Влияние АТФ, аденозина и гидрокортизона на сократительные ответы скелетных мышц тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.06, кандидат биологических наук Камалиев, Рафис Рустэмович

  • Камалиев, Рафис Рустэмович
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2010, Казань
  • Специальность ВАК РФ14.03.06
  • Количество страниц 91
Камалиев, Рафис Рустэмович. Влияние АТФ, аденозина и гидрокортизона на сократительные ответы скелетных мышц: дис. кандидат биологических наук: 14.03.06 - Фармакология, клиническая фармакология. Казань. 2010. 91 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Камалиев, Рафис Рустэмович

Список использованных сокращений.

1. Введение.

2. Обзор литературы.

2.1. Введение.

2.2. Классификация пуринорецепторов.

2.3. Аденозиновые (Р1) рецепторы.

2.4. Р2-рецепторы.

2.4.1. Р2Х-рецепторы.

2.4.2. Р2У-рецепторы.

2.5. Вовлечение Р1- и Р2-рецепторов в сокращении скелетных мышц.

2.6. Влияние температуры на пуринорецептор-опосредованные процессы.

2.7. Глюкокортикоидные рецепторы.

2.8. Влияние глюкокортикоидов на сокращения скелетных мышц.

3. Материалы и методы исследования.

3.1. Фармакологические эксперименты на портняжной мышце лягушки.

3.1.1. Стандартные процедуры.

3.1.2. Температурная зависимость.

3.1.3. Влияние гидрокортизона.

3.2. Определение концентрации АТФ в инкубационной ванночке.

3.3. Электрофизиологические эксперименты на портняжной мышце лягушки.

3.4. Метод прямой электрической стимуляции.

3.5. Определение концентрации кортизола в крови лягушек.

3.6. Подкожное введение гидрокортизона лягушкам.

3.7. Фармакологические эксперименты на камбаловидной мышце крысы.

3.8. Использованные вещества.

3.9. Анализ данных.

4. Результаты собственных исследований.

4.1.1. Предварительные эксперименты на портняжной мышце лягушки.

4.1.2. Влияние АТФ на сократительные ответы портняжной мышцы лягушки.

4.1.3. Влияние аденозина на сократительные ответы портняжной мышцы лягушки.

4.2.1. Влияние АТФ на ТКП*нервно-мышечного препарата лягушки.

4.2.2. Влияние аденозина на ТКП нервно-мышечного препарата лягушки. 46 4.3. Разрушение АТФ при инкубации с портняжной мышцей лягушки.

4.4.1. Влияние АТФ и аденозина на сокращения портняжной мышцы лягушек, подвергнутых прямой электрической стимуляции.

4.4.2. Влияние АТФ и аденозина на ТКП нервно-мышечного препарата лягушек, подвергнутых прямой электрической стимуляции.

4.4.3. Концентрация кортизола в крови лягушек, подвергнутых прямой электрической стимуляции.

4.5.1. Влияние гидрокортизона in vitro на эффекты АТФ и аденозина на сократительные ответы портняжной мышцы лягушки.

4.5.2. Влияние однократного подкожного введения гидрокортизона на эффекты АТФ и аденозина на сократительные ответы портняжной мышцы лягушки.

4.5.3. Влияние 14-дневного подкожного введения гидрокортизона на эффекты АТФ и ад'енозина на сократительные ответы портняжной мышцы лягушки.

4.6.1. Влияние АТФ и аденозина на сокращения камбаловидной мышцы крысы.

4.6.2. Влияние гидрокортизона на эффекты АТФ и аденозина на сокращения камбаловидной мышцы крысы.

4.7.1. Влияние температуры на эффекты АТФ на портняжной мышце лягушки.

4.7.2. Влияние температуры на эффекты аденозина на портняжной мышце лягушки.

4.7.3. Влияние температуры на эффекты АТФ и аденозина на ТКП портняжной мышцы лягушки.

5. Обсуждение результатов.

6. Выводы.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Фармакология, клиническая фармакология», 14.03.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние АТФ, аденозина и гидрокортизона на сократительные ответы скелетных мышц»

Пуриновые соединения (АТФ и аденозин), пребывая во внеклеточном пространстве, вовлечены практически во все функции организма, хоть и крайне редко как главные игроки. Обычно АТФ в физиологических условиях выполняет модулирующую роль, вовлекаясь в быстрые и долгосрочные клеточные процессы (Burnstock, 2006а; liles and Ribeiro, 2004). Ранее считалось, что основным источником внеклеточной АТФ являются поврежденные и отмирающие клетки. Однако сейчас установлено, что выделение АТФ из многих клеток является физиологическим или патофизиологическим ответом на стресс, гипоксию, воспаление и некоторые агонисты (Burnstock, 2009а). Например, из окончаний нервных клеток везикулярная АТФ выделяется как котрансмиттер в комбинации с другими веществами (Burnstock, 2009а).

