara // Endocrinol. 1996. - Vol. 137, № 10. - P. 4260-4267.

425. Kharbanda К. MAA adducts increas chemokine production and the expression of cell adhesion molecule, ICAM-1, in hepatic stellate cells / K. Kharbanda, S. Todero, M. Sorrell, D. Tuma // Hepatol. 1998. - V. 28. - P. 311 A.

426. Klotz S. Adherence of Candida albicans to components of the subendo-thelial extracellular matrix / S. Klotz // FEMS Microbiol. Left. 1990. - V. 56, № 3.-P. 249-254.

427. Kobayashi K. Role of interleukin 1 in experimental pulmonary granu-lom in mice / K. Kobayashi, C. Allred, S. Cohen // J. Immunol. 1985. - Vol. 134, № l.-P. 358-364.

428. Kokudo N. Inhibition of DNA synthesis by somatostotin in rat stimulated by hepatocyte grouwth factor or epidermal grouwth factor / N. Kokudo, P. Kothary,F. Eckhauser//Am. J. Surg.- 1992.-V. 163, № 1.-P. 169-173.

429. Koudstaal J. Selective depletion of Kupffer cells after intravenosus injection of gadolinium chloride / J. Koudstaal, F. Dijkhuis, M. Hardonk // Cells of the hepatic sinusid / ed. E. Wisse, D.Knook, R. McCuskey. Leiden, 1991. - P. 8791.

430. Kovacs E. Fibrogenic cytokines and connective tissue production / E. Kovacs, L. DiPietro // FASEB J. 1994. - V. 8. - P. 854-861.

431. Kretschmar M. Inefficient T-cell memory in the brain of mice infected with Candida albicans / M. Kretschmar, A. Hem, G. Geginet // J. Neuroimmunol. -2000. Vol. 105, № 2. - P. 161-168.

432. Kretschmer R. Chemotactic and bactericidal capacities of human newborn monocytes / R. Kretschmer, P. Stewardson, C. Papiermiak, S. Gotoff // I. Immunol. 1976.-V. 117.-P. 1303-1307.

433. Kristeva M. Histochemical analysis of experimental granulomatous uveitis / M. Kristeva, J. Biswas, G. Pararajasegaram // Ophthal. Res. 1991. - Vol. 23, № 2. - P. 73-78.

434. Kumar V. Ultrastructural characteristics of macrophages in dermal leprosy granulomas / V. Kumar, R. Narayanan, G. Malaviya // Nippon Rai Gakkai Zasshi. 1989. - Vol. 58, № 3. - P. 185-190.

435. Kumar H. How far have we reached in tuberculosis vaccine development / H. Kumar, D. Malhotra, S. Goswami et al. // Crit. Rev. Microbiol. 2002. -V. 29, №3.-P. 297-312.

436. Kunn Ch. Macrophages and the turnover of connective tissue in the lung / Ch. Kunn // Cell Biol. Lung. Proc. 5th Course Int. Cci.Thorac. Med. Erices, 1-6 March 1981. New-York, 1982. - P. 227-289.

437. Kutteh W. Tumor necrosis factor-a and interleukin- lp production by human fetal Kupffer cells / W. Kutteh, W. Rainey, B. Beutler // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991.-Vol. 164.-P. 112-120.

438. Kutteh W. Regulation of interleukin-6 production in human fetal Kupffer cell / W. Kutteh, W. Rainey, B. Carr // Scand. J. Immunol. 1980. - Vol. 33, № 5. - P. 607-613.

439. Kutteh W. Regulatory effects of multifunctional cytokines and steroid hormones on apolipoprotein В production by human fetal hepatocytes / W. Kutteh, W. Rainey, B. Carr // J. Soc. Gynecol. Investig. 1994. - Vol. 1, № 4. - P. 256-263.

440. Kutteh W. Glucocorticoids inhibit lipopolysaccharide-induced production of tumor necrosis factor-alpha by human fetal Kuppfer cells / W. Kutteh, W. Rainey, B. Carr//J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. - Vol. 73, № 2. - P. 296-301.

441. Lambregts-van Weezehbeck C. Control of drug-resistant tuberculosis / C. Lambregts-van Weezehbeck, J. Veen // Tubercle Lung. Dis. 1995. - Vol. 76. -№ 5. - P. 455-460.

442. Lee B. Identification of macrophage and stress-induced proteins of Mycobacterium tuberculosis / B. Lee, M. Horwitz // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 96, № l.-P. 245-249.

443. Lee K. Activation of hepatic stellate cells by TGF-alpha and collagen type I is mediated by oxidative stress through c-myb expression / K. Lee, M. Buck, K. Houglum, M. Chojkier // J. Clin. Invest. 1995. V/ 96. - P. 2461-2468.

444. Lee W. Emperiopolesis of erythroblasts within Kupffer cells during hepatic hemopoiesis in human fetus / W. Lee, S. Erm, K. Kim // Anat. Rec. 1999. -Vol. 256, № 2. - P. 158-164.

445. Lee J. Structure and localization of the IGFBP1 gene and its expression during liver regeneration / J. Lee, L. Greenbaum, B. Haber et al. // Hepatol. 1994. -V. 19, №3.-P. 656-665.

446. Leemans J. Macrophages play a dual role during pulmonare tuberculosis in mice / J. Leemans, T. Thepen, S. Weijer // J. Infect. Dis. 2005. - Vol. 191, № l.-P. 65-74

447. Lemaire J. Selective differences in macrophage population and monokine production in resolving pulmonary granuloma and Fibrosis / J. Lemaire //Am. J. Pathol. 1991. - Vol. 138, № 2. - P. 487-495.

