Влияние дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиттерных систем на течение и исход ишемического инсульта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Шанина, Татьяна Валентиновна

• Шанина, Татьяна Валентиновна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шанина, Татьяна Валентиновна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. Литературный обзор.

1.1. Современные представления о патобиохимических изменениях нервной ткани в условиях ишемии.

1.2. Дофаминергическая система и ее изменения в условиях ишемии.

1.3. Серотонинергическая система и ее изменения в условиях ишемии.

1.4. Взаимодействие дофаминергической и серотонинергической систем головного мозга.

1.5. Использование моноаминергических препаратов при ишемическом инсульте

1.6. Изменение функциональной активности мозга в остром периоде ишемического инсульта.

ГЛАВА II. Материалы и методы.

2.1. Клинические характеристики обследованных больных.

2.2. Характеристика применяемых методов исследования.

ГЛАВА III. Результаты клинического, биохимического и нейрофизиологического исследования больных, получавших комплексную базисную терапию в остром периоде ишемического инсульта.

3.1. Особенности клинического течения острого периода ишемического инсульта.

3.2. Результаты динамического исследования биохимических показателей в цереброспинальной жидкости, плазме и тромбоцитах больных контрольной группы в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе.

ГЛАВА IV. Изучение эффективности агониста D2/D3 дофаминовых рецепторов - пронорана в остром периоде ишемического инсульта.

ГЛАВА V. Изучение эффективности пептидного регулятора актовегина в остром периоде ишемического инсульта.

5.1. Клинические особенности течения острого периода ишемического инсульта в группе больных, получавших актовегин — пептидный регулятор с метаболической активностью.

5.2. Результаты динамического исследования биохимических показателей в цереброспинальной жидкости и крови больных, получавших актовегин — пептидный регулятор с метаболической активностью.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиттерных систем на течение и исход ишемического инсульта»

Актуальность. Проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную важность в современной неврологии в связи со значительной частотой его развития, высоким процентом инвалидизации и смертности.

Согласно данным ВОЗ ежегодно регистрируется около 450 тыс. новых случаев инсульта. По данным регистра инсульта заболеваемость в России за 2001-2003гт. среди лиц старше 25 лет составили 3,48±0,21 на 1 тыс. населения (73). В большинстве стран инсульт занимает ведущее место в структуре общей смертности населения (23). Наблюдается увеличение частоты инсульта у лиц трудоспособного возраста.

Острое нарушение мозгового кровообращения является основной причиной инвалидизации населения (18, 72), в связи с чем все большее внимание специалистов обращено на детальное изучение механизмов, лежащих в основе данного заболевания, и разработку новых методов лечения и восстановления больных, перенесших инсульт.

Совместными исследованиями медико-биологических дисциплин и базисных неврологических наук изучены молекулярные и биохимические процессы, лежащие в основе патогенеза ишемического инсульта. Современные патогенетические представления подтвердили одну из ведущих ролей нейромедиаторов в инициации механизмов некроза и апоптоза (22, 180). Помимо этих процессов в результате распространения транснейронального торможения активности нейронов («диашиза») возникают изменения в ннтактной зоне пораженного и в непораженном полушариях (71, 22, 23, 145).

Восстановление утраченных функций происходит в результате нормализации функционального статуса, реорганизации нейрональных цепей с образованием путей, обеспечивающих идентичные эффекты, через активизацию так называемых антисистем, что достигается либо физиологическими механизмами саногенеза, либо фармакологическими воздействиями (41). В результате стимуляции пластичности, включающей в себя функционирование ранее неактивных путей и спрутинг волокон сохранившихся клеток, формируются новые синапсы (14, 186). В связи с чем все большее внимание придается разработке новых принципов лечения, направленных на прерывание каскада патобиохимическнх реакций в первые часы инсульта, коррекции нарушенного нейромедиаторного функционирования и активации репараторно-регенеративных процессов в более поздние часы.

Особую актуальность приобретает изучение нейромедиаторных изменений при ренараторно-регенеративпых процессах в головном мозге, а также влияния нейромедиаторов на функциональную активность головного мозга.

Таким образом, проблема лечения и реабилитации больных в острый и ранний восстановительный периоды инсульта остается одной из наиболее актуальных и трудных в современной клинической неврологии. Необходимо дальнейшее совершенствование патогенетически обоснованных методов, направленных на регенераторно-восстановительные процессы. Для решения этой проблемы требуется всестороннее углубленное изучение биохимических процессов, лежащих в основе этих изменений и обоснованная коррекция возникающего дисбаланса фармакологическими препаратами. В связи с этим дальнейшее изучение молекулярно-биохимических нарушений, возникающих в ранний и отсроченный периоды развития инсульта, а также разработка методов заместительной терапии по прежнему занимают ведущее место в клинической неврологии

Все это определяет актуальность настоящей работы, её цель и задачи.

Цель работы

Изучение изменений дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиттерных систем в остром периоде каротидного ншемического инсульта и их влияния на течение и исход заболевания, восстановление нарушенных неврологических функций.

Задачи исследования:

1. Определение уровней дофамина (ДА), серотоннна (5-НТ) и их метаболитов: гомованилиновой кислоты (ГВК), диоксифенилуксусной кислоты (ДОФУК) и 5 - оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) в цереброспинальной жидкости и плазме крови больных в остром периоде каротидного ишемического инсульта;

2. Определение содержания серотонина в тромбоцитах и сопоставление с концентрацией исследуемого нейротрансмиттера в плазме и цереброспинальной жидкости;

3. Изучение связи между размером и локализацией церебрального инфаркта, типом течения инсульта, степенью регресса неврологического дефицита и уровнем исследуемых моноаминов и их метаболитов в физиологических жидкостях;

4. Выявление взаимосвязи между изменениями биоэлектрической активности головного мозга на основании ЭЭГ и концентрацией нейротрансмиттеров в остром периоде ишемического инсульта;

5. Изучение влияния дофаминергического (проноран) препарата и пептидного регулятора метаболических процессов (актовегин) на течение и исход ишемического инсульта.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Шанина, Татьяна Валентиновна

выводы

1. Комплексное клинико-биохимическое исследование больных с каротидным ишемическнм инсультом установило, 1гто в 1-е сутки заболевания отмечается увеличение концентрации дофамина в цереброспинальной жидкости в 3,1 раза (р=0,01). Максимальное содержание нейротрансмитгера наблюдается у больных с подкорковой локализацией очага ишемии (на 1-е и 3-й сутки заболевания р=0,02 и р=0,04 соответственно по сравнению с нормативными показателями), а также у больных с малым размером области поражения на 3-й сутки инсульта (р=0,03). Высокая концентрация дофамина на 3-й сутки, превышающая нормативные показатели более чем в 3 раза, ассоциирована с хорошим клиническим восстановлением неврологических функций, особенно речевых (г=0,6).

