Влияние импульсно-периодических неионизирующего и ионизирующего излучений на нормальные и опухолевые клетки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Булдаков, Михаил Александрович

  • Булдаков, Михаил Александрович
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2009, ТомскТомск
  • Специальность ВАК РФ03.00.13
  • Количество страниц 161
Булдаков, Михаил Александрович. Влияние импульсно-периодических неионизирующего и ионизирующего излучений на нормальные и опухолевые клетки: дис. кандидат биологических наук: 03.00.13 - Физиология. Томск. 2009. 161 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Булдаков, Михаил Александрович

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1 ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.

1.1 Ионизирующее излучение.

1.1.1 Общая характеристика ионизирующих излучений.

1.1.2 Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения на биологические объекты.

1.1.2.1 Действие ИИ на нуклеиновые кислоты.

1.1.2.2 Способность ИИ индуцировать процесс апоптоза.

1.1.2.3 Способность ИИ индуцировать процесс перекисного окисления липидов.

1.1.3 Определение малых доз ионизирующего излучения.

1.1.4 Биологическое действие малых доз ионизирующего излучения.

1.2 Электромагнитное излучение.

1.2.1 Общая характеристика электромагнитного излучения.

1.2.2 Биологическое действие радиочастотного ЭМИ.

1.2.2.1 Тепловой механизм действия.

1.2.2.2 Нетепловой механизм действия.

1.2.3 Особенности биологического действия модулированных ЭМИ.

1.3 Ультразвуковое излучение.

1.3.1 Биологические эффекты УЗИ.

1.3.2 Особенности биологического действия импульсного УЗИ.

1.4 Различия нормальных и опухолевых клеток.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние импульсно-периодических неионизирующего и ионизирующего излучений на нормальные и опухолевые клетки»

В последние годы активно исследуются реакции различных биологических объектов на такой физический фактор, как низкоинтенсивное импульсное излучение различной природы (Adey W.R., 1981; Budowsky E.I. et al., 1986; Venugopalan V. et al., 1995; Даренская Н.Г. с соавт., 1997; Humphreys T.R., 1998; Ульяненко C.E.,2000; Чернов З.С. с соавт., 1989; Riesz P. and Kondo Т., 1992; Большаков М.А. с соавт., 2000; Feril L.B. et al., 2003; Dromi S. et al., 2007), вследствие широкого распространения источников такого излучения в промышленности, медицине и в быту (Григорьев Ю.Г. с соавт., 1999).

Работы по изучению биологического действия импульсного ЭМИ были начаты еще в середине прошлого века (Гапеев А.Б., 2006). За это время было установлено, что такое излучение оказывает постоянное воздействие практически на все известные типы клеток, при этом ответная реакция может быть зарегистрирована на всех уровнях организации: молекулярном, мембранном, клеточном, системном и организменном (Adey W.R., 1980; Антипов В.В., 1980; Григорьев Ю.Г с соавт, 1999; Узденский А.Б., 2000; Степанян Р.С., 2000; Гапеев А.Б. и Чемерис Н.К., 1994; 2000; Карташев А.Г. и Большаков М.А., 2005).

На сегодняшний день обширный экспериментальный материал по реакции биологических объектов различного уровня организации на действие импульсного ЭМИ носит противоречивый характер. В целом, возможны три варианта реакций организма на такое воздействие: 1) нарушение функционирования отдельных систем организма, которые, тем не менее, остаются в пределах физиологической нормы; 2) повышение эффективности определенных физиологических процессов, что используется в терапевтических целях; 3) целый ряд воздействий и реакций на них будет сопровождаться последствиями, потенциально или непосредственно опасными для организма (Карташев А.Г. и Большаков М.А., 2005).

Анализ литературы показывает, что для всех типов экспериментальных моделей общей закономерностью является тот факт, что биологические эффекты в ответ на импульсное воздействие существенно отличаются от эффектов, наблюдаемых при воздействии того же вида излучения в непрерывном режиме (Чернов З.С. с соавт., 1989; Fang H.Y. et al., 2007). Так, Sicard-Rosenbaum L. с соавторами показали, что использование ультразвукового излучения в импульсном режиме, приводит к торможению роста опухоли при отсутствии такого эффекта после воздействия непрерывного излучения при сопоставимых интенсивностях (Sicard-Rosenbaum L. с соавт., 1998). Более того, реакция клетки на импульсное воздействие напрямую зависит от частоты повторения импульсов излучения, т.е. формирование биологической реакции происходит лишь при определенном наборе импульсов в единицу времени (Adey W.R., 1980, 1981; Большаков М.А. с соавт., 2000; Карташев А.Г. и Большаков М.А., 2005).

Однако к настоящему моменту выявить какие-либо общие механизмы действия импульсных излучений на живые объекты не представляется возможным. Это связано с тремя основными недостатками исследований такого рода: 1) использование несопоставимых по физиологическим характеристикам биологических объектов (от бактерий и дрожжей до целостного организма); 2) использование различного диапазона частот повторения импульсов; 3) использование различных по интенсивности воздействий.

Для устранения этих недостатков необходимо, во-первых, использовать биологические объекты, обладающие сходными свойствами. В качестве таких модельных объектов могут выступать клетки, характеризующиеся высокой скоростью пролиферации, поскольку способность к росту является самой универсальной функцией всех биологических объектов. Более того, именно у биообъектов, характеризующихся достаточно высокой пролиферативной активностью, отмечается наиболее выраженный ответ на импульсное излучение (Humphreys T.R., 1998; Sicard-Rosenbaum L. с соавт., 1998).

Кроме того, многочисленные экспериментальные исследования свидетельствуют, что влияние ЭМИ на уровне целостного организма во многом обусловлено высокой чувствительностью к данному фактору центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и иммунной систем (Холодов Ю.А., 1975; 1998; Холодов Ю.А. с соавт., 1992; Давыдов Б.И. с соавт., 1984; Зуев В.Г. с соавт., 1993; Григорьев Ю.Г., 1996, 1999). В этой связи удобным модельным объектом являются клетки костного мозга и селезенки вследствие их высокой чувствительности к действию различных излучений, а также из-за их непосредственного участия в качестве регуляторов и эффекторов важнейших физиологических функций всего организма. Кроме того, удобной биологической моделью являются опухолевые клетки различного происхождения вследствие крайней степени их иммортализованности, т.е. способности к неограниченному делению.

Во-вторых, необходимо использовать одинаковый диапазон частот повторения импульсов для различных излучений. Так, еще в 80-х годах прошлого века был определен диапазон частот, при использовании которого реакция биологических объектов значительно усиливается - это диапазон от 0 до 40 Гц (Adey W.R., 1980,

1981). Были получены данные о торможении роста плесневых грибов (Fusarium sp.) (Большаков М.А. с соавт., 1996) и нарушении развития эмбрионов дрозофил (Drosophila melanpgaster), что приводило к возникновению дефектов ног, крыльев и полового аппарата у взрослых особей (Большаков М.А. с соавт., 2000) при использовании импульсного ЭМИ.

В-третьих, дозовые нагрузки должны находиться в области «малых» значений, характерных для данного вида излучений. Это связано с тем, что реакция клеток на воздействие импульсных излучений низких интенсивностей обусловлена не изменением температуры (что характерно для высокоинтенсивных излучений), а изменением внутриклеточных процессов, которые проявляются в изменении конформации биологических молекул и надмолекулярных структур, нарушении физико-химических свойств мембран и активности каналообразующих белков, каталитических свойств ферментов и др. (Карташев А.Г. и Большаков М.А., 2005).

Для решения этой проблемы можно использовать импульсное излучение в виде коротких импульсов наносекундной длительности. В этом случае общего нагрева биологического объекта практически не происходит из-за очень короткой длительности импульса (рост температуры при таком режиме воздействия не превышает десятых долей градуса), а сам эффект оказывается более выраженным по сравнению с непрерывным воздействием (Чернов З.С. с соавт., 1989). В частности, были получены данные об изменении ионного транспорта и транспорта воды через плазматические мембраны изолированной кожи лягушки (Девятков Н.В. с соавт.,

1982), а также восстановлении мембран эритроцитов, предварительно поврежденных электрическим пробоем (Ильина С.А. с соавт., 1985). Было показано, что воздействие ЭМИ радиочастотного диапазона с импульсами наносекундной длительности на мышей с трансплантированной саркомой Уокера, приводит к подавлению опухолевого роста и увеличению продолжительности жизни животных (Чернов З.С. с соавт., 1989).

Для выявления каких-либо общих закономерностей реакции биологических объектов на импульсное воздействие необходимо использовать несколько типов излучений. С этой точки зрения, можно предположить, что импульсное ИИ будет вызывать более сильную ответную реакцию облучаемого биологического объекта по сравнению с импульсным электромагнитным воздействием, поскольку ИИ обладает большей биологической эффективностью из-за способности вызывать ионизацию атомов и молекул, в то время как ЭМИ и ультразвук такой способностью не обладают (Ярмоненко С.П. и Вайнсон А.А., 2004).

Более того, использование ИИ при малых значениях дозы уже само по себе будет видоизменять биологический эффект в облучаемом объекте, независимо от уровня его организации (Luckey T.D., 1998; Chen S.L. et al., 2000), а исходя из литературных данных по исследованию других типов излучений, работающих в импульсном режиме (Humphreys T.R., 1998; Даренская Н.Г. с соавт., 1997; Большаков с соавт., 2000), можно предположить, что ответные реакции биообъектов, индуцированные воздействием рентгеновского излучения в импульсном режиме, будут видоизменяться еще в большей степени. Так, установлено, что при дозах ниже 30 сГр клеткам свойственна гиперчувствительность к действию ИИ, которая не свойственна для более высоких дозовых нагрузкок (H.J1. Шмакова с соавт., 2002).