Внеклеточные нуклеотиды, в том числе и АТФ, оказывают разнообразные эффекты, влияя на мембранные рецепторы, названные Р2-рецепторами (North, 2002; Ralevic and Burnstock, 1998). При этом сложная каскадная система экзоферментов быстро метаболизирует внеклеточные нуклеотиды, в результате чего либо прекращается их действие, либо образуется метаболит с иной селективностью к Р2-рецепторам (Zimmermann, 2000). Кроме того, если АТФ и АДФ стимулируют семейство Р2-рецепторов, то конечный продукт их дефосфорилирования - аденозин обладает влиянием на иной, собственный класс рецепторов, названных аденозиновыми (PI) рецепторами (Fredholm et al., 2001). Так как аденозиновые и Р2-рецепторы часто являются функциональными антагонистами, разложение АТФ не только лимитирует ее действие, но и привносит новые агонисты с различными, часто противоположными, свойствами. Эта сложная система присутствует практически во всех тканях. В дополнение, внеклеточная АТФ может играть классическую роль донатора фосфатных групп и фосфорилировать наружные части мембраны, тем самым, изменяя их функциональные свойства (Fujii et al., 2002; Wirkner et al., 2005).

Внеклеточное действие АТФ на скелетные мышцы было обнаружено более 35 лет назад (Forrester, 1972). Известно, что АТФ выделяется из нервных окончаний при сокращении мышц лягушки (Cunha and Sebastiao, 1993) и диафрагмы крысы (Vizi et al., 2000). Установлено, что в нервно-мышечных окончаниях лягушки АТФ угнетает выброс медиатора, действуя на P2Y рецепторы (Sokolova et al., 2003). В нервно-мышечных окончаниях крысы Ру-имидо-АТФ, устойчивый аналог АТФ, увеличивает выброс ацетилхолина, предположительно, действуя на пресинаптические Р2 рецепторы (Salgado et al., 2000).

В настоящее время стало признано, что стероидные гормоны оказывают свои эффекты, не только в результате взаимодействия с цитоплазматическими рецепторами и запуская геномный механизм синтеза белков, но и посредством некоторых так называемых негеномных механизмов (Song and Buttgereit, 2006). Негеномные эффекты стероидов проявляются быстрее и могут быть следствием взаимодействия с липидами, белками и рецепторами, находящимися на мембране клетки (Watson et al., 1999). Ранее было установлено, что в нервно-мышечном синапсе лягушки быстрый (негеномный) эффект гидрокортизона приводил к усилению, а длительное влияние - к угнетению токов концевой пластинки. Кроме того, было установлено, что гидрокортизон угнетает влияние АТФ на выброс медиатора (Гиниатуллин А.Р. и др., 2000). Однако, как это действие гидрокортизона отражается на сократимости мышцы изучено не было.

В исследованиях, проведенных в нашей лаборатории, было установлено, что гипотермия существенно повышает эффективность Р2-рецептор-опосредованных ответов в гладких мышцах и мышцах миокарда (Ziganshin et al., 2002). В отношении скелетных мышц до начала нашего исследования подобных сведений не было известно.

Целью настоящего исследования было изучить взаимоотношение стероидного гормона - гидрокортизона и агонистов аденозиновых и Р2-рецепторов - аденозина и АТФ по влиянию на сократительные ответы скелетных мышц.

Задачи исследования 1. Оценить влияние АТФ, аденозина и гидрокортизона, а также совместного их применения, на сократительную активность и токи концевой пластинки изолированной портняжной мышцы лягушки.

2. Сравнить влияние однократного и 14-дневного введения гидрокортизона лягушкам на эффекты АТФ и аденозина на сократительную активность и токи концевых пластинок изолированной портняжной мышцы.

3. Изучить влияние АТФ и аденозина на сократительную активность и токи концевых пластинок изолированной портняжной мышцы лягушек, подвергнутых прямой электрической стимуляции.

4. Установить влияние АТФ и аденозина на сократительную активность и токи концевых пластинок изолированной портняжной мышцы лягушки при различных температурных режима.

5. Оценить влияние АТФ, аденозина и гидрокортизона in vitro, а также их совместного применения, на сократительную активность изолированной камбаловидной мышцы крысы.

Научная новизна.

Впервые установлено, что гидрокортизон, АТФ и аденозин оказывают угнетающее действие на сокращения изолированной портняжной мышцы лягушки. Показано, что совместное применение гидрокортизона и АТФ приводит к исчезновению их угнетающего действия, тогда как совместное применение гидрокортизона и аденозина не изменяет их эффекты. При однократном подкожном введении гидрокортизона выражено его ингибиторное влияние на сократимость скелетных мышц, при длительном применении этот эффект гидрокортизона становится не существенным. Обнаружено, что двухнедельный курс подкожного введения гидрокортизона лягушкам не отменяет угнетающий эффект АТФ на сокращения скелетных мышц. Угнетающее действие АТФ на сокращение и амплитуду токов концевой пластинки портняжной мышцы исчезает у лягушек, подвергнутых прямой электрической стимуляции и однократному подкожному введению гидрокортизона, при этом ингибиторный эффект аденозина у этих животных существенно не изменяется. Показано, что снижение температуры среды увеличивает, а повышение - уменьшает угнетающее действие АТФ, но не аденозина, на сократительные ответы и токи концевой пластинки скелетной мышцы.