448. Lemair J. Asbestos exposure enchances the release of fibroblast grouwth factor by sheep alveolar macrophages / J. Lemair, M. Rolapleszczynski, R. Begin // J. Reticuloendoth. Soc. 1983. - Vol. 33. - P. 275-287.

449. Loegering D. Effect of beta-receptor stimulation on Kupffer cell complement receptor clearance function / D. Loegering, L. Commins // Circ. Shock. -1988.-Vol. 25.-P. 325-332.

450. Lowrie D. Macrophage antymycobacterial mechanisms / D. Lowrie, P. Andrew // Brit. Med. Bull. 1988. - Vol. 44, № 3. - P. 624-634.

451. Ludviksson B. Candida albicans meningitides in a child with myeloperoxidase deficiency / B. Ludviksson et al. // Pediatr. Infect. Dis. 1993. - V. 12. -P. 132-134.

452. Marin J. Molecular bases of the excretion of fetal bile acids and and piegments through the fetal llver-placenta-maternal liver pathway / J. Marin, R. Macias, O. Briz, M. Perez et al. // Ann. Hepatol. 2005. - V. 4, № 2. - P. 70-76.

453. Mariano M. The experimental granuloma. A hypothesis to explain the persistence of the lesion / M. Mariano // Rev. Invest. Trop. Sao Paulo. 1995. -Vol. 37, №2.-P. 161-176.

454. McCuskey R. Deficient hepatic phagocytosis and lysosomal enzymes in the low endotoxin-responder C3H/HeJ mouse / R. McCuskey, R. Urbaschek, P. McCuskey // J. Leukoc. Biol. 1984. - Vol. 36. - P. 591-600.

455. McChesney E. 4-Aminoguinolines / E. McChesney, C. Fithch // Antimalarial drugs / ed. W. Peters, W. Richards. Berlin : Springer-Verlag, 1984. -Vol. 2. - P. 1 - 98.

456. McGarvey J. Differential gene expression in mononuclear phagocytes infected with pathogenic and non-pathogenic mycobacteria / J. McGarvey, D. Wagner, L. Bermudez // Clin. Exp. Immunol. 2004. - Vol. 136, №. 3. - P. 490500.

457. Mehta P. Comparison of in vitro models for the study of Mycobacterium tuberculosis invasion and intracellular replication / P. Mehta, C. King, E. White // Infect. Immun. 1996. - Vol. 64, № 7. - P. 2673-2675.

458. Michalopoulos G. Hepatocyte growth factor / G. Michalopoulos // Hepatol. 1992. - V. 15, № 1. - P. 149-155.

459. Microarray analysis of T-2 toxin-induced liver, placenta and fetal liver lessions in pregnant rats / S. Sehata, N. Kiyosawa, F. Atsumi, K. Ito et al. // Hepatol.-2005.-V. 45.-P. 125-164.

460. Milloning G. International congress in electron microscopy, 5-th / G. Milloning. New-York : Academic Prese, 1963. - Vol. 3. - P. 8-9.

461. Mishra O. Cellular mechanisms of hypoxic injury in the developing brain / O. Mishra, M. Delivoria-Papadopoulos // Brit. Res. Bull. 1999. - №. 48. -P. 233-238.

462. Molloy A. Apoptosis, but not necrosis, of infected monocytes is couled with killing of intracellular bacillus Calmete-Guerin / A. Molloy, P. Laochum-roonvorapong, G. Kaplan // J. Exp. Med. 1994. - Vol. 180, № 4. - P. 1499-1509.

463. Momotani E. Immunohistochemical distribution of SI00 alpha-positive cells in bovine mycobacterial and nonmycobacterial granulomas / E. Momotani, M. Kubo, Y. Ishikawa // J. Сотр. Path. 1993. - Vol. 108, № 3. - P. 291-301.

464. Montarrosso A. Oxidative metabolism of BCG-tivated alveolar macrophages / A. Montarrosso, Q. Myrvik // J. RES. 1979. - Vol. 25. - P. 559-574.

465. Moors M. A role for complement receptor-like molecules in iron asqui-sition by Candida albicans / M. Moors, T. Stull, K. Blank, H. Buckley et al. //J. Exp. Med.- 1992.-V. 175.-P. 1643-1651.

466. Moraes J. Effect of a persistent inflammatory process on experimental heterotopic ossification. The influence of macrophages / J. Moraes, F. Moraes // Braz. J. Med. Biol. Res. 1993. - Vol. 26, № 1. - P. 53-66.

467. Moriyama H. Expression of macrophage colony-stimulating factor and its receptor in hepatic granulomas of Kupffer-cell-depleted mice / I I. Moriyama, T. Yamamoto, II. Takatsuka // Am. J. Pathol. 1997. - Vol. 150. - P. 2047-2060.

468. Mostafa S. Factor-alpha by human fetal Kuppfer cells / S. Mostafa, W. Miller, E. Papoutsakis // Br. J. Haematol. 2000. - Vol. 111, № 3. - P. 879-889.

469. Mu D. The relationship between the c-jun m RNA expression and apoptosis of neurons in rat brain following perinatal ischemic-hypoxia / D. Mu, W. Liang, G. Zhang//Clin. Med. J. 1999.-Vol. 112,№ l.-P. 40-43.

470. Muller H. Immunohistochemical analysis of cell composition and in situ cytokine expression in HIV-associated and non-IIIV-assosciated tuberculosis lymphadenitis / H. Muller, S. Kruger // J. Immunol. 1994. - Vol. 191. - P. 354368.

471. Munn D. Activation-induced apoptosis in human macrophages devel-poment regulation of a novel cell death patway by macrophage colony-stimulation factor and interferon-y / Д. Munn, A. Beall, D. Song // J. Exp. Med. 1995. - Vol. 181,№ l.-P. 127-136.