Следует отметить, что источники, позволяющие генерировать аналогичное (импульсное излучение при низких значениях дозы) ионизирующее излучение, появились недавно (Артемов К.П. с соавт., 2004). По этой причине в литературе практически отсутствуют какие-либо данные по исследованию их биологического действия.

Вопрос об изучении закономерностей и механизмов действия импульсно-периодических ионизирующих и неионизирующих излучений является крайне актуальным. Это связано с тем, что для рационального использования таких источников в различных сферах человеческой деятельности необходимо решить вопрос о влиянии импульсных излучений на биологические объекты. Однако для достижения поставленной цели необходимо, как указывалось выше, использовать одинаковые «условия» исследований: биологические объекты с высокой пролиферативной активностью, один диапазон частот повторения импульсов, дозы воздействия в диапазоне «малых» значений.

Таким образом, научная сторона работы в фундаментальном и прикладном аспектах предполагает сравнительное исследование биологического ответа быстро-пролиферирующих типов клеток различного происхождения на воздействие импульсно-периодических рентгеновского, микроволнового и ультразвукового излучений. При этом неотъемлемой частью таких исследований является изучение зависимости биологических эффектов от частоты повторения импульсов.

Из анализа состояния проблемы, целью данной работы явилось исследование общих закономерностей и механизмов действия импульсно-периодического рентгеновского, микроволнового и ультразвукового излучений на нормальные и опухолевые клетки.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Исследовать функциональные показатели клеток костного мозга и селезенки при тотальном облучении здоровых мышей низкодозовым импульсно-периодическим рентгеновским излучением.

2. Исследовать влияние низкодозового импульсно-периодического рентгеновского излучения на рост опухоли при тотальном облучении мышей, а так же на уровень пролиферативной активности опухолевых клеток in vitro.

3. Оценить способность низкодозового импульсно-периодического рентгеновского излучения индуцировать процесс апоптоза в опухолевых клетках.

4. Исследовать изменение уровня пролиферативной активности и апоптоза нормальных и опухолевых клеток в ответ на воздействие низкоинтенсивного импульсно-периодического микроволнового излучения in vitro.

5. Исследовать выживаемость и механизм гибели опухолевых клеток in vitro после воздействия низкоинтенсивного импульсно-периодического ультразвукового излучения.

Научная новизна. Впервые исследовано влияние импульсно-периодического рентгеновского, микроволнового и ультразвукового излучений на различные типы нормальных (клетки селезенки и костного мозга) и опухолевых клеток (мастоцитома Р-815, карцинома Эрлиха, рак шейки матки He-La, U 937), т.е. клеток, обладающих высокой пролиферативной активностью. Впервые показано, что реакция нормальных и опухолевых клеток в ответ на импульсно-периодическое воздействие различна: выявлено снижение уровня пролиферации опухолевых клеток, при отсутствии повреждений нормальных клеток. При этом показано, что механизм гибели опухолевых клеток связан с индукцией в них процесса апоптотической гибели, сопровождающегося увеличением продукцией активных форм кислорода, экспрессии генар53, выходом цитохрома С в цитоплазму и активацией каспазы-3.

Установлено, что при использовании низкоинтенсивного или низкодозового импульсно-периодических излучений, характер биологического ответа зависит от частоты повторения импульсов, при этом такая зависимость является нелинейной -наибольший эффект наблюдается при использовании следующих частот повторения импульсов: 10, 13 и 16 (Гц).

Теоретическая и практическая значимость. Получены новые данные о закономерностях биологических эффектов, индуцируемых импульспо-периодическим рентгеновским, микроволновым и ультразвуковым излучениями, при условии, что дозовые нагрузки за сеанс облучения остаются в области «малых» значений, характерных для данного вида излучения. Для этих условий установлены общие закономерности и механизмы биологического ответа клеток, характеризующихся высокой скоростью пролиферации, в ответ на воздействие импульсно-периодических излучений.

Показанный в работе высокий эффект ингибирования пролиферативной активности на различных экспериментальных моделях опухолевого роста при отсутствии повреждающего действия на нормальные клетки, указывает на перспективность разработки методов низкодозовой лучевой терапии злокачественных новообразований с использованием источников импульсно-периодических ионизирующих и неионизирующих излучений.

Положения, выносимые на защиту. ■ Биологические эффекты, индуцирующиеся в клетках с высокой пролиферативной активностью после воздействия низкодозового или низкоинтенсивного импульсно-периодического излучения, зависят от частоты повторения импульсов, причем такая зависимость является нелинейной. Биологическая реакция клеток наблюдается лишь на определенных эффективных» частотах (3, 10, 13 и 16 Гц) и существенно отличается от биологического ответа клеток на воздействие в непрерывном режиме.

Общее количество нормальных клеток в ответ на тотальное облучение здоровых мышей низкодозовым импульсно-периодическим рентгеновским излучением, в зависимости от использованной частоты повторения импульсов, не изменяется, либо снижается, но при этом активируется репарационная система за счет усиления процесса клеточной пролиферации. В то время как такое же воздействие на опухолевые клетки приводит к значительному торможению их роста.

Механизм гибели опухолевых клеток после воздействия низкодозового или низкоинтенсивного импульсно-периодического излучения связан с индукцией в них процесса апоптотической гибели, инициатором которой является усиленная продукция в клетках активных форм кислорода.

Апробация работы. Результаты научно-исследовательской деятельности доложены и обсуждены на Третьей международной конференции «Электромагнитные поля и здоровье человека» (2002 г., Москва - Санкт-Петербург); XLI международной научной студенческой конференции «Студент и научно-технический прогресс» (2003 г., Новосибирск); на конференции молодых ученых ТГУ «Старт в науку» (2004 г., Томск); на конференции молодых ученых ГУ НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН (2004 г., Томск); на V Конгрессе молодых ученых и специалистов СибГМУ (2004 г., Томск); на 2-ом Европейском симпозиумоме по изучению импульсных источников излучения (2004 г., Гамбург, Германия); на 47-м Съезде радиационных исследований Японии (2004 г., Нагасаки, Япония); на конференции молодых ученых ГУ НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической онкологии» (2005 г., Томск); на VI Конгрессе молодых ученых и специалистов СибГМУ (2005 г., Томск); на 12-м Международном съезде по повышению эффективности терапии рака (2006 г., Тоямя, Япония); на X Всероссийском онкологическом конгрессе (2006 г., Москва); на Всероссийской конференции «Механизмы индивидуальной адаптации» (2006 г., Москва); на IV Международной научно-практической конференции «Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения» (2007 г., Москва); на VI Всероссийской конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной онкологии» (2007 г., Москва); на конференции молодых ученых «Актуальные вопросы лучевой диагностики и онкологии» (2007 г., Москва); на обществе онкологов ГУ НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН (2007 г., Томск); на конференции «Старт в науку», аккредитованной по программе «У.М.Н.И.К.» (2008 г., Томск).

По теме диссертационной работы имеется 24 публикации, из которых 3 статьи входят в перечень журналов, рекомендованных ВАК, 3 статьи в зарубежных журналах, 18 тезисов в материалах конференций, в том числе 3 в тезисах зарубежных конференций. Получен патент на изобретение.

Объем и структура работы. Работа изложена на 161 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственно результатов и их обсуждения, выводов, заключения и списка литературы, включающего 261 источник, в том числе 136 иностранных. Работа иллюстрирована 25 рисунками и 9 таблицами.

Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Физиология», Булдаков, Михаил Александрович

выводы

1. Тотальное облучение здоровых мышей низкодозовым импульсно-периодическим рентгеновским излучением приводит к снижению общего количества селезенки, которая восстанавливается за счет усиления процесса клеточной пролиферации. Общее количество клеток костного мозга после воздействия в таком же режиме не изменяется.

2. При тотальном облучении мышей с асцитной опухолью низкодозовым импульсно-периодическим рентгеновским излучением происходит торможение роста опухоли. Облучение взвеси опухолевых клеток in vitro в таком же режиме приводит к снижению пролиферативной активности.

3. Механизм повреждающего действия импульсно-периодического рентгеновского излучения на опухолевые клетки связан с индукцией процесса апоптотической гибели за счет продукции в них АФК, выхода цитохрома С из митохондрий и активации экспрессии гена р53.

4. Реакция клеток на низкоинтенсивное импульсно-периодическое микроволновое излучение, связана с усилением пролиферативной активности клеток селезенки и снижением этого показателя в опухолевых клетках за счет активации в них процесса апоптотической гибели.

5. Низкоинтенсивное импульсно-периодическое ультразвуковое излучение приводит к повреждению опухолевых клеток за счет активации программы апоптотической гибели.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В работе исследовано влияние и изучены механизмы действия неионизирующего и ионизирующего излучений, работающих в режиме импульсной генерации, на нормальные и опухолевые клетки. Для этого использовали источники импульсно-периодического микроволнового, рентгеновского и ультразвукового излучений при энергетических нагрузках, относящихся к диапазону «малых» значений, характерных для данного вида излучений. В исследованиях использовали частоты повторения импульсов в диапазоне от 0,5 до 100 Гц.