Научно-практическая значимость работы.

Проведенные комплексные исследования in vitro и in vivo свидетельствуют о неоднозначном взаимодействии стероидного гормона гидрокортизона с агонистами аденозиновых и Р2-рецепторов аденозином и АТФ по их влиянию на сократительную активность скелетных мышц. Преимущественно угнетающее действие гидрокортизона на сокращения скелетных мышц исчезает при двухнедельном подкожном его применении, что свидетельствует о необходимости более тщательного анализа эффективности краткосрочных курсов лечения глюкокортикоидами. Установленные влияния АТФ и аденозина на сократительные ответы скелетной мускулатуры свидетельствуют о вовлечении пуринорецепторов в регуляцию мышечной активности в физиологических и, вероятно, в патофизиологических условиях. Данные о температурной зависимости угнетающего эффекта АТФ на сокращения скелетных мышц могут быть важны для прогнозирования действия будущих лекарств - агонистов и антагонистов Р2-рецепторов, в условиях искусственной гипотермии и при воспалительных процессах.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Гидрокортизон, АТФ и аденозин in vitro оказывают угнетающее действие на сократительные ответы скелетных мышц лягушек и крыс; совместное применение гидрокортизона и АТФ приводит к исчезновению их угнетающего действия, тогда как совместное применение гидрокортизона и аденозина не изменяет их эффекты.

2. Однократное подкожное введение гидрокортизона лягушкам предупреждает угнетающий эффект АТФ, но не аденозина, на сокращения скелетных мышц; двухнедельное введение гидрокортизона не изменяет действия АТФ и аденозина на скелетные мышцы.

3. Снижение температуры усиливает, а повышение - уменьшает угнетающее действие АТФ, но не аденозина, на сократительные ответы скелетной мышцы лягушки.

2. Обзор литературы

2.1. Введение

Пуринергическая сигнальная система представлена пуриновыми и пиримидиновыми нуклеотидами, оказывающими эффекты через семейства аденозиновых, Р2Х- и Р2¥-рецепторов. Впервые гипотеза о пуринергической нервной передаче была выдвинута в начале 70-х годов прошлого века (Burnstock, 1972, 1976), а чуть позже было предположено наличие двух типов рецепторов: Р1 и Р2 (к аденозину и АТФ соответственно) (Burnstock, 1978). Вскоре после того, как были клонированы несколько типов подобных рецепторов, основываясь на молекулярной структуре и механизме активации, (Abbracchio and Burnstock, 1994) предложили, что пуринергические рецепторы следует разделить на два семейства: Р2Х-рецепторы - лиганд-оперирующие ионные каналы и Р2У-рецепторы, связанные с G белком. В настоящее время эта классификация получила всеобщее одобрение и на сегодняшний день описано семь подтипов Р2Х- и восемь подтипов Р2У-рецепторов, включая рецепторы, чувствительных как к пуринам, так и к пиримидинам (Alexander et al., 2008).

Похожие диссертационные работы по специальности «Фармакология, клиническая фармакология», 14.03.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Камалиев, Рафис Рустэмович

Результаты исследования рекомендуется использовать в учебном процессе при изучении нормальной физиологии в разделе "синаптическая передача возбуждения" и фармакологии в разделе "механизмы действия лекарственных средств". Проведенные комплексные исследования in vitro и in vivo свидетельствуют о неоднозначном взаимодействии стероидного гормона гидрокортизона с агонистами аденозиновых и Р2-рецепторов аденозином и ЛТФ по их влиянию на сократительную активность скелетных мышц. Преимущественно угнетающее действие гидрокортизона на сокращения скелетных мышц исчезает при двухнедельном подкожном его применении, что свидетельствует о необходимости более тщательного анализа эффективности краткосрочных курсов лечения глюкокортикоидами. Установленные влияния АТФ и аденозина на сократительные ответы скелетной мускулатуры свидетельствуют о вовлечении пуринорецепторов в регуляцию мышечной активности в физиологических и, вероятно, в патофизиологических условиях. Данные о температурной зависимости угнетающего эффекта АТФ на сокращения скелетных мышц могут быть использованы для прогнозирования действия будущих лекарств - агонистов и антагонистов Р2-рецепторов, в условиях искусственной гипотермии и при воспалительных процессах.