472. Munro C. Regulation of chitin synthesis during dimorphic growth of Candida albicans / C. Munro et al. // Microbiol. 1998. - V. 144, Pt. 2. - P. 391401.

473. Myatt N. Detection of tumor necrosis factor alpha in sarcoidosis and tuberculosis granulomas using in situ hybrisation / N. Myatt, G. Cognill, K. Morrison // J. Clin. Path. 1994. - Vol. 47, № 5. - P. 423-426.

474. Myrvik Q. Disruption of phagosomal membranes of normal alveolar macrophages by the H37Rv strain of Mycobacterium tuberculosis. A correlate of virulence / Q. Myrvik, E. Leake, M. Wright // Am. Rev. Resp. Dis. 1984. - Vol. 129.-P. 322-328.

475. Naito M. Develpoment, differetiation and mutaration of macrophages in the fetal mouse liver / M. Naito, K. Takahashi, S. Nishikava // J. Leukoc. Biol. -1990.-Vol. 48.-P. 27-37.

476. Nathan C. Secretory products macrophages / C. Nathan // J. Clin. Invest. 1987. - Vol. 79, № 2. - P. 319-326.

477. Naito M. The role of Kupffer cells in glucaninduced granuloma formation in the liver of mice depleted of blood monocytes by administration of stron-cium-89 / M. Naito, K. Takahashi // Lab. Invest. 1991. - Vol. 64, № 5. - P. 664674.

478. Naito M. Developmet, differentiation and maturation of Kupffer cells / M. Naito, G. Hasegawa, K. Takahashi // Microsc. Res. Tech. 1997. - Vol. 39, № 4.-P. 350-364.

479. Naito M. Differentiation and function of Kupffer cells / M. Naito, G. Hasegawa, Y. Ebe // Med. Electron. Microsc. 2004. - Vol. 37, № 1. - P. 16-28.

480. Nickonenko B. Progress in leukocytes Biology. Genetic control of host to infection and malignancy / B. Nickonenko // Am. Rev. Resp. Dis. 1985. - № 9. -P. 251-258.

481. Nieto N. CYP2E1-mediated oxidative stress induced collagen type I expression in rat hepatic stellate cells / N. Nieto, p. Greenwel, S. Friedman et al. // Hepatol. 1999. - V. 30. - P. 987-996.

482. Nikawa H. In vitro evalution of Candida albicans adherence to soft denture-lining materials / H. Nikawa et al. // J. Prosthet. Dent. 1992. - V. 68, ЛЬ 5. -P. 804-808.

483. Nikawa H. The funicidal effects of human lactoferrin on Candida albicans and Candida crusei / H. Nikawa et al. // Arch. Oral. Biol. 1993. - V. 38, № 12.-P. 1057-1063.

484. Noble B. The distribution of henotypically distinct macrophage subsets in the lungs of patients with cryptogenic fibrosing alveolitis / B. Noble, R. Du Bois, L. Poulter // Clin. Exp. Immunol. 1989. - Vol. 76, № 1. - P. 41 -46.

485. Nuovo G. Histologic, infectious and mollecular correlates of idiopathic spontaneous abortion and perinatal mortality / G. Nuovo, L. Cooper, D. Bartholomew// Diagn. Mol. Pathol. 2005. - Vol. 14, № 3. - P. 152-158.

486. Ochino N. The properties of hydrogen peroxide production under hy-peroxic and hypoxic conditions of perfused rat liver / N. Ochino, D. Jamiccon, B. Chango // J. Biochem. 1975.-Vol. 146, № l.-P. 53-65.

487. Orlikowsky T. Effect of dexamethasone on B7 regulation and T cell activation in neonates and adults / T. Orlikowsky, G. Dannecker, B. Spring // Pediatr. Res. 2005. - Vol. 57, № 5. - P. 656-661.

488. Orme I. The immunopathogenesis of tuberculosis : a new working hypothesis /1. Orme // Trends Microbiol. 1998. - Vol. 6. - P. 94-97.

489. Orrell J. Measurement of the immunoperoxidase steining of macrophages within liver granulomata of mice infected with Mycobacterum tuberculosis

490. J. Orrell, S. Brett, J. Ivanyi // Anal. Quant. Cytol. Histol. 1992. - Vol. 14, № 6. -P. 451-458.

491. Orrell J. Morphometric analysis of Mycobacterium tuberculosis in mice suggest a genetic influence on the generation of the granulomatous inflammatory response / J. Orrell, S. Brett, J. Ivanyu // J. Pathol. 1992. - Vol. 166, № 1. - P. 7782.

492. Palmblad J. Leukotriene B4 is potent and stereospetic stimulator of neytrophil chemotaxic and adherence / J. Palmblad, C. Malmsten, A. Uden // Blood. 1981. - Vol. 58, №3. - P. 658-661.

493. Parry E. Studies on mobilisation of Kupffer cells in mice / E. Parry // J. Сотр. Pathol. 1978. - Vol. 88, № 4. - P. 481-495.

494. Parry E. The mechanism of necrotic tissue removal in mouse liver following CCl4-induced injury / E. Parry // J. Сотр. Pathol. 1979. - Vol. 89. - P. 205-211.

495. Pasquale G. Bacterial granulomatous hepatitis / G. Pasquale, F. Sca-rano, C. Sagnelli // Infez. Med. 2003. - Vol. 11, № 2. - P. 69-74.

496. Pepin M. Ovine mononuclear phagocytes in situ : identification by monoclonal antibodies and involvement in experimental pyogranulomas / M. Pepin, D. Cannella, J. Fontaine // J. Leukoc. Biol. 1992. - Vol. 51, № 2. - P. 188198.

