Влияние эндотелиальной дисфункции на состояние тромботического статуса при ишемической болезни сердца. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат медицинских наук Штин, Сабина Рауфовна

• Штин, Сабина Рауфовна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Штин, Сабина Рауфовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Современные представления об участии дисфункции сосудистого эндотелия

п формировании сердечно-сосудистой патологии и маркерах его повреждения

1.2. Роль дисфункции эндотелия в нарушении гемостаза

у больных ИБС

1.3. Роль иммунных механизмов в развитии эндотелиальной дисфункции

у больных ИБС

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. ВЛИЯНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

НА ПАТОГЕНЕЗ ИБС

3.1.1. Взаимосвязь уровня эндотелина-1 с тяжестью и характером течения ИБС

3.1.2. Особенности влияния факторов риска на состояние функции эндотелия при ИБС

3.1.3. Роль гипергомоцистеинсмии в развитии и прогрессировашш эндотелиальной дисфункции у больных

ИБС

3.2. УЧАСТИЕ ФАКТОРА ФОН ВИЛЛЕБРАНДА И ТРОМБОЦИТОВ В ФОРМИРОВАНИИ ТРОМБОТИЧЕСКОГО

СТАТУСА ПРИ ИБС

3.2.1. Содержание фактора фон Виллебраида и функциональная активность тромбоцитов, антикоагулянтная активность у больных ИБС с различными клиническими течениями

заболевания

3.2.2. Содержание фактора фон Виллебраида и функциональная активность тромбоцитов

у больных ИБС с различными факторами риска

3.3. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ИБС

3.3.1. Изучение показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета у больных ИБС с различными

клиническими вариантами течения

3.3.2. Оценка изменений маркеров иммунного воспаления и ТКИМ сонных артерий при ИБС

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АЬ - антитело Ag- антиген

(32 - ГП-1 - бета 2- гликопротеин

РвРЬ - фактор роста сосудов

1САМ-1 - молекула клеточной адгезии

1Ь-1 р - интерлейкин -1 -бета

1Ь-8 - интерлейкин -8

1Ь-12 - интерлейкин -12

1Ь-18 - интерлейкин -18

^Е - иммуноглобулин Е

^С - иммуноглобулин О

МСР-1 - моноцитарный хемоаттрактантный протеин -1 N0 - оксид азота

0-ЬБЬ - окисленные липопротеины низкой плотности Р§1 - простагландин I

РБОБ - тромбоцитарный фактор роста ТОБЬ - трансформирующий фактор роста

1-РА - тканевой активатор плазминогена Т№-а - фактор некроза опухоли - альфа ТхА2 - тромбоксан А2

УСАМ-1 - молекула клеточной адгезии УЕвР - фактор роста сосудов АДФ - аденозиндифосфат

АКА - антитела, реагирующие с кардиолипином

АТ II - ангиотензин II

АФА - антитела к фосфолипидам

БАВ - биологически активные вещества

ВА - волчаночный антикоагулянт

ВОЗ - всемирная организация здравоохранения

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВЭМ - велоэргометрия

ГБ - гипертоническая болезнь

ГМК - гладкомышечные клетки

ГЦ - гомоцистеин

ГГЦ - гипергомоцистеинемия

ГХС - гиперхолестеринемия

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЗСН - застойная сердечная недостаточность

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

ИМТ - индекс массы тела

ИФА - иммуноферментный анализ

КА - коронарная артерия

КДР - конечный диастолический размер

КСР - конечный систолический размер

ЛП - липопротеины

ЛПВП - липопротеины высокой плотности

ЛПНП - липопротеины низкой плотности

ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности

ОКС - острый коронарный синдром

ОСА - общая сонная артерия

СРБ - С-реактивный белок

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ССС - сердечно-сосудистая система

ТГ- триглицериды

ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка

ТКИМ - толщина комплекса интима-медиа

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки

ТФ-4 - тромбоцитарный фактор

ФрВ - фракция выброса

ФВ - фактор фон Виллебранда

ФК - функциональный класс

ФНО-а - фактор некроза опухоли-альфа

ХС - холестерин

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ц-ГМФ - циклический гуанозинмонофосфат

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЦОГ - циклооксигеназа

ЭД - эндотелиальная дисфункция

ЭКГ - электрокардиография

ЭТ-1 - эндотелии -1

ЭФК - эндотелиальные факторы констрикции ЭФР - эндотелиальные факторы релаксации ЭХО КГ - эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние эндотелиальной дисфункции на состояние тромботического статуса при ишемической болезни сердца.»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из основных проблем в клинике внутренних болезней, а по данным материалов ВОЗ характеризуется как эпидемия XXI века [1,2,4]. Это обусловлено возрастающей частотой заболеваний ИБС людей в различных возрастных группах, высоким процентом потери трудоспособности, а также тем, что она остается одной из ведущих причин летальности [67]. Удельный вес ИБС среди причин смерти от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) составляет 43—88% и резко возрастает у лиц старше 45 лет [2]. В 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но тем не менее, в развитых странах Европы она составила около половины общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста [4].

Одной из основных причин развития ИБС является атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца, ограничивающее кровоснабжение миокарда, возникающее, как правило, вследствие воздействия факторов риска в первую очередь на эндотелиальную выстилку сосудов, в том числе и коронарных артерий, приводящее к эндотелиальной дисфункции (ЭД) [1,6,11,30].

В последние годы существенно возрос интерес к изучению маркеров ЭД, изменению этих показателей при формировании ССЗ [15,19]. ЭД является одним из самых ранних проявлений и важных патогенетических звеньев атеросклеротического процесса и характеризуется нарушением баланса между гуморальными факторами, оказывающими потенциально защитное действие (простагландин Рв I, N0, эндотелиальный фактор гиперполяризации), и факторами, повреждающими сосудистую стенку (эндотелии - 1, тромбоксан А2, супероксид-анион) [14,19]. Возникающая ЭД ведет к вазоконстрикции,

повышенному клеточному росту, в частности пролиферации гладкомышечных клеток, накоплению в них липидов, тромбообразованию в сосудах, что способствует развитию и прогрессированию ИБС [20].

Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью [19]. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде [14].

Если среди большинства ученых существует единое суждение о характере изменений в плазменном и сосудистом звеньях гемостатической системы при ИБС, то относительно влияния ЭД на состояние тромботического статуса, а также на взаимосвязь между маркерами ЭД (ЭТ-1, ФВ, N0) и состоянием агрегационной активности тромбоцитов, коагуляционного звена гемостаза и зависимости характера течения ИБС от изменения тех или иных параметров ЭД не столь однозначны и часто противоречивы [30,74,81,84,91].

Также нет единого мнения относительно изменений показателей ЭД под влиянием индуцированной гиперлипидемии [69,71,91,94,101,104].

Накапливающиеся в современной литературе данные демонстрируют, что

атеросклероз является иммунологически опосредованной болезнью [52,54,89,96].

Выявлено, что ишемическое повреждение миокарда сопровождается

воспалительным ответом, вносящим вклад в обратимые и необратимые изменения

жизнеспособности тканей и функции органов [50,62]. В последние несколько лет

активно изучается участие антифосфолипидных антител в патогенетических

механизмах поражения эндотелия при ИБС. Однако очень многие вопросы,

касающиеся изменения иммунологических показателей при атеросклерозе и их

7

взаимосвязи с параметрами ЭД остаются открытыми. Работ, изучающих содружественное влияние показателей ЭД, тромботического статуса, иммунного воспаления на характер течения ИБС и развития тех или иных осложнений, недостаточно для создания единой концепции. Поэтому данная проблема требует дальнейшего изучения.

Одним из основных патогенетических механизмов дестабилизации течения ИБС является дезорганизация четко консолидированных систем гемореологии, гемостаза, иммунитета, а также состояния атеросклеротической бляшки и эндотелия сосудистой стенки [62,66,71,92,94,96].

Следует отметить, что, несмотря на большое количество литературных данных и клинических исследований, проведенных в этой области, показатели смертности от ИБС и ее осложнений, процент инвалидизации населения остаются высокими, что свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения патогенетических изменений в системе тромботического статуса, функционального состояния эндотелия, иммунологического статуса. Это позволит выявить особенности течения ИБС в зависимости от функционального состояния эндотелия и иммунологического статуса, что в свою очередь позволит повысить эффективность ранней профилактики и предотвращения развития осложнений ИБС и коррекции проводимой терапии.

Цель исследования

Оценка роли эндотелиальной дисфункции в формировании тромботического статуса и уточнение ее влияния на клиническое течение ишемической болезни сердца.