Показано, что ИПРИ не приводит к изменению клеточности костного мозга, однако снижает клеточность селезенки интактных мышей на ЧПИ 13 и 16 Гц. Однако, этот показатель вероятно будет восстанавливаться за счет усиления пролиферативной активности клеток селезенки, отмечающейся на этих же ЧПИ. Т.е. изменения,, индуцированные в организме мышей воздействием ИПРИ в малых дозах, будут восстанавливаться за счет активации системы репарации. При этом не ЧПИ не отмечается никаких изменений ни по одному из исследуемых показателей.

При облучении ИПРИ опухолевых клеток наблюдается ингибирование их пролиферативной активности в диапазоне доз от 0,2 до 200 мГр, причем на некоторых ЧПИ торможение клеточного роста составляет 99%. Так, наиболее эффективными частотами являются 10, 13 и 16 Гц. Непрерывное рентгеновское излучение в этом же дозовом диапазоне оказывает стимулирующее действие на пролиферацию опухолевых клеток. При тотальном облучении мышей с трансплантированными опухолевыми клетками, торможение роста опухоли составляет в среднем 25-30% и наблюдается на тех же частотах, что и в исследованиях in vitro.

Механизм действия ИПРИ на опухолевые клетки связан с индукцией процесса апотптотической гибели. При этом, в первые минуты после облучения, в клетке происходит усиленная продукция АФК, являющихся триггером для запуска дальнейшей цепочки реакций, приводящих клетку к гибели. Так, через час после воздействия происходит повреждение мембраны митохондрий и выход цитохрома С в цитоплазму, а через 6 часов наблюдается экспрессия гена р53. это приводит к активации протеолитического фермента апоптотической гибели - каспазы-3. Полученные эффекты, как и в случае с ИПМИ, зависят от частоты повторения импульсов нелинейно и немонотонно, а наиболее эффективными ЧПИ являются 10, 13 и 16 Гц.

Аналогичные исследования были проведены с использованием импульсно-периодического микроволнового излучения. Показано, что ИПМИ изменяет пролиферативную активность клеток селезенки. На большинстве частот повторения импульсов наблюдается стимуляция исследуемого процесса, тогда как на остальных уровень пролиферативной активности не изменяется. Однако при облучении опухолевых клеток мастоцитомы Р-815 наблюдается лишь эффект ингибирования пролиферативной активности клеток, что свидетельствует о гибели клеток после воздействия ИПМИ. Установлено, что механизмом гибели клеток является индукция процесса апоптотической гибели. Полученные эффекты зависят от частоты повторения импульсов, причем такая зависимость является нелинейной, поскольку с увеличением ЧПИ не усиление эффекта не происходит, и немонотонной, т.к. эффект наблюдается не на всех ЧПИ. Наиболее эффективно торможение роста опухолевых клеток происходит на ЧПИ 10, 13 и 16 Гц.

Воздействие ультразвуковым излучением в импульсно-периодическом режиме при низких интенсивностях

0,3-0,8 Вт/см ) также приводит к гибели опухолевых клеток. Однако для ИПУЗИ этот эффект наблюдается практически на всех используемых ЧПИ за исключением 5 Гц. При сравнении с непрерывным режимом воздействия оказалось, что 90 % клеток после воздействия непрерывного УЗИ разрушается за счет механического повреждения клеточных структур, а не за счет индукции в клетках процессов некроза или апоптоза. В случае же с ИПУЗИ наблюдается именно процесс апоптотической гибели. При этом важную роль, как и при воздействии ИПРИ играет усиленная продукция АФК после облучения.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что биологические эффекты, индуцированные действием импульсно-периодического рентгеновского, микроволнового и ультразвукового излучений зависят от ЧПИ. Наблюдаемая зависимость является нелинейной и немонотонной. Так, наиболее выраженный эффект торможения роста опухолевых клеток после воздействия ИПМИ и ИПРИ наблюдается на ЧПИ 10, 13 и 16 Гц. Облучение опухолевых клеток ИПУЗИ также приводит к нелинейной зависимости гибели опухолевых клеток от ЧПИ, однако «эффективные» частоты могут несколько отличатся.

Совпадение «эффективных» ЧПИ, а также зависимость биологических эффектов ИПРИ и ИПМИ от типа клеток позволяет сделать предположение о наличии универсальных механизмов действия импульсно-модулированных излучений. По видимому, при взаимодействии одного импульса излучения с «мишенью» биологический эффект сформироваться не успевает, и следующий импульс влияет на объект в прежнем функциональном состоянии, в отличие от неимпульсного режима воздействия, когда рост эффекта в большинстве случаев увеличивается с увеличением дозовой нагрузки на облучаемый биологический объект. В результате, серия импульсов с «биологически значимой» частотой повторения будет существенно видоизменять реакцию облучаемого биообъекта. Более того, вероятно, что немонотонная зависимость наблюдаемого эффекта от ЧПИ связана с совпадением собственных частот колебаний внутриклеточных процессов - наблюдается, своего рода, эффект резонанса. Таким образом, возникновение биологического ответа на молекулярном и клеточном уровне, а так же на уровне целостного организма, при действии импульсно-периодических излучений, обуславливается выбором ЧПИ.

Детальное изучение механизмов действия ИПРИ, ИПМИ и ИПУЗИ показало, что ключевую роль в реализации повреждающего действия импульсно-модулированного излучения играет индукция образования свободных радикалов в клетке уже в первые минуты после воздействия. Дальнейшая цепочка реакций, приводящих клетку к гибели, включает в себя различные клеточные компоненты, активирующиеся либо непосредственно излучением, либо уже активированными клеточными структурами. После усиленной продукции АФК в клетке будет усиливаться экспрессия гена р53; разрушаться мембрана митохондрий, в результате чего в цитоплазму клетки будет выходить цитохром С. В конечном итоге, активация описанных структур будет приводить к накоплению в клетке активной формы основного протеолитического фермента апоптотической гибели - каспазы-3. Таким образом, механизм действия всех исследуемых видов импульсно-модулированных излучений на опухолевые клетки связан с индукцией процесса апоптотической гибели. Этот факт является еще одним свидетельством в пользу того, что различные импульсно-периодические излучения с ЧПИ в диапазоне от 0,5 до 100 Гц индуцируют одинаковые биологически эффекты.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Булдаков, Михаил Александрович, 2009 год

1. Агол, В.И. Генетически запрограммированная смерть клетки / В.И. Агол // Соросовский образовательный журнал. 1996. - № 6. - С. 20-24.

2. Алексеев, С.И. К механизму микроволнового дейтсивя на проводимость бислойных липидных мембран / С.И. Алексеев // Биофизика. 1992. - Т. 27. - № 3. - С. 545-546.

3. Антипов, В.В. Биологическое действие электромагнитных излучений микроволнового диапазона / В.В. Антипов, Б.И. Давыдов, B.C. Тихончук // Проблемы космической биологии. М. : Наука, 1980. - 222 с.

4. Апоптоз: начало будущего / А.Н. Маянский, Н.А. Маянский, М.А. Абаджиди, М.И. Заславская. // Журнал Микробиологии. 1997. - № 2. - С. 88-94.

5. Асташева, Н.П. Закономерности образования аббераций хромосом в лимфоцитах крови крупного рогатого скота при облучении in vitro / Н.П. Асташева, Л.К. Храмцова // Радиационная Биология. Радиоэкология. 2002. - Т. 42. - № 3. - С. 251-253.

6. Балмуханов, С.Б. Радиочувствительность опухолей в эксперименте / С.Б. С.Б. Балмуханов, Е.Л. Ефимов. Алма-Ата: Наука, 1971. - 170 с.

7. Барабой, В.А. Особенности биологического действия ионизирующего излучения в малых дозах / В. А. Варабой //Врачебное дело. 1991. -№ 7. - С. 111-112.

8. Бездробный, Ю.В. Изменение активности 5'-нуклеотидазы и протеинкиназы плазматической мембраны печени в зависимости от мощности дозы при рентгеновском облучении крыс / Ю.В. Бездробный, О.В. Божок // Радиобиология. 1992. - Т. 32. - В. 3. - С. 401-405.

9. Белонучкин, В.Е. Основы физики. Курс общей физики / В.Е. Булонучкин, Д.А. Заикин, Ю.В. Ципенюк. Т. 2. - М. : ФИЗМАТЛИТ, 2001. - 504 с.

10. Бецкий, О.В. Миллиметровые волны в биологии и медицине / О.В. Бецкий, М.Б. Голант, Н.Д. Девятков. М. : Знание, 1988. - 94 с.

11. Бецкий, О.В. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты '/ О.В. Бецкий, Н.Н. Лебедева // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2001. -Т. 24.- № 3. - С. 5-19.

12. Болдырев, А.А. Карнозин и защита тканей от окислительного стресса / А.А. Болдырев. М. : Диалог-МГУ, 1999. - 362 с.

13. Бондарчук, И.А. Анализ роли репарации ДНК, регуляции клеточного цикла и апоптоза в радиационно-индуцированном адаптивном ответе клеток млекопитающих / И.А. Бондарчук // Радиационная Биология. Радиоэкология. -2003.-Т. 43,- № 1. С. 19-28.

14. Бурлакова, Е.Б. Специфические эффекты действия низкоинтенсивного облучения в малых дозах / Е.Б. Бурлакова // Тез. докл. Российской научной конференции «Медицинские аспекты радиационной и химической безопасности», СПб., 11-12 октября. 2001. - С. 11-12.

15. Бурлакова, Е.Б. Биологические эффекты малых доз радиации / В кн. Экологическая антропология. Ежегодник, Раздел VII. Научная жизнь и сообщения. Минск: Белорусский комитет «Дзещ Чарнобыля», 2001. - С. 360362.