497. Perez M. Oxidative stress and apoptosis in fetal rat liver induced by maternal cholestasis. Protective effect of ursodeoxycholic acid / M. Perez, R. Macias, C. Duran, M. Monte et al. // J. Hepatol. 2005. - V. 43, № 2. - P. 324332.

498. Persoons J. Acute stress affects citokines and nitric oxide production by alveolar macrophages differently / J. Persoons, K. Schornagel, J. Brev // Am. J. Respir. Crit. Corelled. 1995. - Vol. 152, № 2. - P. 619-624.

499. Peterson T. Kupffer cell factor mediated depression of hepatic parenchymal cell cytophrome P-450 / T. Peterson, R. Renton // Biochem. Pharmacol. -1986.-Vol.35.-P. 1491-1497.

500. Petrou S. Pushing the boundaries of viability : the economic impact of extreme pretern birth / S. Petrou, J. Henderson, M. Bracewell // Early Hum. Dev. -2005. № 6. - P. 29-32.

501. Peyssonaux C. An unexpected role for hypoxic response : oxygenation and inflammation / C. Peyssonaux, R. Johnson // Cell. Cycle. 2004. - Vol. 3, № 2. -P. 168-171.

502. Pober J. la expression by vascular endothelium in inducible by activated T-cells and human gamma-interferon / J. Pober, M. Gimbrone, R. Cotran // J. Exp. Med. 1983. - Vol. 157. - P. 1339-1353.

503. Poggi A. Etrathymic differention of T lymphocytes and natural killer cells from human embryonic liver precursors / A. Poggi [et al. // Proc. Nat. Acad. Sci USA. 1993. - V. 90. - P. 4465-4469.

504. Potter E. Pathology of the fetus and the infant / E. Potter, G. Craig. -London, 1976. P. 121-149.

505. Pozzulo G. Bone marrow cell response following the induction of acute inflammation in different strain of mice / G. Pozzulo, E. Skamene, F. Gervais // Inflammation. 1993. - Vol. 17, № 6. - P. 677-685.

506. Poynard T. Natural history of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis С / T. Poynard, P. Bedossa, P. Opolon // Lancet. 1997. - V. 349.-P. 825-832.

507. Poynard T. Rates and risk factors of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis С / T. Poynard, V. Ratziu, F. Charlotte et al. // J. Hepatol. 2001. - V. 34. - P. 730-739.

508. Ragunathan R. Phagocyte chemotaxis in perinatal period / R. Raguna-than, M. Miller, S. Everett, R. Leake // J. Clin. Immunol. 1982. - V. 2. - P. 242245.

509. Renier G. Role of oxidant injury on macrophage lipoprotein lipase (LPL) production and sensitivity to LPL / G. Renier, A. Desfaits, A. Lambert // J. Lipid. Res. 1996. - Vol. 37, № 4. - P. 799-809.

510. Reynolds E. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque atain in electron microscopy / E. Reynolds // J. Cell. Biol. 1963. - Vol. 17, № 9. -P. 208-212.

511. Rliee N. The differentiation of monocytes into macrophages, epithelioid cells and multinuccleated giant cells in subcutaneosus granulomateosus granulomas / N. Rhee, C. van Burgh de Winter, W. Daems // Cell. Tiss. Res. 1979. - Vol. 197, №3.-P. 355-378.

512. Rhee N. The differentiation of monocytes into giant cells in subcutaneosus granulomateosus granulomas / N. Rhee, C. van Burgh de Winter, W. Daems // Cell. Tiss. Res. 1979. - Vol. 197, № 3. - P. 379-396.

513. Roach D. TNF regulates chemokine induction essential for cell recruitment, granuloma formation, and clearence of mycobacteral infection / D. Roach, A. Bean, C. Demangel // J. Immunol. 2002. - Vol. 168. - P. 4620-4627.

514. Rodriquez de Turco E. Eicosanoid production in nonparenchymal liver cells isolated from rats infused with E coli endotoxin / E. Rodriquez de Turco, J. Spitzer // J. Leukoc. Biol. 1990. - Vol. 48. - P. 488-490.

515. Roberts A. Transforming grouwth factor type beta : rapid induction of firosis and angiogenes in vivo and stimulation of collagen formation in vitro / A. Roberts, M. Sporn, R. Assotan // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. - Vol. 83. - P. 4167-4171.

516. Roberts R. Role oxygen intermediates in cytotoxicity : studies in chro-nis granulomatous diesease / R. Roberts, В. Ank, M. Fanger // Inflammation. -1993.-Vol. 17, № l.-P. 77-92.

517. Rockey D. The cell and molecular biology of hepatic fibrogenesis / D. Rockey // Clin. Liver. Dis. 2000. - Vol. 4, № 1. - P. 22-28.

518. Romani L. Neutralization ofIL-10 up-regulates nitric oxide production and protects susceptible mice from challenge with Candida albicans / L. Romanni et al. // J. Immunol. 1994. -V. 152, № 7. - P. 3514-3521.

519. Romani L. Immunity to Candida albicans : Th 1, Th 2 cells and beyond / L. Romani // Curr. Oppin. Microbiol. 1999. - Vol. 2, № 4. - P. 363-367.

520. Rosati E. Cytikine response to inactivated Candida albicans in mice / E. Rosati et al. // Cell Immunol. 1995. -V. 162, № 2. - P. 256-264.

521. Rounioja S. Mechanism of acute fetal cardiovascular depression after maternal inflammatory challenge in mouse / S. Rounioja, J. Rasanen, M. Ojaniemi //Am. J. Pathol.-2005.-Vol. 166.-P. 1585-1592.