Задачи исследования

1. Оценить уровень эндотелина-1, фактора фон Виллебранда и взаимосвязь данных маркеров с показателями функциональной активности тромбоцитов, а также характером клинического течения и тяжестью ИБС.

2. Исследовать функциональное состояние эндотелия путем определения в крови факторов, повреждающих эндотелий, на примере гомоцистеина и индуцированной гиперлипидемии.

3. Исследовать показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета, содержание антифосфолипидных антител, маркеров воспаления (СРБ) у больных ИБС и оценить взаимосвязь их величины и тяжести течения болезни.

4. Выявить взаимосвязь между изменениями уровня лабораторных показателей ЭД, толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий, маркеров иммунного воспаления и агрегационной способностью тромбоцитов у больных различными клиническими вариантами ИБС.

Научная новизна

Данная диссертационная работа значительно расширяет представления о

влиянии маркеров ЭД на характер клинического течения ИБС, на состояние

тромботического статуса, в том числе функциональную активность тромбоцитов

в условиях сочетанного действия факторов повреждения сосудистой стенки, таких

как индуцированная гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия у больных ИБС. В

результате проведенного исследования получены новые данные о влиянии ЭТ-1

на развитие ИБС, как одного из маркеров ЭД, характеризующего

вазоконстрикторный потенциал, показана взаимосвязь между уровнем ЭТ-1, ФВ,

показателями иммунного статуса и ТКИМ артерий, агрегационной активностью

тромбоцитов у больных ИБС. Сопоставлено содержание циркулирующих в

периферической крови больных ИБС С04+СБ25+, СБ4+СБ25-Т - лимфоцитов,

СБ56, СБ16 - лимфоцитов с уровнями ЭТ-1, ГЦ, ФВ, агрегационной активностью

9

тромбоцитов у больных различными клиническими формами ИБС. Охарактеризована взаимосвязь между уровнем АФА и характером течения ИБС, ФК стенокардии напряжения, осложнениями перенесенного ранее инфаркта миокарда. Проведена комплексная оценка показателей ЭД, тромботического статуса, иммунного воспаления и показана их роль в развитии и характере течения ИБС, развитии осложнений.

Практическая значимость работы

Полученные данные имеют большое практическое значение, так как они детализируют представления о патогенетических механизмах нарушений в системе гемостаза, иммунологических сдвигах у больных ИБС, что позволяет значительно усовершенствовать индивидуальную диагностику у данной категории больных. Результаты работы открывают существенные перспективы для разработки эффективных путей фармакокоррекции и профилактики возникновения и прогрессирования данного заболевания и формирования его осложнений, углубляют имеющиеся представления о влиянии ЭД на развитие и характер течения ИБС, формирование тромботического статуса при ИБС.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных хроническими формами ИБС при наличии атерогенных изменений плазмы крови и на фоне воздействия факторов риска, таких как гипергомоцистеинемия и индуцированная гиперлипидемия, выявлены высокие общие тромбогенный и вазоконстрикторный потенциалы, снижение антикоагулянтной активности плазмы крови, дисфункция эндотелия и высокая функциональная активность тромбоцитов, коррелирующие с характером и тяжестью течения ИБС, развитием ее осложнений.

2. У больных ИБС отмечен повышенный уровень ФВ, степень увеличения

которого положительно коррелировала с агрегационной активностью

10

тромбоцитов, уровнем ЭТ-1, как основного показателя вазоконстрикторной составляющей эндотелиальной функции и тяжестью течения ИБС. 3. У больных ИБС выявлена активация компонентов врожденного иммунитета, проявляющаяся в увеличении содержания в крови №С-клеток (СБ 16,СБ 56), СОб4+СВ25+Т-лимфоцитов, с регуляторной активностью в отношении синтеза про- и противовоспалительных факторов, С-реактивного белка, а также активация гуморального звена адаптивного иммунитета, увеличение уровня АФА, коррелирующих с ТКИМ артерий, характеризующих выраженность иммунного воспаления при различных клинических вариантах ИБС.

Внедрение результатов исследования

Результаты проведенной работы внедрены и используются в практической деятельности кардиологических отделений городской клинической больницы №70 Департамента здравоохранения Правительства города Москвы, а также в учебно-методической работе со студентами, ординаторами и курсантами на кафедрах факультетской терапии и профболезней и кафедры клинической иммунологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на межкафедральной клинической конференции сотрудников кафедр факультетской терапии и профболезней лечебного факультета, клинической иммунологии, кафедры внутренних болезней стоматологического факультета МГМСУ им.А.И.Евдокимова, врачей городской клинической больницы №70 Департамента здравоохранения Правительства города Москвы 19 ноября 2012г, протокол № 3.

Личный вклад

Соискатель лично провел подбор больных для исследования и их детальное обследование. Самостоятельно произведена обработка полученного биоматериала, а также обеспечение его сохранности, осуществлено определение агрегационной активности тромбоцитов, показателей иммунного статуса, самостоятельно измерена ТКИМ сонных артерий. Автором также проведен сбор первичного материала, систематизация полученных клинико-инструментальных данных, их статистическая обработка с использованием специальных программ на персональном компьютере, подведение результатов, а также составление выводов и рекомендаций.

Публикации

По теме диссертации автором опубликовано 4 работы, в том числе 2 статьи — в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Штин, Сабина Рауфовна

выводы

1. Уровни эндотелина-1(ЭТ-1), фактора фон Виллебранда (ФВ) и спонтанной агрегационной активности тромбоцитов у пациентов со стенокардией 3-4ФК и перенесенным инфарктом миокарда, осложненным развитием застойной сердечной недостаточности (ЗСН), статистически достоверно (р<0,05) превышают указанные параметры у пациентов со стенокардией 1-2 ФК и неосложненным инфарктом миокарда в анамнезе, коррелируя при этом с частотой развития осложнений заболевания и неблагоприятных исходов в течение 12 месяцев наблюдения.

2. Положительная корреляционная связь (г= 0,78, р<0,01) между уровнями ФВ, ЭТ-1 и функциональной активностью тромбоцитов, особенно спонтанной, свидетельствует о степени выраженности ЭД и ее влияния на тромботический статус у больных ИБС.

3. Несмотря на прием антиагрегантной терапии у больных ИБС имеет место высокая степень функциональной активности тромбоцитов, что проявляется в повышении спонтанной и индуцированной агрегационной активности тромбоцитов.

4. Положительная корреляционная связь (г=0,43, р<0,05) между выраженностью атерогенных нарушений в плазме крови, гипергомоцистеинемией и степенью повышения уровня ЭТ-1, отражающего вазоконстрикторную функцию эндотелия у больных ИБС, свидетельствует об индуцировании данными факторами дисфункции эндотелия.

5. У больных ИБС отмечаются изменения преимущественно врожденного иммунитета, проявляющиеся в активации 1ЧК-лимфоцитов (СБ16,С056), С04+СБ25+ Т-лимфоцитов с регуляторной активностью, степень изменения указанных звеньев клеточного иммунитета содружественно с увеличением уровня СРБ и ЦИК коррелирует с ФК стенокардии и тяжестью перенесенного инфаркта миокарда.

6. У пациентов со стенокардией 1-2 ФК антитела к фосфолипидам, в том числе к кардиолипину, антитела к бета-2-гликопротеину-1 являются одним из основных маркеров повреждения коронарных артерий, а у пациентов 3-4 ФК стенокардии отражают помимо этого тяжесть течения ИБС.

7. У больных со стенокардией 3-4 ФК и перенесших инфаркт миокарда, осложненный ЗСН и нарушениями ритма статистически достоверное (р<0,05) повышение уровней ЭТ-1, ФВ, спонтанной и индуцированной агрегационной активности тромбоцитов при наличии сильной положительной корреляционной связи указанных показателей (г=0,61,р<0,05) с уровнем С04+С025+,СБ 16,СБ56-лимфоцитов, ТКИМ, отражает степень выраженности ЭД и характер течения ИБС у данной категории больных при отсутствии статистически достоверной корреляционной связи всех указанных показателей у пациентов со стенокардией 1-2ФК и перенесших неосложненный мелкоочаговый инфаркт миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Результаты, полученные при исследовании влияния ЭД на состояние тромботического статуса у больных ИБС, позволяют сделать следующие рекомендации:

• При комплексном обследовании больных хроническими формами ИБС наряду с показателями липидного обмена (общий холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП, триглицериды), целесообразно определять уровень гомоцистеина плазмы, эндотелина-1, фактора фон Виллебранда, общий агрегационный потенциал тромбоцитов (при спонтанной и индуцированной АДФ агрегации тромбоцитов).

