Влияние активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на клиническое течение и прогноз у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Дударева, Анна Викторовна

  • Дударева, Анна Викторовна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2010, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.01.05
  • Количество страниц 103
Дударева, Анна Викторовна. Влияние активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на клиническое течение и прогноз у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда: дис. кандидат медицинских наук: 14.01.05 - Кардиология. Москва. 2010. 103 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Дударева, Анна Викторовна

Списоккращений 3

Введение 5

Глава 1. Обзор литературы 8

Глава 2. Материалы и методы исследования 28

2.1. Характеристика исследованных больных 28

2.2. Методы исследования 30

2.3. Распределение больных на группы 33

Глава 3. Результаты исследования 35

Глава 4. Обсуждение результатов 59

Выводы

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на клиническое течение и прогноз у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда»

Актуальность темы

На протяжении последних десятилетий ишемическая болезнь сердца остается наиболее частой причиной смертности и инвалидизации среди наиболее трудоспособного населения всех стран мира. Применение новых методов лечения, таких как тромболитическая терапия, чрескожные коронарные вмешательства, назначение (3-блокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов, статинов, новых дезагрегантов и антикоагулянтов, позволили снизить внутрибольничную летальность при инфаркте миокарда. Так по данным регистра за 2007г. уровень госпитальной летальности при инфаркте миокарда в Москве составил 12,8%. Наиболее важными неблагоприятными факторами прогноза у больных в остром периоде является наличие сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости [4,5].

Доказано, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы впервые часы инфаркта миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности, ускорению процессов ремоделирования левого желудочка.

На ранних стадиях ремоделирование сердца является компенсаторной реакцией организма на снижение сердечного выброса и играет важную роль в перестройке миокарда ЛЖ, стимулируя гипертрофию кардиомиоцитов и замещение зоны инфаркта рубцовой тканью.

За прошедшие годы проведено большое количество исследований ренинангиотензин-альдостероновой системы у пациентов ИМ. Также активно изучались влияния различных групп препаратов (ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов и антагонистов альдостерона) на клиническое течение инфаркта миокарда, в том числе в исследованиях

OPTIMAAL, VALIANT, RALES и ряде менее крупных работ [25,103].

Несмотря на это, данные, свидетельствующие, как именно меняется 5 активность нейрогормонов, и их роль как предикторов развития возможных осложнений ИМ, разобщены и недостаточны, что требует их дополнительного изучения.

Цель исследования:

Оценить влияние активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови на клиническое течение и прогноз у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда. Задачи исследования:

1. Оценить показатели клинического течения у больных первичным Сообразующим инфарктом миокарда в зависимости от активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови.

2. Оценить параметры внутрисердечной гемодинамики по данным эхокардиографического исследования у пациентов с первичным Сообразующим инфарктом миокарда в зависимости от активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона.

3. Изучить влияние активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови на показатели суточного мониторирования артериального давления у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда.

4. Изучить влияние активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови на показатели суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда.

5. Изучить влияние реперфузионной терапии на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда.

Научная новизна

Изучено влияние активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови на клиническое течение первичного Q-образующего инфаркта миокарда. Показано, что повышение активности двух или трех изученных нейрогормонов сопровождается большей частотой развития застойной сердечной недостаточности, увеличением количества желудочковых экстрасистол по данным суточного мониторирования ЭКГ и отсутствием нарастания фракции выброса левого желудочка по данным эхокардиографического исследования. Наибольшая частота развития сердечной недостаточности отмечена у больных с повышенным уровнем альдостерона в плазме крови.

Доказано, что у пациентов, которым в остром периоде инфаркта миокарда проводилась реперфузионная терапия, отмечалась меньшая степень активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Практическая значимость работы

Полученные в результате произведенной работы данные позволяют рекомендовать проводить оценку активности ренина, ангиотензина-1, альдостерона в плазме крови у пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда при поступлении в стационар с целью определения прогноза, риска развития сердечной недостаточности и желудочковых нарушений ритма сердца.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2-го и 6-го отделений неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации ГКБ №15 им. О.М. Филатова. Результаты используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии №1 лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ РЗ.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Дударева, Анна Викторовна

ВЫВОДЫ:

1. У пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда повышение активности двух или трех нейрогормонов (ренина, ангиотензина-I и альдостерона) сопровождается достоверно большей частотой развития сердечной недостаточности и ранней постинфарктной стенокардии в течение стационарного периода лечения.

