Влияние камптокормии на качество жизни больных с болезнью Паркинсона тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Орехова, Ольга Александровна

  • Орехова, Ольга Александровна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2013, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.01.11
  • Количество страниц 112
Орехова, Ольга Александровна. Влияние камптокормии на качество жизни больных с болезнью Паркинсона: дис. кандидат наук: 14.01.11 - Нервные болезни. Москва. 2013. 112 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Орехова, Ольга Александровна

ВВЕДЕНИЕ............................................................................5

Актуальность проблемы............................................................5

Цель исследования...................................................................6

Задачи исследования..................................................................6

Научная новизна......................................................................6

Практическая значимость............................................................7

Внедрение в практику...............................................................7

Основные положения, выносимые на защиту..................................8

ГЛАВА 1. Обзор литературы.......................................................9

ГЛАВА 2. Материалы и методы...................................................37

Раздел 2.1. Характеристика больных..............................................37

Раздел 2.2. Характеристика основных методов исследования...............41

ГЛАВА 3. Результаты исследования..............................................47

Раздел 3.1. Исходные показатели двигательных нарушений

у больных БП..........................................................................47

Раздел 3.2. Исходные данные о латерализации симптомов

паркинсонизма у пациентов основной и контрольной

групп....................................................................................49

Раздел 3.3. Распределение больных по темпу прогрессирования БП

в основной и контрольной группах............................................50

Раздел 3.4. Наличие одышки у пациентов БП основной и

контрольной групп..................................................................51

Раздел 3.5. Исходные показатели шкал постуральной нестабильности

в основной и контрольной группах.............................................52

Раздел 3.6. Исходные показатели когнитивных нарушений в основной

и контрольной группах.............................................................53

Раздел 3.7. Исходные показатели аффективных нарушений

у больных БП........................................................................54

Раздел 3.8. Исходные показатели качества жизни и повседневной

активности у больных БП........................................................ 57

Раздел 3.9. Исходные показатели возраста дебюта и длительности камптокормии у пациентов основной группы.................................59

Раздел 3.10. Характер изменения позы при камптокормии у

пациентов основной группы......................................................60

Раздел 3.11. Обстоятельства, при которых возникала КК у больных

основной группы...................................................................61

Раздел 3.12. Факторы, усиливающие проявления уже

возникшей КК........................................................................61

Раздел 3.13. Корригирующие приемы, используемые при КК............62

Раздел 3.14. Характеристика вариантов начала развития и темпов прогрессирования камптокормии у пациентов основной группы........63

Раздел 3.15. Средства, используемые при ходьбе пациентами с КК.....63

Раздел 3.16. Исходные показатели суточной дозы препаратов

леводопы в основной и контрольной группах больных....................64

Раздел 3.17. Предшествующий вертеброгенный анамнез и выраженность болевого синдрома у пациентов основной и

контрольной групп................................................................66

Раздел 3.18. Данные дополнительных методов обследования

пациентов основной группы...................................................68

Раздел 3.19. Немедикаментозные методы коррекции.....................69

Раздел 3.20. Медикаментозные методы коррекции.........................69

Раздел 3.21. Динамика выраженности камптокормии на фоне

лечения клоназепамом...........................................................73

Раздел 3.22. Динамика выраженности камптокормии на фоне

лечения тизанидином............................................................76

ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования........................81

ВЫВОДЫ..........................................................................95

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ......................................97

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ......................................................99

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ....................................................112

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние камптокормии на качество жизни больных с болезнью Паркинсона»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы

Камптокормия - клинический феномен, проявляющийся значительным непроизвольным наклоном туловища кпереди. Камптокормия возникает и нарастает при ходьбе, исчезает или уменьшается в положении лежа. Вопросы патогенеза не изучены: считают, что кампокормия может быть связана с миопатическими изменениями (Shabitz W.R., Glatz К., Schuhan С. et al., 2003); другие предполагают, что камптокормия является одной из форм сегментарной дистонии при болезни Паркинсона (БП) (Lass P. et al., 2003). Камптокормия приводит к вынужденной позе, нарастанию постуральной нестабильности и увеличивает риск падений; часто сопровождается выраженным болевым синдромом. Данные о распространённости и частоте камптокормии при БП противоречивы: от 3,5% (Fan W. et al.,2009) до 27,3% (Weintraub D. et al.,2006). Существуют различные мнения о влиянии леводопатерапии на камптокормию. Описаны случаи, когда камптокормия развивается спустя несколько лет после назначения препаратов леводопы, однако так же отмечалось множество наблюдений, когда развитие камптокормии предшествовало назначению дофаминергической терапии. Некоторые авторы утверждают, что камптокормия развивается у пациентов с хорошим ответом не леводопатерапию (Но В., Prakash R., Morgan J.C., Sethi K.D, 2004). По мнению некоторых ученых, коррекция дофаминергической терапии приводит к снижению выраженности камптокормии (Prakash R., Morgan J.C.). В литературе недостаточно внимания уделяется клиническим проявлениям камптокормии; противоречивы данные о связи с клиническими параметрами БП; не изучено влияние камптокормии на выраженность нарушений ходьбы и постуральную нестабильность. Остается неясным влияние камптокормии на повседневную активность и качество жизни больных. В связи с этим представляется важным проведение комплексного исследования камптокормии у больных БП с последующим определением

подходов к коррекции данного синдрома, что позволит улучшить качество жизни больных БП и их родственников.

Цель исследования Определить частоту, клинические проявления синдрома камптокормии при БП и влияние его на качество жизни больных.

Задачи исследования

1. Определить частоту и спектр клинических проявлений камптокормии при БП.

2. Выявить корреляции между камптокормией и клиническими параметрами БП (возраст дебюта, продолжительность, степень тяжести, клиническая форма и темп прогрессирования).

3. Выявить корреляции между степенью выраженности камптокормии и аксиальными симптомами паркинсонизма, а также нарушениями ходьбы и постуральной нестабильностью при БП.

4. Определить зависимость степени выраженности камптокормии от дофаминергической терапии (препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов).

5. Выявить влияние камптокормии на качество жизни и повседневную активность больных БП, а также их родственников.

Научная новизна

Проведено комплексное исследование камптокормии у больных БП.

Выявлена высокая частота камптокормии при болезни Паркинсона (23%).

Этот синдром туловищных позных расстройств чаще развивается при более

высокой степени тяжести заболевания, смешанной форме, умеренном темпе

прогрессирования БП, в возрастной группе от 61 до 70 лет. Условно были

выделены 3 варианта течения камптокормии у больных БП: быстро

прогрессирующий тип течения - подострое начало в течение 1-4 недель и

быстрое нарастание нарушения позы на протяжении нескольких месяцев;

медленно прогрессирующий тип течения - постепенное начало в течение 1 -

6 месяцев и нарастание камптокормии на протяжении нескольких лет;

6

ступенчатое - медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и улучшения позы; однако у большинства больных БП отмечается медленно прогрессирующее течение камптокормии (65,7%). Выявлено, что синдром камптокормии значительно влияет на качество жизни больных, так как увеличивает постуральную нестабильность и частоту падений. В большинстве случаев камптокормия не зависит от дофаминергической терапии, однако у 25% появляется на фоне начала дофаминергической терапии. Установлено, что у 80% больных БП с камптокормией отмечалась динамика степени выраженности позных расстройств в зависимости от времени приема дофаминергической терапии, что у половины пациентов позволяет методом коррекции дозы дофаминергических средств корригировать этот инвалидизирующий синдром.