• У больных со стенокардией 3-4 ФК, перенесших осложненный инфаркт миокарда наряду с вышеперечисленными исследованиями рекомендуется определять содержание С04,С016,56-лимфоцитов, ЦИК и СРБ, антифосфолипидных антител для прогнозирования характера течения ИБС, коррекции терапии и предотвращения развития осложнений ИБС.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Штин, Сабина Рауфовна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агеев Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний// Сердечная недостаточность. — 2003. —№ 1. — С. 22-25.

2. Алмазов В.А., Беркович O.A., Сытникова М.Ю. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте// Кардиология. — 2001. — Т. 41, № 5. — С. 26-29.

3. Алмазов В.А., Гуревич B.C., Попов Ю.Г. Структура и функция рецепторов тромбоцитов человека// Гематология и трансфузиология. -1990.- №10. - С. 25-29.

4. Ананченко В.Г., Кузнецов C.B., Стрижова Н.В. Лечение больных гипертонической болезнью с помощью плазмофереза// Клиническая медицина. - 1989. - № 7. - С. 40^12.

5. Ананченко В.Г., Стрижова Н.В., Архипова С.Н. Перспективы применения иммуномодуляторов в комплексной терапии гипертонической болезни// Росс.мед. журн. - 2008. - № 4. - С. 48-51.

6. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - М.: Триада-Х, 2000. -411 с.

7. Аронов Д.М. Плеотропные эффекты статинов // Рос. мед. журн. — 2001. - Т. 9. -№13. - С. 578 - 582.

8. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. 2-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - 295 с.

9. Балуда В.П., Балуда М.В. Маркёры активации системы гемостаза и значение их выявления для клинической медицины. Материалы Международной научной конференции "Гиперкоагуляция, ДВС и тромбофилии". Москва, 1997, с.150-152.

10. Балуда М.В., Тлепушков И.К. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза // Тромбоз, гемостаз и реология. -2001. - №5. — С. 79-82.

П.Барбараш О.Л., Кашталап В.В., Каретникова В.Н. и др. Клиническая значимость показателей эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и гемостаза у больных инфарктом миокарда// Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2007. — № 2. — С. 28-33.

12. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. - М.: Ньюдиамед., 2000. - 142с.

13. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. - М.: НЬЮДИАМЕД., 2008. - 292с.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента// Кардиология. — 2001. — Т. 41, № 5. —С. 100-104.

15. Белова Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов// Биохимия. - 1997. - Т. 62, вып. 6. - С. 659-668.

16. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции// Фарматека. - 2004. - № 6. - С. 62-72.

17. Вавилова Т.В. Гемостазиология в клинической практике. - СПб.: Издательство СПбГМУ им.акад.И.П. Павлова., -2005. - 92с.

18. Ватутин Н.Т., Калинкина Н.В., Демидова А.Л. Эндотелины и сердечнососудистая патология// Укр. кардюл. журн. — 2006. —№ 1. — С. 101-106.

19. Власов Т.Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса: (ч. 1) 7 / Регионар. кровообращение и микроциркуляция. — 2002. -Т. 1, №3. - С. 68-77.

20. Власов Т.Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса: (ч. 2) 7 / Регионар: кровообращение и микроциркуляция. 2002. — Т. 1, №4.-С. 6873.

21. Волкова И.А. Лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза// -Москва., 2008. - 68 с.

22. Габбасов З.А., Попов Е.Г., Гаврилов И.Ю. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов// Лаб. Дело. - 1989. - №10. — С. 9-15.

23. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний — Учебное пособие под ред. Петрищева Н. Н., Папаян Л. П. - Санкт-Петербург, 1999 г.

24. Гомазков O.A. Эндотелий - «эндокринное дерево»// Природа.- 2000. - №5.

- С. 38-46.

25. Гомазков O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты/ O.A. Гомазков// Кардиология. - 2001. - № 2. - С. 50-56.

26. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации III пересмотр// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - №6. - С. 1-25.

27. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. «Современные иммуномодуляторы для клинического применения», Политехника, С-П., 2001.- С. 164-166.

28. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза.

- М-Тверь.: Триада. - 2005. - 227с.

29. Жаров Е.И., Стырова Т.К., Верткин А.Л. Тромбоцитарно-сосудистый, плазменный гемостаз и преходящая ишемия миокарда// Кардиология. -1991.- Т.31, №8. - С.86-90.

30. Жданов B.C. Морфологические особенности развития и течения коронарного атеросклероза // Кардиология 1989. - Т. 29., В. 11. - С. 43-46.

31. Жук М.Ю., Метельская В.А., Перова Н.В. Нарушение плазменно-тромбоцитарного звена гемостаза у больных с сочетанием артериальной гипертензии и гиперлипидемии// РМЖ. - 2003. - №5. - С.7-11.

32. Задионченко B.C., Погонченков И.В., Нестеренко О.И., Холодкова Н.Б., Богатырова К.М: Состояние эндотелия и оксид азота при сердечной недостаточности // Рос. кардиол. журн. — 2005. -№1. — С. 80 — 87.

33. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение// Кардиология. 1998. - Т. 38, №9. - С. 68 - 80.

34. Затейщиков Д.А., Манушкина JT.O., Кудряшова О.Ю. и др. Полиморфизм генов NO-синтетазы и рецептора ангиотензина II 1-го типа и эндотелиальный гемостаз у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 2000. — Т. 40, № 11. — С. 28-32.

35. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. - Т. 42, №4. - С. 58 -67.

36. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. - Казань: Фэн. - 2000.-364 с.

37. Иванишина Н.С., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Связь различных факторов риска с состоянием эндотелиальной функции // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. - Т. 2, №2. - С. 23 - 27.

38. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция — важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов: (обзор лит. — 1)// Терапевт, арх. — 1997. — Т. 69, №6. — С. 75 — 78.

39. Казачкина С.С., Лупанов В.П., Балахонова Т.В. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние на неё различных

сердечно-сосудистых препаратов// Журн. Сердеч. недостаточность. 2003. -Т. 4, №6. -С. 315-317.

40. Кательницкая Л.И., Кициева A.A., Хаишева Л.А., Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца у геронтологических больных// Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. - Т. 2, №6. —1. С. 19-24.

41. Кициева A.A. Функция эндотелия у больных острым инфаркто ммиокарда пожилого и старческого возраста: автореф. дис. . канд. мед. наук. Ростов н/Д, 2004. - 24 с.

42. Кишкун A.A. Руководство по лабораторным методам диагностики. - М.: ГЭОСТАР - Медиа., 2009. - 800с.

43. Климов А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз. - Л.: Медицина, 1986. -192 с.

44. Климов А.Н. Аутоиммунная теория атерогенеза и концепция модифицированных липопротеидов// Вестн. АМН СССР 1990, в. 11. - С. 3036.

45. Климов А.Н. Предпосылки аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза// Иммунореактивность и атеросклероз. Л. Мед. 1986.

46. Климов А.Н., Нагорнев В.А. Методические аспекты этиологии и патогенеза атеросклероза//Кардиология 1993, в. 3. -С. 5-10.

47.Климов А.Н., Нагорнев В.А., Денисенко А.Д., Константинов В.О. Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза и новые пути его лечения// Вестник РАМН 2003, в. 12. - С. 29-34.

48. Климов А.Н., Нагорнев В.А., Денисенко А.Д. Изучение иммунологических механизмов развития атеросклероза и новые методы его диагностики и лечения// Мед. акад. ж. 2005. - Т. 5, в. 2. - С. 18-32.

49. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. - СПб: Питер Ком, 1999. - 512 с.

50. Климович Л.Г. Маркеры активации гемостаза при противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца. Докт. дисс. М., 2000г.

51.Коломоец Н.М.; Эндотелиальная дисфункция и её клиническое значение: (Новое направление в кардиологии)// Воен.-мед. журн. -2001. - Т. 322, №5. -С. 29-35.

52. Латышева Т.В., Щербакова O.A. Новые возможности направленной иммунологической коррекции на примере отечественного иммуномодулятора «Галавит»// Российский аллергологический журнал. -2004.-№ 1. - С. 77-81.

53. Лутай М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу?// Укр. кардюл. журн. - 2002. - № 5. - С. 45-49.