16. Васильев, Ю.М. Социальное поведение нормальных и антисоциальное поведение опухолевых клеток. Сигнальные молекулы, вызывающие размножение и гибель клеток / Ю.М. Васильев // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. - № 4. -С. 17-22.

17. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал 2000. - № 12. - С.13-19.

18. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники // Ю.А. Владимров, О.А. Азизова, А.И. Деев, А.В. Козлов, А.Н. Осипов, Д.И. Рощупкин // Биофизика. 1991. - Т. 29. - С. 252-257.

19. Влияние внутреннего облучения в малых дозах на развитие перевитой карциномы Эрлиха у мышей / А.А. Дударев, И.А. Павельева, Г.И. Сукальская, Г.И. Мирецкий // Медицинская Радиология и Радиационная Безопасность. -1995. Т. 40. - № 4. - С. 12-16.

20. Влияние магнитных полей на рост и деление Ion мутанта Escherichia coli К-12. / Р.С. Степанян, А.А. Барсегян, Ж.Р. Алавердян, Г.Г Оганесян, JI.C. Маркосян, С.Н. Айраптян // Радиационная Биология. Радиоэкология. 2000. - Т. 40. - № 3. -С. 319-322.

21. Возможность прогнозирования возникновения осложнений при лучевой терапии больных со злокачественными опухолями / А.С. Павлов, B.C. Даценко, М.А. Фадеева, О.А. Замятин // Медицинская Радиология. 1980. - № 4. - С. 8-13.

22. Ганасси, Е.Э. Функциональное состояние лейкоцитов при воздействии на организм СВЧ излучений / Е.Э. Гнасси, С.И. Заичкина, JI.B. Малахова // Структурно-функциональные аспекты репликации и репарации ДНК. Пущино, 1983.-206 с.

23. Гапеев А.Б. Физико-химические механизмы действия электромагнитного излучения крайне высоких частот на клеточном и организменном уровнях: автореф. дисс. . док-pa физ.-мат. наук / А.Б. Гапеев. Пугцино, 2006. - 48 с.

24. Гапеев, А.Б. Модельный подход к анализу действия модулированного электромагнитного излучения на клетки животных / А.Б. Гапеев, Н.К. Чемерис // Биофизика. 2000. - Т. 45. - В. 2. - С. 299-312.

25. Гельфон, И.А. О биологическом действии сверхвысоких частот / И.А. Гельфон, М.Н. Садчикова. М. : Медицина, 1960. - С. 46-49.

26. Григорьев Ю.Г. Влияние электромагнитного поля сотового телефона (к оценке опасности по критерию смертности / Ю.Г. Григорьев // Радиационная Биология. Радиоэкология. 2003. - Т. 43. -№ 5. - С. 541-543.

27. Григорьев Ю.Г. Отдаленные последствия биологического действия электромагнитных полей / Ю.Г. Григорьев // Радиационная Биология. Радиоэкология. 2000. - Т. 40. - № 2. - С. 217-225.

28. Григорьев Ю.Г. Формирование памяти (импринтинг) у цыплят после предварительного воздействия электромагнитных полей низких уровней / Ю.Г. Григорьев, B.C. Степанов // Радиационная Биология. Радиоэкология. 1998. - Т. 38.-В. 2.-С. 223-231.

29. Григорьев, М.Ю. Апоптоз в норме и патологии / М.Ю. Григорьев, Е.Н. Имянитов, К.П. Хансон // Медицинский академиеский журнал. 2003. - Т. 3. -№9.-С. 3-11.

30. Григорьев, Ю.Г. Реакция организма в ослабленном геомагнитном поле / Ю.Г. Григорьев // Радиационная Биология. Радиоэкология. 1995. - Т. 35. - В. 1. - С. 3-18.

31. Григорьев, Ю.Г. Роль модуляции в биологическом действии ЭМИ / Ю.Г. Григорьев // Радиационная Биология. Радиоэкология. 1996 - Т. 36. - № 5. - С. 659-670.

32. Григорьев, Ю.Г. Электромагнитные поля и здоровье человека. Состояние проблемы / Ю.Г. Григорьев // Энергия: Экон., техн., экол. 1999. - № 5. - С. 2632.

33. Гродзенский, Д.Э. Радиобиология / Д.Э. Гродзенский. М. : Атомиздат, 1966. -233 с.

34. Давыдов, Б.И. Биологическое действие, нормирование и защита от электромагнитных излучений / Б.И. Давыдов, B.C. Тихончук, В.В. Антипов. М. : Энергоатомиздат, 1984. -177 с.

35. Давыдовский, А.Г. Апоптоз при острых и хронических вирусных гепатитах: молекулярно-клеточные механизмы и коррекция Уросаном / А.Г. Давыдовский, В.М. Баран // Вирусология. 2004. - № 1. - В. 33. - С. 25-28.

36. Даренская, Н.Г. Зависимость биологического эффекта электронного излучения от частоты следования импульсов / Н.Г. Даренская, Т.А. Насонова, С.Н. Алешин //Радиационная Биология. Радиоэкология. 1997. - Т. 37. - В. 3. - С. 336-342.

37. Девятков, Н.Д. Механизмы резонансного действия электромагнитных излучений миллиметрового диапазона на организм / Н.Д. Девтяков // Симпозиум «Механизмы биологического действия электромагнитных излучений». Тез. докл. Пущино, 1987.-С. 3-4.

38. Евтодиенко, Ю.В. Автоколебания трансмембранных потоков кальция в митохондриях и их возможное биологическое значение /Ю.В. Евтодиенко // Биологические мембраны. 2000. - Т. 17. - № 1. - С. 5-17.

39. Жижина, Г.П. Связь структурных характеристик ДНК эукариот и ее чувствительности к действию малых доз ионизирующей радиации / Г.П. Жижина // Радиационная Биология. Радиоэкология. 1999. - Т. 39. - № 1. - С.41-48.

40. Зависимость смертности и продолжительности жизни крыс от дозы излучения и частоты следования импульсов / Н.Г. Даренская, Т.А. Насонова, СЛ. Алешин, Е.А. Вайнер, М.П. Гринев // Радиационная Биология. Радиоэкология 1997. - Т. 37. -В. 3.-С. 328-336.

41. Заридзе, Д.Г. Эпидемилогия и этиология злокачественных новообразований / Д.Г. Заридзе // Канцерогенез / под ред. Д.Г. Заридзе. М.: Научный мир, 2000. -С. 21-25.

42. Зенков, Н.К. Окислительный стресс: Биохим. и патофизиол. Аспекты. / Н,К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова. М. : Наука / Интерпериодика, 2001. -343 с.

43. Зуев, В.Г. Микроволны и гематоэнцефалический барьер / В.Г. Зуев, И.Б. Ушаков // Радиационная Биология Радиоэкология. 1993. - Т. 33. - № 3. - С. 739-747.

44. Иваницкая, В.И. Осложнения лучевой терапии у онкологических больных / В.И. Иваницкая, В.А. Кисличенко, И.Г. Геринштейн Киев: Здоровье, 1989. - 184 с.

45. Иванов, А.И. / А.И. Иванов, Б.А. Чухловин П Гигиена труда и биологическое действие электромагнитных волн радиочастот. М.: Изд. Ин-та гигиены труда и проф. забол, 1968. С.62-63.

46. Иванов, С.Д. Состояние ДНК и мембранные свойства лейкоцитов крови какиндикатор лучевого поражения / С.Д. Иванов, JI.B. Николаевская, В.Е. Комар // Медицинская Радиология и Радиационная Безопасность. 1994. - Т. 39. - № 1. -С. 50-52.

47. Ильина, С.А., Применение мм излучения низкой интенсивности в биологии и медицине / С.А. Ильина, И.Г. Плотников, З.С. Чернов // Сб. (Под ред. Н.Д. Девяткова). М.: ИРЭ РАН СССР. - 1985. - С.72-179.

48. Импульсно-периодический источник рентгеновского излучения / К.П. Артемов, А.А. Ельчанинов, О.П. Кутенков, В.В. Ростов, И.Ю. Турчановский // Приборы и техника эксперимента. 2004. - № 5. - С. 67-68.

49. Кадука, Е.Г. Онкологическая заболеваемость при действии малых доз ионизирующих излучений / Е.Г. Кадука // Радиационная гигиена. 1990.С. 6570.

50. Каркищенко Н.Н. Лабораторные животные / Н.Н. Каркищенко // Москва, 2003. -220 с.

51. Карташев, А.Г. Основы электромагнитной экологии: Учебное пособие / А.Г. Карташев, М.А. Большаков. Томск: Томский государственный университет, 2005.-206 с.

52. Кетлинский, С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина // Иммунология. -1995.-№3.-С. 30-44.

53. Корогодин, В.И. Концепция радиационного риска./ В.И. Корогодин // Рукопись, представленная в Комитете по экологии Верховного Совета СССР. 27 июля, 1990.-40 с.

54. Косова, И.П. Состояние иммунологической реактивности мышей при микроволновых воздействиях / И.П. Косова, В.И. Дорогун // Гигиеническая оценка и биологическое действие прерывистых микроволновых облучений. М. : 1984.-С. 93-96.

55. Котеров, А. Н. Заклинаия о нестабильности генома после облучения в малыхдозах / А.Н. Котеров // Медицинская Радиология и Радиационная Безопасность. -2004. Т. 49. - № 4. - С. 55-72.

56. Красавин, Е.А. Проблема ОБЭ и репарация ДНК / Е.А. Красавин. М. : Энергоатомиздат, 1989. - 192 с.

57. Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) / Ю.Б. Кудряшов; под ред. В.К. Мазурика, М.Ф. Ломанова. М. : ФИЗМАЛИТ, 2004. -448 с.