7. Практические рекомендации

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Камалиев, Рафис Рустэмович, 2010 год

1. Гиниатуллин А. Р. Влияние гидрокортизона на модулирующие эффекты пуринов в нервно-мышечном соединении / А. Р, Гиниатуллин, С. Н. Гришин, Р. А. Гиниатуллин // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2000. - Т. 86, №10. - С. 1293-1299.

2. Зиганшин А. У. Влияние температуры на сокращения мочевого пузыря морской свинки, опосредуемые Р2Х-рецепторами / А. У. Зиганшин, А. В. Рычков, Л. Е. Зиганшина // Бюлл. эксп. биол. мед. 2000. - Т. 130, №10. -С. 407-410.

3. Зиганшин А. У. Температурная зависимость сокращений семявыносящего протока морской свинки, опосредуемых Р2Х рецепторами / А. У. Зиганшин и др. // Эксп. клин, фармакол. 2001. №4. - С. 27-30.

4. Казанский В. В. Методика изготовления "самозаполняющихся" микроэлектродов / В. В. Казанский // Физиол. журнал СССР. 1973. - Т. 59, №6. - С. 695-696.

5. Костюк П. Г. Микроэлектродная техника / П. Г. Костюк Киев: Наукова думка, 1960. - 175 с.

6. Рошанетз В. В. Состав АТФ в головном мозге крысы во время стресса / В. В. Рошанетз и др. // Бюлл. эксп. биол. мед. 1974. - Т. 77, №6. - С. 622-624.

7. Терентьев П. В. Лягушка / П. В.Терентьев; под ред. М. А. Воронцова. -Москва: Советская наука, 1950. 344 с.

8. Abbracchio М.Р., Burnstock G. Purinoceptors: are there families of P2X and P2Y purinoceptors? // Pharmacol. Ther. 1994. - V. 64. No. 3.- P. 445-475.

9. Abbracchio M.P., Williams M., 2001. Purinergic and pyrimidinergic signalling, Vol., Springer, Berlin ; New York.

10. Alexander S.P., Mathie A., Peters J.A. Guide to Receptors and Channels (GRAC), 3rd edition // Br. J. Pharmacol. 2008. - V. 153 Suppl 2,- P. Sl-S209.

11. Bodin P., Burnstock G. Purinergic signalling: ATP release // Neurochem Res. 2001. - V. 26. No. 8-9.- P. 959-969.

12. Borodinsky L.N., Spitzer N.C. Activity-dependent neurotransmitter-receptor matching at the neuromuscular junction // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. -2007. V. 104. No. 1.- P. 335-340.

13. Boutilier R.G., St-Pierre J. Adaptive plasticity of skeletal muscle energetics in hibernating frogs: mitochondrial proton leak during metabolic depression // J. Exp. Biol. 2002. - V. 205. No. Pt 15.- P. 2287-2296.

14. Boyer J.L., Zohn I.E., Jacobson K.A., Harden T.K. Differential effects of P2-purinoceptor antagonists on phospholipase C- and adenylyl cyclase-coupled P2Y-purinoceptors // Br. J. Pharmacol. 1994. - V. 113. No. 2.- P. 614-620.

15. Broadley K.J., Broome S., Paton D.M. Hypothermia-induced supersensitivity to adenosine for responses mediated via A1-receptors but not A2-receptors // Br. J. Pharmacol. 1985. - V. 84. No. 2.- P. 407-415.

16. Bumstoclc G. Purinergic receptors // J. Theor. Biol. 1976. - V. 62. No. 2.- P.491.503.

17. Burnstock G., 1978. A basis for distinguishing two types of purinergic receptors. In: Cell membrane receptors for drugs and hormones: A Multidisciplinary Approach. Vol., R.W. Straub, L. Bolis, ed.Aeds. Raven Press, New York, pp. 107-118.

18. Burnstock G., Kennedy C. Is there a basis for distinguishing two types of P2-purinoceptor? // Gen. Pharmacol. -1985.-V. 16. No. 5.- P. 433-440.

19. Burnstock G. Distribution and roles of purinoceptor subtypes // Nucleos. Nucleot. 1991. - V. 10.- P. 917-930.

20. Burnstock G., King B.F. Numbering of cloned P2 purinoceptors // Drug. Rev. Res. 1996.-V. 38.-P. 67-71.

21. Burnstock G. Current status of P2X receptors: distribution and pathophysiological roles // Proc. West. Pharmacol. Soc. 1999. - V. 42.- P. 119-121.

22. Burnstock G. Purine-mediated signalling in pain and visceral perception // Trends Pharmacol. Sci. 2001. - V. 22. No. 4.- P. 182-188.

23. Burnstock G. Cotransmission // Curr. Opin. Pharmacol. 2004. - V. 4. No. 1.-P. 47-52.

24. Burnstock G., Knight G.E. Cellular distribution and functions of P2 receptor subtypes in different systems // Int. Rev. Cytol. 2004. - V. 240.- P. 31-304.