2. Динамика концентрации метаболита дофамина - диоксифенилуксусной кислоты (ДОФУК) в цереброспинальной жидкости к 3-м суткам инсульта коррелирует с суммарным клиническим баллом, определяемым по шкале Оргогозо, на 14-е и 28-е сутки заболевания (г=0,4; р=0,006 и г=0,6; р=0,01 соответственно), баллом по опроснику речи на 28-е сутки заболевания (г=0,5; р=0,02), а также с увеличением альфа (г=0,5; р=0,03) и бета (г=0,5; р=0,03) индексов по данным компьютерной ЭЭГ на 3-й сутки. Увеличение концентрации ДОФУК к 3-м суткам инсульта является дополнительным фактором прогнозирования благоприятного исхода заболевания, так как усиление преобразования дофамина в ДОФУК происходит на фоне активации энергетического метаболизма.

3. Максимальная концентрация внеклеточного метаболтга дофамина -гомованилиновой кислоты (ГВК) в цереброспинальной жидкости наблюдается с первых суток инсульта у больных с малым размером очага ишемии (р=0,02) по сравнению с очагом больших размеров, а также у пациентов средней тяжести (р=0,06). При этом концентрация данного метаболита на 1-е сутки заболевания прямо коррелирует с суммарным клиническим баллом, определяемым по шкале Оргогозо на 14-е и 28-е сутки заболевания (г=0,7; р=0,003 и г=0,6; р=0,01 соответственно), а также с индексом альфа ритма (г=0,5; р=0,03) и обратно коррелирует с индексом дельта ритма (г=-0,5; р=0,03) по данным компьютерной ЭЭГ на 3-й сутки.

4. Изменения серотонинергической нейротрансмитгерной системы зависят от локализации очага ишемии. При поражении правого полушария большого мозга наблюдается повышение концентрации серотонина на 3-н сутки инсульта как в тромбоцитах, так и в цереброспинальной жидкости: уровень серотонина в тромбоцитах увеличивается на 33% по сравнению с нормативными показателями и превышает содержание ненротранемнттера при левополушарном поражении на 86% (р=0,02); определяется преобладание концентрации серотонина в цереброспинальной жидкости при поражении правого полушария по сравнению с локализацией очага ишемии в левом (р=0,07).

5. Пилотное исследование агониста D2/D3 дофаминовых рецепторов -пронорана в остром периоде ишемического инсульта выявило безопасность и хорошую переносимость препарата. К концу острого периода отмечался больший прирост суммарного клинического балла, определяемый по опроснику речи, по сравнению с контрольной группой (на 18%, р=0,04).

6. Применение в остром периоде ишемического инсульта пептидного регулятора метаболических процессов актовегина ускоряет регресс нарушений уровня сознания и других общемозговых симптомов (р<0,01 по сравнению с контрольной группой), улучшает функциональную активность ткани головного мозга по данным компьютерной ЭЭГ (увеличение общей мощности на ЭЭГ к 7-м суткам инсульта на 20%, р=0,005 по сравнению с контрольной группой), а также увеличивает концентрацию ДОФУК в цереброспинальной жидкости к 3-м суткам на 92% (р=0,05 по сравнению с контрольной группой), что подтверждает установленное в эксперименте активирующее влияние актовегина на окислительно-восстановительный метаболизм и утилизацию энергетических субстратов.

7. Клинико-биохимический мониторинг, проведенный в остром периоде ишемического инсульта, подтверждает влияние дофаминергических и серотонинергических нейротрансмиттерных систем на течение и исход заболевания, восстановление нарушенных неврологических функций. Проведенные исследования установили безопасность и патогенетическую обоснованность применения дофаминергического препарата проноран, а также пептидного регулятора метаболических процессов актовегина в остром периоде каротидного ишемического инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Целесообразно исследование изменений концентраций моноаминергических нейротрансмиттеров и их метаболитов с первых суток инсульта в ЦСЖ и плазме крови для прогнозирования течения и исхода ишемического инсульта.

2. Рекомендуется использование в комплексе интенсивной терапии ишемического инсульта пептидного регулятора актовегина в виде 20% раствора 250,0 мл в/в капельно с первых суток заболевания в течение 7 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием по 2 таб 3 раза в день в течение 21 дня.

3. В целях улучшения восстановления речевых функций рекомендуется с 7-х суток заболевания введение в базисную терапию агониста D2/D3 дофаминовых рецепторов пронорана в суточной дозе 50 мг на протяжении 21 дня.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шанина, Татьяна Валентиновна, 2005 год

1. Акопян А.С., Промыслов М.Ш. «Моноаминокхидаза мозга при черепно-мозговой травме»// Вопр. мед. химии 1984, т. 30, вып. 1, с. 75-77

2. Амитина Н.Г. «Биогенные амины (гнстамин, серотонин, катехоламины) у больных с нарушением мозгового кровообращения, обусловленными атеросклерозом и гипертонической болезнью»// Дис. к.м.н., 1998, Харьков, 125 с

3. Анохин К.В. «Нобелевская премия по физиологии и медицине за 2000 год А.Карлссон, П.Грингард, Э.Кендел»// Природа, 2001, №1, с.13-17

4. Ашмарин И.П., Стукалов П.В. «Нейрохимия»// М., Изд-во Инст Биомед химии РАМН, 1996

5. Бархатова В.П., Завалишин И.А. «Нейротрансмиттерная организация двигательных систем головного и спинного мозга в норме и патологии »// Жури, неврологии и псих. им. Корсакова С.С., 2004, т. 104, №8, с.77-82

6. Бурзиньш Ю.Э. «Очерки клинической биохимии ОНМК»// Рига, 1977

7. Бузников Г.А. «Нейротрансмнттеры в эмбриогенезе»// Москва, «Наука», 1987, 165 с

8. Бурд Г.С., Ильичева Р.Ф. «Вазоакгивные вещества крови при геморрагическом инсульте»// Сосудистые заболевания нервной системы Тр.2 МОЛГМИ, М., 1980, т. 146, вып. 9, с.43-45

9. Бурчинский С.Г. «Функциональные взаимосвязи нейромедиаторных систем при старении»// Материалы симпозиума «Нсйрогуморальные механизмы старения» Киев, 1986, с. 20-21.

10. Быков Ю.Н. «Дифференциальная восстановительная медикаментозная терапия больных ншемическим инсультом с левополушарной и правополушарной локализацией инфаркта мозга» // Автореферат к.м.н., Иркутск, 1998, 22 с

11. Весельский И.Ш., Саник А.В. «Микроциркуляция, реологические свойства крови и их коррекция при ишемических нарушениях мозгового кровообращения»// Сб. науч.-практич. статей «Актовегин в неврологию) (под редакцией С.А.Румянцевой), Москва, 2003, с. 125-129

12. Волчегорский Н.А., Шемяков С.Е., Турыгнн В.В. и др. «Возрастная динамика активности моноаминоксидазы и содержание продуктов перекисного окислениялипидов в мозге человека»// Журн. неврологии и псих. им. Корсакова С.С., 2003, т. 103, №1, с. 46-48

13. Гаевый М.Д. «Фармакология мозгового кровообращения»// Москва, Медицина,1980, 192с.