522. Roque H. Intra amniotic candidiasis. Case report and meta-analysis of 54 cases / II. Roque, Y. Abdelhak, B. Young // J. Perinat. Med. 1999. - V. 27, № 4.-P. 253-262.

523. Rubin E. Morphometric and immunohistochemical characterization of human liver regeneration / E. Rubin, A. Martin, S. Thung // Am. J. Pathol. 1995. -Vol. 147.-P. 397-404.

524. Ryu J. Monocyte heterogeneity in angiotensin-converting enzyme induction mediated by autologous-lymphocytes / J. Ryu, Z. Vak-Pavlovic, M. Rohr-bach // Clin. Exp. Immunol. 1992. - Vol. 88, № 2. - P. 288-294.

525. Sacchi F. Different maturation of neutrophil chemotaxis in term and premature newborn infants / F. Sacchi, G. Rondini, G. Migrat // J. Pediatr. 1982. -V.101.-P. 273-274.

526. Salgame P. Host innate and Th 1 responses and the bacterial factors that cjntrol Mycobacterium tuberculosis infection / P. Salgame // Curr. Opin. Immunol. 2005. - Vol. 17, 4. - P. 374-380.

527. Salmon-Ehr V. L'Interleukine-4 : du lymphocytes au fibroblaste / V. Salmon-Ehr, P. Gillery, B. Kabis // Pathol. Biol. 1994. - Vol. 41, № 3. - P. 262268.

528. San Migel L. Secular trends of cadidemia in a large tertiare-care hospital from 1988 to 2000 : emergence of Candida parapsilosis / L. San Migel, J. Cobo, E. Otheo // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 2005. - Vol. 26, № 6. - P. 548-552.

529. Sanhua V. Relation among pathological maternal history and weight diagnosis at birth / V. Sanhua, C. Juarez, C. Moreno Mdel // Ginecol. Obstet. Мех. -2004.-Vol. 72.-P. 561-569.

530. Samanta A. Interleukin 8 (monocyte-derived neutrophil chemotactic factor) dynamically regulates its own receptor expression on human neutrphils / A. Samanta, J. Oppenheim, K. Matsushima // J. Biol. Chem. 1990. - № 1. - P. 183189.

531. Sarih M. Silica induced apoptosis in macrophages and the release of interleukin-1-alpha and interleukin-1-beta / M. Sarih, V. Souvannavong, S. Brown // J. Leukoc. Biol. 1993. - Vol. 54. - P. 407-413.

532. Sanders J. Coordinated regulation of c-myc and max in rat liver development / J. Sanders, P. Gruppuso // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. -2005. № 3. - P. 45-50/

533. Sarma G. Studies of serial plasma isiniazid concentrations with different doses of a slon-release preparation of isoniazid / G. Sarma, S. Kailasam, D. Mitchison // Tubercle. 1975. - Vol. 56, № 4. - P. 314-373.

534. Sass G. Inducible nitric oxide synthase is critical for immune-mediated liver injury in mice / G. Sass, K. Koerber, R. Bang // J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 107, № 4. - P. 439-447.

535. Sato I. Regulation of Mycobacterum bovis BCG and forein body granulomas in mice by Bog gene /1. Sato, K. Kobayashi, T. Kasama // Infect. Immunol.- 1990. Vol. 58, № 5. - P. 1210-1216.

536. Sato E. Oxidative stress promotes the regression of fetal liver hemopoiesis / E. Sato, E. Nakagawa, K. Hiramoto // Biochemistry. 2005. - Vol. 70, № 6. -P. 18-22.

537. Sato J. The fibrinolytic system in dissemination and matrix protin deposition during a Mycobacterum infection / J. Sato, J. Schorey, V. Ploplis // Am. J. Pathol.-2003.-Vol. 163.-P. 517-531.

538. Saunders В. T cell-derived tumour necrosis factor is essential, but not sufficient, for protection against Mycobacterium tuberculosis infection / B. Saunders, H. Briscoe, W. Britton // Clin. Exp. Immunol. 2004. - Vol. 137, № 2. - P. 279-287.

539. Scarangi L. Local and systematic immune response to inactivated Candida albicans in mice / L. Scarangi et al. // Nat. Immunol. 1995. - V. 14, № 5-6.- P. 234-239

540. Seglen P. Hepatocytic autophagy / P. Seglen, P. Gordon, I. Ilolen // Biomed. Biochem. Acta. 1991. - Vol. 50, № 4-5. - P. 373-382.

541. Segovia-Juarez J. Identifying control mechanisms of granuloma formation during tuberculosis infection using an agent-based model / J. Segovia-Juarez, S. Ganguli, D. Kirschner // J. Theor. Biol. 2004. - Vol. 213, № 3. - P. 357-376.

542. Schmid S. Two distinct subpopulations of endosomes involved in membrane recycling and transport to lysosomes / S. Schmid, R. Fuchs, P. Male // Cell. -1988.-Vol. 52.-P. 73-83.

543. Schoebel V. Factors associated with extrapulmonary tuberculosis as an AIDS-definding diesease in Europe / V. Schoebel // Tubercle Lung. Dis. 1995. -Vol. 76.-P. 281-285.

544. Sheffield E. The granulomatous inflammatory response / E. Sheffield // J. Pathol. 1990. - Vol. 160, № 1. - P. 1.

545. Sherman D. Disparate responsen to oxidative stress in saprophytic and pathogenic mycobacteria / D. Sherman, P. Saba, M. Mickey // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. - Vol. 92, № 4. - P. 6625-6629.

546. Shi J. Evidence of hepatocyte apoptosis in rat liver after the administration of carbon tetrachloride / J. Shi, K. Aisaki, Y. Ikawa // Am. J. Pathol. 1998. -Vol. 153, № 2. - P. 515-525.