58. Кудряшов, Ю.Б. Основные принципы в радиобиологии / Ю.Б. Кудряшов / / Радиационная Биология. Радиоэкология. 2001. -Т. 41. -№ 5. - С. 531-547.

59. Кузин, A.M. Прикладная радиобиология / AM. Кузин, Д.А. Каушанский. М. : Энергоатомиздат, 1981. - 223 с.

60. Ландсберг, Г.С. Элементарный учебник физики: в 3 т. / Г.С. Ландсберг. М. : ФИЗМАЛИТ, 2000. - Т. 3. - 656 с.

61. Ллойд, Д. Хромосомные аберрации лимфоцитов человека и малые дозы радиации / Д. Ллойд. Информационный Бюллетень «Биологические эффекты малых доз радиации», 10-12 июня. Минск, 2001. - № 3. - С. 8-9.

62. Лоренц, К. Оборотная сторона зеркала / К. Лоренц. М.: Изд-во Республика, 1998.-493 с.

63. Мазурик, В.К. О некоторых молекулярных механизмах основных радиобиологических последствий действия ионизирующих излучений на организм млекопитающих / В.К. Мазурик, В.Ф. Михайлов // Радиационная Биология. Радиоэкология. 1999. - Т. 39. - № 1. - С. 89-96.

64. Маянский, Д.Н. Активация макрофагов / Д.Н. Маянский, Д.Д. Цырендоржиев // Успехи Современной Биологии. 1990. Т. 109. - В. 3. - С. 352-368.

65. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. - 256 с.

66. Методические особенности ПЦР-анализа гена р53 в ДНК плазмы и клеток крови онкологических больных / А.Э. Бартновский, А.С. Белохвостов, А.А. Абрамов, Ф.А. Лихин // Биохимия. 2003. -№11.- С.19-23.

67. Механизмы биофизического действия микроволн / Э.Ш. Исмаилов, Д.Г. Хачиров, Г.Э. Исмаилова, Ю.Б. Кудряшов // Радиационная Биология Радиоэкология. 1998. - Т. 38. -№ 6. - С. 920-922.

68. Москалев, Ю.И. Канцерогенное действие ионизирующего излучения в малых дозах / Ю.И. Москалев, В.Н. Стрельцова // Медицинская Радиология. 1986. - Т. 31. -№ 5. - С. 63-71.

69. Мухин, К.К. Введение в ядерную физику / К.К. Мухин. М. : Атомиздат, 1965. -720 с.

70. Некоторые аспекты биологического действия малых доз радиации / В.Я. Готлиб, И.И. Пелевина, Е.Ф. Конопля, А.А. Альферович, А.А. Конрадов // Радиобиология. 1991. - Т. 31. - В. З.-С. 318-325.

71. Нетермальные эффекты наносекундных микроволновых импульсов на трансэпителиальный транспорт натрия / Н.Д. Девятков, З.С. Чернов, О.В. Бецкий, Т.А. Носкова, А.В. Путвинский // Биофизика. 1982. - Т. 28. - Вып. 3. -С.552-554.

72. Нефедов, И.Ю. Актуальные аспекты проблемы генетических последствий облучения млекопитающих (Обзор литературы) / И.Ю. Нефедов, И.Ю. Нефедова, Г.Ф. Палыга // Радиационная Биология. Радиоэкология. 2002. - Т. 40.-С. 358-372.

73. Новые аспекты закономерностей действия низкоинтенсивного облучения в малых дозах / Е.Б. Бурлакова, А.Н. Голощапов, Г.П. Жижина, А.А. Конрадов // Радиационая Биология. Радиоэкология. 1999. - Т. 39. - № 1. - С. 26-34.

74. О влиянии ЭМИ дециметрового диапазона на морфогенез дрозофил / М.А. Большаков, Е.В. Евдокимов, О.В. Миненко, Г.Ф. Плеханов // Радиационная Биология. Радиоэкология. 1996. - Т. 36. - В. 5. - С. 676-680.

75. Полякова, Н.В. Воздействие у-радиации разной мощности на процессыперекисного окисления липидов в тканях мышей / Н.В. Полякова, Л.Н. Шишкина //Радиационная Биология. Радиоэкология. 1995. - Т. 35. - В. 2. - С. 181-188.

76. Попов, JI.C. Генетически программированная смерть клеток (апоптоз) / JI.C. Попов, Л.И. Корочкин // Генетика. 2004. - Т. 40. - № 2. - С 149-66.

77. Пресман, А.С. Электромагнитный ток и живая природа / А.С. Пресман. М. : Наука, 1968.-288 с.

78. Проскуряков, С .Я. Некроз активная, управляемая форма программируемой клеточной гибели / С .Я. Проскуряков, В. Л. Габай, А.Г. Коноплянников // Биохимия. - 2002. - Т. 67. - С. 467-491.

79. Ровенский, Ю.А. Клеточные и молекулярные механизмы опухолевой инвазии / Ю.А. Ровенский // Биохимия. 1998. - Т. 63. - № 9. - С. 1204-1221.

80. Савин, Б.М. Влияние радиоволновых излучений на ЦНС / Б.М. Савин, М.Б. Рубцова // Биологическое действие ЭМИ. Итоги науки и техники. Сер. физ. чел. и жив. М.: ВИНИТИ, 1978.-Т. 22-С. 68-111.

81. Самуилов, В.Д. Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных / В.Д. Самуилов // Соросовский Образовательный Журнал. 2001 - Т. 7. -№ 10.-С. 18-25.

82. Санежский, И.И. Кинетика химических модификаций радиационных превращений ДНК в многокомпанентных системах. Аналитический обзор / И.И. Санежский, Е.Л. Лозовская // Радиобиология. 1992. - Т. 32. - В. 2. - С. 172-179.

83. Семин, Ю.А. / Ю.А. Семин, Л.К. Шварцбург, Б.В. Дубовик // Радиационная Биология. Радиоэкология. 1995. - Т. 35. - В. 1. - С. 36-41.

84. Сирота, Н.П. Исследование поврежденности ДНК в единичных клетках млекопитающих / Н.П. Сирота, А.Я. Подлуцкий, А.И. Газиев // Радиобиология. -1991.-Т. 31.-В. 5.-С. 722-727.

85. Скулачев, В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло / В.П. Скулачев // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. - № 3. - С. 4-10.

86. Скулачев, В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки иорганы: роль активных форм кислорода / В.П. Скулачев // Соросовский Образовательный Журнал. 2001 - Т. 7. - № 6, С.4-10.

87. Спитковский, Д.М. Концепция эффектов низких доз ионизирующего излучения на клетки и их возможное использование при интепритации медико-биологических последствий / Д.М. Спитковский // Радиобиология. 1992. - Т. 32.-№.3.-С. 382-401.

88. Стручков В.А., ДНК-связывающие липиды: состав и возможные функции / В.А.Стручков, Н.Б. Стражевская//Биохимия. 1993. - В. 58. - С.1154-1175.

89. Узденский, А.Б. О биологическом действии сверхнизкочастотных магнитных полей: резонансные механизмы и их реализация в клетке / А.Б. Узденский // Биофизика. 2000. - Т. 45. - В. 5. - С. 888-893.

90. Фильченков А.А. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций / А.А. Фильченков // Биохимия. 2003. - Т. 68. - В. 4. - С. 453-466.

91. Холодов, Ю.А. Неспецифическая реакция нервной системы на неионизирующие излучения / Ю.А. Холодов // Радиационная Биология. Радиоэкология. 1998. - Т. 38. -№ 1.-С. 121-124.

92. Холодов, Ю.А. Реакции нервной системы на электромагнитные поля / Ю.А. Холодов. М.: Наука, 1975, 207 с.

93. Холодов, Ю.А. Реакции нервной системы человека на электромагнитные поля / Ю.А. Холодов, Н.Н. Лебедева. -М.: Наука, 1992. 136 с.

94. Чердынцева, Н.В. Механизмы терапевтического действия саназола / Н.В. Чердынцева, И.А. Щепеткин, И.В. Кондакова // Сибирский Онкологический Журнал. 2003. - № 4. - С. 36-43.

95. Чиркин, А.А. Практикум по биохимии: Учеб. Пособие. / А.А. Чиркин. Мн. :

96. Новое знание, 2002. 512 с.

97. Шандала, М.Г. Влияние микроволнового излучения на некоторые показатели клеточного иммунитета в условиях хронического действия / М.Г. Шандала, В.И. Виноградов, М.И. Руднев // Радиобиология. 1983. - № 4. - С.544-546.

98. Шарпатый, В.А. Радиационная модификация сахарного фрагмента в ДНК: образование разрывов, изменение конформации полимера, передача повреждения на основание / В.А. Шарпатый // Радиобиология 1992. - Т.32. -В. 2. - С.180-193.

99. Шкуратов, Д.Ю. Влияние электромагнитных излучений на раннее развитие морского ежа Strongylocentrotus intermedins / Д.Ю. Шкуратов, С.Д. Кашенко, Ю.В. Щепин // Биология моря. 1998. - Т. 24. - № 4. - С. 236-239.

100. Шкуратов, Д.Ю. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения и СВЧ электромагнитных полей на ранние стадии развития морского ежа / Д.Ю. Шандала // Биофизика. 1998. - Т. 43. - В. 6. - С. 1097-1100.

101. Эйди, У.Р. Частотные и энергетические окна при воздействии слабых электромагнитных полей на живую ткань / У.Р. Эйди // ТИИЭР. 1980. - Т. 68. -№ 1.-С. 140-148.