25. Burnstock G. Purine and pyrimidine receptors // Cell. Mol. Life Sci. 2007. -V. 64. No. 12.-P. 1471-1483.

26. Burnstock G., 2009a. Adenosine Triphosphate (ATP). In: Encyclopedia of neuroscience. Vol. 1, L.R. Squire, ed.Aeds. Elsevier, Boston, MA, pp. 105113.

27. Burnstock G., 2009b. Purines and Purinoceptors: Molecular Biology Overview. In: Encyclopedia of neuroscience. Vol. 7, L.R. Squire, ed.Aeds. Elsevier, Boston, MA, pp. 1253-1262.

28. Cato A.C., Nestl A., Mink S. Rapid actions of steroid receptors in cellular signaling pathways // Sci. STKE. 2002. - V. 2002. No. 138.- P. re9.

29. Chaban V.V., Mayer E.A., Ennes H.S., Micevych P.E. Estradiol inhibits atp-induced intracellular calcium concentration increase in dorsal root ganglia neurons //Neuroscience. 2003. - V. 118. No. 4.- P. 941-948.

30. Charlton S.J., Brown C.A., Weisman G.A., Turner J.T., Erb L., Boarder M.R. PPADS and suramin as antagonists at cloned P2Y- and P2U-purinoceptors // Br. J. Pharmacol. 1996. - V. 118. No. 3.- P. 704-710.

31. Collis M.G., Hourani S.M. Adenosine receptor subtypes // Trends Pharmacol. Sci. 1993. - V. 14. No. 10,- P. 360-366.

32. Correia-de-Sa P., Timoteo M.A., Ribeiro J.A. Presynaptic A1 inhibitory/A2A facilitatory adenosine receptor activation balance depends on motor nerve stimulation paradigm at the rat hemidiaphragm // J. Ncurophysiol. 1996. - V. 76. No. 6.-P. 3910-3919.

33. Cowan K.J., Storey K.B. Freeze-thaw effects on metabolic enzymes in wood frog organs // Cryobiology. 2001. - V. 43. No. 1.- P. 32-45.

34. Croxtall J.D., van Hal P.T., Choudhury Q., Gilroy D.W., Flower R.J. Different glucocorticoids vary in their genomic and non-genomic mechanism of action in A549 cells // Br. J. Pharmacol. 2002. - V. 135. No. 2,- P. 511519.

35. Cusaclc N.J. P2 receptor: subclassification and structure-activity relationships // Drug Development Research. 1993. - V. 28.- P. 244-252.

36. De Lorenzo S., Veggetti M., Muchnik S., Losavio A. Presynaptic inhibition of spontaneous acetylcholine release mediated by P2Y receptors at the mouse neuromuscular junction //Neuroscience. 2006. - V. 142. No. 1.- P. 71-85.

37. Dubyak G.R. Go it alone no more—P2X7 joins the society of heteromeric ATP-gated receptor channels // Mol. Pharmacol. 2007. - V. 72. No. 6,- P. 1402-1405.

38. Evans R.J., Lewis C., Buell G., Valera S., North R.A., Surprenant A. Pharmacological characterization of heterologously expressed ATP-gated cation channels (P2x purinoceptors) // Mol. Pharmacol. 1995. - V. 48. No. 2.- P. 178-183.

39. Farabee M.J., 2001. Muscular and skeletal systems. Vol. 2009, ed.Aeds.

40. Ferrari D., Pizzirani C., Adinolfi E., Lemoli R.M., Curti A., Idzko M., Panther E., Di Virgilio F. The P2X7 receptor: a key player in IL-1 processing and release // J. Immunol. 2006. - V. 176. No. 7.- P. 3877-3883.

41. Forrester T. An estimate of adenosine triphosphate release into the venous effluent from exercising human forearm muscle // J. Physiol. 1972. - V. 224. No. 3,- P. 611-628.

42. Fredholm B.B., Abbracchio M.P., Burnstock G., Daly J.W., Harden T.K., Jacobson K.A., Leff P., Williams M. Nomenclature and classification of purinoceptors// Pharmacol. Rev. 1994. - V. 46. No. 2.- P. 143-156.

43. Fredholm B.B., Abbracchio M.P., Burnstock G., Dubyak G.R., Harden T.K., Jacobson K.A., Schwabe U., Williams M. Towards a revised nomenclature for PI and P2 receptors // Trends Pharmacol. Sci. 1997. - V. 18. No. 3,- P. 7982.

44. Fredholm B.B., AP I.J., Jacobson K.A., Klotz K.N., Linden J. International Union of Pharmacology. XXV. Nomenclature and classification of adenosine receptors // Pharmacol. Rev. 2001. - V. 53. No. 4.- P. 527-552.