54. Лутай М. И., Голикова И. П., Деяк С. И., Слободской В. А., Немчина Е. А. -Взаимосвязь фактора Виллебранда с сосудодвигательной функцией эндотелия у больных с разной степенью выраженности атеросклероза венечных артерий// Украинский кардиологический журнал. - 2003. - №6. -С.1-6.

55. Мазур H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца// Терапевт, арх. 2003. - Т. 75, №3. - С. 84 - 86;

56. Македонская М.В. Клинико-диагностическое значение нарушений антитромботической и вазорегулирующей активности стенки сосудов у больных различными формами ишемической болезни сердца: автореф. дис. канд. мед. наук. — Саратов, 2003. — 23 с.

57. Малая Л.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы // Л.Т. Малая, А.Н. Корж, Л.Б. Балковая. - Харьков : Изд-во «Торсинг», 2000. - С. 10-20.

58. Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. - Харьков: Форсинг, 2000. - 432 с.

59. Маянская С.Д., Куимов А.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром// Рос. кардиол. журн. — 2001. — № 2(28). — С. 76-84.

60. Медведев И.Н., Мезенцева Н.И., Толмачев В.В. Механизмы развития склонности к тромбообразованию// Материалы международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества»; 26-27 марта 2007г. - Курск, 2007. - С .331-333.

61. Мрикаев Б.М. Разработка физико-химических, клеточных и молекулярных моделей изучения эффектов и механизмов действия нового отечественного иммуномодулятора «Галавит» (Экспериментальное исследование), канд.дисс., М., 2005, с. 137

62. Нагорнев В.А. Атерогенез и иммунное воспаление// Бюл. экспер. биол. 1996.-В. 7.-С. 4-8.

63. Нагорнев В.А. Кинетика клеток сосудистой стенки и атерогенез// Арх. патологии 1998. - В. 1. - С. 39-43.

64. Нагорнев В.А. Методология в изучении проблемы атеросклероза// Мед. акад. ж. 2005. - Т. 5, в.З. -С. 121-133.

65. Нагорнев В.А. Патогенез атеросклероза// СПб, ЗАО "Хромис" 2006.

66. Нагорнев В.А., Анестиади В.Х., Зота Е.Г. Атерогенез// Кишинев -СПб, 2001.- 330 с.

67. Нагорнев В.А., Восканьяни А.Н. Атерогенез как иммуновоспалительный процесс// Вестник РАМН 2004. - В. 7.- С. 3-11.

68. Нагорнев В.А., Кетлинский С.А. Клеточномолекулярные механизмы становления и развития атерогенеза (С040-С040Ь-иммунорегуляторный сигнал)// Бюл. экспер. биол. 1999. - В. 10. - С. 364-371.

69. Нагорнев В.А., Мальцева C.B. Аутоиммунные и воспалительные механизмы развития атеросклероза// Арх. патологии, 2005. - В. 5. - С. 6-15.

70. Нагорнев В.А., Яковлева O.A., Рабинович B.C. Атерогенез и воспаление. // Мед. акад. ж. 2001.-Т. 1,в. 1.-С. 139-150.

71. Омельяненко М.Г., Суховей H.A., Назаров С.Б., Плеханов В.Г. Клиническое значение эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST у лиц в возрасте до 55 лет // Рос. кардиол. журн. — 2003. — № 4(42). — С. 36-40.

72. Панченко Е.П. - Механизмы развития острого коронарного синдрома — РМЖ .2000.-Т. 8.- № 8. - С.34-40.

73. Папаян Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови// Тромбоз, гемостаз и реология. - 2003. - №2. - С. 7-11.

74. Перова Н.В. Нарушения липидного обмена, их диагностика и коррекция// Болезни сердца под редакцией Оганова Р.Г., Фоминой И.Г. — М.: Литера. -2006.-С. 125-172.

75. Перова Н.В., Метельская В.А. Метаболические нарушения в патогенезе атеросклероза и методы их коррекции. - Москва, 2008. - 64с.

76. Петрищев H.H., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия// Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - С.4 - 38.

77. Самородская И.В. Динамика общей и сердечно - сосудистой смертности в Российской Федерации// Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2004. -Т.З, №6, ч. 2. - С. 87 - 96.

78. Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко Л.Е. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями// Кардиология. — 1999. — Т. 39, № 1. — С. 25-30.

79. Современные представления о дисфункции эндотелия и методах ее коррекции при атеросклерозе// Шляхто Е.В., Беркович O.A., Беляева Л.Б. и др.// Международ, невролог, журнал. - 2002. - №3. - С. 9-13.

80. Соколов Е.И., Метельская В.А., Перова Н.В. Взаимосвязь агрегации тромбоцитов с дислипротеидемиями и полиненасыщенными жирными кислотами// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - №5. - С. 87-93.

81. Суховей H.A. Эндотелиальная дисфункция при остром коронарном синдроме у лиц молодого и среднего возраста: автореф. дис. канд:мед. наук. Иваново, 2003. — 23 с.

82. Сыволап В.Д., Пивоваров С.Н., Сыволап В.В. Уровень эндотелина-1 при осложненном течении инфаркта миокарда // Лжарська справа. Врачебное дело.—2002.—№2, —С. 139-140.

83. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза)// Биохимия. - 2000. - № 4. - С. 3-10.

84. Усманов Р.И., Нуритдинова Н.Б., Зуева Е.Б. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция небивалолом// Рос. кардиол. журн. —2002. - №2.- С. 38-41.

85. Черний В.И., Нестеренко А.Н. - Нарушения иммунитета при критических состояниях. Особенности диагностики//Внутренняя медицина». -2007.- №4.-Донецк,- С. 16-28

86. Шевченко О.П. Гомоцистеин в лабораторной медицине: новый энзиматический метод анализа / О.П. Шевченко// Лаборатория. - 2006. - № 2. - С. 3-5.

87. Щукина Г.Н. Толерантность к жировой нагрузке у больных ишемической болезнью сердца/Дис. к.м.н. /МГМСУ. - 1991. - 145с.

88. Ющук E.H., Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б. и др. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции// Клин, фармакол. и терапия. — 2005. — Т. 14, № 3. — С. 85-88.

89. Ярилин A.A. Иммунология. - М.: Геотар-Медиа,2010 - 752 с.

90. Anderson T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 34, №3. - P. 631 - 638.

91. Anderson T.J. Nitric oxide, atherosclerosis and the clinical relevance of endothelial dysfunction // Heart Failure Rev. 2003. - Vol. 8, №1. - P. 71 -86.

92. Anderson T.J., Meredith I.T., Charbonneau F., Yeung A.C., Frei В., Selwyn A.P., Ganz P. Endothelium-dependent coronary vasomotion relates to the susceptibility of LDL to oxidation in humans // Circulation. — 1996. -Vol. 93, №9.-P. 1647 -1650.

93. Anderson T.J., Uehata A., Gerhard M.D. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulation // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 26, №5.-P. 1235 - 1241.

94. Andreotti F., Hackett D.R., Hackett D.R. et al. Von Willebrand factor in plasma: plasminogen activator inhibitor-1 and C-reactive protein are markers of trombolisis efficasy in acute myocardial infarction // Tromb. Haemostat. - 1992. -Vol. 68. - P. 678-682.

95. Andreotti F., Roncaglioni C., Hackett D.R. et al. Early coronary reperfusion blunts the procoagulant response of plasminogen activator inhibitor-1 and von Willebrand factor in acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. -1990.-Vol. 16.-P. 1553-1560.

96. Antony J et al: The human endogenous retrovirus envelope glycoprotein, syncytin-1, regulates neuroinflammation and its receptor expression in multiple sclerosis: a role for endoplasmic reticulum chaperones in Astrocytes: J. Immunology 2007, 10:1210-1224.

97. Anzai T., Yoshikawa T., Shiraki H. et al. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 778-784.

98. Augustin H.G., Kozian D.H., Johnson R.C. Differentiation of endothelial cells: analysis of the constitutive and activated endothelial cell phenotypes // Bioessays. 1994.-Vol. 16, №12.-P. 901 -906.

99. Aukrust P, Otterdal K, Yndestad A, Sandberg WJ, Smith C, Ueland T, 0ie E, Damäs JK, Gullestad L, Halvorsen B. The complex role of T-cell-based immunity in atherosclerosis. // Curr Atheroscler Rep. 2008; 10: 236-43.

100. Ault K. A., Cannon C.P., Mitchell J. et al. Platelet activation in patients after an acute coronary syndrome: results from the TIMI-2 trial. Thrombolysis in myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. - 1999. - Vol. 33. - P. 634639.