Практическая значимость В работе была выявлена четкая связь между камптокормией и клиническими параметрами болезни Паркинсона; показателями качества жизни, повседневной активности и степенью выраженности камптокормии.

Полученные данные позволяют добавить в план ведения пациентов БП с камптокормией мероприятия по раннему выявлению и коррекции данного феномена. Разработанный комплексный методический подход с проведением неврологической оценки и применением ряда шкал позволяет улучшить раннюю диагностику камптокормии и оценить эффективность ее коррекции.

Проанализированы возможности коррекции камптокормии немедикаментозными методами, изменением противопаркинсонической терапии, назначением клоназепама и тизанидина. Разработан индивидуальный подход к коррекции камптокормии в зависимости от связи с дофаминергической терапией и наличия болевого, мышечно-тонического синдрома.

Внедрение в практику

Использованная в проведенном исследовании схема обследования

больных с применением комплексной оценки камптокормии у больных БП

7

и разработанный этапный подход к коррекции камптокормии внедрены в практическую работу 3-х неврологических отделений и поликлиники больницы им. С.П. Боткина, учебный процесс кафедры неврологии ГБОУ ДПО РМАПО.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Камптокормия при БП встречается почти у каждого четвертого больного (в 23% случаев) в возрастной группе от 61 до 70 лет с высокой степенью тяжести заболевания. У большинства больных отмечается постепенное начало и медленно прогрессирующее течение камптокормии.

2. Наличие камптокормии у большинства больных значительно увеличивает выраженность постуральной нестабильности и увеличивает риск падений.

3. В 26% наблюдений отмечается четкая связь между дебютом камптокормии и началом дофаминергической терапии. Камптокормия чаще возникала у пациентов, получающих более высокие дозы препаратов леводопы. У половины больных отмечалось ухудшение позы при окончании действия дофаминергической терапии.

4. Наличие камптокормии у больных БП значительно снижает качество жизни и повседневную активность больных, камптокормия является самостоятельным дезадаптирующим фактором и увеличивает нагрузку на родственников пациентов.

5. У большинства пациентов камптокормия при БП сопровождается болевым, мышечно-тоническим синдромами, преимущественно в грудном и пояснично-крестцовом отделах позвоночника.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Определение и эпидемиология

Постуральные нарушения представляют собой одну из наиболее трудных проблем, с которой сталкивается врач-невролог при выборе тактики лечения пациентов с болезнью Паркинсона (БП). Среди них можно выделить такие крайние проявления, как камптоцефалия (синдром «свисающей головы»), синдром «пизанской башни» (тоническое латеральное сгибание туловища) и камптокормия (синдром «согнутой спины»). Эти симптомы значительно инвалидизируют пациентов, приводят к нарушению передвижения и самообслуживания и достаточно плохо поддаются стандартной противопаркинсонической терапии. Две первые формы более характерны для мультисистемной атрофии (МСА), в то время как камптокормия (КК) встречается в основном при БП. Камптокормия приводит к вынужденной позе, нарастанию постуральной нестабильности и увеличивает риск падений при БП, что существенно влияет на качество жизни больных (Benatru I., Vaugoyeau М., 2008).

КК представляет собой непроизвольный выраженный наклон туловища вперед (сгибание в грудопоясничном отделе позвоночника), наблюдающийся в вертикальном положении, усиливающийся при длительном стоянии и ходьбе, но исчезающий или резко уменьшающийся в положении лежа (Melamed Е., 2006).

В 1817 году Джеймс Паркинсон в своей книге «Дрожательный паралич»

отметил склонность к наклону туловища вперед как один из классических

признаков БП. Последующие описания БП выявили вариабельность других

деформаций, связанных с этой болезнью. Они проявляются не только

сгибанием шеи и туловища, но и согнутыми локтями, коленями и

деформациями рук и ног. Эти деформации часто путают с артритами и

другими заболеваниями суставов, что может привести к нежелательным

хирургическим и другим инвазивным процедурам. Деформации

9

отрицательно сказываются на общем состоянии пациента, особенно на поздних стадиях заболевания (Jankovic J., 2010).

Аномалии осанки являются часто встречаемым симптомом при БП. У многих пациентов БП встречается типичная сутулость, сопровождаемая наклоном головы, шеи и туловища вперед и неполным сгибанием рук и колен - «поза просителя». Эта сутулость считается одним из аксиальных двигательных проявлений, не поддающееся терапии или же показывающее малую эффективность при лечении леводопой (Melamed Е., Djaldetti R., 2006). Термин «камптокормия» впервые упоминается в медицинской литературе B.C. Brodie в 1837 году. Это название произошло от греческих слов "согнуть" и "ствол" (Djaldetti R., Mosberg- Galiii R., 1999). Последующее упоминание о КК встречается в описании французского невролога А. Souques в 1915 году. Во время первой мировой войны у молодых солдат, которые совершали попытки к бегству во время сражения, развивалась своеобразная наклонная поза при ходьбе в окопах, которая рассматривалась военнослужащими как симуляция или соматоформное (психогенное) расстройство, конверсионная реакция на стресс (Jankovic J., 2010). Многочисленные случаи КК наблюдались и во время второй мировой войны (Karbowski К., 1999).

В последние 10 лет этот термин использовался для описания кифотических постуральных аномалий в результате первичного или нейрогенного поражения паравертебральных мышц. Этот синдром в основном отмечался у пожилых женщин, имел хроническое прогрессирующее течение и хорошо реагировал на лечение кортикостероидами (Karbowski К., 1999).

В современной литературе связь БП с КК описал R. Djaldetti (1999). Первоначально КК считалась редким симптомом при БП, но в последнее время сообщения о данном феномене встречаются значительно чаще (Melamed Е., Djaldetti R., 2006). Во многом это связано с недостаточной

диагностикой КК в прошлом и объяснением ее симптомов процессами нормального старения.

По данным D. Tiple., G. Fabbrini (2008), КК встречается в 6,9 % случаев при БП. Результаты современных эпидемиологических исследований определяют распространенность КК среди амбулаторных пациентов БП от 3 до 17% (Tiple D. et al., 2009; Umemura A. et al., 2010). Однако сведений о распространенности КК при БП в мире все еще недостаточно.

1.2. Этиология камптокормии

Важна этиологическая классификация КК, так как именно этиология КК определяет возможные терапевтические подходы (Yamada К., 2006). Причины развития КК у пациентов с БП недостаточно изучены. Отчасти это связано с неопределенностью самих центральных механизмов регуляции позы (Dietz V., Berger W., Horstman G., 1988; Garcia-Rill E., Homma Y., Skinner R., 2004). Тот факт, что проявления КК уменьшаются в горизонтальном положении, исключает дегенеративный спондилоартроз, как возможную причину развития данного феномена.

По мнению S.N. Azher (2005), КК может встречаться при целом спектре заболеваний, при этом БП - наиболее частая причина ее возникновения.