2. У больных первичным Q-образующим инфарктом миокарда с нормальным содержанием ренина, ангиотензина I и альдостерона или повышением только одного из изученных нейрогормонов при поступлении в стационар отмечается тенденция к увеличению фракции выброса левого желудочка к моменту выписки по данным эхокардиографического исследования.

3. У пациентов с первичным Q-образующим инфарктом миокарда с повышенным уровнем двух или трех нейрогормонов (ренина, ангиотензина-I, альдостерона) при поступлении в стационар отмечено достоверное увеличение числа желудочковых экстрасистол.

4. У больных первичным Q-образующим инфарктом миокарда, которым не проводилась реперфузионная терапия, отмечается достоверное увеличение содержания альдостерона в течение периода госпитализации, в то время как у пациентов, прошедших TJIT или 4KB, отмечается тенденция к снижению данного показателя.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Определение активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови у больных с первичным Q-образующим инфарктом миокарда при поступлении в стационар, рекомендуется для оценки риска развития и степени тяжести сердечной недостаточности в течение периода госпитализации.

2. Определение активности ренина, ангиотензина-I, альдостерона в плазме крови у больных с первичным Q-образующим инфарктом миокарда в первые сутки инфаркта миокарда, может быть рекомендовано с целью определения риска возникновения и тяжести желудочковых нарушений ритма сердца в течение стационарного периода лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дударева, Анна Викторовна, 2010 год

1. Алешкин В.А., Новикова Л.И., Мотов А.Г., Алешкина Г.Н. Белки острой фазы и их клиническое значение.// Клиническая медицина. -1988.-9, 8.-с. 39-48.

2. Арутюнов Г.П., Вершинин А.А., Степанова Л.В., Розанов А.В. Влияние длительной терапии ингибитором АПФ эналаприлом (ренитеком) на течение постгоспитального периода острого инфаркта миокарда // Клиническая фармакология и терапия. 1998. - № 2. - с. 36 -40.

3. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности//Кардиология.- 1995.-№ 11.-е. 4-12.

4. Абдулаев Р.Я. Некоторые аспекты эхокардтографической диагностики механизмов развития прогрессирования сердечной недостаточности при разных формах ИБС// Каталог авторефератов. Запорожье.- 2000.-№19.- с 23.

5. Антонов А.Р., Чернякин Ю.Д., Якобсон М.Г. Альдостерон и электролиты крови больных инфарктом миокарда // Фундаментальные исследования.- 2007.-№9.- с. 43-44.

6. Арутюнов Г.П., Вершин А.А, Розанов А.В. Опыт длительного применения эналаприла, лозартана и их комбинации у больных с недостаточностью кровообращения в постинфарктном периоде// журнал Кардиология.- 2000.-№3.- с. 18

7. Бабак О.Я., Князькова И.И. Гемодинамические и гуморальные эффекты спиронолактона у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью // Укр. кард, журнал.- 2004.-№4.-с. 18-22.

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я. А. и др. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью// Кардиология. -1996.-№4.-с. 15-22.

9. Беленков Ю.Н, Мареев В.Ю, Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных с хронической сердечной недостаточностью// Москва Инсайт.- 1997.-c.77

10. Беленков Ю.Н. , Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности//Кардиология.- 1998.-№4.- с.36-50.

11. Бокарев И.Н., Аксенова М.Б., Беликов В.К. Сердечная недостаточность острая и хроническая // Москва.- Практическая медицина.- 2006.- с. 82-102, 149-153.

12. Верткин A.JL, МартыновИ.В., Гасилин B.C. Безболевая ишемия миокарда.// М.- Тетрафарм. - 1995. - с ЛОЗ.

13. Верткин A.JI., Вовк Е.И, Шамуилова М.М, Фролова Ю.В. Клинико-анатомический анализ летальных исходов как метод непрерывного образования терапевта// Медицинский журнал «Фарматека». -2007.-№1.- с. 33-37.

14. Гиляревский С.Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности// Кардиология. 1997. - № 10. - с. 88 - 99.

15. Гогин Е.Е. Ренин-ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов// Клиническая фармакология и терапия. 1998. - № 7 (3). с. 13-16.