102. Электромагнитная безопасность человека. Спрвочно-информационно издание. Российский национальный комитет по защите от неионизирующего излучения / Ю.Г. Григорьев, B.C. Степанов, О.А. Григорьев, А.В. Меркулов. 1999. - 148 с.

103. Эффект слабых магнитных полей на способность различных белков и полиаминовых кислот образовывать комплексы с ДНК / В.В. Новиков, В.В. Кувичкин, Н.И. Новикова, Е.Е. Фесенко // Биофизика. 2000. - Т. 45. - В. 2. - С. 240-244.

104. Яблоков, А.В. Миф о безопасности малых доз радиации: Атомная мифология / А.В. Яблоков. М. : Центр экологической политики России, ООО «Проект-Ф», 2002. - 145 с.

105. Яблоков, А.В. Некоторые проблемы экологии и радиационной безопасности / А.В. Яблоков // Медицинская Радиология и Радиационная Безопасность. 1998. -Т. 43. -№ 1.-С. 24-29.

106. Ярилин, А. А. Действие ионизирующей радиации на лимфоциты (повреждающий и активирующий эффекты) / А.А. Ярилин // Иммунология. 1985. - № 5. - С. 5

107. Ярилин, А.А. Радиация и иммунитет. Вмешательство ионизирующих излучений в ключевые иммунные процессы / А.А. Ярилин // Радиационная Биология. Радиоэкология. 1999.-Т. 39. -№ 1.-С. 181-189.

108. Ярмоненко, С.П. Радиобиология человека и животных / С.П. Ярмоненко, А.А. Вайнсон. М. : Высшая школа, 2004. - 424 с.

109. A DNA damage signal is required for p53 to activate gadd451 / G. Xiao, A. Chicas, M. Olivier, Y. Taya, S. Tyagi, F.R. Kramer, J. Bargonetti // Cancer Research. 2000. -Vol. 60.-P. 1711-1719.

110. Adey, W.R. Frequency and power windowring in tissue interaction with weak electromagnetic fields / W.R. Adey // Proc IEEE. 1980. - Vol. 68. - P. 119-125.

111. Adey, W.R. Tissue interaction with nonionising electromagnetic fields / W.R. Adey // Phys. Rew. 1981 - Vol. 61. - No. 2. - P. 435-514.

112. Ahsan, H. Oxygen free radicals and systemic autoimmunity / H. Ahsan, A. Ali, R. Ali //Clin. Exp. Immunol.-2003.-Vol. 131.-No. 3.-P. 398-404.

113. Apoptosis from signaling pathways to therapeutic tools / S. Delhalle, A. Duvoix, M. Schnekenburger, F. Morceau, M. Dicato, M. Diederich / Ann. N. Y. Acad. Sci. 2003. -Vol. 1010.-P. 1-4.

114. Bates, S. Mechanisms of p53-mediated apoptosis / S. Bates, K.H. Vousden // Cellular and molecular life sciences. 1999. - Vol. 55. - P. 28-37.

115. Bonner, W.M. Low-dose radiation: thresholds, bystander effects, and adaptive responses / W.M. Bonner // PNAS. 2003. - Vol. 100. - P. 4973-4975.

116. Chen, Z. Enhancement of radiation-induced apoptosis by preirradiation with low-dose X-ray in human leukemia MOLT-4 cell / Z. Chen, K. Sakai / J. Radiat. Res. 2004.1. Vol. 45.-P. 239-243.

117. Chronic exposure of cancerprone mice to low-level 2450 MHz radiofrequency / M.R. Frei, R.E. Berger, S.J. Dusch, V. Guel, J.R. Jauchem, J.H. Merritt, M.A. Stedham // Biolectromagnetics. 1998. - Vol. 19. - P. 20-31.

118. Clustered DNA damages induced in isolated DNA and human cells by low doses of ionizing radiation / B.M. Sutherland, P.V. Bennet, O. Sidorkina, J. Laval / PNAS. -2000.-Vol. 97.-No. l.-P. 103-108.

119. Cohen, B.L. Cancer risk from low-level radiation / B.L. Cohen // AJR. 2002. - Vol. 179.-P. 1137-1143.

120. Delivery of systemic chemotherapeutic agent to tumors by using focused ultrasound: study in a murine model / E.L. Yuh, S.G. Shulman, S.A. Mehta, J. Xie, L. Chen, V. Frenkel, M.D. Bednarski, K.C.P. Li // Radiology. 2005. - Vol. 234. - P. 431-437.

121. Dewey, W.C. Radiation-induced apoptosis: relevance to radiotherapy / W.C. Dewey, C.C. Ling, R.E. Meyn // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995. - Vol. 33. - No. 4. -P. 781-796.

122. Differential responses of stress genes to low dose-rate y-irradiation / S.A. Amundson, R.A. Lee, C.A. Koch-Paiz, M.L. Bittner, P. Meltzer, J.M. Trent, A.J. Fornace, Jr / Mol. Cancer Res. 2003. -Vol. l.-P. 445-452.

123. Dose-dependent inhibition of ultrasound-induced cell killing and free radical production by carbon dioxide / L.B. Feril, T. Kondo, R. Ogawa, Q.-L. Zhao // Ultrasonics Sonochemistry. 2003. - Vol. 10. - P. 81-84.

124. Effect of x-ray irradiation on lipid peroxide levels in the rat submandibular gland / M. Nishi, H. Takashima, T. Oka, N. Ohishi, K. Yagi / Journal of Dental Research. 1986. -Vol. 65.-P. 1028-1029.

125. Effects of antioxidants on X-ray- or hyperthermia-induced apoptosis in human lymphoma U937 cells / Z.-G. Cui, T. Kondo, L.B. Feril, K. Waki, O. Inanami, M. Kuwabara // Apoptosis. 2004. - Vol. 9. - No. 6. - P. 757-763.

126. Effects of energy-matched pulsed and continuous ultrasound on tumor growth in mice / L. Sicard-Rosenbaum, J.Y. Danof, J.A. Guthrie, M.A. Eckhaus // Physical Therapy. -1998.-Vol. 78.-No. 3. P. 271-277.

127. Elevation of glutathione induced by low-dose gamma rays and its involvement in increased natural killer activity / S. Kojima, H. Ishida, M. Takahashi, K. Yamaoka // Radiat. Res.-2002.-Vol. 157.- No. 3.-P. 275-280.

128. Elia, M.C. Influence of chromatin structure on the induction of DNA double strand breaks by ionizing radiation / M.C. Elia, M.O. Bradley / Cancer Res. 1992. - Vol. 52.-No. 6.-P. 1580-1586.

129. Enhancemcent of ultrasound-mediated gene transfection by membrane modification / T. Nozaki, R Ogawa, L.B. Feril, G. Kagyia, H. Fuse, T. Kondo // J. Gene Med. 2003. -Vol.-5.-P. 1046-1055.

130. Enhancement of hyperthermia-induced apoptosis by non-thermal effects of ultrasound / L.B. Feril, T. Kondo, Q.-L. Zhao, R. Ogawa // Cancer Letters. 2002. - Vol. 178. -P. 63-70.

131. Enhancement of ultrasound-induced apoptosis and cell lysis by echo-contrast agents / L.B. Feril, T. Kondo, Q.-L. Zhao, R. Ogawa, K. Tachibana, N. Kudo, S. Fujimoto, S Nakamura // Ultrasound in Med. and Biol. 2003. - Vol. 29. - P. 331-337.

132. Evasion of early cellular response mechanisms following low level radiation-induced DNA damage / S J. Collis, J.M. Schwaninger, A.J. Ntambi, T.W. Keller, W.G. Nelson, L.E. Dillehay, T.L. DeWeese / J. Biol. Chem. 2004. Vol. 279. - P. 54731-54741.

133. Expression and radiation-induced phosphorylation of histone H-2AX in mammalian cells / K. Yoshida, S.-H. Yoshida, C. Shimoda, T. Morita / J. Radiat. Res. 2003. -Vol. 44.-P. 47-51.

134. Feril, L.B. Biological effects of low intensity therapeutic ultrasound in vitro: the potentials for therapy and the implications on safety of diagnostic ultrasound / L.B. Feril, T. Kondo // Int. Congress Series. 2004. - Vol. 1274. - P. 133-140.

135. Frankenberg-Schwager, M. Induction, repair and biological relevance of radiation-induced lesion in the DNA of eukaryotic cells / M. Frankenberg-Schwager // Int. J. Radiat. Biol. -1991.- Vol. 59. No. 2. - P.559-560.

136. Frey A.H. Evolution and results of biological research with low-intensity nonionising radiation / A.H. Frey // Low-intensity nonionising radiation. 1985. - P.145-157.

137. Frey, A.H. Dophamine receptors and microwave irradiation / A.H. Frey, L.S. Welser // J. Bioelect. 1983. - Vol. 2. - No. 2-3. - P. 145-157.

138. Frey, A.H. Human auditory system response to modulated electromagnetic energy / A.H. Frey // J. Appl. Physiol. 1962. - Vol. 17. - P. 689-692.

139. Frey, A.H. Pulse modulated UHF energy illumination of the heart associated with change in heart rate / A.H. Frey, E. Seifert // Life Scientific. 1968. - Vol. 7. - P. 505512.

140. Frolich, H. Coherent electric vibration in byological systems and cancer problem / H. Frolich // EEE Trans, Microwave Theory Technic. 1978. - V. 26. - P. 4211-4215.