45. Fryer M.W., Stephenson D.G. Total and sarcoplasmic reticulum calcium contents of skinned fibres from rat skeletal muscle // J. Physiol. 1996. - V. 493 (Pt 2).-P. 357-370.

46. Fu W.M. Potentiation by ATP of the postsynaptic acetylcholine response at developing neuromuscular synapses in Xenopus cell cultures // J. Physiol. -1994. v. 477 ( pt 3).- P. 449-458.

47. Galkin A.V., Giniatullin R.A., Mukhtarov M.R., Svandova I., Grishin S.N., Vyskocil F. ATP but not adenosine inhibits nonquantal acetylcholine release at the mouse neuromuscular junction // Eur. J. Neurosci. 2001. - V. 13. No. 11.-P. 2047-2053.

48. Gametchu B., Watson C.S., Pasko D. Size and steroid-binding characterization of membrane-associated glucocorticoid receptor in S-49 lymphoma cells // Steroids. 1991a. - V. 56. No. 8.- P. 402-410.

49. Gametchu B., Watson C.S., Shih C.C., Dashew B. Studies on the arrangement of glucocorticoid receptors in the plasma membrane of S-49 lymphoma cells // Steroids. 1991b. - V. 56. No. 8,- P. 411-419.

50. Gendron F.P., Benrezzak O., Krugh B.W., Kong Q., Weisman G.A., Beaudoin A.R. Purine signaling and potential new therapeutic approach: possible outcomes of NTPDase inhibition // Curr. Drug Targets. 2002. - V. 3. No. 3.-P. 229-245.

51. Gever J.R., Cockayne D.A., Dillon M.P., Burnstock G., Ford A.P. Pharmacology of P2X channels // Pflugers Arch. 2006. - V. 452. No. 5,- P. 513-537.

52. Giniatullin R.A., Sokolova E.M. ATP and adenosine inhibit transmitter release at the frog neuromuscular junction through distinct presynaptic receptors // Br. J. Pharmacol. 1998. - V. 124. No. 4.- P. 839-844.

53. Goulding N.J. The molecular complexity of glucocorticoid actions in inflammation a four-ring circus // Curr. Opin. Pharmacol. - 2004. - V. 4. No. 6,- P. 629-636.

54. Grishin S., Shakirzyanova A., Giniatullin A., Afzalov R., Giniatullin R. Mechanisms of ATP action on motor nerve terminals at the frog neuromuscular junction // Eur. J. Neurosci. 2005. - V. 21. No. 5.- P. 12711279.

55. Haller J., Mikics E., Makara G.B. The effects of non-genomic glucocorticoid mechanisms on bodily functions and the central neural system. A critical evaluation of findings // Front Neuroendocrinol. 2008. - V. 29. No. 2.- P. 273-291.

56. Hoyle C.H. Pharmacological activity of adenine dinucleotides in the periphery: possible receptor classes and transmitter function // Gen. Pharmacol. 1990. - V. 21. No. 6.- P. 827-831.

57. Hoyle C.H., Knight G.E., Bumstock G. Suramin antagonizes responses '.o P2-purinoceptor agonists and purinergic nerve stimulation in the guinea-pig urinary bladder and taenia coli // Br. J. Pharmacol. 1990. - V. 99. No. 3,- P. 617-621.

58. Johnson L.R., Farb C., Morrison J.Ii., McEwen B.S., LeDoux J.E. Localization of glucocorticoid receptors at postsynaptic membranes in the lateral amygdala//Neuroscience. 2005. - V. 136. No. 1.- P. 289-299.

59. Kennedy C., Leff P. How should P2X purinoceptors be classified pharmacologically? // Trends Pharmacol. Sci. 1995. - V. 16. No. 5.- P. 168174.

60. Koles L., Furst S., Illes P. Purine ionotropic (P2X) receptors // Curr. Pharm. Des. 2007. - V. 13. No. 23.- P. 2368-2384.

61. Koles L., Gerevich Z., Oliveira J.F., Zadori Z.S., Wirkner K., Illes P. Interaction of P2 purinergic receptors with cellular macromolecules // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 2008. - V. 377. No. 1.- P. 1-33.

62. Liou J.C., Fu W.M. Additive effect of ADP and CGRP in modulation of the acetylcholine receptor channel in Xenopus embryonic myocytes // Br. J. Pharmacol. 1995. - V. 115. No. 4.- P. 563-568.

63. Liu L., Wang Y.X., Zhou J., Long F., Sun H.W., Liu Y., Chen Y.Z, Jiang C.L. Rapid non-genomic inhibitory effects of glucocorticoids on human neutrophil degranulation // Inflamm. Res. 2005. - V. 54. No. 1.- P. 37-41.

64. Lu B., Fu W.M. Regulation of postsynaptic responses by calcitonin gene related peptide and ATP at developing neuromuscular junctions // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1995. - V. 73. No. 7.- P. 1050-1056.