16. Голиков А.П. Актуальные проблемы неотложной кардиологии// Журнал Топ Медицина.- № 5-6.- 1998 г.- с. 4-8.

17. Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Давыдов Б.В. и др. Перекисное окисление липидов и основные факторы его активации у больных инфарктом миокарда// Кардиология. — 1989. — № 7. — с. 53-58.

18. Гогин Е.Е. Ренин-ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ иселективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов// Клиническая фармакология и терапия. 1998. - № 7 (3). - с. 13-16.

19. Долженко М.Н. Новое — это хорошо забытое старое, или блокада ренин-ангиотензиновой системы «народным» ингибитором АПФ// Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика.-2007.-№ 10, с. 3.

20. Жаров Е.И., Зиц С.В. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности// Кардиология.- 1996.-№ 1.- с. 47-50.

21. Жаров Е.И., Элконин А.Б., Верткин А.Л., Мартынов А.И. Безболевая ишемия миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом// Кардиология. 1992. - № 1. с. 32 - 34.

22. Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение// Кардиология. 1995. - № 4. - с. 57 -60.

23. Иркин О.И. Предикторы развития и возможности профилактики ранней постинфарктной дилатации полости левого желудочка сердца// Украинский Медицинский часопис.-2004.-№4.-с. 18-20.

24. Ив лева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов ангиотензина-П.// М. 1998.-№2.- с. 158.

25. Куприянов В. В., Бобрик И.И, Караганов Я.Л. Сосудистый Эндотелий//-1986.- автореферат.- с.25.

26. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения// 1987.- №3.- с. 214-286.

27. Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матричных металлопротеиназ// Кардиология.- 2001. № 6.-е. 49-55.

28. Колодченко Е.В. Изменения показателей фибринолического потенциала артериальной крови в больных с разными формами острого коронарного синдрома// Автореф. дис. канд. мед. наук. Нац. мед. ун-т им. О.О.Богомольца. К.-2001.-С. 18. — укр

29. Корж О.М. Нейрогуморальные механизмы вазорегуляции в реализации эффективности лечения хронической сердечнойнедостаточности// Автореф. дис. д-ра мед. наук.- АМН Украины. 1н-т кардиологии им. М.Д.Стражеско. К., 2002.- с.38. укр.

30. Кремень JI.M. Клинико-гемодинамические, гуморальные особенности и лечения больных на сердечную недостаточность с нарушением диастолической функции// Автореф. дис. канд. мед. наук.-АМН Украины. Ин-т кардиологии им. М.Д.Стражеско. К.- 2003,- с.24.

31. Ливтов В.А., Регирер С.А. ,Шадрина Н.Х.// Реология крови.-автореферат.-1982.-с. 174-183.

32. Летик В.И. Активность эндотелина-1 и оксида азота при остром инфаркте миокарда в динамике лечения ингибиторами АПФ» Каталог авторефератов.- Украина.- 1999.-е. 19.

33. Лопатин Ю.М. Ингибиторы АПФ в лечении больных инфарктом миокарда. //Волгоградский государственный медицинский университет.- Журнал Сердце.-2005.-№4 с.4-10.

34. Люсов В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра). Актовая речь // М.- 1999.-c.21.

35. Мареев В.Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии// Журнал Медицинская библиотека.- Актовая речь.- 2002.-c.34.

36. Мазур Н.А., Черевко В.Е. Влияние каптоприла, амлодипина и пропранолола на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда// Рус. мед. журн.-1998.-№ 6.-е. 10551058.

37. Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Копелева М.В., Крикунов П.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности Ь-адреноблокаторов//Кардиология.- 2001.-№ З.-с. 79-83.

38. Михаиловская Н.С. Динамика нарушений структур и функция сердца у пациентов перенесших крупноочаговым ИМ на фоне терапии эналаприлом и сивостатином// Каталог авторефератов.- 2003.-№4,- с. 26.

39. Мойбенко А.А., Колчин Ю.Н., Коцюруба В.Н. Лейкотриены и ишемия миокарда//Кардиология.-1991.-№ 5.-е. 79-82.

40. Насонов Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение с-реактивного белка//Кардиология. 1999.-№ 2.-е. 81 - 85.

41. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр)// Журнал Сердечная недостаточность.- 2007.- №8.- с. 1—35.

42. Никитин Н.П., Аляви А.Л., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение// Кардиология. 1999.- № 1.-е. 54 - 58.

43. Никитин Ю.П. Кардиология (краткое руководство)// Новосибирск.-2001.- с.116.

44. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. Патофизиология, диагностика, фармакотерапия//М.-Медицина.- 1986.- с.271.

45. Органов Р.Г., Фомина И.Г., Люсов В.А.- Кардиология, инфаркт миокарда// 2002.-№4.- стр. 397-450

46. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Регулирующее влияние терапии ингибиторами АПФ на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью// Кардиология. 1996.-№ Ю.-с. 57 - 62.

47. Парин В.В. Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения//М.- 1976г.-автореферат.- с. 12.

48. Пархоменко А.Н. Постинфарктное ремоделирование сердца: патогенез и подходы у оптимизации терапии// Институт кардиологии Стражеско Н.Д. АМН Украина Киев, -автореферат 2006.-c.45.

49. Петров В.И., Недогода С.В. Современная фармакотерапия сердечной недостаточности// Москва 2007, автореферат.

50. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы // М.- 2007.-е. 66.

51. Рекомендации ESC/EASD 2007 г. Тактика ведения больных с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом// European Heart Journal.- 2007.-№ 28.-е. 88-136.

52. Рябинин В.А., Голиков А.П., Руднев Д.В., Спасский А.С., Лукьянов М.М. Влияние рамиприла на течение острого инфаркта миокарда// Кардиология. 1997.-№ 5.-е. 48-51.

53. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г.И. // М.- 2002.- №. 2.- с. 193-261.

54. Руксин В.В. Неотложная кардиология // СПб, Невский диалект, 2000, с.301-303.

55. Савицкий С.Ю. Взаимосвязь между уровнем альдостерона и ремоделированием левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда// Институт кардиологии им Н.Д Стражеско АМН Украина Киев.- автореферат.- 2006.-№5.-с 12.

56. Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций// М.-1997.-С. 284-294.

57. Стуров Н.В. Применение фозиноприла при хронической сердечной недостаточности: патофизиологическое обоснование и доказательная база// Журнал Трудный пациент.- 2006.- lO.-c.l 1-12.

58. Сытый В.П., Мрочек А.Г. Гормональная функция сердца// Белорусский институт усовершенствования врачей.- журнал БИТ.-2008.-№8.- с. 13.

59. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения// Кардиология,-1997.- № 5.-с. 63 70.

60. Чукаева И.И. Значение воспалительных и иммунных реакций в течение инфаркта миокарда.// Дис. докт. мед. наук. М. — 1990.- с. 10-20.

61. Шабалин А.В., Никитин Ю.П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы// Кардиология.-1999.-№ З.-с. 4-11.

62. Шевченко И.И. Анализ выживаемости пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком// Российский кардиологический журнал.-2004.- №3.-с 2-8.

63. Шляхто Е.В., Конради Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью// Кардиология.-1999.-№ 2.-е. 49 — 55.

64. Alpert M.A., Lambert C.R., Terry B.E. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity// Am. Heart. J. 1995. - Vol. 130. - P. 1068 - 1071.

65. Anavekar A., McMurray J., Velazquez E et al. Influence of renal function on one-year cardiovascular outcomes in the VALIANT //trial. Circulation.- 2003.- P. 106 (17, suppl.), IV-485.

66. Antman E.M., Cooper H.A., Gibson C.M. et al. Determinants of improvement in epicardial flow and myocardial perfusion for ST elevation myocardial infarction. Insights from TIMI 14 and inTIME-II // Europ. Heart J. 2002. - Vol. 23. - P. 928-933.

67. Poland European Journal of Heart Failure Supplements 2005.- Vol. 4(1), P 36.

68. Baur L., Schipperheyn J., van der Wall E. et al. Beneficial effect of enalapril on left ventricular remodelling in patients with a severe residual stenosis after acute anterior wall infarction // Europ.Heart J. 1997. - Vol. 18.-P. 1313-1321.

69. Bar F.W., Zijlstra F. Reperfuzion in acute myocardial infarction// Cardiologie. 2000. - Vol. 7. - P. 47-50.

70. Bonow R.O. Left ventricular diastolic function in hypertrophy cardiomyopathy//. Herz. 1991. - Vol. 16. - P. 13 - 21.

71. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 3353-3359.