547. Shiratori Y. Role of endotoxin-responsive macrophages in hepatic injury / Y. Shiratori, M. Tanaka, K. Hai// J. Hepatol. 1990. - Vol. 11. - P. 183-192.

548. Shoura S. Visceral and cutaneous leishmaniasis comparative ultrastruc-ture of host parasite interactions / S. Shoura, A. Sheikha, K. Bahamdan // J. Egypt. Soc. Parasitol. 1995. - Vol. 25, № 3. - P. 861-846.

549. Schuit K. Kinetics of phagocyte response to group В streptococcal infection in newborn rats / K. Schuit, R. DeBiasio // Infect. Immunol. 1980. - V. 28.-P. 319-324.

550. Schumann J. Importanse of Kupffer cells for T-cell-depedent liver injury in mice / J. Schumann, D. Wolf, P. Andreas // Am. J. Pathol. 2000. - Vol. 157.-P. 1671-1683.

551. Sibley L. Phagosome acidification blocked by intracellular Toxoplasma gondii / L. Sibley, E. Weidner, J. Krahenbuhl // Nature. 1985. - Vol. 315. - P. 416-419.

552. Sibley L. Modification of host cell phagosomes by Toxoplasma gondii involves redistribution of surface proteins and secretion of 3 kDa protein / L. Sibley, J. Lrahenbuhl // Eur. J. Cell. Biol. 1988. - Vol. 47. - P. 81-87.

553. Silva C. Tumor necrosis factor (cachectin) mediates induction of cachexia by cord factor from mycobacteria / C. Silva, L. Facciolli // Infect. Immunol. 1988. - Vol. 56, № 12. - P. 3067-3071.

554. Silva C. Inflammation induced by a glycolipid fraction from Mycobacterium leprae / C. Silva, N. Foss // Braz. J. Med. Biol. Res. 1989. - Vol. 22, № 3. - P. 327-339.

555. Silva T. Influence of cell surface hydrophobicity on attachment of Candida albicans to extracellular matrix proteins / T. Silva, P. Glee, K. Ilazen // J. Med. Vet. Mycol. 1995. - V. 33, N° 2. - P. 117-122.

556. Singal P. Free radicals in health and diseases / P. Singal, A. Petkau, J. Gerrard // J. Mol. Cell. Biochemistry. 1988. - Vol. 84, № l.-P. 121-122.

557. Snyderman R. Structure and function of monocytes and macrophages / R. Snyderman, M. Pike // Artritis and allied conditions / ed. D. McCarty. New-York, 1989.-P. 306-335.

558. Somerset D. Ontogeny of Hepatocyte growth factor (HGF) and its receptor (c-met) in human placenta: reduced HGF expression in intrauterine growth restriction / D. Somerset, X.-F. Li, S. Afford // Am. J. Pathol. 1998. - Vol. 153. -P. 1137-1147.

559. Southorn P. Free radicalc in medicine. 1. Chemical nature and biological reactions / P. Southorn, G. Powie // Mayo Clin. Proc. 1988. - Vol. 63, N° 4. -P. 381-384.

560. Sorokin S. Pushing the boundaries of viability // Am. J. Physiol. 1992. -Vol. 263.-P. L299.

561. Splettstoesser W. Oxidative stress in phagocytes "the enemy within" / W. Splettstoesser, P. Schuff-Werner // Microsc. Res. Tech. - 2002. - Vol. 57, № 6. -P. 441-455.

562. Stead W. When did M. tuberculosis infection first appear in the New World / W. Stead // Am. J. Respir. Crit. Med. 1995. - Vol. 151, № 4. - P. 12671268.

563. Steeber D. Leukocyte entry into sites of inflammation requires overlapping interactions between the L-selectin and ICAM-1 pathways / D. Steeber, M. Tang, N. Green//J. Immunol. 1999.-Vol. 163.-P. 2176-2186.

564. Steinborn D. Comparative effects of lipopolysaccharide on newborn versus adult rat hepatocyte and nonparenchymal cell cocultures / D. Steinborn, F. Cerra // Crit. Care Med. 1997. - V. 25, № 1. - P. 121-127.

565. Stoll B. Late-onset sepsis very low birth weighn neonates : the exper-ince of the NICHD Neonatal Research Newwork / B. Stoll // Pediatrics. 2002. -№ 110. - P. 285-291.

566. Svegliati-Baroni G. Involvement of reactive oxygen species and nitric oxide radicals ib activation and proliferation of rat hepatic stellate cells / G. Svegliati-Baroni, S. Saccomanno, H. van Goor et al. // Liver. 2001. - V. 21. - P. 358-369.

567. Surolia N. Chloroguine inhibits hemedepedent protein synthesis in Plasmodium falciparum / N. Surolia, G. Padmanaban // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991.-Vol. 88, № 11.-P. 4786-4791.

568. Suttmann H. Mechanisms of bacillus Calmette-Guerin mediated natural killer cell activation / H. Suttmann, M. Jacobsen, K. Reiss // J. Urol. 2004. - Vol. 172, № 4, pt. l.-P. 1490-1495.

569. Takao S. Role of reactive oxygen metabolites in murine peritoneal macrophage phagocytosis and phagocytic killing / S. Takao et al. // Am. J. Physiol.-1996.-V. 271, № 4. Pt 1 С 1278-1284.

570. Tanner A. Proteolytic enzymes released by liver macrophages may promote hepatic injury in a rat model of hepatic damage / A. Tanner, A. Keyhani, R. Reiner// Gastroenterelog. 1981. - Vol. 80. - P. 647-654.

571. Tiegs G. T-cell-depedent experimental liver injury in mice inducible by concanalavin A / G. Tiegs, J. Hentschel, A. Wendel // J. Clin. Invest. 1992. - V. 90.-P. 196-203.