14. Гехт А.Б. «Динамика клинических и нейрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в ранний восстановительный период»// Дис. д-ра мед. наук, Москва, 1993

15. Горкин В.З., Москвитина Т.А. «Моноаминоксидаза мозга и проблемы патологии ЦНС (Обзор)»// Журн. невр. и псих им. С.С.Корсакова, 1985, т.85, вып.7, с. 1062-1064

16. Горкин В.З., Овчинникова Л.Н. «Система амннооксидаз: современные достижения в исследованиях природы, функций и их нарушений»// Вопросы медицинской химии, 1993, т.39, вып.4, с.2-10

17. Громова Е.А. «Принципы рецнпрокности в структурно-функциональной организации нейрохимических механизмов памяти и обучения»// Принципы и механизмы деятельности мозга человека под ред. Бехтеревой Н.П., Ленинград, 1985, с.37-38

18. Гудкова В.В., Петрова Е.А., Митрофанова И.Н и др. «Раннее восстановительное лечение больных с церебральным инсультом»// Consilium Medicum, 2003, спец. выпуск, с.30-33

19. Гукасян Т.Г., Петросян А.А., Ширинян М.Э. «Катехоламинергическая система мозга при ишемии»// Нейрохимия, 2000, 17, №1, с. 13-22

20. Гусев Е.И., Федин А.И., Ерохин О.Ю., Шварц И.П. «Компрессированный спектральный анализ ЭЭГ у больных с острым нарушением мозгового кровообращения» // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова С. С.,1981, т. 81, вып. 8, с. 1133-1141.

21. Гусев Е.И. «Динамика состояния головного мозга при острой локальной ишемии»// Пат. физиология и экспериментальная терапия, 1992, №4, с.44-46

22. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М.А. «Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии»// Ж. невр. и псих. им. Корсакова С.С., 1999, №2, с. 65-70

23. Гусев Е.И, Скворцова В.И. «Ишемия головного мозга» М, «Медицина», 2001, 327 с.

24. Джаспер Г. «Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека»// М, 1958, 393 с.

25. Дмитриева Г.Б., Дроздов А.З., Коган Б.М. «Периферические показатели метаболизма серотонина при психических расстройствах»// Рос. псих журнал 2000, N4, с.52-56

26. Дорогуш А.Г. «Анализ механизмов действия дофаминергических средств на некоторые ферменты энергетического обмена в мозге и его отдельных структурах»// Регуляция нейромедиаторных механизмов деятельности мозга, Минск, 1981, с. 80-87.

27. Дубровина Н.И., Ильюченко Р.Ю. и др. «Роль дофаминергических систем и ГАМК-бензодиазепнн-ноноформного комплекса в регуляции и воспроизведении памяти»// Физиол. журн. им. Сеченова, 1990, №3, с.3-8

28. Дубровина Н.И. «Нейрохимические механизмы воспроизведения следа памяти при его нарушениях»//Автореф. дис. д-ра биол. наук, Новосибирск, 1996, 24 с.

29. Ефремова Н.М. «Роль «отдаленных последствий ншемшо> (нейротрофической дисфункции, аутоиммунной и воспалительной реакций) в патогенезе ишемггческого инсульта»// Дис. к.м.н., 2003, Москва, 215 с.

30. Жирмунская Е.А., Колтовер А.Н. «Атлас по электоэнцефалографии и морфологии мозгового инсульта»// М., 1967, 92 с.

31. Жирмунская Е.А., Рыбников А.И., Ложникова С.М., Векслер Л.С. «Электроэнцефалографическая характеристика острого мозгового инсульта»// Военно-медицинский журнал, 1981, №12, с. 42-45.

32. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. «Медикаментозная терапия деменций»// Клин. фарм. и терапия, 1994, т.З, №4, с.69-75

33. Захаров В.В., Яхно Н.Н. «Когнитивные нарушения в пожилом возрасте»//Мед. журнал Фарматека, 2004, №6 (84), с.34-40

34. Калашникова Л.А. «Синдром Снеддона артериопатия с преимущественным поражением мозга и кожи в виде ливедо.»// Дис. д-ра мед. наук, Москва, 1990

35. Кан Р.С., ван Прааг Х.М. «Дофамин, серотонин и ггх взаимодействие при шизофрении»// Соц. и клин, психиатрия, 1996, т.6, №1, с. 123-135

36. Катасонов А.Б., Брусов О.С., Злобина Г.П. и др. «Особенности состояния серотониновой системы тромбоцитов у больных эндогенными депрессиями»// Принципы и механизмы деятельности мозга человека, Ленинград, 1989, с. 73-74

37. Клипицкая Н.К. «Содержание серотоннна в крови родственников больных с ОНМК»// Вопросы экспериментальной и клинической неврологии, Алма-Ата, 1983, с. 93-95.

38. Койшнбаева С.К., Клипицкая Н.К., Мурзабаева М.Д. «Экскреция катехоламинов и серотоннна в крови при ОНМК»// Здравоохр. Казахстана, 1984, №3, с.57-59

39. Крутиков Р.И. «Нейрохимические механизмы обучения и намята»// М, «Наука», 1981,215 с.

40. Крыжановскнй Г. II. «Детерминантные структуры в патологии нервной системы»// Москва, «Медицина», 1980, 360 с.

41. Кудрин B.C. , Еремин К.О., Гривенников И.А. и др. «Влияние семакса на моноаминергические системы мозга»// Науч-практ. конференция: Мед.-биол. науки для теорет. и клин, медицины, Москва, 2003, с.42

42. Левин О.С., Федорова Н.В, Смоленцева И.Г. «Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона»// Российский медицинский журнал, 2000, т.8, № 15-16, с.643-646

43. Литвиенко И.В., Одинак М.М. «Патогенетические основы формирования когнитивных н психотических нарушений при болезни Паркинсона»//Журн. неврол. и псих. им. Корсакова С.С., 2004, т. 104, №4, с.72-76

44. Лукьяненко Ф.Л. «Взаимодействие серотонннергнческой и дофаминергической систем мозга в механизмах латентного торможения»// Дис. к.м.н., 1990, Новосибирск, 125 с.

45. Луценко В.К. «Пептиды и синапсы: механизмы регуляции ЦНС»// Москва, «Знание», 1986, 63 с.

46. Маньковский Н.Б. Белонос Р.П., Кузнецова С.М. «Функциональная активность нейрохимических систем мозга при старении человека»// Материалы симпозиума «Нейрогуморальные механизмы старения», Киев, 1986, с.65-66

47. Мирзоян Р.С., Топчян А.В., Ганьшина Т.С. и др. «Цереброваскулярные эффекты серотонина и тропоксина»// Методология флоуметрии, 1999, с.153-160.