65. MacDonald J.A., Storey K.B. Protein phosphatase type-1 from skeletal muscle of the freeze-tolerant wood frog // Comp. Biochem. Physiol. B. Biochem. Mol. Biol. 2002. - V. 131. No. 1.- P. 27-36.

66. Macdonald W.A., Stephenson D.G. Effect of ADP on slow-twitch muscle fibres of the rat: implications for muscle fatigue // J. Physiol. 2006. - V. 573. No. Pt l.-P. 187-198.

67. Malcara G.B., Haller J. Non-genomic effects of glucocorticoids in the neural system. Evidence, mechanisms and implications // Prog. Neurobiol. 2001. -V. 65. No. 4.-P. 367-390.

68. Mantovani M., Heglund N.C., Cavagna G.A. Energy transfer during stress relaxation of contracting frog muscle fibres // J. Physiol. 2001. - V. 537. No. Pt 3.- P. 923-939.

69. McLaren G.J., Lambrecht G., Mutschler E., Baumert H.G., Sneddon P., Kennedy C. Investigation of the actions of PPADS, a novel P2x-purinoceptor antagonist, in the guinea-pig isolated vas deferens // Br. J. Pharmacol. 1994. -V. 111. No. 3.-P. 913-917.

70. Meriney S.D., Grinnell A.D. Endogenous adenosine modulates stimulation-induced depression at the frog neuromuscular junction // J. Physiol. 1991. -V. 443.- P. 441-455.

71. Michel G., Baulieu E.E. Androgen receptor in rat skeletal muscle: characterization and physiological variations // Endocrinology. 1980. - V. 107. No. 6.- P. 2088-2098.

72. Moores T.S., Hasdemir B., Vega-Riveroll L., Deuchars J., Parson S.H. Properties of presynaptic P2X7-like receptors at the neuromuscular junction // Brain. Res. 2005. - V. 1034. No. 1-2.- P. 40-50.

73. Mozrzymas J.W., Ruzzier F. ATP activates junctional and extrajunctional acetylcholine receptor channels in isolated adult rat muscle fibres // Neurosci. Lett. 1992. - V. 139. No. 2.- P. 217-220.

74. Newton R. Molecular mechanisms of glucocorticoid action: what is important? // Thorax. 2000. - V. 55. No. 7.- P. 603-613.

75. North R.A. Molecular physiology of P2X receptors // Physiol. Rev. 2002. -V. 82. No. 4,-P. 1013-1067.

76. Passaquin A.C., Lhote P., Ruegg U.T. Calcium influx inhibition by steroids and analogs in C2C12 skeletal muscle cells // Br. J. Pharmacol. 1998. - V. 124. No. 8.-P. 1751-1759.

77. Piazzesi G., Reconditi M., Koubassova N., Decostre V., Linari M., Lucii L., Lombardi V. Temperature dependence of the force-generating process in single fibres from frog skeletal muscle // J. Physiol. 2003. - V. 549. No. Pt 1,- P. 93-106.

78. Pintor J., Diaz-Hernandez M., Gualix J., Gomez-Villafuertes R., Hernando F., Miras-Portugal M.T. Diadenosine polyphosphate receptors, from rat and guinea-pig brain to human nervous system // Pharmacol. Ther. 2000. - V. 87. No. 2-3.- P. 103-115.

79. Ralevic V., Burnstock G. Receptors for purines and pyrimidines // Pharmacol. Rev. 1998. - V. 50. No. 3,- P. 413-492.

80. Ranee N.E., Max S.R. Modulation of the cytosolic androgen receptor in striated muscle by sex steroids // Endocrinology. 1984. - V. 115. No. 3.- P. 862-866.

81. Redman R.S., Silinsky E.M. ATP released together with acetylcholine as the mediator of neuromuscular depression at frog motor nerve endings // J. Physiol. 1994.-V. 477 (Pt 1).-P. 117-127.

82. Rhen T., Cidlowski J.A. Antiinflammatory action of glucocorticoids—new mechanisms for old drugs // N. Engl. J. Med. 2005. - V. 353. No. 16.- P. 1711-1723.

83. Ribeiro J.A., Sebastiao A.M. On the role, inactivation and origin of endogenous adenosine at the frog neuromuscular junction // J. Physiol. 1987. -V. 384.-P. 571-585.

84. Ribeiro J.A., Cunha R.A., Correia-de-Sa P., Sebastiao A.M. Purinergic regulation of acetylcholine release // Prog. Brain. Res. 1996. - V. 109.- P. 231-241.

85. Roberts J.A, Vial C, Digby H.R., Agboh K.C., Wen H., Atterbury-Thomas A., Evans R.J. Molecular properties of P2X receptors // Pflugers Arch. 2006. - V. 452. No. 5.- P. 486-500.