572. Thompson J. The effect of glucocorticosteroids on the proliferation and kinetics on promonocytes and monocytes of the bonne marrow / J. Thompson, R. Furth van // J. Exp. Med. 1973.-Vol. 137.-P. 10-21.

573. Troe E. Ethnic differences in total and cause-specific infant mortality in the Netherlands / E. Troe, V. Bos, I. Deerenberg // Paediatr. Perinat. Epidemiol. -2006. Vol. 20, ЛЬ 2. - P. 140-147.

574. Truden J. Detection of 2-macrogIobulin, 1-protease inhibitor, and neutral protease-antiprotease complexes within liver granulomas of Schistosoma man-soni-infected mice / J. Truden, D. Boros // Am. J. Pathol. 1988. - Vol. 130. - P. 281-288.

575. Tsai M. Characterization of the tuberculous granuloma in murine and human lungs : cellular composition and relative tissue oxygen tension / M. Tsai, S. Chakravarty, G. Zhu // Cell. Microbiol. 2006. - Vol. 8, ЛЬ 2. - P. 218-232.

576. Turk J. Mycobacteral disease / J. Turk, P. Badenoch-Jones, R. Narayanan // Basic and clinical aspects of granulomatous disease / ed. D. Boros, T. Yochida. New-York, 1980. - P. 291-302.

577. Turk J. The origin, morphology and function of epithelioid cells / J. Turk, R. Narayanan //J. Immunol. 1982. - Vol. 161, № 3/4. - P. 274-292.

578. Turk J. A comparison of a secretioory epithelioid cells and phagocy-tosing macrophages in in experimental mycobacterial granulomas / J. Turk // Brit. J. Exp. Pathol. 1989. - Vol. 70, № 5. - P. 589-596.

579. Unaunae E. The secretory function of mononuclear phagocytes / E. Un-aunae // Am. J. Pathol. 1976. - Vol. 83. - P. 396-403.

580. Unkelles J. Fc receptor of mouse macrophage / J. Unkelles // Mononuclear phagocytis : functional aspects / ed. R. van Furth. Martinus Nijhoff, 1980. -P. 320-324.

581. Valone E. Expression of tumor necrosis factor in vitro by human mononuclear phagocytes stimulated with whole Mycobacterim bovis BCG and mycobacterial antigens / E. Valone, E. Rich, R. Wallis // Infect. Immunol. 1988. -Vol. 56, ЛЬ 12.-P. 3313-3315.

582. Van der Meijeden A. Intravesical BCG administration in the guinea pig. A histomorphological study / A. Van der Meijeden // Virch. Arch. 1988. -Vol. 1355, ЛЬ 4. - P. 204-215.

583. Van der Sar A. Mycobacterium marinum strains can be divided into twodistinct types based on genetic diversyti and virulence / A. van der Sar, A. Ab-dallah, M. Sparrius et al. // Infect. Immun. 2004. - V. 72, ЛЬ 11. - P. 6306-6312.

584. Van Furth R. An approach the characterization of mononuclear phagocytes involved in pathological processes / R. Van Furth // Agents and Action. -1976. Vol. 6, ЛЬ 1. - P. 405-470.

585. Van Furth R. Cells of the mononuclear phagocyte system : nomenclature in terms sites and condition / R. Van Furth // Mononuclear Phagocytes. Functional aspects / ed. R. van Furth. Boston, 1980. - P. 1-30.

586. Van Furth R. Phagocytic cells : develpoment and distribution / R. Van Furth // Basic principles and clinical correlates / ed. J. Gallin et al.. New York, 1988.-P. 281-291.

587. Van Furth R. Origin and turnover of monocytes and macrophages / R. Van Furth // Cell kinetic inflammatory reaction. Berlin, 1989. - P. 125 - 150.

588. Wahl S. Inflammatory cell regulation of connective tissue metabolism / S. Wahl // Connective tissue: biological and clinical aspects / ed. K. Kuhn. Basel : Karger, 1986.-P. 404-408.

589. Wahl S. Bacterial cell wall induced hepatic granulomas. An in vivo model of T-cell depedent fibrosis / S. Wahl, D. Hunt, J. Allen // J. Exp. Med. -1986a. Vol. 163, № 4. - P. 884-902.

590. Wahl S. Monocites and granulomatous inflammatory res-ponses / S. Wahl // Macrophage-derived cell regulatory factors. Cytokines / ed. C. Sorg. -Basel : Karger, 1989. Vol. 1. - P. 173-192.

591. Wallace J. Evidence for platelet-activating factor as a mediator of endotoxin induced gastrointestinal damage / J. Wallace, G. Steel, B. Whittle // Gastroenterology. 1987. - Vol. 93. - P. 765.

592. Wallis R. Direct stimulation of monocyte release of interleukin 1 by mycobacterial protein antigens / R. Wallis, H. Fujiawara, J. Ellner // J. Immunol. -1986.-Vol. 136, № l.-P. 193-197.

593. Wang Y. Cytokine involvement in immunomodulatory activity affected by Candida albicans mannan / Y. Wang, S. Li, A. Moser, K. Bost // Infect. Immunol. 1998. - V. 66.-P. 1384-1391.

594. Weibel E. Stereological methods / E. Weibel. London : Academ. Press, 1979.-415 p.

595. Weiss L. Studies of cell deformability. A possible role of calcium in cell contact phenomena / L. Weiss // J. Cell. Biol. 1967. - № 7. - P. 35.

596. Werb Z. Proteases induce secretion of collagenase and plasminogen activator by fibroblasts / Z. Werb, J. Aggeler // Proc. Natl. Academ. Sci. USA. -1978.-Vol. 75.-P. 1835-1843.