48. Мирошниченко И.И. «Нейрохимические и фармакокинетические аспекты механизма действия препаратов с ноотропной и антиамнестической активностью»// Дис. д-ра. мед. наук, Купавна, 1995, 234с

49. Михайлова Н.М., Соколова О.Н., Гаврилова С.И. «Лечение пронораном психоорганического синдрома в позднем возрасте»//Журн. неврологии и псих, им. Корсакова С.С., 2004, №10, с.41-47

50. Моснна Н.В., Рыжиков В.Е. «Влияние L-ДОФА на развитие экспериментальной пшерлнпндемнн и атеросклероза»// Бюл. экспер. и биол.мед., 1981, №3, с.270-271

51. Ннколлс Дж.Г., Мартин А.Р., Валлас Б.Дж., Фукс П.А. «От нейрона к мозгу»// Москва, «УРСС», 2003, 671 с.

52. Ноздрачев А.Д. «Физиология вегетативной нервной системьо>// Л., «Медицина», 1983, 296 с.

53. Оленев С.Н. «Конструкция мозга»//Ленинград, «Медицина», 1987, 245 с.

54. Отеллин В.А. «Структурное развитие головного мозга и формирование его патологии в пренаталыюм отногенезе млекопитающих»// В кн.: "Мозг. Теоретические и клинические аспекты" (Гл. ред. В.И.Покровский). М., «Медицина», 2003, с. 117-139

55. Панюшкина С.В. «Электроэнцефалографнческие закономерности динамики нейромедиаторных процессов у больных с невротическими расстройствами (патогенетические и фармакотерапевтические аспекты)»// Дис. д-ра мед. наук, Москва, 2000, 307 с.

56. Пирлик Г.П. «Разработка системы контроля функционального состояния головного мозга больных с инсультами иолушарной локализации на основе методов картирования и трехмерной локализации источников ЭЭГ»// Дне. к. м. н, Москва, 2000, 115 с

57. Подгорная Е.К., Галкина О.В. и др. «Молекулярная основа активности дофаминового синапса в механизмах обучения и амнезии»//Журн. ВИД, 1996, т. 46, №1, с. 122-127

58. Позднеев В.К. «Медиаторные процесы и эпилепсия»// Ленинград, «Наука», 1983, 112 с

59. Поляков В.М. «Изменения психических процессов под влиянием направленных фармакологических воздействий»//Автореферат дис. к.м.н., Москва, МГУ, 1981, 26 с.

60. Помников В.Г. «Клиническое и экспериментальное значение исследования нейрогуморальных факторов ликвора и крови у больных с церебральным инсультом и опухолями головного и спинного мозга»// Дис. К.М.Н., Ленинград, 1987, 201 с.

61. Пчелинцева Т.Р. «Участие дофаминершческого компонента в регуляции мозгового кровообращения и компенсации некоторых его нарушений»// Дис. к.м.н., 1989, Пятигорск, 150 с.

62. Раевский В.В. «Онтогенез медиаторных систем мозга»// М., «Наука», 1991, 144 с.

63. Раевский К.С. «Дофаминовые рецепторы мозга: структура, функциональная роль, модуляция психотропными веществами»// Вопр. мед. химии, 1997, т. 43, №6, с.553-558

64. Раевский К.С. «Нейрохимия дофаминергической передачи в мозге: функциональная роль и механизмы действия психотропных веществ»// В кн.: "Мозг. Теоретические и клинические аспекты" (Гл. ред. В.И.Покровский). М., «Медицина», 2003, с.431-449.

65. Рубанова Н.А., Риман Р.С. «Роль биогенных аминов в срочной адаптации к гипоксии»// В кн. "Дегидрогеназы в норме и патологии", Горький, 1980, с. 57-62

66. Румянцева С.А. «Применение актовегина в неврологию)// Фарматека, 2003, 4 (67), с.35-41

67. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. «Рецепторы», Волгоград, 1999, 639 с.

68. Скворцова В.И. «Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта»// Дис. д-ра.мед.наук, Москва, 1993, 379 с

69. Скворцова В.И., Голухов Г.Н., Тутанцев Л.Л и др. «Ранняя реабилитация больных с инсультом»// Методические рекомендации №44, Москва, 2004, 41 с

70. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Айриян H.IO. «Эпидемиология инсульта в Российской Федерацию)// Consilium Medicum, 2005, Приложение №1, с.10-12

71. Смулевич А.Б. «Депрессии и коморбидные расстройства»// Москва, 1997

72. Тиганов А.С. «Руководство по психиатрию)// Москва, «Медицина», 1999, т. 1, 710 с.

73. Ткаченко А.А. «Парафилии и аномальное сексуальное поведение»// дис. д-ра мед. наук, 1994, 387 с

74. Уарах С. «Оценка ишемической «полутени)) прн помощи магнитно-резонансной томографии: время действовать»// Stroke, российское издание, 2004, вып.5, с.93-94

75. Федин А.И., Румянцева с.А. «Антноксидантная терапия нарушения мозгового кровообращения»// Сб. науч.-практич. статей «Актовегин в неврологии» (под редакцией С.А.Румянцевой), Москва, 2003, с. 74-84

76. Хейс У-Д. «Позитронно-эмиссионная томография: наилучший метод оценки ишемической «полутени»»// Stroke, российское издание, 2004, вып.5, с.94-96

77. Худоерков P.M. «Автораднографнческое исследование синтеза белка в мозгу крыс под влиянием тетрапептила тарцина и L-ДОФА»// Ж. Нейрохимия 1999, т.9, №1, с. 10-16

78. Цирельников Н.И. «Теоретические аспекты оздоровительного дыхания в клинической практике»// Методические рекомендации для врачей «Теория и практика оздоровительного дыхания», Новосибирск, 2001, с.9-47

79. Чубаков А.Р. «Нейромедиаторы и морфофункциональная пластичность ткани мозга в условиях культивирования»// Сб. научи, тр. «Нейромедиаторные механизмы памяти и обучения», Пущино, 1984, с. 97-127

80. Шелякина JT.A. «Содержание серотонина, гистамина и активных ферментов их активации в крови при ишемнческом инсульте» // Тр. 2 МОЛГМИ, М., 1980, т. 146, вып. 9, с.286-292

81. Шмелькин Д.Г. «ЭЭГ и ее клиническое значение. Сообщение II: Нарушения альфа-ритма при одностороннем поражении головного мозга»// Современная психоневрология, 1939, т.6, с. 45-53

82. Юсупова И.У., Некелидзе З.И., Дроздов А.З. и др. «Уровень ГВК и 5-ОИУК у больных с психотическими и непсихотическими растройствами»// Рос. псих, жури, 1998, №3, с.48-50

83. Alex K.D., Yavanian G.J., McFarlane H.G. et al. «Modulation of dopamine release by striatal 5-HT2C receptors»// Synapse, 2005, 15; 55(4) p.242-251.