141. Fukuda, S. Frequency dependence of free radical formation by ultrasound in the presence of different rate gases / S. Fukuda, R. Ogawa, T. Kondo // Jpn. J. Appl. Phys. 2001. - Vol. 40. - P. 3493-3494.

142. Gandhi, O.P. Numetrical methods for specific absorbtion rate calculations / O.P. Gandhi // Biol. Eff. Med. Appl. Electrom. En. 1990. - P. 113-140.

143. Goodman, P.A. Role of tyrosine kinases in induction of the c-jun proto-oncogene in irradiated B-lineage lymphoid cells / P.A. Goodman, L.B. Niehoff, F.M. Uskun // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273. - No. 28. - P. 17742-17748.

144. Gregg, E.C. Effect of low dose rate radiation on cell growth kinetics / E.C. Gregg, T.M. Yau, S.C. Kim / Biophys. J. 1979. - Vol. 28.-P. 81-91.

145. Hampton, M.B. Redox regulation of the caspases during apoptosis / M.B. Hampton, B. Fadeel, S. Orrenius // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1998. Vol. 854. - P. 328-335.

146. Hendry, J. H. Radiation-induced apoptosis and its role in tissue response / J. Hendry // International Congress Series. 2002. - Vol. 1236. - P. 415-421.

147. Henglein, A. Chemical reaction by pulsed ultrasound: memory effects in the formation of N03" and N02" in aerated water / A. Henglein, M. Gutierrez // Int. J. Radiat. Biol. -1986. Vol. 5. - No. 3. - P. 527-533.

148. Ianzini, F. Delayed DNA dmage associated with mitotic catastrophe following X-irradiation of HeLa S3 cells / F. Ianzini, M.A. Mackey / Mutagenesis. 1998. - Vol. 13.-P. 337-344.

149. In vitro effects of high-energy pulsed ultrasound on human squamous cell carcinoma cells / H. Iro, T. Feigl, J. Zenk, F. Waldfahrer // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 1996. -Vol. 253.-No. 1-2.-P. 11-16.

150. Interphase chromosome locus displacement induced by low-doses of radiation / D.M. Spitkovsky, I.V. Kuzmina, A.S. Makarenkov // Radiats. Biol. Radioecol. 2002. -Vol. 42. -No. 6. - P. 604-607.

151. Ionizing radiation regulates expression of the c-jun protooncogene / M.L. Sherman, R.Datta, D.E. Hallahan, R.R, Weichselbaum, D.W. Kufe / Proc. Natl. Acad. Sci. -1990. Vol. 87, P. 5663-5666.

152. Ionizing radiation-induced apoptosis in ataxia-telangiectasia fibroblasts / Y. Zhang, A. Dimtchev, A. Dritschilo, M. Jung / J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276. - No. 31. - P. 28842-28848.

153. Ionizing radiation-induced apoptosis via separate Pms2- and p53-dependent pathways / M. Zeng, L. Narayanan, X.S. Xu, T.A. Prolla, R.M. Liskay, P.M. Glazer / Cancer Res. 2000. - Vol. 60. - P. 4889-4893.

154. Ionizing radiation-induced, mitochondria-dependent generation of reactive oxygen/nitrogen / J.K. Leach, G.V. Tuyle, P.-S. Lin, R. Schmidt-Ullrich, R.B. Mikkelsen//Cancer Res.-2001.-Vol. 61.-P. 3894-3901.

155. Jackson, S.P. Sensing and repairing DNA double-strand breaks / S.P. Jackson // Carcinogenesis. 2002. - Vol. 23. - No. 5. - P. 687-696.

156. Jackson, R.C. Computer models of anticancer drug interaction / R.C. Jackson and K.R. Harrap // Pharmacol. Ther. 1979. - 4(2). - P. 245-80.

157. Jasty, R. Role of p53 in the regulation of irradiation-induced apoptosis in neuroblastoma cells / R. Jasty, J. Lu, T. Irwin // Mol. Genet. Metab. 1998. - Vol. 65. -No. 2. — P.155-164.

158. Kacinski, B.M. Apoptosis and cutaneous T-cell lymphoma / B.M. Kacinski, M. Flick // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2001.-Vol. 941.-P. 194-199.

159. Kesar, T. Effect of frequency and pulse duration on human muscle fatigue during repetitive electrical stimulation / T. Kesar, S. Binder-Macleod // Exp. Physiol. 2006. -Vol. 91.-P. 967-976.

160. Kiani, M.F. Oxygen delivery in irradiated normal tissue / M.F. Kiani, R. Ansari, M.W. Gaber / J. Radiat. Res. 2004. - Vol. 44. - P. 15-21.

161. Kojima, S. Low dose X-ray activate immune functions via induction of glutathione and delay tumor growth / S. Kojima, K. Nakayama, H. Ishida // J. Radiat. Res. 2004. -Vol. 45.-P. 33-39.

162. Kondo, T. Effect of intensity of 1.2 MHz ultrasound on change in DNA synthesis of irradiated mouse L cells / T. Kondo, G. Yoshii // Ultrasound Med. Biol. 1985. - Vol. 11.- No. l.-P. 113-119.

163. Kramer, J.F. Ultrasound: evaluation of its mechanical and thermal effects / J.F. Kramer

164. Arch. Phys. Med. 1984. - Vol. 65. - P.223-227.

165. Kuwabara, M. Induction of apoptosis through the activation of sapk/jnk followed by the expression of death receptor fas in X-irradiated cells / M. Kuwabara, K. Takahashi, O. Inanami / J. Radiat. Res. 2003. - Vol. 44. - P. 203-209.

166. Lee, J.M. P53 mutations increase resistance to ionizing radiation / J.M. Lee, A. Bernstein // Proc. Natl. Acad. Sci. 1993. - Vol. 90. - P.5742-5746.

167. Lejbkowicz, F. Distinct sensitivity of normal and malignant cells to ultrasound in vitro / F. Lejbkowicz, S. Salzberg // Environ. Health Perspect. 1997. - Vol. 105. - No. 6. -P. 1575-1578.

168. Lejbkowicz, F. The response of normal and malignant cells to ultrasound in vitro / F. Lejbkowicz, M. Zwiran, S. Salzberg // Ultrasound Med. Biol. 1993. - Vol. 19. - P. 75-82.

169. Lipton S.A. Review: excitotoxicity, free radicals, necrosis, and apoptosis / S.A. Lipton, P. Nicotera // Neuroscientist. 1998. - Vol. 4. - P. 345-352.

170. Low-dose radiation hypersensitivity is associated with p53-dependent apoptosis / L. Enns, K.T. Bogen, J. Wizniak, A.D. Murtha, M. Weinfeld // Mol. Cancer Res. 2004. -Vol. 2.-P. 557-566.

171. Lowe, S.W. Apoptosis in cancer / S.W. Lowe, A.W. Lin // Carcinogenesis. 2000. -Vol. 21. - No. 3. - P. 485-495.

172. Luckey, T.D. Hormesis with ionizing radiation / T.D. Luckey // Boca Raton. USA.: CRC Press, 1980.-222 p.

173. Luckey, T.D. Radiaton Hormesis / T.D. Luckey // Boca Raton. USA.: CRC Press, 1991.-222 p.

174. Lymphomas in E|x-Piml transgenic mice exposed to pulsed 900 MHz electromagnetic fields / M.H. Repacholi, A. Basten, V. Gebski, D. Noonan, J. Finnie, A.W. Harris // Radiat. Res. 1997. - Vol. 147. P. 631-640.

175. Maki, C.G. Ubiquitination of p53 and p21 is differentially affected by ionizing and UV radiation / C.G. Maki, P.M. Howley // Mol. Cell. Biol. 1997. - Vol. 17. - No. 1. - P. 355-363.

176. Makino, K. Chemical effects of ultrasound on aqueos solutions. Formation of hydroxyl radicals and hydrogen atom / K. Makino, M.M. Mossoba, P. Riesz // J. Phys. Chem. -1983.-P. 1369-1377.

177. Miyato, K. Apoptosis of human melanoma cells by a combination of lonidamine and radiation / Y. Miyato, K. Ando / J. Radiat. Res. 2004. - № 45. - P. 189-194.

178. Morgan, S.E. Dissociation of radiation-induced phosphorylation of replication protein A from the S-phase checkpoint / S.E. Morgan, M.B. Kastan // Cancer Res. 1997. -Vol. 57.-P. 3386-3389.

179. Narang, H. Mitogen-activated protein kinases: specificity of response to dose of ionizing radiation in liver / H. Narang, M. Krishna // J. Radiat. Res. 2004. - Vol. 45. -No. 2.-P. 213-220.

180. Nyborg, W.L. Mechanisms of ultrasound / W.L. Nyborg, C. Livivgstone / Biological effects of ultrasound. 1985. - P. 23-36.

181. Olivieri, G. Adaptive response of human lymphocytes to low concentrations of radioactive thymidine / G. Olivieri, J. Bodycote, S. Wolff // Science. 1984. - Vol. 223.-P. 594-597. .

182. Р53 accumulation in various organs of rats after whole-body exposure to y-irradiation / X. Wang, H. Matsumoto, K. Okaichi, T. Ohnishi // Anticancer Res. 1996. - Vol. 16. -No. 4a.-P. 1671-1674.

183. P53 gene mutations in radiation-induced thyroid cancer / L. Fogelfeld, Т.К. Bauer, A.B. Schneider, J.E. Swartz, R. Zitman / J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. - Vol. 81. -No. 8.-P. 3039-3044.

184. Painter, R.B. DNA damage and repair in eukaryotic cells / R.B. Painter / Symposium on Radiation Genetics: XI International Congress of Genetics, September. 1974. -Vol. 78.-P. 139-148.