597. Werb Z. Glucocorticoid receptors and glucocorticoid sensitive secretion of neutrol proteinoses in a macrophage line / Z. Werb, R. Foley, A. Munck // J. Immunol. 1978 - Vol. 121. - P. 115-126.

598. West M. Further characterization of Kupffer cell/macrophage-mediated correlations in parenchymal cell protein synthesis / M. West, G. Keller, B. Hyland //Surgery. 1986. -Vol. 100. - P. 416-423.

599. Whitside Т. Products of act-vated mononuclear cells modulate accumulation of collagen by dermaland scleroderma fibroblasts in culture / T. Whitside, R. Buckingham, R. Prince Hi. Lab. Clin. Med. 1984. - Vol. 104, № 3. - P. 355-369.

600. Wieland C. Pulmonary Mycobacterium tuberculosis infection in leptin-deficient ob/ob mice / C. Wieland, S. Florquin, E. Chan // Int. Immunol. 2005. -Vol. 17, №11.-P. 1399-1408.

601. Williams G. Granulomatous inflammation : a review / G. Williams, S. Williams//J. Clin. Pathol. 1983. - Vol. 36. - P.723-733.

602. Wilson C. Lung antimicrobial defenses in the newborn / C. Wilson // Semin. Respir. Med. 1984. - V. 6. - P. 149-156.

603. Wilson C. Comparative susceptibility of group В streptococci and staphylococcus aureus to killing by oxygen metabolites / C. Wilson, W. Weaver // J. Infect. Dis. 1985. - V. 152. - P. 323-329.

604. Winwood P. Kupffer cell-derived 95-kD type IV colla-genase/gelatinase: characterization and expression in cultured cells / P. Winwood, D. Schuppan, J. Iredale et al. // Hepatol. 1995. - V. 22. - P. 304-315.

605. Wisse E. Kupffer cell reaction in rat liver under various condition as observed in the elctron microscope / E. Wisse // J. Ultrastructur. Res. 1974. - Vol. 46, Л» 3. - P. 499-520.

606. Wright M. Gliotoxin stimulates the apoptosis of human and rat hepatic stellate cells and enhances the revolution of liver fibrosis in rat/M. Wright, R. Issa D. Smart et al. //Gastroeneterol. -2001.- V. 121.-P. 685-698.

607. Wynn A. Role of granulocyte /macrophage colony-stimulating factor in zymocel-induced hepatic granuloma formation / A. Wynn, K. Miyakawa, E. Mi-yata et al.//Am. J. Pathol.-2001. V. 158, № l.-P. 131-145.

608. Xing X. Hepatic segmentectomy for treatment of hepatic tuberculous pseudotumor / X. Xing, H. Li, W. Liu // Hepatobiliary. Pacreat. Dis. Int. 2005. -Vol. 4, № 4. - P. 565-568.

609. Yamada M. Kupffer cell proliferation and glucan-induced granuloma formation in mice depleted of blood monocytes by strontium-89 / M. Yamada, M. Naito, K. Takahashi // J. Leukoc. Biol. 1990. - Vol. 47, № 3. - P. 195-205.

610. Yassin R. Altered exprassion of CD11/Cdl8 on the peripheral blood phagocytes of patients with tuberculosis / R. Yassin, A. Hamblin // Clin. Exr. Immunol. 1994. - Vol. 97, № 1. - P. 120-125.

611. Yoshikai Y. Effect of stimulation and blockade of mononuclear phagocyte system on the deleryed footpad reaction to SRBS in mice / Y. Yoshikai, S. Miake, T. Matsumoto // J. Immunol. 1979. - Vol. 38, № 3. - P. 577-583.

612. Yu Q. Cell surface-localized matrix metalloproteinase-9proteolytically activates TGF-beta and promotes tumor invasion and angiogenesis / Q. Yu, I. Sta-menkovic // Genes Dev. 2000. - V. 14. - P. 163-176.

613. Zganiacz A. TNF-a is critical negative regulator of type 1 immune activation during intracellular bacterial infection / A. Zganiacz, M. Santosuosso, J. Wang // J. Clin. Invest. 2004. - Vol. 113, № 3. - P. 401-403.

614. Zhang L. Effect of mycobacterium-tuberculosis-derived sulfolipid 1 on human phagocytic cells / L. Zhang, M. Goren, T. Holzer // Infect. Immunol. -1988. Vol. 56, № 11. - P. 2876-2883.

615. Zhang Y. Activation of the interleukin 6 gene by Mycobacterium tuberculosis or lipopolysaccharide is mediated by nuclear factors NF-IL-6 and NF-kappa-B / Y. Zhang, M. Broser, W. Rom // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. -Vol. 91.-P. 2225-2229.

616. Zhang Y. Encanced interleukin-8 release and gene-expression in macrophages after exposure to Mycobacterium tuberculosis and its components / Y. Zhang, M. Boser, H. Cohen // J. Clin. Infect. 1995. - Vol. 95. - P. 586-592.

617. Zubiani M. Mycobacterium tuberculosis / M. Zubiani, P. Chiara-donna // Lotta tubercle. 1988. - Vol Zubiani M., Chiaradonna P. 52, № 2. - P. 210-217.

618. Yamanaka N. Dynamics of normal and injured human liver regeneration after hapatectomy as assessed on the basis of computed tomography and liver function / N. Yamanaka et al.. // Hepatol. 1993. - V. 18, № 1. - P. 79-85.

619. Yamazaki S. Hepatic gene induction in murine bone marrow after hepatectomy / S. Yamazaki, K. Miki, T. Takayama // J. Hepatol. 2005. -Vol. 12. -P. 44.