86. Robertson S.J., Ennion S.J., Evans R.J., Edwards F.A. Synaptic P2X receptors // Curr. Opin. Neurobiol. 2001. - V. 11. No. 3.- P. 378-386.

87. Robitaille R. Purinergic receptors and their activation by endogenous purines at perisynaptic glial cells of the frog neuromuscular junction // J. Neurosci. -1995.-V. 15. No. 11.-P. 7121-7131.

88. Salgado A.I., Cunha R.A., Ribeiro J.A. Facilitation by P(2) receptor activation of acetylcholine release from rat motor nerve terminals: interaction with presynaptic nicotinic receptors // Brain. Res. 2000. - V. 877. No. 2.- P. 245250.

89. Schmidt A.P., Lara D.R., Souza D.O. Proposal of a guanine-based purinergic system in the mammalian central nervous system // Pharmacol. Ther. 2007. -V. 116. No. 3.- P. 401-416.

90. Silinsky E.M. On the association between transmitter secretion and the release of adenine nucleotides from mammalian motor nerve terminals // J. Physiol. -1975. V. 247. No. 1.- P. 145-162.

91. Silinsky E.M. Adenosine decreases both presynaptic calcium currents and neurotransmitter release at the mouse neuromuscular junction // J. Physiol. -2004. V. 558. No. Pt 2.- P. 389-401.

92. Sinha A., Bagga A. Pulse steroid therapy // Indian J. Pediatr. 2008. - V. 75. No. 10.-P. 1057-1066.

93. Smith D.O. Sources of adenosine released during neuromuscular transmission in the rat//J. Physiol. 1991. - V. 432.- P. 343-354.

94. Sokolova E., Grishin S., Shakirzyanova A., Talantova M., Giniatullin R. Distinct receptors and different transduction mechanisms for ATP and adenosine at the frog motor nerve endings // Eur. J. Neurosci. 2003. - V. 18. No. 5,-P. 1254-1264.

95. Solito E., Parente L. Modulation of phospholipase A2 activity in human fibroblasts // Br. J. Pharmacol. 1989. - V. 96. No. 3.- P. 656-660.

96. Song I.H., Buttgereit F. Non-genomic glucocorticoid effects to provide the basis for new drug developments // Mol. Cell Endocrinol. 2006. - V. 246. No. 1-2.- P. 142-146.

97. Sun H.W., Miao C.Y., Liu L., Zhou J., Su D.F., Wang Y.X., Jiang C.L. Rapid inhibitory effect of glucocorticoids on airway smooth muscle contractions in guinea pigs // Steroids. 2006. - V. 71. No. 2.- P. 154-159.

98. Sutter-Dub M.T. Rapid non-genomic and genomic responses to progestogens, estrogens, and glucocorticoids in the endocrine pancreatic B cell, the adipocyte and other cell types // Steroids. 2002. - V. 67. No. 2.- P. 77-93.

99. Urbach V., Walsh D.E., Mainprice B., Bousquet J., Harvey B.J. Rapid non-genomic inhibition of ATP-induced CI- secretion by dexamethasone in human bronchial epithelium // J. Physiol. 2002. - V. 545. No. Pt 3.- P. 869-878.

100. Vial C., Roberts J.A., Evans R.J. Molecular properties of ATP-gated P2X receptor ion channels // Trends Pharmacol. Sci. 2004. - V. 25. No. 9.- P. 487-493.

101. Watson C.S., Campbell C.H., Gametchu B. Membrane oestrogen receptors on rat pituitary tumour cells: immuno-identification and responses to oestradiol and xenoestrogens//Exp. Physiol. 1999.-V. 84. No. 6.- P. 1013-1022.

102. Zezula J., Freissmuth M. The A(2A)-adenosine receptor: a GPCR with unique features? //Br. J. Pharmacol. 2008. - V. 153 Suppl 1,- P. S184-S190.

103. Ziganshin A.U., Hoyle C.H., Bo X., Lambrecht G., Mutschler E., Baumert H.G., Burnstock G. PPADS selectively antagonizes P2X-purinoceptor-mediated responses in the rabbit urinary bladder // Br. J. Pharmacol. 1993. -V. 110. No. 4.-P. 1491-1495.

104. Ziganshin A.U., Hoyle C.H., Lambrecht G., Mutschler E., Bumert H.G., Burnstock G. Selective antagonism by PPADS at P2X-purinoceptors in rabbit isolated blood vessels // Br. J. Pharmacol. 1994. - V. 111. No. 3.- P. 923929.

105. Ziganshin A.U., Rychkov A.V., Ziganshina L.E., Burnstock G. Temperature dependency of P2 receptor-mediated responses // Eur. J. Pharmacol. 2002. -V. 456. No. 1-3.-P. 107-114.

106. Zimmermann H. Extracellular metabolism of ATP and other nucleotides // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 2000. - V. 362. No. 4-5.- P. 299309.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.