84. Alfredsson G., Wiesel F.A., Tylec A. «Relationships between glutamate and monoamine metabolites in cerebrospinal fluid and serum in healthy volunteers»// Biol Psychiatry, 1988, 1; 23(7) p. 689-697

85. Artigas F., Sarrias M.J., Martinez E. et al. «Increased plasma free serotonin but unchanged platelet serotonin in bipolar patients treated chronically with litium»// Psychopharmacology, 1989; 99. -p.328-332

86. Balcioglu A., Zhang K., Tarazi F.I. «Dopamine depletion abolishes apomorphine-and amphetamine-induced increases in extracellular serotonin levels in the striatum of conscious rats: a microdialysis study»//Neuroscience, 2003; 119(4)- p. 1045-1053

87. Banki C.M., Molnar G. «Cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleacetic acid as an index of central serotonergic processes»// Psychiatry Res. 1981; 5(1) p. 23-32

88. Barry S., Phillips O.M., Williams D.C. et al. «Platelet 5-HT uptake in post-stroke depression»// Acta Psychiatr Scand., 1990; 82(1) p.88-89

89. Beley A., Bertrand N., Beley P. «Cerebral ischemia: changes in brain choline, acetylcholine, and other monoamines as related to energy metabolism»// Neurochem Res. 1991; 16(5)-p. 555-561.

90. Bentue-Ferrer D., Reymann J.M., Van den Driessche J. et al. «Modification of aminergic neurotransmitters and neurobehavioral correlates in acute cerebral ischemia in the rat» //J Pharmacol., 1986; 17(4) p.578-584.

91. Blennow K., Wallin A., Gottfries C.G. et al. «Concentration gradients for monoamine metabolites in lumbar cerebrospinal fluid»// J Neural Transm Park Dis Dement Sect. 1993; 5(1) p. 5-15

92. Borlongan C.V., Martinez R., Shytle R.D. et al. «Striatal dopamine-mediated motor behavior is altered following occlusion of the middle cerebral artery»// Pharmacol Biochem Behav. 1995; 52(1) p. 225-229

93. Borob'ev V.V, Gal'chenko A.A, Deryugina O.N. «Electrical activity of the visual cortex under conditions of change in the levels of monoamines in the brain of animals»// Neurosci Behav Physiol., 1991; 21(1)- p. 29-34.

94. Bozzi Y., Vallone D. and Borrelli E. «Neuroprotective Role of Dopamine Against Hippocampal Cell Death»// The Journal of Neurosci., 2000; 20(22) p. 8643-8649

95. Brannan Т., Weinberger J., Knott P. et al. «Direct evidence of acute, massive striatal dopamine release in gerbils with unilateral strokes» //Stroke, 1987; 18(1) p. 108-110

96. Bragoni M., Altieri M., Di Piero V. et al. «Bromocriptine and speech therapy in non-fluent chronic aphasia after stroke»// Neurol Sci., 2000; 21(1) p. 19-22

97. Breitenstein C., Wailke St., Bushuven St. et al. «D-Amphetamine boosts language learning independent of its cardiovascular and motor arousing effects»// Neuropsychopharm, 2004; 29 p. 1704-1714

98. Bridge T.S., Potkin C.D. et al «Monoamine oxidase and aging»// Age and the Pharmacology of Psychoactive drugs -N.Y., Oxford, 1981- p.79-90

99. Brown K.M., Kebr W., Carlsson G.A. «Functional and biochemical aspects of catecholamine metabolism in brain under hypoxia»// Brain Res, 1975, 85 p. 491-509

100. Bryer J.В., Starkstein S.E., Votypka V. et al. «Reduction of CSF monoamine metabolites in poststroke depression: a preliminary report»//Neuropsychiatry Clin Neurosci., 1992 Fall; 4(4) p. 440-442

101. Buisson A., Callebert J., Mathieu E. et al. «Striatal protection induced by lesioning the substantia nigra of rats subjected to focal ischemia»// J. Neurochem., 1992; 59 p. 1153-1157.

102. Biiyiikuysal R.L., Mete B. «Anoxia-Induced Dopamine Release from Rat Striatal Slices Involvement of Reverse Transport Mechanism»// Journal of Neurochemistry, 1999; 72(4)-p. 1507-1516

103. Calzi F., Bellasio R., Guiso G. et al. «Effect of piribedil and its metabolite, S584, on brain lipid peroxidation in vitro and in vivo»// Eur. J.Pharmacol., 1997; 338 p. 185190

104. Carlsson A., Waldeck B. «Р-hydroxylation of the tyramine in vivo»// Acta Pharmacol. Toxicol., 1962; 20- p.371-376

105. Chang C.J., Ishii H., Yamamoto H. et al. «Effects of cerebral ischemia on regional dopamine release and Dl and D2 receptors»// Neurochem., 1993; 60(4) p. 14831490

106. Chen L., He M., Sibille E. et al. «Adaptive changes in postsynaptic dopamine receptors despite unaltered dopamine dynamics in mice lacking monoamine oxidase B»//J. of Neurochem., 1999; 73, 2-p.647-656.

107. Celada P., Sarrias M.J., Artigas F. «Serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid in plasma. Potential use as peripheral measures of MAO-A activity»// J.Neural Transm., 1990; 32Suppl.-p. 149-154

108. Cohen B.A., Bravo-Fernandez E.J., Sances A.Jr. «Quantification of computer analyzed serial EEGs from stroke patients»// Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1976; 41(4)-p. 379-386

109. Dahlstrem A., Fuxe K. «Evidence for the existence of monoamine-containing neurons system. 1. Demonstration of monoamines in the cell bodies of brain stem neurons»// Acta physiol. Scand., 1964; 62 suppl., 232 p. 1-55

110. Daily D., Barzilai A., Offen D. et al. «The involvement of p53 in dopamine-induced apoptosis of cerebellar granule neurons and leukemic cells overexpressing p53»// Cell-Mol-Neurobiol., 1999; 19(2)-p. 261-276

111. Dawson V.L., Hsu C.Y., Liu Т.Н. et al. «Receptor alterations in subcortical structures after bilateral middle cerebral artery infarction of the cerebral cortex»// Exp Neurol. 1994; 128(1) p. 88-96.

112. Degrell I., Nagy E. «Concentration gradients for HVA, 5-HIAA, ascorbic acid, and uric acid in cerebrospinal fluid»// Biol Psychiatry., 1990; 15; 27(8) p. 891-896.

113. Delbarre В., Delbarre G., Rochat C., Calinon F. «Effect of piribedil, a D-2 dopaminergic agonist, on dopamine, amino acids, and free radicals in gerbil brain after cerebral ischemia»// Mol Chem Neuropathol., 1995; 26(1) p. 43-52.