101. Azurna H., Ishikawa M., Sekizaki S. Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation. Brit. J. Pharmacol. 1986; 88: 411-415.

102. Badimon L., Badimon L.L., Fuster F. Pathogenesis of thrombosis // Thrombosis in cardiovascular disorders. - Philadelphia: WD Saunders, 1992. - P. 17-39.

103. Bassenge E. Endothelial regulation of coronary tone // Endothelial regulation of vascular tone. N.Y. etc.: Marcel Dekker, inc., 1992. - P. 225 -264.

104. Balligand J.L. New mechanisms of LDL-cholesterol induced endothelial dysfunction; correction by statins // Bull. Mem. Acad. R. Med. Belg. — 2002. Vol. 157, № 10.-P. 427-431.

105. Bardic R., Rugerri Z.M., Savion N. et al. Platelet aggregation on extracellular matrix: effect of a recombination GPIb-binding fragment of von Willebrand factor // Thromb. Haemos. - 1993. - Vol. 70. - P. 522-526.

106. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation, and genetics// Circulation. - 1995. - Vol. 91.-P. 2488-2496.

107. Biasucci L.M., Liuzzo G., Fantuzzi G. et al. Increasing levels of Interleukin-1 Ra and Interleukin-6 during the first two days of hospitalisation in unstable angina are associated with increased risk of in-hospital coronary events// Circulation. - 1999. - Vol. 99. - P. 2079-2084.

108. Blann A.D. Von Willebrand factor as a marker of injury to the endothelium in inflammatory vascular disease // J. Reumatol. - 1993. - Vol. 20. - P. 14691471.

109. Blann A.D. Von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease //Brit. J. Biomed. Sci. - 1993. - Vol. 50.-P. 124-134.

110. Blann A.D. Endothelial cell activation, injury, damage and dysfunction: separate entities or mutual terms? // Blood Coagul. Fibrinolysis. - 2000. - Vol. 11, №7.-P. 623-630.

111. Blann A.D., Tabemer D.A. A reliable marker of endothelial cell disfunction: does is exist? // Brit. J. Haemotol. - 1995. - Vol. 90. - P. 244-248.

112. Blann A.D., Sheeran T.P., Emery P. Von Willebrand factor: increased level are leated to poor prognosis in systemic sclerosis and not to tissue autoantibodies// Brit. J. Biomed. Sci. - 1997. - Vol. 54. - P. 670-673.

113. Boneu B., Abbal B., Plante J. et al. Factor VIII complex and endothelial domage// Lancet. - 1975. - Vol. 17. - P. 1430-1436.

114. Born G., Schwartz C. Vascular endothelium. — Stuttgart: Schattauer, 1997. — 390 c.

115. Bowie E.J.W. The role of von Willebrand factor in thrombosis // Thrombosis and its management. - Edinburg: Churchill Livingstone. - 1993. - P. 134-140.

116. Brehm B.R., Bertsch D., von Falhis J., Wolf S.C. Beta-blockers of the third generation inhibit endothelium-I liberation mRNA production and proliferation of human coronary smooth muscle and endothelial cells. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000, Nov: 36 (5 Suppl.): S401-403.

117. Brevetti G., Schiano V., Chiariello M. Endothelial dysfunction: a key to the pathophysiology and natural history of peripheral arterial disease?// Atherosclerosis. 2008; 197:1-11.

118. Bridges A.D., McLaren M., Scott N.A. et al. Circarian variation of tissue plasmogen activator and its inhibitor, von Willebrand factor antigen, and prostacyclin stimulating factor in men with ischemic heart disease // Brit. Heart J. - 1993.-Vol. 69.-P. 121-124.

119. Bobryshev Y.V., Crozier J.A., Lord R.S.A., Tran D., Jamal O.S., Pärsson H.N., Scott K.F. Expression of secretory group II phospholipase A2 by CD la positive cells in human atherosclerotic plaques. // Atherosclerosis 1996; 127: 283285.

120. Bonetti P.O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk//Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. - Vol. 23, №2. -P. 168-175.

121. Bombeli T., Melier M.I, Haeberli A. Anticoagulant properties at the vascular endothelium// Thromb. Haemost. 1997. - Vol. 77, №3. - P. 408 -423.

122. Breier G., Risau W. The role of vascular endothelial growth factor in blood vessel formation// Trends Cell. Biol: 1996. - Vol. 6, №12.-P. 454 -456.

123. Buttrum S.M., Hatton R., Nash G.B. Selectin-mediated rolling of neutrophils on immobilized platelets// Blood. 1993. - Vol. 82, №4. - P. 11651174.

124. Cao H., Hagele R.A. C-reactive protein (CRP) 1059G/C polymorphism // J. Hum. Genet. - 2000. - Vol. 45. - P. 100-101.

125. Celermajer D., Sorensen K., Gooch V. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis// Lancet. — 1992.—Vol. 340. —P. 1111-1115.

126. Cheng X., Yu X., Ding Y.J., Fu Q.Q., Xie J.J., Tang T.T., et al. The Thl7/Treg imbalance in patients with acute coronary syndrome. // Clin Immunol. 2008; 127: 89-97.

127. Chowienczyk P.J., Watts G.F., Cockroft J.R., Ritter J.M. Impaired endothelium - dependent vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolaemia. Lancet, 1992; 340: 1430-1432.

128. Comwell T.L., Arnold E., Boerth N.J., Lincoln T.M. Inhibition of smooth muscle cell growth by nitric oxide and activation of cAMP-dependent protein kinase by cGMP. Amer. J. Physiol. 1994; 267: C1405-1413.

129. Cooke J.P. Therapeutic interventions in endothelial dysfunction: endothelium as a target organ // Clin. Cardiol; 1997. - Vol. 20, suppl. 2. - P. 11-4511-51.

130. Cortellaro M., Boschetti C., Confracesco E. et al. The PLAT study: hemostatic function in relation to atherothrombotic ischemic event in vascular disease patients//Atherosclerosis Thromb. - 1992. - Vol. 112. - P. 1063-1070.

131. Darius H., Binz C., Veit K., Fisch A., Meyer J. Platelet receptor desensitization induced by elevated prostacyclin levels causes platelet-endothelial cell adhesion//J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 26, №3. - P. 800-806.

132. Davies M.J. Coronary disease: The pathophysiology of acute coronary syndromes// Heart. - 2000. - Vol. 83. - P. 361 -366.

133. Dimmeler F., Zeiher A.M. Endothelial cells apoptosis in angiogenesis and vessel regression// Circulat. Res. — 2000. — Vol. 87. — P. 434-444.

134. Dohi Y., Luscher T.F. Endothelin in hypertensive resistance arteries. Intraluminal and extraluminal dysfunction// Hypertension. — 1991. — Vol. 18, № 4. — P. 543-549.

135. Dong Q., Wright J.R. Expression of C-reactive protein by alveolar macrophages// J. Immunology. - 1996. - Vol. 156. - P. 4815-4820.

136. Dore M., Simon S.I., Hughes B.J., Entman M. L., Smith C.W. P-selectin and CD18-mediated recruitment of canine neutrophils under conditions of shear stress//Vet. Pathol.-1995.-Vol. 32, №3.-P. 258-268.

137. Drexler H., Hornig B. Importance of endothelial function in chronic heart failure// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996, - Vol. 27, suppl; 2. - P. S9 — S12.

138. Drexler H., Zeiher A.M. Endothelial function in human coronary arteries in vivo. Focus on hypercholesterolemia// Hypertension. 1991. - Vol. 18, №2:-P. 9099.

139. Dyslipidemia and coronaiy heart disease// The ILIB LipidHandbook for Clinical Practice. - 3rd ed. - N. Y.: ILIB, 2003. - P. 242.

140. Egashira K., Inou T., Hirooka Y., Yamada A. et al. Evidence of impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. New Engl. J. Mod. 1993; 328: 1659-1664.

141. Entman M.L., Smith W.C. Postreperfiision inflammation: a model for reaction to injury in cardiovascular disease// Cardiovasc. Res. - 1994. - Vol. 28. -P. 1301-1311.

142. Feener E.P., King G.L. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: role in cardiovascular disease// Heart Failure Monit. 2001. — Vol. 1, №31— P. 74- 82.

143. Feletou M., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived hyperpolarizing factor // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. - Vol. 23, №12. - P. 1082 -1090.

144. Festa A., Dagostino R., Howard G. et al. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome - The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS)// Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 42-47.