Этиологическими факторами КК могут быть мышечные дистрофии с поздним дебютом, миотонические, воспалительные, эндокринные и метаболические миопатии, а также неврологические заболевания (Lenoir Т., Guedj N., 2010). Хотя наклон позвоночника может быть психогенного происхождения, наклон головы кпереди почти всегда имеет органическую этиологию. Кроме того, КК может быть генетического происхождения (Jankovic J., 2010). Интересно, что обнаружение гена паркина и синуклеина было описано при общих дегенеративных мышечных расстройствах, тогда как мутации в указанных генах отвечают за семейную БП (Spuler S., Krug H., 2009).

Органическими причинами ЬСК могут быть новообразования спинного мозга, спондилиты, интрадуральные гематомы, стенозы позвоночного канала. Реже КК может быть результатом семейной формы мышечной дистрофии, избирательно поражающей паравертебральные мышцы (Djaldetti R., Mosberg - Galil R., 1999). Однако ни одно из этих нарушений не является причиной тяжелого и инвалидизирующего сгибания вперед, наблюдающегося у определенного процента пациентов с БП (Spuler S., Krug Н., 2009).

Наиболее обширные данные в отношении этиологии КК приводятся J. Finsterer., W. Strobl (2010). Происхождение КК при БП может быть объяснено нарушениями в центральной нервной системе (ЦНС) или периферической нервной системе (ПНС). Аргументами в пользу роли ЦНС в патогенезе КК при БП являются следующие данные - степень тяжести КК коррелирует со снижением объема среднего мозга и моста по данным МРТ головного мозга; у половины пациентов БП с КК развивается синдром беспокойных ног; у пациентов БП с КК имеется повышенная мышечная активность по данным полисомнографии; паркинсонизм у пациентов с КК часто связан с дистонией; могут быть дополнительные, не дофаминергические нейрональные дисфункции в базальных ганглиях или в стволе мозга у пациентов БП с КК; некоторым пациентам с КК помогает глубокая стимуляция мозга. Аргументами в пользу роли ПНС в возникновении КК при БП являются следующие факты - миопатические изменения по данным ЭМГ или биопсии паравертебральных мышц; атрофия и жировая дегенерация грудопоясничных мышц по данным МРТ паравертебральных мышц.

КК встречается и при других нейродегенеративных заболеваниях: мультисистемной атрофии (МСА), болезни Альцгеймера, а также при сегментарных дистониях. Из-за частой ассоциации КК с БП или с дистониями некоторые авторы считают КК сегментарной формой дистонии. Расстройства ПНС, связанные с КК, включают первичные миопатии, такие

как миотоническая дистрофия 1 и 2 типа, аксиальная миопатия и митохондриальная миопатия. К вторичным миопатиям, сопровождающихся КК, относится гипотиреоидная миопатия, дерматомиозиты, полимиозиты, фокальные или сегментарные миозиты и миастения. Из-за частой ассоциации КК с миопатией некоторые авторы обычно принимают КК за первичную миопатию с участием мышц тазового и плечевого пояса. Расстройства ПНС, связанные с КК, помимо миопатии, синдром Гийена-Барре, хронические воспалительные демиелинизирующие полинейропатии и грыжи дисков поясничного отдела позвоночника. Редкими причинами КК как дистонического синдрома являются побочные эффекты лекарственных препаратов. Наиболее часто этот вид лекарственных дистоний вызывают нейролептики, вальпроаты и антипаркинсонические препараты. Ятрогенная КК описана при введении оланзапина L.Vela., D. Jiménez Morón (2006). Описывается случай пациента, у которого КК была вызвана донепезилом. У нескольких пациентов КК была вызвана передозировкой вальпроевой кислоты. В литературе описывается случай сочетания миоклонической эпилепсии и развития аномального положения крайнего сгибания вперед во время терапии вальпроатом. При этом отмечалась четкая корреляция между степенью выраженности КК и уровнем концентрации вальпроата плазмы. КК уменьшилась в течение недели после сокращения концентрации вальпроата в плазме крови. Четыре месяца спустя КК возобновилась при повышении уровня вальпроата в плазме. Таким образом, КК является дозозависимым побочным эффектом терапии вальпроата; и ее степень выраженности зависит от концентрации вальпроата в плазме крови (Kiuru S., Iivanainen М., 1987).

Существует также информация, что к КК могут привести кортикостероиды. Если прием кортикостероидов прекращают, поза может улучшиться. У отдельных пациентов КК была связана с травмой, артритами или злокачественными опухолями. В последнем случае КК была

интерпретирована как проявление паранеопластического синдрома (Finsterer J., Strobl W., 2010). Описан полимиозит с нарушением позы, вызванный гипотиреозом (Kim J., Song Е., 2008).

Кроме того, описаны случаи возникновения КК при других синдромах, таких как паркинсонизм-плюс, прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП). Интересен тот факт, что некоторые пациенты с 1Ш11 имеют аномальную гиперлордозную осанку, противоположную КК (Melamed Е., Djaldetti R., 2006).

Классификация камптокормии на основании этиологического принципа разработана J. Jancovic et al., 2005; J. Finsterer et al., 2010.

Заболевания, ассоциированные с камптокормией

1. Паркинсонизм

Болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, другой атипичный паркинсонизм (кортико-базальная дегенерация, прогрессирующий надъядерный паралич), аутосомно-рецессивный ювенильный паркинсонизм, постэнцефалитический паркинсонизм, лекарственный паркинсонизм

2. Дистония

Первичная дистония (сегментарная туловищная (абдоминальная) дистония)

Вторичная дистония (дистония, ассоциированная с паркинсонизмом (дофа-зависимая дистония); дистония, ассоциированная со структурными повреждениями головного или спинного мозга)

3. Заболевания позвоночника

Скелетные деформации (кифоз, кифосколиоз), спондилоартрозы, спондилоартриты, болезнь Бехтерева, стеноз позвоночного канала, межпозвонковые грыжи, спинальные травмы, патологические переломы, интрадуральные гематомы, последствия спинальной хирургии

4. Черепно-мозговая травма

5. Ишемические заболевания головного мозга

Последствия острого нарушения мозгового кровообращения

6. Нервно-мышечные заболевания

Фокальные миопатии, боковой амиотрофический склероз, миозит с тельцами включения, немалиновая миопатия, митохондриальные миопатии, миопатия при гипотиреозе и др. миопатии, полимиозит, дерматомиозит, лице-плече-лопаточная дистрофия, миотоническая дистрофия, миастения, хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

7. Психогенные заболевания

Конверсионное расстройство, неврозы

8. Другие заболевания

Медикаментозно индуцированная камптокормия (вальпроаты, оланзапин, донепезил, стероиды), паранеопластическая камптокормия, синдром Туретта, болезнь Альцгеймера

9. Идиопатическая камптокормия

1.3. Патогенез камптокормии

1.3.1. Роль ригидности в развитии камптокормии

На сегодняшний день существует несколько концепций патогенеза КК при БП (Melamed Е., Djaldetti R., 2006). Изначально КК считали крайним вариантом характерной для БП сгорбленной позы, возникающей вследствие ригидности сгибающих туловище мышц (Djaldetti R., Morsberg - Galili R., Sroka H., 1999). Однако в настоящее время данное объяснение явно недостаточно. Во - первых, в положении лежа у пациентов с КК ригидность паравертебральных мышц не определяется. Во - вторых, большинство наблюдений свидетельствуют об отсутствии влияния препаратов леводопы на КК (Finsterer J., Strobl W., 2010).