114. DeSimoni M.G., Dal Toso G., Fodritto F. et al. «Modulation of striatal dopamine metabolism by the activity of dorsal raphe serotoninergic afferences»// Brain Res., 1987; 411, №1 p. 81-88

115. Dreux C., Launay J.M. «Blood platelets: neuronal model in psychiatric disorders»// Encephale, 1985;11(2) p. 57-64.

116. Fedele E., Fontana G., Munari CI. et al. «Native human neocortex release-regulating dopamine D2 type autoreceptors are dopamine D2 subtype»// Europ. journal ofNeurosci., 1999; 11, Issue7 -p. 2351

117. Ferrarese C., Bassi S., Frattola L. et al. «Different patterns of CSF neurotransmitter metabolism in patients with left or right hemispheric stroke»// Acta Neurol Scand., 1986; 73(6)-p. 581-585

118. Finnigan S.P., Rose S.E., Walsh M. et al. «Correlation of quantitative EEG in acute ischemic stroke with 30-day NIIISS score: comparison with diffusion and perfusion MRI»// Stroke, 2004; 35(4) p. 899-903.

119. Fleet W.S., Valenstein E., Watson R.T., Heilman K.M. «Dopamine agonist therapy for neglect in humans»// Neurology., 1987; 37(11) p. 1765-1770

120. Fisher M., Ratan R. «New perspective on developing acute stroke therapy»// Ann. Neurol., 2003; 53 p. 10-20

121. Flor-Henry P. «Cerebral Basis of Psychopathology»// Boston, 1983; 357p.

122. Fornai Fr., Chen K., Giorgi S. et al «Striatal dopamine metabolism in monoamine oxidase B-deficient mice: a brain dialysis study»// J. of Neuroscience, 1999; 73, №6 -p. 2434-2441

123. Furukawa N., Arai N., Goshima Y. et al. «Endogenously released DOPA is a causal factor for glutamate release and resultant delayed neuronal cell death by transient ischemia in rat striata»// J. ofNeurochem. 2001; 76(3) p. 815-821

124. Garside S., Furtado J.C., Mazurek M.F. «Dopamine-glutamate interactions in the striatum: behaviourally relevant modification of excitotoxicity by dopamine receptor-mediated mechanisms»// Neurosci., 1996; 75(4) p. 1065-1074.

125. Gluck M.R. and. Zeevalk G.D. «Inhibition of brain mitochondrial respiration by dopamine and its metabolites: implications for Parkinson's disease and catecholamine-associated diseases»// Journal ofNeurochem., 2004; 91(4) p. 788

126. Hachinski V., Shibuya M., Norris J.W. et al. «Cerebrospinal fluid homovanillic acid in cerebral infarction»// J Neural Transm Suppl. 1978; (14) p. 45-50

127. Hagenfeldt L., Bjerkenstedt L., Edman G. et al. «Amino acids in plasma and CSF and monoamine metabolites in CSF: interrelationship in healthy subjects»// J. of Neurochem., 1984; 42(3) p. 833-837

128. Hall E.D., Andrus P.K., Oostveen J.A. et al. «Neuroprotective effects of the dopamine D2/D3 agonist pramipexole against postischemic or methamphetamine-induced degeneration of nigrostriatal neurons»//Brain Res. 1996; 2; 742(1-2) 80-88

129. Heimer L., Alheid G.F., Zaborzky L. «Basal ganglia, in the rat nervous system»// Edited by Paxinos G. New York, Academic Press, 1985 p. 37-74

130. Hensel S., Rockstroh В., Berg P. et al «Left-hemispheric abnormal EEG activity in relation to impairment and recovery in aphasic patients»// Psychophysiology, 2004; 41(3)-p. 394-400

131. Hervd A. «Proprietes pharmacologiques et pharmacocinetiques du piribedil»// Dis Manage Health Outcomes 2001; 9 spec, issue 1 p. 41-48

132. Iacovitti L; Stull ND; Mishizen A «Neurotransmitters, KC1 and antioxidants rescue striatal neurons from apoptotic cell death in culture»// Brain-Res., 1999; 23; 816(2) -p. 276-85

133. Isaac S.O., Berridge C.W. «Wake-promoting actions of dopamine D1 and D2 receptor stimulation»//J Pharmacol Exp Ther., 2003; 307(1) p. 386-94.

134. Ishige K., Chen Q.I., Sagara Y., Schubert D. «The Activation of Dopamine D4 Receptors Inhibits Oxidative Stress-Induced Nerve Cell Death»// The Journal of Neurosci., 15, 2001; 21(16) p. 6069-6076

135. Jacobsson S.O., Fowler C.J. «Dopamine and glutamate neurotoxicity in cultured chick telencephali cells: effects of NMDA antagonists, antioxidants and MAO inhibitors»// Neurochem Int., 1999; 34(1) p. 49-62

136. Jellinger K., Riederer P., Kothbauer P. «Changes of some putative neurotransmitters in human cerebral infarction»// J Neural Transm Suppl., 1978; 14 -p. 31-44

137. Johansson В., Roos B.E. «Concentrations of monoamine metabolites in human lumbar and cisternal cerebrospinal fluid»// Acta Neurol Scand. 1975; 52(2) p. 137144

138. Kalivas P.W., Duffy P. «Dopamine regulation of extracellullar glutamate in the nucleus accumbens»//Brain Res., 1991; 761 (l)-p. 173-177

139. Kandel E.R., Schwartz J.H. «Molecular biology of learning: modulation of transmitter release»//Science, 1982; 29, 218(4571) p.433-443

140. Kantlian R., Shuabi A., Griebel R. et al. «Evaluation of monoaminergic neurotransmitter in the acute focal ischemic human brain model by intracerebral in vivo microdialysis»//Neurochem Res, 1996; 21 (5)-p. 563-566

141. Kawano Т., Tsutsumi K., Miyake II., Mori K. «Striatal dopamine in acute cerebral ischemia of stroke-resistant rat»// Stroke, 1988; 19(12)-p. 1540-1543

142. Kikuchi K, Nishino K, Ohyu II. «L-DOPS-Accelerated recovery of locomotor function in rats subjected to sensorimotor cortex ablation injury: pharmacobehavioral studies»// Tohoku J Exp Med, 1999; 188(3) p. 203-215

143. Kornhuber J., Kornhuber M.E. «Presynaptic dopaminergic modulation of cortical input to the striatum»// Life Sci., 1986; 39 p. 669-674

144. Krauskopf R., Orgel R., Kugler J. «Die wirkung von actovegin(r) bei gleichzeitiger gabe von pcntobarbital-natrium»// Aus dem Gomed-institut der gesellschaft fur operationale medlzin und datentechnik 1987, (separate print)

145. Krebs M.O., Desce J.M., Kernel M.S. et al. «Glutamatergic control of dopamine releas in the rat striatum: evidence for presynaptic N-methyl-D-aspartate receptors on dopaminergic nerve terminals»// J. of Neurochem., 1991; 56-p. 81-85