145. Frostegard J., Ulfgren A.K., Nyberg P., Hedin U., Swedenborg J., Andersson U., et al. Cytokine expression in advanced human atherosclerotic

plaques: Dominance of pro-inflammatory (Thl) and macrophage-stimulating cytokines//Atherosclerosis 1999; 145: 33-43.

146. Giannattasio C., Achilli F., Grappiolo A. et al. Radial artery flow-mediated dilatation in heart failure patients: effects of pharmacological and nonpharmacological treatment// Hypertension. — 2001. — Vol. 38. — P. 14511455.

147. Gibbons G.H., Dzau V.J. The emerging concept of vascular remodelling. New Engl. J. Med., 1994, 330: 1431-1438.

148. Gielen S., Erbs S., Schuler G., Hambrecht R. Exercise training and endothelial dysfunction in coronary artery disease and chronic heart failure. From molecular biology to clinical benefits// Minerva Cardioangiol. — 2002. — Vol. 50, —P. 95-106.

149. Gordon S. Macrophage heterogeneity and tissue lipids// J Clin Invest. 2007; 117: 89-93.

150. Gotsman I, Gupta R, Lichtman AH. The influence of the regulatory T lymphocytes on atherosclerosis// Arterioscler Thromb Vase Biol 2007; 27: 24931495.

151. Graham I., Atar D., Borch-Johnsen K., et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice)// Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007; 14 (Suppl 2): Sl-113.

152. Gralnick H.R., Williams S.B., Morisato D.K. Effects of the multimeric structure of the factor VHI/von Willebrand factor protein on bilding to platelets // Blood. - 1981. - Vol. 58. - P. 387-397.

153. Griendling K.K., Minieri C.A., Ollerenshaw J.D., Alexander R.W. Angiotensin II stimulates NADH and NADH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells. Circ. Res. 1994; 74: 1141-1148.

154. Hahn A.W., Resink T.J., Scott-Burden T. et al. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function. Cell Regulation. 1990; 1: 649-659.

155. Haines A.P., Howarth D., North W.R.S. et al. Haemostatic variables and the outcome of myocardial infarction// Thromb. Haemost. - 1983. - Vol. 50. - P. 800-803.

156. Hamstein A. The haemostatic system and coronary heart disease// Throm. Res. - 1993.-Vol. 70.-P. 1-38.

157. Hamstein A., Blomback M., Wiman B. et al. Haemostatic function in myocardial infarction// Brit Heart J. - 1986. - Vol. 55. - P. 58-66.

158. Hamstein A., Wiman B., de Faire U. et al. Increased plasma levels of a rapid inhibitor of tissue plasminogen activator in young survivors of myocardial infarction//New Engl. J. Med. - 1985. - Vol. 313. - P. 1557-1563.

159. Hang G., Koenig W., Hoeher M. et al. Direct enzyme immunometric measurement of plasma big endothelin-1 concentrations and correlations with indicators of left ventricular function// Clin. Chem. — 1998. — Vol. 44. — P. 239-243.

160. Hansson G.K. Atherosclerosis-an immune disease: The Anitschkov Lecture 2007// Atherosclerosis. 2009; 202: 2-10.

161. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352: 1685-1695.

162. Hansson G.K, Holm J., Jonasson J. Detection of activated T lymphocytes in the Human Atherosclerotic Plaque//Amer J Pathol 1989, 135: 169-175.

163. Hansson G.K, Libby P. The immune response in atherosclerosis: A double-edged sword.//Nat Rev Immunol 2006; 6: 508-519.

164. Hansson G.K, Libby P., Schonbeck U., Yan Z.Q. Innate and adaptive immunity in the pathogenesis of atherosclerosis// Circ. Res.2002; 91: 281-291.

165. Harlan J.M. Leucocyte-endothelial interactions: clinical trials of anti-adhesion therapy// Crit. Care Med. 2002: - Vol.30, №5, suppl. - Pi S214 -S219.

166. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction// J. Clin. Invest. — 1997. — Vol. 19. — P. 23-27.

167. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress// Clin. Cardiol. — 1997.—Vol. 20. —P. 11-17.

168. Harrison D.G, Ohara Y. Physiologic consequences of increased vascular oxidant stresses in hypercholesterolemia and atherosclerosis: Implications for impaired vasomotion. Amer. J. Cardiol. 1995, 75: 75B-81B.

169. Heeschen C., Hamm C.W., Bruemmer J., Simoons M.L. Predictive value of C-reactive protein and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis. CAPTURE Investigators. Chimeric c7E3 antiplatelet therapy in unstable angina refractory to standard treatment trial// J. Amer. Coll. Cardiology. - 2000. -Vol. 35.-P. 1535-1542.

170. Hinderliter A.L., Caughey M. Assessing endothelial function as a risk factor for cardiovascular disease// Curr. Atheroscler. Rep. 2003. — Vol. 5, №6.-P. 506-513.

171. Hladovec J.: Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions //Physiol. Bohemoslov. 1978. - Vol. 27, №2. - P. 140 - 144.

172. Homing B., Maier V, Drexler H. Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure. Circulation, 1996; 93: 210-214.

173. Hornig B. Bradykinin in human endothelial dysfunction// Drugs. — 1997. — Vol. 54, Suppl. 5. — P. 42-47.

174. Husain S., Andrews N.P., Mulcahy D., Panza J.A., Quyyumi A.A. Aspirin improves endothelial dysftinction in atherosclerosis // Circulation. — 1998. Vol. 97, №3. - P. 716 - 720.

175. Ikuta T., Okubo H., Ishibashi H. et al. Human lymphocytes synthesize C-reactive protein// Inflammation. - 1986. - Vol. 10. - P. 223-232.

176. Inagami T., Naruse M., Hoover R. Endothelium as an endocrine organ// Annu. Rev. Physiol. - 1995. - Vol. 57. - P. 171-189.

177. Ito T., Ikeda U., Yamamoto K., Shimada K. Regulation of interleukin-8 expression by HMG-CoA reductase inhibitors in human vascular smooth muscle cells//Atherosclerosis. — 2002. — Vol. 165, №1. — P. 51 — 55.

178. Jansson J.H., Nilsson T.K., Jonsson O. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor recurrent myocardial infarction and death// Brit. Heart J. - 1991. -Vol. 66.-P. 351-355.

179. Kaartinen M., van der Wal A.C., van der Loos C.M. et al. Mast cell infiltration in acute coronary syndromes: implications for plaque rupture// J. Amer. Coll. Cardiology. - 1998. - Vol. 32. - P. 606-612.

180. Kaski J.C., Zouridakis E.G. Inflammation, infection and acute coronary plaque events// Eur. Heart J. - 2001. - Vol. 3 (Suppl. I). - P. 10-15.

181. Kathir K., Adams M.R. Endothelial dysfunction as a predictor of acute coronary syndromes// Semim Vase. Med. 2003. — Vol. 3, №4. — P. 355 — 362.

182. Katz S.D., Hryniewiez K., Hriljac I. et al. Vascular endothelial dysfunction and mortality risk in patients with chronic heart failure// Circulation. — 2005. — Vol. 111. —P. 310-314.

183. Kawano H.I, Ogawa H. Endothelial function and coronary spastic angina // Intern. Med. 2005. - Vol. 44, № 2. - P. 91 - 99.

184. Khare A., Shetty S., Ghosh K. Evaluation of markers of endothelial damage in case of young myocardial infarction// Atherosclerosis. — 2005. — Vol. 18. — P. 375-380.

185. Keaney J J., Vita J. A. Atherosclerosis, oxidative stress, and antioxidant protection in endothelium — derived relaxing factor action// Prog. Cardiovasc. Dis. — 1995. —Vol. 38. —P. 129-154.

186. Kishimoto T., Akira S., Narazaki M. et al. IL-6 family of cytokinesand gpll30// Blood. - 1995. - Vol. 86. - P. 1243-1254.

187. Klimov A.N, Denisenko A.D, Popov A.V, et al. Lipoprotein-antibody immune complexes. Their catabolism and role in foam cell formation// Atherosclerosis. 1985; 58: 1-15.

188. Klimov A.N, Nagornev V.A. Evolution of cholesterol concept of atherogenesis from Anitchkov to our days// Pediatr Pathol Mol Med. 2002; 21: 307-320.

189. Koenig W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation// Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 1 (Suppl. T). - P. 19-26.

190. Kovanen P.T., Kaartinen M., Paavonen T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction// Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 1084-1088.