1.3.2. Роль дистонии в развитии камптокормии

Следующая концепция рассматривает КК как фокальную туловищную дистонию (дистонию действия), проявляющуюся на фоне симптомокомплекса БП (Slawek J., Derejks M., Lass P., 2003; Jankovic J., 2010). На фоне терапии дофаминергическими препаратами дистония может развиваться на пике действия дозы (оп-дистония), при этом чаще всего наблюдается дистония стопы. У пациентов с моторными флуктуациями дистония может проявляться также в периоде выключения (off-дистония, утренняя дистония) (Но В., Prakash R., Morgan J.C., Sethi K.D., 2007). Кроме того, дистонические проявления при БП могут быть не связанны с терапией препаратами леводопы. При некоторых формах паркинсонизма (прежде всего, аутосомно-рецессивный ювенильный паркинсонизм) дистония может быть первым симптомом заболевания или же проявляться в дальнейшем течении заболевания (дистоническая походка, КК) (Голубев B.JL, 1996; Нодель М.Р., Иллариошкин С.Н., Яхно H.H., 2010; Inzelberg R., Hattorf N., Nisipeanu P. et al., 2003; Tolosa E., Compta Y., 2006). В случае леводопа-зависимой дистонии симптомы паркинсонизма и дистонии сочетаются, удовлетворительно реагируют на терапию препаратами леводопы (Djaldetti R., Morsberg - Galili R., Sroka H., 1999; Jankovic J., 2010).

Вышеперечисленные факты дали основание предположить, что КК при

БП также является одним из вариантов дистонии. О роли данного механизма

говорят такие клинические особенности, как эффективность корригирующих

жестов, видимое напряжение мышц при постуральной нагрузке, частая

ассоциация КК и латерального отклонения туловища, наклон в сторону менее

затронутой заболеванием стороны, отдельные случаи эффективности

ботулинического токсина (Bloch F., Houeto J.L., Tezenas du Montcel S. et al.,

2006; Jankovic J., 2010). Частое возникновение КК у пациентов после

хирургических вмешательств на пояснично-крестцовом отделе позвоночника

предполагает возможность триггерного фактора КК. В пользу дистонической

природы КК свидетельствуют также случаи ее положительной динамики на

16

фоне хронической двусторонней электростимуляции (DBS) внутреннего сегмента бледного шара (GPI) или субталамического ядра (STN), а также односторонней паллидотомии (Micheli F., Cersosimo M.G., Piedimonte F., 2005; Hellmann MA, Djaldetti R., Israel Z., Melamed E., 2006; Yamada K., Goto S., Matsuzaki K. et al., 2006; Sako W., Nishio M., Maruo T. et al., 2009). При этом развитие KK объясняется дисфункцией стриатума, его проекций на ретикулоспинальные пути, таламус и другие отделы мозга, связанные с поддержанием позы. Возникновение КК при поражении лентикулярных ядер также указывает на важную роль стриатума и паллидума в поддержании позы (Nieves A.V., Miyasaki J.M., Lang А.Е., 2001). Существует мнение, что при БП КК, нечувствительная к DBS STN, является по своей природе дистонией пика дозы тораколюмбальных паравертебральных мышц. Она может являться и леводопа - нечувствительной КК, обусловленной первично мышечными заболеваниями (Yamada К., 2006).

1.3.3. Роль миопатии в развитии камптокормии

В то же время, частое сочетание КК с мышечными изменениями послужило основанием к появлению гипотезы о периферическом механизме ее формирования. При этом КК, ассоциированная с БП, объясняется специфической миопатией антигравитационных мышц, выпрямляющих туловище, с субклиническим вовлечением мышц тазового и плечевого пояса (Gdynia H.J., Sperfeld A.D., Unrath A. et al., 2009). Эту концепцию подтверждают как клинические наблюдения (слабость паравертебральных мышц), так и электрофизиологические исследования (полифазные потенциалы, позитивные острые волны при ЭМГ) (Margraf N.G., Wrede А., Rohr A. et al., 2010; Spuler S., Krug H., Hein С. et al., 2010). Фокальная миопатия при этом имеет прогрессирующее течение и в конечном итоге приводит к перерождению паравертебральных мышц (Margraf N. G, Wrede А., 2010).

В ряде случаев длительного течения БП с КК при морфологическом

исследовании биоптата мышц обнаруживают воспалительные, митохондриальные или другие неспецифические миопатические изменения (в том числе, необычный размер волокон, увеличение количества ядер, вакуоли аутофагоцитоза, увеличение количества соединительной ткани, жировое перерождение мышечных волокон и др.) (Finsterer J., Strobl W., 2010; Shäbitz W.R., Glatz K., Schuhan C.et al., 2003). Магнитно-резонансная томография (MPT) также может выявлять признаки ограниченной миопатии или миозита (Margraf N.G., Wrede А., Rohr А. et al., 2010). Кроме того, описаны случаи снижения тяжести КК на фоне системной терапии стероидами (Wunderlich S., Csoti I., Reiners К. et al., 2002).

КК встречается и при другой патологии, поэтому до сих пор остается открытым вопрос, является ли КК и БП случайными болезнями без четкой патогенетической связи (Nils G., Margraf N.G., 2010).

Обобщая имеющийся материал, целесообразно заметить, что различные концепции патогенеза КК при БП по своему содержанию не противоречат друг другу, а скорее отражают его отдельные звенья (Sakas D.E., Bloch F., Lepoutre A.S. et al., 2006). Так, фокальная миопатия паравертебральных мышц может формироваться вторично на фоне первичной туловищной дистонии и ригидности, отражая хроническое напряжение мышц, задействованных в компенсаторном выпрямлении туловища, однако конкретные механизмы и патогенетические взаимосвязи при КК остаются нераскрытыми.

1.3.4. Влияние дофаминергической терапии в развитии камптокормии

1.3.4.1. Роль леводопатерапии

В качестве отдельного фактора в патогенезе КК при БП обсуждается

влияние дофаминергической терапии. Роль леводопатерапии в формировании

КК до конца не определена. Описаны случаи, при которых КК развивалась

спустя несколько лет после назначения препаратов леводопы, однако также

имеется множество клинических наблюдений, когда развитие КК

18

предшествовало данной терапии. С другой стороны, только в редких случаях описывается усиление КК на фоне приема препаратов леводопы. Некоторые авторы утверждают, что КК развивается только у пациентов с хорошим ответом на леводопатерапию (Но В., 2004). С другой стороны, по мнению Е. Melamed., R. Djaldetti (2006), не существует четкой связи между КК и приемом леводопы. У некоторых пациентов наблюдалось улучшение аномальной осанки, у других осанка оставалась неизменной или даже ухудшалась при дальнейшем применении леводопы. У отдельных больных отмечалось временное ухудшение в период отмены препарата леводопы, но у большинства больных тяжесть КК не менялась в периоды отмены или приема препарата. Кроме того, у пациентов с КК, у которых в результате длительного лечения леводопой появились моторные флуктуации, не наблюдалось динамики степени наклона спины в период действия или окончания действия очередной дозы препарата. Стоит отметить, что некоторые пациенты субъективно заявляли об улучшении КК, тогда как другие сообщали об ухудшении на фоне лечения леводопой (Melamed Е., Djaldetti R., 2006). По мнению R.Djaldetti., R.Mosberg - Galili (1999), не существует никакой связи между началом леводопатерапии и появлением КК. У части пациентов терапия леводопой была начата после появления КК, у других нарушения позы появились через 4-14 лет после начала лечения.