146. Kroeze W.K., Roth B.L. «The molecular biology of serotonin receptors: therapeutic implications for the interface of mood and psychosis»// Biol Psychiatry, 1998; 44(11)-p. 1128-1142

147. Kruger G., Quadbeck G. «Das sauerstoffmangel-elektroenzefalogramin der ratte als indicator fur eine medikamentose beeinflussung des hirnstoffwechseis»// Arzneimittel-Forschung, 1972; 22 p. 451-456

148. Kuruvilla A., Cherian R., Theodore D.R. et al. «Temporal profile of tissue levels of dopamine and its metabolites, IIVA and DOPAC following focal cerebralischaemia in anaesthetized primates»// Clin Exp Pharmacol Physiol, 1986; 13(7) p. 519-524

149. Lamers K.J., Schoonderwaldt H.C., Borkent M.V. et al. «The effects of acute cerebrovascular disease on serum and cerebrospinal fluid parameters»// Clin Neurol Neurosurg., 1987; 89(1) p. 23-29

150. Lamour Y., Rivolt J.P., Pontis D. et al. «Laminar distribution of serotoninergic innervation in rat somatosensory cortex, as determined by in vivo electrochemical detection»//Ibid., 1983;259-p. 163-166

151. Lei В., Adachi N., Takumi N et al. «The effect of dopamine depletion on the H202 production in the rat striatum following transient middle cerebral artery occlusion»// Br. Res., 1997; 797-p. 299-302

152. Liu X.IL, Kato H., Chen T. et al. «Bromocriptine protects against delayed neuronal death of hippocampal neurons following cerebral ischemia in the gerbil»// J Neurol Sci. 1995;129(l)-p. 9-14

153. Lutsep H.L. «Repinotan, A 5-HT1A agonist, in the treatment of acute ischemic stroke»// Curr Drug Targets CNS Neurol Disord., 2005; 4(2) p. 119-120.

154. Maeda Т., Kannari K., Shen H. et al. «Rapid induction of serotonergic hyperinnervation in the adult rat striatum with extensive dopaminergic denervation»// Neurosci Lett. 2003; 29; 343(1)-p. 17-20

155. Magyar K, Szende B. «(L)-Deprenyl, a selective MAO-B inhibitor, with apoptotic and anti-apoptotic properties»// Neurotoxicology., 2004; 25(1-2) p. 233-242.

156. Maher P., Davis J. B. «The Role of Monoamine Metabolism in Oxidative Glutamate Toxicity» //J of Neuroscie., 1996; 16(15), № 20,-p. 6394-6401

157. Maruki C. «Monoamine metabolism after transient global ischemia. Mechanism of delayed postischemic hypoperfusion»// Neurol Med Chir (Tokyo), 1989; 29(12) p. 1093-100

158. Materossi C., Maoret Т., Rozzini R. et al. «Effect of right middle cerebral artery occlusion on striatal dopaminergic function»// J Neural Transm., 1982; 53(4) p. 257264

159. Matsumoto M., Kimura K., Fujisawa A. et al. «Differential effect of cerebral ischemia on monoamine content of discrete brain regions of the Mongolian gerbil (Meriones unguiculatus)»// J. Neurochem., 1984; 42(3) p. 647-51.

160. Matsumoto T, Obrenovitch TP, Sarna GS, Symon L. «Extracellular concentration of dopamine and dopamine metabolites in the rat striatum during cerebral ischemia and reperfusion»//No To Shinkei, 1989; 41(10)-p. 1013-1019

161. Matteo P.D., Esposito E. «Serotonin Control of Dopaminergic Neurotransmission: Focus on 5-HT2 Receptors»// Cur. Neuropharm., 2003; 1, No. 2 p. 153-164

162. Mattia D, Spanedda F, Babiloni F et al. «Quantitative EEG patterns following unilateral stroke: a study in chronic stage»// Int J Neurosci., 2003; 113(4) p. 465-482

163. Mauler Fr.A Falirig Т., Horvth E. et al. «Inhibition of evoked glutamate release by the neuroprotective 5-HTjд receptor agonist BAY x 3702 in vitro and in vivo»// Brain

164. Res., 2001; 888(1)-p. 150-157

165. McDowell Sh., Whyte J., D'Esposito M. «Differential effect of a dofaminergic agonist on prefrontal function in traumatic brain injury patients»// Brain, 1998; 121 -p. 1155-1164

166. Meshul C.K. Emre N., Nakamura C.M. et al. «Time-dependent changes in striatal glutamate synapses following a 6-hydroxydopamine lesion»// Neurosciense, 1999; 88 -p. 11-16

167. Miyazaki H., Ono Т., Okuma Y. et al. «Glial cell line-derived neurotrophic factor modulates ischemia-induced tyrosine hydroxylase expression in rat hippocampus»// Europ. Jou. ofNeuroscience, 2000; 12 (6)-p. 2032-2038.

168. Nakajima W., Ishida A., Takada G. «Effect of anoxia on striatal monoamine metabolism in immature rat brain compared with that of hypoxia: an in vivo microdialysis study»// Brain Res., 1996; 740(1-2) p. 316-22.

169. Ng NK; Lee HS; Wong PT «Regulation of striatal dopamine release through 5-HT1 and 5-HT2 receptors»// J-Neurosci-Res., 1999; 55(5) p. 600-607

170. Odink J., Karkela J., Thissen J.T., Marnela K.M. «Biogenic amine metabolites in human CSF after hypoxia due to cardiac arrest.»// Acta Neurol Scand., 1989; 80(1) -p. 6-11

171. Olney J.W., P.McGeer et al. «Neurotoxicity of excitatory aminoacids: Kainic Acid as tool in Neurobiology»// New York, Raven Press, 1978 p. 95-121

172. Parikh R.M., Justice A., Moran Т.Н. et al. «Lateralized effect of cerebral infarction on spinal fluid monoamine metabolite concentrations in rats»// Stroke, 1988; 19(4) p. 472-475

173. Phebus L.A., Mincy R.E., Clemens J.A. «Ischemia increases tissue and decreases extracellular levels of acid dopamine metabolites in the rat striatum: further evidence for active transport of metabolites»// Life Sci., 1995; 56(13) p. 1135-1141

174. Pittenger C., Kandel E.R. «In search of general mechanisms for long-lasting plasticity: Aplysia and the hippocampus»// Philos Trans R Soc Lond В Biol Sci., 2003; 358(1432)-p. 757-763

175. Praag H.M., Asnis G.M., Kahn R.S. et al. «Monoamines and abnormal behaviour. A multi-aminergic perspective»// Brit. J. Psychiatry, 1990; 157 p. 723-734

176. Richards D.A., Obrenovitch T.P., Symon L. et al. «Extracellular dopamine and serotonin in the rat striatum during transient ischaemia of different severities: a microdialysis study»//J Neurochem., 1993; 60(1) p. 128-136

177. Rossini P.M., Dal Forno G. «Integrated technology for evaluation of brain function and neural plasticity»// Phys Med Rehabil Clin N Am., 2004; 15(1) p. 263-306