185. Pan, H. Study of sonoporation dynamics affected by ultrasound duty cycle / H. Pan, Y. Zhou, O. Izadnegahdar, J. Cui, C.X. Deng // Ultrasound Med. Biol. 2005. - Vol. 31. -P. 849-856.

186. Pathways of DNA double-strand break repair during the Mammalian cell cycle / K. Rothkamm, I. Kruger, L.H. Thompson, Markus Lobrich / Mol. Cell. Biol. 2003. -Vol. 23.-No. 16.-P. 5706-5715.

187. Physical parameters affecting ultrasound/microbubble-mediated gene delivery efficiency in vitro / A. Rahim, S.L. Taylor, N.L. Bush, G.R. T. Haar, J.C. Bamber, C.D. Porter // Ultrasound Med. and Biol. 2006. - Vol. 32. - P. 1269-1279.

188. Planel, H. Influence on cell proliferation of background radiation or exposure to very low chronic radiation / H. Planel, J.P. Soleihavoup, R. Taxidor // Health Physics. -1987.-Vol. 52.-№5.-P. 571-578.

189. Prasad, K.D. Health risks of low dose ionizing radiation in humans: A Review / K.D. Prasad, W.C. Cole, G.M. Hasse // Exp. Biol. Med. 2004. - Vol. 229. - P. 378-382.

190. Purification and characterization of a DNA-binding protein activated by ionizing radiation / B. Teale, S. Singh, K.K. Khanna, D. Findik, M.F. Lavin // J. Biol. Chem. -1992.-Vol. 267.-No. 15.-P. 10295-10601.

191. Radiation-induced apoptosis in peritoneal resident macrophages of C3H mice / Y. Kubota, S. Takahashi, H. Sato, K. Suetomi, S. Aizawa // J. Radiat. Res. 2004. - Vol. 45.-No. 2.-P. 205-211.

192. Radiation-induced apoptosis of Ewing's sarcoma cells: DNA fragmentation and proteolysis of poly(ADP-ribose) polymerase / V.A. Soldatenkov, S. Prasad, V. Notario, A. Dritschilo // Cancer Res. 2003. - Vol. 55. - P. 4240-4242.

193. Radiation-induced genomic rearrangements formed by nonhomologous end-joining of DNA double-strand breaks / K. Rothkamm, M. Kuhne, P.A. Jeggo, M. Lobrich // Cancer Res.-2001.-Vol. 61.-P. 3882-3893.

194. Reed, M. The C-terminal domain of p53 recognizes DNA damage by ionizing radiation / M. Reed, B. Woelker, P. Wang, Y. Wang, M.E. Anderson, P. Tegtmeyer // PNAS. 1995. - Vol. 92. - P. 9455-9459.

195. Reid, D.T. Toward attosecond pulses / D.T. Reid // Science. 2001. - Vol. 291. - P. 1911-1920.

196. Rief, N. Efficient rejoining of radiation-induced DNA double-strand breaks in centromeric DNA of human cells / N. Rief, M. Lobrich // The Journal of Biological Chemistry. 2002. - Vol. 277. - No. 23. - P. 20572-20582.

197. Riesz, P. Free radical formation induced by ultrasound and its biological implications / P. Riesz, T. Kondo // Free Radic. Biol. Med. 1992. - Vol. 13. - P. 247-270.

198. Role of intracellular calcium ions and reactive oxygen species in apoptosis induced by ultrasound H. Honda, T. Kondo, Q.-L. Zhao, L.B. Feril, H. Kitagawa // Ultrasound Med. Biol. 2004. - Vol. 30. - No. 5. - P. 683-692.

199. Rothkamm, K. Evidence for a lack of DNA double-strand break repair in human cells exposed to very low x-ray doses / K. Rothkamm, M. Lobrich // PNAS. 2003. - Vol. 100.-No. 9.-P. 5057-5062.

200. Sagan, L.A. Radiation hormesis: evidence for radiation stimulation and speculation regarding mechanisms / L.A. Sagan // Radiat. Phys. Chem. — 1991. Vol. 59. - No. 6. -P.l 127-1145.

201. Schwartz, J.L. Selective elimination of human lymphoid cells with unstable chromosome aberrations by p53-dependent apoptosis / J.L. Schwartz, R. Jordan // Carcinogenesis. 1997. Vol. 18. - P. 201-205.

202. Sheen, J.-H. Overexpression of c-Myc alters Gl/S arrest following ionizing radiation / J.-H. Sheen, R.B. Dickson / Mol. Cell. Biol. 2002. - Vol. 22. - No. 6. - P. 1819— 1833.

203. Singleton, B.K. Clustered DNA damage leads to complex genetic changes in irradiated human cells / B.K. Singleton, C.S. Griffin, J. Thacker / Cancer Research. 2002. -Vol. 62. - P. 6263-6269.

204. Sonochemically induced radicals generated by pulsed high-energy ultrasound in vitro and in vivo / J. Debus, J. Spoo, J. Jenne, P. Huber, P. Peschke // Ultrasound Med. Biol. 1999. - Vol. 25. - No. 2. - P. 301-306.

205. Suzuki, F. Cellular radiosensitivity and cell-type-specific activation of apoptosis signaling pathway / F. Suzuki, Y. Akimoto, K. Sasai, H. Yajima // Int. Congress Series. 2003. - Vol. 1259. - P. 233-237.

206. Suzuki, K. Recruitment of ATM protein to double strand DNA irradiated with ionizing radiation / K. Suzuki, S. Kodama, M. Watanabe // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. -No. 36.-P. 25571-25575.

207. Suzuki, N. Effect of low doses of whole body irradiation on spontaneous lung metastasis of NFSA2ALM1 mouse tumors / N. Suzuki, T. Mizukoshi // Radiat. Med. -1987. V. 5. - No. 6. - P. 212-214.

208. Szymczyk, K.H. Ionizing radiation sensitizes bone cells to apoptosis / K.H. Szymczyk, I.M. Shapiro, C.S. Adams//Bone. 2004. - Vol. 34.-No. l.-P. 148-156.

209. Takahashi, A. Pre-irradiation at low dose-rate Blunted p53 response / A. Takahashi / J. Radiat. Res. 2002. - Vol. 43. - P. 1-9.

210. The effects of power on-off durations of pulsed ultrasound on the destruction of cancer cells / H.Y. Fang, K.C. Tsai, W.H. Cheng, M.J. Shieh, P.J. Lou, W.L. Lin, W.S. Chen // Int. J. Hyperthermia. 2007. - Vol. 23. - P.371-380.

211. The p53 Network / M.L. Agarwal, W.R. Taylor, M.V. Chernov, O.B. Chernova, G.R. Stark // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273. - P. 1-4.

212. Thornberry, N.A. Caspases: key mediators of apoptosis / N.A. Thornberry // Chem. Biol. 1998. - Vol. 5. - No. 5. - P. 97-103.

213. Transcription and activity of antioxidant enzymes after ionizing irradiation in radiation-resistant and radiation-sensitive mice / R. Hardmeier, H. Hoeger, S. Fang-Kircher, A. Khoschsorur, G. Lubec // PNAS. 1997. - Vol. 94. - P. 7572-7576.

214. Venugopalan, V. The thermodynamic response of soft biological tissues to pulsed ultraviolet laser irradiation / V. Venugopalan, N.S. Nishioka, B.B. Mikic // Biophys. J. 1995.-Vol. 69.- No. 4.-P. 1259-1271.

215. Vilenchik, M.M. Inverse radiation dose-rate effects on somatic and germ-line mutations and DNA damage rates / M.M. Vilenchik, A.G. Knudson // PNAS. 2000. -Vol. 97.-P. 5381-5386.

216. Wang, J. Repair of DNA and chromosome breaks in cells exposed to SR 4233 under hypoxia or to ionizing radiation / J. Wang, K.A. Biedermann, J.M. Brown // Cancer Res. 1992. - Vol. 52. - P. 4473-4477.

217. X-ray pulses approaching the attosecond frontier / M. Drescher, M. Hentschel, R. Kienberger, G. Tempea, C. Spielmann, G.A. Reider, P.B. Corkum, F. Krausz // Science. -2001.- Vol. 291. P. 1923-1929.

218. Xu, J. P53-mediated regulation of proliferating cell nuclear antigen expression in cells exposed to ionizing radiation / J. Xu, G.F. Morris // Mol. Cell. Biol. 1999. - Vol. 19. -No. l.-P. 12-20.

219. Yamagishi, N. Decrease in the frequency of X-ray-induced mutation by wild-type p53 protein in human osteosarcoma cells / N. Yamagishi, J. Miyakoshi, H. Takebe / Carcinogenesis. 1997. - Vol. 18. - No. 4. - P. 695-700.

220. Yu, H.S. Effects of low-dose radiation on tumor growth, erythrocyte immune function and SOD activity in tumor-bearing mice / H.S. Yu, A.Q. Song, Y.D. Lu // Chin. Med. J. (Engl).-2004.-Vol. 117.-No. 7.-P. 1036-1039.

221. Yu, Y. P53 is involved in but not required for ionizing radiation-induced caspase-3 activation and apoptosis in human lymphoblast cell lines / Y. Yu, J.B. Little // Cancer Res. 1998. - Vol. 58. - P. 4277-4281.

222. Zarnitsyn, V.G. Physical parameters influencing optimization ofultrasound-mediated DNA transfection / V.G. Zarnitsyn, M.R. Prausnitz // Ultrasound Med. Biol. 2004. -Vol. 30.-P. 527-538.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.