Похожие диссертационные работы по специальности «Нервные болезни», 14.01.11 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Орехова, Ольга Александровна, 2013 год

Список литературы

1. Гамалея А.А., Федорова Н.В., Томский А.А., Шабалов В.А., Бриль Е.В., Бельгушева М.Э., Орехова О.А. Камптокормия при болезни Паркинсона: клинические и патогенетические аспекты. Анналы клинической и экспериментальной неврологии , 2012; том 6, №4:10-16.

2. Голубев B.JI. Дистонические симптомы при паркинсонизме. Неврологич. журн. 1996; 2: 37-41.

3. Нодель М.Р., Артемьев Д.В. Камптокормия при болезни Паркинсона. Неврологич. журн. 2004; 1: 19-26.

4. Нодель М. Р., Иллариошкин С. Н., Яхно Н. Н. Случаи дебюта первичного паркинсонизма с дистонией. Неврологич. журн. 2010; 3:18-25.

5. Орехова О.А., Федорова Н.В., Гамалея А.А. Камптокормия при болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2013;№7:13-17.

6. Шток В.Н., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона // Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению/ под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленцевой, О.С. Левина. М.: Медпресс-информ, 2002. С.87-124.

7. Abe К. Magnetic resonance spectroscopic investigation in amyotrophic lateral sclerosis (ALS). International Journal of Medical and Biological Frontiers. 2007;12:1155-1174.

8. Abe K., Hikita Т., Sakoda S. Sleep disturbances in Japanese patients with Parkinson's disease-comparing with patients in the UK. Journal of the Neurological Sciences. 2005; 234(l-2):73-78.

9. Abe K., Takanashi M., Yanagihara T. Fatigue in patients with Parkinson's disease. Behavioural Neurology. 2000; 12(3):103-106.

10. Abe K., Uchida Y., Notani M. Camptocormia in Parkinson's disease. Parkinsons Dis. 2010; 2010: 267-640.

11. Alterman R.L., Snyder B.J. Deep brain stimulation for torsion dystonia. Acta

Neurochir. Suppl. 2007; 97(Pt 2): 191-199.

98

12. Ashour R., Jankovic J. Joint and skeletal deformities in Parkinson's disease, multiple system atrophy, and progressive supranuclear palsy. Movement Disorders. 2006; 21(11):1856-1863.

13. Azher S.N., Jankovic J. Camptocormia: pathogenesis, classification, and response to therapy. Neurology 2005; 65: 353-359.

14. Babat L.B., McLain R.F. Spinal surgery in patients with Parkinson's disease: constructfailure and progressive deformity. Spine. 2002; 2006-2012.

15. Benatru I., Vaugoyeau M., Azulay J.P. Postural disorders in Parkinson's disease. Neurophysiol. Clin. 2008; 38(6): 459-465.

16. Bloch F., Houeto J.L., Tezenas du Montcel S. et al. Parkinson's disease with camptocormia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2006; 11:1223-1228.

17. Boesch S.M., Wenning G.K., Ransmayr G, Poewe W. Dystonia in multiple system atrophy. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 2002; 72(3): 300-303.

18. Bonneville F., Bloch F., Kurys E. et al. Camptocormia and Parkinson's disease: MR imaging. Eur. Radiol. 2008; 18(8): 1710-1719.

19. Bonneville F., Welter M.L., Elie C et al. Parkinson disease, brain volumes,and subthalamic nucleus stimulation. Neurology. 2005; 64:1598-1604.

20. Brodie BC. Pathological and surgical observations of the disease of the joints. Longman. London, UK: 1818;1822: 376.

21. Cannas A., Solla P., Floris G. et al. Reversible Pisa syndrome in patients with Parkinson's disease on dopaminergic therapy. J. Neurol. 2009; 256(3): 390-395.

22. Capelle H.H., Schräder C., Blahak C. et al. Deep brain stimulation for camptocormia in dystonia and Parkinson's disease. J. Neurol. 2011; 258(1): 96103.

23. Carpenter M.G., Bloem B.R. Postural control in Parkinson patients: a proprioceptive problem. Exp Neurol. 2011; 227:26-30

24. Charpentier P., Dauphin A., Stojkovic T. et al . Parkinson's disease, progressivelumbar kyphosis and focalparaspinal myositis. Rev Neurol (Paris).2005; 161:459-463

25. Chaudhuri K.R., Martinez-Martin P., Brown R.G. et al. The metric properties of a novel non-motor symptoms scale for Parkinson's disease: results from an international pilot study. Movement Disorders. 2007; 22(13):1901-1911.

26. Colosimo C., Salvatori F.M. Injection of the iliopsoas muscle with botulinum toxin in camptocormia. Mov Disord. 2009; 24(2): 316-317

27. von Coelln R., Raible A., Gasser T., Asmus F. Ultrasound-guided injection of the iliopsoas muscle with botulinum toxin in camptocormia. Mov. Disord. 2008; 23(6): 889-892.

28. Diederich N.J, Goebel H.H., Dooms G. et al. Camptocormia associatedwith focal myositis in multiple-systematrophy. Mov Disord .2006; 21: 390-394.

29. Dittner A.J., Wessely S.C., Brown R.G. The assessment of fatigue: a practical guide for clinicians and researchers. Journal of Psychosomatic Research. 2004; 56(2):157-170.

30. Dietz V., Berger W., Horstman G. Posture in Parkinson's disease: impairment of reflexes and programming. Ann. Neurol. 1988; 24: 660 - 669.

31. Delisle M.B., Laroche M. Morphological analyses of paraspinal muscles: comparison of progressive lumbar kyphosis (camptocormia) and narrowing of lumbar canal by disc protrusions. Neuromuscul Disord. 1993 Sep-Nov; 3(5-6):579-582.

32. Deuchl G., Margraf N., Spuler S., Kupsch A., Schulz-Schaeffer W.J. Camptocormia and myopathy. Mov Disord. 2010;25:2689-2690

33. Diadetti. et al. Camptocormia (bent spine) in patients with Parkinson's disease—characterization and possible pathogenesis of an unusual phenomenon. Mov Disord.1999; 14: 443-447

34. Djaldetti R., Melamed E. Camptocormia in Parkinson's disease: new insights. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2006; 77(11): 1205.

35. Djaldetti R., Mosberg-Galili R., Sroka H., Merims D., Melamed E. Camptocormia (bent spine) in patients with Parkinson's disease—characterization and possible pathogenesis of an unusual phenomenon. Movement Disorders. 1999;

14(3):443-447.

36. Dupeyron A., Stober N. Painful camptocormia: the relevance of shaking your patient's hand. Eur Spine J. 2010; 19: 87-90

37. Earle H. Reply to the review of Mr Bayton's essay on the cure of crooked spine. The Edinburgh Medical and Surgical Journal. 1815;11:35-51.

38. Fahn S., Elton R.L. Members of the UPDRS Development Committee. Unified Parkinson's disease rating scale. Recent Developments in Parkinson's Disease. Florham Park, NJ, USA: Macmillan Health Care Information; 1987; 153-164.

39. Flaherty A.W., Graybiel A.M. Corticostriatal transformations in the primate somatosensory system. Projections from physiologically mapped body-part representations, J Neurophysiol 1991; 66:1249-1263.