178. Sainio K., Stenberg D., Keskimaki P. et al. «Visual and spectral EEG analysis in the evaluation of the outcome in patients with ischemic brain infarction»// Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1983; 56(2)-p. 117-24

179. Sarhan H., Cloez Tayarani I., Massot O. et al. «5-НТ1В receptors modulate release of 3H.dopamine from rat striatal synaptosomes»// Naunyn-Schmiedebergs-Arch-Pharmacol., 1999; 359(1)-p. 40-47

180. Schaper C., Zhu Y., Kouklei M. et al. «Stimulation of 5-HT(lA) receptors reduces apoptosis after transient forebrain ischemia in the rat»//Brain Res., 2000; 883(1) p. 41-50

181. Scheidtmann K., Fries W., Muller F., Koenig E. «Effect of levodopa in combination with physiotherapy on functional motor recovery after stroke: a prospective, randomised, double-blind study»// J. Lancet, 2001; 358 (9284) p. 78790

182. Schwarzschild M.A, Cole R.L., Hyman S.E. «Glutamate, But Not Dopamine, Stimulates Stress-Activated Protein Kinase and AP-l-Mediated Transcription in Striatal Neurons»//J. of Neuroscience, 1997; 17(15), № 10-p. 3455-3466

183. Schuck St., Bentue-Ferrer D., Kleinennans D. et al. «Psychomotor and cognitive effects of piribedil, a dopamine agonist, in young healthy volunteers»// Fundamental and Clinical Pharmacology, 2002; 16(1) p. 57

184. Shimohama S., Sawada H., Kihara T. et al. «Neuronal cell death in neurodegenerative disorders and oxidative stress»// Rinsho-Shinkeigaku, 1999; 39(1) -p. 4-6

185. Seamans J.K., Yang C.R. «The principal features and mechanisms of dopamine modulation in the prefrontal cortex»// Prog Neurobiol., 2004; 74(1) p. 1-58

186. Sivam S.P.«Dopaminergic modulation of serotonin metabolism in rat striatum: a study with dopamine uptake inhibitor GBR-12909»// Life Sci., 1995; 56(26) p. 467472

187. Sivenius J., Sarasoja Т., Aaltonen H. et al. «Selegiline treatment facilitates recovery after stroke»//Neurorehabil Neural Repair., 2001; 15(3)-p. 183-190

188. Slivka A., Brannan T.S., Weinberger J. et al. «Increase in extracellular dopamine in the striatum during cerebral ischemia: a study utilizing cerebral microdialysis.»// Neurochem., 1988; 50(6) p. 1714-1718

189. Smirne S., Francheschi M., Truci G et al «Homovanillic acid and 5-hydroxyindoleacetic acid modification in CNS of patient with stroke and multi-infarct dementia»//Stroke, 1985; 16(6)-p. 1003-1006

190. Szatkowski M., Attwell D. «Triggering and execution of neuronal death in brain ischaemia: two phases of glutamate release by different mechanisms»// Trends Neurosci. 1994; 17-p. 359-365

191. Tanaka Y., Meguro K., Yamaguchi S. et al. «Decreased striatal D2 receptor density associated with severe behavioral abnormality in Alzheimer's disease»/ /Ann Nucl Med., 2003; 17(7)-p. 567-573

192. Tang H Z. «The changes of metabolines in CSF of patients with cerebral stroke»// Zhonghua Shen Jing Jing Shen Ke Za Zhi, 1991; 24 (3) p. 130-132

193. Tang Y., Nee A.C., Lu A. et al. «Blood genomic expression profile for neuronal injury»// J Cereb Blood Flow Metab., 2003; 23(3) p. 310-319

194. Tarazi F.I., Campbell A., Yeghiayan S.K. et al. «Localization of ionotropic glutamate receptors in caudate-putamen and nucleus accumbens septi of rat brain: comparison of NMDA, AMPA, and kainate receptors»// Synapse, 1998; 30(2) p. 227-35.

195. Tariot P., Underlan Т., Weingartner H. et al. «Cognitive effect of 1-deprenil in AD patients»//N. Engl. J. Med., 1990; 323 p. 445-448

196. Tohgi H., Utsugisawa K., Yoshimura M. et al. «Age-related changes in D1 and D2 receptor mRNA expression in postmortem human putamen with and without multiple small infarcts»// Neurosci Lett., 1998; 243(1-3) p. 37-40

197. Tolonen U. «Parametric relationship between four different quantitative EEG methods in cerebral infarction»// Progr. in brain res., 1984; 62 p. 51-64

198. Toner C.C., Stamford J.A. «Real time' measurement of dopamine release in an in vitro model of neostriatal ischaemia»// J Neurosci Methods., 1996; 67(2) p. 133-140

199. Trinkaus J.P. «Further thoughts on directional cell movement during morphogenesis»// J. Neurosci., 1985; 13, №1 p. 1-19

200. Vinzio S., Goichot B. «Levodopa and recovery after stroke»// Lancet, 2002; 359(9304)-p. 443-444

201. Volkov N.D., Gur R.S., Wang G-J. et al. «Association between decline in brain dopamine activity with age and cognitive and motor impairment in healthy individuals»//Am. J. Psychiatry, 1998; 155-p. 344-349

202. Walker-Batson D., Curtis S., Natarajan R. et al. «А double-blind, placebo-controlled study of the use of amphetamine in the treatment of aphasia»// Stroke, 2001; 32(9) p. 2093-2098

203. Wei Z.Y. «Dynamic changes of striatal monoamines with in vivo microdialysis in ischemic rats» //Zhonghua Yi Xue Za Zhi., 1992; 72(11) p. 661-663, 702

204. Weinberger J, Cohen G, Nieves-Rosa J. «Nerve terminal damage in cerebral ischemia: greater susceptibility of catecholamine nerve terminals relative to serotonin nerve terminals»// Stroke, 1983; 14(6) p. 986-989

205. Weinberger J., Nieves-Rosa J. «Metabolism of monoamine neurotransmitters in the evolution of infarction in ischemic striatum»// J Neural Transm, 1987; 69 (3-4) p. 265-275

206. Wester P., Puu G., Reiz S. et al. «Increased monoamine metabolite concentrations and cholinesterase activities in cerebrospinal fluid of patients with acute stroke»// Acta Neurol Scand, 1987; 76 (6) p. 473-479

207. Williams S.M., Goldman-Rakic P.S. «Widespread origin of the primate mesofrontal dopamine system»// Cerebral cortex, 1998; 8 p. 312-345

208. Wise Roy A. «Dopamine, learning and motivation»// Nature Rev Neurosci., 2004; 5 p. 483-494

209. Wolf Ph.A, Bobic A. «L-methyl-dopa metabolism in central serotoninergic nerve terminals: Effect on serotonin level, synthesis and release»// Eur. J. Pharmacol., 1989; 163, №1-p. 43-53