191. Kuang X., Scofield V.L., Yan M., Stoica G., Liu N., Wong P.K.: Attenuation of oxidative stress, inflammation and apoptosis by minocycline prevents retrovirus-induced neurodegeneration in mice: Brain Res 2009, 1286:174-184

192. Kubes P., Suzuki M., Granger D.N. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1991; 88: 4651-4655.

193. Levin E.R. Endothelins// New Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 10, № 6. — P. 356-363.

194. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes// Circulation. 2001. - Vol. 104, №3. - P. 365 - 372.

195. Libby P. Inflammation in atherosclerosis// Nature 2002; 420: 868-874.

196. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes// Circulation. -1995.-Vol. 91.-P. 2844-2850.

197. Lip G.Y., Blann A.D. Von Willebrand factor and its relevance to cardiovascular disorders// Br. Heart J: 1995. - Vol. 74, №6. - P. 580-583.

198. Lip G.Y.H., Lowe G.D.O., Metcalfe M.J. et al. Effects of warfarin therapy on plasma fibrinogen von Willebrand factor and fibrin D-dimer in left ventricular disfunction secondary to coronary artery disease with and without anevrisms// Amer. J. Cardiology. - 1995. - Vol. 76. - P. 453-458.

199. Liuzzo G., Goronzy J.J., Yang H. et al. Monoclonal T-cell proliferation and plaque instability in acute coronary syndromes// Circulation. - 2000. - Vol. 101. -P. 2883-2888.

200. Lungu G., Kuang X., Stoica G., Wong P.K.: Monosodium luminol upregulates the expression of Bcl-2 and VEGF in retrovirus-infected mice through downregulation of corresponding miRNAs: Acta Virologica 2010, 54(l):27-32

201. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. Clin. Cardiol, 1997; 10 (suppl 11), II-3-II-10.

202. Luscher T.F., Noll G. The endothelium as a regulator of vascular tone and growth// Hie endothelium in cardiovascular disease: pathophysiology, clinical presentation, and pharmacotherapy. — Berlin, 1995. — P. 1 — 24.

203. Luscher T.F., Oemar B.S., Boulanger C.M., Hahn A.W. Molecular and cellular biology of endothelin and its receptors: (pt 1)// J. Hypertens. — 1993.-Vol. 11,№1.-P. 7-11.

204. Luscher T.F., Tschudi M.R., Wenzel R.R., Noll G. Endothelial dysfunction und stickstoffmonoxid (NO; Nitric Oxide)// Internist. - 1997. - Vol. 38.-P. 411-419.

205. Malik I., Danesh J., Whincup P. et al. Soluble adhesion molecules and prediction of coronary heart disease: a prospective study and meta-analysis// Lancet. - 2001. - Vol. 358. - P. 971-975.

206. Mallat Z., Ait-Oufella H., Tedgui A. Regulatory T-cell immunity in atherosclerosis// Trends Cardiovasc Med 2007; 17: 113-118.

207. Mallat Z., Besnard S., Duriez M. et al. Protective role of interleukin-10 in atherosclerosis// Circ. Res. - 1999 - Vol. 85. - P. 17-24.

208. Mallat Z., Taleb S., Ait-Oufella H., Tedgui A. The role of adaptive T cell immunity in atherosclerosis// J Lipid Res. 2009; 50 (Suppl): S364-9.

209. Maseri A., Cianflone D. Inflammation in acute coronary syndromes// Eur. Heart J.-2002.-Vol. 4. (Suppl. B).-P. 8-13.

210. Mathew V., Hasdai D., Lerman A. The role of endotheline in coronary atherosclerosis// Mayo Clin. Proceending. — 1996. — Vol. 71, № 8. — P. 769777.

211. Meier P., Meier R., Blanc E. Influence of CD4+/CD25+ regulatory T cells on atherogenesis in patients with end-stage kidney disease// Expert Rev Cardiovasc Ther. 2008; 6: 987-997.

212. Meredith I.T., Yeung A.C., Weidinger F.F. et al. Role of impaired endotheliuin-dependent vasodilatioii in iscnemic manifestations ot coronary artery disease. Circulation, 1993, 87 (S.V): V56-V66.

213. Methe H., Brunner S., Wiegand D., Nabauer M., Koglin J., Edelman E.R. Enhanced T-helper-1 lymphocyte activation patterns in acute coronary syndromes// J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1939-1945.

214. Moiseev S.I. The role of haemostasis and reology properties of blood in stable and progressive excretion - induced stenocardia// Kardiologia. - 1988. -Vol. 59.-P. 67-71.

215. Mombouli J.V., Bissiriou I., Agboton V., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived hyperpolarizing factor: a key mediator of the vasodilatator action of bradykinin// Immunopharmacology. 1996. — Vol. 3, №1. —P. 46 — 50.

216. Moncada S., Vane V.R. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxides, thromboxane A2 and prostacyclin// Pharmacol. Rev. 1978. -Vol. 30,№3.-P. 293 -331.

217. Moore K.W., O'Garra A., de Waal Malefyt R. et al. Interleukin-10// Annu. Rev. Immunology.- 1993.-Vol. 11.-P. 165-190.

218. Mor A., Luboshits G., Planer D., Keren G., George J. Altered status of CD4(+)CD25(+) regulatory T cells in patients with acute coronary syndromes// Eur Heart J. 2006; 27: 2530-2537.

219. Mor A., Planer D., Luboshits G., Afek A., Metzger S., Chajek-Shaul T., et al. Role of naturally occurring CD4+ CD25+ regulatory T cells in experimental atherosclerosis// Arterioscler Thromb Vase Biol 2007; 27: 893-900.

220. Moreno P.R. Atherothrombosis: the global approach for a global disease. Pathophysiology of atherothrombosis. Highlights monograph from an International expert meeting on atherombosis. - Milan, 1998. - 25 p.

221. Moyer C.F., Sajuthi D., Tulli H., Williams J.K. Synthesis of IL-1 alpha and IL-1 beta by arterial cells in atherosclerosis// Amer. J. Pathology. - 1991. - Vol. 138.-P. 951-960.

222. Neri Serneri G.G., Prisco D., Martini F. et al. Acute T-cell activation is detectable in unstable angina// Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P. 1806-1812.

223. Nichols T.C., Bellinger D.A., Tate D.A. et al. Von Willebrand factor and occlusive arterial thrombosis: a study in normal and von Willebrand's disease pigs

with diet-indused hypercholesterinaemia and atherosclerosis// Atherosclerosis. -1990.-Vol. 10.-P. 449-461.

224. Nobuyoshi M., Tanaka M., Nosaka H., Kimura T., Yokoi Hi, Hamasaki N., IOt K., Shindo T., Kimura K. Progression of coronary atherosclerosis: is coronary spasm related to progression?//J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — Vol. 18, №4.:-Pi 904-910.

225. Nordoy A. Haemostatic factors in coronary heart disease// J. Intern. Med. -1993. - Vol. 233. - P. 377-383.

226. Nusing R.M., Klein T., Siegle I., Brugger R., Ullrich V. Regulation of prostanoid-synthesis in the cardiovascular system// Agents Actions Suppl. -1995.-Vol. 45, №1.-p. 1-10.

227. Nystrom T., Nygren A., Sjoholm A. Persistent endothelial dysfunction is related to elevated C-reactive protein levels in type II diabetic patients after acute myocardial infarction//Clin. Science. —2005. — Vol. 12. — P. 121-128.

228. Ohara Y., Peterson T.E., Harnson D.G. Hypercholesterolemia increases eiidothelial superoxide anion production. J. Clin. Invest. 1993, 91: 2546-2551.

229. Ohnaka K., Takayanagi R., Nishikawa M., Haji M., Nawata H. Purification and characterization of a phosphoramidon-sensitive endothelin-converting enzyme in porcine aortic endothelium// J. Biol. Chem. 1993. - Vol. 286, №35. - P. 26759 - 26766.

230. Oleksowicz L., Mrowiec Z., Zuckerman D. et al. Platelet activation induced by interleukin-6: evidence for a mechanism involving arachadonic acid metabolism// Thromb. Haemostasis. - 1994. - Vol. 72. - P. 302-308.

231. Pearson J.D. Vessels wall interaction regulating thrombosis// J. Med. Dull. - 1995. - Vol. 50. - P. 776-788.

232. Pober J.S. Cytokine mediated activation regulating thrombosis// Amer. J. Pathology. - 1988. - Vol. 133. - P. 426-433.

233. Pottinger B.E., Read R.C., Paleolog R.C. et al. Von Willebrand factor is an acute phase reactant in man// Thromb. Res. - 1989. - Vol. 53. - P. 387-394.