40. Flaherty A.W., Graybiel A.M. Two input systems for body representations in the primate striatal matrix: experimental evidence in the squirrel monkey. J Neurosci 1993;13:1120-1137.

41. Finsterer J., Strobl W. Presentation, etiology, diagnosis, and management of camptocormia. Eur. Neurol. 2010; 64(1): 1-8.

42. Folstein M.F., Folstein S.E. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research. 1975;12(3):189-198.

43. Friedman J.H., Chou K.L. Sleep and fatigue in Parkinson's disease. Parkinsonism and Related Disorders. 2004;10(1): 27-35.

44. Friedmann J.H. Episodic camptocormia in PD. Movement Disorders. 2001;16(6): 1201.

45. Fukaya C., Otaka T., Obuchi T. et al. Pallidal high-frequency deep brain stimulation for camptocormia: an experience of three cases. Acta Neurochir. Suppl. 2006; 99: 25-28.

46. Gambarin M, Antonini A, Moretto G, Bovi P, Romito S, Fiaschi A, et al.: Pisa syndrome without neuroleptic exposure in a patient with Parkinson's disease: case report. Mov Disord 21:270-273, 2006

47. Garcia-Rill E., Homma Y., Skinner R.D. Arousal mechanisms related to posture

and locomotion: 1. Descending modulation. Prog. Brain Res. 2004; 143: 283-290.

101

48. Gdynia H.J., Sperfeld A.D., Unrath A. et al. Histopathological analysis of skeletal muscle in patients with Parkinson's disease and dropped head"bent spine' syndrome. Parkinsonism Relat. Disord. 2009; 15(9):633-639.

49. Ghaemi M., Hilker R., Rudolf J., SobeskyJ., Heiss W.D. Differentiating multiple system atrophy fromParkinson's disease: contribution ofstriatal and midbrain MRI volumetryand multi-tracer PET imaging. J. Neurol Neurosurg Psychiatry.2002; 73:517-523

50. Gibb W.R.G., Lees A.J. The relevance of the Lewy body to the pathogenesis of idiopathic Parkinson's disease. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 1988; 51(6):745-752.

51. Goetz C.G., Poewe W., Rascol O., Sampaio C. Evidence-based medical review update: pharmacological and surgical treatments of Parkinson's disease: 2001 to 2004. Mov Disord. 2005; 20:523-539

52. Gourie-Devi M., Nalini A., Sandhya S. Early or late appearance of "dropped head syndrome" in amyotrophic lateral sclerosis. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 2003;74(5):683-686.

53. Haig A.J., Tong H.C., Kendall R. The bent spine syndrome: myopathy biomechanics symptoms. Spine J. 2006; 6:190-194.

54. Hamilton M. Development of a rating scale; for primary depressive illness. Br J Soc Clin Psychol. 1967. Dec; 6 (4): 278-296.

55. Hauser R.A., Friedlander J., Adler C. et al. A home diary to assess functional status in Parkinson's disease patients with motor fluctuations and dyskinesia. Clin Neuropharmacol 2000; 23: 75 - 81

56. Hellmann M.A., Djaldetti R., Israel Z., Melamed E. Effect of deep brain subthalamic stimulation on camptocormia and postural abnormalities in idiopathic Parkinson's disease. Mov. Disord. 2006; 11: 2008-2010.

57. Hilliquin P., Menkes C.J., Laoussadi S., Job-Deslandre C., Serratrice G Camptocormia in the elderly. A newentity by paravertebral muscle involvement? Rev Rhum Mai Osteoartic.1992; 59:169-175

58. Ho B., Prakash R., Morgan J.C., Sethi K.D. A case of levodopa-responsive camptocormia associated with advanced Parkinson's disease. Nat. Clin. Pract. Neurol. 2007; 9: 526-530.

59. Holler I., Dirnberger G., PirkerW., Aul T.E., Gerschlager W. Camptocormia in idiopathic Parkinson's disease: [(123)I]beta-CIT SPECT and clinical characteristics. Eur Neurol. 2003; 50(2): 118-120.

60. Horstink M. et al. Review of the therapeutic management of Parkinson's disease. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Movement Disorder Society- European Section. Part I: early (uncomplicated) Parkinson's disease. Eur J Neurol .2006; 13: 1170-1185

61. Hund E., Heckl R., Goebel H., Meinck H.M. Inclusion body myositis presenting with isolated erector spinae paresis, Neurology. 1995;45: 993-994.

62. Hurst A.F. The bent back of soldiers. BMJ. 1918; 2: 621-623.

63. Ilson J., Fahn S., Cote L. Painful dystonic spasms in Parkinson's disease. Adv Neurol 1984; 40: 395-398

64. Inzelberg R., Hattori N., Nisipeanu P. et al. Camptocormia, axial dystonia, and parkinsonism: phenotypic heterogeneity of a parkin mutation. Neurology 2003; 60(8): 1393-1394.

65. Jankovic J. Camptocormia, head drop and other bent spine syndromes: heterogeneous etiology and pathogenesis of Parkinsonian deformities. Mo v. Disord. 2010; 25(5): 527.

66. Jankovic J. Parkinson's disease: clinical features and diagnosis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2008; 79(4): 368-376.

67. Jankovic J., Fahn S. Dystonic disorders; Movement Disorders. 1998; 513-551.

68. Jenkinson C., Fitzpatrick R., Peto V., Greenhall R., Hyman N. The PDQ-8: development and validation of a short-form Parkinson's disease questionnaire. Psychology and Health. 1997; 12(6):805-814.

69. Jenkinson P.M., Edelstyn N.M.J., Stephens R., Ellis S.J. Why are some Parkinson disease patients unaware of their dyskinesias? Cognitive and Behavioral Neurology. 2009; 22(2):117-121.

70. Karbowski K. The old and the new camptocormia.Spine (Phila Pa 1976). 1999 Jul 15; 24(14):1494-1498

71. Katz J.S., Wolfe GI., Burns D.K., Bryan W.W., Fleckenstein J.L., Barohn R.J. Isolated neck extensor myopathy: a common cause of dropped head syndrome. Neurology. 1996; 46:917-921.

72. Kendi A.T.K., Lehericy S., Luciana M., Ugurbil K., Tuite P. Altered diffusion in the frontal lobe in Parkinson disease. American Journal of Neuroradiology. 2008; 29(3):501-505.

73. Kidron D., Melamed E. Forms of dystonia in patients with Parkin->son's disease. Neurology 1987; 37:1009-1011.

74. Kim J.S. Restricted nonacral sensory syndrome. Stroke 1996; 27: 988-990.

75. Kim J.M., Song E.J. Polymyositis-like syndrome caused by hypothyroidism, presenting as camptocormia. Rheumatol Int. 2009 Jan; 29(3): 339-42.

76. Kiuru S., Iivanainen M. Camptocormia, a new side effect of sodium valproate. Epilepsy Res. 1987 Jul; l(4):254-257.

77. Lang A.E., Lozano A.M. Parkinson's disease. First of two parts. N Engl J. Med 339:1044-1053,1998

78. Lang A.E. et al. Deep brain stimulation: preoperative issues. Mov Disord.2006; 21 (Suppl 14): 171-196

79. Laroche M., Cintas P. Bent spine syndrome (camptocormia): a retrospective study of 63 patients. Joint Bone Spine. 2010; 77(6): 593-596.