72. Busse R., Lamontagne D. Endothelium-derived bradykinin is responsible for the increase in calcium produced by angiotensin-converting enzyme inhibitors in human endothelial cells//. Nausyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1991. - Vol. 344. - P. 126 - 129.

73. Carroll J.D., Carroll E.P. Diastolic function in coronary artery disease. // Herz. 1991. - Vol. 16. - P. 1 - 12.

74. Campbell D.J. (1987) , J . Clin. Invest., 79, 1-6. Cohn J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response // Clin. Cardiology. 1995. - Vol. 18 (Suppl. IV). - P. 4-12.

75. Cohen Т., Nahari D., Weiss Cerem L. et al. Interleukin 6 induces the expression of vascular endothelial growth factor // J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271.-P. 736-741.

76. Dickstein K., Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPT1MAAL randomised trial. Lancet.-2002.- №3.-P. 752760.

77. Dickstein K. What did we learn from the OPT1MAAL trial? What can we expect from VALIANT? Am. Heart J.-2003.-P. 145, 754-757.

78. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. Echocardiographic assessment of left vtntricular hypertrophy: comparison to necropsy findings// Am. J. Cardiol. 1986. - Vol. 57. - P. 450 - 458.

79. Dzau VJ. Short- and long-term determination of cardiovascular function and therapy: contribution of circulating and tissue renin-angiotensin system // J. Cardiovasc. Pharmacology. 1989. - Vol. 10 (Suppl. 4). - P. 15.

80. Dzau V.J. Tissue angiotensin system in cardiovascular medicine: a paradigm shift? // Circulation. 1994. - Vol. 89. - P. 493-455.

81. Dzau V.J., Pratt R.E. Renin-angiotensin system: biology, physiology and pharmacology // Handbook of experimental cardiology. Eds. E. Haber, H. Morgan, A. Katz, M. Fosard. New York: Raven Press 1986. - P. 16311665.

82. Dzau V.J., Pratt R., Gibbons S. et al. Molecular mechanisms of angiotensin in the regulation of vascular and cardiac growth // J. Mol. Cell. Cardiology. 1989. - Vol. 21 (Suppl. 1П). - P. 13-26.

83. De Sutter J. Adverse left ventricular remodeling in patients with life-threatening ventricular arrhythmias late after myocardial infarction// European Heart Journal Volume 22.-Abstr„- Suppl. September 2001.-P. 481

84. Feigenbaum H. Echocardiography, 4-th. Philadelphia: Lea & Feibiger. - 1986.- P.345.

85. Johnston C.I. Renin-angiotensin system: dual tissue and hormonal system for cardiovascular control // J. Hypertension. — 1992. — Vol. 10 (Suppl. 7).-P. 13-26.

86. Gaash W.H. Congestive heart faillure in patients with normal left ventricular systolic function: a manifestation of diastolic dysfunction. // Herz. -1991.-Vol. 16.-P. 22-32.

87. Gasparo M., Rogg H., Brink M. et al. Angiotensin II receptor subtypes and cardiac function // Europ. Heart J. 1994. - Vol. 15 (Suppl. D). - P. 98103.

88. Galvani M., Ottani F., Ferrini D. et al. Patency of the infarct-related artery and left ventricular function as the major determinants of survival after Q-wave acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. — 1993. — Vol. 71.-P. 1-7.

89. Gaudron P., Eilles C., Ertl G. et al. Compensatory and noncompensatory left ventricular dilatation after myocardial infarction: Time course and hemodynamic consequences at rest and during exercise // Amer. Heart J. 1992.-Vol. 123.-P. 377-385.

90. Grabowski M., K.J. Filipiak, L.A. Malek, G. Karpinski, R.

91. Griselli M., Herbert J., Hutchinson W. et al. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction // J. Exp. Med. 1999. - Vol. 190. - P. 1733-1740.

92. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.

93. Golia G., Marino P., Rametta F. et al. Reperfusion reduces left ventricular dilatation by preventing infarct expansion in the acute and chronic phases of myocardial infarction // Amer. Heart J. 1994. - Vol. 127. - P. 499-509.

94. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L.W. et al. Late effects of infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study // Amer. J. Cardiology. 1982. - Vol. 49. - P. 345-354.

95. Fakultesi, Kardiyoloji, Antalya, Turkey; Akdeniz University Medical School, Nephrology, Antalya, Turkey European Heart Journal Volume 22.-Abstr. Suppl.- September 2001.-P. 340

96. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure//.- Lancet.-1993.- P.342. 821-828.

97. The CONSENSUS Trial Study Group. Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study // New Engl J Med.- 1987.- P.316: 1429-35.

98. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // New Engl J Med.- 1991.-P. 293-302.

99. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction // New Engl J Med.- 1992.-327.-P. 685-91.

100. The Gissi 3 Echo Substudy investigators//-JACC 2004.- P. 1646-53.

101. Germany European Journal of Heart Failure Supplements 2005.- Vol. 4.- P. 38.

102. Lowes B.D., Minobe W., Abraham W.T. et al. Changes in gene expression in the intact human heart. Downregulation of alfa-myosin heavy chain in hypertrophied, failing ventricular myocardium // J. Clin. Invest. — 1997.-Vol. 100.-P. 2315-2324.

103. Kramer C.M., Lima J.A. et al. Regional differences in function within noninfarcted myocardium during left ventricular remodeling // Circulation. -1993. Vol. 88. - P. 1279-1288.

104. Kuzuya Т., Fuji H., Hoshida S. et al. Neutrophil-induced myocardial cell damage and active oxygen metabolites // Jpn. Circ. J. — 1991. — Vol. 55. -P. 1127-1131.

105. Kanmatsuse K., Ishii S., Onikura S. et al. Role of PMN elastase SOD on acute myocardial infarction // Jpn. Circ. J. 1991. - Vol. 55 (Suppl. A). — P. 206.

106. Kuzuya Т., Hoshida S., Nishida M. et al. Attenuation of neutrophil function by inhibitors of arachidonate metabolism reduces the extent of canine myocardial infarction // Amer. Heart J. 1989. - Vol. 63. — № 10. -P. 24-28.

107. Kloner Robert A., Ken Poole, Thomas Shook, Karin Przyklenk, Kitty Perritt. Old Age and Myocardial Infarct Size in the Reperfusion Era// Good Samaritan Hospital, Los Angeles, California, University of Southern

108. California, Los Angeles, California Supplement to Journal of the American College of Cardiology.- 2002.-Vol. 39.- Issue .-Suppl. A.-1234.

109. Lincoff A.M., Topol E.J. Illusion of reperfusion: does anyone achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarction // Circulation. 1993. -Vol. 87.-P. 1792-1805.

110. Mahmarian J.J., Pratt C.M. Silent myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Possible links with diastolic left ventricular dysfunction. // Circulation. 1990. - Vol. 81. - P. 111-33 - 111-40.

111. Mahmarian J.J., Pratt C.M. Myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. // Circulation. 1994. - Vol. 44. - P. -20 -27.

112. Marino P., Destro G., Barbieri E., Bicego D. Reperfusion of the infarct-related coronary artery limits left ventricular expansion beyond myocardial salvage // Amer. Heart J. 1992. - Vol. 123. - P. 1157-1165.

113. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion // Circulation. 1988. - Vol. 74. - P. 693-702.

114. Mehta P.M., Przyklenk K., Kloner R.A. Cardioprotektive effect of captopril in myocardial ischaemia. // Society of Cardiology. 1990. - P. 94 -99.

115. Mehta P.M., Kloner R.A. Effect of captopril in myocardial ischaemia. // Society of Cardiology. 1996. - P. 64 - 79.

116. Moon J., Kalra P., Coats A. DANAMI-2: Is primary angioplasty superior to thrombolysis in acute MI when the patient has to be transferred to an invasive centre? // Intern. J. Cardiology. 2002. - Vol. 85, № 2-3. - P. 199.

117. Morris R.M., White H.D. Therapeutic trials in coronary thrombolysis should measure left ventricular function as primary end-point of treatment // Lancet. 1988. - Vol. 1. - P. 104-106.

118. Nikfardjam M., Mullner M., Schreiberg W. et al. The association between C-reactive protein on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction // J. Intern. Med. 2000. - Vol. 247. - P. 341-345.