234. Pryshchep O., Ma-Krupa W., Younge B.R., Goronzy J.J., Weyand C.M. Vessel-specific Toll-like receptor profiles in human medium and large arteries// Circulation 2008; 118: 1276-1284.

235. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease// Am. J. Med. — 1998. Vol. 105, №1, suppl. A.-P. 32S-39S.

236. Rakesh K., Agrawal D.K. Cytokines and growth factors involved in apoptosis and proliferation of vascular smooth muscle cells// Int Immunopharmacol. 2005; 5: 1487-1506.

237. Rapoport R.M., Draznin M.B., Murad F. Endothelium-dependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMO-dependent protein phosphorviation Nature, 1983: 306: 174-176.

238. Reinhart K., Bayer O., Brunkhorst F., Meisner M. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis// Crit. Care Med. — 2002. — Vol.30, №5, suppl. P. S302 - S312.

239. Ridker P.M., Glynn R.J., Hennekens C.H. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction// Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 2007-2011.

240. Robbins M., Topol E.J. Inflammation in acute coronary syndromes// Acute coronary syndromes/ E.J. Topol. - 2nd ed., revised and expanded. - N.Y.: Marcel Dekker Inc., 2001. - P. 1 -31.

241. Rosendaal F.R., Briet E., Stibb J. et al. Haemophilia protects against ischemic heart disease: a story of risk factors// Brit. J. Haematol. - 1990. - Vol. 75. - P. 525-530.

242. Ross R. Atherosclerosis - an inflammatory disease// New Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340.-P. 115-126.

243. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s // Nature. 1993. - Vol. 362, №6423. - P. 801 - 809.

244. Ruggery Z.M. Von Willebrand factor as a target for antitrombic intervention// Circulation. - 1992. - Vol. 86 (Suppl. III). - P. 26-29.

245. Ruggery Z.M., Ware J., Ginsberg D. Von Willebrand factor// Thrombosis and Haemorrhage. - Boston: Blakwell, 1994. - P. 305-329.

246. Savage B., Shattil S.J., Rugerry Z.M. Modulation of platelled function thouth adgesion receptors: a dual role for glycoprotein lib - Ilia (integrin alpha IIb-b3) mediated by fibrinogen and glycoprotein Id - von Willebrand factor// J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267. - P. 11300-11306.

247. Setsura K., Seino Y., Tomita Y. et al. Origin and pathophysiological role of increased plasma endothelin-1 in patients with acute myocardial infarction// Angiology. — 1995. — Vol. 46, № 7. — P. 557-565.

248. Shah P.K. Plaque disruption and coronary thrombosis: new insight into pathogenesis and prevention// Clin. Cardiol. 1997. - Vol. 20, suppl. 2. — P. 1138-11-44.

249. Schäfer A., Bauersachs J. Endothelial dysfunction, impaired endogenous platelet inhibition and platelet activation in diabetes and atherosclerosis// Curr Vase. Pharmacol. 2008; 6: 52-60.

250. Schmitz-Hueber U., Thompson S.G., Balleisen L. et al. Lack of association between haemostatic variables and the presence or the extent of coronary atherosclerosis// Brit. Heart J. - 1988. - Vol. 59. - P. 287-291.

251. Shibata N., Glass C.K. Regulation of macrophage function in inflammation and atherosclerosis// J Lipid Res. 2009; 50( Suppl): S277-281.

252. Shimada K. Immune system and atherosclerotic disease. Heterogeneity of Leukocyte Subsets Participating in the Pathogenesis of Atherosclerosis// Circ J. 2009;73:994-1001.

253. Shimokawa H. Primary endothelial dysfunction: Atherosclerosis// J. Mol. Cell. Cardiol. — 1999. — Vol. 31. — P. 23-37.

254. Shimokawa H., Vanhoutte P.M. Hypercholesterolemia causes generalized impairment of endothelium-dependent relaxation to aggregating platelets in porcine arteries//J. Am. Coll. Cardiol. -1989. Vol. 13, №6. - P. 1402 - 1408.

255. Sima A.V., Stancu C.S. Simionescu M. Vascular endothelium in atherosclerosis// Cell Tissue Res. 2009; 335: 191-203.

256. Soliman A., Kee P. Experimental models investigating the inflammatory basis of atherosclerosis//Curr Atheroscler Rep. 2008; 10: 260-271.

257. Sporn L.F., Marder V.J., Wagner D.D. Inducible secretion of large biologically potent vWf multimers// Cell. - 1986. - Vol. 46. - P. 185-190.

258. Stefanadis C., Diamantopoulos L., Dernellis J. et al. Heat production of atherosclerotic plaques and inflammation assessed by the acute phase proteins in acute coronary syndromes// J. Mol. Cel. Cardiol. - 2000. - Vol. 32. - P. 43-52.

259. Tawakol A., Ornland T., Gerhard M. et al. Hyperhomocysteinemia is associated with impaired enaothcliurn - dependent vasodilation function in humans. Circulation, 1997: 95: 1119-1121.

260. Thompson S.G., Kienast J., Pyke S.D.M. et al. Haemostatic factors and the 1 risk of myocardial infarction or sudden or sudden in patients with patients with angina pectoris//New Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 635-641.

261. Teragawa H., Kato M., Kurokawa J., Yamagata T., Matsuura H., Cha-yama K. Endothelial dysfunction is an independent factor responsible for vasospastic angina// Clin. Sci. 2001. - Vol. 101, №6. - P. 707 - 713. ^

262. Tomoda H. Plasma endothelin-1 in acute myocardial infarction with heart failure// Am. Heart. J. — 1993. — Vol. 125. — P. 667-672.

263. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. Regulatory functions of the vascular endotnelium. New England Journal of Medicine, 1990: 323: 27-36.

264. Vane J.R. Anggard E.E., Batting R.M. Regulatory functions of the vascular endothelium. New Engl. J. Med. 1990; 323: 27-36.

265. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction. Circ J 2009; 73: 595-601.

266. Vanhoutte P.M. Endothelia1 dysfunction and aterosclerosis// Eur. Heart J.

- 1997. -№18 (Suppl. E). - P. 19-29.

267. Vaughan D.E. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensyn-converting enzym inhibition. Clin. Cardiology. 1997; 20 (SII): II-34-II-37.

268. Vaughan D.E., Lazos S.A., Tong K. Angiotensin II regulates the expresiion of plasminogen activator inhibitor-1 in cultured endothelial cells. J. Clin. Invest. 1995; 95: 995-1001.

269. Von Asmuth E.J., Buurman W.A. Endothelial cell associated plateletactivating factor (PAF), a costimulatory intermediate in TNF-alpha-induced H202 release by adherent neutrophil leukocytes// J. Immunol. 1995. — Vol. 154, №3.-P. 1383- 1390.

270. Wagner D.D. Cell biology of von Willebrand factor// Annu. Rev. Cell Biol.

- 1990.-Vol. 6.-P. 217-246.

271. Wallberg-Jonsson S., Dahler G.H., Nilsson T.K. et al. Tissue plasminogen activator, plasminogen activator ingibitor and von Willebrand factor in reumatoid arthritis// Clin, rheum. - 1993. - Vol. 12. - P. 318-324.

272. Wong P.K.: Antioxidant compound slows cell death: International Innovation February 2010, ISSN 2041-4551: 60-62.

273. Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary arteiy disease: the central role of interleukin-6// Eur. Heart J. -2000. - Vol. 21. - P. 1574-1583.

274. Wick G., Knoflach M., Xu Q. Autoimmune and inflammatory mechanisms in atherosclerosis// Annu Rev Immunol. 2004; 22: 361-364.

275. Yan Z.Q., Hansson G.K. Innate immunity, macrophage activation, and atherosclerosis//Immunol Rev. 2007; 219: 187-203.

276. Yukawa M., Yokota R., Eberhardt R.T., von Andrian L., Ware J.A. Differential desensitization of thromboxane A2 receptor subtypes// Circ. Res. -1997. Vol. 80, №4. - P. 551 - 556.

277. Zeiher A.M., Wollschlager H., Just H. Modulation of coronary asomotor tone in humans: progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary atherosclerosis// Circulation. — 1991. —Vol. 83, №2.-P. 391-401.

278. Zeiher A.M., Drexler H., Saurbier B., Just H. Endothelium-mediated coronary blood flow modulation in humans: effects of age, atherosclerosis, hypercholesterolemia, and hypertension// J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 92, №2. - P.

279. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation of coronary resistance vessels is associated with exercise-

652 - 662.

induced myocardial ischemia. Circulation. 1995, 91: 2345-2352.

W