80. Laroche M., Delisle M.B., Aziza R., Lagarrigue J., Mazieres B. Is camptocormia a primary muscular disease? Spine 1995; 20:1011-1016.

81. Laroche M., Delisle M.B. Primary camptocormia is a paravertebral myopathy. Revue du Rlmmalisme. English Edition. Paris 1994; 61: 481-484.

82. Laroche M., Ricq G., Delisle M.B., Campech M., Marque P. Bent spine syndrome: computed tomographic study and isokinetic evaluation. Muscle and Nerve. 2002; 25(2):189-193.

83. Lava N.S., Factor S.A. Focal myopathy as a cause of anterocollis in

Parkinsonism. Mov Disord. 2001;16:754-756.

104

I I I

84. Lavault S., Bloch F., Houeto J.L. Periodic leg movements and REM sleep without atonia in Parkinson's disease with camptocormia. MovDisord. 2009., 24(16):2419-2423

85. Lenoir T., Guedj N., Boulu P. et al. Camptocormia: the bent spine syndrome, an update. Eur. Spine J. 2010; 8:1229-1237.

86. Lepoutre A.C., Devos D., Blanchard-Dauphin A. et al. A specific clinical pattern of camptocormia in Parkinson's disease. J Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2006; 77(11): 1229-1234.

87. Litvan I., Bhatia K.P., Burn D.J. et al. Movement Disorders SocietyScientific Issues Committee report: SICTask Force appraisal of clinical diagnostic criteria for parkinsonian disorders. Mov Disord .2003; 18: 467-486

88. Loh L.M., Hum A.Y., Teoh H.L., Lim E.C. Graves' disease associated with spasmodic truncal flexion. Parkinsonism Relat Disord. 2005;11:117-9.

89. Louis E.D., Marder K., Cote L., Tang M., Mayeux R. Mortality from Parkinson disease. Arch Neurol 54:260-264,1997.

90. Margraf N.G., Wrede A., Rohr A. et al. Camptocormia in idiopathic Parkinson's disease: a focal myopathy of the paravertebral muscles. Mov. Disord. 2010; 25(5): 542-551.

91. Marinus J., Leentjens A.F.G., Visser M., Stiggelbout A.M., Van Hilten J.J. Evaluation of the hospital anxiety and depression scale in patients with Parkinson's disease. Clinical Neuropharmacology. 2002; 25(6): 318-324.

92. Marsden C.D., Parkes J.D., Quinn N. Fluctuations of disability in Parkinson's disease—clinical aspects. Movement Disorders. London: Butterworth, 1981: 96122.

93. Martinez-Martin P., Schapira A.H.V., Stocchi F. et al. Prevalence of nonmotor symptoms in Parkinson's disease in an international setting; study using nonmotor symptoms questionnaire in 545 patients. Movement Disorders. 2007; 22(11): 1623-1629.

94. Mc Cluskey L.F. Camptocormia:pathogenesis, classification, and responseto therapy. Neurology. 2006; 1285-1286.

95. Melamed E., Djaldetti R. Camptocormia in Parkinson's disease. J. Neurol. 2006; 253 Suppl. 7:14-16.

96. Mezaki T. Dystonia redefined as central non-paretic loss of control of muscle action: a concept including inability to activate muscles required for a specific movement, or 'negative dystonia' Medical Hypotheses. 2007; 69(6): 1309-1312.

97. Micheli E, Cersosimo M.G., Piedimonte F. Camptocormia in a patient with Parkinson disease: beneficial effects of pallidal deep brain stimulation. Case report. J. Neurosurg. 2005; 103(6): 1081-1083.

98. Miller B.L., Cummings J.L.The Human Frontal Lobes: Functions and Disorders. New York, NY, USA: Guilford Press; 2006.

99. Montagna P., Procaccianti O., Lugaresi A., Zucconi M., Lugaresi E. Diurnal variability in cranial dystonia. Mov Disord. 1990; 5: 44-46.

100. Moro E., Lozano A.M., Pollak P. et al. Long-term results of a multicenter study on subthalamic and pallidal stimulation in Parkinson's disease. Mov. Disord. 2010; 25(5):.578-586.

101. Nandi D., Parkin S., Scott R., Winter J.L., Joint C., Gregory R. Camptocormia treated with bilateral pallidal stimulation. J. Neurosurg. 2002; 97: 461-466

102. Nicoletti G., Fera F., Condino F. et al. MR imaging of middle cerebellar peduncle width: differentiation of multiple system atrophy from Parkinson disease. Radiology. 2006; 239: 825-830

103. Nieves A.V., Miyasaki J.M., Lang A.E. Acute onset dystonic camptocormia caused by lenticular lesions. Mov. Disord. 2001; 16: 177-180.

104. Oba H., Yagishita A., Terada H. et al . New and reliable MRI diagnosisfor progressive supranuclear palsy. Neurology. 2005; 64: 2050-2055

105. O'Riordan S., Paluzzi A., Liu X. et al. Camptocormia - response to bilateral globus pallidus interna stimulation in three patients. Mov. Disord. 2009; 24 (Suppl. 1): 489.

106. Quinn N. Disproportionate antecollis in multiple system atrophy. Lancet I989;15: 844

107. Ozawa T., Paviour D., Quinn N.P. et al. The spectrum of pathological

106

involvement of the striatonigral and olivopontocerebellar systems in multiple system atrophy: clinicopathological correlations. Brain. 2004; 127(12): 2657-2671.

108. Ozer F., Ozturk O., Meral H., Serdaroglu P., Yayla V. Camptocormia in a patient with Parkinson disease and a myopathy with nemaline rods. Am J. Phys Med Rehabil 86:3-6, 2007.

109. Parkinson J. An Essay of the Shaking Palsy. London, UK: Whittingham and Rowland; 1817.

110. Paulson H.. Stern M. Clinical manifestations of Parkinson's disease. In Movement Disorders.2004; 233-246.

111. Peek A.C., Quinn N., Casey A.T., Etherington G. Thoracolumbar spinal fixation for camptocormia in Parkinson's disease. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2009; 80(11): 1275-1278.

112. Pennison - Besnicr I., Menei P., Dtibas F., Bregeon C. Histological demonstration of the process of paraspinal muscle denervation in a case of reducible lumbar kyphosis (camptocormia). Revue de Rhu-malisme, English Edition, Paris 1994 ;61: 868-870.

113. Perez-Sales P. Camptocormia. J. Psychiatry. 1990; 157: 765-767

114. Pirker W., Asenbaum S., Hauk M. et al. Imaging serotonin and dopamine transporters with 123I-B-CIT SPECT: Binding kinetics and effects of normalaging. J Nucl Med. 2000; 41: 36-44.

115. Quinn N. Disproportionate antecollis in multiple system atrophy. Lancet. 1989; 15: 844.

116. Reichel G, Kirchhofer U., Stenner A. Camptocormia-segmental dystonia.Proposal of a new definition for an old disease. Nervenarzt.2001; 72:281285

117. Righini A., Antonini A., De Notaris R. et al. MR imaging of the superior profile of the midbrain: differential diagnosis between progressive supranuclear palsy and Parkinson disease. J. Neuroradiol. 2004; 25: 927-932

118. Riley D.E. Dystonia in multiple system atrophy. Journal of Neurology

Neurosurgery and Psychiatry. 2002; 72(3): 286.