119. Nunez B.D., Lavie C.J. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysarrhuthmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 74. - P. 585 -590.

120. Nilsson J.C., Groenning B.A., Nielsen G. et al. Left ventricular remodeling in the first year after acute myocardial infarction and the predictive value of N-terminal pro brain natriuretic peptide // Amer. Heart J. -2002.-Vol. 143.-P. 696-702.

121. Opie L.H. Cardiac metabolism-emergence, decline and resurgence. Part I // Cardiovasc. Res. 1992. - Vol. 26. - P. 721-733.

122. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction, experimental observations and clinical implications // Circulation. -1990.-Vol. 81.-P. 1161-1172.

123. Rezkalla S.H., Kloner R.A. No-reflow phenomenon // Circulation. -2002. Vol. 105. - P. 656-662.

124. Robb S.D., T.A. McDonagh, C.E. Morrison, J.J. Morton, H.J. Dargie A population study of left ventricular dysfunction in long-term survivors of myocardial infarction// Western Infirmary, Department of Cardiology,

125. Sakai Т., Inoue S., Murakami M. et al. Clinicopathological study of left ventricular remodeling after first acute myocardial infarction // J. Cardiology. 2000. - Vol. 35. - P. 325-334.

126. Schelling P., Fisher H., Ganten G. Angiotensin and cell growth: a link to cardiovascular hypertrophy? // J. Hypertension. — 1991. Vol. 9. - P. 315.

127. St. John Sutton M., Scott C.N. A prediction role for left ventricular dilatation post-MI? // Europ. Heart J. 2002. - Vol. 23. - P. 509-511.

128. Simoons M.L., Serruys P.W., van den Brand R. et al. Early thrombolysis in acute myocardial infarction: Limitation of infarct size and improved survival // J. Amer. Coll. Cardiology. 1986. — Vol. 7. - P. 717728.

129. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Effect of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction // New Engl J Med.- 1992.- P. 678-84.

130. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol. Rev. 1999. - Vol. 79. - P. 215-262.

131. Talwar S., Squire I.B., Downie P.F. et al. Profile of plasma N-terminal proBNP following acute myocardial infarction: Correlation with left ventricular systolic dysfunction // Europ. Heart J. 2000. - Vol. 21. - P. 1514-1521.

132. Watzinger N., Graz Austria; G.-K. Lund University of California San Francisco , USA. A novel MR imaging strategy for predicting postinfarction left ventricular remodeling: assessment in a rat model// European Heart Journal.-2001.- Volume 22, P. 6.

133. Weawer W.D., Simes J.R., Betriu A. et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // J.A.M.A. 1997. - Vol. 287. - P. 2093-2098.

134. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction. Can theprocess be prevented? // Int. J. Cardiology. 2000. - Vol. 72. - P. 143-150.

135. White H.D., French J.K., Hamer A.W. et al. Frequent reocclusion of patient infarct-related arteries between 4 weeks and 1 year: effects of antiplatelet therapy // J. Amer. Coll. Cardiology. 1995. - Vol. 25. - P. 218223

136. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Circulation. 1987. - Vol. 75. - P. 44-51

137. Zahn R., Koch A. et al. Primary Angioplasty Versus Thrombolysis in the Tritment of Acute Myocardial Infarction // Amer. J. Cardiology. 1997. -Vol. 79.-P. 264-269.

138. Zijlstra F., Boer M.J., Beukema W.P. et al. Mortality, reinfarction, left ventricular ejection fraction and costs following reperfusion therapies for acute myocardial infarction // Europ. Heart J. 1996. - Vol. 17. - P. 382387.

139. Zijlstra F., Hoorntje J.C.A., Boer J.M. et al. Long-term benefit of primary angioplasty as compared with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // New Engl. J. Med. 1999. - Vol. 341. - P. 14131419.

140. Zijlstra F., de Boer J.M., Hoorntje J.C.A. et al. A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction // New Engl. J. Med. 1993. - Vol. 328. - P. 680-684.

141. Visser C.A., Delemarre B.J., Peels K. Left ventricular remodeling following anterior wall myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. — 1992. -Vol. 6.-P. 127-133.

142. Yamada Т., Horiuchi M., Dzau V.J. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death // Proc. Natl. Acad. S. 1996. — Vol. 93. -P. 156-160.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.