107

119. Rivest J., Marsden C.D. Trunk and head tremor as isolated manifestations of dystonia. Mov Disord 1990; 5: 60-65.

120. Roelcke U., Kappos L., Lechner-Scott J. et al. Reduced glucose metabolism in the frontal cortex and basal ganglia of multiple sclerosis patients with fatigue: a 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography study. Neurology. 1997; 48(6):1566-1571.

121. Rosen J.C., Frymoyer J.W. A review of camptocormia and an un-uisual case in the female. Spine. 1985; 10: 325-327.

122. Sakas D.E., Panourias I.G., Stavrinou L.C. et al. Restoration of erect posture in idiopathic camptocormia by electrical stimulation of the globus pallidus internus. J. Neurosurg. 2010; 113(6): 1246-1250.

123. Sako W., Nishio M., Maruo T. et al. Subthalamic nucleus deep brain stimulation for camptocormia associated with Parkinson's disease. Mov. Disord. 2009; 24(7): 1076-1079.

124. Sandler S.A. Camptocormia: a functional condition of the back in neurotic soldiers. War Medicin. 1945; 8: 36-45.

125. Santamato A., Ranieri M., Panza F., Zoccolella S., Frisardi V., Solfrizzi V., et al. Botulinum toxin type A and a rehabilitation program in the treatment of Pisa syndrome in Parkinson's disease. J. Neurol 257:139-141,2010.

126. de Seze M.P., Creuze A., de Seze M., Mazaux J.M. An orthosis and physiotherapy programme for camptocormia: a prospective case study. J. Rehabil. Med. 2008; 40(9): 761-765.

127. Shabitz W.R., Glatz K., Schuhan C. et al. Severe forward flexion of the trunk in Parkinson's disease: focal myopathy of the paraspinal muscles mimicking camptocormia. Mov. Disord. 2003; 18: 408-414.

128. Sine M., Eisenberg M.S. Two unusual gait disturbances: astasia abasia and camptocormia. Arch Phys Med Rehab. 1990; 71:1078-1080.

129. Slawek J., Derejko M. Camptocormia,a rare form of motor systemdisorders in Parkinson's disease. Neurol Neurochir Pol.2001; 35:1133-1140

130. Slawek J., Derejko M., Lass P. Camptocormia as a form of dystonia in

108

Parkinson's disease. Eur J Neurol. 2003; 10: 107-108

131. Slawek J., Derejko M., Lass P., Dubaniewicz M. Camptocormia or Pisa syndrome in multiple systematrophy. Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 699-704

132. Spuler S., Krug H., Klein C. et al. Myopathy causing camptocormia in idiopathic Parkinson's disease: a multidisciplinary approach. Mov. Disord. 2010; 25(5): 552-559.

133. Suzuki M., Hirai T., Ito Y. et al. Pramipexole-induced antecollis in Parkinson's disease. J. Neurol. Sei. 2008; 264(1-2): 195-197.

134. Taguehi Y., Takashima S., Tanaka K. Pramipexole-induced dropped head syndrome in Parkinson's disease. Intern Med. 2008; 47(22): 2011-2012.

135. Tanigawa A., Komiyama A., Hasegawa O. Truncal muscle tonus in progressive supranuclear palsy../ Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 64: 190-196.

136. Taylor J.A. The Taylor Manifest Anxiety Scale and intelligence: The Journal of Abnormal and Social Psychology. Vol 51 (2). Sep 1955,347.

137. Tiple D., Fabbrini G., Colosimo C. et al. Camptocormia in Parkinson disease: an epidemiological and clinical study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2009; 80: 145-148.

138. Tolosa E., Compta Y. Dystonia in Parkinson's disease. J. Neurol. 2006; 253: 7-13.

139. Umapathi T., Chaudhry V., Cornblath D., Drachman D., Griffin J., Kuncl R. Head drop and camptocormia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 73: 1-7.

140. Umemura A., Oka Y., Ohkita K. et al. Effect of subthalamic deep brain stimulation on postural abnormality in Parkinson disease. J. Neurosurg. 2010; 112(6): 1283-1288.

141. Unified Parkinson's Disease Rating Scale. In: Fahn S., Marsden C. D., Burke R.E., editors. Recent developments in Parkinson's disease. Vol. 2 Florham Park, NJ: Macmillanm Helthcare Information; 1987:153 -163

142. Upadhyaya C.D., Starr P.A., Mummaneni P.V. Spinal deformity and Parkinson disease: a treatment algorithm. Neurosurg. Focus. 2010; 28(3): 5.

143. Uzawa A., Mori M., Kojima S. et al. Dopamine agonist-induced antecollis in Parkinson's disease. Mov. Disord. 2009; 24: 2408-2411.

144. Van Gerpen J.A. Camptocormia secondary to early amyotrophic lateral sclerosis. Mov Disord . 2001;16: 358-360.

145. Voges J., Koulousakis A., Sturm V. Deep brain stimulation for Parkinson's disease. Acta Neurochir. Suppl. 2007; 97(Pt 2): 171-184.

146. Wadia P.M., Tan G., Munhoz R.P. et al. Surgical correction of kyphosis in patients with camptocormia due to Parkinson's disease: a retrospective evaluation. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2010; 2(4): 364-368.

147. Watanabe H., Saito Y., Terao S.et al. Progression and prognosis in multiple system atrophy: an analysis of 230 Japanese patients. Brain. 2002; 125(5): 10701083.

148. Whitwell J.L., Crum W.R., Watt H.C., Fox N.C. Normalization of cerebralvolumes by use of intracranial volume amplications for longitudinal quantitative MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2001; 22:1483-1489

149. Wright W.G., Gurfinkel V.S., King L.A., Nutt J.G., Cordo P.J., Horak F.B. Axial kinesthesia is impaired in Parkinson's disease: effects of levodopa. Exp Neurol. 2010;225:202-209.

150. Wunderlich S., Csoti I., Reiners K. et al. Camptocormia in Parkinson's disease mimicked by focal myositis of the paraspinal muscles. Mov. Disord. 2002; 17(3): 598-600.

151. Yamada K., Goto S., Matsuzaki K. et al. Alleviation of camptocormia by bilateral subthalamic nucleus stimulation in a patient with Parkinson's disease. Parkinsonism Relat. Disord. 2006; 12(6): 372-375.

152. Yoshiyama Y., Takama J., Hattori T. The dropped head sign in Parkinsonism. J Neurol Sci. 1999;167:22-25.

153. Zittel S., Moll C.K., Hamel W. et al. Successful GPi deep brain stimulation in a patient with adult onset primary axial dystonia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2009; 80(7): 811-812.

154. Zwecker M., Iancu I., Zeilig G., Ohry A. Camptocormia: A case of possibleparaneoplastic aetiology. Clin Rehab. 1998; 12:157-160.

Список сокращений

БП - болезнь Паркинсона

КК - камптокормия

КОМТ - катехол-О-метилтрансфераза

АДР - агонисты дофаминовых рецепторов

OFF- период - период «выключения»

ON - период - период «включения»

PDQ -39 - Parkinson's Disease Quality of Life Questionary -39

UPDRS - Unified Parkinson's Disease Rating scale

MMSE - Mini- Mental State Examination

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.